Пролапс на митрална валвула кај деца - причини и карактеристики на третман. Наставен материјал Што можете да направите

Пролапс на митралната валвуласе јавува доста често, според различни извори, кај 2-16% од децата. Како по правило, засега не се манифестира, затоа обично се открива на возраст од 7-15 години. Се случува пролапсот да се открие случајно, при ултразвучен преглед на срцето (ехокардиографија).

Што е пролапс на митралната валвула?

Човечкото срце има четири комори: левата преткомора и комора, и десната преткомора и комора. Крвта тече од преткоморите до коморите. Десниот и левиот дел на срцето вообичаено не комуницираат, а преткоморите се поврзани со коморите користејќи отвори покриени со вентили. Помеѓу левата преткомора и левата комора е обезбедена митрална валвула. Се состои од два вентили и е сличен на вратите кои се отвораат и овозможуваат проток на крв во левата комора кога левата преткомора се собира. Влезната крв ја исполнува шуплината на комората и автоматски ги удира „вратите“. И тогаш комората се собира, клапите на вентилот се затворени, цврсто во контакт едни со други и не ослободуваат крв назад во атриумот. Така крвта тече во една насока.

Пролапс на митралната валвула- отклонување на неговите вентили во шуплината на левата преткомора при контракција на коморите на срцето. Облогите на вентилите се толку флексибилни и еластични што се надувуваат како едра.

Лекарот може да го поправи пролапсот на митралната валвула со слушање на срцето со фонендоскоп и да го потврди со ултразвук на срцето (ECHO KG).

Причини за пролапс на митралната валвула

Летоците на митралната валвула стануваат премногу еластични поради нарушување на структурата на сврзното ткиво што ја сочинува рамката на митралната валвула. Таквата промена, наречена дисплазија на сврзното ткиво, се јавува кај пациент не само во митралната валвула, туку и во други органи каде што има многу сврзно ткиво. Причината за сврзното ткиво може да биде вроден дефект во структурата на сврзното ткиво и (или) стекнато метаболичко нарушување или микроелементи (недостаток на магнезиум, калиум, селен, силициум).

Причина за пролапсмитралната валвула може да биде разни нарушувања на автономниот нервен систем, што доведува до нарушување на регулаторното влијание на вентилот. Пролапс на митралната валвулачесто ја придружува паниката и другите психо-емоционални нарушувања.

Појавата на пролапс на митралната валвула може да биде поврзана со генетска патологија на сврзното ткиво (Марфанов синдром, Елерс-Данлос итн.) и да биде наследна. , ендокрини нарушувања (зголемена функција на тироидната жлезда) исто така може да предизвикаат пролапс. Во овие случаи, пролапсот е последица (еден од симптомите) на болеста и се нарекува секундарен.

Постојат голем број други фактори кои придонесуваат за развој на пролапс:

• Комплициран тек на бременост кај мајката во првите 3 месеци (токсикоза, загрозен спонтан абортус, САРС) и породување (брзо, брзо породување, вакуумска екстракција, царски рез при породување), траума при раѓање.
• Предиспозиција за настинки, ран почеток на ангина,.

Симптоми на пролапс на митралната валвула

Кај децата со пролапс, по правило, се менува структурата на целото сврзно ткиво, а не само на вентилот. Затоа, тие имаат голем број карактеристики и знаци на дисплазија на сврзното ткиво: миопија, рамни стапала, зголемено проширување на малите зглобови, нарушено држење на телото (синдром на мал или „исправен грб“), многу еластична кожа. Обично однадвор, деца со пролапс на астенична фигура, слаби и префинети, со слаби мускули, често високи. Во анамнезата на децата со дисплазија, се забележуваат вродени дислокации и сублуксации на зглобовите на колкот, хернии.

Нападите на „болка во срцето“ се краткотрајни (траат 5-20 минути), децата ги чувствуваат во левата половина од градниот кош и ги опишуваат како „бодење“, „притискање“, „болат“. Може да има чувство на „прекини“ во работата на срцето, „бледнее“. Обично, ваквите поплаки се јавуваат во врска со емоционалниот стрес и се придружени со различни вегетативни реакции (нестабилно расположение, вознемиреност и страв, ладни екстремитети, „ладност“, палпитации, потење, намалување или зголемување на притисокот, главоболки итн.), исчезнуваат спонтано или по земање тинктура од валеријана, валокордин.

Зошто е опасен пролапсот на митралната валвула?

Во повеќето случаи, пролапсот на митралната валвула продолжува поволно и само во 2-4% доведува до сериозни компликации.

Главните компликации на пролапсот на митралната валвула се:

Срцева слабост.Дефлексијата на ливчињата на митралната валвула може да доведе до нивно нецелосно затворање и појава на повратен проток на крв (регургитација) од комората кон атриумот. Со блага регургитација, не е потребен третман и тоа не влијае на благосостојбата на детето. Ако обратниот проток на крв е силен, можно е преоптоварување на срцето и развој на срцева слабост (слабост, отежнато дишење, едем, палпитации, прекини во работата на срцето). Ситуацијата може да достигне и до точка на операција - замена на митралната валвула со вештачка валвула.

Бактериски ендокардитис.Бактериите се таложат на ливчињата на изменетиот вентил, таму се размножуваат, го расипуваат и кородираат. Многу непријатна болест, тешка за лекување.

Опасни по живот аритмии.Доста често, кај деца со пролапс, има срцеви аритмии кои се евидентираат на ЕКГ: синусна тахикардија, екстрасистоли, пароксизмална тахикардија, синусна брадикардија, атријална фибрилација итн. (види "Аритмии").

Ненадејна смрт.Се разбира, тоа е многу ретко, но такви случаи се опишани.

Тактики на набљудување и третман на деца со пролапс на митрална валвула

Третманот варира во зависност од тежината на пролапсот (преклопување на вентилите) и природата на придружните автономни и кардиоваскуларни промени (присуство на аритмии, срцева слабост). Како по правило, текот на пролапсот не предизвикува сериозни грижи за здравјето на пациентот и бара само набљудување, како и спроведување на едноставен режим и општи мерки за зајакнување (дневен режим, доволно сон, некои ограничувања во спортот) и превентивни курсеви на витамини, минерали и други лекови кои ја поддржуваат работата на срцето.

Повеќето деца (во отсуство на компликации од пролапс) добро толерираат физичка активност. Со медицински надзор, тие можат да водат активен животен стил без никакви ограничувања на физичката активност. На децата може да им се препорачаат спортови каде товарот се распределува рамномерно: пливање, скијање, лизгање, возење велосипед, трчање со бавно темпо, пешачење. Не се препорачуваат спортски активности поврзани со непредвидливата природа на движењата или нагло оптоварување со моќност: скокање, борење, карате, мрена итн.

Врз основа на фактот дека пролапсот на митралната валвула е посебна манифестација на нарушување на автономниот нервен систем, третманот треба да биде насочен кон корекција на автономната дистонија. Третманот е долготраен и комплексен и главно без лекови, вклучува психотерапија, авто-тренинг, физиотерапија (електрофореза со магнезиум, бром во пределот на горниот цервикален рбет), процедури со вода, акупунктура, спинална масажа. Изборот на третман го врши лекарот поединечно, земајќи ги предвид карактеристиките на пациентот.

За да се одржи работата на миокардот во случај на повреда на неговиот метаболизам, се спроведуваат курсеви за третман со следниве лекови:

• Препарати од калиум и магнезиум (панангин, аспаркам магнерот, магне Б6).
• Рибоксин.
• Карнитин (елкар, карнитен).
• Коензим Q10.
• БАА „Лецитин“.
• Конска опашка. Помага да се надополни дефицитот на силикон. Се користи како лушпа (10 g билка од конска опашка на 200 ml вода), земете 1 лажица масло. л. 3 пати на ден, курсеви.
• Триовит. Витаминско-минерален комплекс кој го компензира недостатокот на витамините Ц, Е, бета-каротен (провитамин А) и селен, кои ја поддржуваат работата на срцето.
• Полинезаситени масни киселини омега-3 и омега-6 (масло од ленено семе, рибино масло, додаток во исхраната „Омега-3“ итн.).

Мали аномалии на развојот на срцето

Кај деца со дисплазија на сврзното ткиво често се наоѓаат мали аномалии во развојот на срцето. Најчести се лажниот акорд на левата комора и отворениот форамен овале. Тие можат да се појават во изолација или во комбинација, заедно со други манифестации на дисплазија на сврзното ткиво. Со оглед на тоа што пациентот, по правило, нема поплаки, малите развојни аномалии може да бидат случаен наод. За време на прегледот, лекарот слуша срцев шум и го упатува детето на ултразвучен преглед на срцето - ехокардиографија, каде што се потврдува присуство на една или друга аномалија.

Лажна акорд на левата комора - дополнителна формација во шуплината на комората во форма на тенка испружена низа. Тоа може да биде причина за прилично силен срцев шум.

Отворениот форамен овале е мал отвор (прозорец) помеѓу десната и левата преткомора. Неговата улога е голема кога детето е во утробата. По раѓањето, потребата за тоа исчезнува и се затвора. Точно, не сите деца, а понекогаш и не веднаш по раѓањето, туку на возраст од 5-6 години. Ако прозорецот е мал, со дијаметар од 1-2 mm, тоа не ја нарушува општата состојба на детето.

Нема ништо страшно во присуство на мали аномалии во развојот на срцето, тоа е едноставно индивидуална карактеристика на структурата на срцето кај детето. Тие не бараат посебен третман, само набљудување на пациентот. Се верува дека малите аномалии во развојот на срцето, иако ретки, но, како и пролапсот, можат да предизвикаат срцеви аритмии и да предизвикаат нарушувања во метаболизмот на миокардот. Затоа, последиците од помали аномалии (нарушување на ритамот и метаболизмот на миокардот), доколку ги има, се предмет на медицинска корекција. Во овој случај, се користат истите лекови како и за пролапс.

Клинички преглед

Пациентите со пролапс на митралната валвула и помали срцеви аномалии треба да бидат повторно прегледани од педијатар, кардиолог и да се подложат на контролни студии (ЕКГ, ЕХО-КГ) најмалку 2 пати годишно. Доколку е потребно, се консултира оториноларинголог, психоневролог, генетичар.

Име на темата:Пролапс на митрална валвула кај деца.

Целта на изучувањето на образовната тема:Да се ​​научи дијагностика, методи на испитување на пациенти со пролапс на митрална валвула, проценка на инструментални и лабораториски студии. Да ги научи студентите како да го третираат пролапсот на митралната валвула и да спроведуваат диспанзерско набљудување.

Основни термини:

Пролапс на митралната валвула;

Дисплазија на сврзното ткиво;

Инсуфициенција на митралната валвула;

ехокардиографија;

Вегетоваскуларна дистонија;

Стигми на дисембриогенеза.

План за проучување на тема:

Концептот на пролапс на митралната валвула;

Епидемиологија на МВП;

Етиологија и патогенеза на MVP;

Клинички манифестации на примарен MVP;

Методи на инструментална дијагностика на ПМК;

Критериуми за дијагноза на MVP;

методи на лекување;

Варијанти на секундарниот ПМК.

Презентација на едукативен материјал:

Пролапс на митралната валвула

Пролапсот на митралната валвула (MVP) зазема водечко место во структурата на кардиоваскуларните заболувања во детството. Овој термин значи отклонување, испакнување на ливчињата на вентилот во шуплината на левата преткомора за време на лево вентрикуларна систола. Воведувањето на ехокардиографија за време на прегледот на децата придонесе за откривање на феноменот на пролапс дури и во случаи на отсуство на карактеристични аускултаторни промени (т.н. „псевдо“ МВП, „тивок“ МВП).

Сите варијанти на MVP се поделени на примарни (идиопатски) и секундарни:

1. Примарен MVP се однесува на таква состојба на апаратот на митралната валвула, во која отклонувањето на летоците во левата преткомора не е поврзано со било кое системско заболување на сврзното ткиво или со срцеви заболувања, што доведува до намалување на шуплината на левата комора.

2. Секундарниот MVP може да биде предизвикан од различни причини: болести на сврзното ткиво (Марфанов синдром, Елерс-Данлосов синдром, еластичен псеудоксантом итн.), во кои киселинските мукополисахариди се акумулираат во стромата на вентилот, миксоматозна трансформација на вентилите, акорди, дилатација на атриовентрикуларниот прстен; срцеви заболувања (вродени малформации, аномалии на коронарната циркулација, миокардни заболувања, аритмии итн.), во кои пролапсот на вентилите се должи на повреда на последователната контракција и (или) релаксација на ѕидовите на левата комора или појава на валвуларна вентрикуларна диспропорција, невроендокрини, психоемоционални и метаболички нарушувања (мигрена, тиреотоксикоза, вегетоваскуларна дистонија, неврози, хистерија, стравови, нервна анорексија итн.). Во овој случај, прекршувањата на автономната инервација на ливчињата на митралната валвула и субвалвуларниот апарат се од примарна важност.

Фреквенција.

Фреквенцијата на MVP кај децата се движи од 2 до 16% и зависи од начинот на нејзино откривање (аускултација, фонокардиографија, ехокардиографија).

