Одредување на вкупните липиди во крвниот серум. Отворена библиотека - отворена библиотека со образовни информации

Липидите се хемиски разновидни супстанции кои имаат голем број заеднички физички, физичко-хемиски и биолошки својства. Тие се карактеризираат со способност да се раствораат во етер, хлороформ, други масни растворувачи и само малку (и не секогаш) во вода, а исто така ја формираат главната структурна компонента на живите клетки заедно со протеините и јаглехидратите. Вродените својства на липидите се одредуваат според карактеристичните карактеристики на структурата на нивните молекули.

Улогата на липидите во телото е многу разновидна. Некои од нив служат како облик на таложење (триацилглицероли, TG) и транспорт (слободни масни киселини - FFA) на супстанции, при чие распаѓање се ослободува голема количина на енергија, ...
други се најважните структурни компоненти на клеточните мембрани (слободен холестерол и фосфолипиди). Липидите се вклучени во процесите на терморегулација, заштита на виталните органи (на пример, бубрезите) од механички влијанија (повреди), губење на протеини, во создавање на еластичност на кожата, заштита од прекумерно отстранување на влага.

Некои од липидите се биолошки активни супстанции кои имаат својства на модулатори на хормонално влијание (простагландини) и витамини (масни полинезаситени киселини). Покрај тоа, липидите промовираат апсорпција на витамини растворливи во масти А, Д, Е, К; делуваат како антиоксиданси (витамини А, Е), во голема мера го регулираат процесот на оксидација на слободните радикали на физиолошки важни соединенија; ја одредува пропустливоста на клеточните мембрани во однос на јоните и органските соединенија.

Липидите служат како прекурсори за голем број стероиди со изразен биолошки ефект - жолчни киселини, витамини од групата Д, полови хормони, хормони на надбубрежниот кортекс.

Концептот на „вкупни липиди“ на плазмата вклучува неутрални масти (триацилглицероли), нивни фосфорилирани деривати (фосфолипиди), слободен и естер врзан холестерол, гликолипиди, неестерифицирани (слободни) масни киселини.

Клиничко и дијагностичко значење на одредувањето на нивото на вкупните липиди во крвната плазма (серум)

Нормата е 4,0-8,0 g / l.

Хиперлипидемија (хиперлипемија) - зголемување на концентрацијата на вкупните липиди во плазмата како физиолошки феномен може да се забележи 1,5 часа по оброкот. Алиментарната хиперлипемија е поизразена, толку е помало нивото на липиди во крвта на пациентот на празен стомак.

Концентрацијата на липиди во крвта се менува при голем број патолошки состојби. Значи, кај пациенти со дијабетес, заедно со хипергликемија, постои изразена хиперлипемија (често до 10,0-20,0 g / l). Со нефротски синдром, особено липоидна нефроза, содржината на липиди во крвта може да достигне уште повисоки бројки - 10,0-50,0 g / l.

Хиперлипемијата е постојан феномен кај пациенти со билијарна цироза на црниот дроб и кај пациенти со акутен хепатитис (особено во иктеричниот период). Покачените липиди во крвта обично се наоѓаат кај лица кои страдаат од акутен или хроничен нефритис, особено ако болеста е придружена со едем (поради акумулација на плазма LDL и VLDL).

Патофизиолошките механизми кои предизвикуваат промени во содржината на сите фракции на вкупните липиди одредуваат, во поголема или помала мера, нагласена промена во концентрацијата на неговите составни подфракции: холестерол, вкупни фосфолипиди и триацилглицероли.

Клиничко и дијагностичко значење на проучувањето на холестеролот (CS) во серумот (плазмата) на крвта

Студијата за нивото на холестерол во серумот (плазмата) на крвта не дава точни дијагностички информации за одредена болест, туку само ја одразува патологијата на липидниот метаболизам во телото.

Според епидемиолошките студии, горното ниво на холестерол во крвната плазма кај практично здрави луѓе на возраст од 20-29 години е 5,17 mmol/l.

Во крвната плазма, холестеролот се наоѓа главно во составот на LDL и VLDL, а 60-70% од него е во форма на естри (врзан холестерол), а 30-40% е во форма на слободен, неестерифициран холестерол. . Врзаниот и слободниот холестерол ја сочинуваат количината на вкупниот холестерол.

Висок ризик од развој на коронарна атеросклероза кај луѓе на возраст од 30-39 и постари од 40 години се јавува при нивоа на холестерол што надминуваат 5,20 и 5,70 mmol / l, соодветно.

Хиперхолестеролемијата е најдокажаниот фактор на ризик за коронарна атеросклероза. Ова е потврдено со бројни епидемиолошки и клинички студии кои утврдиле врска помеѓу хиперхолестеролемија и коронарна атеросклероза, инциденцата на коронарна артериска болест и миокарден инфаркт.

Највисоко ниво на холестерол е забележано кај генетски нарушувања во метаболизмот на ЛП: фамилијарна хомо- и хетерозиготна хиперхолестеролемија, фамилијарна комбинирана хиперлипидемија, полигена хиперхолестеролемија.

Во голем број патолошки состојби, се развива секундарна хиперхолестеролемија. . Забележано е кај заболувања на црниот дроб, оштетување на бубрезите, малигни тумори на панкреасот и простата, гихт, коронарна артериска болест, акутен миокарден инфаркт, хипертензија, ендокрини нарушувања, хроничен алкохолизам, тип I гликогеноза, дебелина (во 50-80% од случаите) .

Намалување на нивото на холестерол во плазмата е забележано кај пациенти со неухранетост, со оштетување на централниот нервен систем, ментална ретардација, хронична инсуфициенција на кардиоваскуларниот систем, кахексија, хипертироидизам, акутни инфективни заболувања, акутен панкреатитис, акутни гнојно-воспалителни процеси во меките ткива , фебрилни состојби, белодробна туберкулоза, пневмонија, респираторна саркоидоза, бронхитис, анемија, хемолитична жолтица, акутен хепатитис, малигни тумори на црниот дроб, ревматизам.

