Рехабилитација по GLPS. Клинички упатства: Хеморагична треска со бубрежен синдром кај возрасни

Во топлите сезони од годината, урбаните жители имаат тенденција да ги поминуваат викендите и празниците во природа - во шумата, во земјата. Во исто време се отвора летната сезона, почнуваат земјоделските работи. Во овој период, има многу случаи на хеморагична треска со бубрежен синдром (накратко HFRS).

Предизвикувачкиот агенс на болеста

Хеморагична треска со бубрежен синдром (HFRS) е колективно име за неколку слични болести предизвикани од вируси од родот Hantanaan од семејството Bunyaviridae.

Синоними: Манџуриски гастритис, хеморагичен нефрозонефритис, Сонгоова треска.

Е.П. Шувалова

Заразни болести, 2001 година

Оваа болест е честа кај глодарите слични на глувци низ Руската Федерација. Вирусот се наоѓа во големи количини во изметот на болните животни кои живеат покрај бреговите на реките, во шумите и во викендичките. Сите контаминирани предмети служат како извор на инфекција: растенија складирани во зима во селските куќи, постелнина, храна, инвентар. Загрозени се земјоделските работници, ловците, дрвосечачите, како и урбаните жители кои патуваат во викендички, кампови и санаториуми. Во овој поглед, болеста се карактеризира со зголемување на инциденцата во топлата сезона од годината. Оваа заразна патологија секогаш се одвива во акутна форма, нема транзиција на процесот во хронична фаза.

Механизам за развој на HFRS

Од глодари, вирусот се пренесува на луѓето на следниве начини:

• преку вдишениот воздух кој содржи компоненти од излачувањето на болните животни, при чистење на просториите по завршувањето на зимската сезона (патека воздух-прашина);
• преку јадење храна и растенија контаминирани со урина, плунка на глодари (алиментарен пат);
• во директен контакт со болни животни (контакт пат);

Механизмот на развој на болеста - видео

Пренесувањето на вирусот од човек на човек е исклучено, така што пациентот не претставува опасност за другите.

Симптоми и фази

Во текот на болеста, може да се разликуваат неколку различни фази.

Во зависност од тежината на симптомите, сериозноста на болеста се разликува:

• благ степен се јавува со ниска температура, мала количина на хеморагичен осип, краткотрајна олигурија;
• умерена сериозност се карактеризира со сите горенаведени фази без развој на опасни по живот компликации;
• во тешка форма, се изговара треска, осипот зафаќа големи површини на кожата, можно е назално и гастрично крварење како резултат на нарушена функција на згрутчување, количината на урина се намалува додека целосно не исчезне;

Дијагностички методи

Методите за дијагностицирање на болеста вклучуваат:

Диференцијалната дијагноза се спроведува со други болести придружени со висока температура, хеморагичен осип и нарушена бубрежна функција: грип, енцефалитис што се пренесува преку крлежи, како и со голем број неинфективни патологии: апендицитис, чир на желудникот.

Третман на хеморагична треска со бубрежен синдром: методи и опции

Третманот се спроведува исклучиво во стационарни услови со одмор во кревет за целиот период на болеста (3-4 недели). Само-лекувањето може да доведе до развој на многу ужасни компликации и смрт.

Се користат следниве лекови:

Во случај на компликации, се користи хардверско прочистување на крвта од производите на распаѓање на протеини и други токсини - хемодијализа. Со изразено нарушување на функцијата на коагулација на крвта, се врши трансфузија на неговите компоненти.

Прогноза и компликации

Со навремено лекување, прогнозата е поволна. Во тешки форми на болеста, тешките компликации може да доведат до неповолен исход:

Смртноста кај хеморагичната треска достигнува неколку проценти. Имунитетот по инфекција е постојан доживотно.

период на рехабилитација

Испуштањето од болница се врши по исчезнувањето на клиничките манифестации на болеста, обновувањето на функцијата на бубрезите и системот за коагулација на крвта. Во текот на годината по закрепнувањето, еднаш на секои три месеци се врши лекарски преглед, мерење на крвен притисок и анализа на урината.

• житарки;
• парен месо и риба;
• вчерашен леб од трици и интегрално брашно;
• супи;
• овошен желе;
• урда со малку маснотии;

Одобрени производи за употреба во HFRS на фотографијата

Следнава храна треба да се избегнува секогаш кога е можно:

• Бел леб;
• свежа пекара;
• топли зачини;
• пржено месо и риба;
• чоколадо;
• масни урда;
• пушено месо;
• газирани пијалоци;
• алкохол;

Забранета храна на фотографијата

Превенција

Превентивните мерки во фокусите на овој тип на хеморагична треска вклучуваат:

Кај нас не е развиена вакцинална профилакса на HFRS.

За време на топлата сезона, кога се оди на одмор, потребно е да се запамети и да се почитуваат правилата за хигиена на места каде што најверојатно ќе бидат присутни глодари и нивните метаболички производи. Доколку се појават симптоми на треска, потребна е итна медицинска помош за да се обезбеди соодветен третман и да се спречи развој на сериозни компликации.

HFRS, со други зборови, акутна вирусна природна фокална болест (популарно, треска на глувци). Болеста се карактеризира со треска и интоксикација, може да влијае на бубрезите и да развие тромбохеморагичен синдром.
Вирусот HFRS првпат беше откриен во 1944 година. Со нив управувал А.А. Смородинцев, но беше издвоен од научник од Јужна Кореја Н.В. Ли малку подоцна, во 1976 година. Во иднина, овој вирус се користеше за дијагностички преглед на хеморагична треска. Имаше 116 пациенти кои примиле тешка форма на треска, а кај 113 од нив е забележано дијагностичко зголемување на титрите на имунофлуоресцентни антитела во крвниот серум.

По некое време, сличен вирус беше изолиран во следните земји: САД, Финска; Русија, Кина и други. Денес е посебен род на вирусот.
Таканаречениот вирус Хантаан и вирусот Пумала се РНК вируси. Нивниот дијаметар е 85 - 110 nm. Вирусот може да умре на температура од 50 ° C, додека треба да издржите најмалку половина час. Вирусот може да функционира до 12 часа на температури од 0 до 4 °C. Денес, постојат два главни HFRS вируси:

• Хантаан може да циркулира во природни фокуси на Далечниот Исток, Русија, Јужна Кореја, Северна Кореја, Јапонија и Кина. Може да се носи со теренски глушец;
• Европскиот вид на вирусот - Puumala - се наоѓа во Финска, Шведска, Русија, Франција и Белгија. Пазарот е банкарски волшебник.

Можно е да има и трет вид, сомнително е да е на Балканот.

Медицинска историја

HFRS е поврзан со зоните на природните фокуси. HFRS е хеморагична треска со бубрежен синдром. Носител и предизвикувачки агенс на оваа болест се глувците и глодарите од видот на глувците. Во европската половина на нашата земја, банкарскиот волумен шири инфекции. Во фокусите на епидемијата, нивната инфекција може да достигне 40, па дури и до 60%.
Далечниот исток е многу побогат со извори на инфекција. Овде инфекцијата ја шират: полски глувци, црвено-сиви полски глувци и азиски лилјаци. Во населбите од градски тип, домашните стаорци можат да бидат патогени. Предизвикувачкиот агенс на HFRS се излачува заедно со урина или измет.

