Затворена краниоцеребрална повреда (потрес на мозокот, контузија на мозокот, интракранијални хематоми, итн.). Затворена краниоцеребрална повреда

Класификацијата е неопходна основа и за научна генерализација и за квантитативно проучување на секој феномен. Во однос на трауматските повреди на мозокот - мултидисциплинарен проблем на пресекот на неврохирургија, неврологија, психијатрија, трауматологија, хирургија, педијатрија, геријатрија, реанимација, социјална хигиена и низа други специјалности - потребата од создавање единствена детална класификација е особено очигледна. .

Без него, невозможно е да се спроведат епидемиолошки студии, т.е. да ја дознае фреквенцијата и структурата на ТБИ, нејзиниот однос со социјалните, географските, економските и други фактори, да ја има неговата реална статистика. Без класификација, невозможно е да се создаде банка на податоци на TBI. Без него, невозможно е да се спореди квалитетот на работата на различни неврохируршки институции.

Неопходна е класификација TBI:

• за унифицирање на клиничката и форензичката дијагноза,
• за сортирање на жртвите во фазите на медицинска евакуација,
• да развијат адекватни тактики и стандарди за медицински и хируршки третман за ТБИ,
• за целна терапија,
• за споредливост на резултатите од третманот,
• да креирате алгоритми за предвидување.

Класификацијата на TBI го организира нашето знаење за проблемот како целина. Таа е таа што обезбедува униформност на формулацијата на дијагнозата и употребата на современа терминологија од страна на лекарите што посетуваат. Класификацијата на ТБИ во концентрирана форма треба да одразува:

• нивото на нашето знаење за ТБИ, неговата пато- и саногенеза,
• нивото на развој на основните науки за проблемот: анатомија, физиологија на централниот нервен систем, циркулација на крвта, циркулација на цереброспиналната течност, метаболизам на мозокот итн.
• ниво на развој на современи дијагностички и третмански технологии,
• степенот на развој на општеството: неговата цивилизација, култура, економија итн.
• современи трауматски фактори: социо-економски, еколошки, климатски, криминални, итн.,
• нивото на можности за рехабилитација на медицината и општеството во целина.

Историја на класификација TBI

Распространетоста на ТБИ дури и во раните фази на човечката историја и акумулацијата на искуството за лекување неизбежно доведе до појава на првите знаци на класификациски конструкции.

Во египетски папирус откриен од Е. Смит кој датира од 3000-2500 п.н.е. п.н.е., опишани се 27 случаи на траума на главата, а во 13 од нив се забележани фрактури на коските на черепот. Така, за прв пат, траумата на главата е поделена на два вида: 1) без фрактура на черепот и 2) со фрактура на черепот.

Неколку милениуми пред употребата на Х-зраци за проверка на фрактури на коските, се користи основниот принцип на класификацијата на ТБИ, на кој сè уште се потпира модерната ревизија на МКБ 10. Интересно е што поделбата на ТБИ на траума со и без фрактури на черепот веднаш добива директно практично значење, што укажува на различна тежина на повредата, различна прогноза и различни тактики на третман (според нивото на знаење од тоа време).

Вреди да се забележат поединечни извадоци од „насоките“ дадени во египетскиот папирус: „Ако прегледате лице со повреда на главата што допира до коските на кранијалниот свод, тогаш треба да ја палпирате раната. Доколку не се констатира оштетување на коските на лакот, мора да се каже: „Во главата има рана, која иако стигнува до коската, не ја оштетува. Страдање што ќе оздравам“. Раните треба да се облечат со завој од сурово месо првиот ден, а потоа да се третираат со дневни завои со мед и копра до закрепнување.

Фрактурите на черепот со иритација на дура матер беа исто така предмет на третман: „Ако прегледате лице со рана на главата со отворена глава со оштетување на коските на черепот, таа мора да се палпира. Често не може да ја сврти главата на страните и да ја навалува преку вкочанетоста на вратот. Треба да се каже: „Има отворена повреда на главата со оштетување на коските на черепот и вкочанет врат. страдање за да се излечи“. По шиењето на рабовите на раната, првиот ден треба да се нанесе сурово месо. Завојот е контраиндициран. Оставете го пациентот на мира додека не заврши акутниот период на траума. Потоа лекувајте го со медени завои додека не се излечи“.

Со продорен рани на главата со оштетување на дура матер, случајот се сметаше за потежок: „Ако прегледате лице со рана на главата која продира до коската, го деформира черепот и го изложува мозокот, оваа рана треба да се палпира. Ако черепот е смачкан на мали парчиња и ако се чувствува флуктуација под прстите, ако тече крв од двете ноздри на пациентот и ако мускулите на вратот му се крути, тогаш треба да се каже: „Страдање што не може да се излечи“.

Анализирајќи ги горенаведените извадоци од папирусот, исто така може да се тврди дека таквите важни концепти во модерната невротрауматологија како затворена и отворена, непродорна и пенетрирачка ТБИ се воведени овде за прв пат. Истовремено, се предлага и диференцирана тактика на нивниот третман, базирана, се разбира, на расположливите можности.

После 1000 години, делото „За рани на главата“ е ставено во Хипократовата збирка, во која се разликуваат и детално се опишани различни форми на отворени ТБИ. Според Хипократ, нетретирана фрактура на черепот доведува до треска по 7 дена во лето и 14 дена во зима, гноење на раната, конвулзии и смрт.

Следниот важен чекор во изградбата на класификацијата на ТБИ беше направен - за прв пат беше предложена класификација на фрактури на черепот. Меѓу нив Хипократ ги издвоил: 1) едноставни, 2) модринки, 3) депресивни, 4) засеци (хедра), 5) отпорни на удари.

Врз основа на оваа класификација, беа предложени следните тактики за третман: едноставни и модринки скршеници бараат трепанација; депресивните фрактури (колку и да ни изгледа чудно) не се сметаа за индикации за операција. За време на трепанацијата, се препорачува да се остави внатрешната коскена плоча недопрена. Затоа, дозволено е да се верува дека е спроведено не за да се отстранат интракранијалните хеморагии (Хипократ не ги спомнува ни хематомите), туку со профилактичка цел - за надворешна дренажа на гној.

Директната манифестација на ТБИ му била позната на Хипократ. Тој постулираше дека неизбежна последица од потрес на мозокот е моментално губење на говорот, жртвата е лишена од сите функции, лаги без чувства и движења, како во случајот со апоплексијата. И уште почудно е што, откако точно ја опиша клиниката за оштетување на мозокот, Хипократ речиси не обрнува внимание на затворениот ТБИ. Но, ова не е изненадувачки. Знаењето за функционалното значење на мозокот беше практично отсутно.

Големиот Хипократ сметал дека мозокот е само жлезда која произведува слуз што го лади срцето. Оттука и интересот и развојот на очигледното: рани на мекото ткиво на главата, скршеници на черепот и игнорирање на главниот проблем во проблемот - оштетување на самиот мозок. И ова е и покрај неверојатното набљудување на Хипократ, кој толку убедливо ги опиша надворешните знаци на траума на супстанцијата на мозокот.