Од големо дијагностичко значење е определувањето на фракциониот состав на холестеролот во крвната плазма и неговите поединечни липопротеини (првенствено HDL) за проценка на функционалната состојба на црниот дроб. Според современите концепти, естерификацијата на слободниот холестерол во HDL се врши во крвната плазма поради ензимот лецитин-холестерол ацилтрансфераза, кој се формира во црниот дроб (ова е ензим на црниот дроб специфичен за орган). Активаторот на овој ензим е една од главните компоненти на HDL - apo - Al, која постојано се синтетизира во црниот дроб.

Албуминот, исто така произведен од хепатоцитите, служи како неспецифичен активатор на системот за естерификација на холестеролот во плазмата. Овој процес првенствено ја одразува функционалната состојба на црниот дроб. Ако нормално коефициентот на естерификација на холестеролот (т.е. односот на содржината на етер-врзан холестерол со вкупниот) е 0,6-0,8 (или 60-80%), тогаш кај акутен хепатитис, егзацербација на хроничен хепатитис, цироза на црниот дроб, опструктивна жолтица, а исто така и хроничен алкохолизам, се намалува. Наглото намалување на сериозноста на процесот на естерификација на холестерол укажува на недостаток на функцијата на црниот дроб.

Клиничко и дијагностичко значење на студиите за концентрација

вкупни фосфолипиди во серумот.

Фосфолипидите (PL) се група на липиди кои содржат, покрај фосфорната киселина (како суштинска компонента), алкохол (обично глицерол), остатоци од масни киселини и азотни бази. Во зависност од природата на алкохолот, PL се поделени на фосфоглицериди, фосфосфингозини и фосфоинозитиди.

Нивото на вкупен PL (липиден фосфор) во крвниот серум (плазма) е зголемено кај пациенти со примарна и секундарна хиперлипопротеинемија типови IIa и IIb. Ова зголемување е најизразено кај гликогеноза од тип I, холестаза, опструктивна жолтица, алкохолна и билијарна цироза, вирусен хепатитис (благ тек), бубрежна кома, постхеморагична анемија, хроничен панкреатитис, тежок дијабетес мелитус, нефротски синдром.

За дијагноза на голем број болести, поинформативно е да се проучи фракциониот состав на фосфолипидите во крвниот серум. За таа цел, методите на тенкослојна липидна хроматографија се широко користени во последните години.

Состав и својства на липопротеините во крвната плазма

Речиси сите плазма липиди се поврзани со протеини, што им дава добра растворливост во вода. Овие липидно-протеински комплекси најчесто се нарекуваат липопротеини.

Според современиот концепт, липопротеините се високомолекуларни честички растворливи во вода, кои се комплекси од протеини (апопротеини) и липиди формирани од слаби, нековалентни врски, во кои поларните липиди (PL, CXC) и протеините („apo“ ) го сочинуваат површинскиот хидрофилен мономолекуларен слој кој ја опкружува и ја штити внатрешната фаза (се состои главно од ECS, TG) од вода.

Со други зборови, LP се чудни топчиња, внатре во кои има пад на маснотии, јадро (формирано главно од неполарни соединенија, главно триацилглицероли и естри на холестерол), ограничени од водата со површински слој на протеини, фосфолипиди и слободен холестерол. .

Физичките карактеристики на липопротеините (нивната големина, молекуларна тежина, густина), како и манифестациите на физичкохемиските, хемиските и биолошките својства, во голема мера зависат, од една страна, од односот помеѓу протеинските и липидните компоненти на овие честички, од друга страна, на составот на протеинските и липидните компоненти, т.е. нивната природа.

Најголемите честички, кои се состојат од 98% липиди и многу мал (околу 2%) процент на протеини, се хиломикроните (XM). Тие се формираат во клетките на мукозната мембрана на тенкото црево и се транспортна форма за неутрални диететски масти, т.е. егзогени ТГ.

Табела 7.3 Состав и некои својства на липопротеините во крвниот серум

Ако егзогените ТГ се пренесуваат во крвта со помош на хиломикрони, тогаш се формира транспортен ендогени TG се VLDL.Нивното формирање е заштитна реакција на телото, насочена кон спречување на масна инфилтрација, а потоа и дистрофија на црниот дроб.

Димензиите на VLDL се во просек 10 пати помали од големината на CM (поединечните честички на VLDL се 30-40 пати помали од CM честичките). Тие содржат 90% липиди, меѓу кои повеќе од половина од содржината е TG. 10% од вкупниот холестерол во плазмата го носи VLDL. Поради содржината на голема количина на TG VLDL, откриена е незначителна густина (помалку од 1,0). Утврди дека LDL и VLDLсодржат 2/3 (60%) од вкупниот број холестеролплазма, додека 1/3 се отпаѓа на HDL.

HDL- најгусти липидно-протеински комплекси, бидејќи содржината на протеини во нив е околу 50% од масата на честичките. Нивната липидна компонента се состои од половина од фосфолипиди, половина од холестерол, главно врзан за естер. ХДЛ, исто така, постојано се формира во црниот дроб и делумно во цревата, како и во крвната плазма како резултат на „разградувањето“ на VLDL.

Ако LDL и VLDLиспорача холестерол од црниот дроб до другите ткива(периферна), вклучувајќи васкуларен ѕид, тогаш ХДЛ го транспортира холестеролот од клеточните мембрани (првенствено васкуларниот ѕид) до црниот дроб. Во црниот дроб, оди до формирање на жолчни киселини. Во согласност со таквото учество во метаболизмот на холестерол, VLDLи самите себе ЛДЛсе нарекуваат атерогени, А HDL– антиатерогени лекови. Атерогеноста се однесува на способноста на липидно-протеинските комплекси да внесат (пренесат) слободен холестерол содржан во ЛП во ткивата.

ХДЛ се натпреварува за рецептори на клеточната мембрана со ЛДЛ, со што се спротивставува на искористувањето на атерогените липопротеини. Бидејќи површинскиот монослој на HDL содржи голема количина на фосфолипиди, се создаваат поволни услови на местото на контакт на честичката со надворешната мембрана на ендотелијалните, мазните мускули и сите други клетки за пренос на вишокот на слободен холестерол во HDL.

Сепак, вториот се задржува во површинскиот монослој на HDL само за многу кратко време, бидејќи се подложува на естерификација со учество на ензимот LCAT. Формираната ECS, како неполарна супстанција, преминува во внатрешната липидна фаза, ослободувајќи празни места за повторување на чинот на фаќање на нова CXC молекула од клеточната мембрана. Од тука: колку е поголема активноста на LCAT, толку е поефективен антиатерогениот ефект на HDL, кои се сметаат за LCAT активатори.