Глодарите ја пренесуваат инфекцијата едни на други со капки во воздухот. Инфекцијата се изведува со вдишување на мирис од изметот на заразено лице. Може да се заразите и со контакт со заразен глодар, како и со заразен предмет (на пример, сено или четкано дрво по кое одел заразен глушец). Едно лице може да се зарази ако јаде храна со која глодарите дошле во контакт, вклучително и преку зелка, моркови, житарки итн.
Заразено лице не може да зарази ниту едно друго лице. Вирусот HFRS најчесто преминува кај мажи на возраст од 16 до 50 години. Процентот на заразени мажи може да биде и до 90%. Така, за време на студената зима, бројот на глодари се намалува, активноста на вирусот во јануари-мај исто така значително опаѓа. Но, со крајот на пролетната сезона (на крајот на мај), вирусот почнува да се зголемува. Врвот на инциденцата е во јуни-декември.
Во 1960 година, HFRS вирусните инфекции беа забележани во 29 региони на нашата земја. Ако го земеме предвид сегашното време, тогаш болеста, пред сè, може да напредува помеѓу Волга и Урал. Ова ги вклучува следните републики и региони: републиките Башкирија и Татарстан, Република Удмуртија, регионите Улјановск и Самара.

Луѓето од која било земја се подложни да се разболат со хеморагична треска. HFRS е забележан во земји: Шведска, Финска, Норвешка, Југославија, Бугарија, Белгија, Чехословачка, Франција, Кина, Јужна Кореја и Северна Кореја. Посебно серолошко истражување спроведено во земјите од Централна Африка, Југоисточна Азија, Хавајските острови, како и во Аргентина, Бразил, Колумбија, Канада и САД покажа дека населението во овие земји има голем број специфични антитела против вирусот HFRS.

Сумирајќи малку, можеме да кажеме дека историјата на болеста HFRS започна благодарение на глодари слични на глувци. Тие се носители на многу повеќе болести.

Патогенеза

Вратата за инфекција ја отвора мукозната мембрана на респираторниот тракт, во некои случаи може да биде кожата или мукозната мембрана на органите за варење. Првите знаци на HFRS се интоксикација и виремија. Болеста предизвикува голема штета на васкуларните ѕидови. Васкуларното оштетување игра голема улога во генезата на бубрежниот синдром. Истражувањата покажаа дека компликациите ја намалуваат гломеруларната филтрација.

Веројатно, причината за ренална инсуфициенција во повеќето случаи е имунопатолошки фактор. Може да има тромбохеморагичен синдром, кој зависи од тежината на болеста. Луѓето кои имале HFRS болест имаат добар имунитет. Сè уште не се идентификувани рецидиви.

Симптоми на GPLS

Со оваа болест, периодот на инкубација трае 7-46 дена, главно потребни се 3-4 недели за да се опорави. Постојат неколку фази на болеста:

• Почетна фаза;
• Олигуричен период (во овој момент се следат бубрежните и хеморагични манифестации);
• полиуричен период;
• период на закрепнување.

Симптомите на HFRS кај децата не се разликуваат од оние на возрасен.

1. Почетната фаза на болеста трае до 3 дена. Како по правило, има изразени и акутни симптоми (морници, висока температура, која може да се искачи до 40 ° C). Покрај тоа, може да има такви заболувања како силна главоболка, чувство на слабост, сувост во усната шуплина. При преглед на пациент, лекарите може да забележат црвенило на кожата на лицето, вратот и горниот дел од градниот кош. За време на болеста се јавува хиперемија на мукозната мембрана на фаринксот и инјектирање на склерата на садовите.

Во некои случаи, се појавува хеморагичен осип. Некои пациенти постепено развиваат HFRS. Неколку дена пред болеста може да се појави слабост, малаксаност, катарални појави на горниот респираторен тракт. Промените што се случуваат во внатрешните органи на телото е доста тешко да се идентификуваат во почетната фаза на болеста, тие ќе се манифестираат малку подоцна. Во почетната фаза на болеста, може да се појават симптоми како што се досадна болка во лумбалниот регион, умерена манифестација на брадикардија. Во тешки случаи, може да се појави менингизам.

1. Следниот олигуричен период трае некаде од 2 или 4 ден до 8 или 11 ден. Температурата на телото на пациентот останува на исто ниво: 38 - 40 ° C. Може да остане на ова ниво до 7 дена од болеста. Но, како што се испостави, намалувањето на нивото на температурата на кој било начин не влијае на благосостојбата на пациентот, не му станува полесно. Во повеќето случаи, со пад на температурата, пациентот се чувствува многу полошо.

Вториот период на болеста често се манифестира со болка во лумбалниот предел, степенот на болка може да биде кој било. Ако во рок од 5 дена не се појави болка во долниот дел на грбот, можете да размислите за точноста на дијагнозата и болеста HFRS. Кај многу пациенти, повраќање може да се појави 1 или 2 дена по престанокот на болката во лумбалниот предел. Повраќање може да биде најмалку 8 пати на ден. Повраќањето не зависи од внесот на храна и лекови. Може да се јави и абдоминална болка или надуеност.
На преглед, лекарите можат да откријат сува кожа, хиперемија на лицето и вратот, хиперемија на фарингеалната мукоза и конјунктивата. Можно отекување на горниот очен капак. Манифестација на хеморагични симптоми.

1. Тромбохеморагичен синдром од која било сериозност се манифестира само кај некои пациенти кои имаат напредна форма на болеста. Во оваа фаза на болеста се манифестира висока кршливост на крвните садови. Приближно 10 или 15% од пациентите развиваат петехии, 7-8% од пациентите се означени со формирање на груба хематурија. Приближно уште 5% од пациентите страдаат од цревно крварење. Може да забележите и модринки на местото на инјектирање, крварење од носот, хеморагии во склерата, во уште поретки случаи, крварењето може да биде придружено со повраќање или спутум. Болеста не е придружена со крварење од непцата или матката.

Фреквенцијата на манифестација на симптоми и заболувања е придружена само со степенот на сложеност на болеста. Приближно во 50-70% од случаите, тие се манифестирале во тешка форма на болеста, 30-40% поретко кај умерена болест, а во 20-25% од случаите - во блага форма на болеста. Со епидемиска манифестација на болеста, знаците на болеста се појавуваат многу почесто и посилни.
Во секој случај, симптомите што се појавуваат бараат итен третман во болница и соодветен третман.

Најкарактеристична манифестација на болеста HFRS е оштетување на бубрезите. Како по правило, бубрежното заболување е придружено со отекување на лицето, тестени очни капаци, позитивни симптоми на Пастернацки.
Олигуријата во тешка форма на болеста може да се развие во енуреза. При преземањето на тестовите, посебно внимание се посветува на содржината на протеини во урината, обично таа значително се зголемува и може да достигне бројка од 60 g / l. На почетокот на периодот може да се појави микрохематурија, постои можност за откривање на хијалински и грануларни цилиндри во седиментот на урината, а во некои случаи и долги цилиндри Дунаевски. Нивото на резидуален азот се зголемува. Поизразени симптоми на азотемија може да се појават до крајот на неделата на болеста или до нејзиниот 10-ти ден. Враќањето на нормата на азот е можно за две или три недели.

