Симптоми и третман на интерстицијален нефритис. Интерстицијален нефритис: причини, симптоми и третман Лек Интерстицијален нефритис

Повеќето експерти го сметаат интерстицијалниот нефритис како најтешка бубрежна реакција во синџирот на општи реакции на телото на администрацијата на лекот. Меѓу лековите за развој на акутен интерстицијален нефритис се важни: антибиотици (пеницилин, ампицилин, гентамицин, цефалоспорини); сулфа лекови; нестероидни антиинфламаторни лекови; барбитурати; аналгетици (аналгин, амидопирин); препарати кои содржат литиум, злато; цитостатици (азатиоприн, циклоспорин); соли на тешки метали - олово, кадмиум, жива; интоксикација со зрачење; воведувањето на серуми, вакцини.

Не е толку важна дозата на лекот, туку времетраењето на неговата администрација и зголемената чувствителност на него.

Утврдено е дека имуното воспаление и алергискиот едем се развиваат во интерстицијалното ткиво на бубрежната медула.

Акутен интерстицијален нефритис може да се забележи и кај инфекции како што се хепатитис, лептоспироза, инфективна мононуклеоза, дифтерија, како и шок, изгореници.

Патогенеза

Развојот на акутен интерстицијален нефритис е поврзан со влегувањето во крвта на токсичен производ или бактериски токсин, кој, реапсорбиран од тубулите, ја оштетува тубуларната базална мембрана. По реапсорпцијата, антигенските супстанции предизвикуваат имунолошка реакција со фиксирање на имуни комплекси во интерстицијалното ткиво и ѕидот на тубулите. Се развива имуно воспаление, алергиски едем во интерстициумот. Воспалителниот процес во интерстициумот доведува до компресија на тубулите и крвните садови. Интратубуларниот притисок се зголемува и, како резултат на тоа, ефективниот притисок на филтрација во бубрежните гломерули се намалува.

Се развива рефлексен вазоспазам и исхемија на бубрежното ткиво, намалување на бубрежниот проток на крв. Гломеруларниот апарат првично е релативно недопрен. Како резултат на намалување на интрагломеруларниот проток на крв, се јавува пад на гломеруларната филтрација, што предизвикува зголемување на концентрацијата на креатинин во крвниот серум. Отекувањето на интерстициумот и тубуларното оштетување, што доведува до намалување на реапсорпцијата на водата, предизвикува полиурија и хипостенурија, и покрај намалувањето на гломеруларниот филтрат. Дисфункцијата на тубулите доведува до поместување на електролитите, развој на тубуларна ацидоза, нарушена реапсорпција на протеини, манифестирана со протеинурија.

Морфологија на интерстицијален нефритис. Светлосната микроскопија зависи од тежината на процесот. Постојат три фази на развој - едематозни, клеточна инфилтрација и тубуло-некротични.

За едематозна фаза, едемот на интерстициумот се карактеризира со мала клеточна инфилтрација. Во клеточна фаза - изразена инфилтрација на стромата на бубрезите од лимфоцити и макрофаги, поретко варијанта со доминација на плазма клетки и еозинофили. Во 3-та фаза се утврдуваат некротични промени во епителот на тубулите.

Дисталниот нефрон и собирните канали се главно зафатени. Карактеристиките на морфолошката слика кај децата вклучуваат значителна фреквенција на знаци на незрелост на гломерулите, нивна хијалиноза и недоволна диференцијација на тубулите.

Електронската микроскопија открива неспецифични промени во тубуларниот апарат. Студија со користење на моноклонални серуми открива ЦД4 и ЦД8 Т-лимфоцити.

Кај голем број пациенти, тешката исхемија на папиларната зона може да предизвика развој на папиларна некроза со масивна хематурија.

Електролитните нарушувања кај акутниот интерстицијален нефритис се намалуваат до зголемена екскреција на натриум и калиум. Функционалните нарушувања на бубрезите се карактеризираат со намалување на секреторната и екскреторната функција на тубулите, намалување на оптичката густина на урината, титрирачка киселост и излачување на амонијак во урината.

Симптоми на акутен интерстицијален нефритис

Цикличниот развој на процесот кај акутен интерстицијален нефритис е карактеристичен:

• олигурија, ако се случи, се изразува 2-3 дена;
• нормализацијата на креатининот се јавува на 5-10-тиот ден;
• уринарниот синдром трае 2-4 недели, а полиурија до 2 месеци;
• многу подоцна, функцијата на концентрација на бубрезите е обновена - за 4-6 месеци.

Повлажна, прогресивна тек на акутен интерстицијален нефритис обично се забележува во случаи кога различни вродени и наследни фактори служат како причина за неговиот развој (нарушена стабилност на цитомембраната, метаболички нарушувања, хипоимуна состојба, бубрежна дисплазија итн.).

Симптомите на акутен интерстицијален нефритис имаат добро дефиниран почеток и, по правило, цикличен тек. На 2-3-ти ден по инјектирање на антибиотик или земање лек пропишан за акутни респираторни вирусни инфекции, тонзилитис или други заразни болести, се појавуваат првите неспецифични знаци на акутен интерстицијален нефритис: болка во лумбалниот предел, главоболка, поспаност. , слабост, гадење, губење на апетит. Потоа се открива умерен уринарен синдром: протеинурија (не надминува 1 g / ден), хематурија (до 10-15 еритроцити во видното поле, поретко повеќе), леукоцитурија (до 10-15 во видното поле ), цилиндририја. Промените во урината се минливи, ретки. Едемот, како по правило, не се случува. Крвниот притисок понекогаш може да биде малку покачен. Функцијата за излачување на азот на бубрезите е нарушена рано (зголемена концентрација на креатинин, уреа, остаток на азот во крвната плазма). Олигурија, како по правило, не се случува, напротив, почесто од самиот почеток на болеста, многу урина се ослободува против позадината на хиперазотемија. Полиуријата опстојува долго време (до неколку месеци) и е комбинирана со хипостенурија. Меѓутоа, во тешки случаи на акутен интерстицијален нефритис, олигурија може да се појави неколку дена. Тежината на уремијата може да варира многу - од блага до тешка, што бара хемодијализа. Сепак, овие феномени се реверзибилни и симптомите на акутна бубрежна инсуфициенција во повеќето случаи исчезнуваат по 2-3 недели. Како по правило, бубрежната инсуфициенција не е придружена со хиперкалемија. Во 100% постои повреда на концентрационата функција на бубрезите и нарушување на реапсорпцијата на бета2-микроглобулин, зголемување на неговото ниво во урината и крвниот серум. Во крвта - хипергамаглобулинемија.

Диференцијална дијагноза

За разлика од акутниот гломерулонефритис, акутниот интерстицијален нефритис нема едем, хипертензија, тешка хематурија; азотемија кај акутен интерстицијален нефритис се зголемува до олигурија, почесто на позадината на полиурија. Со гломерулонефритис на почетокот на болеста, оптичката густина на урината е висока и нема хипостенурија. Акутниот интерстицијален нефритис се карактеризира со хипостенурија. Кај акутниот интерстицијален нефритис, крвниот притисок се зголемува во првите 2-3 дена од болеста, кај акутниот интерстицијален нефритис, хипертензијата, ако се појави, тогаш не веднаш и, откако се појави, продолжува долго време.

За разлика од пиелонефритисот, кај акутниот интерстицијален нефритис нема бактериурија; уринокултурата е стерилна; нема податоци за рендген карактеристични за пиелонефритис. За разлика од вообичаената акутна бубрежна инсуфициенција, акутниот интерстицијален нефритис ги нема вообичаените периоди на проток; со второто, азотемијата се зголемува откако ќе се појави олигурија, додека кај акутен интерстицијален нефритис, азотемијата се појавува пред развојот на акутен интерстицијален нефритис или, почесто, се изразува на позадината на полиурија.

Третман на акутен интерстицијален нефритис

Режим на кревет. Веднаш прекинете ја изложеноста на сомнителниот етиолошки фактор. Повлекувањето на лекот брзо доведува до исчезнување на сите симптоми.

За подобрување на бубрежната хемодинамика - хепарин, еуфилин, персантин, трентил, никотинска киселина, рутин. Антиоксиданс - витамин Е, унитиол, димефосфон, есенцијален. За да се намали едемот на интерстициум, се користат големи дози на лазикс до 500 mg или повеќе, со најниска можна филтрација, преднизолон. Антихистаминици - тавегил, диазолин, дифенхидрамин, кларитин, итн. За подобрување на метаболичките процеси на АТП, кокарбоксилаза. Корекција на диселектролитемија. Во тешки случаи со висока азотемија, олигурија и недостаток на ефект од тековната терапија - хемодијализа.

Важно е да се знае!

Болката во бубрезите е симптом на многу болести кои имаат широк опсег на клиничко значење: од функционални нарушувања до состојби кои го загрозуваат животот на пациентот. Како чест симптом во амбулантската пракса, бубрежната болка бара рационална дијагностичка стратегија, првенствено од позиција на општ лекар, кој често прв наидува на такви пациенти.

• Причини за болеста
  • Карактеристични симптоми
  • Дијагностички методи
  • Превентивни дејства

Интерстицијалниот нефритис е болест која е воспалителна по природа и ги зафаќа бубрежните тубули и интерстицијалните ткива. Со интерстицијален нефритис, бубрежното ткиво не се менува, болеста не влијае на регионот на чашките и карлицата. Болеста нема старосни граници и може да се дијагностицира дури и кај новороденчиња.

Најчесто патолошки процеси во бубрезите се појавуваат кај луѓе од 20 до 50 години. Хроничниот интерстицијален нефритис се смета за сериозна форма на болеста, бидејќи ако не се преземат мерки за лекување, болеста може да се трансформира во нефросклероза - збрчкање на бубрегот, што е полн со тажен исход.

