Патофизиологија sss. Патофизиологија на кардиоваскуларниот систем

1. Циркулаторна инсуфициенција, дефинирање на концептот, етиологија, форми на циркулаторна инсуфициенција. Основни хемодинамски параметри и манифестации. Компензаторно-адаптивни механизми. Циркулаторна инсуфициенција е состојба во која циркулаторниот систем не ги обезбедува потребите на ткивата и органите за снабдување со крв на соодветно ниво на нивната функција и пластични процеси во нив. Главните причини за циркулаторна инсуфициенција: нарушувања на срцевата активност, нарушување на тонот на ѕидовите на крвните садови и промени во бцц и/или реолошките својства на крвта Видовите на циркулаторна инсуфициенција се класифицираат според критериумите за компензациони нарушувања, сериозноста на развојот и текот и сериозноста на симптомите.Со компензација, нарушувањата на циркулаторниот систем се делат на компензирани (знаци на циркулаторни нарушувања се откриваат при вежбање) и некомпензирани (знаци на циркулаторни нарушувања се откриваат во мирување). сериозноста на развојот и текот на циркулаторната инсуфициенција, акутна (се развива во рок од неколку часа и денови) и хронична (се развива во текот на неколку месеци или години) циркулаторна инсуфициенција. Акутна циркулаторна инсуфициенција. Најчести причини: миокарден инфаркт, акутна срцева слабост, некои аритмии (пароксизмална тахикардија, тешка брадикардија, атријална фибрилација итн.), шок, акутна загуба на крв. Хронична циркулаторна инсуфициенција. Причини: перикардитис, долготраен миокардитис, миокардна дистрофија, кардиосклероза, срцеви мани, хипер- и хипотензивни состојби, анемија, хиперволемија од различно потекло. Според сериозноста на знаците на циркулаторна инсуфициенција, се разликуваат три фази на циркулаторна инсуфициенција. Стадиум I циркулаторна инсуфициенција - почетна - циркулаторна инсуфициенција од прв степен. Знаци: намалување на стапката на миокардна контракција и намалување на фракцијата на исфрлање, отежнато дишење, палпитации, замор. Овие знаци се откриваат при физички напор и се отсутни при мирување. Циркулаторна инсуфициенција II фаза - циркулаторна инсуфициенција од втор степен (умерено или значително тешка циркулаторна инсуфициенција). Знаците на циркулаторна инсуфициенција индицирани за почетната фаза се наоѓаат не само за време на физичкиот напор, туку и при мирување. Се карактеризира со значителни нарушувања на срцевата активност и хемодинамиката во мирување, како и развој на значителни дистрофични и структурни промени во органите и ткивата.

2. Срцева слабост. Срцева слабост од преоптоварување. Етиологија, патогенеза, манифестации.Срцева слабост е состојба која се карактеризира со неспособност на миокардот да обезбеди соодветно снабдување на органи и ткива со крв. ВИДОВИ СРЦЕВА ИНФОРМАЦИЈА1. Миокарден, предизвикан од оштетување на миокардиоцитите од токсични, инфективни, имунолошки или исхемични фактори.2. Преоптоварување, кое произлегува од преоптоварување или зголемен волумен на крв.3. Измешано. Срцева слабост поради преоптоварување со притисок се јавува со стеноза на вентилите на срцето и крвните садови, со хипертензија на големата и малата циркулација, пулмонален емфизем. Механизмот на компензација е хомеметриски, енергетски поскап од хетерометрискиот.Миокардна хипертрофија е процес на зголемување на масата на одделни кардиомиоцити без зголемување на нивниот број во услови на зголемено оптоварување. Мејерсон И. „Итна помош“, или период на развој на хипертрофија.II. Фаза на завршена хипертрофија и релативно стабилна хиперфункција на срцето, кога се нормализираат функциите на миокардот III. Фаза на прогресивна кардиосклероза и миокардна деплеција.Патологијата на срцевата мембрана (перикардот) најчесто е претставена со перикардитис: акутен или хроничен, сув или ексудативен Етиологија: вирусни инфекции (Коксаки А и Б, грип и др.), стафилококи , пневмо-, стрепто- и менингококи, туберкулоза, ревматизам, колагенози, алергиски лезии - серум (склероза, алергија на лекови, метаболички лезии (со хронична бубрежна инсуфициенција, гихт, микседем, тиреотоксикоза), повреди на зрачење, миокарден инфаркт, срцева патогеноза. : 1 ) хематогениот пат на инфекција е карактеристичен за вирусни инфекции и септички состојби, 2) лимфоген - кај туберкулоза, болести на плеврата, белите дробови, медијастинумот Синдром на срцева тампонада - акумулација на голема количина течност во перикардна празнина. Тежината на тампонадата е под влијание на брзината на акумулација на течност во перикардот. Брзата акумулација на 300-500 ml ексудат доведува до акутна срцева тампонада.

3. Миокардна-размена форма на срцева слабост (оштетување на миокардот). Причини, патогенеза. Коронарна артериска болест. Коронарна инсуфициенција (l / f, mpf). Миокардитис Миокарден (размена, инсуфициенција од оштетување) - форми - се развива со оштетување на миокардот (интоксикација, инфекција - дифтерија миокардитис, атеросклероза, бери-бери, коронарна инсуфициенција). ИСБ (коронарна инсуфициенција, дегенеративно срцево заболување) е состојба во која постои неусогласеност помеѓу потребата од миокардот и неговото обезбедување со енергија и пластични супстрати (првенствено кислород) Причини за миокардна хипоксија: 1. коронарна инсуфициенција 2. Метаболички нарушувања - некоронарна некроза: метаболички нарушувања: електролити, хормони, оштетување на имунитетот, инфекција. Класификација на ИСБ:1. Ангина пекторис: стабилна (во мирување) нестабилна: нов почеток прогресивна (тензија) 2. Миокарден инфаркт Клиничка класификација на коронарна артериска болест: 1. Ненадејна коронарна смрт (примарен срцев удар) .2. Ангина пекторис: а) напор: - првпат се појави - стабилна - прогресивна; б) спонтана ангина пекторис (специјална)3. Миокарден инфаркт: големо-фокално мало-фокално 4. Постинфарктна кардиосклероза.5. Нарушувања на срцевиот ритам.6. Срцева слабост По тек: со акутен тек со хронична латентна форма (асимптоматска) Етиологија: 1. Причини за коронарна артериска болест: 1. Коронарна: атеросклероза на коронарните садови, хипертензија, нодуларен периартеритис, воспалителен и алергиски вакулитис, ревматизам, бришечка ендартериоза2. Некоронарна: спазам како резултат на дејство на алкохол, никотин, психо-емоционален стрес, физичка активност Коронарна инсуфициенција и коронарна артериска болест според механизмот на развој: 1. Апсолутно - намалување на протокот до срцето низ коронарните садови.2. Релативно - кога нормално, па дури и зголемено количество крв се доставува низ садовите, но тоа не ги задоволува потребите на миокардот во услови на негово зголемено оптоварување. Патогенеза на ИСБ: 1. Коронарен (васкуларен) механизам - органски промени во коронарните садови.2. Миокардиоген механизам - невроендокрини нарушувања, регулација и метаболизам во срцето. примарна повреда на ниво на МКР.3. Мешан механизам Престанок на протокот на крв Намалување за 75% или повеќе

4. Етиологија и патогенеза на миокарден инфаркт. Разлики помеѓу миокарден инфаркт и ангина пекторис според лабораториска дијагностика. феномен на реперфузија. миокарден инфаркт - место на миокардна некроза се јавува како резултат на прекин на протокот на крв или негово внесување во количини недоволни за потребите на миокардот Во огништето на срцев удар: - митохондриите отекуваат и колапсираат - јадрата отекуваат, пикноза на јадрата.ткиво на местото на инфаркт.1. Исхемичен синдром 2. синдром на болка 3. Пост-исхемичен реперфузиски синдром - обновување на коронарниот проток на крв во претходно исхемична област. Се развива како резултат на: 1. Проток на крв низ колатерали 2. Ретрограден проток на крв низ венулите3. Дилатација на претходно спазматични коронарни артериоли4. Тромболиза или разградување на формираните елементи.1. Реставрација на миокардот (органска некроза) .2. Дополнително оштетување на миокардот - се зголемува хетерогеноста на миокардот: различно снабдување со крв, различна тензија на кислород, различна концентрација на јони Компликација на миокарден инфаркт: 1. Кардиоген шок - поради контрактилна слабост на левата ејекција и намалено снабдување со крв до виталните органи (мозокот) .2. Вентрикуларна фибрилација (оштетување на 33% од Пуркиниевите клетки и лажни тетивни влакна: вакуолизација на саркоплазматскиот ретикулум, уништување на гликоген, уништување на интеркаларни дискови, прекумерна контракција на клетките, намалување на сарколемската пропустливост Миокардиоген механизам: Причини за нервен стрес на срцевиот ритам: неисправност на нервниот ритам. ја разви патогенезата на оштетување при стрес-оштетување на срцето на модел на стрес на емоционална болка.