• Причини за болеста
• Компликации и превенција
• Третман на хеморагична треска

Хеморагичната треска со бубрежен синдром е акутна инфективна болест која селективно ги зафаќа крвните садови. Болеста е придружена со интоксикација, треска и влијае на бубрезите.Од оваа болест страдаат претставници од различен пол и возраст. Болеста е доста ретка, но сериозна.

Главен носител на болеста се глодарите: полски глушец, сив глушец, црн стаорец. Кај животните, болеста се јавува без симптоми. Главните извори на пренесување на вирусот се урина, измет, плунка. Инфекцијата е ретка. Пациентите со треска не се заразни. Хеморагичната треска со бубрежен синдром може да се пренесе од носител на човек на различни начини:

• воздух-прашина;
• храна;
• контакт.

Помеѓу глодарите, вирусот се пренесува за време на вкрстувањето, долг престој во иста просторија. Потребен е директен контакт за да се пренесе вирусот. За глодарите постои и друг начин на пренесување на болеста (аспирација). Инфекцијата се јавува со вдишување прашина, суви измет. За луѓето, инфекцијата може да значи јадење месо од заразен глодар, директен контакт со животински измет, каснување, контакт со плунка.

Најчесто, хеморагичната треска со бубрежен синдром се шири во лето. Во тоа време, постои голема веројатност за контакт со заразени секрети. Дури и ако претходно сте фатиле животни, едно од нив се покажало дека е носител на инфекција, по контакт со него не сте ги измиле рацете, тогаш постои голема веројатност за инфекција. Внесување на плунка од глодар во исеченици и гребнатини може да биде причина за инфекција.

Во зима, инфекцијата може да се појави преку контакт со аспирација. Работниците на фармите, сопствениците на приватни куќи (ако постои можност во куќата да живеат глувци или стаорци) може да бидат изложени на ризик. Хеморагичната треска со бубрежен синдром може да се пренесе преку крлежите кои се наоѓаат на телото на глодарите. Но, овие крлежи не ги напаѓаат луѓето.

Назад на индекс

Симптоми на болеста од 1 до 11 дена

Развојот на болеста може да потрае до 1 месец. Во првите 2 недели, пациентот ја доживува почетната и олигуричната фаза на прогресија на болеста. Хеморагичната треска со бубрежен синдром почнува да се манифестира од првиот ден од инфекцијата. Пациентот има многу висока температура (до 40 ° C), која е придружена со треска. После тоа, се појавуваат симптоми:

1. Слабост по целото тело.
2. Голема жед и сува уста.
3. Главоболка.
4. Оток на вратот, лицето и градите.

На кожата на пациентите понекогаш се појавува осип сличен на алергиски. На 2-ри ден, пациентот може да започне со отекување на дишните патишта, тешка малаксаност и болки во грбот. Обично, нема промена во функционирањето на внатрешните органи во почетната фаза на инфекција. Ретко, пациентите може да имаат болка во пределот на срцето, тешкотии во дишењето.

Периодот на треска започнува на 4-тиот ден од периодот на инкубација и трае до 11-тиот ден од болеста. Човекот продолжува да има висока температура 2-3 дена, но обично на 7-ми ден таа се смирува. По ова, нема значителни промени во состојбата на пациентот. Главниот симптом кој најмногу се манифестира е болката во долниот дел на грбот.

Ако болката исчезне на 5-6-тиот ден од периодот на инкубација, тогаш тоа може да значи дека дијагнозата е погрешно поставена. Пациентите на 6-тиот ден започнуваат продолжено безпричинско повраќање, кое може да се повторува многу пати во текот на денот. Лицето почнува да отекува и боли во стомакот. Отекувањето на слузницата почнува да се зголемува, на кожата не се забележуваат манифестации на лезијата.

Назад на индекс

Симптоми на болеста од 12 до 26 дена

На 12-тиот ден, температурата на пациентот може постепено да се намалува. Но, тоа не е знак за подобрување на неговата состојба. Во овој период може да се развие внатрешно воспаление на органите. Пациентот развива неодолива жед, сува кожа, сува уста, силни главоболки и летаргија. Пациентот не може да спие, а болката во лумбалниот грб почнува да се шири на целата абдоминална празнина.

Во крвта на пациентот, нивото на азотни згура почнува нагло да расте. Ова се случува поради распаѓање на протеините и нарушување на количината на азот што се излачува преку бубрезите. Пациентот има значително намалување на количината на произведена урина. Колку е потешка болеста се толерира, толку помалку урина се излачува од телото на ден.

Бубрежниот синдром може да биде придружен со изохипостенурија. Оваа болест се развива кај скоро сите пациенти поради треска и предизвикува нагло намалување на густината на урината. Студијата на крвта на пациентите во оваа фаза од развојот на болеста покажува зголемена содржина на леукоцити во плазмата.

Од 13-тиот ден, пациентот може да престане да повраќа и да се појави гадење, апетит и способност за нормално движење. Во тоа време, може да има значително зголемување на количината на дневна урина, постепено таа достигнува нормална вредност. Лицето има сува уста, слабост низ целото тело и малаксаност.

По оваа фаза започнува бавно закрепнување. Конечниот период на опоравување може да потрае многу долго. Ова обично трае од 4 до 12 месеци. Придружени со патологии за обновување од бубрезите, сува уста, полиурија. Ако овие симптоми продолжат предолго или се многу тешки, пациентот можеби ќе треба повторно да биде примен во болница.

Често, болеста придонесува за нарушување на екскреторно-секреторната функција на тубулите и други помалку изразени нарушувања. Ваквите процеси можат да продолжат во човечкото тело многу долго, а може да бидат потребни и до 10 години за целосно враќање на сите телесни функции. Сепак, во ова време, болеста нема да се претвори во хронична форма на бубрежна инсуфициенција.

Назад на индекс

Компликации и превенција

Пациентите понекогаш доживуваат компликации по болеста. Тие се изразуваат преку:

• развој на инфективно-токсичен шок;
• бубрежна инсуфициенција;
• едем на респираторниот тракт;
• внатрешни хеморагии;
• чести напади;
• губење на свеста;
• проширување на зеницата;
• делумно губење на пулсот.

Како што болеста напредува, многу пациенти може да доживеат повраќање и гадење. Често последиците се изразуваат преку икање и зголемен замор, поспаност. Често, пациентите развиваат нервен тик и неволно движење на мускулите на лицето. При испитување на тест на крвта во плазмата, содржината на уреа и креатинин нагло се зголемува. Компликациите може да бидат придружени со силна болка во грбот и обилно крварење.

Превенцијата на хеморагична треска со бубрежен синдром подразбира внимателно однесување на луѓето во парковите, шумите и насадите. Важно е да се почитуваат правилата за лична хигиена. На територијата на приватниот сектор треба да се спроведе превентивна работа за елиминирање на глодарите од територијата на населено место. Луѓето треба да бидат исклучително внимателни кога се во контакт со глодари.