Фреквенцијата на откривање на MVP се зголемува со возраста. Најчесто се открива на возраст од 7-15 години.

Кај новороденчињата, MVP синдромот е казуистички редок.

Кај деца со различни срцеви патологии, MVP се наоѓа во 10-23% од случаите, достигнувајќи високи вредности кај наследни болести на сврзното ткиво.

Кај деца под 10-годишна возраст, пролапсот на митралната валвула се јавува приближно подеднакво често кај момчињата и девојчињата, над 10-годишна возраст - многу почесто кај девојчињата во сооднос 2:1.

Етиологија.

Вродени аномалии (вклучувајќи микроаномалии) на развојот на вентилот.Теоријата на вродени микроаномалии во архитектурата на кусписите, акордите и атриовентрикуларниот прстен, кои со текот на времето стануваат се поизразени поради повторените микротрауми наспроти позадината на хемодинамските влијанија, придружени со прекумерно производство на колаген во стромата на вентилот главно IIIтип.

Теоријата на примарниот дефект во развојот на апаратот на сврзното ткиво на митралната валвула.Последново е комбинирано со зголемување на бројот на стигми од дисембриогенезата. Потврда на теоријата за вродени микроаномалии на митралната валвула е високата фреквенција на откривање на нарушена дистрибуција на тетивните акорди на митралните ливчиња, абнормални акорди во левата комора.

Некои вродени аномалии доведуваат до пролапс на митралниот лист, придружен со митрална регургитација. На пример, тежок пролапс на митралната валвула со холосистолен шум и митрална инсуфициенција се јавува во отсуство на филаменти на тетивата на митралната валвула.

Миксоматозна трансформација на вентилските ливчиња:миксоматозна трансформација е поврзана со неспецифична реакција на структурите на сврзното ткиво на вентилот на кој било патолошки процес. Миксоматозата може да биде резултат на нецелосна диференцијација на ткивата на вентилот, кога влијанието на факторите што го стимулираат неговиот развој слабее во раната ембрионска фаза. Миксоматозата може да се утврди наследно.

„Миокардна“ теоријаПојавата на MVP се заснова на фактот дека кај пациенти со пролапс на вентилите, ангиографските студии покажуваат промени во левата вентрикуларна контракција и релаксација од следниве типови:

„Песочен часовник“.

Инферобазална хипокинезија.

Несоодветно скратување на долгата оска на левата комора.

Абнормална контракција на левата комора од типот „нога на балерина“.

хиперкинетичка контракција.

Предвремено опуштање на предниот ѕид на левата комора.

Појавата на секундарен пролапс на митралната валвула е поврзана со следните патолошки состојби:

Наследна патологија на сврзното ткиво (Марфанов синдром, Елерс-Данлосов синдром, еластичен псевдоксантом итн.). Генетски детерминиран дефект во синтезата на колаген и еластични структури.

Таложење на гликозаминогликани во стромата на вентилот.

Вентикуларна диспропорција.

Услови кога митралната валвула е преголема за комората или комората е премногу мала за вентилот.

Вродени срцеви мани придружени со „преоптоварување“ на левото срце: аномалија на Ебштајн, атриовентрикуларна комуникација, атријален септален дефект, абнормална пулмонална венска дренажа итн.

Невроендокрини абнормалности (хипертироидизам).

Патогенеза на ПМК.

Трансформацијата на ливчињата на митралната валвула, нормално крути, во лабаво миксоматозно ткиво и намалувањето на содржината на колагенските структури доведува до фактот дека за време на периодот на систола, под влијание на интравентрикуларниот притисок, ливчињата се наведнуваат кон левата преткомора. Со големо отклонување на вентилите, се развива митрална регургитација, која, сепак, не е толку изразена како кај органска митрална инсуфициенција.

Нормалното функционирање на апаратот на митралната валвула зависи од правилната интеракција помеѓу неговите различни елементи, кои вклучуваат вентили, филаменти на тетивите, папиларни мускули, анулус фиброзус, како и од синхронизмот на контракции на левата преткомора и левата комора. Важен патогенетски фактор кој ја одредува појавата, како и одредување на степенот на пролапс на митралната валвула, е обликот на вентилските ливчиња. Со MVP, вкупната површина на вентилот значително ги надминува нормалните вредности. Во исто време, колку е поголема површината окупирана од вентилот, толку послабо се спротивставува на силите на интравентрикуларниот притисок.

Митралните ливчиња вообичаено ги допираат нивните површини така што едното ливче се преклопува со другото, што не е забележано во полулунарните вентили. Пролапсот обично се забележува во слободниот дел од ливчето и се додека ливчињата се допираат меѓу себе, не се забележува митрална инсуфициенција. Ова предизвикува аускултаторен феномен на изолирани кликови во срцето. Ако се појави пролапс во областа на контактните површини на вентилите, тогаш дури и со мала количина на отклонување, може да се појави митрална инсуфициенција, чиј волумен се одредува според големината на дивергенцијата на вентилите во систолата и степенот на проширување на атриовентрикуларниот отвор.

Субвалвуларниот апарат игра важна улога во генезата на пролапс на ливчето и митрална инсуфициенција. Со издолжување на акорд или слаба контрактилност на папиларниот мускул, вентилските ливчиња може да пролапсираат во поголема мера, а степенот на регургитација исто така ќе се зголеми.

Волуменот на левата комора во систола и дијастола, како и отчукувањата на срцето, имаат големо влијание врз количината на пролапс на ливчето и можат значително да ги променат аускултаторните и ехокардиографските манифестации на МВП.

Степенот на пролапс е обратно поврзан со големината на крајниот дијастолен волумен на левата комора. Слабата напнатост на акордите со намалување на крајниот дијастолен волумен на левата комора придонесува за поголем степен на пролапс на вентилот. Физиолошките и патолошките состојби кои предизвикуваат намалување на крајниот дијастолен волумен на левата комора (тахикардија, хиповолемија, намалено враќање на венската крв) го зголемуваат степенот на MVP. Различни фактори кои предизвикуваат зголемување на волуменот на левата комора (брадикардија, хиперволемија, зголемено враќање на венската крв), со MVP, може да бидат компензаторни по природа, бидејќи. придонесуваат за напнатост на тетивните акорди и, соодветно, го намалуваат испакнувањето на ливчињата на митралната валвула во шуплината на левата преткомора.

Клиничка слика на ПМК.

Клиничките манифестации на пролапс на митралната валвула кај децата варираат од минимални до значајни и се одредуваат според степенот на дисплазија на сврзното ткиво на срцето, вегетативни и невропсихијатриски абнормалности.

Повеќето деца во историјата имаат индикации за неповолен тек на антенаталниот период. Комплицираниот тек на бременоста кај мајките најчесто се забележува во првите 3 месеци (токсикоза, закана од прекин, САРС). Во овој критичен период на интраутериниот развој се случува интензивна диференцијација на ткивата и формирање на органи, вклучувајќи ја и митралната валвула.

Во околу 1/3 од случаите, постојат индикации за неповолен тек на породувањето (брзо, брзо породување, вакуумска екстракција, царски рез при породување). Последователно, децата со повреди при раѓање формираат минимална мозочна дисфункција, интракранијална хипертензија, невропсихијатриски абнормалности (астеноневротски синдром, логонеуроза, енуреза).

Од рана возраст, може да се откријат знаци (или индикации во историјата) на диспластичен развој на структурите на сврзното ткиво на мускулно-скелетниот и лигаментозниот апарат (дисплазија на колкот, ингвинална и папочна хернија). Утврдувањето на присуството на овие аномалии во анамнезата е важно за правилна проценка на нарушувањата на сврзното ткиво, бидејќи второто може да не се открие при преглед (спонтано исчезнување, хируршки третман).

Повеќето деца со MVP имаат историја на предиспозиција за настинки, ран почеток на тонзилитис и хроничен тонзилитис.

Повеќето деца, обично постари од 11 години, имаат бројни и разновидни поплаки за болка во градите, палпитации, отежнато дишење, чувство на прекин во срцето, вртоглавица, слабост, главоболки. Децата болката во срцето ја карактеризираат како „прободување“, „притискање“, „болка“ и ја чувствуваат во левата половина од градниот кош без никакво зрачење. Кај повеќето деца, тие траат 5-20 минути, се јавуваат поради емоционален стрес и обично се придружени со вегетативни нарушувања: нестабилно расположение, студени екстремитети, „ладност“, палпитации, потење, исчезнуваат спонтано или по земање тинктура од валеријана, валокордин.

Кардијалгија кај МВП може да биде поврзана со регионална исхемија на папиларните мускули со нивната прекумерна напнатост. Невровегетативните нарушувања се манифестираат со палпитации, чувство на „прекини“ во работата на срцето, „трнење“, „бледување“ на срцето.

Главоболките често се јавуваат со прекумерна работа, вознемиреност, наутро пред почетокот на училиштето и се комбинирани со раздразливост, нарушување на спиењето, анксиозност, вртоглавица.

Скратен здив, замор, слабост обично не се во корелација со сериозноста на хемодинамските нарушувања, како и со толеранцијата на вежбање, не се поврзани со скелетни деформитети и имаат психоневротично потекло.

Скратен здив може да има јатрогена природа и се објаснува со детренинг, tk. лекарите и родителите често ги ограничуваат децата во физичката активност без причина. Заедно со ова, останувањето без здив може да се должи на синдромот на хипервентилација (длабоки вдишувања, периоди на брзи и длабоки респираторни движења во отсуство на промени во белите дробови). Основата на овој синдром кај децата е невроза на респираторниот центар или тоа е манифестација на маскирана депресија (DeGuire S. et al., 1992).

Физички податоци: стрПри клинички преглед, повеќето деца имаат диспластични развојни карактеристики (мали аномалии) на сврзното ткиво:

Рамни стапала.

Астенична фигура.

Високи.

Намалена исхрана.

Слаб развој на мускулите.

Зголемена флексија на мали зглобови.

Повреда на држењето на телото (сколиоза, синдром на „директен грб“).

Готско небо.

- Кула череп.

Мускулна хипотензија.

Прогнатизам.

Хипотироидизам на очите.

Ниска положба и израмнување на ушите.

Арахнодактилија.

Типични аускултаторни знаци на пролапс на митралната валвула се:

Изолирани кликови (кликови).

Комбинација на кликови со доцен систолен шум.

Изолиран доцен систолен шум (ПСМ).

Состојбата на автономниот нервен систем:

Уште од првиот опис на MVP синдромот, познато е дека таквите пациенти се карактеризираат со психо-емоционална лабилност, вегетоваскуларни нарушувања, особено изразени кај младите жени и адолесцентите.

Според Ха. Зголемувањето на нивото на екскреција на катехоламин е во корелација со сериозноста на клиничките манифестации кај MVP. Кај пациенти со MVP, висока катехоламинемија е откриена и поради адреналинските и норепинефринските фракции. Користејќи фармаколошки тест со изопротеренол, H. Boudoulas et al. покажа дека хиперсимпатикотонијата е поврзана главно со намалување на бројот на α-адренергични рецептори; бројот на активни β-адренергични рецептори останува непроменет. Други автори сугерираат β-адренергична хиперактивност, и централна и периферна. Користејќи го методот на оклузална плетизмографија и фармаколошки тест со фенилефрин, F. Gaffhey et al. пронајдена автономна дисфункција кај MVP синдромот, кој се карактеризира со намалување на парасимпатичниот, зголемување на α-адренергичниот и нормалниот β-адренергичен тон. Симпатоадреналните нарушувања може да се засноваат на абнормална синтеза на регулаторен протеин кој го стимулира производството на нуклеотиди на гванин (Davies A.O. et al., 1991).

Забележливите вегетативни нарушувања, главно од симпатикотоничен тип, според повеќето автори, се одговорни за многу клинички манифестации на MVP синдромот: палпитации, отежнато дишење, болка во срцето, утрински замор, несвестица се директно поврзани со зголемена симпатикоадренергична активност. Наведените симптоми, по правило, исчезнуваат на позадината на земање β-блокатори, седативи, лекови кои го намалуваат симпатичкиот и го зголемуваат вагалниот тон, за време на акупунктурата. Лицата со хиперсимпатикотонија се карактеризираат со намалување на телесната тежина, астенична фигура, астенневротски реакции, што исто така често се среќава кај MVP синдромот.

Психо-емоционални нарушувања.Кај многу деца со МВП, главно во адолесценцијата, се откриваат психо-емоционални нарушувања, претставени со депресивни и астенични комплекси на симптоми.

Најчесто се откриваат депресивни состојби, кои сочинуваат повеќе од половина од повиците. Психопатолошката слика на овие состојби одговара на структурата на „маскирани“, избришани депресии (субдепресии), во кои вегетативните и афективните нарушувања се појавуваат во еден комплекс, а ако првите веднаш го привлекуваат вниманието на лекарот и пациентот, тогаш второто може да се видат не само од лекарот и од непосредната околина на пациентот, туку честопати не се препознаваат од самиот пациент, излегувајќи на виделина само со длабинско испрашување.