5. Срцеви и екстракардијални механизми на компензација на срцева слабост. Миокардна хипертрофија, патогенеза, фази на развој, разлики од нехипертрофичен миокард. Срцеви механизми на срцева компензација: Конвенционално, се разликуваат 4 (четири) срцеви механизми на срцева активност во CH.1. Хетерометриски механизам за компензација на Франк-Старлинг: Доколку степенот на истегнување на мускулните влакна ги надминува дозволените граници, тогаш силата на контракција се намалува.Кај дозволените преоптоварувања, линеарните димензии на срцето се зголемуваат за не повеќе од 15-20%. Таквото проширување на шуплините се нарекува тоногена дилатација и е придружено со зголемување на СВ.Дистрофичните промени во миокардот доведуваат до проширување на шуплините без зголемување на СВ. Ова е миогена дилатација (знак за декомпензација).2. Механизам за изометриска компензација: Во случај на преоптоварување со притисок Зголемување на времето на интеракција на актин и миозин Зголемување на притисокот и напнатоста на мускулното влакно на крајот од дијастолата Изометрискиот механизам е повеќе енергетски интензивен од хетерометрискиот Хетерометрискиот механизам е енергетски поповолна од изометриската. Затоа, валвуларната инсуфициенција продолжува поповолно од стенозата.3. Тахикардија: се јавува во ситуации: = Зголемен притисок во вена кава = Зголемен притисок во десната преткомора и нејзино истегнување = Промена на нервните влијанија. 4. Зајакнување на симпатоадреналните влијанија врз миокардот: се вклучува со намалување на СВ и значително ја зголемува јачината на миокардните контракции. Хипертрофија е зголемување на волуменот и масата на миокардот. Се јавува за време на спроведувањето на механизмите за компензација на срцето. Срцевата хипертрофија го следи типот на неурамнотежен раст: 1. Повреда на регулаторната поддршка на срцето: бројот на симпатичките нервни влакна расте побавно од масата на миокардот.2. Растот на капиларите заостанува зад растот на мускулната маса – нарушување на васкуларното снабдување на миокардот.3. На клеточно ниво: 1) Волуменот на клетката се зголемува повеќе од површината: исхраната на клетките, пумпите на Na + -K +, дифузијата на кислород се инхибирани. клетки.3) Масата на митохондриите заостанува зад растот на миокардна маса. снабдувањето со клетката е нарушено.4. На молекуларно ниво: активноста на АТП-азата на миозинот и нивната способност да ја користат енергијата на АТП се намалува.КГС спречува акутна срцева слабост, но неурамнотежениот раст придонесува за развој на хронична срцева слабост.

6. Лево вентрикуларна и десно вентрикуларна срцева слабост. Клеточна и молекуларна основа на срцева слабост. левата вентрикуларна инсуфициенција го зголемува притисокот во левата преткомора, во пулмоналните вени. а) зголемувањето на притисокот во комората во дијастола го намалува одливот од атриумот; зголемен притисок во преткоморите. Десна вентрикуларна инсуфициенција: стагнација во големиот круг, во црниот дроб, во порталната вена, во цревните садови, во слезината, во бубрезите, во долните екстремитети (едем), капки во шуплините, филаментозни супстанции предизвикуваат болка во срцето. Побудување на симпатичкиот нервен систем и ослободување на стрес хормони: катехоламини и глукокортикоиди Како резултат на тоа: хипоксија активирање на LPO во мембраните на клеточните и субклеточните структури сврзно ткиво (ако исхемијата е помала од 30 минути) Активирање на липидна пероксидација во сврзното ткиво (ако исхемијата е повеќе од 30 минути) ослободување на лизозоми во меѓуклеточниот простор - блокада на коронарните садови - миокарден инфаркт. недоволно за потребите на миокардот.

7. Нарушувања на срцевиот ритам. Повреда на ексцитабилност, спроводливост и контрактилност на срцето. Видови, причини, механизам на развој, карактеристики на ЕКГ. Повреда на ексцитабилноста на срцето Синусна аритмија. Се манифестира во форма на „нееднакво времетраење на интервали помеѓу срцевите контракции и зависи од појавата на импулси во синусниот јазол во неправилни интервали. Во повеќето случаи, синусната аритмија е физиолошка појава која почесто се јавува кај деца, млади мажи и адолесценти, на пример, респираторна аритмија (зголемени контракции на срцето при вдишување и забавување за време на респираторната пауза). придонесува за акумулација на ацетилхолин во миокардот и го подобрува влијанието на вагусните нерви врз системот за спроводливост, придонесувајќи за појава на синусна брадикардија и аритмии. Екстрасистола - предвремена контракција на срцето или неговите комори поради појавата на дополнителен импулс од хетеротопичен или „ектопичен“ фокус на побудување. Во зависност од локацијата на појавата на дополнителен импулс, се разликуваат атријални екстрасистоли д, атриовентрикуларен и вентрикуларен. Електрокардиограмот се разликува од нормалната помала вредност на бранот P. Атриовентрикуларна екстрасистола - дополнителен импулс се јавува во атриовентрикуларниот јазол. Побудувачкиот бран се шири низ атријалниот миокард во спротивна насока од вообичаената, а на електрокардиограмот се појавува негативен бран P. На електрокардиограмот се појавува вентрикуларен комплекс со нагло изменета конфигурација. За вентрикуларна екстрасистола, карактеристична е компензаторната пауза - продолжен интервал помеѓу екстрасистолата и нормалната контракција по неа. Интервалот пред екстрасистолата обично се скратува. Повреда на спроводливоста на срцето Повреда на спроведувањето на импулсите долж спроводниот систем на срцето се нарекува блокада. Блокадата може да биде делумна или целосна.Прекинот на спроводливоста може да биде насекаде по патеката од синусниот јазол до крајните гранки на атриовентрикуларниот сноп (Неговиот пакет). Разлика: 1) синоаурикуларна блокада, во која се прекинува спроведувањето на импулсите помеѓу синусниот јазол и атриумот; 2) атриовентрикуларна (атриовентрикуларна) блокада, во која импулсот е блокиран во атриовентрикуларниот јазол; 3) блокада на нозете на атриовентрикуларниот пакет, кога е нарушена спроводливоста на импулсите долж десната или левата нога на атриовентрикуларниот пакет.

8. Васкуларна форма на циркулаторна инсуфициенција. Хипертензија: етиологија, патогенеза. симптоматска хипертензија. Промените во крвниот притисок се резултат на повреда на еден од следниве фактори (почесто нивна комбинација): 1 количината на крв што влегува во васкуларниот систем по единица време-минутен волумен на срцето; 2) големината на периферниот васкуларен отпор; 3) промени во еластичниот стрес и другите механички својства на ѕидовите на аортата и нејзините големи гранки; U), промени во вискозноста на крвта што го нарушува протокот на крв во садовите. Главното влијание врз артерискиот притисок го врши минутен волумен на срцето и периферниот васкуларен отпор, што пак зависи од еластичната напнатост на садовите. Хипертензија и хипертензија Сите состојби со зголемен крвен притисок може да се поделат во две групи: примарна (есенцијална) хипертензија или хипертензија и секундарна или симптоматска хипертензија. Разликувајте систолна и дијастолна хипертензија. Изолираната форма на систолна хипертензија зависи од зголемената работа на срцето и се јавува како симптом на Гравесова болест и инсуфициенција на аортната валвула. Дијастолната хипертензија се дефинира со стегање на артериолите и зголемување на периферниот васкуларен отпор. Тоа е придружено со зголемување на работата на левата комора на срцето и на крајот доведува до хипертрофија на левиот вентрикуларен мускул. Зајакнувањето на работата на срцето и зголемувањето на минутниот волумен на крв предизвикува појава на систолна хипертензија Симптоматската (секундарна) хипертензија ги опфаќа следните форми: хипертензија кај бубрежни заболувања, ендокрини форми на хипертензија, хипертензија кај органски лезии на централниот нервен систем (тумори и повреди на интерстицијална и продолжена медула, хеморагија, потрес на мозокот, итн.). Ова исто така вклучува форми на хипертензија од хемодинамски тип, т.е., предизвикани од лезии на кардиоваскуларниот систем.