Хеморагични трески

Хеморагични трески (febres haemorrhagica) е група на акутни вирусни зоонозни заболувања со различни механизми на пренос на патогени, кои се карактеризираат со развој на универзална капиларна токсикоза и хеморагичен синдром на позадината на акутна фебрилна состојба и се јавуваат со симптоми на општа интоксикација.

Во моментов, 13 хеморагични трески се опишани кај луѓето, од кои повеќето се ендемични за тропските региони. Кримско-конго хеморагична треска, Омска хеморагична треска и хеморагична треска со бубрежен синдром се опишани во Русија.

Предизвикувачките агенси на хеморагичните трески припаѓаат на еколошката група на арбовируси (семејства на тогавируси и бунијавируси), аренавируси и филовируси.

Хеморагичните трески се природни фокални инфекции. Главни резервоари на патогени се животните - примати, глодари, крупни и мали говеда, крлежи и сл., во чие тело обично се развива латентна инфекција со долгорочно опстојување на вирусите, што обезбедува интензивна контаминација на животната средина во ензоотските фокуси. Во некои случаи, инфекцијата може да стане антропонотична по природа.

Механизмите на инфекција со хеморагични трески се разновидни: преносливи - со арбовирусни хеморагични трески; аерогени, алиментарни и контактни - со аренавирусни хеморагични трески, можен е парентерален пренос на некои патогени на хеморагични трески.

Подложноста на хеморагични трески е висока, високоризични контингенти на инфекција се лицата кои имаат близок професионален контакт со животни или диви животни (гради, геолози, земјоделски работници, работници во вивариум итн.). Најтешките форми на болеста се забележани кај луѓе кои за прв пат ги посетуваат фокусите на инфекција. Локалните жители често имаат благи и субклинички форми на хеморагични трески. Смртноста кај хеморагични трески се движи од 1-5 до 50-70%.

Хеморагична треска со бубрежен синдром (HFRS) е акутна вирусна природна фокална болест која се јавува со висока температура, тешка општа интоксикација, хеморагичен синдром и вид на оштетување на бубрезите во форма на нефрозонефритис.

Историски информации.Под различни имиња (манџуриски гастритис, хеморагичен нефронефритис, Сонгоова треска и др.), болеста е забележана на Далечниот Исток од 1913 година.

Во 1938-1940 година. во комплексни студии на виролози, епидемиолози и клиничари, беше утврдена вирусната природа на болеста, беа проучени главните обрасци на епидемиологијата и карактеристиките на нејзиниот клинички тек. Во 1950-тите, HFRS беше откриен во Јарослав, Калинин (Твер), Тула, Ленинград,

Московските региони, во Урал, во регионот на Волга. Слични болести се опишани во Скандинавија, Манџурија и Кореја. Во 1976 година, американските истражувачи Г. Ли и П. Ли го изолираа вирусот од глодарите Apodemus agrarius во Кореја; во 1978 година, тие го изолираа вирусот од болно лице.

Од 1982 година, според одлуката на Научната група на СЗО, различни варијанти на болеста се обединети под општото име „хеморагична треска со бубрежен синдром“.

Етиологија.Предизвикувачките агенси на HFRS се вируси од родот hantaan (Hantaan pymela, сеул, итн.), од семејството bunyaviridae и припаѓаат на сферични вируси кои содржат РНК со дијаметар од 85-110 nm.

Епидемиологија. HFRS - природна фокална вироза. Резервоарот на вируси на територијата на Русија е 16 видови глодари и 4 видови инсектиозни животни, во кои се забележани латентни форми на инфекција, поретко се јавуваат ензоотии со смрт на животни. Вирусот се ослободува во околината главно со урината на глодарите, поретко со нивните измет или плунка. Кај животните е забележан пренослив пренос на вирусот преку гамазидни грини и болви.

Од глодари на луѓе во природни или лабораториски услови, вирусот се пренесува по воздушни, прехранбени и контактни патишта. Случаите на инфекција со HFRS од болно лице се непознати.

Инциденцата е спорадична, а можни се групни епидемии. Природните фокуси се наоѓаат во одредени пејзажно-географски зони: крајбрежни области, шумски предели, влажни шуми со густа трева, што придонесува за зачувување на глодарите. Инциденцата има јасна сезона: најголем број случаи на болеста се регистрирани од мај до октомври - декември со максимален пораст во јуни - септември, поради зголемување на бројот на глодари, чести посети на шума, риболовни патувања. , земјоделски работи и сл., како и во ноември - декември, што е поврзано со миграција на глодари во станбени простории.

Најчесто се разболуваат селските жители на возраст од 16-50 години, претежно мажи (сечачи, ловци, земјоделци и сл.). Инциденцата на урбаните жители е поврзана со нивниот престој во приградската област (посета на шума, одмор во кампови за одмор и санаториуми лоцирани во близина на шумата), работа во вивариуми.

Имунитетот после болест е доста упорен. Рецидивите се ретки.

Откако ќе влезе во човечкото тело преку оштетување на кожата и мукозните мембрани и репликација во клетките на макрофагиот систем, вирусот навлегува во крвотокот. Се развива фаза на виремија, која предизвикува појава на болеста со развој на општи токсични симптоми.

Имајќи вазотропен ефект, вирусот ги оштетува ѕидовите на крвните капилари и директно и како резултат на зголемување на активноста на хијалуронидаза со деполаризација на главната супстанција на васкуларниот ѕид, како и поради ослободување на хистамин и хистамин- како супстанции, активирање на комплексот каликреин-кинин, кои ја зголемуваат васкуларната пропустливост.

Голема улога во генезата на капиларната токсикоза е доделена на имуните комплекси. Има пораз на вегетативните центри кои ја регулираат микроциркулацијата.

Како резултат на оштетување на васкуларниот ѕид, се развива плазмореа, волуменот на циркулирачката крв се намалува, неговата вискозност се зголемува, што доведува до нарушување на микроциркулацијата и придонесува за појава на микротромби. Зголемувањето на капиларната пропустливост во комбинација со синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација предизвикува развој на хеморагичен синдром, манифестиран со хеморагичен осип и крварење.

Најголемите промени се развиваат во бубрезите. Влијанието на вирусот врз садовите на бубрезите и микроциркулаторните нарушувања предизвикуваат серозно-хеморагичен едем, кој ги притиска тубулите и собирните канали и придонесува за развој на десквамативна нефроза. Гломеруларната филтрација е намалена, тубуларната реапсорпција е нарушена, што доведува до олигоанурија, масивна протеинурија, азотемија и електролитен дисбаланс и ацидотични поместувања во киселинско-базната состојба.

Масивната десквамација на епителот и таложењето на фибрин во тубулите предизвикуваат развој на опструктивна сегментална хидронефроза. Автоантителата кои се појавуваат како одговор на формирањето на клеточни протеини кои стекнуваат својства на автоантигени, циркулирачки и фиксирани имуни комплекси на базалната мембрана придонесуваат за појава на оштетување на бубрезите.