Доколку се наруши рамнотежата помеѓу приливот на липиди (холестерол) во васкуларниот ѕид и нивниот одлив од него, може да се создадат услови за формирање на липоидоза, чија најпозната манифестација е атеросклероза.

Во согласност со номенклатурата на липопротеини ABC, се разликуваат примарни и секундарни липопротеини. Примарните ЛП се формираат од кој било апопротеин по хемиска природа. Тие можат условно да се класифицираат како LDL, кои содржат околу 95% од апопротеин-Б. Сите останати се секундарни липопротеини, кои се поврзани комплекси на апопротеини.

Нормално, приближно 70% од холестеролот во плазмата е во составот на „атерогени“ LDL и VLDL, додека околу 30% циркулира во составот на „антиатерогениот“ HDL. Со овој однос во васкуларниот ѕид (и другите ткива), се одржува рамнотежата на стапките на прилив и одлив на холестерол. Ова ја одредува нумеричката вредност коефициент на холестеролатерогеност, која, со наведената липопротеинска дистрибуција на вкупниот холестерол 2,33 (70/30).

Според резултатите од масата, епидемиолошките набљудувања, при концентрација на вкупниот холестерол во плазмата од 5,2 mmol/l, се одржува нулта рамнотежа на холестерол во васкуларниот ѕид. Зголемувањето на нивото на вкупниот холестерол во крвната плазма за повеќе од 5,2 mmol / l доведува до негово постепено таложење во садовите, а при концентрација од 4,16-4,68 mmol / l, негативен биланс на холестерол во васкуларниот ѕид е забележани. Нивото на вкупниот плазма (серумски) холестерол над 5,2 mmol / l се смета за патолошка.

Табела 7.4 Скала за проценка на веројатноста за развој на коронарна артериска болест и други манифестации на атеросклероза

За диференцијална дијагноза на коронарна артериска болест, се користи друг индикатор -коефициент на атерогеност на холестерол . Може да се пресмета со формулата: LDL холестерол + VLDL холестерол / HDL холестерол.

Почесто се користи во клиничката пракса Климов коефициент, кој се пресметува на следниов начин: Вкупен холестерол - HDL холестерол / HDL холестерол. Кај здрави луѓе, коефициентот Климовне надминува "3",колку е поголем овој коефициент, толку е поголем ризикот од развој на коронарна артериска болест.

Системот „липидна пероксидација - антиоксидантна одбрана на телото“

Во последниве години, интересот за клиничките аспекти на проучувањето на процесот на липидна пероксидација на слободните радикали е неизмерно зголемен. Ова во голема мера се должи на фактот дека дефектот во наведената врска на метаболизмот може значително да ја намали отпорноста на телото на ефектите на негативните фактори на надворешното и внатрешното опкружување врз него, како и да создаде предуслови за формирање, забрзан развој и влошување. од тежината на текот на разни болести на виталните органи: бели дробови, срце, црн дроб, бубрези итн. Карактеристична карактеристика на оваа таканаречена патологија на слободните радикали е оштетувањето на мембраните, поради што се нарекува и мембранска патологија.

Влошувањето на еколошката состојба забележано во последниве години, поврзано со продолжената изложеност на јонизирачко зрачење на луѓето, прогресивно загадување на воздушниот слив со честички прашина, издувни гасови и други отровни материи, како и почвата и водата со нитрити и нитрати, хемизација од различни индустрии, пушењето и злоупотребата на алкохол доведоа до фактот дека под влијание на радиоактивна контаминација и туѓи супстанции, почнаа да се формираат многу реактивни супстанции во големи количини, што значително го нарушува текот на метаболичките процеси. Заедничко за сите овие супстанции е присуството на неспарени електрони во нивните молекули, што овозможува да се класифицираат овие посредници меѓу т.н. слободни радикали (СР).

Слободните радикали се честички кои се разликуваат од обичните по тоа што во електронскиот слој на еден од нивните атоми во надворешната орбитала нема два меѓусебно држени електрони кои ја прават оваа орбитала исполнета, туку само еден.

Кога надворешната орбитала на атом или молекула е исполнета со два електрони, честичката на супстанцијата добива повеќе или помалку изразена хемиска стабилност, додека ако има само еден електрон во орбиталата, поради неговото влијание - некомпензираниот магнетен момент и висока подвижност на електронот во молекулата - хемиската активност на супстанцијата нагло се зголемува.

SR може да се формира со отцепување на атом на водород (јон) од молекулата, како и со додавање (нецелосно редукција) или донирање (нецелосна оксидација) на еден од електроните. Следи дека слободните радикали можат да бидат или електрично неутрални честички или честички кои носат негативен или позитивен полнеж.

Еден од најраспространетите слободни радикали во телото е производ на нецелосно намалување на молекулата на кислород - супероксид анјонски радикал (O 2 —).Постојано се формира со учество на специјални ензимски системи во клетките на многу патогени бактерии, крвни леукоцити, макрофаги, алвеолоцити, клетки на цревната лигавица, кои имаат ензимски систем кој го произведува овој супероксид кислороден радикален анјон. Митохондриите даваат голем придонес во синтезата на О 2 - како резултат на „исцедувањето“ на дел од електроните од митохондријалниот синџир и нивното директно пренесување во молекуларниот кислород. Овој процес значително се активира во услови на хипероксија (хипербарична оксигенација), што го објаснува токсичниот ефект на кислородот.

Две патеки на липидна пероксидација:

1) неензимски, зависен од аскорбат, активиран од метални јони со променлива валентност; бидејќи во процесот на оксидација Fe ++ се претвора во Fe +++, неговото продолжување бара редукција (со учество на аскорбинска киселина) на железен оксид во црна боја;

2) ензимски, NADP H-зависен, спроведена со учество на NADP H-зависна микрозомална диоксигеназа, генерирајќи О — 2 .