Астеничните симптоми може да се забележат и во рамките на независен (астеничен) синдром и можат да бидат вклучени во структурата на посложени невротични и слични на невроза, психопатски и психопатски синдроми. Последните се почести од синдромите на невротично ниво.

Треба да се истакне дека идентификацијата на пролонгирани и прогресивни вистински астенични симптоми треба да го предупреди клиничарот за недијагностицирана сомато-невролошка органска патологија.

Инструментална дијагностика.

Електрокардиографија:Главните електрокардиографски абнормалности пронајдени за време на MVP кај децата вклучуваат промени во терминалниот дел на вентрикуларниот комплекс, срцевиот ритам и нарушувања на спроводливоста.

Повреда на процесот на реполаризација.Промените во процесот на реполаризација на стандарден ЕКГ се евидентираат во различни одводи, додека може да се разликуваат 4 типични опции:

Изолирана инверзија на Т-бранот во одводите на екстремитетите; II, III , avF без поместување на ST сегментот.

Инверзија на Т-бранот во одводите на екстремитетот и левите одводи на градниот кош (претежно во V5-V6) во комбинација со мало поместување на ST сегментот под изолинот.

Инверзија на Т-бранот поврзана со елевација на ST-сегментот.

Продолжување на QT интервалот.

На ЕКГ на одмор од различна природа аритмиисе евидентираат во изолирани случаи, фреквенцијата на нивното откривање се зголемува за 2-3 пати за време на физичка активност и за 5-6 пати за време на дневното следење на ЕКГ. Меѓу широкиот спектар на аритмии кај деца со примарна MVP, синусна тахикардија, суправентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли, суправентрикуларни форми на тахикардија (пароксизмална, непароксизмална) најчесто се среќаваат, поретко - синусна брадикардија, парасистола, атријална фибрилација, WPW и синдром.

Електрофизиолошка студија.Кај пациенти со MVP, често се наоѓаат различни електрофизиолошки аномалии (Gil R., 1991):

Повреда на автоматизмот на синусниот јазол - 32,5%.

Дополнителни атриовентрикуларни патишта - 32,5%.

Бавна спроводливост низ атриовентрикуларниот јазол - 20%.

Повреда на интравентрикуларната спроводливост: во проксималните сегменти - 15%; во дисталните сегменти - 7,5%.

Радиографија.Во отсуство на митрална инсуфициенција, не се забележува проширување на сенката на срцето и неговите поединечни комори. Кај повеќето деца, сенката на срцето се наоѓа во средината и е несразмерно намалена во споредба со ширината на градниот кош (сл. 1).

Малата големина на срцето во 60% се комбинира со испакнување на лакот на пулмоналната артерија. Познато е дека мало срце како варијанта на хипоеволутивен развој се среќава кај 8-17% од здравите деца на возраст од 14-17 години. Децата со мало срце често покажуваат висок раст, астенична фигура, хронични фокуси на инфекција, знаци на автономна дистонија со намалување на нивото на холинергична регулација и значително зголемување на симпатичните ефекти врз телото. Оваа хипоеволуција на срцето веројатно е поврзана со феноменот на забрзување на развојот, придружен со асинхронија во развојот на внатрешните органи, особено на кардиоваскуларниот систем и механизмите за негова регулација (Р.А. Каљужнаја). Откриеното испакнување на лакот на пулмоналната артерија е потврда за инфериорноста на сврзното ткиво во структурата на васкуларниот ѕид на пулмоналната артерија, додека често се одредуваат гранична пулмонална хипертензија и „физиолошка“ пулмонална регургитација.

Објективна проценка на функционалната состојба на кардиоваскуларниот систем;

Откривање на промени во кардиоваскуларниот систем во форма на латентна коронарна инсуфициенција, васкуларна хиперреактивност, срцеви аритмии (вклучувајќи аритмии опасни по живот), процес на спроводливост и реполаризација;

Утврдување на ефективноста на терапијата со антиаритмични, антихипертензивни и други лекови;

Предвидување на текот и компликации;

Изработка на програма за рехабилитација и евалуација на нејзината ефикасност;

Евалуација на физичките перформанси и карактеристики на адаптација на кардиореспираторниот систем на оптоварување на мускулите.

Кај деца со примарен MVP без митрална инсуфициенција, индикаторите за физички перформанси одговараат на стандардите за возраста, со митрална инсуфициенција тие се намалуваат според големината на регургитантниот исцедок. Кај повеќето деца, се утврдува ниска толеранција на физичка активност и доминација на хронотропните механизми на регулација над инотропните, што укажува на неприлагодлив одговор на циркулацијата на крвта на товарот и е поврзан со прекумерна поврзаност на симпатичко-надбубрежните механизми.

Велосипедската ергометрија има важна прогностичка вредност во одредувањето на лицата на кои им се заканува ненадејна аритмогена смрт. Појавата на вентрикуларни аритмии за време на вежбање, особено во случаи на неконтролиран долг QT синдром кај MVP, укажува на неповолна прогноза и ја диктира потребата од препишување β-блокатори. Нормализацијата на QT интервалот при вежбање и отсуството на вентрикуларни аритмии укажуваат на поволен тек на синдромот.

Ехокардиографија.Еднодимензионалната ехокардиографија во 80% од случаите кај пациенти со типични аускултаторни (фонокардиографски) знаци ја потврдува дијагнозата на пролапс на митралната валвула. Меѓутоа, со М-ехокардиографија можни се лажно-позитивни и лажно-негативни резултати од прегледот. Несигурната дијагноза е поврзана, како по правило, со неусогласеност со истражувачката техника. Ако трансдуцерот е поставен над стандардната положба или зракот е наведнат надолу, може да се открие лажно холосистолно отклонување на ливчето до 60% од здравите индивидуи. Во овој поглед, еднодимензионалната ехокардиографија не може да се користи кога постои сомневање за пролапс, бидејќи фреквенцијата на лажно позитивни дијагностички случаи е многу висока. Кај пациенти со аускултаторни манифестации на МВП, се користи еднодимензионална ехокардиографија за да се одреди типот на пролапс, длабочината на опуштање на ливчињата, истовремени аномалии и компликации (митрална инсуфициенција, бактериски ендокардитис итн.). Според еднодимензионалната ехокардиографија, децата со MVP се карактеризираат со доцно систолно (во форма на „прашалник“) (сл. 2) или холосистолно (во форма на „корито“) опуштеност на вентилите во систолата.

Критериумите за пролапс на митралната валвула според еднодимензионална ехокардиографија се како што следува:

2. Повеќекратни ехо од летоците на вентилите.

3. Задебелување, „бушави“ ливчиња на митралната валвула.

4. Дијастолен трепет на митралната валвула.

5. Зголемена дијастолна екскурзија на предниот митрален лист.

6. Зголемена брзина на рана дијастолна оклузија на предниот митрален лист.

7. Зголемена систолна екскурзија на интервентрикуларниот септум.

8. Зголемена систолна екскурзија на задниот ѕид на левата комора.

9. Зголемена систолна екскурзија на коренот на аортата, можна е умерена дилатација на коренот.

Критериумите за пролапс на митралната валвула според дводимензионалната ехокардиографија се (сл. 3):

1. Свиткување на еден или двата вентили надвор од линијата на коаптација (проекција на митралниот отвор) во парастерналната проекција на долгата оска на левата комора или проекцијата на 4 комори од врвот.

2. Задебелување и вишок на вентили.

3. Прекумерна екскурзија на левиот атриовентрикуларен прстен.

4. Зголемување на површината на митралниот отвор (повеќе од 4 cm 2).

Заедно со ова, дводимензионалната ехокардиографија овозможува откривање на морфолошки микроаномалии во структурата на валвуларниот апарат, кои се во основата на појавата на пролапс на митралната валвула:

Ектопично прицврстување или нарушена дистрибуција на филаментите на тетивата на вентилите (нивното доминантно прицврстување во основата и во телото).

Промени во конфигурацијата и положбата на папиларните мускули.

Издолжување на тетивата.

Зголемување (вишок) на вентили.

Ако дијагнозата на MVP за време на стандардната ехокардиографија е тешка, пациентот треба повторно да се прегледа во стоечка положба, додека визуелизацијата на вентилот што пролапс станува поизразен.

Недостаток на ехокардиографијата е неможноста за сигурна дијагноза на бактериските вегетации кај МВП. Овој факт се објаснува со фактот дека ливчињата со пролапс на ехограмот изгледаат задебелено и бушаво поради нивниот излишен изглед. Лажно позитивните резултати од студиите на бактериски вегетации на вентилот кај пациенти со MVP со еднодимензионална ехокардиографија се 40%. Посигурна дијагноза на бактериска вегетација кај МВП е можна со трансезофагеална ехокардиографија, но овој метод сè уште не е широко користен во педијатриската пракса.

Доплерографија.Доплер ехокардиографијата го квантифицира трансмитралниот проток на крв и функцијата на вентилот (Vmax - максимален дијастолен проток низ митралната валвула). Инсуфициенцијата на митралната валвула се дијагностицира со присуство на турбулентен систолен проток зад ливчињата на митралната валвула во левиот атриум.

Вообичаено, митралната инсуфициенција со пролапс на митралната валвула е забележана со изолирани доцни систолни и холосистолни шумови. Големината на регургитација не надминува 1-2 степени и достигнува високи вредности со длабочина на отклонување на вентилот од повеќе од 10 mm, одвојување на акорди или изразено проширување на атриовентрикуларниот прстен.

Дијагностички критериуми за примарен MVP.

Точната дијагноза на примарниот MVP е важна. Во 1986 година, врз основа на тековната студија на Фрамингем, беа предложени дијагностички критериуми за примарен MVP, кои се поделени на главни, дополнителни и неспецифични.

Главна :

а) аускултаторно -средни и доцни систолни кликови во комбинација со доцен систолен шум, средни и доцни систолни кликови на врвот, изолиран доцен систолен шум на врвот;

б) аускултација во комбинација со ехокардиографија -холосистолен шум на митрална регургитација и соодветниот ехокардиографски критериум;

во) ехокардиографски:

Поместување на септалните ливчиња во систолата надвор од точката на коаптација, во проекцијата на долгата оска на левата комора и во проекцијата со четири комори со апикален пристап;

Доцен систолен пролапс повеќе од 3 mm. Дополнителни:

а) анамнестичко -невротични манифестации, психо-емоционална нестабилност, присуство на пролапс на митралната валвула кај лица од 1 степен на сродство;

б) аускултаторно -интермитентни средно доцни систолни кликови на врвот;

во) клинички -мала телесна тежина, астенична фигура, низок крвен притисок, знаци на диспластичен развој;

G) радиографски -мала големина на срцето, испакнување на лакот на пулмоналната артерија;

д) ехокардиографски:

Систолно отклонување на летоците надвор од линијата на коаптација во проекција со четири комори.

Неспецифични:

а) клинички -болка во градите, слабост, вртоглавица, отежнато дишење, палпитации, напади на страв;

б) електрокардиографски -изолирана инверзија на Т-бранот во одводите II, III , aVF, или во комбинација со инверзија во левите градни одводи;

во) ехокардиографски -изолирана умерена систолна девијација на митралните ливчиња во проекција со четири комори;

G) Холтер мониторинг -атријални и вентрикуларни (единечни, групни) екстрасистоли.

Така:

1. Присуството на два главни критериуми, т.е. комбинација на аускултаторни и ехокардиографски знаци ни овозможува убедливо да зборуваме за примарниот пролапс на митралната валвула.

2. Дијагнозата на пролапс на митралната валвула може да се постави во присуство на еден главен и неколку дополнителни критериуми: „тивко“ MVP (еден главен критериум за дводимензионална ехокардиографија) во присуство на 2-3 дополнителни критериуми претставуваат клинички тип на примарен пролапс на митралната валвула.

3. Присуството на само дополнителни критериуми дава право да се претпостави дијагноза на пролапс на митралната валвула.

4. Неспецифичните критериуми не се одлучувачки за поставување на дијагнозата, бидејќи таа може да се појави и во отсуство на феноменот на пролапс.

Правилната дијагноза на примарниот MVP треба да вклучува определување на состојбата на морфолошките структури на вентилот (на пример, дилатација на левиот атриовентрикуларен отвор, продолжување на акордите, зголемување на површината на вентилите, абнормално прицврстување на акордите , аномалии на папиларните мускули итн.), како и информации за присуство или отсуство на митрална регургитација. На пример, примарен пролапс на митралната валвула, абнормално прицврстување на хордите на предниот митрален лист, без митрална регургитација.

Клинички варијанти на примарен пролапс на митралната валвула.

Споредбата на резултатите од клиничкото и инструменталното испитување кај секое поединечно дете ни овозможува да идентификуваме четири варијанти на MVP, кои ја одразуваат сериозноста на болеста и имаат различни степени на сериозност на меѓусебно поврзани знаци.