Аулус Корнелиус Целзус, извонреден римски научник и лекар, посветува посебно поглавје на ТБИ во својата книга „За медицината“, нарекувајќи ја „За фрактури на покривот на черепот“. Детално наведувајќи ја клиниката, дијагнозата и третманот на повредите на коските на черепот, тој, следејќи го Хипократ, разликува и шок и шок фрактури - т.е. на апликацијата на трауматичното средство и на спротивната страна на главата.

Можеби Целзус беше првиот што го воведе концептот на „трауматски интракранијален хематом“, што укажува на, што е многу значајно, неговото формирање дури и во отсуство на оштетување на коските. „Ако дојде до нечувствителна состојба и лицето ја изгуби свеста, ако следи парализа или конвулзии, тогаш многу е веројатно дека и менингите се оштетени и затоа има уште помала надеж за успешен исход“. И понатаму: „Ретко, но сепак понекогаш се случува целата коска да остане недопрена, но внатре, во менингите, некој сад се скрши од ударот, се јавува внатрешно крварење, а крвта што се згрутчила на ова место предизвикува силна болка“ ...

Во работата на Целзус, надворешните манифестации на акутен трауматски едем-оток на мозокот се сосема јасно наведени: „отокот достигнува до тој степен што школка почнува да се крева дури и над коскената обвивка (по отстранувањето на коскените фрагменти) ... ”

Истражувањата на Гален од Пергамон во медицината и физиологијата доминираа во главите на 15 век. Аутопсијата беше забранета во Рим, па Гален го спроведе своето истражување на животни, пренесувајќи ги податоците на луѓето. Оттука и многуте несоодветности на неговата анатомија и физиологија на мозокот. Неговите идеи беа засновани на хуморалната теорија на Хипократ. Тој строго ја следеше Хипократовата класификација на фрактури на черепот. Меѓутоа, во неговата практична примена, тој отиде понатаму, предлагајќи да се отстранат коскените фрагменти со депресивни фрактури со помош на повеќекратни перфорации.

Најголемата фигура во средниот век во областа на хирургијата, вклучително и хирургија за повреди на главата, е Ги де Шолијак. Неговата книга „Големата хирургија“ е напишана на латински. Од своето прво печатено издание (1478, Франција) има поминато преку 100 изданија на латински, француски, италијански, холандски, англиски, германски и шпански. За многу векови, хирурзите во Европа го третираа прирачникот на Ги де Шолијак на ист начин како и Библијата (иако голем број одредби, како на пример, за лековитата улога на гној, беа погрешни и ја отфрлија операцијата назад).

Ги де Шаулиак даде значаен придонес во класификацијата со тоа што прво ги подели раните на главата во две категории: 1) со губење на ткиво и 2) без губење на ткиво. Во исто време, губењето на дел од ткивата на главата се прошири не само на меките облоги и коските на черепот, туку и на супстанцијата на мозокот. Ги де Шаулиак најпрво забележа дека одливот на оштетената мозочна материја во раната не е секогаш фатален.

Беренгарио де Карпи напиша Трактат за трауматски повреди на мозокот, кој доби голема популарност во Европа. Тој го подели ТБИ во три категории: 1) инцизија - рани на скалпот, 2) шок од школка предизвикан од удари од камен, тапа траума, 3) перфорација предизвикана од пикадо или стрели. Сите тие можат да бидат поврзани со фрактури на черепот. Карпи го подели ТБИ на: 1) примарен - удар во глава - со стап, камен и сл., и 2) секундарен - удар во главата поради пад - контралатерална повреда. Карпи опиша не само епидурален, туку и субдурален хематом.

Преводот во 16 век на делата на Хипократ, прво на латински, а потоа на француски, ги направи достапни за хирурзите од тоа време. Меѓу нив, Амброаз Паре се издвојува по својот придонес во невротрауматологијата. Тој го опиша трауматскиот субдурален хематом формиран со механизам за контра удар кај кралот Хенри II (кој беше повреден на турнир во трчање и почина од него на 12-тиот ден). А. Паре објавил фундаментална илустрирана монографија (1585 година, Париз), во која детално ги презентирал повредите на главата, вклучително и фрактури на черепот, придружени со потрес на мозокот.

Јоханес Скултетус ги подели раните на главата во различни категории, од едноставни повреди на скалпот до оштетување на менингите. Тој го опиша церебралниот едем 6 месеци по повредата; очигледно, тоа беше хроничен субдурален хематом.

Во 17-18 век, знаењето за локализацијата на мозочните функции станало прилично длабоко и широко распространето. И ова не можеше, а да не влијае на појавата на фундаментално нови класификациски структури во трауматски повреди на мозокот засновани не само и не толку на оштетување на коските на черепот, туку и на оштетување на самиот мозок, неговите мембрани, крвните садови и супстанцијата. Во невротрауматологијата, периодот на „кранијална остеологија“ се заменува со периодот на „кранијална неврологија“.

Бовил, а по него и Жан Луис Петит во втората половина на 17 - првата половина на 18 век почнале јасно да прават разлика помеѓу „commotio cerebri“ од „contusio“ и „compressio“. J. Petit верувал дека вибрациите се основата на механизмот за потрес на мозокот. Тој беше првиот што го опиша зголемувањето на интракранијалниот притисок кај епидуралните хематоми, врз основа на неговото искуство со трепанација со цел да ги евакуира. J. Petit направи разлика помеѓу моментално губење на свеста поради потрес на мозокот и одложено губење на свеста кога беше исцедено од екстравазати.

Персивал Пот ги опиша класичните знаци на потрес на мозокот, како и луциден јаз во менингеалните хематоми.

Всушност, беше поставен почетокот на тривековното владеење на класичната класификација на трауматски повреди на мозокот, со нејзина поделба на три главни форми: потрес на мозокот, контузија и компресија на мозокот. Се разбира, обидите за модернизација на класификациите на TBI не престанаа, но обично тие не го издржаа тестот на времето и практиката. На крајот на краиштата, токму во класификацијата се спојуваат теоретските аспекти на проблемот и итните секојдневно применети задачи, или тука непомирливо се судираат.

Во XVII-XX век, класификацијата на ТБИ, додека ја одржува основната поделба на потрес на мозокот, модринка и компресија на мозокот, ги апсорбира и клиничкото и организациското искуство, како и новото научно знаење и понатаму се развива во трудовите на научниците. Сепак, сите бројни модификации и дополнувања на класификацијата на ТБИ се случија во рамките на нејзината препознаена и стабилна поделба на потрес на мозокот, контузија и компресија на мозокот.

Во меѓувреме, структурата на причините за краниоцеребралниот трауматизам значително се менува со зголемување на процентот на повреди на импулси (главно поради механизмот за забрзување-забавување во сообраќајни несреќи), како и повреди од огнено оружје и експлозивни повреди. Ова води до ширење на претходно непознати или малку познати форми на ТБИ.