Липидната пероксидација продолжува по првата патека во сите мембрани, по втората - само во ендоплазматскиот ретикулум. До денес, познати се и други специјални ензими (цитохром P-450, липоксигенази, ксантин оксидази) кои формираат слободни радикали и ја активираат липидната пероксидација во микрозомите. (микросомална оксидација), други клеточни органели со учество на NADP·H, пирофосфат и црно железо како кофактори. Со намалување на pO 2 во ткивата предизвикано од хипоксија, ксантин дехидрогеназата се претвора во ксантин оксидаза. Паралелно со овој процес се активира уште еден - конверзија на АТП во хипоксантин и ксантин. Ксантин оксидаза делува на ксантин за да се формира супероксидни анјонски радикали на кислород. Овој процес е забележан не само за време на хипоксија, туку и за време на воспаление, придружено со стимулација на фагоцитоза и активирање на шантот на хексоза монофосфат во леукоцитите.

Антиоксидантни системи

Опишаниот процес би се развивал неконтролирано доколку нема супстанции (ензими и неензими) во клеточните елементи на ткивата кои се спротивставуваат на неговиот тек. Тие станаа познати како антиоксиданси.

Неензимски инхибитори на оксидација на слободните радикалисе природни антиоксиданси - алфа-токоферол, стероидни хормони, тироксин, фосфолипиди, холестерол, ретинол, аскорбинска киселина.

Основно природно антиоксидансалфа-токоферол се наоѓа не само во плазмата, туку и во црвените крвни зрнца. Се верува дека молекулите алфа токоферол, се вградени во липидниот слој на мембраната на еритроцитите (како и сите други клеточни мембрани на телото), ги штитат незаситените масни киселини на фосфолипидите од пероксидација. Зачувувањето на структурата на клеточните мембрани во голема мера ја одредува нивната функционална активност.

Најчестиот од антиоксидансите е алфа-токоферол (витамин Е),кои содржат во плазмата и во плазма клеточните мембрани, ретинол (витамин А), аскорбинска киселина,некои ензими како супероксид дисмутаза (СОД)еритроцити и други ткива церулоплазмин(уништување на супероксидни анјонски радикали на кислород во крвната плазма), глутатион пероксидаза, глутатион редуктаза, каталазаитн., кои влијаат на содржината на производите за пероксидација на липидите.

Со доволно висока содржина на алфа-токоферол во телото, се формираат само мала количина на LPO производи, кои се вклучени во регулирањето на многу физиолошки процеси, вклучувајќи: клеточна делба, транспорт на јони, обновување на клеточната мембрана, во биосинтезата на хормони, простагландини, при спроведување на оксидативна фосфорилација. Намалувањето на содржината на овој антиоксиданс во ткивата (предизвикувајќи слабеење на антиоксидантната одбрана на телото) доведува до фактот дека производите за пероксидација на липидите почнуваат да произведуваат патолошки ефект наместо физиолошки.

Патолошки состојби, се карактеризира зголемено формирање на слободни радикали и активирање на липидната пероксидација, може да биде независна, во многу аспекти слични во однос на патобиохемиските и клиничките манифестации на болеста ( бери-бери Е, радијација повреда, некои хемиски труење). Во исто време, започнувањето на оксидацијата на липидите од слободните радикали игра важна улога во формирање на разни соматски заболувањаповрзани со оштетување на внатрешните органи.

Производите на LPO формирани прекумерно предизвикуваат нарушување не само на липидните интеракции во биомембраните, туку и на нивната протеинска компонента - поради врзување за амински групи, што доведува до нарушување на односот протеин-липид. Како резултат на тоа, се зголемува пристапноста на хидрофобниот слој на мембраната до фосфолипазите и протеолитичките ензими. Ова ги подобрува процесите на протеолиза и, особено, разградувањето на липопротеинските протеини (фосфолипиди).

Оксидација на слободни радикалипредизвикува промена на еластичните влакна, иницира фибропластични процеси и стареењеколаген. Во исто време, мембраните на еритроцитните клетки и артерискиот ендотел се најранливи, бидејќи тие, со релативно висока содржина на лесно оксидирани фосфолипиди, доаѓаат во контакт со релативно висока концентрација на кислород. Уништувањето на еластичниот слој на паренхимот на црниот дроб, бубрезите, белите дробови и крвните садови повлекува фиброза, вклучувајќи пневмофиброза(со воспалителни заболувања на белите дробови), атеросклероза и калцификација.

Нема сомнеж за патогенетската улога Активирање на LPOво формирањето на нарушувања во телото при хроничен стрес.

Беше пронајдена тесна корелација помеѓу акумулацијата на производи за пероксидација на липидите во ткивата на виталните органи, плазмата и еритроцитите, што овозможува да се користи крвта за да се процени интензитетот на оксидацијата на липидите од слободните радикали во другите ткива.

Докажано е патогенетската улога на липидната пероксидација во формирањето на атеросклероза и коронарна срцева болест, дијабетес мелитус, малигни неоплазми, хепатитис, холециститис, болест на изгореници, белодробна туберкулоза, бронхитис и неспецифична пневмонија.

Воспоставувањето на активирање на LPO кај голем број болести на внатрешните органи беше основа за употреба на антиоксиданси од различна природа за терапевтски цели.

Нивната употреба дава позитивен ефект при хронична коронарна срцева болест, туберкулоза (исто така предизвикува елиминација на негативните реакции на антибактериски лекови: стрептомицин и др.), многу други болести, како и хемотерапија на малигни тумори.

Антиоксидансите се повеќе се користат за спречување на последиците од изложеност на одредени токсични материи, за ублажување на синдромот на „пролетна слабост“ (поради, како што се верува, интензивирање на липидната пероксидација), за спречување и лекување на атеросклероза и многу други болести. .

Јаболката, пченични никулци, пченичното брашно, компирот и гравот имаат релативно висока содржина на алфа-токоферол.

За да се дијагностицираат патолошки состојби и да се оцени ефикасноста на третманот, вообичаено е да се одреди содржината на примарните (диенски конјугати), секундарните (малондијалдехид) и финалните (Шифови бази) LPO производи во плазмата и еритроцитите. Во некои случаи се проучува активноста на антиоксидантните одбранбени ензими: SOD, церулоплазмин, глутатион редуктаза, глутатион пероксидаза и каталаза. Интегрален тест за оценување на LPOе определување на пропустливоста на мембраните на еритроцитите или осмотската стабилност на еритроцитите.