9. Васкуларна хипотензија, причини, механизам на развој. Компензаторно-адаптивни механизми. Колапсот е различен од шок. Хипотензијата е намалување на васкуларниот тон и пад на крвниот притисок. Долната граница на нормалниот систолен крвен притисок се смета за 100-105 mm Hg, дијастолниот 60-65 mm Hg. , тропските и суптропските земји, нешто пониско. Индикаторите за притисок се менуваат со возраста Хипотензија - Општо е прифатено да се земе предвид состојба во која просечниот артериски притисок е под 75 mm Hg. Намалувањето на артерискиот притисок може да се случи брзо и нагло (акутна васкуларна инсуфициенција-шок, колапс) или да се развие бавно (хипотензивни состојби). Со патолошка хипотензија страдаат снабдувањето со крв во ткивата и нивното снабдување со кислород, што е придружено со нарушување на функцијата на различни системи и органи. Патолошката хипотензија може да биде симптоматска, придружена со основната болест (пулмонална туберкулоза, тешка анемија, чир на желудникот, Адисонова болест, хипофизна кахексија и npi). Тешката хипотензија предизвикува продолжено гладување.Кај примарна или невроциркулаторна хипотензија хроничното намалување на крвниот притисок е еден од првите и главни симптоми на болеста.васкуларни реакции на студ, топлина, стимули за болка. Се верува дека со невроциркулаторна хипотензија (како и со хипертензија), постои повреда на централните механизми за регулирање на васкуларниот тон. Главните патолошки промени во хипотензијата се јавуваат во истите васкуларни области како и кај хипертензијата - во артериолите. Повреда на механизмите за регулирање на васкуларниот тонус во овој случај доведува до намалување на тонот на артериолите, проширување на нивниот лумен, намалување на периферниот отпор и намалување на крвниот притисок. Во исто време, волуменот на циркулирачката крв се намалува, а минутниот волумен на срцето често се зголемува. Со колапс, доаѓа до пад на крвниот притисок и влошување на снабдувањето со крв на виталните органи. Овие промени се реверзибилни. Во шок, постојат повеќе органски нарушувања на виталните функции на кардиоваскуларниот систем, нервниот и ендокриниот систем, како и респираторните нарушувања, метаболизмот на ткивата и функцијата на бубрезите. Ако шокот се карактеризира со намалување на артерискиот и венскиот крвен притисок; ладна и влажна кожа со мермерна или бледо синкава боја; тахикардија; респираторни нарушувања; намалување на количината на урина; присуство на или фаза на вознемиреност или заматување на свеста, тогаш колапсот се карактеризира со силна слабост, бледило на кожата и мукозните мембрани, ладни екстремитети и, се разбира, намалување на крвниот притисок.

ПАТОФИЗИОЛОГИЈА НА КАРДИОВАСКУЛАРЕН СИСТЕМ

Срцева слабост.

Срцева слабост се развива кога постои несовпаѓање помеѓу оптоварувањето кое се наметнува на срцето и неговата способност да врши работа, што се одредува според количината на крв што тече во срцето и неговата отпорност на исфрлање крв во аортата и пулмоналното стебло. Од срцева слабост, условно се разликува васкуларна инсуфициенција, при што второто, протокот на крв во срцето првенствено се намалува (шок, несвестица). Во двата случаи, се јавува циркулаторна инсуфициенција, односно неможност да се обезбеди на телото доволно количество крв во мирување и за време на физиолошки стрес.

Може да биде акутен, хроничен, латентен, манифестиран само при физички напор и очигледен, со нарушена хемодинамика, функција на внатрешните органи, метаболизам и остра попреченост. Срцевата слабост е поврзана првенствено со нарушена функција на миокардот. Тоа може да резултира од:

1) преоптоварување на миокардот, кога се поставуваат прекумерни барања (срцеви мани, хипертензија, прекумерна физичка активност). Со вродени малформации, СС најчесто се забележува во првите 3 месеци од животот.

2) оштетување на миокардот (ендокардитис, интоксикација, нарушувања на коронарната циркулација, итн.). Под овие услови, неуспехот се развива со нормален или намален обем на работа на срцето.

3) механичко ограничување на дијастолата (излив плеврит, перикардитис).

4) комбинација од овие фактори.

Срцевата слабост може да предизвика циркулаторна декомпензација при мирување или за време на вежбање, што се манифестира во форма на:

1) намалување на силата и брзината на контракција, силата и брзината на релаксација на срцето. Како резултат на тоа, постои поддоговорна состојба и инсуфициенција на дијастолно полнење.

2) нагло намалување на ударниот волумен со зголемување на резидуалниот волумен и крајниот дијастолен волумен и крајниот дијастолен притисок од прелевање, т.е. миогена дилатација.

3) намалување на минутниот волумен со зголемување на артерио-венската кислородна разлика.

Како прво, овој симптом се открива при функционални стрес тестови.

Понекогаш срцевата слабост се развива на позадината на нормалниот минутен волумен, што се објаснува со зголемување на волуменот на циркулирачката крв поради задржување на течности во телото, меѓутоа, артерио-венската разлика на кислородот исто така се зголемува во овој случај, бидејќи. хипертрофирана миокард троши повеќе кислород, прави повеќе работа. Стагнацијата на крв во пулмоналната циркулација ја зголемува ригидноста на крвта и на тој начин ја зголемува потрошувачката на кислород.

4) зголемување на притисокот во оние делови на крвотокот од кои крвта навлегува во недоволната половина од срцето, односно во пулмоналните вени со инсуфициенција на левото срце и во шуплива вена со десна вентрикуларна инсуфициенција. Зголемувањето на атријалниот притисок предизвикува тахикардија. Во раните фази се јавува само при физички напор и пулсот не се нормализира порано од 10 минути по прекинот на вежбањето. Со прогресија на срцева слабост, тахикардија се забележува во мирување.

5) намалување на брзината на протокот на крв.

Покрај овие знаци, постојат и такви симптоми на декомпензација како цијаноза, отежнато дишење, едем итн. Важно е да се нагласи дека развојот на срцева слабост е придружен со појава на срцеви аритмии, што значително влијае на текот и прогноза. Тежината на хемодинамските промени и манифестацијата на симптоми на срцева слабост во голема мера зависи од тоа кој дел од срцето е претежно оштетен.

Карактеристики на патогенезата на недостаток
циркулација според типот на левата комора.

Со слабеење на левата страна на срцето се зголемува снабдувањето со крв во малиот круг и се зголемува притисокот во левата преткомора и пулмоналните вени, капиларите и артериите. Ова доведува до сериозно неподносливо отежнато дишење, хемоптиза и белодробен едем. Овие феномени се зголемуваат со зголемување на венското враќање во десното срце (за време на оптоварување на мускулите, емоционален стрес, хоризонтална положба на телото). Во одредена фаза, многу пациенти го вклучуваат рефлексот Китаев, како резултат на спазам на пулмоналните артериоли, периферниот васкуларен отпор на белите дробови се зголемува (за 50 или дури 500 пати). Продолжената спастична состојба на малите артерии доведува до нивна склероза и на тој начин се формира втора бариера на патот на протокот на крв (првата бариера е дефект). Оваа бариера го намалува ризикот од развој на белодробен едем, но повлекува и негативни последици: 1) како што се зголемуваат спазмот и склерозата, МО во крвта се намалува; 2) зголемено шантирање на протокот на крв околу капиларите, што ја зголемува хипоксемијата; 3) зголемувањето на оптоварувањето на десната комора доведува до нејзина концентрична хипертрофија, а потоа и до инсуфициенција на десното срце. Од приклучувањето на десната вентрикуларна инсуфициенција, малиот круг е уништен. Застојот се движи во вените на голем круг, пациентот чувствува субјективно олеснување.

Десна вентрикуларна инсуфициенција.

Со десната вентрикуларна инсуфициенција, постои стагнација на крв и зголемување на снабдувањето со крв во венскиот дел од системската циркулација, намалување на приливот на левата страна на срцето.