Првата клиничка варијанта се карактеризира со минимален степен на сериозност на клиничките симптоми на болеста. Поплаките се отсутни или имаат карактеристична врска со вегетативни нарушувања (лесна кардијалгија). Кај децата од оваа група, нивото на надворешни мали развојни аномалии не надминува условно ниво на праг. При аускултација на срцето се одредуваат изолирани кликнувања кои имаат постојан карактер или се слушаат при провокативни тестови (по вежбање, при ортостаза). На ЕКГ-то во мирување, нема промени во процесот на реполаризација или има мало намалување на бранот Т во левите градни одводи. Во ортостатска положба и при електрокардиографскиот тест со издрин, нема повреда на процесот на реполаризација. Радиографски утврдена нормална или намалена големина на сенката на срцето. Ехокардиографскиот преглед открива умерено холо- или доцно-систолно отклонување на митралните ливчиња, не повеќе од 5 mm. Доплер сонографијата не покажа митрална регургитација. Вегетативниот статус (според почетниот вегетативен тон и кардиоинтервалографија) се карактеризира како симпатикотоничен, во повеќето случаи се одредува нормална вегетативна реактивност и прекумерна вегетативна поддршка на активноста. Физичките перформанси (според ергометријата на велосипедот) одговараат на индикаторите за здрави деца.

Втора клиничка варијанта се карактеризира со типични манифестации на MVP синдромот Децата се карактеризираат со такви психо-емоционални особини како што се емоционална нестабилност, плачливост, срамежливост, сомнеж во себе. Клиничкиот преглед открива карактеристични надворешни карактеристики: астенична фигура, слабеење, слаб развој на мускулите итн. Аускултацијата одредува комбинација од кликови со доцен систолен шум. На ЕКГ во мирување, се открива намалување на процесот на реполаризација во миокардот во форма на изоелектричен или срамнет Т бран во левите градни одводи. Во орто положба и за време на тестот со издрин, промените на ST-T се интензивираат, но не се забележува инверзија на бранот Т. На радиографијата на градниот кош, откриени се мали димензии на сенката на срцето, умерено испакнување на лакот на пулмоналната артерија. Доплер ехокардиографијата открива доцен систолен пролапс на ливчето, чија длабочина не надминува 7 mm, регургитација е отсутна или не надминува 1 градација. Во вегетативниот статус преовладуваат симпатикотонични нарушувања или има ВСД од мешан тип. Ергометријата на велосипед открива умерено намалување на индикаторите за физички перформанси и намалување на адаптацијата на кардиоваскуларниот систем на оптоварувањето, поврзано со прекумерна хронотропна реакција.

На третата варијанта на MVP синдромот клиничките и инструменталните индикатори имаат најизразени отстапувања. При утврдување на знаците на нарушувања на сврзното ткиво кај овие деца се открива високо ниво на мали развојни аномалии: висок раст, астенична фигура, често деформитети на градниот кош (сколиоза, кифоза, деформитет на инка и сл.), издолжување на екстремитетите, олабавување на зглобовите, миопија, итн. Може да се утврди ортостатска хипотензија, што е причина за вртоглавица, слабост, синкопа. При аускултација, типичен е изолиран доцен систолен шум, може да се слушне гломосистолен шум. На ЕКГ се евидентираат изразени ST-T промени кои се интензивираат (до инверзија на Т-бранот) во ортостатска положба. Доплер ехокардиографијата открива голем доцен систолен или холосистолен пролапс на валвулата со митрална регургитација од 1-3 градации. Во вегетативниот статус, се откриваат знаци на VVD од мешан тип или доминација на парасимпатичната поделба на автономниот нервен систем. Децата имаат ниски нивоа на физички перформанси и неприлагодлив одговор од кардиоваскуларниот систем на физичка активност.

Четвртата („тивка“) верзија на ПМК кај децата, се карактеризира со отсуство на класични аускултаторни (фонокардиографски) манифестации на синдромот и се открива за време на дводимензионална ехокардиографска студија (еден главен знак). Често оваа варијанта на MVP се наоѓа при клинички преглед на здрави деца со карактеристики на астенична конституција. Понекогаш „тивок“ MVP се открива за време на испитувањето за кардијалгија, аритмии, промени на реполаризација на ЕКГ.

Компликации.

Во повеќето случаи, MVP продолжува поволно и само во 2-4% доведува до сериозни компликации. Главните компликации на текот на примарниот МВП се:

Акутна или хронична митрална инсуфициенција;

Бактериски ендокардитис;

Тромбоемболизам;

опасни по живот аритмии;

Ненадејна смрт.

Акутна митрална инсуфициенцијасе јавува поради одвојување на тетивните нишки од митралните валвули, во детството е забележано казуистички ретко и главно е поврзано со траума на градниот кош кај пациенти на позадината на миксоматозна дегенерација на акорди.

Хронична митрална инсуфициенцијакај пациенти со MVP синдром е феномен зависен од возраста и се развива по 40-тата година од животот. Се покажа дека пролапсот на митралната валвула е основа на митралната инсуфициенција во 60% од случаите кај возрасни пациенти (Luxereau P. et al., 1991). Кај децата, митралната инсуфициенција со MVP е најчесто асимптоматска и се дијагностицира со доплер ехокардиографија. За да се утврди сериозноста на митралната инсуфициенција, се користи комплекс на клинички и инструментални индикатори.

Лесна митрална инсуфициенција се карактеризира со:

Скратен здив само при напор.

Трет тон нема.

Краток ран и доцен систолен шум.

Синус ритам.

Умерена дилатација на левата преткомора.

Доплер регургитација + или ++.

Тешка митрална регургитација се карактеризира со:

Ортопнеа.

Атријална фибрилација.

Тешка дилатација на левата преткомора и левата комора, појава на дилатација на десните делови.

Венска конгестија во белите дробови.

Доплер регургитација +++ или ++++.

Карактеристични компликации на митралната инсуфициенција кај МВП се:

Конгестивна срцева слабост.

Пулмонална хипертензија.

Артериски тромбоемболизам.

Фактори на ризик за развој на „чиста“ (невоспалителна) митрална инсуфициенција кај синдромот на пролапс според дводимензионалната ехокардиографија се:

Дилатација на левиот атриовентрикуларен отвор.

Пролапс претежно на задниот митрален лист.

Задебелување на задниот митрален лист.

Инфективен ендокардитис.Значењето на MVP во појавата на инфективен ендокардитис не е целосно утврдено. Пролапсот на митралната валвула е висок ризик фактор за инфективен ендокардитис. Апсолутниот ризик за развој на болеста е 4,4 пати поголем отколку кај населението. Фреквенцијата на инфективен ендокардитис кај пациенти со MVP се зголемува со возраста, така што кај децата овој синдром ретко е причина за инфективен ендокардитис и се јавува со фреквенција од 1 случај на 500 пациенти.

Ненадејна смрт.Фреквенцијата на ненадејна смрт кај MVP синдромот зависи од многу фактори, од кои главни се електричната миокардна нестабилност во присуство на долг QT синдром, вентрикуларни аритмии, истовремена митрална инсуфициенција, неврохуморална нерамнотежа и други фактори. Ризикот од ненадејна смрт во отсуство на митрална инсуфициенција е низок и не надминува 2:10.000 годишно, додека со истовремена митрална инсуфициенција се зголемува 50-100 пати.

Во повеќето случаи, ненадејната смрт кај пациенти со MVP е од аритмогено потекло и се должи на ненадеен почеток на идиопатска вентрикуларна тахикардија (фибрилација) или на позадината на синдромот на долг QT интервал.

Во ретки случаи, ненадејната срцева смрт кај пациенти со MVP може да се заснова на конгенитална аномалија на коронарните артерии (абнормално потекло на десната или левата коронарна артерија), што доведува до акутна миокардна исхемија и некроза.

Така, главните фактори на ризик за ненадејна смрт кај децата со MVP синдром се:

1. вентрикуларни аритмии III-V градација според Лоун;

2. продолжување на коригираниот QT интервал над 440 ms;

3. појава на исхемични промени на ЕКГ при вежбање;

4. историја на кардиогена синкопа.

Третман.

Тактиката на управување со деца со примарен MVP се разликува во зависност од тежината на пролапсот на летокот, природата на вегетативните и кардиоваскуларните промени.

Главните принципи на лекување се:

1) сложеност;

2) времетраење;

3) земајќи ја предвид насоката на функционирање на автономниот нервен систем.

Задолжително е нормализирање на работата, одморот, дневната рутина, усогласеноста со правилниот режим со соодветен сон. Прашањето за физичко образование и спорт се одлучува поединечно откако лекарот ќе ги процени индикаторите за физичките перформанси и приспособливоста кон физичката активност. Повеќето деца во отсуство на митрална инсуфициенција, тешки нарушувања на процесот на реполаризација и вентрикуларни аритмии, задоволително ја толерираат физичката активност. Со медицински надзор, тие можат да водат активен животен стил без никакви ограничувања на физичката активност. На децата може да им се препорача пливање, скијање, лизгање, возење велосипед. Не се препорачуваат спортски активности поврзани со непредвидливата природа на движењата (скокање, карате борење итн.).

Откривањето на митрална инсуфициенција кај дете, вентрикуларни аритмии, промени во метаболичките процеси во миокардот, продолжување на QT интервалот на електрокардиограмот ја диктира потребата за ограничување на физичката активност и спортот. На овие деца им е дозволено да се занимаваат со вежби за физиотерапија под надзор на лекар.

Врз основа на фактот дека пролапсот на митралната валвула е посебна манифестација на вегетоваскуларна дистонија во комбинација со нарушувања на сврзното ткиво, третманот се заснова на принципот на ресторативна и вегетотропна терапија.

Целиот комплекс на терапевтски мерки треба да се изгради земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики на личноста на пациентот и функционалната состојба на автономниот нервен систем.

Важен дел од сложениот третман на децата со МВП е терапија без лекови. За таа цел се пропишуваат психотерапија, авто-тренинг, физиотерапија (електрофореза со магнезиум, бром во пределот на горниот цервикален 'рбет), процедури за вода, акупунктура, спинална масажа. Треба да се посвети големо внимание на третманот на хроничните фокуси на инфекција, според индикации, се врши тонзилектомија.

Медицинска терапијатреба да бидат насочени кон:

1) третман на вегетоваскуларна дистонија;

2) спречување на миокардна невродистрофија;

3) психотерапија;

4) антибактериска профилакса на инфективен ендокардитис.

Со умерени манифестации на симпатикотонија, хербалниот лек се препишува со седативни билки: тинктура од валеријана, мајчина боја, збирка тревки (жалфија, див рузмарин, кантарион, матица, валеријана, глог), која истовремено има и мала дехидрација. ефект.

Ако има промени во процесот на реполаризација на ЕКГ, се спроведуваат курсеви за третман со лекови кои ги подобруваат метаболичките процеси во миокардот (панангин, рибоксин, витаминска терапија, карнитин). Поволен ефект е забележан од употребата на лекот коензим Q-10, кој значително ги подобрува биоенергетските процеси во миокардот и е особено ефикасен при секундарна митохондријална инсуфициенција.

Индикации за назначување на β-блокатори се чести, групни, рани (тип од R до T) вентрикуларни екстрасистоли, особено во однос на позадината на продолжување на QT интервалот и постојани нарушувања на реполаризација; дневната доза на обзидан е 0,5-1,0 mg / kg телесна тежина, третманот се спроведува 2-3 месеци или повеќе, по што лекот постепено се повлекува. Ретки суправентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли, освен ако не се поврзани со долг QT синдром, обично не бараат никаква медицинска интервенција.

Психотерапија.Третманот на деца и адолесценти со MVP треба да вклучува психофармакотерапија со објаснувачка и рационална психотерапија насочена кон развивање соодветен однос кон состојбата и третманот.

Со симпатикотонична ориентација на автономниот тон, одредени диететски активности- ограничување на натриумовите соли, зголемување на внесот на соли на калиум и магнезиум (леќата, овесна каша, каша од просо, соја, грав, грашок, кајсии, праски, шипинки, суви кајсии, суво грозје, тиквички; од лекови - панангин). Прикажана витаминска терапија (мултивитамини, Б1), колекција на седативни билки. За да се подобри микроциркулацијата, се препишуваат винкопан, кавинтон, трентал.

Психофармакотерапијасе спроведува според добро познати принципи и се заснова на анализа на структурата и дневната динамика на психопатолошките нарушувања. Пациентите обично се лекуваат со комбинација на психотропни лекови. Од антидепресивите, најчесто се користат лекови со урамнотежено или седативно дејство (азафен - 25-75 mg на ден, пиразидол - 25-37,5 mg на ден, анафранил, триптизол, амитриптилин - 6,25-25 mg на ден). Поретко се користат антидепресиви со стимулирачки ефект (мелипрамин -12,5-25 mg на ден, лудиомил итн.). Од невролептиците, предност се дава на сонапакс со тимолептичен ефект и фенотиазински лекови (трифтазин - 5-10 mg на ден, етаперазин - 10-15 mg на ден), со оглед на нивниот активирачки ефект со селективен ефект врз нарушувањата на мислата. Од ноотропите се претпочита пирацетам (ноотропил), а во присуство на епилептоидни знаци на електроенцефалограмот - фенибут, пантогам.

Набљудувањата се познати кога само една психофармаколошка корекција на депресивни состојби и напади на паника кај пациенти со MVP придонесе за целосно исчезнување.