Треба да се напомене дека патолошки состојби кои се карактеризираат со зголемено формирање на слободни радикали и активирање на липидната пероксидација може да бидат:

1) независна болест со карактеристична клиничка слика, како што е бери-бери Е, повреда на зрачење, некое хемиско труење;

2) соматски заболувања поврзани со оштетување на внатрешните органи. Тие вклучуваат, пред сè: хронична исхемична срцева болест, дијабетес мелитус, малигни неоплазми, инфламаторни белодробни заболувања (туберкулоза, неспецифични воспалителни процеси во белите дробови), заболување на црниот дроб, холециститис, болест на изгореници, гастричен улкус и дуоденален улкус.

Треба да се има на ум дека употребата на голем број добро познати лекови (стрептомицин, тубазид, итн.) во текот на хемотерапијата за белодробна туберкулоза и други болести може сама по себе да предизвика активирање на липидната пероксидација и, следствено, влошување од тежината на текот на болеста.

- група на супстанции кои се хетерогени по хемиска структура и физичко-хемиски својства. Во крвниот серум главно се претставени со масни киселини, триглицериди, холестерол и фосфолипиди.

Триглицеридисе главната форма на складирање на липиди во масното ткиво и транспорт на липиди во крвта. Студијата за нивоата на триглицериди е неопходна за да се одреди типот на хиперлипопротеинемија и да се процени ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања.

Холестеролги извршува најважните функции: тој е дел од клеточните мембрани, е претходник на жолчните киселини, стероидните хормони и витаминот Д и делува како антиоксиданс. Околу 10% од руската популација имаат покачено ниво на холестерол во крвта. Оваа состојба е асимптоматска и може да доведе до сериозни заболувања (атеросклеротична васкуларна болест, коронарна срцева болест).

Липидите се нерастворливи во вода, па затоа се транспортираат преку крвниот серум во комбинација со протеини. Комплексите на липиди + протеини се нарекуваат липопротеини. Протеините вклучени во транспортот на липидите се нарекуваат апопротеини.

Во крвниот серум се присутни неколку класи липопротеини: хиломикрони, липопротеини со многу ниска густина (VLDL), липопротеини со мала густина (LDL) и липопротеини со висока густина (HDL).

Секоја липопротеинска фракција има своја функција. синтетизирани во црниот дроб, носат главно триглицериди. Тие играат важна улога во атерогенезата. Липопротеини со ниска густина (LDL)богати со холестерол, доставуваат холестерол до периферните ткива. Нивоата на VLDL и LDL придонесуваат за таложење на холестерол во ѕидот на крвниот сад и се сметаат за атерогени фактори. Липопротеини со висока густина (HDL)учествуваат во обратниот транспорт на холестеролот од ткивата, земајќи го од преоптоварените ткивни клетки и пренесувајќи го во црниот дроб, кој го „искористува“ и го отстранува од телото. Високото ниво на HDL се смета за антиатероген фактор (го штити телото од атеросклероза).

Улогата на холестеролот и ризикот од развој на атеросклероза зависи од тоа во кои фракции на липопротеините е вклучен. Да се ​​процени односот на атерогени и антиатерогени липопротеини, атероген индекс.

Аполипопротеинисе протеини кои се наоѓаат на површината на липопротеините.

Аполипопротеин А (ApoA протеин)е главната протеинска компонента на липопротеините (HDL), која го транспортира холестеролот од клетките на периферните ткива до црниот дроб.

Аполипопротеин Б (ApoB протеин)е дел од липопротеините кои транспортираат липиди до периферните ткива.

Мерењето на концентрацијата на аполипопротеин А и аполипопротеин Б во крвниот серум обезбедува најточно и недвосмислено определување на односот на атерогените и антиатерогените својства на липопротеините, што се проценува како ризик од развој на атеросклеротични васкуларни лезии и коронарна срцева болест во текот на следната пет години.

Во истражувањето липиден профилги вклучува следните индикатори: холестерол, триглицериди, VLDL, LDL, HDL, атероген коефициент, однос холестерол / триглицериди, гликоза. Овој профил обезбедува целосни информации за метаболизмот на липидите, ви овозможува да ги одредите ризиците од развој на атеросклеротични васкуларни лезии, коронарна срцева болест, да го идентификувате присуството на дислипопротеинемија и да ја напишете и, доколку е потребно, да ја изберете вистинската терапија за намалување на липидите.

Индикации

Зголемување на концентрацијатахолестеролима дијагностичка вредност кај примарните фамилијарни хиперлипидемии (наследни форми на болеста); бременост, хипотироидизам, нефротски синдром, опструктивни заболувања на црниот дроб, заболувања на панкреасот (хроничен панкреатитис, малигни неоплазми), дијабетес мелитус.

Намалена концентрацијахолестеролима дијагностичка вредност кај заболувања на црниот дроб (цироза, хепатитис), гладување, сепса, хипертироидизам, мегалобластна анемија.

Зголемување на концентрацијататриглицеридиима дијагностичка вредност кај примарните хиперлипидемии (наследни форми на болеста); дебелина, прекумерна потрошувачка на јаглени хидрати, алкохолизам, дијабетес мелитус, хипотироидизам, нефротски синдром, хронична бубрежна инсуфициенција, гихт, акутен и хроничен панкреатит.

Намалена концентрацијатриглицеридиима дијагностичка вредност кај хиполипопротеинемија, хипертироидизам, синдром на малапсорпција.

Липопротеини со многу ниска густина (VLDL)се користи за дијагностицирање на дислипидемија (IIb, III, IV и V типови). Високите концентрации на VLDL во крвниот серум индиректно ги одразуваат атерогените својства на серумот.

Зголемување на концентрацијаталипопротеини со ниска густина (LDL)има дијагностичка вредност кај примарна хиперхолестеролемија, дислипопротеинемија (типови IIa и IIb); со дебелина, опструктивна жолтица, нефротски синдром, дијабетес мелитус, хипотироидизам. Одредувањето на нивото на LDL е неопходно за назначување на долготраен третман, чија цел е да се намали концентрацијата на липиди.

Зголемување на концентрацијатаима дијагностичка вредност кај цироза на црниот дроб, алкохолизам.

Намалена концентрацијалипопротеини со висока густина (HDL)има дијагностичка вредност кај хипертриглицеридемија, атеросклероза, нефротски синдром, дијабетес мелитус, акутни инфекции, дебелина, пушење.