Со доаѓањето на КТ и МРИ во 70-80-тите години на XX век, можностите за препознавање и следење на динамиката на интракранијалните трауматски супстрати стануваат фундаментално различни. Методите на неинвазивно директно снимање на мозокот, сериозните експериментални истражувања го покренуваат прашањето за ревидирање на голем број основни одредби од класификацијата на TBI. Во овој случај, оштетувањето на мозокот, а не на коските на черепот, како што беше порано во пред-компјутерската ера, станува основа за верификација.

Во последниве години, многу земји развија свои класификации на TBI. И покрај сета своја вредност, тие често не го покриваат овој проблем како целина, тие се изградени на различни принципи, понекогаш фрагментирани, врз основа на употреба на индивидуални, иако исклучително важни карактеристики (состојба на свест, КТ податоци итн.). Честопати, класификациите на ТБИ не откриваат такви суштински концепти како затворен или отворен ТБИ, примарен или секундарен, изолиран или комбиниран ТБИ итн., што, се разбира, ја намалува нивната ефикасност.

Несомнено е дека секоја класификација на ТБИ, без разлика колку е совршена, го одразува само моменталното ниво на знаење и технологија; постојаниот и природен процес на нивниот развој неминовно ќе направи прилагодувања.

Современи принципи на класификација на трауматски повреди на мозокот

Долгорочни случувања на Институтот за неврохирургија. Н.Н. Бурденко покажуваат дека класификацијата на ТБИ треба да се заснова на сеопфатна сметка за неговата биомеханика, видот, видот, природата, формата, сериозноста на оштетувањето, клиничката фаза, периодот на курсот, како и исходот од повредата. Ја предлагаме следната класификација структура на трауматски повреди на мозокот.

Биомеханикаразликувајте TBI:

• отпорен на удари (ударен бран што се шири од местото на нанесување на трауматичното средство до главата преку мозокот до спротивниот пол со брзи падови на притисокот на местата на удар и контра-шок);
• забрзување-забавување (движење и ротација на масивните церебрални хемисфери во однос на пофиксното мозочно стебло);
• комбинирано (кога двата механизми дејствуваат истовремено).

Според видот на штетатараспредели:

• фокална, предизвикана главно од траума со удар од шок (се карактеризира со локално макроструктурно оштетување на медулата со различен степен, вклучително и области на уништување со формирање на детритус, хеморагична импрегнација на мозочното ткиво, прецизни, мали и големи фокални хеморагии - кај местото на удар-анти-удар, по текот на ударниот бран);
• дифузно, претежно поврзано со траума забрзување-забавување (се карактеризира со минлива асинапсија, напнатост и широко распространети примарни и секундарни аксонални руптури во семиовалниот центар, субкортикални формации, корпус калозум, мозочно стебло, како и точки и мали фокални хеморагии во истата структура) ;
• комбинирано, кога има и фокални и дифузни оштетувања на мозокот.

Според генезата на повредатамозокот е диференциран во ТБИ:

• примарни лезии - фокални модринки и здробени повреди на мозокот, дифузни аксонални оштетувања, примарни интракранијални хематоми, руптури на трупот, повеќекратни интрацеребрални хеморагии;
• секундарни лезии:

1. поради секундарни интракранијални фактори: одложени хематоми (епидурални, субдурални, интрацеребрални), нарушувања на циркулацијата на хемо- и цереброспиналната течност како резултат на субарахноидална или интравентрикуларна хеморагија, зголемување на волуменот на мозокот или оток поради едем, хиперемија или венска плетора во инфекција, итн .;
2. поради секундарни екстракранијални фактори: артериска хипотензија, хипоксемија, хиперкапнија, анемија и други.

Меѓу видовите на ТБИразликуваат:

• изолирани (ако нема екстракранијални повреди),
• комбинирано (ако механичката енергија истовремено предизвикува екстракранијално оштетување) и
• комбинирани (ако се засегнати различни видови на енергија истовремено - механички и термички или радијациони или хемиски) повреди.

Природатаземајќи го предвид ризикот од инфекција на интракранијалната содржина, ТБИ се дели на затворени и отворени. Затворен ТБИ вклучува повреди во кои нема нарушувања на интегритетот на интегритетот на главата или има површни рани на меките ткива без оштетување на апонеурозата. Во затворените повреди на черепот се вклучени фрактури на коските на лакот, кои не се придружени со повреда на соседните меки ткива и апонеуроза.

Отворениот ТБИ вклучува повреди во кои има рани на мекото ткиво на главата со оштетување на апонеуроза, или фрактура на коските на сводот со оштетување на соседните меки ткива, или фрактура на основата на черепот, придружена со крварење или ликереа (од носот или увото). Со интегритетот на дура матер, отворениот ТБИ е класифициран како непробив, а доколку е нарушен неговиот интегритет, се нарекува продорен.

По сериозностТБИ е поделен на три степени: благ, умерен и тежок. При корелација на оваа рубрикација со скалата на кома во Глазгов, благата ТБИ се проценува на 13-15 поени, умерена - на 9-12, тешка ТБИ - на 3-8 поени. Благата ТБИ вклучува потрес на мозокот и блага контузија на мозокот, умерена ТБИ - умерена контузија на мозокот, субакутна и хронична компресија на мозокот, тешка ТБИ - тешка контузија на мозокот, дифузно аксонално оштетување и акутна компресија на мозокот.

Секако, овде се разгледува само општиот спектар на проценка на сериозноста на ТБИ. Во пракса, овој проблем се решава индивидуално, земајќи ја предвид возраста на жртвата, неговата преморбидитет, присуството на различни компоненти на повредата (кога, на пример, степенот на оштетување на скалпот и/или коските на черепот, дури и со блага или умерена контузија на мозокот, го прави неопходно да се квалификува ТБИ како тешка) и други фактори.

По механизамод нејзиното појавување, ТБИ може да биде:

• примарна (кога влијанието на трауматската механичка енергија врз мозокот не се должи на некоја претходна церебрална или екстрацеребрална катастрофа) и
• секундарно (кога влијанието на трауматската механичка енергија врз мозокот се јавува како резултат на претходна церебрална катастрофа што предизвикала пад, на пример, за време на мозочен удар или епилептичен напад; или екстрацеребрална катастрофа, на пример, пад поради екстензивна миокарден инфаркт, акутна хипоксија, колапс).

ТБИ кај истиот предмет може да се набљудува за прв пат и постојано (двапати, трипати).

Постојат следниве клинички форми на ТБИ:

• потрес на мозокот,
• лесна повреда на мозокот;
• умерена контузија на мозокот;
• тешка повреда на мозокот;
• дифузно аксонално оштетување;
• компресија на мозокот;
• компресија на главата.