Патолошкиот анатомски преглед открива дистрофични промени, серозен хеморагичен едем и хеморагии во внатрешните органи. Најизразени промени се наоѓаат во бубрезите. Вторите се зголемени во волумен, млитави, нивната капсула лесно се отстранува, под неа има хеморагии. Кортикалната супстанција е бледа, испакнати над исечената површина, медулата е виолетово-црвена со повеќекратни крварења во пирамидите и карлицата, има фокуси на некроза. На микроскопски преглед, уринарните тубули се шират, нивниот лумен е исполнет со цилиндри, а собирните канали често се компресирани. Гломеруларните капсули се проширени, некои гломерули имаат дистрофични и некробиотски промени. Во фокусите на хеморагиите, тубулите и собирните канали се грубо деструктивно изменети, нивниот лумен е отсутен поради компресија или е исполнет со цилиндри. Епителот е регенериран и дескваматиран. Откриени се и широко распространети дистрофични промени во клетките на многу органи, ендокрините жлезди (надбубрежните жлезди, хипофизата) и автономните ганглии.

Како резултат на имунолошки реакции (зголемување на титарот на антитела, IgM и IgG класи, промени во активноста на лимфоцитите) и саногени процеси, патолошките промени во бубрезите се регресираат. Ова е придружено со полиурија поради намалување на капацитетот за реапсорпција на тубулите и намалување на азотемијата со постепено обновување на бубрежната функција во рок од 1 до 4 години.

клиничка слика.Главните симптоми на HFRS се висока температура, црвенило и отекување на лицето, појава на хеморагичен синдром од 3-4-ти ден од болеста и нарушена бубрежна функција во форма на олигурија, масивна протеинурија и азотемија, проследена со полиурија. Болеста се карактеризира со цикличен тек и различни клинички варијанти од абортирани фебрилни форми до тешки форми со масивен хеморагичен синдром и перзистентна акутна бубрежна инсуфициенција.

Периодот на инкубација на HFRS е 4-49 дена, но почесто е 2-3 недели. Во текот на болеста се разликуваат 4 периоди: 1) фебрилни (1-4 ден од болеста); 2) олигуричен (4-12-ти ден); 3) полиуричен (од 8-12-ти до 20-24-ти ден); 4) реконвалесценција.

Периодот на треска или почетната фаза на инфекцијата се карактеризира со нагло зголемување на температурата, појава на мачна главоболка и болки во мускулите, жед и сува уста. Температурата се зголемува на 38,5-40 ° C и останува на високи нивоа неколку дена, по што паѓа во нормала (кратка лиза или одложена криза). Времетраењето на фебрилниот период е во просек 5-6 дена. По намалувањето на температурата, по неколку дена, таа може повторно да се зголеми до субфебрилни бројки - крива со „двогрба“.

Страшната главоболка од првите денови на болеста е концентрирана во челото, слепоочниците. Често, пациентите се жалат на оштетување на видот, појава на "решетка" пред очите. При преглед, природно се забележуваат отекување и црвенило на лицето, инјектирање на садови на склерата и конјуктивата и хиперемија на фаринксот.

Од 2-3-ти ден на болеста, на слузокожата на мекото непце се појавува хеморагична енантем, а од 3-4-ти ден - петехијален осип во пазувите; на градите, во пределот на клучните коски, понекогаш на вратот, лицето. Осипот може да биде во форма на ленти, кои личат на "камшик". Заедно со ова, се појавуваат големи хеморагии на кожата, склерата и местата на инјектирање. Последователно, можно е крварење од носот, матката, желудникот, што може да биде причина за смрт. Кај некои пациенти со благи форми на болеста, хеморагични манифестации се отсутни, но симптомите на „турникет“ и „штипка“, што укажува на зголемена кршливост на капиларите, се секогаш позитивни.

Пулсот на почетокот на болеста одговара на температурата, потоа се развива тешка брадикардија. Границите на срцето се нормални, тоновите се пригушени. Артерискиот притисок во повеќето случаи е намален. Во тежок тек на болеста, се забележува развој на заразно-токсичен шок. Често има знаци на бронхитис, бронхопневмонија.

При палпација на абдоменот се утврдува болка, почесто во хипохондриумот, а кај некои пациенти тензија на абдоминалниот ѕид. Болката во абдоменот може да биде интензивна во иднина, што го прави неопходно да се разликува од хируршките болести на абдоминалната празнина. Црниот дроб е обично зголемен, слезината е поретка. Допирањето на долниот дел од грбот е болно. Столот е одложен, но можна е дијареа со појава на слуз и крв во столицата.

Во хемограмот во овој период на болеста - нормоцитоза или леукопенија со неутрофилно поместување налево, тромбоцитопенија, зголемување на ESR. Во општата анализа на урината - леукоцити и еритроцити, мала протеинурија.

Од 3-4-тиот ден од болеста, на позадината на високата температура, започнува олигуричниот период. Состојбата на пациентот значително се влошува. Има силни болки во лумбалниот предел, кои често го принудуваат пациентот да заземе принудна положба во кревет. Има зголемување на главоболката, се јавува повторено повраќање, што доведува до дехидрација. Манифестациите на хеморагичен синдром се значително зголемени: хеморагии во склерата, назално и гастроинтестинално крварење, хемоптиза.

Количината на урина се намалува на 300-500 ml дневно, во тешки случаи се јавува анурија.

Забележани се брадикардија, хипотензија, цијаноза и брзо дишење. Палпацијата на бубрежната област е болна (прегледот треба да се изврши внимателно поради можното кинење на бубрежната капсула со груба палпација). Од 6-7-от ден на болеста, температурата на телото опаѓа литички и поретко критично, но состојбата на пациентите се влошува. Карактеристично е бледило на кожата во комбинација со цијаноза на усните и екстремитетите, тешка слабост. Знаците на хеморагичен синдром продолжуваат или се зголемуваат, азотемијата напредува, можни се манифестации на уремија, артериска хипертензија, пулмонален едем, во тешки случаи се развива кома. Периферниот едем е редок.

Хемограмот природно открива неутрофилна леукоцитоза (до 10-30 * 10^9 / l крв), плазмацитоза (до 10-20%), тромбоцитопенија, зголемување на ESR до 40-60 mm / h и со крварење - знаци на анемија. Се карактеризира со зголемување на нивото на резидуален азот, уреа, креатинин, хиперкалемија и знаци на метаболна ацидоза.

Во општата анализа на урината, забележана е масивна протеинурија (до 20-110 g / l), чиј интензитет се менува во текот на денот, хипоизостенурија (релативна густина на урината 1,002-1,006), хематурија и цилинрурија; цилиндрите вклучувајќи ги клетките на тубуларниот епител доста често се наоѓаат.

Од 9-13-ти ден од болеста започнува полиуричен период. Состојбата на пациентите значително се подобрува: гадење, повраќање престануваат, се појавува апетит, диурезата се зголемува на 5-8 литри, карактеристична е ноктуријата. Пациентите доживуваат слабост, жед, вознемирени се со отежнато дишење, палпитации дури и со мал физички напор. Болката во долниот дел на грбот се подобрува, но благата, болна болка може да трае неколку недели. Карактеристична е продолжената хипоизостенурија.

За време на периодот на закрепнување, полиуријата се намалува, функциите на телото постепено се обновуваат.