Третман на митрална инсуфициенција.Со развојот на митрална инсуфициенција, традиционалниот третман се спроведува со срцеви гликозиди, диуретици, препарати од калиум, вазодилататори. Кај деца со изолиран доцна или холосистолен шум, митралната регургитација е во состојба на компензација долго време, меѓутоа, во присуство на функционална (гранична) пулмонална хипертензија и миокардна нестабилност, може да се појави циркулаторна инсуфициенција, обично на позадината на интеркурентни болести , поретко по продолжен психоемоционален стрес (испити, конфликтни ситуации). На таквите деца може да им се препише курсен третман со дози на одржување на срцеви гликозиди (дигоксин 1/5 од дозата на сатурација - 0,03-0,05 mg / kg, во зависност од возраста, 2 пати на ден) и нехипотензивни дози на ангиотензин-конвертирачки ензим инхибитори (каптоприл).

Хирургија:При тешка митрална инсуфициенција, отпорна на терапија со лекови, се врши хируршка корекција на дефектот. Клиничките индикации за хируршки третман на MVP комплицирана со тешка митрална инсуфициенција се:

Циркулаторна инсуфициенција II Б, отпорна на терапија со срцеви гликозиди, диуретици и вазодилататори;

Прицврстување на атријална фибрилација;

Пристапување на пулмонална хипертензија (не повеќе од 2 фази);

Прикачување на бактериски ендокардитис, нетретиран со антибактериски лекови.

Хемодинамски индикации за хируршки третман на митрална инсуфициенција се:

Зголемен притисок во пулмоналната артерија (повеќе од 25 mm Hg. Арт.);

Намалена фракција на егзил (помалку од 40%);

Фракција на регургитација повеќе од 50%;

Вишокот на крајниот дијастолен волумен на левата комора во 2 пати.

Се користи радикална хируршка корекција на MVP синдромот, вклучувајќи ги следните опции за хируршка интервенција, во зависност од преовладувачките морфолошки аномалии:

Пликација на митралниот кусп;

Создавање на вештачки акорди со употреба на политетрафлуороетиленски конци;

Скратување на тетивните акорди;

Шиење на комесури;

Реставративните операции на митралната валвула треба да се надополнат со шиење на потпорниот прстен Carpanier.

Доколку е невозможно да се изврши реконструктивна операција, вентилот се заменува со вештачка протеза.

амбулантски мониторинг.

Бидејќи не е исклучена можноста за прогресија на промените во митралната валвула со возраста, како и големата веројатност за тешки компликации, се диктира потребата за диспанзерско следење на децата со MVP. Треба да се преиспитаат од педијатар, кардиолог и да се подложат на контролни студии најмалку 2 пати годишно.

Во услови на поликлиника при лекарски преглед се зема анамнеза: тек на бременост и породување, присуство на психосоматски заболувања во семејството, присуство на знаци на диспластичен развој во првите години од животот (вродена дислокација и е воспоставена сублуксација на зглобовите на колкот, хернија, причините за набљудување од психоневролог, возраста на почетокот и зачестеноста на ангина. Откриени се поплаки, вклучително и оние од астеноневротска природа: главоболки, кардијалгија, палпитации итн.

Детето се прегледува со проценка на конституционални карактеристики и помали развојни аномалии, аускултација во лежечка положба, лева страна, седење, стоење, после скокање и напрегање се снима електрокардиограм во лежечка и стоечка положба, пожелно е да се направи ехокардиографија. (ако е невозможно, студијата се спроведува во дијагностички и кардиолошки центри).

Доколку е потребно, се консултира оториноларинголог, психоневролог, генетичар. Во процесот на клиничко испитување, се води разговор со родителите, на кои им е објаснета суштината на оваа состојба и карактеристиките на текот на MVP кај одредено дете.

Во катамнезата е забележана динамиката на аускултаторните манифестации, индикаторите за електрокардиограм и ехокардиограм, се следи спроведувањето на пропишаните препораки.

Секундарен пролапс на митралната валвула.

Секундарниот MVP може да биде предизвикан од широк спектар на причини, кои конвенционално се поделени на:

1. Наследни болести на сврзното ткиво, кај кои има акумулација на киселински мукополисахариди во стромата на вентилот, миксоматозна трансформација на вентилите, акорди, дилатација на атриовентрикуларниот прстен.

2. Предизвикани од срцеви заболувања (вродени малформации - атријален септален дефект, Ebstein-ова болест, бикуспидна аортна валвула, коронарна фистула, тетралогија на Фало, хипертрофична кардиомиопатија, аномалии на коронарната циркулација итн.).

3. ЕКГ аномалии - атриовентрикуларна дисоцијација, CLC, WPW синдроми, кај кои пролапсот на вентилите се должи на повреда на секвенцијалната контракција и релаксација на ѕидовите на левата комора или појава на валвуларно-вентрикуларна диспропорција.

4. Произлезени од невроендокрини и психо-емоционални нарушувања (тиреотоксикоза, мигрена, невроза, хистерија, анорексија нервоза), кај кои примарно значење се нарушувањата на автономната инервација на вентилите и субвалвуларниот апарат.

Во голем број состојби, пролапсот на митралната валвула може значително да влијае на текот на основната болест.

MVP и атријален септален дефект.

Забележана е честа комбинација на ASD и пролапс на митралната валвула, достигнувајќи 50-70% со секундарен дефект. MVP и ASD имаат заеднички механизми на појава - дисплазија на сврзното ткиво. Заедно со ова, со големи дефекти, постои преоптоварување со волумен на десните делови и намалување на протокот на крв низ левата комора. MVP со ASD во повеќето случаи е придружена со аускултаторни промени (кликови, доцна бучава) и ретко е „тивок“ (откриен со ехокардиографија). Кај околу 30% од пациентите со АСН, пролапсот на ливчето е придружен со кардијалгија, инверзија на Т-бранот во левите одводи на градниот кош.

Пролапсот на митралната валвула кај АСН го зголемува ризикот од инфективен ендокардитис. Со оглед на високата фреквенција на пролапс на митралната валвула кај атријалните дефекти и можниот долгорочен асимптоматски тек на дефектот, сите деца на кои им е дијагностициран MVP треба да подлежат на темелно испитување на септумот за да се исклучи латентна срцева болест.

МВП и Ебштајн аномалија.

MVP со Ebstein-ова аномалија е забележан во 30-40% од случаите и се јавува поради дисплазија на сврзното ткиво, диспропорција на вентил-коморите, абнормален тек на бранот на возбуда долж дополнителните атрионодовентрикуларни патишта.

Кога аномалијата на Ебштајн се комбинира со МВП, децата често развиваат пулмонална хипертензија, десна вентрикуларна инсуфициенција и ризикот од инфективен ендокардитис се зголемува.

МВП и абнормално потекло на левата коронарна артерија од пулмоналната артерија (синдром Блант-Вајт-Гарланд).

Иако оваа вродена аномалија е придружена со левострана кардиомегалија, пациентите со Blunt-White-Garland синдром може да имаат пролапс на митралната валвула. Високата инциденца на MVP кај оваа аномалија може да придонесе за правилна дијагноза, бидејќи пролапсот на митралната валвула практично не е забележан кај дилатираните кардиомиопатии придружени со инсуфициенција на коронарната циркулација.

MVP и хипертрофична кардиомиопатија.

Кај хипертрофичната кардиомиопатија, MVP синдромот се наоѓа кај 3-8% од пациентите и има негативен ефект врз текот на основната болест, значително зголемувајќи го ризикот од ненадејна смрт. Значи, со комбинација на MVP и хипертрофична кардиомиопатија, атријална фибрилација и митрална регургитација се забележани многу почесто (3 пати).

МВП и ревматизам.

Претходно, имаше став дека пролапсот на митралната валвула и ревматизмот кај децата ретко се комбинираат, а во присуство на клинички манифестации на MVP, дијагнозата на ревматизам може практично да се исклучи. Напротив, присуството на класичните критериуми на Кисел-Џонс-Нестеров кај ревматизам го отфрли пролапсниот синдром. Ваквата погрешна идеја доведе до голем број дијагностички грешки, од една страна, прекумерна дијагноза на ревматски валвулитис кај деца со безопасен пролапс, од друга страна, потценување на ревматски валвулитис во присуство на шум на митрална инсуфициенција со феноменот на пролапс.

Познато е дека ревматизмот е болест со наследна предиспозиција. Бројни студии сведочат за склоноста на децата кои страдаат од ревматска болест кон дисплазија на сврзното ткиво. Стекнатото заболување на митралната валвула се формира главно кај пациенти со надворешни аномалии (стигми) на сврзното ткиво. Од друга страна, предиспозицијата на децата со примарен MVP за хронични фокуси на инфекција (повторен тонзилитис, хроничен тонзилитис) овозможува да се класифицираат како ризична група за развој на ревматска болест.

Се покажа дека во акутната фаза на ревматски напад феноменот на пролапс на митралната валвула (според дводимензионалната ехокардиографија) е забележан кај 30-46,8% од децата. Појавата на MVP кај ревматски валвулитис се должи на мукоидно отекување и омекнување на вентилите, наспроти позадината на адекватна (преднизолон, пеницилин) терапија, пролапсот на вентилот се намалува. Така, MVP синдромот не ја исклучува ревматската болест и е дури провоцирачки фактор на болеста. Може да се претпостави дека децата со MVP синдром кои претрпеле ревматски напад имаат многу поголема веројатност да формираат митрална инсуфициенција поради дисплазија на сврзното ткиво на вентилските ливчиња.

MVP и јувенилен хипертироидизам.

Хипертироидизмот е предизвикан од зголемување на нивото на циркулирачкиот тироиден хормон со негово прекумерно производство од страна на тироидната жлезда и многу поретко со вишок на тироиден-стимулирачки хормон.

Клиничките симптоми на хипертироидизам вклучуваат невропсихијатриски абнормалности, анксиозност, емоционална лабилност, депресија и, во тешки случаи, психоза. Се карактеризира со губење на тежината, мускулна слабост, дијареа. На преглед се открива влажна кожа, тремор на прстите, егзофталмус, слабост на мускулите на бутот.

Кардиоваскуларните нарушувања кај хипертироидизам се манифестираат со систолна артериска хипертензија, пролапс на митралната валвула, хиперкинетичен срцев синдром и тахисистолни форми на нарушување на срцевиот ритам.

Систолната артериска хипертензија е лабилна, се зголемува со психо-емоционален стрес, ретко достигнува кризни вредности.

MVP се наоѓа кај повеќето пациенти со тиреотоксикоза и е предизвикан од валвуларна вентрикуларна диспропорција, кога малите димензии на шуплината на левата комора наспроти позадината на тахикардија не одговараат на димензиите на левиот атриовентрикуларен отвор. Пролапсот може да биде придружен со аускултаторни симптоми (кликови, доцен систолен шум) или откриен со дводимензионален ехокардиографски преглед („тивок“ пролапс). Обично, таквиот пролапс не доведува до митрална регургитација и затоа нема хемодинамско значење. Сепак, неговата дијагноза е важна во однос на превенцијата на инфективен ендокардитис, особено кај пациенти со истовремени суправентрикуларни аритмии (атријална фибрилација).

Во развојот на тиреотоксикозата, суштинска улога имаат факторите на наследна предиспозиција. Како по правило, се утврдува висока фреквенција на нарушувања на метаболизмот на тироидната жлезда кај семејствата на пациенти со тиреотоксикоза.

MVP кај НЗБ по хипертензивен тип обично не се придружени со типични аускултаторни манифестации на синдромот („тивок“ пролапс) и се открива само при ехокардиографски преглед.

Со НПД од хипотензивен тип нискиот крвен притисок е придружен со цефалалгија, емоционална лабилност, ексцитабилност или апатија, намалени физички перформанси, вртоглавица, раздразливост, намалени ментални перформанси.

Пролапс на ливчето може да се појави поради зголемување на интервалот помеѓу контракцијата на левата преткомора и комората (поради одложена атриовентрикуларна спроводливост), како и поради зголемената сила на исфрлање на крвта од левата комора со зачувана контрактилност и ретка ритам. Како по правило, постои "тивок" пролапс откриен со ехокардиографија.

1. Едукативен и методичен материјал:

Сл.1.Х-зраци со пролапс на митралната валвула: сенката на срцето се наоѓа во средината, лакот на пулмоналната артерија излегува.

Ориз. 2.Еднодимензионален ехокардиограм со пролапс на митралната валвула: отклонување на ливчето на вентилот во форма на „прашалник“ (означено со стрелка).

Ориз. 3.Дводимензионален ехокардиограм со пролапс на митралната валвула: лачење на ливчињата во шуплината на левата преткомора.

Табела 1.

Наследни синдроми придружени со пролапс на митралната валвула

1. Задачи во формуларот за тестирање:

Пациентите со пролапс на митралната валвула може да имаат:

А) циркулаторна инсуфициенција;

Б) инфективен ендокардитис;

В) повреда на срцевиот ритам;

Г) миокарден инфаркт;

Г) сето горенаведено.