Повреда на правилната функционалност на бубрезите под влијание на воспалителниот процес може да настане поради повеќе причини како што се:

1. Неконтролирано внесување на лекови. Многу лекови, особено антибиотици, диуретици и нестероидни антисептици, може да предизвикаат нарушувања во активноста на бубрезите.
2. Интоксикација со тешки метали и токсини од растително или животинско потекло.
3. Заразни болести како дифтерија или стрептокок.
4. Повреда на метаболичките процеси во телото.
5. Повреда на проодноста на уринарните канали, што е предизвикано од болести како што се тумори, камења во бубрезите и така натаму.
6. Дејството на јонизирачко зрачење.
7. Склеродермија.
8. Системски лупус еритематозус.

Ако дијагнозата на болеста не може да ја утврди причината за нејзиното појавување, тогаш вообичаено е оваа форма на нефритис да се нарекува идиопатска.

Назад на индекс

Карактеристични симптоми

Манифестацијата на симптомите зависи од степенот на патолошки процеси во бубрезите и интоксикација на телото.

Постојат две форми на болеста: акутен и хроничен интерстицијален нефритис.

Секоја форма има свои симптоми. Но, опасноста од оваа болест е што долго време може да не се манифестира на кој било начин и незабележливо да се претвори во хроничен тип.

Акутниот интерстицијален нефритис се манифестира со симптоми како што се:

1. Општа слабост, губење на апетит, поспаност, главоболка, бланширање на кожата.
2. Замор, треска, болки во зглобовите, болки во мускулите, алергиски осип на кожата.
3. Зголемен крвен притисок и телесна температура.
4. Присуство на протеини и црвени крвни зрнца во урината.

Симптомите се манифестираат во рок од неколку дена по лезијата на органот. Се јавува бубрежна инсуфициенција, чија сериозност може брзо да напредува, па затоа е многу важно да се започне со третман. Доколку се преземат сите неопходни мерки навремено, тогаш за 2-3 дена состојбата на пациентот ќе стане стабилна. Враќањето на функционалноста на органите на уринарниот систем ќе се случи не порано од 3 месеци интензивна медицинска терапија.

Хроничниот интерстицијален нефритис на почетокот на неговиот развој практично не се покажува на кој било начин. Неговите симптоми се сведуваат на:

• болка во долниот дел на грбот и стомакот;
• брз замор;
• зголемување на просечната дневна количина на урина, повеќе од 1800 ml на ден.

Јасен знак за хроничната форма на болеста е умереното губење на протеини, кои се излачуваат во урината, умерена протеинурија, како и губење на белите и црвените крвни зрнца, кои се излачуваат на ист начин. Кај хроничен интерстицијален нефритис, во урината се формираат кристали од различни соли. Понатаму, постои повреда на регулацијата на каналната секреција на бубрезите и намалување на густината на урината. Последната фаза на хроничната форма на бубрежна нефроза се карактеризира со бубрежна инсуфициенција, развој на фиброза и нефросклероза.

Од вкупниот број, на 6% од новороденчињата им е дијагностициран интерстицијален нефритис. Повеќето од овие бебиња се предвремено родени. Болеста се развива на позадината на:

• хипоксија;
• токсични ефекти на животната средина;
• дисплазија на бубрежни ткива;
• земање лекови;
• прекршување на метаболичките процеси.

Бубрежното заболување може да се влоши со нарушувања во активноста на централниот нервен или имунолошкиот систем.

Интерстицијалниот нефритис кај децата е придружен со едем и зголемено ниво на уреа во тестот на крвта.

Понекогаш има симптоми на бубрежна инсуфициенција. Акутниот интерстицијален нефритис е обично тежок, што им овозможува на лекарите да започнат со лекување што е можно поскоро. Но, има случаи кога симптомите на болеста не укажуваат на присуство на патолошки процеси во бубрезите, а потоа интерстицијалниот нефритис станува хроничен.

Назад на индекс

Дијагностички методи

Бидејќи болеста може да има неизразени симптоми, при првите поплаки и сомневања за нефритис, лекарот пропишува голем број лабораториски и инструментални студии. Особено внимание се посветува на содржината во анализата на урината на нивото на y-глутамил трансфераза и алкални фосфати. Ако нивната содржина ја надминува нормата, тогаш ова ја потврдува дијагнозата. Се зголемува и ехогеноста на бубрежниот паренхим.

Ултразвукот е задолжителен.

Назад на индекс

Третман на интерстицијален нефритис

При поставување на оваа дијагноза, првото нешто што се препорачува да се направи е да се одбие да се земаат сите лекови кои би можеле да ја предизвикаат болеста. Пациентот е хоспитализиран. По прекинот на лековите, се зема втор тест на крвта за да се утврди нивото на уреа и креатин во плазмата. Ако болеста продолжи да напредува, тогаш главната фаза на третманот е да се открие причината за интерстицијален нефритис и да се најдат начини за нејзино отстранување.

Се пропишува диета која треба целосно да ја надополни потребната количина на протеини, масти, јаглени хидрати и витамини измиени со урина. Недостасуваната количина на протеини можете да ја пополните со растителни масти и млечни производи.

Со зголемување на крвниот притисок, неопходно е да се минимизира внесот на кујнска сол. Кога болеста е засилена со полиурија, се препорачува наместо вода да се користат овошни пијалоци, бакнежи, чаеви и компоти.

Воведено е ограничување за производите со висока содржина на животински протеини. Не се препорачува употреба на маринади, пушено месо и зачини. Со често мокрење медицински се прилагодува содржината на натриум и калиум во телото на пациентот.

Стероидните хормони се препишуваат само ако не е можно брзо да се утврди причината за интерстицијален нефритис и да се препише ефикасен третман, како и во тешки случаи на болеста. Препише лекови, чие дејство е насочено кон подобрување на процесите на микроциркулацијата.

Третманот се пропишува индивидуално за секој пациент и вклучува обновување и зајакнување на сите бубрежни функции.

Хроничниот интерстицијален нефритис е бубрежна болест предизвикана од аналгетици. Други имиња за оваа болест се аналгетичка нефропатија и бубрег погоден од фенацетин.

Интерстицијален нефритис е не-бактериско воспаление на интерстицијалното (интерстицијално) ткиво на бубрезите. За разлика од пиелонефритисот, оваа болест не предизвикува уништување (уништување) на сврзното ткиво поради локалното дејство на микробите. Интерстицијалниот нефритис се јавува најчесто по земање на разни лекови (антибиотици, сулфонамиди), по вакцинација, инфекција и некои други состојби.

Симптоми

• Главоболки.
• Депресија.
• Намалени перформанси.
• Сивкасто сив тен.

Првите симптоми изгледаат безопасни: започнува главоболка, се појавуваат ментални нарушувања, работниот капацитет се намалува, депресијата покрива. Често се наоѓа анемија, лицето добива синкаво-сивкава боја. Времетраењето на болеста е до 20 години. Се појавуваат симптоми на бубрежна дегенерација, папилите на основниот слој на бубрезите се уништени. Во последната фаза на болеста, функцијата на бубрезите е нарушена, или тие воопшто не функционираат.

Причини

Бубрезите, како и црниот дроб, играат голема улога во метаболизмот и излачувањето на различни токсични и лековити материи од телото, па концентрацијата на овие супстанции во бубрежното ткиво е многу поголема отколку во крвта. Причината за развој на интерстицијален нефритис се имуно-алергиските процеси. Повеќето лекови се релативно едноставни хемиски соединенија во споредба со протеините. Во имунолошка смисла, тие се инфериорни антигени - хаптени. Силното врзување за протеините ги прави лековите полноправни антигени и тие почнуваат да имаат сензибилизирачка способност. Во овој случај, имунолошкиот одговор на телото е насочен против протеинскиот дел од таквото соединение. Алергиски реакции на пеницилин се забележани кај 1-3% од пациентите, на сулфонамиди - кај 5%, на стрептомицин - кај 9%, на инсулин - кај 14%, итн.

Одговорите може да се појават акутно, во рок од 30-60 минути по администрацијата на лекот, или субакутен - по 1-24 часа, или одложен - по 1 ден, па дури и по неколку недели. Колку е пократок латентниот период, толку е поголема заканата за телото одговорот.

Во средината на 20 век, лекарите забележале дека постои поврзаност помеѓу интерстицијалниот нефритис и лековите за болка кои вклучуваат фенацетин. Фенацетин е антипиретик, аналгетик, благо еуфорична активна супстанција која се наоѓа во многу лекови (на пример, цитрамон). Во моментов, составот на цитрамон е променет и е погоден за употреба. Подоцна се покажа дека со продолжена употреба, аспиринот делува слично, иако послаб. Понекогаш парацетамол исто така може да ја предизвика оваа болест.

Акутен интерстицијален нефритис може да се развие на која било возраст. Често се јавува со акутна бубрежна инсуфициенција 2-3 дена по почетокот на лекот. Пациентот манифестира олигоанурија, понекогаш, напротив, полиурија со мала густина на урина, хипостенурија. Се развиваат симптоми на слабост, поспаност, се појавуваат главоболки, гадење и повраќање. Функцијата на бубрезите брзо се намалува, азотемијата се зголемува. Овие феномени обично траат 2-3 недели. Целосното обновување на функцијата на бубрезите се случува само по 3-4 месеци.

Долготрајната употреба на аналгетици, особено оние кои содржат фенацетин, може да доведе до развој на хроничен интерстицијален нефритис. Оштетување на бубрезите може да се појави кај околу 50% од луѓето кои користат аналгетици 1-3 години по 1 g на ден.

Поплаките на пациентите во почетниот период на болеста не се типични и одговараат на процесот за кој се земаат лекови против болки. Со оштетување на бубрезите, се јавува полиурија, која може да биде придружена со жед, слабост и замор. Кожата станува сиво-кафеава, може да дојде до крварење од гастроинтестиналниот тракт, анемија се појавува рано, црниот дроб и слезината се зголемуваат и крвниот притисок се зголемува.