По намалувањето на срцевиот минутен волумен, ефективниот артериски проток на крв се намалува во сите органи, вклучувајќи ги и бубрезите. Активирањето на РАС (ренин-алдостерон систем) доведува до задржување на натриум хлорид и вода и губење на калиумови јони, што

неповолни за миокардот. Во врска со артериска хиповолемија и намалување на минутниот волумен, тонот на артериските садови на големиот круг се зголемува и задржаната течност се движи во вените на големиот круг - венскиот притисок се зголемува, црниот дроб се зголемува, се развива едем и цијаноза. Во врска со хипоксија и стагнација на крв, цироза на црниот дроб се јавува со развој на асцит, напредува дистрофијата на внатрешните органи.

Не постои целосно изолирана десна вентрикуларна инсуфициенција, бидејќи левата комора исто така страда. Како одговор на намалувањето на MO, се јавува долгорочна континуирана симпатична стимулација на овој дел од срцето, а тоа, во услови на влошување на коронарната циркулација, придонесува за забрзано абење на миокардот.

Второ, губењето на јони на калиум доведува до намалување на силата на срцевите контракции.

Трето, коронарниот проток на крв се намалува и снабдувањето со крв се влошува, како по правило, на хипертрофираното лево срце.

Миокардна хипоксија

Хипоксија може да биде од 4 типа: респираторна, крвна, хистотоксична, хемодинамска. Бидејќи миокардот, дури и во мирување, извлекува 75% од влезната крв, а во скелетните мускули 20-% од О2 содржани во него, единствениот начин да се задоволи зголемената потреба на срцето во О2 е да се зголеми коронарен проток на крв. Ова го прави срцето, како ниеден друг орган, да зависи од состојбата на садовите, механизмите на регулирање на коронарниот проток на крв и способноста на коронарните артерии соодветно да реагираат на промените во оптоварувањето. Затоа, развојот на миокардна хипоксија најчесто се поврзува со развој на циркулаторна хипоксија и, особено, миокардна исхемија. Токму таа е основата на коронарната срцева болест (КСБ). Треба да се има на ум дека коронарната срцева болест е колективен концепт кој комбинира различни синдроми и нозолошки единици. Во клиниката, типични манифестации на коронарна артериска болест како ангина пекторис, аритмии, миокарден инфаркт поради што одеднаш, т.е. во рок од еден час по почетокот на нападот, повеќе од половина од пациентите со коронарна артериска болест умираат, а исто така доведува до развој на срцева слабост поради кардиосклероза. Во срцето на патогенезата на ИСБ е нерамнотежа помеѓу потребата на срцевиот мускул за О 2 и неговото доставување со крв. Ова несовпаѓање може да резултира од: прво, зголемување на побарувачката на миокардот за O 2 ; второ, намалување на протокот на крв низ коронарните артерии; трето, со комбинација од овие фактори.

Главната (по фреквенција) е намалување на протокот на крв како резултат на стенозни атеросклеротични лезии на коронарните артерии на срцето (95%), но има случаи кога лицето кое починало од миокарден инфаркт не покажува органско намалување во луменот на садовите. Оваа состојба се јавува кај 5-% ​​од оние кои починале од миокарден инфаркт, а кај 10-% од луѓето кои страдаат од коронарна артериска болест, во форма на ангина пекторис, коронарните артерии не се ангиографски променети. Во овој случај, тие зборуваат за миокардна хипоксија од функционално потекло. Развојот на хипоксија може да се должи на:

1. Со некомпензирано зголемување на побарувачката на миокарден кислород.

Ова може да се случи првенствено како резултат на дејството врз срцето на катехоламините. Со давање епинефрин, норадреналин кај животните или со стимулирање на симпатичните нерви, може да се добие некроза во миокардот. Од друга страна, катехоламините го зголемуваат снабдувањето со крв во миокардот, предизвикувајќи проширување на коронарните артерии, ова е олеснето со акумулација на метаболички производи, особено аденозин, кој има моќен вазодилатационен ефект, ова е олеснето со зголемување при притисок во аортата и зголемување на МО, а од друга страна тие, т.е. катехоламините ја зголемуваат побарувачката на миокарден кислород. Така, во експериментот беше откриено дека иритацијата на симпатичките нерви на срцето доведува до зголемување на потрошувачката на кислород за 100%, а коронарниот проток на крв само за 37%. Зголемувањето на побарувачката на миокарден кислород под влијание на катехоламините е поврзано со:

1) со директен енергетско-тропски ефект врз миокардот. Се реализира преку побудување на бета-1-АР кардиомиоцитите и отворање на калциумови канали.

2) CA предизвикува стеснување на периферните артериоли и го зголемува периферниот васкуларен отпор, што значително го зголемува дополнителното оптоварување на миокардот.

3) се јавува тахикардија, што ја ограничува можноста за зголемување на протокот на крв во напорно работно срце. (скратена дијастола).

4) преку оштетување на клеточните мембрани. Катехамините ги активираат липазите, особено фосфолипазата А2, која ги оштетува митохондријалните мембрани и SPR и доведува до ослободување на јони на калциум во миоплазмата, што ги оштетува клеточните органели во уште поголема мера (видете го делот „Оштетување на клетките“). Во фокусот на оштетувањето, леукоцитите се задржуваат и ослободуваат многу БАС (биолошки активни супстанции). Постои блокада на микроциркулаторниот кревет, главно од неутрофили. Кај луѓето, бројот на катехоламини нагло се зголемува во стресни ситуации (интензивна физичка активност, психо-емоционален стрес, траума, болка) за 10-100 пати, што кај некои луѓе е придружено со напад на ангина пекторис во отсуство на органски промени. во коронарните садови. Под стрес, патогениот ефект на катехоламините може да се засили со хиперпродукција на кортикостероиди. Ослободувањето на минералокортикоидите предизвикува задржување на Na и предизвикува зголемување на екскрецијата на калиум. Ова доведува до зголемување на чувствителноста на срцето и крвните садови на дејството на катехоламините.

Глукокортикоидите, од една страна, ја стабилизираат отпорноста на мембраните на оштетување, а од друга страна, значително го зголемуваат ефектот на кателамините и промовираат задржување на Na. Продолжениот вишок на Na и дефицитот на калиум предизвикува дисеминирана не-коронарна миокардна некроза. (Воведување на соли K + и Mg 2+, блокаторите на Ca-канали може да ја спречат миокардна некроза или да ја намалат по лигатура на коронарните артерии).

Појавата на катехоламинско оштетување на срцето е олеснета со:

1) недостаток на редовна физичка обука, кога тахикардијата станува главен фактор за компензација за време на физичката активност. Тренираното срце поекономично троши енергија, го зголемува капацитетот на системите за транспорт и искористување на О 2, мембранските пумпи и антиоксидантните системи. Умерената физичка активност ги намалува ефектите од психо-емоционалниот стрес, а доколку е придружен со стресот или го следи, го забрзува разградувањето на катехоламините и го инхибира лачењето на кортикоидите. Возбудата поврзана со емоциите, нервните центри се намалува (физичката активност го гасне „пламенот на емоциите“). Стресот го подготвува телото за акција: лет, борба, т.е. физички активност. Во услови на неактивност, неговите негативни ефекти врз миокардот и крвните садови се манифестираат во поголема мера. Умерено трчање или одење е добар превентивен фактор.

Втората состојба која придонесува за повреда на катехоламините е пушењето.

Трето, уставните карактеристики на една личност играат многу важна улога.

Така, катехоламините можат да предизвикаат оштетување на миокардот, но само во комбинација со дејството на соодветни услови.