Пролапсот на митралната валвула кај деца постари од 10 години почесто се наоѓа:

А) кај момчињата

Б) кај девојчињата;

В) подеднакво често кај двата пола.

појавата на секундарен пролапс на митралната валвула може да биде поврзана со:

А) наследна патологија на сврзното ткиво;

Б) артериска хипертензија;

В) атријален септален дефект;

Г) вроден хипотироидизам;

Г) вентил-вентрикуларна диспропорција.

Карактеристики на анамнезата на деца со пролапс на митрална валвула се:

А) пренесен рахитис на рана возраст;

Б) токсикоза од 1 триместар од бременоста кај мајката;

В) неповолен тек на породувањето (царски рез, вакуумска екстракција);

Г) чести настинки;

Д) присуство на MVP кај роднините од најблиската врска.

Најчестите поплаки за пролапс на митралната валвула се:

А) кардијалгија;

Б) оток во долните екстремитети;

В) „треперење муви“ пред очите;

Г) прекини во работата на срцето;

Г) општа слабост.

Типични аускултаторни знаци на пролапс на митралната валвула се:

А) ритам „препелица“;

Б) изолирани кликови;

В) доцен систолен шум;

кај деца со примарен MVP, најчесто се среќаваат следниве нарушувања на срцевиот ритам:

А) WPW синдром;

Б) синусна тахикардија;

Б) AV блокада;

Г) суправентрикуларна екстрасистола;

Г) атријална фибрилација.

Врз основа на студијата Фрамингем, присуството на примарен PMC може убедливо да се каже ако пациентот има:

А) 3 дополнителни критериуми + 1 неспецифичен;

Б) повеќе од 2 дополнителни критериуми;

В) 1 главен критериум + 1 дополнителен;

Г) 2 главни критериуми.

Терапијата со лекови на MVP треба да биде насочена кон:

А) третман на вегетоваскуларни нарушувања;

Б) спречување на миокардна невродистрофија;

Б) психотерапија;

Г) корекција на метаболички нарушувања;

Г) спречување на инфективен ендокардитис.

хируршки третман на пролапс на митралната валвула:

А) се спроведува

Б) не се спроведува.

Примерок на одговори на тестовите:

Пролапс на митралната валвула (MVP) - свиткување на еден или двата негови вентили во шуплината на левата преткомора за време на лево вентрикуларна систола. Во оваа статија ќе ги научите главните причини и симптоми, како се третира пролапсот на митралната валвула кај децата и кои превентивни мерки можете да ги преземете за да го заштитите вашето дете од оваа болест.

Причини за пролапс на митралната валвула

MVP е една од најчестите форми на повреда на валвуларниот апарат на срцето. Може да биде придружена со пролапс на други вентили или да се комбинира со други помали аномалии во развојот на срцето. Размислете за причините за оваа болест кај децата.

Преваленца. Откриена кај 2-18% од децата и адолесцентите, т.е. значително почесто отколку кај возрасните. Кај срцевите заболувања, MVP се евидентира многу почесто: до 37% кај CHD, до 30-47% кај пациенти со ревматизам и до 60-100% кај пациенти со наследни болести на сврзното ткиво. Пролапсот може да се открие на која било возраст, вклучувајќи го и неонаталниот период, но најчесто е забележан кај деца постари од 7 години. До 10 години се среќава со иста фреквенција кај момчињата и девојчињата. Кај постарата возрасна група, симптомите на пролапс на митралната валвула се откриваат 2 пати почесто кај девојчињата.

Причини за потеклото на пролапсот

По потекло, се разликува примарен (идиопатски) и секундарен пролапс.

Примарен ПМКповрзана со дисплазија на сврзното ткиво, која исто така се манифестира со други микроаномалии во структурата на валвуларниот апарат (промени во структурата на вентилот и папиларните мускули, нарушена дистрибуција, неправилно прицврстување, скратување или издолжување на акордите, појава на дополнителни акорди , итн.) Дисплазијата на сврзното ткиво се формира под влијание на различни патолошки фактори кои делуваат на фетусот за време на неговиот интраутерински развој (прееклампсија, акутни респираторни вирусни инфекции и професионални опасности кај мајката, неповолни услови на животната средина итн.)

Во 10 - 20% од случаите се наследува преку мајчина линија. Во исто време, роднините со знаци на дисплазија на сврзното ткиво и/или психосоматски заболувања се откриени во 1/3 од семејствата на пробанд. Дисплазијата на сврзното ткиво, исто така, може да се манифестира со миксоматозна трансформација на вентилските ливчиња поврзани со наследно нарушување на структурата на колагенот, особено тип III. Во исто време, поради прекумерната акумулација на киселински мукополисахариди, ткивото на вентилите (понекогаш и прстенот на вентилот и акордите) се размножува, што предизвикува ефект на пролапс.

Секундарна ПМКпридружува или комплицира разни болести. Кај секундарниот МВП, како и при примарниот, почетната инфериорност на сврзното ткиво е од големо значење. Значи, често придружува некои наследни синдроми (Марфанов синдром, синдром Елерс-Данло-Черногубов, конгенитална контрактура арахнодактилија, остеогенеза имперфектна, еластичен псевдоксантом), како и КСБ, ревматизам и други ревматски заболувања, не-ревматски кардиопатии, кардиомиомија. на аритмија, SVD, ендокрина патологија (хипертироидизам), итн. Пролапсот на митралната валвула може да биде резултат на стекната миксоматоза, воспалително оштетување на валвуларни структури, нарушена контрактилност на миокардот и папиларните мускули, валвуларна вентрикуларна диспропорционална активност на различни делови срцето, кое често се забележува кај вродени и стекнати болести на второто.

Дисфункција на автономниот нервен систем несомнено учествува во формирањето на симптомите. Дополнително, важни се метаболичките нарушувања и недостатокот на микронутриенти, особено јоните на магнезиум.

Структурната и функционалната инфериорност на валвуларниот апарат на срцето доведува до фактот дека за време на периодот на систола на левата комора, постои отклонување на вентилите во шуплината на левата преткомора. Со пролапс на слободниот дел од вентилите, придружен со нивно нецелосно затворање во систолата, се слушаат изолирани мезосистолни кликови, поврзани со прекумерна напнатост на акордите. Лабавиот контакт на ливчињата на вентилот или нивната дивергенција во систолата ја одредува појавата на систолен шум со различен интензитет, што укажува на развој на митрална регургитација. Промените во субвалвуларниот апарат (издолжување на акордите, намалување на контрактилната способност на папиларните мускули), исто така, создаваат услови за почеток или интензивирање на митралната регургитација.

Степени на пролапс на митралната валвула

Не постои општо прифатена класификација. Покрај разграничувањето на пролапсот по потекло (примарно или секундарно), вообичаено е да се разликуваат аускултаторни и „тивки“ форми, укажуваат на локализација на пролапсот (преден, заден, двата вентили), неговата сериозност:

• Пролапс на митрална валвула од 1 степен - од 3 до 6 mm,
• Пролапс на митралната валвула од 2 степен - од 6 до 9 mm,
• Пролапс на митралната валвула 3 степен - повеќе од 9 mm

Времето на појава во однос на систолата (рана, доцна, холосистолна), присуство и сериозност на митрална регургитација. Се проценува и состојбата на автономниот нервен систем, се одредува типот на протокот на MVP и се земаат предвид можните компликации и исходи.

Симптоми на пролапс на митралната валвула

Се карактеризира со различни симптоми, во зависност првенствено од тежината на дисплазијата на сврзното ткиво и автономните промени.

Поплаките кај децата за симптомите на МВП се многу разновидни: зголемен замор, главоболки, вртоглавица, несвестица, отежнато дишење, болка во срцето, палпитации, чувство на прекини во работата на срцето. Се карактеризира со намалени физички перформанси, психо-емоционална лабилност, зголемена ексцитабилност, раздразливост, анксиозност, депресивни и хипохондрични реакции.

Знаци на пролапс на митралната валвула

Во повеќето случаи, детето наоѓа различни манифестации на дисплазија на сврзното ткиво:

• астенична фигура,
• висок раст,
• намалена телесна тежина,
• зголемена еластичност на кожата,
• слаб развој на мускулите
• хипермобилност на зглобовите,
• нарушување на држењето на телото,
• сколиоза,
• деформитет на градниот кош,
• крилести сечила,
• рамни стапала,
• миопија.

Може да најдете хипертелоризам на очите и брадавиците, необична структура на ушите, готското непце, јазот во облик на сандала и други помали развојни аномалии. Висцералните симптоми на дисплазија на сврзното ткиво вклучуваат нефроптоза, аномалии во структурата на жолчното кесе итн.

Компликации. Компликации се руптури на акорди, инфективен ендокардитис, лево вентрикуларна хипертрофија поради преоптоварување со прогресивна регургитација на крв, постојани аритмии.

Дијагноза на пролапс на митралната валвула

За дијагностицирање на болеста се користат клинички и инструментални критериуми. Главни критериуми се карактеристичните аускултаторни и ехокардиографски знаци, што е од одлучувачко значење. Податоците од историјата, поплаките, манифестациите на дисплазија на сврзното ткиво, резултатите од ЕКГ и рендген придонесуваат за дијагнозата, но се од второстепена важност.

ПМК мора да се разликува, пред сè, од вродена или стекната инсуфициенција, систолен шум предизвикан од други варијанти на мали аномалии во развојот на срцето или дисфункција на валвуларниот апарат. Ехокардиографијата е најинформативна, која придонесува за правилна проценка на откриените срцеви промени.

Често, со пролапс, се забележува промена на отчукувањата на срцето и крвниот притисок, главно поради хиперсимпатикотонија. Границите на срцето обично не се прошируваат. Аускултаторните податоци се најинформативни: почесто се слушаат изолирани кликови или нивна комбинација со доцен систолен шум, поретко - изолиран доцен систолен или холосистолен шум. Кликнете се запишуваат во средината или крајот на систолата, обично на врвот или на петтата точка на аускултација на срцето. Тие не се изведуваат надвор од пределот на срцето и не го надминуваат вториот тон по волумен, можат да бидат минливи или трајни, да се појават или да се зголемат во интензитет во вертикална положба и при физичка активност. Изолиран доцен систолен шум (груб, „гребење“) се слуша на врвот на срцето (по можност во положбата на левата страна); се изведува во аксиларниот предел и е зајакнат во исправена положба. Холосистолниот шум, како одраз на присуството на митрална регургитација, ја зафаќа целата систола, е стабилен. Кај некои пациенти се слуша „шкрипење“ на акорди поврзани со вибрациите на валвуларните структури. Во некои случаи (со „тивка“ варијанта на МВП), аускултаторните симптоми се отсутни. Симптомите кои манифестираат секундарен пролапс на митралната валвула се слични на оние во примарниот и се комбинирани со манифестации карактеристични за истовремена болест (Марфанов синдром, вродени срцеви заболувања, ревматска срцева болест итн.)

Пролапс на митрална валвула кај дете - инструментални студии

Како по правило, нормална или намалена големина на срцето се одредува на рентген. Често, се наоѓа умерено испакнување на лакот на пулмоналната артерија поврзано со инфериорност на сврзното ткиво. На ЕКГ, минливи или постојани нарушувања во процесите на реполаризација на вентрикуларниот миокард (намалување на амплитудата на бранот Т, поместување на ST сегментот), разни аритмии (тахиаритмија, екстрасистола, забавување на атриовентрикуларната спроводливост), почесто со Холтер мониторинг, се евидентираат на ЕКГ. Можно продолжување на QT интервалот. Ехокардиографијата е најинформативната, откривајќи систолно поместување на едната (главно задната) или двете валвуларни ливчиња, промени во екскурзијата на митралниот прстен, интервентрикуларниот септум и другите делови на срцето, задебелување и нерамни контури на ливчињата (знаци на миксоматозна дегенерација ), микроаномалии во структурата на валвуларниот апарат, како и знаци на митрална регургитација. Понекогаш, ехокардиографијата открива дилатација на аортата, багажникот на пулмоналната артерија, отворен форамен овале, пролапс на други вентили, што укажува на широко распространета дисплазија на сврзното ткиво.

Диференцијална дијагноза на пролапс на митралната валвула

Дијагнозата се заснова на откривање на мезосистолни или „доцни“ систолни шумови и кликови за време на аускултација и на FCG, земајќи ги предвид анамнестичките, општите клинички и лабораториски податоци. Тоа е специфицирано со ултразвучна дијагностика, која открива слика на доцен систолен или пансистолен пролапс на задниот или двата вентили.

Најчесто, симптомите на пролапс на митралната валвула се разликуваат од ревматизам, од функционални промени во срцето, оштетување на валвуларниот апарат при инфективен ендокардитис и дифузни болести на сврзното ткиво (видете ги соодветните делови). Се разликува од ревматизам во отсуство на етиолошка врска со стрептококна инфекција, чест развој на позадината на наследна патологија на сврзното ткиво, функционална природа и варијабилност на клиничките манифестации, отсуство на прогресија на текот и лабораториски знаци на воспаление. Промените на ЕКГ се однесуваат главно на задните дијафрагмални делови на левата комора. Екстратоните и звуците откриени на FCG кога се испитуваат во стоечка положба или сквотирање се приближуваат до тонот I. Ехокардиографијата детектира опуштеност на ливчето и дисфункција на хордата со непроменета структура на вентилот.