Во урината се одредува ниска густина, мала протеинурија (до 1-3 g / ден), умерена еритроцитурија и леукоцитурија. Гломеруларната филтрација постепено се намалува, азотемијата се зголемува и по 3-4 години се развива CRF.

Третман

Со појавата на аналгетичка нефропатија, потребно е пред сè да престанете да земате лекови против болки што ја предизвикале. За жал, понекогаш тоа не е лесно, факт е дека некои пациенти чувствуваат болна привлечност кон таквите лекови и мислат дека не можат да живеат без нив. Употребата на други терапевтски агенси зависи од степенот и фазата на оштетување на бубрезите. Кога ќе се појави бубрежна инсуфициенција (функционалноста на бубрезите е нарушена или тие целосно не можат да излачуваат урина), на пациентот му се препишува хемодијализа (прочистување на крвта со помош на специјален апарат) и (или) се подготвува за операција за трансплантација на бубрег.

Единствениот ефикасен лек е прекин на лекот. Во принцип, лековите против болки треба да се земаат со голема претпазливост и само како што е наведено од лекар.

Ако се појави зависност од дрога, пациентот треба да се консултира со лекар. Да се ​​биде во оваа фаза на болеста, релативно е лесно да се одбијат аналгетиците, може да се третира и оштетување на бубрезите. Но, доколку пациентот забележи (со продолжена употреба на било кој лек) дека има нервно растројство, му е намалена работната способност, често го боли главата, го мачи депресијата, тогаш е задолжителна посета на лекар. Симптом на аналгетичка нефропатија е се попрогресивната цијаноза. Во случај на цијаноза, неопходна е итна консултација со лекар.

Пред сè, лекарот ќе се обиде да го убеди пациентот да престане да користи дрога. Во тешки случаи, тој може да покани психијатар или психотерапевт. Ако пациентот не може да живее без лекови против болки поради постојана хронична болка, лекарот ќе се обиде да види дали пациентот може без лекови кои вклучуваат фенацетин или ацетилсалицилна киселина (аспирин). Третманот зависи од сериозноста на оштетувањето на бубрезите. Кога болеста е напредната, на пациентот му е потребна хемодијализа или се подготвува за операција за трансплантација на бубрег.

Во последната фаза на болеста се појавува бубрежна инсуфициенција. Нелекуваниот интерстицијален нефритис е опасен по живот.

Превенција

Превенцијата на интерстицијален нефритис се состои во разумно назначување на различни лекови, тестирање на чувствителноста на пациентот на антибиотици. Со склоност кон алергиски реакции, прикажано е истовремено назначување на десензибилизирачки агенси со антибиотици (дифенхидрамин, калциум глуконат, итн.). Лекот мора да се прекине кога ќе се појави неговиот нефротоксичен ефект. За да се спречи хроничната форма на болеста, неопходно е да се избегне долгорочна употреба на аналгетици.

Акутниот интерстицијален нефритис се третира со кортикостероиди (40-80 mg на ден), во фаза на олигоанурија се препишуваат големи дози на фуросемид, се коригираат електролитните нарушувања и киселинско-базната рамнотежа. Во тешки случаи, индицирана е хемодијализа.

При хроничен интерстицијален нефритис, се препорачува доволен внес на течности и сол, исхраната вклучува физиолошка норма на протеини (1 g / kg телесна тежина), витамини од групите Б и Ц, анаболни лекови и, доколку е потребно, кортикостероиди.

Лековите кои содржат фенацетин се безопасни за краткорочна употреба. Со продолжена употреба, може да бидат засегнати бубрезите, хематопоетскиот систем и централниот нервен систем. Со дневен внес од 1 g фенацетин во текот на годината се јавува аналгетичка нефропатија.

Интерстицијален нефритис (ИН) е воспалителна болест на бубрезите од неинфективна (абактериска) природа со локализација на патолошкиот процес во интерстицијалното (интерстицијално) ткиво и оштетување на тубуларниот апарат на нефроните. Ова е независна нозолошка форма на болеста. За разлика од пиелонефритисот, кој исто така влијае на интерстицијалното ткиво и бубрежните тубули, интерстицијалниот нефритис не е придружен со деструктивни промени во бубрежното ткиво, а воспалителниот процес не се протега на чашите и карлицата. Оваа болест е сè уште малку позната на лекарите.

Клиничката дијагноза на интерстицијален нефритис, дури и во специјализирани нефролошки установи, претставува големи тешкотии поради недостаток на карактеристични, патогномонични клинички и лабораториски критериуми само за него, а исто така и поради неговата сличност со другите форми на нефропатија. Затоа, најсигурен и убедлив метод за дијагностицирање на ИН е сè уште пункционата биопсија на бубрегот.

Бидејќи ИН сè уште релативно ретко се дијагностицира во клиничката пракса, сè уште нема точни податоци за зачестеноста на неговото ширење. Сепак, според информациите достапни во литературата, во текот на изминатите децении има јасен нагорен тренд на инциденцата на оваа болест кај возрасната популација. Ова се должи не само на подобрените методи за дијагностицирање на ИН, туку и на поширокото влијание врз бубрезите на оние фактори кои предизвикуваат нејзино појавување (особено лекови) (Б. И. Шулутко, 1983; Ја. П. Залкалнс, 1990 и други. ).

Постојат акутен интерстицијален нефритис (AJN) и хроничен интерстицијален нефритис (CIN), како и примарен и секундарен. Бидејќи кај оваа болест, не само интерстицијалното ткиво, туку и тубулите секогаш се вклучени во патолошкиот процес, заедно со терминот „интерстицијален нефритис“ се смета за легитимно да се користи терминот „тубулоинтерстицијален нефритис“. Примарната ИД се развива без претходно оштетување (болест) на бубрезите. Секундарното ИН обично го комплицира текот на веќе постоечка бубрежна болест или болести како што се мултипен миелом, леукемија, дијабетес мелитус, гихт, васкуларни лезии на бубрезите, хиперкалцемија, оксалатна нефропатија итн. (С. О. Андросова, 1983).

Акутен интерстицијален нефритис (AJN) може да се појави на која било возраст, вклучително и новороденчиња и постари лица, но огромното мнозинство на пациенти се евидентирани на возраст од 20-50 години.

Што провоцира / причини за интерстицијален нефритис:

Причините за AIN можат да бидат различни, но почесто неговата појава е поврзана со употреба на лекови, особено антибиотици (пеницилин и неговите полусинтетички аналози, аминогликозиди, цефалоспорини, рифампицин итн.). Често, етиолошките фактори на АИН се сулфонамиди, нестероидни антиинфламаторни лекови (индометацин, метиндол, бруфен, итн.), аналгетици, имуносупресиви (азатиоприн, имран, циклофосфамид), диуретици, барбитурати, каптоприл, алопуринол. Опишани се случаи на развој на АИН како резултат на земање циметидин, по воведувањето на радиопакни супстанции. Тоа може да биде резултат на зголемена индивидуална чувствителност на телото на различни хемикалии, интоксикација со етилен гликол, етанол (И. Р. Лазовски, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

Како токсично-алергиска варијанта на оваа болест е означен СИН, кој настанува под влијание на споменатите лековити, хемиски и токсични материи, како и со внесување на серуми, вакцини и други протеински препарати. Случаите на АИН со тешка АКИ, кои понекогаш се развиваат кај пациенти по вирусни и бактериски инфекции, се нарекуваат пост-инфективни ИН, иако влијанието на антибиотиците не може секогаш да се исклучи. Во некои случаи не може да се утврди причината за СУИ, а потоа зборуваат за идиопатска СУИ.

Патогенеза (што се случува?) за време на интерстицијален нефритис:

Механизмот на појава и развој на оваа болест не е целосно разјаснет. Најразумна е идејата за нејзината имунолошка генеза. Во исто време, почетната алка во развојот на АИН е штетното дејство на етиолошкиот фактор (антибиотик, токсин, итн.) врз протеинските структури на тубуларните мембрани и интерстицијалното ткиво на бубрезите со формирање на комплекси со антигенски својства. Потоа се активираат хуморалните и клеточните механизми на имунолошкиот процес, што се потврдува со откривање на антитела кои циркулираат во крвта против тубуларните базални мембрани и елементите на интерстицијалните ткива, зголемување на титарот на IgG, IgM и намалување на нивото на комплементот. . Шематски, овој процес е претставен на следниов начин (Б. И. Шулутко, 1983). Страна супстанција, која е етиолошки фактор на AIN (антибиотик, хемиски агенс, бактериски токсин, патолошки протеини формирани како резултат на треска, како и протеини од администрирани серуми и вакцини), продира во крвотокот, навлегува во бубрезите, каде што минува низ гломеруларниот филтер и влегува во луменот на тубулите. Овде се реапсорбира и, минувајќи низ ѕидовите на тубулите, предизвикува оштетување на базалните мембрани и ги уништува нивните протеински структури. Како резултат на интеракцијата на туѓите супстанции со протеинските честички на базалните мембрани, се формираат целосни антигени. Слични антигени се формираат и во интерстицијалното ткиво под влијание на истите супстанции кои продираат во него преку ѕидовите на бубрежните тубули. Понатаму, имунолошките реакции на интеракцијата на антигените со антителата со учество на IgG и IgM и комплементот се јавуваат со формирање на имуни комплекси и нивно таложење на базалните мембрани на тубулите и во интерстициумот, што доведува до развој на воспалителен процес и оние хистоморфолошки промени во бубрежното ткиво кои се карактеристични за ОИН. Во овој случај, се јавува рефлексен спазам на садовите, како и нивна компресија поради развој на воспалителен едем на интерстицијалното ткиво, што е придружено со намалување на бубрежниот проток на крв и исхемија на бубрезите, вклучително и во кортикалниот слој; и е една од причините за падот на стапката на гломеруларна филтрација (и како последица на ова зголемување на нивото на уреа и креатинин во крвта). Покрај тоа, отекувањето на интерстицијалното ткиво е придружено со зголемување на интрабубрежниот притисок, вклучувајќи го и интратубуларниот притисок, што исто така негативно влијае на процесот на гломеруларна филтрација и е една од најважните причини за намалување на неговата стапка. Следствено, падот на гломеруларната филтрација кај АИН се должи, од една страна, на намалување на протокот на крв (исхемија) во бубрежната кора, а од друга страна, на зголемување на интратубуларниот притисок. Структурните промени во самите гломеруларни капилари обично не се откриваат.