Од друга страна, мора да се запомни дека нарушувањето на симпатичката инервација на срцето го отежнува мобилизирањето на компензаторните механизми и придонесува за побрзо абење на срцето. Вториот патогенетски фактор на ИСБ е намалување на испораката на О 2 во миокардот. Може да биде поврзано:

1. Со спазам на коронарните артерии. Спазам на коронарните артерии може да се појави при целосен одмор, често ноќе во брза фаза на спиење, кога се зголемува тонот на автономниот нервен систем или поради физичко или емоционално преоптоварување, пушење, прејадување. Сеопфатна студија за спазам на коронарните артерии покажа дека кај огромното мнозинство на пациенти се јавува против позадината на органските промени во коронарните садови. Особено, оштетувањето на ендотелот доведува до локална промена во реактивноста на васкуларните ѕидови. Во спроведувањето на овој ефект, голема улога имаат производите на арахидонска киселина - простациклин и тромбоксан А2. Интактниот ендотел произведува простагландин простациклин (PGJ 2) - има изразена антиагрегаторна активност против тромбоцитите и ги шири крвните садови, т.е. го спречува развојот на хипоксија. Кога ендотелот е оштетен, тромбоцитите се прилепуваат на ѕидот на крвниот сад, под влијание на катехоламините тие синтетизираат тромбоксан А2, кој има изразени вазоконстриктивни својства и може да предизвика локален спазам на артериите и агрегација на тромбоцити. Тромбоцитите лачат фактор кој го стимулира пролиферацијата на фибробластите и мазните мускулни клетки, нивната миграција во интимата, што се забележува при формирање на атеросклеротична плакета. Дополнително, непроменетиот ендотел, под влијание на катехоламините, произведува таканаречен ендотелен фактор на релаксација (ERF), кој делува локално на васкуларниот ѕид и е азотен оксид -NO. Со оштетување на ендотелот, кое е поизразено кај постарите лица, производството на овој фактор се намалува, како резултат на тоа, чувствителноста на садовите на дејството на вазодилататорите нагло се намалува, а со зголемување на хипоксија, ендотелот произведува ендотелин полипептид. , кој има вазоконстриктивни својства. Дополнително, локалниот спазам на коронарните садови може да биде предизвикан од леукоцити (главно неутрофили) кои се задржуваат во малите артерии, ослободувајќи производи од патеката на липоксигеназа за конверзија на арахидонска киселина - леукотриени C 4, D 4 .

Ако, под влијание на спазам, луменот на артериите се намалува за 75%, тогаш пациентот развива симптоми на ангина пекторис. Ако спазмот доведе до целосно затворање на луменот на коронарната артерија, тогаш, во зависност од времетраењето на спазмот, може да се појави ангина за одмор, миокарден инфаркт или ненадејна смрт.

2. Со намалување на протокот на крв поради блокирање на артериите на срцето од агрегати на тромбоцити и леукоцити, што е олеснето со повреда на реолошките својства на крвта. Формирањето на агрегати се засилува под влијание на катехоламините, нивното формирање може да стане важен дополнителен фактор што ги одредува нарушувањата на коронарната циркулација, патогенетски поврзани со артериосклероза. наслаги и ангиоспазмодични реакции. На местото на атеросклеротично оштетување на васкуларниот ѕид, производството на EGF и простациклин се намалува. Овде особено лесно се формираат тромбоцитни агрегати со сите можни последици и се заокружува маѓепсан круг: тромбоцитните агрегати придонесуваат за атеросклероза, а атеросклерозата придонесува за агрегација на тромбоцити.

3. Намалување на снабдувањето со крв во срцето може да настане поради намалување на минутниот волумен како резултат на акутна. сад. недоволно, намалување на венското враќање со пад на притисокот во аортата и коронарните садови. Може да биде во шок, колапс.

Миокардна хипоксија поради органски лезии
коронарни артерии.

Прво, постојат случаи кога циркулацијата на крвта на миокардот е ограничена како резултат на наследен дефект во развојот на коронарните артерии. Во овој случај, феномените на коронарна болест може да се појават во детството. Сепак, најважната причина е атеросклероза на коронарните артерии. Атеросклеротичните промени започнуваат рано. Липидни дамки и ленти се наоѓаат дури и кај новороденчињата. Во втората деценија од животот, атеросклеротични наслаги во коронарните артерии се наоѓаат кај секој човек по 40 години во 55%, а по 60% од случаите. Најбрзо атеросклероза кај мажите се формира на возраст од 40-50 години, кај жените подоцна. 95% од пациентите со миокарден инфаркт имаат атеросклеротични промени во коронарните артерии.

Второ, атеросклеротичната плоча го спречува ширењето на садовите и тоа придонесува за хипоксија во сите случаи кога се зголемува оптоварувањето на срцето (физичка активност, емоции, итн.).

Трето, атеросклеротичната плоча го намалува овој лумен. Сврзното ткиво со лузна, кое се формира на местото на плочата, го стеснува луменот до опструктивна исхемија. Со стеснување од повеќе од 95%, и најмала активност предизвикува напад на ангина. Со бавната прогресија на атеросклеротичниот процес, исхемијата може да не се појави поради развојот на колатерали. Тие немаат атеросклероза. Но, понекогаш затнувањето на коронарните артерии се случува веднаш кога ќе се појави хеморагија во атеросклеротична плоча.

ПАТОФИЗИОЛОГИЈА НА КАРДИОВАСКУЛАРЕН СИСТЕМ

Срцева слабост.

Срцева слабост се развива кога постои несовпаѓање помеѓу оптоварувањето кое се наметнува на срцето и неговата способност да врши работа, што се одредува според количината на крв што тече во срцето и неговата отпорност на исфрлање крв во аортата и пулмоналното стебло. Од срцева слабост, условно се разликува васкуларна инсуфициенција, при што второто, протокот на крв во срцето првенствено се намалува (шок, несвестица). Во двата случаи, се јавува циркулаторна инсуфициенција, односно неможност да се обезбеди на телото доволно количество крв во мирување и за време на физиолошки стрес.

Може да биде акутен, хроничен, латентен, манифестиран само при физички напор и очигледен, со нарушена хемодинамика, функција на внатрешните органи, метаболизам и остра попреченост. Срцевата слабост е поврзана првенствено со нарушена функција на миокардот. Тоа може да резултира од:

1) преоптоварување на миокардот, кога се поставуваат прекумерни барања (срцеви мани, хипертензија, прекумерна физичка активност). Со вродени малформации, СС најчесто се забележува во првите 3 месеци од животот.

2) оштетување на миокардот (ендокардитис, интоксикација, нарушувања на коронарната циркулација, итн.). Под овие услови, неуспехот се развива со нормален или намален обем на работа на срцето.

3) механичко ограничување на дијастолата (излив плеврит, перикардитис).

4) комбинација од овие фактори.

Срцевата слабост може да предизвика циркулаторна декомпензација при мирување или за време на вежбање, што се манифестира во форма на:

1) намалување на силата и брзината на контракција, силата и брзината на релаксација на срцето. Како резултат на тоа, постои поддоговорна состојба и инсуфициенција на дијастолно полнење.

2) нагло намалување на ударниот волумен со зголемување на резидуалниот волумен и крајниот дијастолен волумен и крајниот дијастолен притисок од прелевање, т.е. миогена дилатација.

3) намалување на минутниот волумен со зголемување на артерио-венската кислородна разлика.

Како прво, овој симптом се открива при функционални стрес тестови.

Понекогаш срцевата слабост се развива на позадината на нормалниот минутен волумен, што се објаснува со зголемување на волуменот на циркулирачката крв поради задржување на течности во телото, меѓутоа, артерио-венската разлика на кислородот исто така се зголемува во овој случај, бидејќи. хипертрофирана миокард троши повеќе кислород, прави повеќе работа. Стагнацијата на крв во пулмоналната циркулација ја зголемува ригидноста на крвта и на тој начин ја зголемува потрошувачката на кислород.

4) зголемување на притисокот во оние делови на крвотокот од кои крвта навлегува во недоволната половина од срцето, односно во пулмоналните вени со инсуфициенција на левото срце и во шуплива вена со десна вентрикуларна инсуфициенција. Зголемувањето на атријалниот притисок предизвикува тахикардија. Во раните фази се јавува само при физички напор и пулсот не се нормализира порано од 10 минути по прекинот на вежбањето. Со прогресија на срцева слабост, тахикардија се забележува во мирување.

5) намалување на брзината на протокот на крв.

Покрај овие знаци, постојат и такви симптоми на декомпензација како цијаноза, отежнато дишење, едем итн. Важно е да се нагласи дека развојот на срцева слабост е придружен со појава на срцеви аритмии, што значително влијае на текот и прогноза. Тежината на хемодинамските промени и манифестацијата на симптоми на срцева слабост во голема мера зависи од тоа кој дел од срцето е претежно оштетен.

Карактеристики на патогенезата на недостаток
циркулација според типот на левата комора.