Забележете дека компресија на мозокот е концепт кој го одразува процесот, и затоа секогаш треба да има специфична интерпретација на подлогата што предизвикува компресија (интракранијални хематоми - епидурални, субдурални, интрацеребрални, депресивни фрактури, субдурална хигрома, здробен фокус, пневмоцефалус).

Според стапката на компресија на мозокотразликуваат:

• акутна - заканувачка клиничка манифестација во рок од 24 часа по ТБИ;
• субакутна - заканувачка клиничка манифестација за 2-14 дена. по ТБИ;
• хронична - заканувачка клиничка манифестација 15 или повеќе дена по ТБИ.

Врз основа на фактот дека клиничката компензација е способноста на мозокот и телото како целина самостојно или со помош на различни надворешни фактори и влијанија (хируршки, медицински) да обновуваат одредени функции, чиј недостаток е предизвикан од траума. , тогаш клиничката декомпензација е делумно или целосно губење на оваа функција.способности поради уништување или исцрпување на компензаторните механизми под влијание на траума.

Клиничка фаза на ТБИ

Клиничката фаза на ТБИ се одредува врз основа на комбинација на церебрални, фокални и матични параметри. Во состојбата на жртвата со ТБИ, се разликуваат следните клинички фази:

• Фаза на клиничка компензација. Обновена е социјалната и работната адаптација. Нема церебрални симптоми. Фокалните симптоми се или отсутни или се преостанати. И покрај функционалната благосостојба на пациентот, промените може да се откријат клинички или инструментално, што укажува на претходен ТБИ.

• Фаза на клиничка субкомпензација. Општата состојба на пациентот е обично задоволителна. Свеста е јасна или има елементи на зашеметување. Може да се откријат различни фокални невролошки симптоми, често благи. Нема симптоми на дислокација. Виталните функции не се нарушени.

• Фаза на умерена клиничка декомпензација. Општата состојба на пациентот е умерена или тешка. Зачудувачки, обично умерено. Со компресија на мозокот, јасно се изразуваат знаци на интракранијална хипертензија. Се зголемуваат или се појавуваат нови фокални симптоми и на пролапс и на иритација. За прв пат се фаќаат секундарни матични знаци. Постои тенденција за нарушување на виталните функции.

• Фаза на бруто клиничка декомпензација. Општата состојба на пациентот е тешка или исклучително тешка. Свеста е нарушена: од длабока глувост до кома. Кога мозокот е компресиран, синдромите на затворање на багажникот се јасно изразени, почесто на тенторијално ниво. Прекршувањата на виталните функции стануваат заканувачки.

• терминална фаза. Обично неповратна кома со груби нарушувања на виталните функции, арефлексија, атонија, билатерална фиксна мидријаза.

Основни периоди на ТБИ

Постојат три основни периоди за време на ТБИ:

• акутна (интеракција на трауматски супстрат, штетни реакции и одбранбени реакции)
• средно (ресорпција и организација на штета и понатамошно распоредување на компензаторно-адаптивни процеси)
• далечински (завршување или коегзистенција на локални и далечни дегенеративно-деструктивни и регенеративно-репаративни процеси).

Со поволен тек, постои целосно или речиси целосно клиничко балансирање на патолошките промени предизвикани од ТБИ; во неповолен тек - клиничка манифестација на адхезивни, цикатрични, атрофични, хемо-ликер циркулаторни, вегетативно-висцерални, автоимуни и други процеси предизвикани од траума.

Временското времетраење на периодите на текот на ТБИ варира главно во зависност од клиничката форма на ТБИ: акутна - од 2 до 10 недели, средно - од 2 до 6 месеци, далечински - со клиничко закрепнување - до 2 години, со прогресивен курс - неограничен.

Во секој од периодите на текот на ТБИ, главно во средно и оддалечено, може да се манифестираат неговите различни последици и компликации. Во меѓувреме, овие два широко користени концепти, кои секако мора да се разликуваат, обично се мешаат. Нивните детални дефиниции се отсутни во литературата, вклучувајќи ја и специјалната монографија „Компликации и последици од повреда на главата“ издадена во 1993 година од Американското здружение на невролошки хирурзи.

Рубрификација на исходите од ТБИ

Важна компонента на класификацијата на ТБИ е рубрификацијата на исходите. Скалата на исходот во Глазгов ги разликува следните исходи на ТБИ:

• добро закрепнување;
• умерена попреченост;
• бруто инвалидитет;
• вегетативна состојба;
• смрт.

на Институтот за неврохирургија. N. N. Burdenko врз основа на тоа се разви диференцирана скала на TBI исходисо распределба на следните комбинации на состојбата на пациентот и неговата способност за работа:

• Закрепнување. Целосно обновување на работниот капацитет, пациентот работи на истото место. Без поплаки, добро здравје, во социјалното однесување, работата и учењето е исто како и пред повредата;
• блага астенија. Заморот е зголемен, но нема губење на меморијата и тешкотии со концентрирање; работи со целосно оптоварување на истото место; децата покажуваат предтрауматски степен на учење и постигнување.
• Умерена астенијасо губење на меморијата; работи на истото работно место, но е помалку продуктивен отколку пред TBI; децата може да имаат мало намалување на академските достигнувања.
• Груба астенија: брзо се заморува физички и психички, меморијата е намалена, вниманието е исцрпено; чести главоболки и други манифестации на непријатност; работа на помалку квалификувана работа; III група на попреченост; кај деца - забележливо намалување на академските перформанси.
• Тешки прекршувањаментални и/или моторни функции. Способен да се грижи за себе. II група на попреченост; кај деца - нагласено намалување на способноста за учење, достапна е само програма на специјални училишта.
• Груби прекршувањапсихата, моторните функции или видот. Бара грижа. I група на попреченост; децата се способни само да стекнуваат елементарни знаења.
• Вегетативна состојба.
• Смртта.

Првите четири рубрики од скалата на резултати HSI ја прошируваат и ја специфицираат рубриката Добро закрепнување на скалата на резултати во Глазгов. Скалата на исходот INC дава поцелосна и попрецизна слика за нивото на социјална и трудова реадаптација на жртвите.

Секоја од горенаведените карактеристики во класификацијата на ТБИ е многу значајна за статистиката, дијагнозата, тактиката на лекување, прогнозата, како и организациски и превентивни мерки за неутротраума.

Клиничка класификација на акутна трауматска повреда на мозокот

Класификацијата на акутниот период на ТБИ се заснова на природата и степенот на оштетување на мозокот, бидејќи во огромното мнозинство на случаи ова го одредува клиничкиот тек, тактиката на лекување и исходот.

Клинички форми на трауматски повреди на мозокот

Генерализираниот опис на клиничките форми на ТБИ предложен подолу, како одраз на општите модели на нивната манифестација, е фокусиран главно на млади и средовечни жртви.