Поразот на тубулите, особено на дисталните делови, вклучително и тубуларниот епител, со истовремено отекување на интерстициумот доведува до значително намалување на реапсорпцијата на вода и осмотски активни супстанции и е придружено со развој на полиурија и хипостенурија. Покрај тоа, долготрајното компресија на перитубуларните капилари го влошува нарушувањето на тубуларните функции, придонесувајќи за развој на тубуларна ацидоза, намалување на реапсорпцијата на протеините и појава на протеинурија. Намалувањето на ресорптивната функција на тубулите исто така се смета како еден од факторите кои придонесуваат за намалување на стапката на гломеруларна филтрација. Нарушувањата на тубуларните функции се јавуваат во првите денови од почетокот на болеста и перзистираат долго време, 2-3 месеци или повеќе.

Макроскопски, се открива зголемување на големината на бубрезите, најизразено од 9-ти до 12-ти ден од болеста. Исто така, постои зголемување на масата на бубрезите (Г. Золингер, 1972). Фиброзната капсула што го покрива бубрегот е напната и лесно се одвојува од бубрежното ткиво. На делот, кортикалните и медулата слоеви на бубрезите се добро диференцирани. Кората е бледо жолта, папилите се темно кафеави. Бубрежната карлица и чашките се нормални, без патологија.

Резултатите од хистолошките студии на бубрежното ткиво, вклучително и оние добиени со интравитална пункциона биопсија на бубрезите, укажуваат на тоа дека хистоморфолошките промени во АИН се многу карактеристични и манифестираат ист тип, без оглед на причината што ја предизвикала. Интерстицијалното ткиво и тубулите се претежно и примарно вклучени во патолошкиот процес, додека гломерулите остануваат недопрени. Хистоморфолошката слика на лезијата на овие бубрежни структури се карактеризира со дифузен едем и секундарна воспалителна инфилтрација на интерстицијалното ткиво. Во исто време, тубулите се повеќе се вклучени во патолошкиот процес: епителните клетки се израмнуваат, а потоа се подложени на дистрофични промени и атрофија. Лумените на тубулите се шират, во нив се наоѓаат оксалати (како знак на тубуларна ацидоза) и протеински подмножества. Тубуларните базални мембрани се згуснуваат (фокални или дифузни), на некои места се наоѓаат прекини во нив. Дисталните тубули се засегнати повеќе од проксималните. Со помош на имунофлуоресцентни студии на базалните тубуларни мембрани, се откриваат наслаги (депозити) кои се состојат од имуноглобулини (главно G и M), комплемент C3 и фибрин. Покрај тоа, депозитите на имуноглобулини и фибрин се наоѓаат во самото интерстицијално ткиво.

Бубрежните гломерули, како и големите крвни садови, остануваат недопрени во сите фази од развојот на СЕИ, а само при тешки воспалителни процеси може да се компресираат поради изразен едем на околното ткиво. Последниот фактор често води до фактот дека тубулите се чини дека се раздвојуваат, празнините меѓу нив, како и помеѓу гломерулите и садовите, се зголемуваат поради едемот на интерстицијалното ткиво.

Со поволен тек и исход на АИН, опишаните патолошки промени во бубрежното ткиво претрпуваат регресија, обично во рок од 3-4 месеци.

Симптоми на интерстицијален нефритис:

Природата и сериозноста на клиничките манифестации на АИН зависи од сериозноста на општата интоксикација на телото и од степенот на активност на патолошкиот процес во бубрезите. Првите субјективни симптоми на болеста обично се појавуваат 2-3 дена по почетокот на антибиотскиот третман (најчесто со пеницилин или неговите полусинтетички аналози) поради егзацербација на хроничен тонзилитис, тонзилитис, воспаление на средното уво, синузитис, САРС и други болести. претходи на развојот на акутни респираторни инфекции. Во други случаи, тие се јавуваат неколку дена по назначувањето на нестероидни антиинфламаторни лекови, диуретици, цитостатици, воведување на radiopaque супстанции, серуми, вакцини. Повеќето пациенти се жалат на општа слабост, потење, главоболка, болна болка во лумбалниот предел, поспаност, намален или губење на апетит и гадење. Често, овие симптоми се придружени со треска со треска, болки во мускулите, понекогаш полиартралгија, алергиски осип на кожата. Во некои случаи, можен е развој на умерено тешка и кратка артериска хипертензија. Едемот не е типичен за СЕИ и, по правило, е отсутен. Обично нема дизурични феномени. Во огромното мнозинство на случаи, веќе од првите денови, се забележува полиурија со мала релативна густина на урина (хипостенурија). Само со многу тежок тек на АИН на почетокот на болеста е значително намалување (олигурија) на урината до развој на анурија (во комбинација, сепак, со хипостенурија) и други знаци на акутна бубрежна инсуфициенција. Во исто време, се открива и уринарен синдром: мала (0,033-0,33 g / l) или (поретко) умерено изразена (од 1,0 до 3,0 g / l) протеинурија, микрохематурија, мала или умерена леукоцитурија, цилинрурија со доминација. на хијалин, а во тешки случаи - и појава на зрнести и восочни цилиндри. Често се наоѓаат оксалурија и калциум.

Потеклото на протеинуријата е поврзано првенствено со намалување на реапсорпцијата на протеините од епителот на проксималните тубули, но не е исклучена можноста за секреција на посебен (специфичен) ткивен протеин Tamm-Horsfall во луменот на тубулите (B. I. Shulutko, 1983).

Механизмот на појава на микрохематурија не е целосно јасен.

Патолошките промени во урината опстојуваат во текот на целата болест (во рок од 2-4-8 недели). Особено долго (до 2-3 месеци или повеќе) одржувајте полиурија и хипостенурија. Олигуријата, понекогаш забележана во првите денови од болеста, е поврзана со зголемување на интратубуларниот и интракапсуларниот притисок, што доведува до пад на ефективниот притисок на филтрација и минливо намалување на стапката на гломеруларна филтрација. Заедно со намалувањето на способноста за концентрација, рано (исто така во првите денови) (особено во тешки случаи) се развива нарушување на функцијата за излачување на азот од бубрезите, што се манифестира со хиперазотемија, т.е., зголемување на нивото на уреа и креатинин во крвта. Карактеристично е што хиперазотемијата се развива на позадината на полиурија и хипостенурија. Можно е и електролитен дисбаланс (хипокалемија, хипонатремија, хипохлоремија) и киселинско-базната рамнотежа со ацидоза. Тежината на споменатите бубрежни нарушувања во регулирањето на азотниот баланс, киселинско-базната рамнотежа и хомеостазата на вода-електролит зависи од тежината на патолошкиот процес во бубрезите и достигнува најголем степен во случај на акутна бубрежна инсуфициенција.

Како резултат на воспалителниот процес во бубрезите и општа интоксикација, се забележуваат карактеристични промени во периферната крв: мала или умерено изразена леукоцитоза со мало поместување налево, често еозинофилија, зголемување на ESR. Во тешки случаи, може да се развие анемија. Биохемиски тест на крвта открива Ц-реактивен протеин, покачени нивоа на ДПА-тест, сиалични киселини, фибриноген (или фибрин), диспротеинемија со хипер-а1- и а2-глобулинемија.

При проценка на клиничката слика на АИН и нејзината дијагноза, важно е да се има предвид дека во скоро сите случаи и веќе во првите денови од почетокот на болеста, се развиваат знаци на бубрежна инсуфициенција со различна тежина: од благо зголемување на нивото на уреа и креатинин во крвта (во благи случаи) до типична слика за акутна бубрежна инсуфициенција (во тежок тек). Карактеристично е дека развојот на анурија (изразена олигурија) е можен, но воопшто не е неопходен. Почесто, бубрежната инсуфициенција се развива на позадината на полиурија и хипостенурија.

Во огромното мнозинство на случаи, феномените на бубрежна инсуфициенција се реверзибилни и исчезнуваат по 2-3 недели, меѓутоа, нарушувањето на концентрациската функција на бубрезите продолжува, како што веќе беше забележано, 2-3 месеци или повеќе (понекогаш и до една година).

Земајќи ги предвид особеностите на клиничката слика на болеста и нејзиниот тек, се разликуваат следните варијанти (форми) на СИН (Б. И. Шулутко, 1981).

1. Детална форма, која се карактеризира со сите горенаведени клинички симптоми и лабораториски знаци на оваа болест.

2. Варијанта на AIN, која се одвива според типот на „банална“ (вообичаена) акутна бубрежна инсуфициенција со продолжена анурија и зголемена хиперазотемија, со фазичен развој на патолошкиот процес карактеристичен за акутната бубрежна инсуфициенција и нејзиниот многу тежок тек, кој бара употреба на акутна хемодијализа при помош на пациентот.

3. „Абортивна“ форма со карактеристично отсуство на фаза на анурија, ран развој на полиурија, лесна и кратка хиперазотемија, поволен тек и брзо обновување на екскреција и концентрација на азот (во рок од 1-1,5 месеци) бубрежни функции.