Третманот на MVP се спроведува, пред сè, во однос на основната болест. Со истовремени нарушувања на ритамот, како средство за лекување се пропишуваат антиаритмични лекови. Задолжителни се физиотерапевтски вежби, симптоматска и ресторативна терапија.

Третман на пролапс на митралната валвула

Третманот на пролапс зависи од неговата форма, сериозноста на клиничките симптоми, вклучувајќи ја и природата на кардиоваскуларните и автономните промени, како и од карактеристиките на основната болест.

Како да се третира пролапсот на митралната валвула?

1. Со „тивка“ форма, третманот е ограничен на општи мерки насочени кон нормализирање на вегетативниот и психо-емоционалниот статус на децата, без намалување на физичката активност.
2. Со аускултаторната варијанта, децата кои задоволително трпат физичка активност и немаат забележителни пореметувања според податоците од ЕКГ можат да одат на физичко образование во општата група. Исклучете ги само вежбите поврзани со ненадејни движења, трчање, скокање. Во некои случаи, неопходно е ослободување од учество на натпревари.
3. Кога се откриваат митрална инсуфициенција, изразени нарушувања на процесите на реполаризација на ЕКГ, различни аритмии, неопходно е значително ограничување на физичката активност со индивидуален избор на комплексот терапија за вежбање.

Пролапс на митралната валвула - третман со лекови

За успешно спроведување на третманот, од големо значење е корекција на вегетативните нарушувања, како без лекови, така и со лекови.

Во случај на нарушување на вентрикуларната реполаризација (според податоците од ЕКГ), за третман се користат средства кои го подобруваат метаболизмот на миокардот [калиум оротат, инозин (на пример, рибоксин), витамини Б 5, Б 15, левокарнитин итн.] За лекување на митрална валвула, лекови кои го корегираат метаболизмот на магнезиум, особено оротична киселина, магнезиумова сол (магнерот). Во некои случаи (со постојана тахикардија, чести вентрикуларни екстрасистоли, присуство на продолжен QT интервал, постојани нарушувања на процесите на реполаризација), назначувањето на радреноблокатори (пропранолол), доколку е потребно, антиаритмични лекови од други класи, е оправдано.

Со изразени промени во валвуларниот апарат, индицирани се профилактички курсеви на антибиотска терапија (особено во врска со хируршка интервенција) со цел да се спречи развој на инфективен ендокардитис. Неопходно е конзервативен или хируршки третман на фокуси на хронична инфекција.

Со митрална инсуфициенција, придружена со тешка срцева декомпензација отпорна на третман, како и со додавање на инфективен ендокардитис и други сериозни компликации (изразени аритмии), можно е да се изврши хируршка корекција на MVP (ресторативна операција или замена на вентил).

Превенција на пролапс на митралната валвула

Примарно се спроведува секундарна превенција. односно спречување на компликации. Децата со пролапс треба да бидат ослободени од учество на натпревари и тежок физички напор; треба да создадат мирна средина во семејството и училиштето. За секоја хируршка интервенција, вклучително и стоматолошка, треба да се користат антибиотици.

Превенцијата е насочена главно кон спречување на прогресијата на постоечката валвуларна болест и појава на компликации. За таа цел се врши индивидуален избор на физичка активност и потребните медицински и рекреативни активности, адекватен третман на други постоечки патологии (со секундарен МВП). Децата се предмет на диспанзерско набљудување со редовни прегледи (ЕКГ, ехокардиографија, итн.)

Прогноза на третманќе зависи од неговото потекло, сериозноста на морфолошките промени, степенот на регургитација, присуството или отсуството на компликации. Во детството, болеста напредува поволно. Компликациите се јавуваат доста ретко. Можно е да се развие акутна (поради одвојување на акорди, со пулмонална венска хипертензија) или хронична митрална инсуфициенција, инфективен ендокардитис, тешки форми на аритмии, тромбоемболија, синдром на ненадејна смрт, најчесто од аритмогена природа.

Развојот на компликации, прогресијата на валвуларни нарушувања и митралната регургитација негативно влијаат на прогнозата. Пролапсот на митралната валвула што се јавува кај дете може да доведе до нарушувања кои тешко се коригираат на позрела возраст. Во овој поглед, потребна е навремена дијагноза, точно спроведување на потребните терапевтски и превентивни мерки во детството.

Видео за пролапс на митрална валвула

Пролапсот на митралната валвула кај децата е доста чест, за разлика од другите болести на кардиоваскуларниот систем. Таквата патологија е опасна и бара итен третман, веднаш штом ќе се манифестира. Оваа болест ги погодува и тинејџерите и новороденчињата. Овие пациенти се лекуваат од кардиолози. Оваа дијагноза првпат беше поставена во 1979 година, а претходните лекари ги наведоа таквите заболувања како доцниот срцев шум.

Пролапсот на митралната валвула кај децата (или MVP) е срцева состојба во која вратите (ливчињата) сместени во митралната валвула може да се токаат. Како резултат на овој процес, се забележува делумно враќање на крвта во областа на левата преткомора од вентрикуларната зона. Колку е посилен протокот на крв, толку е поголема сериозноста на патологијата. Женскиот пол е повеќе склон кон оваа болест отколку машкиот, а таков дефект најчесто се открива на возраст од 15-30 години.

Лекарите разликуваат примарна форма на пролапс и секундарна. Првиот случај се должи на генетски абнормалности и нарушувања на сврзните влакна на срцето. Секундарниот тип најчесто се развива поради болести на органот, при што главната улога во овој процес ја имаат ревматолошките патологии, инфламаторните заболувања на срцевиот мускул и повредите на градната коска. Оваа болест често се јавува без симптоми, а се открива при рутински лекарски прегледи.

Причини

За точно да замислите што е пролапс (испакнување на митралната валвула кај возрасен или дете), треба јасно да разберете како функционира органот и како функционира. Срцето е пумпа која е дизајнирана да пумпа крв низ артериите на телото. За да може циркулацијата на крвта да биде нормална, мора да се координира и активноста на главниот орган, а притисокот во секое срцево одделение мора да биде константен. Органот има 4 прегради, кои се нарекуваат комори, и вентили, кои се еден вид амортизери вклучени во процесот на стабилизирање на притисокот и стапката на циркулација на протокот на крв во вистинската насока. Едно лице има онолку вентили колку што има и срцеви комори, имено четири, тоа се трикуспидалните, аортните, како и вентилите на митралната и белодробната артерија.

Локацијата на митралната валвула е во областа помеѓу комората на срцето и атриумот лево. Акорди се прикачени на секоја перница (врата) на одделот на вентилот, чиј втор крај се прилепува до папиларните мускулни влакна и папиларните. За да може целосно да се изврши функцијата на вентилот, потребна е координирана активност на сите овие делови на срцето, акорди, вентили и мускули. За време на систолата, притисокот во срцевите комори се зголемува. Силата со која се случува овој процес помага да се отворат вратите на вентилите, а тенки акорди, слични на конци, и папиларни мускулни влакна го регулираат нивото на овој отвор. Движењето на крвта е насочено од атријалната зона преку ливчињата вградени во митралната валвула, која во тоа време е отворена, потоа се влева во вентрикуларната празнина и преку аортната валвула во аортниот регион. За да се спречи повратниот проток на крв, затворачките врати на митралната валвула мора да се затворат навреме.

Со пролапс (испакнување) на митралната валвула кај возрасни, деца или адолесценти, неговото испакнување се забележува за време на периодот на затворање. Таквото прекршување доведува до нецелосно и неправилно затворање на вентилите, поради што мала количина на крв се враќа назад во регионот на левата преткомора. Лекарите го нарекуваат овој феномен регургитација. Вообичаено, овој патолошки процес во органот има незначителен тек, без да предизвикува посебни пречки за функционирањето на срцето и не е опасен по здравјето на луѓето.

Вроден или примарен пролапс на митралната валвула се карактеризира со абнормалности во развојот на сврзното ткиво од кое се формираат ливчињата. Поради тоа што овие вентили се ослабени, лесно и брзо може да се растегнуваат и тешко се враќаат во првобитната состојба. Нивната еластичност и флексибилност се значително нарушени. Овој патолошки фактор придонесува за бавно издолжување на акордите и враќање на крв во органот, бидејќи вентилите не можат целосно да се затворат.

Што може да предизвика вроден тип:

• метаболички нарушувања кај идната мајка за време на периодот на раѓање на дете;
• заразни процеси во телото на бремена жена;
• прееклампсија;
• генетска предиспозиција;
• неповолна еколошка средина;
• недостаток на цинк или магнезиум во телото на идната мајка;
• вирусни инфекции пренесени за време на бременоста;
• траума при раѓање на бебето;
• породување со царски рез.

Стекната или секундарната форма на болеста е многу поретка од вродената и се јавува поради други срцеви заболувања. Пролапсот на митралната валвула предизвикан од ревматски лезии е почест кај малите деца и малку постарите деца на училишна возраст. Ваквите нарушувања се појавуваат поради воспаление во ткивата на акорди и вентили.

Што може да ја предизвика болеста:

1. претходно пренесена ангина;
2. вирусни инфекции, особено грип;
3. ревматски лезии;
4. ендокардитис од заразна природа;
5. трауматски ефекти врз срцето;
6. кардиомиопатија;
7. кардитис неревматски тип;
8. перикардитис;
9. нарушувања на срцевиот ритам (аритмија);
10. вегетоваскуларна дистонија;
11. невролошки абнормалности;
12. дисфункција на тироидната жлезда (тиреотоксикоза).

Пролапсот на митралната валвула може да се појави не само кај деца и адолесценти, има случаи на развој на оваа патологија кај постарите лица. Фактори кои придонесуваат за ваквите нарушувања се миокарден инфаркт, како и исхемична срцева болест. Главните причини се намалување на снабдувањето со крв на папиларните мускули или руптура на ткивото на акордите. Во овој случај, оваа болест се открива врз основа на поплаки на пациентите кои се карактеристични за такви нарушувања.

Симптоми

Слична срцева болест, која детето ја има од раѓање, често се јавува заедно со вегетативно-васкуларна дистонија. Симптомите се поконкретно поврзани со ова нарушување отколку со самиот пролапс.

Знаци:

• Болка во главата, почесто вознемирувачка наутро и навечер.
• Проблеми со дишењето, чувство на недостаток на воздух, бебето има желба да здивне што подлабоко.
• Нарушување на сонот.
• Детето брзо се заморува, дури и по мал физички и емоционален стрес.
• Болка во пределот на градниот кош лево.
• Вртоглавица.
• Губење на свеста или несвестица.

Кога бебето има болки во градите или хипохондриумот, тие не се поврзани со пролапс, туку се резултат на нарушувања на нервниот систем.
Често се појавуваат такви симптоми откако детето е нервозно, но има случаи кога таквите симптоми се јавуваат без причина. Болката обично може да трае неколку часа, поретко - 2-3 дена. Треба да се има на ум дека интензивните манифестации на оваа болест, губење на свеста или тежок недостаток на воздух често не се сметаат за симптоми на пролапс, туку зборуваат за истовремени патологии и органски лезии на срцето.

Постои уште еден важен знак за таква болест - неуспех на срцевиот ритам, имено, забрзување на отчукувањето на органот со чувство на негово избледување. Нападите на тахикардија за време на пролапс се разликуваат по нивниот тек, тие се случуваат нагло, а исто така завршуваат неочекувано, без манифестации на гадење или несвестица. Дополнително, симптомите може да се забележат во форма на непријатност во цревната област или субфебрилна телесна температура во вечерните часови.

Појавата на децата кои имаат таква дијагноза е различна. Овие пациенти се нешто слични едни на други. Обично ова дете има астенична фигура, нозете и рацете му се тенки, а зглобовите се мобилни. Сврзното ткиво се наоѓа во кожата, тетивите и мускулите на пациентите. Ваквите причини обично им овозможуваат на лекарите да ги комбинираат овие нарушувања на митралната валвула и други болести, како што се намалена визуелна функција, страбизам.

Во ретки случаи, бебињата со оваа дијагноза имаат посериозни симптоми: повеќекратни хернии кои се формираат во препоните, папокот или скротумот, градите во облик на инка. Емоционалната сфера на животот на бебето е исто така предмет на промени.

Честопати малите пациенти страдаат од психолошки нарушувања, тие се лелекаат, брзо расположени, вознемирени. Некои случаи на оваа болест се придружени со фобии, особено страв од смрт.

Расположението на таквите деца може брзо да се промени, често се развива депресија.

Класификација

Покрај примарните и секундарните форми на болеста, лекарите го делат пролапсот на митралната валвула на степени. Во зависност од тоа како е започнат патолошкиот процес, се одредува прогнозата на болеста и нејзиниот третман.