Со слабеење на левата страна на срцето се зголемува снабдувањето со крв во малиот круг и се зголемува притисокот во левата преткомора и пулмоналните вени, капиларите и артериите. Ова доведува до сериозно неподносливо отежнато дишење, хемоптиза и белодробен едем. Овие феномени се зголемуваат со зголемување на венското враќање во десното срце (за време на оптоварување на мускулите, емоционален стрес, хоризонтална положба на телото). Во одредена фаза, многу пациенти го вклучуваат рефлексот Китаев, како резултат на спазам на пулмоналните артериоли, периферниот васкуларен отпор на белите дробови се зголемува (за 50 или дури 500 пати). Продолжената спастична состојба на малите артерии доведува до нивна склероза и на тој начин се формира втора бариера на патот на протокот на крв (првата бариера е дефект). Оваа бариера го намалува ризикот од развој на белодробен едем, но повлекува и негативни последици: 1) како што се зголемуваат спазмот и склерозата, МО во крвта се намалува; 2) зголемено шантирање на протокот на крв околу капиларите, што ја зголемува хипоксемијата; 3) зголемувањето на оптоварувањето на десната комора доведува до нејзина концентрична хипертрофија, а потоа и до инсуфициенција на десното срце. Од приклучувањето на десната вентрикуларна инсуфициенција, малиот круг е уништен. Застојот се движи во вените на голем круг, пациентот чувствува субјективно олеснување.

Десна вентрикуларна инсуфициенција.

Со десната вентрикуларна инсуфициенција, постои стагнација на крв и зголемување на снабдувањето со крв во венскиот дел од системската циркулација, намалување на приливот на левата страна на срцето.

По намалувањето на срцевиот минутен волумен, ефективниот артериски проток на крв се намалува во сите органи, вклучувајќи ги и бубрезите. Активирањето на РАС (ренин-алдостерон систем) доведува до задржување на натриум хлорид и вода и губење на калиумови јони, што

неповолни за миокардот. Во врска со артериска хиповолемија и намалување на минутниот волумен, тонот на артериските садови на големиот круг се зголемува и задржаната течност се движи во вените на големиот круг - венскиот притисок се зголемува, црниот дроб се зголемува, се развива едем и цијаноза. Во врска со хипоксија и стагнација на крв, цироза на црниот дроб се јавува со развој на асцит, напредува дистрофијата на внатрешните органи.

Не постои целосно изолирана десна вентрикуларна инсуфициенција, бидејќи левата комора исто така страда. Како одговор на намалувањето на MO, се јавува долгорочна континуирана симпатична стимулација на овој дел од срцето, а тоа, во услови на влошување на коронарната циркулација, придонесува за забрзано абење на миокардот.

Второ, губењето на јони на калиум доведува до намалување на силата на срцевите контракции.

Трето, коронарниот проток на крв се намалува и снабдувањето со крв се влошува, како по правило, на хипертрофираното лево срце.

Миокардна хипоксија

Хипоксија може да биде од 4 типа: респираторна, крвна, хистотоксична, хемодинамска. Бидејќи миокардот, дури и во мирување, извлекува 75% од влезната крв, а во скелетните мускули 20-% од О2 содржани во него, единствениот начин да се задоволи зголемената потреба на срцето во О2 е да се зголеми коронарен проток на крв. Ова го прави срцето, како ниеден друг орган, да зависи од состојбата на садовите, механизмите на регулирање на коронарниот проток на крв и способноста на коронарните артерии соодветно да реагираат на промените во оптоварувањето. Затоа, развојот на миокардна хипоксија најчесто се поврзува со развој на циркулаторна хипоксија и, особено, миокардна исхемија. Токму таа е основата на коронарната срцева болест (КСБ). Треба да се има на ум дека коронарната срцева болест е колективен концепт кој комбинира различни синдроми и нозолошки единици. Во клиниката, типични манифестации на коронарна артериска болест како ангина пекторис, аритмии, миокарден инфаркт поради што одеднаш, т.е. во рок од еден час по почетокот на нападот, повеќе од половина од пациентите со коронарна артериска болест умираат, а исто така доведува до развој на срцева слабост поради кардиосклероза. Во срцето на патогенезата на ИСБ е нерамнотежа помеѓу потребата на срцевиот мускул за О 2 и неговото доставување со крв. Ова несовпаѓање може да резултира од: прво, зголемување на побарувачката на миокардот за O 2 ; второ, намалување на протокот на крв низ коронарните артерии; трето, со комбинација од овие фактори.

Главната (по фреквенција) е намалување на протокот на крв како резултат на стенозни атеросклеротични лезии на коронарните артерии на срцето (95%), но има случаи кога лицето кое починало од миокарден инфаркт не покажува органско намалување во луменот на садовите. Оваа состојба се јавува кај 5-% ​​од оние кои починале од миокарден инфаркт, а кај 10-% од луѓето кои страдаат од коронарна артериска болест, во форма на ангина пекторис, коронарните артерии не се ангиографски променети. Во овој случај, тие зборуваат за миокардна хипоксија од функционално потекло. Развојот на хипоксија може да се должи на:

1. Со некомпензирано зголемување на побарувачката на миокарден кислород.

Ова може да се случи првенствено како резултат на дејството врз срцето на катехоламините. Со давање епинефрин, норадреналин кај животните или со стимулирање на симпатичните нерви, може да се добие некроза во миокардот. Од друга страна, катехоламините го зголемуваат снабдувањето со крв во миокардот, предизвикувајќи проширување на коронарните артерии, ова е олеснето со акумулација на метаболички производи, особено аденозин, кој има моќен вазодилатационен ефект, ова е олеснето со зголемување при притисок во аортата и зголемување на МО, а од друга страна тие, т.е. катехоламините ја зголемуваат побарувачката на миокарден кислород. Така, во експериментот беше откриено дека иритацијата на симпатичките нерви на срцето доведува до зголемување на потрошувачката на кислород за 100%, а коронарниот проток на крв само за 37%. Зголемувањето на побарувачката на миокарден кислород под влијание на катехоламините е поврзано со:

1) со директен енергетско-тропски ефект врз миокардот. Се реализира преку побудување на бета-1-АР кардиомиоцитите и отворање на калциумови канали.

2) CA предизвикува стеснување на периферните артериоли и го зголемува периферниот васкуларен отпор, што значително го зголемува дополнителното оптоварување на миокардот.

3) се јавува тахикардија, што ја ограничува можноста за зголемување на протокот на крв во напорно работно срце. (скратена дијастола).

4) преку оштетување на клеточните мембрани. Катехамините ги активираат липазите, особено фосфолипазата А2, која ги оштетува митохондријалните мембрани и SPR и доведува до ослободување на јони на калциум во миоплазмата, што ги оштетува клеточните органели во уште поголема мера (видете го делот „Оштетување на клетките“). Во фокусот на оштетувањето, леукоцитите се задржуваат и ослободуваат многу БАС (биолошки активни супстанции). Постои блокада на микроциркулаторниот кревет, главно од неутрофили. Кај луѓето, бројот на катехоламини нагло се зголемува во стресни ситуации (интензивна физичка активност, психо-емоционален стрес, траума, болка) за 10-100 пати, што кај некои луѓе е придружено со напад на ангина пекторис во отсуство на органски промени. во коронарните садови. Под стрес, патогениот ефект на катехоламините може да се засили со хиперпродукција на кортикостероиди. Ослободувањето на минералокортикоидите предизвикува задржување на Na и предизвикува зголемување на екскрецијата на калиум. Ова доведува до зголемување на чувствителноста на срцето и крвните садови на дејството на катехоламините.

Глукокортикоидите, од една страна, ја стабилизираат отпорноста на мембраните на оштетување, а од друга страна, значително го зголемуваат ефектот на кателамините и промовираат задржување на Na. Продолжениот вишок на Na и дефицитот на калиум предизвикува дисеминирана не-коронарна миокардна некроза. (Воведување на соли K + и Mg 2+, блокаторите на Ca-канали може да ја спречат миокардна некроза или да ја намалат по лигатура на коронарните артерии).

Појавата на катехоламинско оштетување на срцето е олеснета со:

1) недостаток на редовна физичка обука, кога тахикардијата станува главен фактор за компензација за време на физичката активност. Тренираното срце поекономично троши енергија, го зголемува капацитетот на системите за транспорт и искористување на О 2, мембранските пумпи и антиоксидантните системи. Умерената физичка активност ги намалува ефектите од психо-емоционалниот стрес, а доколку е придружен со стресот или го следи, го забрзува разградувањето на катехоламините и го инхибира лачењето на кортикоидите. Возбудата поврзана со емоциите, нервните центри се намалува (физичката активност го гасне „пламенот на емоциите“). Стресот го подготвува телото за акција: лет, борба, т.е. физички активност. Во услови на неактивност, неговите негативни ефекти врз миокардот и крвните садови се манифестираат во поголема мера. Умерено трчање или одење е добар превентивен фактор.

Втората состојба која придонесува за повреда на катехоламините е пушењето.