4. „Фокалната“ форма, во која клиничките симптоми на АИН се благи, избришани, промените во урината се минимални и неконзистентни, хиперазотемијата е или отсутна или незначителна и брзо минлива. Оваа форма е потипична за акутна полиурија со хипостенурија, брзо (во рок од еден месец) обновување на концентрационата функција на бубрезите и исчезнување на патолошки промени во урината. Ова е најлесната и најповолната варијанта на SPE. Во поликлинички услови обично поминува како „инфективно-токсичен бубрег“.

ри СЕИ прогнозата е најчесто поволна. Обично, исчезнувањето на главните клинички и лабораториски симптоми на болеста се јавува во првите 2-4 недели од нејзиниот почеток. Во овој период, индикаторите на урината и периферната крв се нормализираат, нормалното ниво на уреа и креатинин во крвта се обновува, полиуријата со хипостенурија продолжува многу подолго (понекогаш и до 2-3 месеци или повеќе). Само во ретки случаи, со многу тежок тек на АИН со тешки симптоми на акутна бубрежна инсуфициенција, можен е неповолен исход. Понекогаш АИН може да се здобие со хроничен тек, главно поради неговата доцна дијагноза и несоодветен третман, неусогласеност од страна на пациентите со медицински препораки.

Третман. Пациентите со АИН треба да бидат хоспитализирани во болница, доколку е можно, со нефролошки профил. Бидејќи во повеќето случаи болеста се одвива поволно, без тешки клинички манифестации, не е потребен посебен третман. Од одлучувачко значење е укинувањето на лекот што го предизвика развојот на AUI. Инаку, се спроведува симптоматска терапија, диета со рестрикција на храна богата со животински протеини, главно месо. Згора на тоа, степенот на таквото ограничување зависи од тежината на хиперазотемија: колку е поголема, толку помалку треба да биде дневниот внес на протеини. Во исто време, не е потребно значително ограничување на сол и течност, бидејќи задржувањето на течности во телото и едемот не се забележуваат со AIN. Напротив, во врска со полиурија и интоксикација на телото, се препорачува дополнително давање течности во форма на збогатени пијалоци (овошни пијалоци, бакнежи, компоти и сл.), а често и интравенска администрација на раствори на гликоза, реополиглуцин и друга детоксикација. агенти. Доколку АИН е потешка и е придружена со олигурија, диуретиците (ласикс, фуросемид, урегит, хипотиазид итн.) се препишуваат во индивидуално избрани дози (во зависност од тежината и времетраењето на олигуријата). Ретко се препишуваат антихипертензивни лекови, бидејќи не секогаш се забележува артериска хипертензија, а доколку се случи, таа е умерено изразена и е минлива. Со продолжена полиурија и можна нерамнотежа на електролити (хипокалемија, хипохлоремија и хипонатремија), корекција се врши под контрола на содржината на овие електролити во крвта и нивната дневна екскреција во урината. Ако е потребно, ацидозата треба да се контролира.

Во принцип, препорачливо е да се избегнува препишување лекови доколку е можно, особено ако текот на болеста е поволен и нема апсолутни индикации за тоа. Препорачливо е да се ограничите на агенси за десензибилизација во форма на антихистаминици (тавегил, диазолин, дифенхидрамин, итн.), препарати од калциум, аскорбинска киселина. Во потешки случаи, покажано е дека глукокортикостероидите - преднизолон 30-60 mg на ден (или метипред во соодветни дози) се вклучени во комплексот терапевтски мерки за 2-4 недели, односно додека не исчезнат клиничките и лабораториските манифестации на АИН или значително се намалуваат. Во случај на тешка акутна бубрежна инсуфициенција, станува неопходно да се користи акутна хемодијализа.

Дијагноза на интерстицијален нефритис:

Тешко е да се утврди дијагнозата на АИН не само во поликлиниката, туку и во специјализираните нефролошки одделенија. Особено е тешко да се утврди (уште повеќе навремено) дијагнозата на АИН во случај на избришани, атипични форми на болеста, кога клиничките симптоми се благи. Ова го објаснува фактот дека вистинската фреквенција и преваленца на SUI се чини дека се значително повисоки од официјално регистрираните. Може да се претпостави дека многу пациенти кај кои е дијагностициран таканаречениот инфективно-токсичен бубрег, кој често се прави во поликлинички услови, всушност имаат избришана форма на AUI.

А сепак, иако е тешко и тешко да се утврди дијагнозата на АИН врз основа на клинички знаци и лабораториски податоци (без резултати од пункција на бубрегот), можно е со внимателно разгледување на анамнезата и главните карактеристики на клиничките и лабораториските манифестации на болеста и нејзиниот тек, особено во типични случаи. Во исто време, најсигурен дијагностички критериум е комбинација од такви знаци како акутен развој на бубрежна инсуфициенција со симптоми на хиперазотемија што се јавува во првите денови по земањето лекови (обично антибиотици) препишани за претходна стрептококна или друга инфекција, во отсуство на продолжена олигурија, а често и на позадината на полиурија, која се јавува веќе на почетокот на болеста. Многу важен симптом на АИН е раниот развој на хипостенурија, не само на позадината на полиурија, туку (што е особено карактеристично) кај пациенти со олигурија (дури и тешка). Значајно е дека полиуријата и хипостенуријата, кои се појавуваат рано, перзистираат многу подолго од другите симптоми, понекогаш и до 2-3 месеци или повеќе. Патолошките промени во урината (протеинурија, леукоцитурија, хематурија, цилиндририја) сами по себе не се строго специфични за АИН, но нивната дијагностичка вредност се зголемува со истовремен развој на хиперазотемија, нарушена диуреза и концентрациона функција на бубрезите.

Значајно значење во дијагнозата на почетните манифестации на АИН се дава на определување на б2-микроглобулин, чие излачување во урината се зголемува веќе во првите денови од болеста и се намалува со обратен развој на воспалителниот процес во бубрезите ( М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Најсигурен критериум за дијагноза на АИН се сметаат податоците за хистолошки преглед на точката на бубрежното ткиво, добиени со интравитална пункција на бубрегот.

При диференцијалната дијагноза на АИН, пред сè е неопходно да се има предвид акутниот гломерулонефритис и акутен пиелонефритис.

За разлика од АИН, акутниот гломерулонефритис не се јавува наспроти позадината, туку неколку дена или 2-4 недели по фокална или општа стрептококна инфекција (тонзилитис, егзацербации на хроничен тонзилитис, итн.), т.е. АГН се карактеризира со латентен период. Хематуријата кај АГН, особено во типични случаи, е поизразена и поупорна отколку кај АИН. Во исто време, кај пациенти со интерстицијален нефритис, леукоцитуријата е почеста, поизразена и покарактеристична, обично преовладува над хематуријата. Умерена транзиторна хиперазотемија е можна и со АГН, но се развива само со брз тежок тек на болеста, наспроти позадината на олигурија со висока или нормална релативна густина на урината, додека АУИ се карактеризира со хипостенурија дури и со тешка олигурија, иако е повеќе често во комбинација со полиурија.

Морфолошки (според податоците од пункција на бубрежна биопсија), диференцијалната дијагноза помеѓу овие две болести не е тешка, бидејќи АИН се јавува без оштетување на гломерулите и, според тоа, нема воспалителни промени кај нив карактеристични за АГН.

За разлика од акутниот пиелонефритис, акутниот пиелонефритис се карактеризира со дизурични појави, бактериурија, како и промени во обликот, големината на бубрезите, деформација на карлицеалниот систем и други вродени или стекнати морфолошки нарушувања на бубрезите и уринарниот тракт. Пункцијата биопсија на бубрегот во повеќето случаи овозможува сигурна диференцијална дијагноза помеѓу овие болести: хистоморфолошки, АИН се манифестира како абактериско, недеструктивно воспаление на интерстицијалното ткиво и тубуларниот апарат на бубрезите без вклучување на карличниот систем во овој процес, кој обично е карактеристично за пиелонефритис.

Превенција на интерстицијален нефритис:

Превенцијата на SPE треба да биде насочена кон елиминирање на етиолошките фактори кои можат да предизвикаат нејзино појавување. Затоа, превенцијата на ОИН се состои првенствено во внимателно и разумно препишување на лекови, особено кај лица со индивидуална преосетливост кон нив. Според B. I. Shulutko (1983), „...денес не постои ниту еден лек кој потенцијално не би бил причина за интерстицијален нефритис предизвикан од лекови“. Затоа, при препишување лекови, секогаш е неопходно да се земе предвид можноста за развој на АИН и внимателно да се собере анамнеза однапред во однос на индивидуалната чувствителност на одреден пациент на одреден лек за кој лекарот смета дека е неопходно да му се препише на пациентот. .

Од претходното произлегува дека SEI е тесно поврзан со проблемот на јатрогеност, кој треба добро да го паметат практичарите од различни профили, а особено терапевтите.

Дали сте загрижени за нешто? Дали сакате да знаете подетални информации за интерстицијалниот нефритис, неговите причини, симптоми, методи на лекување и превенција, текот на болеста и исхраната по него? Или ви треба инспекција? Ти можеш закажете преглед со лекар– клиника евралабораторијасекогаш на ваша услуга! Најдобрите лекари ќе ве прегледаат, ќе ги проучат надворешните знаци и ќе помогнат да се идентификува болеста по симптоми, ќе ве советуваат и ќе ја пружат потребната помош и ќе направат дијагноза. можеш и ти јавете се на лекар дома. Клиника евралабораторијаотворена за вас деноноќно.

Како да контактирате со клиниката:
Телефон на нашата клиника во Киев: (+38 044) 206-20-00 (повеќеканален). Секретарот на клиниката ќе избере погоден ден и час за да го посетите лекарот. Нашите координати и насоки се наведени. Погледнете подетално за сите услуги на клиниката на неа.