Потрес на мозокот

Тоа е забележано кај 70-80% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда од неколку секунди до неколку минути. Ретро-, кон-, антероградна амнезија за краток временски период. Може да се појави повраќање. При обновување на свеста, типични се поплаки за главоболка, вртоглавица, слабост, тинитус, црвенило на лицето, потење, други вегетативни појави и пореметување на сонот. Има болки при движење на очите; дивергенција на очните јаболка при обид за читање, вестибуларна хиперестезија, бланширање или црвенило на лицето, „игра“ на вазомотори.

Статусот може да открие лабилна, не-груба асиметрија на тетивните и кожните рефлекси, нистагмус од мал обем, благи менингеални симптоми кои исчезнуваат во првите 3-7 дена. Нема фрактури на черепот. Притисокот на цереброспиналната течност и неговиот состав без значителни промени. Општата состојба на пациентите обично значително се подобрува во текот на првата и поретко - втората недела по повредата.

Потресот на мозокот се смета за најблагиот облик на неговата дифузна лезија, во која нема макроструктурни промени. Компјутеризираната томографија (КТ) кај пациенти со потрес на мозокот не открива трауматски абнормалности во состојбата на супстанцијата на мозокот и интракранијалните простори што содржат цереброспинална течност. Патолошки, не постои макроструктурна патологија при потрес на мозокот.

Светлосната микроскопија открива промени на субклеточно и клеточно ниво во форма на перинуклеарна тигролиза, наводнување, ексцентрична положба на невронските јадра, елементи на хроматолиза, отекување на неврофибрилите. Електронската микроскопија открива оштетување на клеточните мембрани, митохондриите и другите органели.

Контузијата на мозокот се разликува од потрес на мозокот со макроструктурно оштетување на медулата од различен степен.

Лесна повреда на мозокот

Тоа е забележано кај 10-15% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда до неколку десетици минути. По неговото опоравување типични се поплаки за главоболка, вртоглавица, мачнина и сл.. Забележана е ретро-, кон-, антероградна амнезија. Повраќање, понекогаш се повторува. Виталните функции обично се без изразени нарушувања. Може да се појави умерена брадикардија или тахикардија, понекогаш артериска хипертензија. Дишење, како и телесна температура без значителни отстапувања.

Невролошките симптоми се обично благи (клоничен нистагмус, блага анизокорија, знаци на пирамидална инсуфициенција, менингеални симптоми); регресира во рок од 2-3 недели. Со лесна контузија на мозокот, можни се фрактури на коските на кранијалниот свод и субарахноидална хеморагија.

Со блага контузија на мозокот, КТ во половина од случаите открива ограничена зона со мала густина во медулата, блиску во томодензитометриските параметри до церебралниот едем (од 18 до 28 N). Во овој случај, како што покажаа патоанатомските студии, можни се точкасти дијапедетични хеморагии, за чија визуелизација резолуцијата на КТ е недоволна. Во другата половина од набљудувањата, благата контузија на мозокот не е придружена со очигледни промени во сликата на КТ, што се должи на ограничувањата на методот.

Церебралниот едем со блага модринка може да биде не само локален, туку и пошироко распространет. Се манифестира со умерен волуметриски ефект во форма на стеснување на просторите на цереброспиналната течност. Овие промени се откриваат веќе во првите часови по повредата, обично достигнуваат максимум на третиот ден и исчезнуваат по 2 недели, не оставајќи никакви траги од гнездото. Локалниот едем кај благи модринки, исто така, може да биде изо-густ, во тој случај дијагнозата се заснова на волуметрискиот ефект, како и на резултатите од динамичниот КТ скен.

Патолошки, блага контузија на мозокот се карактеризира со области на локален едем на мозочната супстанција, прецизно дијапедетични хеморагии, ограничени руптури на малите садови на пилата.

Умерена повреда на мозокот

Тоа е забележано кај 8-10% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда до неколку десетици минути - неколку часа. Изразена ретро-, кон- и антероградна амнезија. Главоболката е често силна. Може да има повторено повраќање. Постојат ментални нарушувања.

Можни се минливи нарушувања на виталните функции: брадикардија или тахикардија, зголемен крвен притисок; тахипнеа без нарушување на ритамот на дишење и проодност на трахеобронхијалното дрво; субфебрилна состојба. Често се изразуваат знаци на школка. Откриени се матични симптоми: нистагмус, дисоцијација на менингеални симптоми долж оската на телото, билатерални пирамидални знаци итн.

Фокалните симптоми се јасно манифестирани (утврдени со локализацијата на контузијата на мозокот): зеници и окуломоторни нарушувања, пареза на екстремитетите, нарушувања на чувствителноста, говорот итн. Овие знаци на гнездо постепено (во рок од 3-5 недели) се измазнуваат, но можат исто така траат долго време. Притисокот на цереброспиналната течност често се зголемува. Со умерена контузија на мозокот, често се забележуваат фрактури на коските на сводот и основата на черепот, како и значително субарахноидално крварење.

При умерена повреда на мозокот, КТ во повеќето случаи открива фокални промени во форма на инклузии со висока густина кои не се компактно лоцирани во зона со мала густина или умерено хомогено зголемување на густината на мала површина. Како што покажуваат податоците од операциите и аутопсиите, овие наоди на КТ одговараат на мали крварења во модрината област или умерена хеморагична импрегнација на мозочното ткиво без негово грубо уништување.

Динамичкиот КТ открива дека овие промени се менуваат за време на третманот. Во однос на набљудувањата во клиниката за умерена контузија на мозокот, КТ открива фокуси со намалена густина - (локален едем), или трауматскиот супстрат не е убедливо визуелизиран.

Патолошки, умерена контузија на мозокот се карактеризира со мали фокални хеморагии, области на хеморагична импрегнација на мозочното ткиво со мали фокуси на омекнување, додека конфигурацијата на гирусните бразди и врските со пиа матер се зачувани.

Тешка повреда на мозокот

Тоа е забележано кај 5-7% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку часа до неколку недели. Моторното возбудување често се изразува. Забележани се сериозни заканувачки прекршувања на виталните функции: брадикардија или тахикардија; артериска хипертензија; нарушувања во фреквенцијата и ритамот на дишењето, што може да биде придружено со нарушена проодност на горниот респираторен тракт. Изречена хипертермија.

Примарните невролошки симптоми на стеблото често доминираат (пловечки движења на очното јаболко, пареза на погледот, тоник повеќекратен нистагмус, нарушувања на голтањето, билатерална мидријаза или миоза, дивергенција на очите долж хоризонталната или вертикалната оска, промена на мускулниот тонус, децеребратна ригидност, инхибиција или иритација на тетивата , рефлекси од мукозните мембрани и кожата, билатерални патолошки рефлекси на стапалото итн.), што ги прикрива фокалните хемисферични симптоми во првите часови и денови по повредата.

Може да се открие пареза на екстремитетите (до парализа), субкортикални нарушувања на мускулниот тонус, рефлекси на орален автоматизам итн.. Понекогаш се забележуваат генерализирани или фокални конвулзивни напади. Церебралните и, особено, фокалните симптоми полека се регресираат; Чести се груби резидуални појави, пред се од моторната и менталната сфера. Тешката контузија на мозокот обично е придружена со фрактури на сводот и основата на черепот, како и масивно субарахноидално крварење.