Трето, уставните карактеристики на една личност играат многу важна улога.

Така, катехоламините можат да предизвикаат оштетување на миокардот, но само во комбинација со дејството на соодветни услови.

Од друга страна, мора да се запомни дека нарушувањето на симпатичката инервација на срцето го отежнува мобилизирањето на компензаторните механизми и придонесува за побрзо абење на срцето. Вториот патогенетски фактор на ИСБ е намалување на испораката на О 2 во миокардот. Може да биде поврзано:

1. Со спазам на коронарните артерии. Спазам на коронарните артерии може да се појави при целосен одмор, често ноќе во брза фаза на спиење, кога се зголемува тонот на автономниот нервен систем или поради физичко или емоционално преоптоварување, пушење, прејадување. Сеопфатна студија за спазам на коронарните артерии покажа дека кај огромното мнозинство на пациенти се јавува против позадината на органските промени во коронарните садови. Особено, оштетувањето на ендотелот доведува до локална промена во реактивноста на васкуларните ѕидови. Во спроведувањето на овој ефект, голема улога имаат производите на арахидонска киселина - простациклин и тромбоксан А2. Интактниот ендотел произведува простагландин простациклин (PGJ 2) - има изразена антиагрегаторна активност против тромбоцитите и ги шири крвните садови, т.е. го спречува развојот на хипоксија. Кога ендотелот е оштетен, тромбоцитите се прилепуваат на ѕидот на крвниот сад, под влијание на катехоламините тие синтетизираат тромбоксан А2, кој има изразени вазоконстриктивни својства и може да предизвика локален спазам на артериите и агрегација на тромбоцити. Тромбоцитите лачат фактор кој го стимулира пролиферацијата на фибробластите и мазните мускулни клетки, нивната миграција во интимата, што се забележува при формирање на атеросклеротична плакета. Дополнително, непроменетиот ендотел, под влијание на катехоламините, произведува таканаречен ендотелен фактор на релаксација (ERF), кој делува локално на васкуларниот ѕид и е азотен оксид -NO. Со оштетување на ендотелот, кое е поизразено кај постарите лица, производството на овој фактор се намалува, како резултат на тоа, чувствителноста на садовите на дејството на вазодилататорите нагло се намалува, а со зголемување на хипоксија, ендотелот произведува ендотелин полипептид. , кој има вазоконстриктивни својства. Дополнително, локалниот спазам на коронарните садови може да биде предизвикан од леукоцити (главно неутрофили) кои се задржуваат во малите артерии, ослободувајќи производи од патеката на липоксигеназа за конверзија на арахидонска киселина - леукотриени C 4, D 4 .

Ако, под влијание на спазам, луменот на артериите се намалува за 75%, тогаш пациентот развива симптоми на ангина пекторис. Ако спазмот доведе до целосно затворање на луменот на коронарната артерија, тогаш, во зависност од времетраењето на спазмот, може да се појави ангина за одмор, миокарден инфаркт или ненадејна смрт.

2. Со намалување на протокот на крв поради блокирање на артериите на срцето од агрегати на тромбоцити и леукоцити, што е олеснето со повреда на реолошките својства на крвта. Формирањето на агрегати се засилува под влијание на катехоламините, нивното формирање може да стане важен дополнителен фактор што ги одредува нарушувањата на коронарната циркулација, патогенетски поврзани со артериосклероза. наслаги и ангиоспазмодични реакции. На местото на атеросклеротично оштетување на васкуларниот ѕид, производството на EGF и простациклин се намалува. Овде особено лесно се формираат тромбоцитни агрегати со сите можни последици и се заокружува маѓепсан круг: тромбоцитните агрегати придонесуваат за атеросклероза, а атеросклерозата придонесува за агрегација на тромбоцити.

3. Намалување на снабдувањето со крв во срцето може да настане поради намалување на минутниот волумен како резултат на акутна. сад. недоволно, намалување на венското враќање со пад на притисокот во аортата и коронарните садови. Може да биде во шок, колапс.

Миокардна хипоксија поради органски лезии
коронарни артерии.

Прво, постојат случаи кога циркулацијата на крвта на миокардот е ограничена како резултат на наследен дефект во развојот на коронарните артерии. Во овој случај, феномените на коронарна болест може да се појават во детството. Сепак, најважната причина е атеросклероза на коронарните артерии. Атеросклеротичните промени започнуваат рано. Липидни дамки и ленти се наоѓаат дури и кај новороденчињата. Во втората деценија од животот, атеросклеротични наслаги во коронарните артерии се наоѓаат кај секој човек по 40 години во 55%, а по 60% од случаите. Најбрзо атеросклероза кај мажите се формира на возраст од 40-50 години, кај жените подоцна. 95% од пациентите со миокарден инфаркт имаат атеросклеротични промени во коронарните артерии.

Второ, атеросклеротичната плоча го спречува ширењето на садовите и тоа придонесува за хипоксија во сите случаи кога се зголемува оптоварувањето на срцето (физичка активност, емоции, итн.).

Трето, атеросклеротичната плоча го намалува овој лумен. Сврзното ткиво со лузна, кое се формира на местото на плочата, го стеснува луменот до опструктивна исхемија. Со стеснување од повеќе од 95%, и најмала активност предизвикува напад на ангина. Со бавната прогресија на атеросклеротичниот процес, исхемијата може да не се појави поради развојот на колатерали. Тие немаат атеросклероза. Но, понекогаш затнувањето на коронарните артерии се случува веднаш кога ќе се појави хеморагија во атеросклеротична плоча.