(+38 044) 206-20-00

Доколку претходно сте извршиле некое истражување, не заборавајте да ги однесете нивните резултати на консултација со лекар.Доколку студиите не се завршени, ќе направиме се што е потребно во нашата клиника или со нашите колеги во другите клиники.

Вие? Треба да бидете многу внимателни за целокупното здравје. Луѓето не посветуваат доволно внимание симптоми на болестаи не сфаќајте дека овие болести можат да бидат опасни по живот. Има многу болести кои на почетокот не се манифестираат во нашиот организам, но на крајот излегува дека, за жал, е предоцна за нивно лекување. Секоја болест има свои специфични знаци, карактеристични надворешни манифестации - т.н симптоми на болеста. Идентификувањето на симптомите е првиот чекор во дијагностицирањето на болестите воопшто. За да го направите ова, треба само неколку пати годишно да бидат прегледани од лекарне само за да се спречи страшна болест, туку и да се одржи здрав дух во телото и телото во целина.

Ако сакате да поставите прашање на лекар, користете го делот за онлајн консултации, можеби таму ќе најдете одговори на вашите прашања и ќе прочитате совети за грижа за себе. Ако сте заинтересирани за прегледи за клиниките и лекарите, обидете се да ги најдете информациите што ви се потребни во делот. Регистрирајте се и на медицинскиот портал евралабораторијапостојано да бидете во тек со најновите вести и информации на страницата, кои автоматски ќе ви бидат испратени по пошта.

Други болести од групата Болести на генитоуринарниот систем:

Неспецифична инфламаторна болест на сврзното ткиво на бубрезите, во која други структури на бубрезите се вклучени во воспалителниот процес (генерализиран или локален) - тубули, садови, а подоцна - гломерули. Интерстицијалниот нефритис често има минлив тек и првенствено е предизвикан од оштетување на тубулоинтерстицијалното ткиво поради неговата хипоксија и едем. Меѓутоа, во некои случаи, болеста зема долготраен тек, масата на функционалните тубули се намалува, се појавуваат фокуси на склероза и некроза и се развива хронична бубрежна инсуфициенција. Во текот на изминатите децении, постои тенденција кон зголемување на инциденцата на оваа болест кај возрасната популација, што е поврзано не само со подобрување на методите за дијагностицирање на интерстицијален нефритис, туку и со проширување на влијанието на појавата на болеста. фактори (особено, лекови) на бубрезите.

Интерстицијалниот нефритис е причина за 20-40% од сите случаи на хронична бубрежна инсуфициенција и 10-25% за акутна бубрежна инсуфициенција. Развојот на болеста не е поврзан со полот и возраста. Во Украина, преваленцата на интерстицијален нефритис е 0,7 на 100.000 жители.

Постојат акутен и хроничен интерстицијален нефритис. Акутната, пак, е поделена на пост-инфективна, токсично-алергиска и идиопатска. Обично, акутниот интерстицијален нефритис е главната причина за „непозната бубрежна инсуфициенција“ кога се одржува диуреза, а бубрезите се со нормална големина.

Причини за интерстицијален нефритисдоста разновидна. Примарниот интерстицијален нефритис (нефритис што се јавува во недопрен бубрег) може да се развие по употреба на антибиотици кои ги зафаќаат и проксималните и дисталните тубули. Ако е предизвикана од аналгетици или нестероидни антиинфламаторни лекови, тогаш дисталните тубули се повеќе погодени. Сулфаниламид лекови, заразни болести, имунолошки нарушувања предизвикуваат дифузно оштетување на медулата и папилите.

• миеломна нефропатија,
• амилоидоза,
• српеста анемија,
• гихт, дијабетес инсипидус,
• трансплантиран бубрег.

Хроничниот интерстицијален нефритис може да биде резултат на нетретиран или недијагностициран акутен интерстицијален нефритис, но почесто се развива без претходен акутен интерстицијален нефритис. Во такви случаи, причините за неговото појавување може да бидат:

• интоксикации со лекови, домаќинства и индустрии,
• изложеност на радијација,
• метаболички нарушувања,
• инфекција,
• имунолошки промени во телото, итн.

Воедно, водечката улога во појавата на хроничен интерстицијален нефритис припаѓа на долготрајната употреба (злоупотреба) на лекови, меѓу кои прво место по важност заземаат аналгетиците (фенацетин, аналгин, бутадион и др.), а во последниве години - НСАИЛ (индометацин, метиндол, волтарен, ацетилсалицилна киселина, бруфен, итн.). Постоењето на причинско-последична врска помеѓу појавата на хроничен интерстицијален нефритис и злоупотребата на фенацетин сега се смета за општо прифатен факт.

Во зависност од доминантната локализација на патолошкиот процес, се менува и функцијата на бубрезите. Со оштетување на проксималните тубули, се забележува аминацидурија, глукозурија, микроглобулинурија, бикарбонатурија и може да се развие проксимална тубуларна ацидоза. Ако се засегнати претежно дисталните тубули, тогаш може да се појави и бубрежна ацидоза поради намалената реапсорпција и секреција на натриум.

Ако се зафатени целата медула и папили, способноста на бубрегот да ја концентрира урината е нарушена, а тоа доведува до развој на „бубрежен“ дијабетес инсипидус со тешка полиурија и ноктурија. Сепак, ретко се забележува изолирана лезија на проксималните и дисталните тубули на медулата и папилите, и затоа клиничките манифестации често се мешаат. Главните патогенетски механизми за развој на интерстицијален нефритис се како што следува:

• имунокомплекс - таложење на имуни комплекси во базалната мембрана на тубулите;
• автоимуни - формирање на антитела на тубуларната базална мембрана;
• цитотоксично оштетување на оваа мембрана, тубуларен епител и крвни садови со развој на неповратно исхемично оштетување на медулата;
• оштетување предизвикано од клеточниот имунолошки одговор.

Често во развојот на интерстицијален нефритис, во зависност од природата на процесот (акутен или хроничен), овие механизми се комбинираат. Патогенезата на акутниот интерстицијален нефритис може да се претстави на следниов начин:

• туѓа супстанција (антибиотик, хемиски агенс, бактериски токсин, патолошки протеини формирани за време на треска, како и протеини од серумите и вакцините), продирајќи во крвотокот, навлегува во бубрезите, каде што поминува низ гломеруларниот филтер и навлегува во лумен на тубулата;
• тука се јавува реапсорпција и оштетување на базалните мембрани, уништување на нивните протеински структури;
• поради интеракцијата на туѓите супстанции со протеинските честички на базалните мембрани, се формираат целосни антигени;
• тие се формираат и во интерстицијалното ткиво под влијание на истите супстанции кои продираат во него преку ѕидовите на бубрежните тубули;
• понатаму, имунолошките реакции на интеракцијата на антигените со антителата се јавуваат со учество на имуноглобулини и се надополнуваат со формирање на имуни комплекси и нивно таложење на базалните мембрани на тубулите и во интерстициумот;
• се развива воспалителен процес и хистоморфолошки промени во бубрежното ткиво, карактеристични за акутен интерстицијален нефритис;
• постои рефлексен спазам на садовите, како и нивна компресија поради развој на воспалителен едем на интерстицијалното ткиво, придружено со намалување на бубрежниот проток на крв и исхемија на бубрезите, вклучително и во кортикалниот слој, кој е еден од причините за намалување на стапката на гломеруларна филтрација и, како последица на тоа, зголемување на нивото на уреа и креатинин во крвта;
• отекувањето на интерстицијалното ткиво е придружено со зголемување на интрабубрежниот притисок, вклучително и интратубуларниот притисок, што негативно влијае на процесот на гломеруларна филтрација и е една од најважните причини за намалување на неговата стапка.

Во исто време, структурните промени во самите гломеруларни капилари обично не се откриваат. Поразот на тубулите, особено на дисталните делови, вклучувајќи го и тубуларниот епител, со истовремено отекување на интерстициумот, доведува до значително намалување на реапсорпцијата на вода и осмотски активни супстанции и е придружено со развој на полиурија и хипостенурија. Покрај тоа, продолжената компресија на тубуларните капилари ја влошува тубуларната дисфункција, придонесувајќи за развој на тубуларна ацидоза, намалена реапсорпција на протеини и протеинурија. Повреда на тубуларните функции се јавува во првите денови од почетокот на болеста и опстојува 2-3 месеци или повеќе.

Патогенезата на хроничен интерстицијален нефритис има карактеристики во зависност од причината за болеста. Значи, некои лекови (салицилати, кофеин, итн.) Директно ги оштетуваат клетките на тубуларниот епител, што доведува до дистрофични промени во нив со последователно отфрлање. Не постојат убедливи докази за директен нефротоксичен ефект на фенацетин врз тубуларните структури на бубрезите. Постои мислење дека во патогенезата на фенацетин нефритис, штетниот ефект врз бубрежното ткиво не е на самиот фенацетин, туку на неговите средни метаболички производи - парацетамол и P-фенетидин, како и производите за деградација на хемоглобинот.

Со продолжено дејство на аналгетиците и НСАИЛ на бубрежното ткиво, се јавуваат длабоки промени во активноста на ензимите, што доведува до метаболички нарушувања и хипоксија во интерстицијалното ткиво и стабилни промени во структурата и функциите на тубуларниот апарат на бубрезите.

Дополнително, аналгетиците можат да предизвикаат некротични промени во бубрежната медула, првенствено во пределот на бубрежните папили. Во потеклото на хроничниот интерстицијален нефритис, состојбата на реактивноста на телото и неговата чувствителност на лекови се исто така од суштинско значење. Не е исклучена можноста за автоимуна генеза на хроничен интерстицијален нефритис поради формираниот комплекс „лек + протеин на бубрежно ткиво“, кој има антигенски својства.