Со тешка контузија на мозокот, КТ често открива фокални промени на мозокот во форма на зона на нерамномерно зголемување на густината. Со локална томодензитометрија, тие се одредуваат со алтернација на области со зголемена густина од 64 до 76 N (густина на свежи згрутчувања на крвта) и намалена густина од 18 до 28 N (густина на едематозно и/или смачкано мозочно ткиво). Како што покажуваат податоците од операциите и обдукциите, КТ ја одразува таквата состојба во модрината област, во која волуменот на мозочните детритуси значително го надминува количеството на истечена крв.

Во најтешките случаи, уништувањето на мозочната супстанција се протега во длабочина, достигнувајќи ги субкортикалните јадра и вентрикуларниот систем. Динамичкиот КТ открива постепено намалување на областите со зголемена густина наспроти позадината на нивното спојување и трансформација во похомогена маса, која може да стане изодензна во однос на околната едематозна супстанција на мозокот на 14-20 дена.

Волуметрискиот ефект на патолошкиот супстрат побавно се регресира, што покажува дека нерешеното здробено ткиво и згрутчувањето на крвта остануваат во фокусот на модринки. Исчезнувањето на волуметрискиот ефект за 30-40 дена. по повредата укажува на ресорпција на патолошкиот супстрат со понатамошно формирање на атрофија на негово место.

Во речиси половина од случаите на тешка контузија на мозокот, КТ открива значителни фокуси на интензивно хомогено зголемување на густината во опсег од 65 до 76 N. Како што покажуваат податоците од операциите и аутопсиите, томодензитометриските знаци на таквите контузии укажуваат на присуство на мешавина од течна крв и неговите згрутчувања во областа на оштетување на мозокот со детритус на мозокот, чија количина е многу инфериорна во однос на количината на излеана крв.

Во динамиката, има постепено намалување во текот на 4-5 недели во големината на местото на уништување, неговата густина и добиениот волуметриски ефект. Фокусите на здроби се карактеризираат со сериозноста на перифокалниот едем со формирање на хиподенза патека до најблискиот дел на латералната комора, преку која течноста се испушта со производи на распаѓање на мозочното ткиво и крв.

Патолошки, тешката контузија на мозокот се карактеризира со области на трауматско уништување на мозочното ткиво со формирање на детритус, повеќекратни хеморагии (течна крв и нејзините конволуции) со губење на конфигурацијата на браздите и конволуциите и прекин на врските со пиа. работи.

Дифузна аксонална повреда на мозокот

Се карактеризира со продолжена кома од моментот на повреда. Обично се изразуваат матични симптоми (пареза на рефлексниот поглед нагоре, одвојување на очите по вертикалната или хоризонталната оска, билатерална инхибиција или губење на фотореакции на зениците, повреда на формулата или отсуство на окулоцефаличниот рефлекс итн.).

Типични се постуралните тонични реакции: комата е придружена со симетрично или асиметрично децеребрација или декортикација, спонтана и лесно испровоцирана болка (ноцицептивна) и други стимули. Во исто време, промените во мускулниот тонус се исклучително променливи, главно во форма на хорметонија или дифузна хипотензија.

Пронајдена е пирамидално-екстрапирамидална пареза на екстремитетите, вклучително и асиметрична тетрапареза. Често се забележуваат груби прекршувања на фреквенцијата и ритамот на дишење. Се истакнуваат автономните нарушувања: артериска хипертензија, хипертермија, хиперхидроза, хиперсаливација итн.

Карактеристична карактеристика на клиничкиот тек на дифузна аксонална повреда на мозокот (ДАП) е преминот од пролонгирана кома во постојана или минлива вегетативна состојба, чиј почеток е потврден со спонтано отворање на очите или како одговор на различни стимули ( без знаци на следење, фиксирање на погледот или извршување на барем елементарни инструкции).

Вегетативната состојба во ДАП трае од неколку дена до неколку месеци и се карактеризира со развој на нова класа на невролошки знаци - симптоми на функционална и/или анатомска дисоцијација на мозочните хемисфери и мозочното стебло. Во отсуство на какви било манифестации на функционирањето на првично грубо недопрениот церебрален кортекс, субкортикалните, орално-стеблото, каудалното стебло и 'рбетниот механизми се дезинхибираат. Хаотичната и мозаичната автономизација на нивната активност предизвикува појава на необични, разновидни и динамични окуломоторни, зеници, орални, булбарни, пирамидални и екстрапирамидални феномени.

Сегменталните рефлекси на стеблото се активираат на сите нивоа. Активната реакција на зениците на светлина е обновена. Иако анизокоријата може да опстојува, доминира стегање на зениците од двете страни, често со променливо спонтано или - како одговор на светлосни дразби - парадоксално проширување. Окуломоторните автоматизми се манифестираат во форма на бавно лебдечки движења на очното јаболко во хоризонталната и вертикалната рамнина; дивергенцијата е придружена со различно вертикално одвојување на очното јаболко. Забележани се грчеви на погледот (почесто надолу). Болните и особено постуралните дразби понекогаш доведуваат до тонично намалување на очите и појава на голем конвергентен нистагмус.

Евоцирањето на корнеалните рефлекси, вклучително и со помош на капка што паѓа, често предизвикува појава на различни патолошки одговори - корнеомандибуларен рефлекс, орални автоматизми, генерализирани некоординирани движења на екстремитетите и трупот. Карактеристичен е тризмус. Често се изразува синкинеза на лицето - џвакање, цицање, шмркање, мелење заби, затворање на очните капаци, трепкање. Забележани се автоматизми на зевање и голтање. Во отсуство на фиксација на погледот, понекогаш се манифестираат изрази на болка на лицето, плачење.

Наспроти позадината на пирамидално-екстрапирамидалниот синдром со билатерални промени во мускулниот тонус и тетивните рефлекси, спонтано или како одговор на различни стимули, вклучително и пасивна промена во положбата на телото, може да се развијат низа постурално-тонични и некоординирани одбранбени реакции: водечки тоник грчеви во екстремитетите, ротација на телото, вртења и навалувања на главата, пароксизмална напнатост на мускулите на предниот абдоминален ѕид, тројно скратување на нозете, движења со голема амплитуда и сложени уметнички пози на рацете, моторни стереотипи и тремор на рацете итн.

Формулата на превртените реакции се менува многу пати кај ист пациент дури и за краток временски период. Меѓу бесконечниот број на патолошки рефлекси пронајдени во ДАП, може да има варијанти кои не се опишани во литературата (на пример, феноменот на билатерална иритација на абдоминалните рефлекси наспроти позадината на тетрапарезата со инхибиција на периосталните и тетивните рефлекси, итн.).