Ако детето има пролапс на митралната валвула од 1 степен, тогаш ливчето малку се испакнува. Сепак, оваа дефиниција не влијае на количината на крв што се пумпа назад во срцето. Затоа, не е толку важно каков степен на болест има детето, главната работа во неговата дијагноза е да се идентификува нивото на инсуфициенција на вентилот и волуменот на фрлената крв назад. Меѓу другото, лекарот ќе ја истакне природата на манифестациите на патологијата, кои можат да бидат асимптоматски, олигосимптоматски или клинички значајни. Систолната регургитација со пролапс на митралната валвула кај децата исто така бара посебно внимание.

Вредности на регургитација:

• Регургитација во пределот на митралната валвула.
• Регургитација е забележана во 1/3 од левата преткомора.
• Регургитацијата се проширила на половина или ½ од левата преткомора.
• Регургитација е забележана во повеќе од половина од целата празнина на левата преткомора.

Кај децата, оваа патологија често се јавува заедно со мали срцеви аномалии, што укажува на нарушувања и недоволен развој на сврзното ткиво. Пролапсот на изолиран тип е поделен на аускултаторна форма, кога, при слушање на орган со аускултација, лекарот слуша бучава и кликне, како и тивка форма, кога е невозможно да се утврди присуството на надворешни звуци во срцето. .

Дијагностика

Педијатар или кардиолог може да открие пролапс на митралната валвула кај бебето со слушање на работата на срцето. Доколку при овој преглед лекарот слушнал карактеристични звуци, чкрипења, кликови или звуци, тогаш ќе го упати малиот пациент на дополнителни дијагностички мерки.

Методи:

1. Фонокардиографија. Методот овозможува да се открие потеклото на бучавата во телото.
2. Узи срца. Ја прикажува структурата на телото и прекршувањата во неговата структура однатре.
3. ЕКГ (електрокардиограм) се користи за откривање на нарушувања на спроводливоста во органот и неговиот ритам.
4. Рендгенски преглед на срцето, што е неопходно за да се процени состојбата, големината и другите карактеристики на органот.
5. Холтер мониторингот се користи и за откривање на електрокардиографски нарушувања.
6. Доплер-ехокардиографијата му помага на лекарот да ги идентификува промените во ткивата на вентилот и целиот систем на вентилите, ви овозможува да го процените степенот на отклонување на вентилите, колку е изразена регургитација, како и степенот на хемодинамски нарушувања на органот.
7. Психолошки тестови и испитување на функционирањето на централниот нервен систем може да утврдат присуство на автономни нарушувања.

Покрај овие дијагностички методи, лекарите може да препишат лабораториски тестови, тестови на крвта за откривање на воспалителниот процес во телото на бебето.

Терапија

Третманот на пролапс на митралната валвула кај децата е секогаш индивидуален. За да му препише лекови на бебето, лекарот ги проучува податоците од анкетата, обрнува внимание на полот на детето, неговата возраст и интензитетот на симптомите. Ако мал пациент има вродена форма на болеста, тогаш нема потреба да се лекува, бидејќи таквата состојба не претставува закана за здравјето и животот. Спортот не е контраиндициран за овие деца, но подобро е професионално да се занимавате со оваа активност под надзор на лекар.

Во случај на симптоми на оваа болест (нарушување на сонот или зголемено отчукување на срцето) потребно е да се земаат хербални седативи. Овие лекови ќе помогнат да се подобри функционирањето на нервниот систем. Кога ќе се појават потешки симптоми: отежнато дишење, болка во градите, слабост, лекарот што посетува ќе препише посериозни лекови.

Ако се дијагностицира секундарен пролапс, кој се развил како резултат на други болести, тогаш бебето е хоспитализирано. Воспалителниот процес во вентилите на органот се третира со антибактериски агенси.

Кои лекови најчесто се препишуваат:

• "Магнезиум и калиум аспарагинат";
• "Инозин";
• "Пропанолол";
• "Атенолол";
• "Л-карнитин";
• "Рибоксин";
• „Коензим Q10“.

Често, адолесценцијата е погодна за манифестација на оваа болест, кога детето почнува да спортува, тој развива отежнато дишење и други знаци на болеста. Понекогаш е доволно таквите пациенти да поминат курс на терапија за вежбање и да воспостават дневен режим, бидејќи симптомите исчезнуваат.

Физиотерапија:

1. електрофореза;
2. терапевтски масажи;
3. галванизација;
4. дарсонвализација.

Секојдневната рутина на пациентите треба да биде правилна, спиењето да биде исполнето, а исхраната е заситена со корисни елементи, тогаш прогнозата на болеста ќе биде поволна.

Во тешки случаи на пролапс, хируршки третман е неопходен кога кардиохирурзите вршат замена на вентил или пластична корекција на срцето.

Превенција и прогноза

Текот на болеста е обично бениген, тешките последици се ретки. Важно е редовно да го посетувате вашиот лекар и да правите навремен преглед. Правилниот третман ќе помогне да се избегнат компликации. Модерната медицина е во состојба да ја елиминира таквата болест, така што децата со пролапс на митралната валвула имаат можност да живеат целосен живот.

Превентивните мерки вклучуваат следење на сите препораки на лекарот што присуствува и земање на пропишаните лекови. Секојдневната рутина и правилниот начин на живот ќе помогнат да се подобри благосостојбата на пациентот и да се ослободи од непријатност. Ако жената планирала бебе, тогаш треба да се подготвите за бременост. За да го заштитите нероденото дете што е можно повеќе, потребно е, доколку е можно, да се заштитите од стрес, настинки и целосно да ги напуштите лошите навики.

Пролапсот на митралната валвула веќе е доволно проучен, па лекарите можат да ја излечат болеста или да го спасат бебето од нејзините манифестации и сериозни последици. Редовните посети на лекар ќе ви овозможат да ја идентификувате патологијата во рана фаза и да започнете со лекување на време, тогаш прогнозите ќе бидат утешни.

Пролапсот на митралната валвула почесто се открива кај деца на возраст од 7-15 години, но може да се дијагностицира во која било година од животот.

Аускултаторната форма на изолиран (идиопатски) пролапс е 5-6 пати поголема веројатност да се открие кај девојчињата. Раната анамнеза е заситена со патологијата на текот на бременоста, вирусните инфекции и заканата од абортус. Особено треба да се забележи неповолниот тек на раниот антенатален период, т.е. кога се врши диференцијација на структурите на срцето и неговиот валвуларен апарат.

Во педигрето на дете со пролапс на митрална валвула, често се утврдуваат болести на ерготропниот круг кај блиски роднини. Семејната природа на пролапсот на митралната валвула е забележана кај 10-15% од децата и кај мајката. Знаците на инфериорност на сврзното ткиво (хернии, сколиоза, проширени вени итн.) може да се проследат во педигрето на пробандот.

Психосоцијалното опкружување е обично неповолно, често има конфликтни ситуации во семејството, на училиште, кои се комбинирани со одредени емоционални и лични карактеристики на пациентот (високо ниво на анксиозност, невротичност). Децата со пролапс на митралната валвула обично се разликуваат од здравите деца со висока инциденца на акутни респираторни вирусни инфекции, тие често имаат тонзилитис, хроничен тонзилитис.

Кај децата со изолиран пролапс на митралната валвула, 75% ги имаат следните симптоми на пролапс на митралната валвула: поплаки за болка во градите, палпитации, чувство на прекин во срцето, отежнато дишење, вртоглавица. Како и за сите пациенти со вегетативна дистонија, тие се карактеризираат со главоболка, склоност кон несвестица. Кардијалгијата кај деца со пролапс на митралната валвула има свои карактеристики: тие се „прободуваат“, „болат“, без зрачење, краткотрајни (секунди, помалку од минути), обично се јавуваат во позадина на емоционален стрес и не се поврзани со физички активност. Синдромот на болка се прекинува со земање седативи (тинктура од валеријана, валокордин). Вртоглавица често се јавува со нагло зголемување, наутро, со долги паузи помеѓу оброците. Главоболката често се јавува наутро, се јавува на позадината на прекумерна работа, возбуда. Децата се жалат на раздразливост, нарушен ноќен сон. Со ортостатска хипотензија, синкопата може да се појави почесто според рефлексниот тип. Кардиолошката слика за пролапсот на митралната валвула е разновидна и детална во прирачниците.

Важно е клиничката диференцијација на варијантите на пролапс на митралната валвула, што овозможува да се одреди причината и тактиката на лекување. Покрај кардиолошките показатели (ехокардиографија), од големо значење се и проучувањата на автономниот нервен систем, особено емоционалната сфера.

При испитување на деца со пролапс на митралната валвула, вниманието се привлекува кон честите знаци на диспластична структура: астенична фигура, рамни гради, висок раст, слаб развој на мускулите, зголемена подвижност на малите зглобови, девојчиња со светла коса и сини очи; меѓу другите стигми, се одредуваат готско непце, рамни стапала, јаз од сандали, миопија, општа мускулна хипотензија, арахнодактилија; повеќе бруто патологија на мускулно-скелетниот систем се инка градниот кош, синдром на исправен грб, ингвинална, ингвинално-скротална и папочна кила.

Во проучувањето на емоционалната и личната сфера кај деца со идиопатски пролапс на митралната валвула, евидентирана е зголемена анксиозност, солзи, ексцитабилност, промени во расположението, хипохондрија и замор. Овие деца се карактеризираат со бројни стравови (фобии), често и страв од смрт, доколку детето развие вегетативен пароксизам, што е прилично честа состојба кај таквите пациенти. Позадината на расположението на децата со пролапс е променлива, но сепак постои склоност кон депресивни и депресивно-хипохондрични реакции.

Автономниот нервен систем е исклучително важен во клиничкиот тек на пролапсот на митралната валвула; по правило преовладува симпатикотонија. Кај некои деца (почесто со поголем степен на пролапс на ливчето) со груб доцен и холосистолен шум, знаци на парасимпатична активност на позадината на високо ниво на катехоламини може да се утврдат со индикатори на кардиоинтервалографија (CIG) и клинички автономни табели .

Во овој случај, зголемувањето на тонот на вагусниот нерв има компензаторна природа. Во исто време, присуството и на хиперсимпатикотонија и хиперваготонија создава услови за појава на аритмии опасни по живот.

Беа идентификувани три клинички варијанти на аускултаторната форма на пролапс на митралната валвула во зависност од тежината на текот. Во првата клиничка варијанта, за време на аускултација се одредуваат изолирани кликови. Има неколку мали развојни аномалии. Вегетативниот тон се карактеризира како хиперсимпатикотонија, асимпатикотонична реактивност. Вегетативното обезбедување на активност е прекумерно. Во принцип, постои влошување на адаптацијата на кардиоваскуларниот систем на товарот. Во втората клиничка варијанта, пролапсот на митралната валвула има најтипични манифестации. Ехокардиограмот покажува умерено длабок (5-7 mm) доцен систолен пролапс на ливчето. Во статусот доминира симпатикотонична ориентација на вегетативните поместувања. Вегетативната реактивност е хиперсимпатикотонична по природа, вегетативната поддршка на активноста е прекумерна. Во третата клиничка варијанта на аускултаторниот пролапс на митралната валвула, се откриваат изразени отстапувања во клиничките и инструменталните параметри. Во статусот - високо ниво на мали развојни аномалии, аускултација - изолиран доцен систолен шум. На ехокардиограмот се одредува доцен систолен или холосистолен пролапс на ливчињата на митралната валвула со голема длабочина. Во проучувањето на автономниот тон, се одредува доминацијата на влијанијата на парасимпатичната поделба на автономниот нервен систем, или мешаниот тон. Вегетативната реактивност е зголемена, од хиперсимпатикотонична природа, обезбедувањето на активност е прекумерно. Овие пациенти се одликуваат со најниски индикатори за физички перформанси и имаат најмногу неприлагодливи реакции на кардиоваскуларниот систем на стрес.

Така, степенот на дисфункција на валвуларниот апарат на срцето е директно зависен од сериозноста на текот на автономната дистонија.

Тивката форма на пролапс на митралната валвула е многу распространета, се јавува подеднакво често кај девојчињата и момчињата. Раната историја е отежната и со перинатална патологија, чести акутни респираторни вирусни инфекции, што дополнително придонесува за развој на автономна дистонија и дисфункција на митралната валвула.

Поплаките и промените на ЕКГ во многу случаи се отсутни - ова се практично здрави деца. Во присуство на различни поплаки (замор, раздразливост, болка во главата, стомакот, срцето итн.), откривањето на пролапс на митралната валвула го потврдува присуството на синдром на автономна дистонија. Кај повеќето деца, бројот на помали развојни аномалии не надминува 5 или има умерено зголемување на нивото на стигматизација (висок раст, готичко небо, лабави зглобови, рамни стапала итн.), што во комбинација со пропорционален физички развој, укажува на незначителна улога на конституционалните фактори во појавата на пролапсни ливчиња кај деца со тивок пролапс на митралната валвула.

Состојбата на автономниот нервен систем кај деца со тивка форма на пролапс најчесто се карактеризира со автономна лабилност, поретко има парасимпатична или мешана дистонија. Нападите на паника кај децата со пролапс на митралната валвула не се почести отколку кај другите групи, и ако се случуваат релативно ретко, тогаш немаат значително влијание врз животот и благосостојбата на децата со пролапс на митралната валвула.