Доделете благи, умерени и тешки форми на болеста. Благата форма ги вклучува оние случаи кога треската е ниска, хеморагичните манифестации се благи, олигуријата е краткотрајна, нема уремија. Во форма на умерена сериозност, сите фази на болеста се развиваат последователно без масовно крварење и анурија опасни по живот, диурезата е 300-900 ml, содржината на резидуален азот не надминува 0,4-0,8 g / l. Во тешка форма, се забележува изразена фебрилна реакција, можна е инфективно-токсичен шок, хеморагичен синдром со крварење и екстензивни хеморагии во внатрешните органи, акутна адренална инсуфициенција и цереброваскуларна несреќа. Забележана е анурија, прогресивна азотемија (остаток на азот повеќе од 0,9 g/l). Можна смрт поради шок, азотемична кома, еклампсија или руптура на бубрежната капсула. Постојат познати форми на HFRS кои се јавуваат со синдромот на енцефалитис.

Компликации. Специфичните компликации вклучуваат токсичен шок, пулмонален едем, уремична кома, еклампсија, руптура на бубрезите, мозочно крварење, надбубрежни жлезди, срцев мускул (клиничка слика на миокарден инфаркт), панкреас, масовно крварење. Можни се и пневмонија, апсцеси, флегмон, заушки, перитонитис.

Прогноза.Смртноста во HFRS на Далечниот Исток достигна 6-8% во последниве години, во европскиот дел на Русија - 1-3,5%, но можно е и до 10%.

Дијагностика.Препознавањето на HFRS се заснова на идентификација на карактеристични клинички знаци. Од епидемиолошките податоци, треба да се земе предвид контакт со објекти од околината заразени со секрети од глодари.

Од големо дијагностичко значење се промените во хемограмот во форма на леукопенија проследени со неутрофилна хиперлеукоцитоза, тромбоцитопенија и зголемување на ESR. Суштинска дијагностичка карактеристика е масивна и наизменична протеинурија, перзистентна хипоизостенурија. Дијагнозата е потврдена со MFA, RIA и ELISA со антигенот на вирусите Hantaan во криостатските делови на белите дробови на глодарите (bank voles Apodemus agrarius) и антителата кон него во NRIF.

Се спроведува со грип, тифусна треска и сирење, лептоспироза, енцефалитис, акутен пиелонефритис, хируршки заболувања на абдоминалната празнина (акутен апендицитис, холециститис, панкреатитис, перфориран чир на желудникот) итн.

Третман.Пациентите со HFRS се предмет на задолжителна хоспитализација во болница за заразни болести во согласност со барањата за најнежниот транспорт. Терапевтските мерки се спроведуваат земајќи го предвид периодот и формата на тежината на болеста со постојано следење на главните биохемиски параметри. Пациентот мора да се усогласи со одмор во кревет во акутниот период на болеста и пред почетокот на закрепнувањето. Лесно сварлива храна се пропишува без ограничувања за кујнска сол (табела бр. 4 според Певзнер).

Во почетниот период, комплексот на терапевтски агенси вклучува изотонични раствори на гликоза и натриум хлорид, аскорбинска киселина, рутин, антихистаминици, аналгетици, антитромбоцитни агенси. Постои позитивно искуство со употреба на антивирусни лекови (рибамидил).

Наспроти позадината на олигурија и азотемија, внесот на јадења од месо и риба, како и храна што содржи калиум е ограничен. Количината на течност испиена и дадена на пациентот не треба да го надминува дневниот волумен на урина и повраќање за повеќе од 1000 ml, а на висока температура - за 2500 ml.

Третманот на пациенти со тешки форми на HFRS со тешка бубрежна инсуфициенција и азотемија или инфективно-токсичен шок се спроведува во единиците за интензивна нега со користење на комплекс од анти-шок мерки, пропишување големи дози на глукокортикоиди, антибиотици со широк спектар, методи на ултрафилтрација на крвта, хемодијализа, а во случај на масовно крварење - трансфузија на крв.

Пациентите се отпуштаат од болница по клиничко закрепнување и нормализирање на лабораториските параметри, но не порано од 3-4 недели од почетокот на болеста со умерени и тешки форми на болеста. Заболените се предмет на диспанзерска опсервација 1 година со квартална контрола на општа анализа на урина, крвен притисок, преглед од нефролог, офталмолог.

Превенција.Превентивните мерки се насочени кон уништување на изворите на инфекција - глодари слични на глувци, како и прекинување на начините на нејзино пренесување од глодари на луѓе.

Синоним: акутна инфективна капиларна токсикоза, хеморагична треска, треска Крим Конго

Хеморагична кримско-конгонска треска - вирусна природна фокална болест, чиј предизвикувачки агенс се пренесува преку каснувања на ixodid крлежи; се карактеризира со тешка интоксикација и изразен хеморагичен синдром.

Историски информации.Болеста првпат беше опишана од М.П.Чумаков и сор. во 1944-1945 година на Крим, а подоцна и во републиките во Централна Азија. Во 1956-1969 г. фокуси на слични болести се идентификувани во Бугарија, Југославија, Унгарија, Источна и Западна Африка, Пакистан и Индија. Оваа болест е честа појава во регионите на Крим, Доњецк, Астрахан, Ростов и Керсон, териториите Краснодар и Ставропол, Казахстан, Узбекистан, Туркменистан и Азербејџан.

Етиологија.Предизвикувачкиот агенс е вирус од родот наировируси, семејството Bunyaviridae.

Епидемиологија.Кримско-конгонската хеморагична треска е природен фокален вирус. Резервоар на вируси се диви (зајаци, африкански ежи и сл.) и домашни (крави, овци, кози) животни, крлежи од повеќе од 20 видови од 8 родови со трансоваријална трансмисија на патогени.

Механизмот на инфекција обично се пренесува преку каснување на заразено крлеж Hyaloma plumbeum (на Крим), Hyaloma anatolicum (во Централна Азија, Африка) и мушички - Culicoideus. Можеби аерогена инфекција (во лабораториски услови) и во контакт со крвта на болни луѓе (нозокомијална инфекција).

Во ендемските подрачја, инциденцата е сезонска и се зголемува при земјоделски работи (кај нас во јуни-август), често добивајќи професионален карактер. Кај неимуните лица, болеста е тешка со висока смртност. По болеста, имунитетот се одржува.

Патогенеза и патолошка анатомска слика.Патолошките реакции кај Кримската хеморагична треска се карактеризираат со цикличен тек. По воведувањето на вирусот и неговата репликација во елементите на макрофагиот систем, се развива фаза на виремија, која ја одредува појавата на општ токсичен синдром. Следната фаза на хематогена дисеминација доведува до развој на универзална капиларна токсикоза, синдром на интраваскуларна коагулација и разни повреди (премостувачка некроза во црниот дроб, дегенеративни промени во миокардот, бубрезите и надбубрежните жлезди), што клинички се манифестира со масивни хеморагии и знаци на патологија на органи.

клиничка слика.Периодот на инкубација трае 2-14 дена (во просек 3-5 дена). Болеста може да се појави во благи, благи, умерени и тешки форми. Покрај периодот на инкубација, постојат 3 периоди на болеста: почетна, врвна или хеморагична фаза и исходи.