Главните промени во нефритисот се забележани во интерстицијалното ткиво. Карактеристично е алтернацијата на погодените области, често радијално лоцирани, со области на непроменет паренхим со јасно видлива граница. Промени во тубулите и ретко во гломерулите се среќаваат само во области каде што има инфилтрација и склероза на интерстицијалното ткиво. Природата на овие елементи зависи од етиологијата на болеста (полинуклеарни клетки, лимфоцити, хистиоцити, фибробласти). Се развива тубуларна дегенерација на бубрежните гломерули, како и големите садови во сите фази на развојот на акутен интерстицијален нефритис остануваат недопрени, а само во случај на тежок воспалителен процес, тие можат да доживеат компресија поради тежок едем на околните ткива.

Со поволен тек на акутен интерстицијален нефритис, опишаните патолошки промени во бубрежното ткиво стануваат обратни, обично во рок од 3-4 месеци. Во хроничен тек на хроничен интерстицијален нефритис, како што болеста напредува, се забележува постепено намалување на големината и тежината на бубрезите (често до 50-70 g). Нивната површина станува нерамна, но без изразена туберозност. Фиброзната капсула е тешко да се одвои од бубрежното ткиво поради формирање на адхезии и адхезии. На пресекот се забележува истенчување на кортикалниот слој, бледило и атрофија на папилите и папиларна некроза. Микроскопски, најраните хистоморфолошки промени се наоѓаат во внатрешниот слој на медулата и папилата. Бубрежните садови обично не доживуваат значителни промени или генерално се недопрени. Меѓутоа, во садовите лоцирани во областите на бубрежното ткиво кои се фиброзно променети, се наоѓа хиперплазија на средната и внатрешната мембрана, кај артериолите - понекогаш хијалиноза. Ова доведува до развој на артериолосклероза, која ги зафаќа средните артериоли во поголема мера, акутен воспалителен процес доведува до топење на папилите, а присуството на опструкција доведува до нивно измазнување. Во присуство на хроничен интерстицијален, особено токсичен нефритис, може да се развие во папиларна некроза.

Имајќи ги предвид особеностите на клиничката слика на болеста во нејзиниот тек, се разликуваат следната варијанта (форми) на акутен интерстицијален нефритис:

• проширена форма, која се карактеризира со главните клинички симптоми и лабораториски знаци на оваа болест;
• варијанта на акутен интерстицијален нефритис, кој продолжува според типот на „банална“ бубрежна инсуфициенција со продолжена анурија и зголемување на хиперазотемија, со фазичен развој на патолошки процес карактеристичен за акутна бубрежна инсуфициенција и многу тежок тек кој бара употреба на програма за хемодијализа;
• „абортирана“ форма без фаза на анурија, ран развој на полиурија, мала и кратка хиперазотемија, поволен тек и брзо (во рок од 1-1,5 месеци) обновување на концентрациската функција на бубрезите;
• „фокална“ форма, во која клиничките симптоми на акутен интерстицијален нефритис се благи, избришани, промените во урината се минимални и неконзистентни, хиперазотемијата е или отсутна или незначителна и брзо поминува; карактеристична акутна појава на полиурија со хипостенурија, брзо обновување на концентрациската функција на бубрезите и исчезнување на патолошки промени во урината;
• акутен интерстицијален нефритис поврзан со друга бубрежна болест.

Како да се лекува интерстицијален нефритис?

Третман на акутен интерстицијален нефритисзапочнува со хоспитализација на пациентот во болница, по можност нефролошки профил. Бидејќи во повеќето случаи болеста се одвива поволно, без тешки клинички манифестации, не е потребен посебен третман.

Итно прекинување на навредливиот лек во акутни случаи често резултира со брзо разрешување на симптомите. Во првите 2-3 недели се препорачува строг одмор во кревет, ограничувајќи ја солта во исхраната. Количината на протеини во исхраната зависи од нивото на азотемија. Неопходна е корекција на нарушувањата на составот на електролитот и киселинско-базните својства.

Во случај на тежок тек на болеста (висока телесна температура, тешка олигурија), со цел брзо да се намали едемот на интерстицијалното ткиво, интравенска администрација на високи дози на фуросемид, орален внес на преднизолон за 1,5-2 месеци, проследено со постепено намалување на дозата додека не се индицира целосно откажување. Прикажано е и назначување на антикоагуланси и антиагреганти.

Третманот на хроничен интерстицијален нефритис се состои првенствено во укинување на оние лекови кои го предизвикале развојот на болеста. Ова помага да се забави прогресијата и да се стабилизира патолошкиот процес во бубрезите, а во некои случаи, со рана дијагноза, забраната за понатамошна употреба на лекови може да доведе до регресија на воспалителните промени во интерстицијалното ткиво и обновување на структурата на тубуларниот епител.

Витамини (аскорбинска киселина, Б6, Б5,) се пропишани за подобрување на хемостазата во присуство на анемија, антихипертензивни лекови, ако има артериска хипертензија, анаболни хормони (главно во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција).

На пациентите со тежок хроничен интерстицијален нефритис и брзо прогресивен тек им се препишуваат глукокортикостероиди во доза од 40-50 mg. Во отсуство на знаци на хронична бубрежна инсуфициенција, ограничувањата во исхраната не се неопходни, таа треба да биде физиолошки комплетна во однос на содржината на протеини, јаглени хидрати и масти, богата со витамини. Нема потреба да се ограничи количината на сол и течност во кујната, бидејќи обично нема едем, а дневната диуреза е зголемена.

Пристапувањето на секундарна инфекција бара вклучување на антибиотици и други антимикробни агенси во комплексот терапевтски мерки.

Се пропишуваат и стимуланси на неспецифичен имунитет (лизозим, продигиозан), лекови кои поддржуваат бубрежна плазма размена, витамински препарати.

Кои болести можат да бидат поврзани

Кај секундарниот интерстицијален нефритис, воспалителни промени во интерстицијалното ткиво се развиваат на позадината на претходните бубрежни заболувања, нивните причини се:

Класифицирајте го интерстицијалниот нефритис:

• со протокот:
  • зачинета;
  • хронична;
• според природата на развојот:
  • основно - се јавува во недопрен бубрег;
  • секундарно - се јавува на позадината на која било бубрежна болест.

Природата и сериозноста на клиничките манифестации на акутниот интерстицијален нефритис зависат од сериозноста на општата интоксикација на телото и од степенот на активност на патолошкиот процес во бубрезите.

Првите субјективни симптоми на болест индуцирана од лекови обично се појавуваат 2-3 дена по почетокот на антибиотскиот третман (обично со пеницилин или неговите полусинтетички аналози) поради егзацербација, акутни респираторни вирусни инфекции и други болести кои претходат на развојот на акутна интерстицијален нефритис.

Повеќето пациенти се жалат на општа слабост, потење, главоболка, болна болка во лумбалниот предел, поспаност, намален или губење на апетит и гадење. Често, овие симптоми се придружени со треска со треска, болки во мускулите, понекогаш полиартралгија, алергиски осип на кожата. Во некои случаи, можен е развој на умерено тешка и кратка артериска хипертензија. Едемот за акутен интерстицијален нефритис не е типичен.

Кај огромното мнозинство на пациенти, веќе од првите денови, се забележува полиурија со мала густина на урина (хипостенурија). Само со многу тежок тек на акутен интерстицијален нефритис на почетокот на болеста, се забележува значително намалување на количината на урина (олигурија), до развој на анурија (која е комбинирана со хипостенурија) и други знаци на акутна бубрежна неуспех.

Во исто време, уринарен синдром се манифестира и: благ (0,033-0,33 g / l) или умерен (1-3 g / l), микрохематурија, мала или умерена леукоцитурија, цилинрурија со доминација на хијалин, а во случај на тежок тек, појава на зрнести и восочни цилиндри. Често се наоѓаат оксалурија и калциум.

Во исто време, се развива нарушување на функцијата за екскреција на азот на бубрезите (особено во тешки случаи), што се манифестира со зголемување на нивото на уреа и креатинин во крвта на позадината на полиурија и хипостенурија. Исто така, веројатно е дека електролитниот баланс е нарушен (хипокалемија, понатремија, хипохлоремија) и CBS со симптоми на ацидоза. Тежината на овие бубрежни дисфункции зависи од сериозноста на патолошкиот процес во бубрезите и достигнува најголема мера во случај на акутна бубрежна инсуфициенција.

Акутниот инфективен интерстицијален нефритис се јавува како резултат на акутни инфективни заболувања (шарлах, бруцелоза, дифтерија, тифус, итн.) кои не се придружени со бактериемија и пенетрација на бактерии во бубрежниот паренхим. Во предантибиотската ера, пред употребата на специфични вакцини, тоа се случуваше доста често. За разлика од акутниот инфективен интерстицијален нефритис, тој се јавува во првите денови од развојот на заразна болест. Има болки во долниот дел на грбот, треска, телесна температура се зголемува (најчесто субфебрилни), мала протеинурија, леукоцитурија, цилинрурија, ретко еритроцитурија. Лезијата на интерстицијалното ткиво има фокален и радијален карактер.

Поизразено остра повреда на функцијата на бубрезите се забележува само со лептоспироза, кандидијаза, бруцелоза.

Поради пролонгирана и тешка полиурија, често се развива хипонатремија, хипокапиемија, хипохлоремија, хипокалцемија, содржината на магнезиум во крвта се намалува и се појавува хиперкалциурија. Кај околу една третина од пациентите, текот на хроничниот интерстицијален нефритис е комплициран со појава на симптоми на ренална колика со зголемување на протеинурија и хематурија до макрохематурија, што е поврзано со развој на папиларна некроза (папиларна некроза) и опструкција на уретерите (уретерите) од некротични структурни елементи на папилата или отфрлената папила.