Откривање на ниво аполипопротеин Аиндициран за рана проценка на ризикот од коронарна срцева болест; идентификација на пациенти со наследна предиспозиција за атеросклероза на релативно млада возраст; следење на третманот со лекови за намалување на липидите.

Зголемување на концентрацијатааполипопротеин Аима дијагностичка вредност кај заболувања на црниот дроб, бременост.

Намалена концентрацијааполипопротеин Аима дијагностичка вредност кај нефротски синдром, хронична бубрежна инсуфициенција, триглицеридемија, холестаза, сепса.

Дијагностичка вредностаполипопротеин Б- најточниот показател за ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, е и најадекватен показател за ефективноста на терапијата со статини.

Зголемување на концентрацијатааполипопротеин Бима дијагностичка вредност кај дислипопротеинемии (IIa, IIb, IV и V типови), коронарна срцева болест, дијабетес мелитус, хипотироидизам, нефротски синдром, заболувања на црниот дроб, Исенко-Кушингов синдром, порфирија.

Намалена концентрацијааполипопротеин Бима дијагностичка вредност кај хипертироидизам, синдром на малапсорпција, хронична анемија, инфламаторни заболувања на зглобовите, мултипен миелом.

Методологија

Определувањето се врши на биохемиски анализатор „Архитект 8000“.

Обука

за проучување на липидниот профил (холестерол, триглицериди, HDL-C, LDL-C, Apo-протеини на липопротеините (Apo A1 и Apo-B)

Потребно е да се воздржите од физичка активност, алкохол, пушење и дрога, промени во исхраната најмалку две недели пред земање крв.

Крвта се зема само на празен стомак, 12-14 часа по последниот оброк.

Препорачливо е да се земаат утринските лекови по земањето крв (ако е можно).

Следниве постапки не треба да се прават пред да се дарува крв: инјекции, пункции, општа масажа на телото, ендоскопија, биопсија, ЕКГ, рендген преглед, особено со воведување на контрастно средство, дијализа.

Доколку, сепак, имало мала физичка активност, треба да одморите најмалку 15 минути пред да донирате крв.

Тестирањето на липидите не се спроведува кај заразни болести, бидејќи има намалување на вкупниот холестерол и HDL-C, без оглед на видот на инфективниот агенс, клиничката состојба на пациентот. Липидниот профил треба да се провери само откако пациентот целосно ќе закрепне.

Многу е важно овие препораки строго да се почитуваат, бидејќи само во овој случај ќе се добијат сигурни резултати од тестот на крвта.

Пирувична киселина во крвта

Клиничко и дијагностичко значење на студијата

Норма: 0,05-0,10 mmol / l во крвниот серум кај возрасни.

Содржина на ПВЦ се зголемувакај хипоксични состојби предизвикани од тешка кардиоваскуларна, пулмонална, кардиореспираторна инсуфициенција, анемија, малигни неоплазми, акутен хепатитис и други заболувања на црниот дроб (најизразени во терминалните стадиуми на цироза на црниот дроб), токсикоза, инсулин-зависен дијабетес мелитус, дијабетична кетоацидоза, респираторна алкал уремија, хепатоцеребрална дистрофија, хиперфункција на хипофизно-надбубрежните и симпатичко-надбубрежните системи, како и воведување на камфор, стрихнин, адреналин и при тежок физички напор, тетанија, конвулзии (со епилепсија).

Клиничка и дијагностичка вредност на одредување на содржината на млечна киселина во крвта

Млечна киселина(МК) е краен производ на гликолизата и гликогенолизата. Значителна сума се формира во мускулите.Од мускулното ткиво МК со протокот на крв влегува во црниот дроб, каде што се користи за синтеза на гликоген. Покрај тоа, дел од млечната киселина од крвта се апсорбира од срцевиот мускул, кој ја користи како енергетски материјал.

Ниво на UA во крвта се зголемувасо хипоксични состојби, акутно гнојно воспалително оштетување на ткивото, акутен хепатитис, цироза на црниот дроб, бубрежна инсуфициенција, малигни неоплазми, дијабетес мелитус (приближно 50% од пациентите), блага уремија, инфекции (особено пиелонефритис), акутен септичен ендокардитис, тежок полиомиелитис, болести на крвните садови, леукемија, интензивен и продолжен мускулен напор, епилепсија, тетанија, тетанус, конвулзивни состојби, хипервентилација, бременост (во третиот триместар).

Липидите се хемиски разновидни супстанции кои имаат голем број заеднички физички, физичко-хемиски и биолошки својства. Тие се карактеризираат со способност да се раствораат во етер, хлороформ, други масни растворувачи и само малку (и не секогаш) во вода, а исто така ја формираат главната структурна компонента на живите клетки заедно со протеините и јаглехидратите. Вродените својства на липидите се одредуваат според карактеристичните карактеристики на структурата на нивните молекули.

Улогата на липидите во телото е многу разновидна. Некои од нив служат како форма на таложење (триацилглицероли, TG) и транспорт (слободни масни киселини - FFA) на супстанции, при чие распаѓање се ослободува голема количина енергија, други се најважните структурни компоненти на клеточните мембрани ( слободен холестерол и фосфолипиди). Липидите се вклучени во процесите на терморегулација, заштита на виталните органи (на пример, бубрезите) од механички влијанија (повреди), губење на протеини, во создавање на еластичност на кожата, заштита од прекумерно отстранување на влага.

Некои од липидите се биолошки активни супстанции кои имаат својства на модулатори на хормонално влијание (простагландини) и витамини (масни полинезаситени киселини). Покрај тоа, липидите промовираат апсорпција на витамини растворливи во масти А, Д, Е, К; делуваат како антиоксиданси (витамини А, Е), во голема мера го регулираат процесот на оксидација на слободните радикали на физиолошки важни соединенија; ја одредува пропустливоста на клеточните мембрани во однос на јоните и органските соединенија.

Липидите служат како прекурсори за голем број стероиди со изразен биолошки ефект - жолчни киселини, витамини од групата Д, полови хормони, хормони на надбубрежниот кортекс.

Концептот на „вкупни липиди“ на плазмата вклучува неутрални масти (триацилглицероли), нивни фосфорилирани деривати (фосфолипиди), слободен и естер врзан холестерол, гликолипиди, неестерифицирани (слободни) масни киселини.