Во клиниката за перзистентни вегетативни состојби поради ДАП, заедно со активирање на 'рбетниот автоматизам, се забележуваат знаци на полиневропатија на спинална и радикуларна генеза (фибрилација на мускулите на екстремитетите и трупот, хипотрофија на мускулите на раката, вообичаени невротрофични нарушувања). манифестирани.

Наспроти опишаната позадина, ДАП може да развие и пароксизмални состојби на сложена структура со светли вегетативно-висцерални компоненти - тахикардија, тахипнеа, хипертермија, хиперемија и хиперхидроза на лицето итн.

Како што се појавува вегетативната состојба, невролошките симптоми на дисоцијација се заменуваат претежно со симптоми на пролапс. Меѓу нив, екстрапирамидалниот синдром доминира со тешка вкочанетост, дискоординација, брадикинезија, олигофазија, хипомимија, фина хиперкинеза и атактичко одење. Во исто време, јасно се манифестираат ментални нарушувања, меѓу кои често е карактеристична изразената аспонтаност (со рамнодушност кон околината, неуредност во кревет, отсуство на каков било нагон за каква било активност), амнестична конфузија, деменција итн. , забележани се груби афективни нарушувања во форма на гнев. , агресивност, раздразливост.

Опишаната слика на ДАП одговара на нејзиниот тежок степен. Очигледно е дека, како и фокалните лезии, дифузните лезии на мозокот, кои имаат заедничка биомеханика, исто така може да се поделат на неколку степени според нивната тежина. Потресот на мозокот е една од најблагите форми на дифузни лезии. Во тешка ДАП, длабока или умерена кома трае неколку дена, придружена со тешки симптоми на стеблото.

Сликата на КТ во ДАП се карактеризира со едно или друго зголемување на волуменот на мозокот (поради неговиот едем, оток, хиперемија) со компресија на страничните и третата комори, субарахноидалните конвекситални простори и цистерните на основата на мозокот. Наспроти ова, малите фокални хеморагии може да се детектираат во белата маса на церебралните хемисфери, корпус калозум, како и во субкортикалните и матичните структури.

Со развојот на вегетативна состојба поради ДАП, често се забележува доста карактеристична динамика на податоците од компјутерската томографија. 2-4 недели по повредата, малите фокуси со зголемена густина (хеморагии) или не се визуелизираат или стануваат хиподензни, вентрикуларниот систем и субарахноидалните простори се исправаат и постои јасна тенденција за дифузна атрофија на мозокот. Магнетната резонанца и нејзините различни модалитети го карактеризираат DAP многу поцелосно од КТ.

Патолошки, дифузните аксонални оштетувања се карактеризираат со широко распространети примарни и секундарни аксонални руптури (со повлекување на топчиња, микроглијални акумулации, изразена астроглијална реакција) во семиовалниот центар, субкортикалните формации, корпус калозум, мозочното стебло, како и прецизни мали фокални хеморагии во истата структура. .

Компресија на мозокот

Тоа е забележано кај 3-5% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со опасно по живот зголемување - по одреден временски период по повреда или веднаш по неа - церебрално (појава или продлабочување на нарушена свест, зголемена главоболка, повторено повраќање, психомоторна агитација итн.), фокална (изглед или продлабочување на хемипареза, еднострана мидријаза, фокални епилептични напади итн.) и стебло (појава или продлабочување на брадикардија, зголемен крвен притисок, ограничување на погледот нагоре, тоник спонтан нистагмус, билатерални патолошки знаци итн.) симптоми.

Во зависност од позадината (потрес на мозокот, контузија на мозокот од различен степен), на која се развива трауматска компресија на мозокот, светлосниот јаз може да се расплетува, избриша или целосно да отсуствува. Меѓу причините за компресија на прво место се интракранијалните хематоми (епидурални, субдурални, интрацеребрални). Ова е проследено со депресивни фрактури на коските на черепот, фокуси на дробење на мозокот со перифокален едем, субдурални хигроми, пневмоцефалус.

Формата и степенот на епидуралниот хематом зависи од анатомската врска помеѓу коските на черепот и дура матер во областа на нејзината локализација, изворот на крварење, комбинацијата со интратекални и интрацеребрални хеморагии. Акутниот епидурален хематом на КТ скен се карактеризира со биконвексна, поретко - рамно-конвексна област со зголемена густина во непосредна близина на кранијалниот свод. Тој е ограничен и, по правило, е локализиран во еден или два лобуси. Во присуство на неколку извори на крварење, хематом може да се прошири на значително растојание и да има форма на полумесечина.

Субдурален хематом на КТ почесто се карактеризира со област во облик на полумесечина со променета густина, но може да биде плано-конвексен, биконвексен или неправилен во форма. Често, субдуралните хематоми се протегаат на целата хемисфера или на поголемиот дел од неа.

Интрацеребралните хематоми на КТ се откриваат како заоблена или неправилна форма зона на хомогено интензивно зголемување на густината со јасно дефинирани рабови, особено кога е формирана поради директно оштетување на садот. Густината на хеморагијата е тесно поврзана со протеинската компонента на хемоглобинот и неговата концентрација во крвта. Коефициентот на апсорпција (КА) на крв со хематокрит од 45% е повисок од густината на медулата и е 56 N.

Како што содржината на хематом се втечнува, се распаѓаат крвните пигменти, се јавува постепено намалување на густината на рендген, што го отежнува дијагностицирањето на хеморагиите, особено во случаи кога CA на изменетата крв и околната медула стануваат исти (изоденза хематоми). Ова е проследено со фаза на намалена густина, при што CA на одливната крв се приближува до густината на цереброспиналната течност.

Депресивните фрактури на калваријата, како и акутниот тензичен пневмоцефалус, обично предизвикуваат локална компресија на мозокот.

Воведувањето на КТ и МРИ во клиничката пракса отвора фундаментално нови можности во проучувањето на механизмите на процесите на дислокација при трауматска компресија на мозокот. КТ и МРИ овозможуваат не само да се одреди локализацијата, природата и волуменот на патолошкиот супстрат, туку и да се процени (поради нивната висока резолуција) динамиката на промените во вентрикуларниот систем и цистерналните простори.

Користејќи динамички КТ студии, беше утврдено дека различни фази на тенторијална и окципитална хернија имаат карактеристични знаци и, без оглед на специфичната причина за компресија на мозокот, одговараат на одредена фаза од клиничкиот тек на трауматскиот процес.

Патолошки, компресијата на мозокот се карактеризира со волуметриска акумулација на течна и/или згрутчена крв (над-или субтекална, интрацеребрална или интравентрикуларна), или цереброспинална течност (субдурална) или детрит измешан со крв (интрацеребрална) или воздух (интратекална ), предизвикувајќи локални и општи супстанци за компресија на мозокот со поместување на средните структури, деформација и компресија на садовите на цереброспиналната течност, дислокација и повреда на трупот.