Клиничките симптоми на папиларната некроза се развиваат акутно, ненадејно, а покрај наведените знаци карактеристични за бубрежната колика, придружена е со треска, олигурија, леукоцитурија, хиперазотемија и ацидоза. Оваа состојба обично трае неколку дена, по што симптомите на папиларна некроза постепено се намалуваат и исчезнуваат. Но, кај некои пациенти симптомите не се намалуваат, туку се зголемуваат, клиничката слика добива карактер на тешка акутна бубрежна инсуфициенција со неповолна прогноза.

Третман на интерстицијален нефритис дома

Третман на интерстицијален нефритиссе спроведува исклучиво во болница, каде на пациентот му се обезбедува одмор во кревет, диетална исхрана, постојано следење на специјализирани специјалисти и терапија соодветна на неговата состојба.

Пациентите со акутен интерстицијален нефритис по исчезнувањето на акутните манифестации на болеста треба да бидат ослободени од работа најмалку уште 2-3 месеци, а понекогаш и подолг период. Пациентите треба да избегнуваат прекумерна работа, хипотермија. Превенцијата на акутен интерстицијален нефритис треба да биде насочена кон елиминирање на етиолошките фактори на болеста.

Кои лекови за лекување на интерстицијален нефритис?

• - 40-60 mg на ден за 1,5-2 месеци. проследено со постепено намалување на дозата до целосно откажување;
• - 20000-30000 IU на ден интрамускулно или интравенозно;
• - 300-450 mg на ден.

Времетраењето на активната терапија зависи од текот на болеста и ефектот на третманот.

Третман на интерстицијален нефритис со алтернативни методи

Со сите варијанти на интерстицијален нефритис, фитотерапијата е индицирана за подобрување на уро- и лимфостазата, намалување на асептичното воспаление:

• трева од пролетна јаглика,
• едноподруго трева,
• листови од пеперминт,
• овес,
• лисја од бобинки.

Билни лушпи се земаат 2 недели месечно, а по истата пауза, курсот се повторува. Фитотерапијата може да трае до шест месеци или повеќе.

Третман на интерстицијален нефритис за време на бременоста

Интерстицијален нефритисза време на бременоста - неповолна болест која негативно влијае и на здравјето на мајката и на шансите за преживување на фетусот. Затоа, лекарите силно препорачуваат жените да ја спречат болеста, наместо последователно да се занимаваат со нејзиното лекување.

Превенцијата на акутниот интерстицијален нефритис првенствено се состои во внимателно и разумно препишување на лекови, особено кај индивидуи со индивидуална преосетливост кон нив. Кога се препишуваат лекови, секогаш е неопходно да се земе предвид веројатноста за развој на акутен интерстицијален нефритис и внимателно да се собере анамнеза однапред за индивидуалната чувствителност на пациентот на одреден лек. Превенција на хроничен интерстицијален нефритис од потекло на лекови е да се ограничи употребата (особено долготрајни и високи дози) на фенацетин, аналгетици и НСАИЛ.

Тие треба да се препишуваат само според индикации и нивниот третман треба да се спроведува под строг лекарски надзор, особено во случај на зголемена индивидуална чувствителност.

Навременото прекинување на употребата на аналгетици, особено во раните фази на развојот на хроничен интерстицијален нефритис, придонесува за стабилизирање на патолошкиот процес во бубрезите, забавување на неговата прогресија со подобрување на функцијата на бубрезите, а понекогаш и кај пациенти со благ текот на болеста, може да доведе до закрепнување.

Кои лекари да ги контактирате ако имате интерстицијален нефритис

Дијагнозата се заснова на:

• анамнестички податоци (употреба на аналгетици, лекови сулфаниламид, антибиотици, ефект на тешки метали, присуство на заразни и системски заболувања);
• карактеристична тријада на знаци: полиурија со хипостенурија, бубрежна тубуларна ацидоза, бубрежен синдром кој губи сол;
• резултатите од рентген (екскреторна урографија) и ултразвук (асиметрично оштетување на бубрезите со нехомогеност на паренхимот, деформирани, проширени и издолжени чаши, зголемување на ренокортикалните и паренхимните индекси).

Дијагнозата се потврдува со пункциона биопсија на бубрегот, во овој случај не е важно ниту присуството на карактеристични промени во интерстицијалното ткиво, кое, сепак, не е секогаш можно да се идентификува од сегменталната природа на лезијата, или отсуство на гломеруларни лезии.

Биохемиски тест на крвта открива зголемување на антиглобулини, креатинин, уреа, намалување на содржината на натриум, калиум, хлориди. Промената на индикаторите на киселинско-базната состојба се манифестира со поместување кон ацидоза. Нивото на протеини од акутната фаза се зголемува. Промените во бубрезите често се комбинираат со кожни алергиски реакции, појава на циркулирачки антитела на лекови, што ја предизвикало болеста, еозинофилија.

Ултразвукот открива зголемување на големината на бубрезите и зголемување на нивната ехогеност, поради воспалителниот процес во интерстицијалното ткиво.

Иглената биопсија открива дифузен едем на интерстицијалното ткиво и фокуси на клеточна инфилтрација.

Кај некои пациенти (10-20%), не е можно да се утврди причината за акутен интерстицијален нефритис. Како резултат на воспалителниот процес во бубрезите и општа интоксикација, се појавуваат карактеристични промени во периферната крв: значителна или умерено изразена леукоцитоза со мало поместување налево, често еозинофилија, зголемување на ESR. Во тешки случаи, може да се развие анемија.

Биохемиски тест на крвта открива Ц-реактивен протеин, покачени нивоа на ДПА, сиалични киселини, фибриноген (или фибрин), диспротеинемија со хиперглобулинемија.

Тешко е да се утврди дијагнозата на акутен интерстицијален нефритис врз основа на клинички знаци и лабораториски податоци (без резултати од пункциона биопсија на бубрегот), но можно е да се изврши темелна анализа на историјата и карактеристиките на клиничката слика. и лабораториски манифестации на болеста и нејзиниот тек, особено во типични случаи.

Во исто време, најсигурен дијагностички критериум е комбинација на такви знаци како акутен развој на бубрежна инсуфициенција со хиперазотемија. Многу важен знак за акутен интерстицијален нефритис е раниот развој на хипостенурија и не само полиурија, туку и олигурија (дури и тешка). Важно е да се запамети дека полиуријата и хипостенуријата се појавуваат рано многу подолго од другите симптоми, понекогаш и до 2-3 месеци или повеќе.

Патолошките промени во урината (протеинурија, леукоцитурија, хематурија) сами по себе не се специфични за акутен интерстицијален нефритис, но нивната дијагностичка вредност се зголемува со истовремен развој на хиперазотемија, нарушена диуреза и функција на бубрежна концентрација.

Суштински во дијагнозата на почетните манифестации на акутен интерстицијален нефритис е одредувањето на P2-микроглобулин, чие излачување во урината се зголемува веќе во првите денови од болеста и се намалува во случај на обратен развој на воспалителниот процес во бубрезите. Сигурен критериум за дијагноза на акутен интерстицијален нефритис е хистолошки преглед на точката на бубрежното ткиво добиена со помош на интравитална пункциона биопсија на бубрегот.

Клиничките манифестации на хроничен интерстицијален нефритис се многу мали. Едем обично не се јавува, тие се појавуваат само во случај на срцева слабост. Првите класични манифестации на болеста може да бидат симптоми на акутна или хронична бубрежна инсуфициенција. Најраните објективни знаци на хроничен интерстицијален нефритис, кои укажуваат на оштетување на бубрезите, се сметаат за полиурија во комбинација со ноктурија, хипостенурија, полакурија и полидипсија. Истовремено или нешто подоцна, уринарниот синдром се јавува во форма на блага или умерено изразена протеинурија, хематурија, леукоцитурија и поретко - цилинрурија. Промените во урината на почетокот на болеста се периодични и минимални.

Од акутна бубрежна инсуфициенција, интерстицијалниот нефритис се разликува по отсуство на почетна олигурија и анурија, соодветните етиолошки фактори, бавен пораст и релативно ниско ниво на азотемија, анемија и диселектролитемија.

Диференцијалната дијагноза на акутен интерстицијален нефритис првенствено се спроведува со акутен гломерулонефритис и акутен пиелонефритис. За разлика од акутниот интерстицијален нефритис, акутниот гломерулонефритис не се јавува на позадината на инфекцијата, во рок од неколку дена до 2-4 недели по фокална или општа стрептококна инфекција (тонзилитис, егзацербации на хроничен тонзилитис, итн.), односно акутен гломерулонефритис има латентен период. Морфолошки (според бубрежна биопсија со пункција), диференцијалната дијагноза помеѓу овие две болести не е тешка, бидејќи акутниот интерстицијален нефритис се јавува без оштетување на гломерулите и, според тоа, нема воспалителни промени кај нив типични за акутен гломерулонефритис.

Акутниот пиелонефритис се карактеризира со дизурија и бактериурија. Со помош на рендген или ултразвучен преглед се откриваат промени во обликот и големината на бубрезите, деформации на карлицеалниот систем и други вродени или стекнати морфолошки нарушувања на бубрезите и уринарниот тракт. Пункцијата биопсија на бубрегот во повеќето случаи овозможува сигурна диференцијална дијагноза помеѓу овие болести: морфолошки акутен интерстицијален нефритис се манифестира како бактериско, недеструктивно воспаление на интерстицијалното ткиво и тубуларниот апарат на бубрезите со вклученост во процесот на карлицеалниот систем, што обично е карактеристично за пиелонефритис.

Третман на други болести со буквата - и

Информациите се само за едукативни цели. Немојте да се само-лекувате; За сите прашања во врска со дефиницијата на болеста и како да се лекува, обратете се кај вашиот лекар. EUROLAB не е одговорен за последиците предизвикани од користењето на информациите објавени на порталот.