Кардиоваскуларниот систем кај децата во споредба со возрасните има значителни морфолошки и функционални разлики, кои се позначајни колку е помладо детето. Кај децата, во текот на сите возрасни периоди, се јавува развој на срцето и крвните садови: се зголемува масата на миокардот и коморите, се зголемува нивниот волумен, односот на различни делови на срцето и неговата локација во градите, рамнотежата на се менуваат парасимпатичните и симпатичните делови на автономниот нервен систем. До 2 години од животот на детето, продолжува диференцијацијата на контрактилните влакна, системот на спроводливост и крвните садови. Се зголемува масата на миокардот на левата комора, која го носи главниот товар за обезбедување на соодветна циркулација на крвта. До 7-годишна возраст, срцето на детето ги стекнува главните морфолошки карактеристики на срцето на возрасен, иако е помало по големина и волумен. До 14-годишна возраст, масата на срцето се зголемува за уште 30%, главно поради зголемување на масата на миокардот на левата комора. Десната комора, исто така, се зголемува во овој период, но не толку значително, нејзините анатомски карактеристики (издолжена форма на луменот) ви овозможуваат да ја одржувате истата количина на работа како онаа на левата комора и да потрошите значително помалку мускулен напор за време на работата. Односот на масата на миокардот на десната и левата комора до 14-годишна возраст е 1:1,5. Исто така, неопходно е да се забележат во голема мера нееднакви стапки на раст на миокардот, коморите и преткоморите, калибарот на садовите, што може да доведе до појава на знаци на васкуларна дистонија, функционални систолни и дијастолни шумови итн. Целата активност на кардиоваскуларниот систем е контролиран и регулиран од голем број невро-рефлексни и хуморални фактори. Нервното регулирање на срцевата активност се врши со помош на централни и локални механизми. Централните системи ги вклучуваат вагусниот и симпатичкиот нервен систем. Функционално, овие два системи делуваат на срцето спротивно еден на друг. Вагусниот нерв го намалува тонот на миокардот и автоматизмот на синоатријалниот јазол и, во помала мера, на атриовентрикуларниот јазол, како резултат на што се забавуваат срцевите контракции. Исто така, го забавува спроведувањето на возбудата од преткоморите до коморите. Симпатичкиот нерв ја забрзува и ја подобрува срцевата активност. Кај малите деца преовладуваат симпатичните влијанија, а влијанието на вагусниот нерв е слабо изразено. Вагалната регулација на срцето е воспоставена до 5-6-тата година од животот, како што е потврдено со добро дефинирана синусна аритмија и намалување на отчукувањата на срцето (И. А. Аршавски, 1969). Сепак, во споредба со возрасните, кај децата, симпатичната позадина на регулацијата на кардиоваскуларниот систем останува доминантна до пубертетот. Неврохормоните (норепинефрин и ацетилхолин) се и двата производа на активноста на автономниот нервен систем. Срцето, во споредба со другите органи, има висок врзувачки капацитет за катехоламините. Исто така, се верува дека другите биолошки активни супстанции (простагландини, тироиден хормон, кортикостероиди, супстанции слични на хистамин и глукагон) го посредуваат нивниот ефект врз миокардот главно преку катехоламините. Влијанието на кортикалните структури врз циркулаторниот апарат во секој возрасен период има свои карактеристики, кои се одредуваат не само според возраста, туку и од видот на повисоката нервна активност, состојбата на општата ексцитабилност на детето. Покрај надворешните фактори кои влијаат на кардиоваскуларниот систем, постојат системи за авторегулација на миокардот кои ја контролираат силата и брзината на миокардна контракција. Првиот механизам на саморегулација на срцето е посредуван од механизмот Франк-Стерлинг: поради истегнување на мускулните влакна од волуменот на крвта во шуплините на срцето, се менува релативната положба на контрактилните протеини во миокардот и концентрацијата на јоните на калциум се зголемуваат, што ја зголемува силата на контракција со променета должина на миокардните влакна (хетерометриски механизам на контрактилност на миокардот). Вториот начин на авторегулација на срцето се заснова на зголемување на афинитетот на тропонин за јони на калциум и зголемување на концентрацијата на вториот, што доведува до зголемување на работата на срцето со непроменета должина на мускулните влакна ( хомометрискиот механизам на контрактилност на миокардот). Саморегулацијата на срцето на ниво на миокардни клетки и неврохуморалните влијанија овозможуваат да се прилагоди работата на миокардот на постојано менување на условите на надворешната и внатрешната средина. Сите горенаведени карактеристики на морфофункционалната состојба на миокардот и системите што ја обезбедуваат неговата активност неизбежно влијаат на динамиката поврзана со возраста на параметрите на циркулацијата на крвта кај децата. Параметрите на циркулацијата на крвта ги вклучуваат главните три компоненти на циркулаторниот систем: срцев минутен волумен, крвен притисок и bcc. Покрај тоа, постојат и други директни и индиректни фактори кои ја одредуваат природата на циркулацијата на крвта во телото на детето, од кои сите се деривати на главните параметри (отчукувања на срцето, венско враќање, CVP, хематокрит и вискозност на крвта) или зависат На нив. Волуменот на циркулирачката крв. Крвта е супстанца на циркулацијата, така што проценката на ефективноста на втората започнува со проценка на волуменот на крвта во телото. Количината на крв кај новороденчињата е околу 0,5 литри, кај возрасните - 4-6 литри, но количината на крв по единица телесна тежина кај новороденчињата е поголема отколку кај возрасните. Масата на крв во однос на телесната тежина е во просек 15% кај новороденчињата, 11% кај доенчињата и 7% кај возрасните. Момчињата имаат релативно количество крв повеќе од девојчињата. Релативно поголем волумен на крв отколку кај возрасните е поврзан со повисока стапка на метаболизам. До 12-годишна возраст, релативната количина на крв се приближува до вредностите карактеристични за возрасните. За време на пубертетот, количината на крв некако се зголемува (В. Д. Глебовски, 1988). BCC може условно да се подели на дел кој активно циркулира низ садовите и дел кој моментално не учествува во циркулацијата на крвта, т.е. депониран, кој учествува во циркулација само под одредени услови. Таложењето на крв е една од функциите на слезината (воспоставена до 14-годишна возраст), црниот дроб, скелетните мускули и венската мрежа. Во исто време, горенаведените депоа може да содржат 2/3 од BCC. Венскиот кревет може да содржи до 70% од BCC, овој дел од крвта е во системот со низок притисок. Артерискиот дел - систем со висок притисок - содржи 20% од BCC, само 6% од BCC е во капиларното корито. Од ова произлегува дека дури и мала ненадејна загуба на крв од артерискиот кревет, на пример, 200-400 ml (!), значително го намалува волуменот на крв во артерискиот кревет и може да влијае на хемодинамските состојби, додека истата загуба на крв од венскиот кревет практично не влијае на хемодинамиката. Садовите на венскиот кревет имаат способност да се шират со зголемување на волуменот на крвта и активно да се стеснуваат со неговото намалување. Овој механизам е насочен кон одржување на нормален венски притисок и обезбедување на соодветно враќање на крвта во срцето. Намалувањето или зголемувањето на BCC кај нормоволемичен субјект (BCC е 50-70 ml/kg телесна тежина) целосно се компензира со промена на капацитетот на венскиот кревет без промена на CVP. Во телото на детето, циркулирачката крв се дистрибуира крајно нерамномерно. Значи, садовите од малиот круг содржат 20-25% од BCC. Значителен дел од крвта (15-20% од BCC) се акумулира во абдоминалните органи. По оброкот, садовите на хепато-дигестивниот регион може да содржат до 30% од BCC. Кога температурата на околината се зголемува, кожата може да собере до 1 литар крв. До 20% од BCC се консумира од мозокот, а срцето (споредливо во однос на стапката на метаболизмот со мозокот) прима само 5% од BCC. Гравитацијата може да има значително влијание врз bcc. Така, преминот од хоризонтална во вертикална положба може да предизвика акумулација до 1 литар крв во вените на долниот екстремитет. Во присуство на васкуларна дистопија во оваа ситуација, протокот на крв во мозокот е исцрпен, што доведува до развој на клиника за ортостатски колапс. Прекршувањето на кореспонденцијата помеѓу BCC и капацитетот на васкуларното корито секогаш предизвикува намалување на брзината на протокот на крв и намалување на количината на крв и кислород што ги примаат клетките, во напредни случаи - нарушување на венското враќање и запирање. на срцето „неоптоварено со крв“. Гиноволемија може да биде од два вида: апсолутна - со намалување на BCC и релативна - со непроменета BCC, поради проширување на васкуларното корито. Вазоспазмот во овој случај е компензаторна реакција која ви овозможува да го прилагодите капацитетот на садовите на намалениот волумен на BCC. Во клиниката, причините за намалување на BCC може да бидат губење на крв од различна етиологија, егзикоза, шок, обилно потење, продолжен одмор во кревет. Компензацијата за недостаток на BCC од страна на телото се јавува првенствено поради депонираната крв во слезината и кожните садови. Ако дефицитот на BCC го надминува волуменот на депонирана крв, тогаш доаѓа до рефлексно намалување на снабдувањето со крв во бубрезите, црниот дроб, слезината, а телото ги насочува сите преостанати крвни ресурси за да ги обезбеди најважните органи и системи - централниот нервен систем и срце (синдром на централизација на циркулацијата). Тахикардијата забележана во овој случај е придружена со забрзување на протокот на крв и зголемување на стапката на проток на крв. Во критична ситуација, протокот на крв низ бубрезите и црниот дроб е толку намален што може да се развие акутна бубрежна и хепатална инсуфициенција. Клиничарот треба да има предвид дека во позадина на адекватна циркулација на крвта со нормални вредности на крвниот притисок, може да се развие тешка хипоксија на клетките на црниот дроб и бубрезите, и соодветно на тоа правилна терапија. Зголемувањето на BCC во клиниката е поретко од хиоволемија. Нејзините главни причини може да бидат полицитемија, компликации од инфузиона терапија, хидромија итн. Во моментов, за мерење на волуменот на крвта се користат лабораториски методи засновани на принципот на разредување на бојата. Крвен притисок. BCC, наоѓајќи се во затворен простор на крвните садови, врши одреден притисок врз нив, а садовите го вршат истиот притисок врз BCC. Така, протокот на крв во садовите и притисокот се меѓусебно зависни величини. Вредноста на крвниот притисок се одредува и регулирано со вредноста на срцевиот минутен волумен и периферниот васкуларен отпор. Според формулата Poiseuille, со зголемување на срцевиот минутен волумен и непроменет васкуларен тон, крвниот притисок се зголемува, а со намалување на срцевиот минутен волумен се намалува. Со постојан срцев минутен волумен, зголемувањето на периферниот васкуларен отпор (главно артериоли) доведува до зголемување на крвниот притисок и обратно. Така, крвниот притисок го одредува отпорот што го доживува миокардот кога следниот дел од крвта се исфрла во аортата. Сепак, можностите на миокардот не се неограничени, па затоа, со продолжено зголемување на крвниот притисок, може да започне процесот на исцрпување на контрактилноста на миокардот, што ќе доведе до срцева слабост. БП кај децата е понизок отколку кај возрасните, поради поширокиот лумен на садовите, поголем релативен капацитет на срцето Табела 41. Промена на БП кај деца во зависност од возраста, mm Hg