Клиничко и дијагностичко значење на одредувањето на нивото на вкупните липиди во крвната плазма (серум)

Нормата е 4,0-8,0 g / l.

Хиперлипидемија (хиперлипемија) - зголемување на концентрацијата на вкупните липиди во плазмата како физиолошки феномен може да се забележи 1,5 часа по оброкот. Алиментарната хиперлипемија е поизразена, толку е помало нивото на липиди во крвта на пациентот на празен стомак.

Концентрацијата на липиди во крвта се менува при голем број патолошки состојби. Значи, кај пациенти со дијабетес, заедно со хипергликемија, постои изразена хиперлипемија (често до 10,0-20,0 g / l). Со нефротски синдром, особено липоидна нефроза, содржината на липиди во крвта може да достигне уште повисоки бројки - 10,0-50,0 g / l.

Хиперлипемијата е постојан феномен кај пациенти со билијарна цироза на црниот дроб и кај пациенти со акутен хепатитис (особено во иктеричниот период). Покачените липиди во крвта обично се наоѓаат кај лица кои страдаат од акутен или хроничен нефритис, особено ако болеста е придружена со едем (поради акумулација на плазма LDL и VLDL).

Патофизиолошките механизми кои предизвикуваат промени во содржината на сите фракции на вкупните липиди одредуваат, во поголема или помала мера, нагласена промена во концентрацијата на неговите составни подфракции: холестерол, вкупни фосфолипиди и триацилглицероли.

Клиничко и дијагностичко значење на проучувањето на холестеролот (CS) во серумот (плазмата) на крвта

Студијата за нивото на холестерол во серумот (плазмата) на крвта не дава точни дијагностички информации за одредена болест, туку само ја одразува патологијата на липидниот метаболизам во телото.

Според епидемиолошките студии, горното ниво на холестерол во крвната плазма кај практично здрави луѓе на возраст од 20-29 години е 5,17 mmol/l.

Во крвната плазма, холестеролот се наоѓа главно во составот на LDL и VLDL, при што 60-70% од него е во форма на естри (врзан холестерол), а 30-40% во форма на слободен, неестерифициран холестерол. Врзаниот и слободниот холестерол ја сочинуваат количината на вкупниот холестерол.

Висок ризик од развој на коронарна атеросклероза кај луѓе на возраст од 30-39 и постари од 40 години се јавува при нивоа на холестерол што надминуваат 5,20 и 5,70 mmol / l, соодветно.

Хиперхолестеролемијата е најдокажаниот фактор на ризик за коронарна атеросклероза. Ова е потврдено со бројни епидемиолошки и клинички студии кои утврдиле врска помеѓу хиперхолестеролемија и коронарна атеросклероза, инциденцата на коронарна артериска болест и миокарден инфаркт.

Највисоко ниво на холестерол е забележано кај генетски нарушувања во метаболизмот на ЛП: фамилијарна хомо-хетерозиготна хиперхолестеролемија, фамилијарна комбинирана хиперлипидемија, полигена хиперхолестеролемија.

Во голем број патолошки состојби, се развива секундарна хиперхолестеролемија. . Забележано е кај заболувања на црниот дроб, оштетување на бубрезите, малигни тумори на панкреасот и простата, гихт, коронарна артериска болест, акутен миокарден инфаркт, хипертензија, ендокрини нарушувања, хроничен алкохолизам, тип I гликогеноза, дебелина (во 50-80% од случаите) .

Намалување на нивото на холестерол во плазмата е забележано кај пациенти со неухранетост, со оштетување на централниот нервен систем, ментална ретардација, хронична инсуфициенција на кардиоваскуларниот систем, кахексија, хипертироидизам, акутни инфективни заболувања, акутен панкреатитис, акутни гнојно-воспалителни процеси во меките ткива , фебрилни состојби, белодробна туберкулоза, пневмонија, респираторна саркоидоза, бронхитис, анемија, хемолитична жолтица, акутен хепатитис, малигни тумори на црниот дроб, ревматизам.

Од големо дијагностичко значење е определувањето на фракциониот состав на холестеролот во крвната плазма и неговите поединечни липопротеини (првенствено HDL) за проценка на функционалната состојба на црниот дроб. Според современото гледиште, естерификацијата на слободниот холестерол во ХДЛ се врши во крвната плазма поради ензимот лецитин-холестерол-ацилтрансфераза, кој се формира во црниот дроб (ова е црн дроб специфичен за орган). овој ензим е една од главните компоненти на HDL - apo - Al, кој постојано се синтетизира во црниот дроб.

Албуминот, исто така произведен од хепатоцитите, служи како неспецифичен активатор на системот за естерификација на холестеролот во плазмата. Овој процес првенствено ја одразува функционалната состојба на црниот дроб. Ако нормално коефициентот на естерификација на холестеролот (т.е. односот на содржината на етер-врзан холестерол со вкупниот) е 0,6-0,8 (или 60-80%), тогаш кај акутен хепатитис, егзацербација на хроничен хепатитис, цироза на црниот дроб, опструктивна жолтица, а исто така и хроничен алкохолизам, се намалува. Наглото намалување на сериозноста на процесот на естерификација на холестерол укажува на недостаток на функцијата на црниот дроб.

Клиничко и дијагностичко значење на студијата за концентрацијата на вкупните фосфолипиди во крвниот серум.

Фосфолипидите (PL) се група на липиди кои содржат, покрај фосфорната киселина (како суштинска компонента), алкохол (обично глицерол), остатоци од масни киселини и азотни бази. Во зависност од природата на алкохолот, PL се поделени на фосфоглицериди, фосфосфингозини и фосфоинозитиди.

Нивото на вкупен PL (липиден фосфор) во крвниот серум (плазма) е зголемено кај пациенти со примарна и секундарна хиперлипопротеинемија типови IIa и IIb. Ова зголемување е најизразено кај гликогеноза од тип I, холестаза, опструктивна жолтица, алкохолна и билијарна цироза, вирусен хепатитис (благ тек), бубрежна кома, постхеморагична анемија, хроничен панкреатитис, тежок дијабетес мелитус, нефротски синдром.