Почетниот период трае 3-6 дена и се карактеризира со ненадеен почеток на треска, брзо зголемување на телесната температура до 39-40 ° C, широко распространета мијалгија и артралгија, силна главоболка, често болка во абдоменот и лумбалниот предел. Кај голем број пациенти, се утврдува позитивен симптом на Пастернацки. Вообичаени симптоми се сува уста, вртоглавица и повторено повраќање.

Пациентите обично се вознемирени, лицето, мукозните мембрани, вратот и горниот дел од градниот кош се хиперемични, усните се суви и често се забележува херпетичен осип. Карактеристична е артериската хипотензија, пулсот често одговара на телесната температура или е малку забавен. Хематолошките промени во овој период се манифестираат со леукопенија со неутрофилно поместување налево, тромбоцитопенија и зголемување на ESR.

Врвниот период на болеста трае 2-6 дена, често се развива по краткотрајно, во рок од 1-2 дена, намалување на телесната температура. Во оваа фаза на болеста се открива изразен хеморагичен синдром во форма на петехијален осип на страничните делови на трупот, во пределот на големите набори и екстремитети. Кај тешките форми на болеста се забележува пурпура, екхимоза, можно е крварење од непцата, носот, желудникот, матката, цревата и белите дробови.

Пациентите се депресивни, бледи; имаат акроцијаноза, тахикардија и артериска хипотензија; можно е срање. Во 10-25% од случаите се забележуваат менингеални симптоми, возбуда, конвулзии, проследено со развој на кома. Црниот дроб е обично зголемен, некои пациенти покажуваат знаци на хепатаргија. Често се развива олигурија, микрохематурија, хипоизостенурија, азотемија. Понекогаш има компликации во форма на пневмонија, пулмонален едем, тромбофлебитис, акутна бубрежна инсуфициенција, шок. Времетраењето на треската е 4-8 дена.

Периодот на реконвалесценција е долг, до 1-2 месеци, кој се карактеризира со комплекс на астенични симптоми. Кај некои пациенти, работниот капацитет е обновен во следните 1-2 години.

Во ендемските области, абортусните форми на болеста често се забележуваат без изразен хеморагичен синдром.

Во лабораториските студии, покрај карактеристичните хематолошки промени, откриено е зголемување на хематокритот, резидуалниот азот, активноста на аминотрансферазата и знаци на метаболна ацидоза. Значајна тромбоцитопенија и високи вредности на хематокрит може да укажуваат на лоша прогноза.

Прогноза.Сериозно, смртноста може да достигне 40%.

Дијагностика.Препознавањето на болеста се заснова на идентификација на типични знаци на болеста: акутен почеток на болеста со висока температура, црвенило на лицето, брзо зголемување на хеморагични манифестации, васкуларна инсуфициенција, нефропатија и хепатопатија кај пациенти со висок ризик (одгледувачи на добиток , ловци, геолози итн.).

Специфичната дијагноза вклучува изолација на вирусот од крвта за време на периодот на виремија, употреба на серолошки тестови: NRIF, RTNGA, RSK.

Диференцијална дијагноза.Се спроведува со менингококна инфекција, грип, лептоспироза, тифус, тромбоцитопенична пурпура и болест Шонлајн-Хенох, во тропските земји со жолта треска и други хеморагични трески.

Третман.Се спроведува во согласност со општите принципи на терапија за пациенти со хеморагични трески. Позитивен ефект е добиен од употребата на 60-100 ml имунолошки серум (предложен од М.П. Чумаков во 1944 година) или хиперимун имуноглобулин.

Превенција.За време на хоспитализацијата на пациентите, треба да се обезбеди превенција од болничка инфекција, вклучително и парентерален пат. Во фокусите на болеста се спроведува комплекс на мерки за дератизација и дезинфекција. Според индикациите, неопходна е вакцинација, воведување имуноглобулин.

Хеморагична Омска треска

Историски информации.Хеморагичната Омска треска првпат беше опишана во 1945-1948 година. за време на епидемија во регионите Омск и Новосибирск. Од 1958 година, поради депресија на носител, извештаите на случаи се ретки.

Етиологија.Предизвикувачкиот агенс е вирусот на Омска треска од родот Flavivirus, семејството Togaviridae.

Епидемиологија.Омска хеморагична треска е природен фокален вирус. Резервоар на вируси се мускуси, водни стаорци и други глодари. Векторите се грини Dermacentor pictus, веројатно други грини од овој род, гамасид грини и болви.

Човечката инфекција се јавува преку контакт со заразени мускули, преку каснувања од крлежи, со прашина во воздухот во лабораторијата.

Најголема фреквенција на болеста обично се забележува во летните месеци во периодот на активност на крлежите.

Патогенеза и патолошка анатомска слика.Не е доволно проучен. Како резултат на виремија и хематогена дисеминација на вируси, се развива карактеристична капиларна токсикоза, оштетување на централниот и автономниот нервен систем, ендокриниот систем (надбубрежните жлезди). Во текот на болеста се формира силен имунитет.

клиничка слика.Периодот на инкубација е 3-10 дена. Почетниот период на болеста е акутен, со висока температура, огромни треска, главоболка и мијалгија. Забележана е дифузна хиперемија на лицето и вратот, светла инјекција на садовите на склерата и конјуктивата. Од првите денови на болеста, петехијалните елементи може да се детектираат на мукозната мембрана на усната шуплина, во фаринксот и на конјунктивата.

За разлика од Кримската хеморагична треска, хеморагичната егзантема кај Омска треска се забележува наизменично (кај 20-25% од пациентите), масовното крварење од гастроинтестиналниот тракт и другите органи е поретко.

За време на екот на болеста, можен е развој на менингоенцефалитис. Кај 30% од пациентите, откриена е атипична пневмонија или бронхитис; често се наоѓа хепатомегалија. Кај некои пациенти, може да се забележи минлива протеинурија.

Периодот на треска е 4-12 дена, во последните случаи треската често е двобранова.

Во хемограмот - леукопенија со неутрофилно поместување налево, тромбоцитопенија, отсуство на еозинофили. За време на вториот температурен бран, можна е неутрофилна леукоцитоза.

Прогноза.Болеста се карактеризира со поволен тек и релативно ниска смртност (0,5-3%).

Дијагноза и третман.Слично на оние во Кримско-Конго хеморагичната треска.

Жолта треска

Жолта треска (febres flava) е акутна вирусна природна фокална болест со пренослива трансмисија на патогенот преку убод од комарец, која се карактеризира со ненадеен почеток, висока бифазна треска, хеморагичен синдром, жолтица и хепаторенална инсуфициенција. Болеста е честа појава во тропските региони на Америка и Африка.

Жолтата треска припаѓа на болестите предвидени со Меѓународните здравствени регулативи и е предмет на регистрација во СЗО.

Историски информации.Жолтата треска е позната во Америка и Африка од 1647 година. Во минатото, инфекцијата често добивала карактер на тешки епидемии со висока смртност. Вирусната природа и преносот на вирусот преку комарците Aedes aegypti беше воспоставена од K. Finlay и W. Reed Комисијата во 1901 година во Куба. Искоренувањето на овој вид комарци обезбеди исчезнување на урбаните фокуси на инфекција во Америка. Вирусот на жолта треска беше изолиран во 1927 година во Африка.

Етиологија.Предизвикувачкиот агенс, вирусот на жолта треска (flavivirus febricis), припаѓа на родот flavivirus, семејството Togaviridae.