За дијагноза на голем број болести, поинформативно е да се проучи фракциониот состав на фосфолипидите во крвниот серум. За таа цел, методите на тенкослојна липидна хроматографија се широко користени во последните години.

Состав и својства на липопротеините во крвната плазма

Речиси сите плазма липиди се поврзани со протеини, што им дава добра растворливост во вода. Овие липидно-протеински комплекси најчесто се нарекуваат липопротеини.

Според современиот концепт, липопротеините се високомолекуларни честички растворливи во вода, кои се комплекси од протеини (апопротеини) и липиди формирани од слаби, нековалентни врски, во кои поларните липиди (PL, CXC) и протеините („apo“ ) го сочинуваат површинскиот хидрофилен мономолекуларен слој кој ја опкружува и ја штити внатрешната фаза (се состои главно од ECS, TG) од вода.

Со други зборови, LP се чудни топчиња, внатре во кои има пад на маснотии, јадро (формирано главно од неполарни соединенија, главно триацилглицероли и естри на холестерол), ограничени од водата со површински слој на протеини, фосфолипиди и слободен холестерол. .

Физичките карактеристики на липопротеините (нивната големина, молекуларна тежина, густина), како и манифестациите на физичкохемиските, хемиските и биолошките својства, во голема мера зависат, од една страна, од односот помеѓу протеинските и липидните компоненти на овие честички, од друга страна, на составот на протеинските и липидните компоненти, т.е. нивната природа.

Најголемите честички, кои се состојат од 98% липиди и многу мал (околу 2%) процент на протеини, се хиломикроните (XM). Тие се формираат во клетките на мукозната мембрана на тенкото црево и се транспортна форма за неутрални диететски масти, т.е. егзогени ТГ.

Табела 7.3 Состав и некои својства на липопротеините во крвниот серум (Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., 2000)

Ако егзогените ТГ се пренесуваат во крвта со помош на хиломикрони, тогаш се формира транспортен ендогени TG се VLDL.Нивното формирање е заштитна реакција на телото, насочена кон спречување на масна инфилтрација, а потоа и дистрофија на црниот дроб.

Димензиите на VLDL се во просек 10 пати помали од големината на CM (поединечните честички на VLDL се 30-40 пати помали од CM честичките). Тие содржат 90% липиди, меѓу кои повеќе од половина од содржината е TG. 10% од вкупниот холестерол во плазмата го носи VLDL. Поради содржината на голема количина на TG VLDL, откриена е незначителна густина (помалку од 1,0). Утврди дека LDL и VLDLсодржат 2/3 (60%) од вкупниот број холестеролплазма, додека 1/3 се отпаѓа на HDL.

HDL- најгусти липидно-протеински комплекси, бидејќи содржината на протеини во нив е околу 50% од масата на честичките. Нивната липидна компонента се состои од половина од фосфолипиди, половина од холестерол, главно врзан за естер. ХДЛ, исто така, постојано се формира во црниот дроб и делумно во цревата, како и во крвната плазма како резултат на „разградувањето“ на VLDL.

Ако LDL и VLDLиспорача холестерол од црниот дроб до другите ткива(периферна), вклучувајќи васкуларен ѕид, тогаш ХДЛ го транспортира холестеролот од клеточните мембрани (првенствено васкуларниот ѕид) до црниот дроб. Во црниот дроб, оди до формирање на жолчни киселини. Во согласност со таквото учество во метаболизмот на холестерол, VLDLи самите себе ЛДЛсе нарекуваат атерогени, А HDL– антиатерогени лекови. Атерогеноста се однесува на способноста на липидно-протеинските комплекси да внесат (пренесат) слободен холестерол содржан во ЛП во ткивата.

ХДЛ се натпреварува за рецептори на клеточната мембрана со ЛДЛ, со што се спротивставува на искористувањето на атерогените липопротеини. Бидејќи површинскиот монослој на HDL содржи голема количина на фосфолипиди, се создаваат поволни услови на местото на контакт на честичката со надворешната мембрана на ендотелијалните, мазните мускули и сите други клетки за пренос на вишокот на слободен холестерол во HDL.

Сепак, вториот се задржува во површинскиот монослој на HDL само за многу кратко време, бидејќи се подложува на естерификација со учество на ензимот LCAT. Формираната ECS, како неполарна супстанција, преминува во внатрешната липидна фаза, ослободувајќи празни места за повторување на чинот на фаќање на нова CXC молекула од клеточната мембрана. Од тука: колку е поголема активноста на LCAT, толку е поефективен антиатерогениот ефект на HDL, кои се сметаат за LCAT активатори.

Доколку се наруши рамнотежата помеѓу приливот на липиди (холестерол) во васкуларниот ѕид и нивниот одлив од него, може да се создадат услови за формирање на липоидоза, чија најпозната манифестација е атеросклероза.

Во согласност со номенклатурата на липопротеини ABC, се разликуваат примарни и секундарни липопротеини. Примарните ЛП се формираат од кој било апопротеин по хемиска природа. Тие можат условно да се класифицираат како LDL, кои содржат околу 95% од апопротеин-Б. Сите останати се секундарни липопротеини, кои се поврзани комплекси на апопротеини.

Нормално, приближно 70% од холестеролот во плазмата е во составот на „атерогени“ LDL и VLDL, додека околу 30% циркулира во составот на „антиатерогениот“ HDL. Со овој однос во васкуларниот ѕид (и другите ткива), се одржува рамнотежата на стапките на прилив и одлив на холестерол. Ова ја одредува нумеричката вредност коефициент на холестеролатерогеност, која, со наведената липопротеинска дистрибуција на вкупниот холестерол 2,33 (70/30).

Според резултатите од масата, епидемиолошките набљудувања, при концентрација на вкупниот холестерол во плазмата од 5,2 mmol/l, се одржува нулта рамнотежа на холестерол во васкуларниот ѕид. Зголемувањето на нивото на вкупниот холестерол во крвната плазма за повеќе од 5,2 mmol / l доведува до негово постепено таложење во садовите, а при концентрација од 4,16-4,68 mmol / l, негативен биланс на холестерол во васкуларниот ѕид е забележани. Нивото на вкупниот плазма (серумски) холестерол над 5,2 mmol / l се смета за патолошка.

Табела 7.4 Скала за проценка на веројатноста за развој на коронарна артериска болест и други манифестации на атеросклероза

(Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., 2000)