Епидемиологија.Постојат два епидемиолошки типа на фокуси на жолта треска - природни, или џунгла, и антропургиски или урбани.

Резервоар на вируси во случајот со формата на џунглата се мајмуните мрмосет, веројатно глодари, торбари, ежови и други животни.

Носител на вируси во природните фокуси на жолта треска се комарците Aedes simpsoni, A. africanus во Африка и Haemagogus sperazzini и други во Јужна Америка. Човечката инфекција во природните фокуси се јавува преку каснување на инфициран комарец A. simpsoni или Haemagogus, способен да го пренесе вирусот 9-12 дена по инфицирање на крвоцицање.

Изворот на инфекција во урбаните фокуси на жолта треска е болно лице во период на виремија. Носачи на вируси во урбаните епидемии се комарците Aedes aegypti.

Инциденцата во фокусите на џунглата е обично спорадична и е поврзана со човечки престој или економска активност во тропските шуми. Урбаната форма продолжува во форма на епидемии.

Во моментов, спорадична инциденца и локални групни епидемии се регистрирани во зоната на тропските шуми во Африка (Заир, Конго, Судан, Сомалија, Кенија, итн.), Јужна и Централна Америка.

Патогенеза и патолошка анатомска слика. Инокулираниот вирус на жолта треска хематогено стигнува до клетките на макрофагиот систем, се реплицира во нив 3-6, поретко 9-10 дена, потоа повторно влегува во крвта, предизвикувајќи виремија и клиничка манифестација на инфективниот процес. Хематогената дисеминација на вирусот обезбедува негово воведување во клетките на црниот дроб, бубрезите, слезината, коскената срцевина и другите органи, каде што се развиваат изразени дистрофични, некробиотски и воспалителни промени. Најкарактеристични се појавата на фокуси на судир и коагулациона некроза во мезолобуларните делови на хепаталниот лобул, формирање теле советник,развој на масна и протеинска дегенерација на хепатоцитите. Како резултат на овие повреди, синдромите на цитолиза се развиваат со зголемување на активноста на ALT и доминација на активноста на AST, холестаза со тешка хипербилирубинемија.

Заедно со оштетување на црниот дроб, жолтата треска се карактеризира со развој на заматен оток и масна дегенерација во епителот на тубулите на бубрезите, појава на области на некроза, кои предизвикуваат прогресија на акутна бубрежна инсуфициенција.

При патоанатомскиот преглед, вниманието привлекува виолетово-цијанотичната боја на кожата, распространетата жолтица и хеморагиите на кожата и мукозните мембрани. Големината на црниот дроб, слезината и бубрезите се зголемени, тие покажуваат знаци на масна дегенерација. Во мукозната мембрана на желудникот и цревата се утврдуваат повеќекратни ерозии и хеморагии. Покрај промените во црниот дроб, природно се откриваат и дистрофични промени во бубрезите и миокардот. Често се откриваат хеморагии во периваскуларните простори на мозокот; засегнат е и кардиоваскуларниот систем.

Со поволен тек на болеста, се формира стабилен имунитет.

клиничка слика.Во текот на болеста се разликуваат 5 периоди. Периодот на инкубација трае 3-6 дена, ретко се продолжува на 9-10 дена.

Почетниот период (фаза на хиперемија) трае 3-4 дена и се карактеризира со нагло зголемување на телесната температура до 39-41 ° C, силни треска, интензивна главоболка и дифузна мијалгија. Како по правило, пациентите се жалат на силна болка во лумбалниот предел, имаат гадење и постојано повраќање. Од првите денови на болеста кај повеќето пациенти се забележува изразена хиперемија и отекување на лицето, вратот и горниот дел од градниот кош. Садовите на склерата и конјунктивата се светло хиперемични („зајачки очи“), се забележува фотофобија, лакримација. Често може да се забележи прострација, делириум, психомоторна агитација. Пулсот е обично забрзан, а во следните денови се развиваат брадикардија и хипотензија. Зачувувањето на тахикардија може да укаже на неповолен тек на болеста. Кај многумина, црниот дроб е зголемен и болен, а на крајот од почетната фаза може да се забележи иктерус на склерата и кожата, присуство на петехии или екхимоза.

Фазата на хиперемија се заменува со краткотрајна (од неколку часа до 1-1,5 дена) ремисија со одредено субјективно подобрување. Во некои случаи, закрепнувањето се случува подоцна, но почесто следи период на венска стаза.

Состојбата на пациентот во овој период значително се влошува. Температурата повторно се искачува на повисоко ниво, се зголемува жолтицата. Кожата е бледа, во тешки случаи цијанотична. На кожата на трупот и екстремитетите се појавува широко распространет хеморагичен осип во форма на петехии, пурпура и екхимоза. Забележано е значително крварење на непцата, повторено повраќање со крв, мелена, назално и матката крварење. Во тешки случаи, се развива шок. Пулсот е обично редок, слабото полнење, крвниот притисок постојано се намалува; развие олигурија или анурија, придружена со азотемија. Често постои токсичен енцефалитис.

Смртта на пациентите се јавува како резултат на шок, откажување на црниот дроб и бубрезите на 7-9-тиот ден од болеста.

Времетраењето на опишаните периоди на инфекција е во просек 8-9 дена, по што болеста влегува во фазата на закрепнување со бавна регресија на патолошките промени.

Кај локалните жители на ендемските области, жолтата треска може да се појави во блага или абортирана форма без жолтица и хеморагичен синдром, што го отежнува навременото идентификување на пациентите.

Во лабораториските студии, во почетната фаза на болеста, леукопенија обично се забележува со поместување на формулата на леукоцитите налево до промиелоцити, тромбоцитопенија, а во периодот на шпиц - леукоцитоза и уште поизразена тромбоцитопенија, зголемен хематокрит, хиперкалемија, азотемија. ; во урината - еритроцити, протеини, цилиндри.

Откриена е хипербилирубинемија и зголемување на активноста на аминотрансферазите, главно AST.

Прогноза,Во моментов, стапката на смртност од жолта треска се приближува до 5%.

Дијагностика.Препознавањето на болеста се заснова на идентификација на карактеристичен комплекс на клинички симптоми кај индивидуи кои припаѓаат на високоризичната категорија на инфекција (невакцинирани луѓе кои ги посетиле фокусите на џунглата на жолта треска 1 недела пред почетокот на болеста).

Дијагнозата на жолта треска се потврдува со изолација на вирусот од крвта на пациентот (во почетниот период на болеста) или антителата кон него (RSK, NRIF, RTPGA) во подоцнежните периоди на болеста.

Диференцијална дијагноза.Се спроведува со други видови на хеморагични трески, вирусен хепатитис, маларија.

Третман.Пациентите со жолта треска се хоспитализирани во болници отпорни на комарци; спречи парентерална инфекција.

Терапевтските мерки вклучуваат комплекс на анти-шок и детоксикациски агенси, корекција на хемостаза. Во случаи на прогресија на хепатално-бубрежна инсуфициенција со тешка азотемија, се врши хемодијализа или перитонеална дијализа.

Н.В. Гаврилова Тамара Владимировна Парискаја