компресија на главата

Посебен вид повреда што се јавува како резултат на последователна изложеност на динамично (краткорочно) и статичко (долгорочно) механичко оптоварување, морфолошки карактеризирано со оштетување (вклучувајќи долготрајна компресија) на мекиот слој на главата, черепот. и мозокот, клинички со наметнување и меѓусебно оптоварување на општиот организам, церебрални, церебрални и екстрацеребрални фокални симптоми.

Во однос на горната дефиниција, терминот „продолжена компресија на главата“ (минути, часови, денови) е попрецизен, за разлика од помалку значајната краткорочна компресија на главата (секунди).

Продолжена компресија на главата (DSH) се јавува кај жртви на земјотреси, експлозии и лизгање на земјиштето во рудници, рудници итн. Биомеханиката на DSH може да се смета како шок-компресија. Тежок предмет или предмети (остатоци од згради што се уриваат, греди за прицврстување, карпи итн.), кои паѓаат врз жртвата, прво удирајте, а потоа притиснете ја главата на подот или други предмети.

При паѓање од одредена висина, трауматскиот предмет има кинетичка енергија, која при ударот се пренесува на мекото тело, коските на черепот и мозокот, при што се врши динамично краткотрајно оптоварување на главата на пациентот, што резултира со трауматска повреда на мозокот. Ако предметот има доволна маса, тогаш ударот продолжува - создава статичко оптоварување на ткивата на главата, чија вредност зависи од масата на предметот.

Влијанието на механичкото оптоварување во DSG врз мозокот се реализира на следниве начини: поради динамично оптоварување, потрес на мозокот, контузии на мозокот во различен степен, поради статичко оптоварување, индиректно (преку меките ткива и коските на черепот) оштетување на се јавува мозокот. Последниот пат на изложеност е особено значаен кај децата чии коски на черепот се еластични.

Долготрајната компресија на главата доведува до нагло и постојано зголемување на интракранијалниот притисок, што природно ги влошува патолошките промени во мозокот. Во подоцнежните периоди по повредата, кога се развиваат дистрофични промени во главата и екстензивна некроза, се формираат дополнителни патишта на патолошки ефекти врз мозокот: интоксикација со производи за распаѓање на ткивото и широки порти за инфекција.

Важно е да се напомене дека ако дури и во акутниот период на DSH пациентот имал затворен ТБИ, тогаш подоцна, поради некроза на меките ткива на главата, тој се претвора во отворен. Дел од диплоичните и емисарните вени се исто така исклучени од венската мрежа на главата, што доведува до значително намалување на одливот на интракранијална крв низ системот на надворешната југуларна вена, што, пак, значително влијае (поради стаза , хиперемија итн.) патолошки промени во повредениот мозок.

Кај пациенти со екстензивни еднострани и билатерални депресивни фрактури на кранијалниот свод, по регресија на отекување на мекото ткиво на главата, се забележуваат карактеристични промени во обликот на главата. Деформацијата на главата дополнително се влошува со формирање на рамни лузни со отсуство на линија на косата. Деформитетот на главата може да се смета за патогномоничен симптом за ДСГ, кој, во зависност од големината (површината), локализацијата на депресивните фрактури и промените во меката обвивка на главата, има различна тежина.

Синдромот на долготрајна компресија (SDS) на кожата на главата е важен дел од ДСГ. Едемот на меките ткива на главата, кој е забележан кај сите жртви, е патогномоничен за ДСГ. Во полето на ослободување на главата од компресија (декомпресија), за краток временски период (десетици минути - часови), се појавува зголемен едем на меките ткива, кој го достигнува својот апоге 2-3 дена по декомпресија.

Постојат три степени на сериозност на СДС-тегументите на главата:

• светлина- време на компресија од 30 мин. до 5 часа - се карактеризира со умерен контралатерален едем на меките ткива на главата со мала интоксикација и последователно целосно обновување на трофизмот;
• умерено- време на компресија од 2 часа до 48 часа - се карактеризира со изразено (со ширење во блиските области) отекување на меките ткива на главата, проследено со умерени трофични нарушувања и синдром на интоксикација;
• тешки- време на компресија од 24 часа до 58 часа или повеќе - се карактеризира со нагло вкупно отекување на главата, проследено со некроза на сите слоеви на меките ткива и тешка интоксикација. Преклопувањето на временските граници на различни степени на SDS на капаците на главата се објаснува со различната маса на предметот за притискање.

Ресорпцијата во општиот крвоток на производите на распаѓање на компресираните ткива на главата доведува до појава на комплекс од општи симптоми на интоксикација на организмот карактеристични за пациентите со DSH, чиј интензитет зависи од тежината на СДС на главата, како и меѓусебното влошување на СДС и ТБИ (нарушената свест е подлабока и подолготрајна, често не одговара на сериозноста на ТБИ и има брановиден карактер; тешкотии и нарушување на ритамот на дишење; висока - до 39-40 ° C, често бурната температура; тешка општа слабост; повторено повраќање и гадење; диспепсија итн.).

Манифестацијата на општиот комплекс на симптоми на организам-интоксикација кај ДСГ започнува по ослободувањето од компресија - декомпресија на главата, го достигнува својот апоге со максималниот интензитет на трофични промени во кожата на главата и исчезнува заедно со разрешување на едемот (со благ степен - за 9-11 дена, со просечен степен - за 12-14 дена, со тежок степен - за 15 или повеќе дена) и формирање на демаркациона линија на границата на некротичните ткива на главата (со тешка степен со продолжена компресија на меките ткива).

Клиничките симптоми на ДСГ се директно зависни од распространетоста на една од двете задолжителни компоненти на долгорочна компресија на главата - оштетување на интегритетот на главата или ТБИ, насоката на компресија на главата - фронтална или странична. Разновидноста на клиничката слика и варијабилноста на текот на трауматското заболување кај пациенти со продолжена компресија на главата се одредуваат со комбинацијата на СДС на кожата на главата (три степени на сериозност) и ТБИ (сите форми и степени на сериозност на оштетување на мозокот ).

Краниографијата игра важна улога во препознавањето на фрактури на черепот кај ДСГ. Сепак, компјутерската томографија треба да се препознае како главен дијагностички метод. Со негова помош, можете истовремено да ја објективизирате и процените состојбата на меките ткива (преваленца на едем, субгалеални хематоми, итн.), Коските на черепот (еднострани, билатерални или повеќекратни фрактури, линеарни, депресивни итн.), природата на мозокот оштетување (контузија на фокуси, здроби, туѓи тела, едем-оток, компресија на мозокот).

Градации на состојбата на свеста при трауматска повреда на мозокот

Соодветна и недвосмислена проценка на клиничките форми на трауматска повреда на мозокот во која било медицинска установа и од кој било лекар, нужно подразбира правилна квалификација на нарушена свест. Се разликуваат следните 7 градации на состојбата на свеста при трауматска повреда на мозокот:

• јасно.
• Зашеметувањето е умерено.
• Зашеметувањето е длабоко.
• Сопор.
• Комата е умерена.
• Комата е длабока.
• Комата е терминална.

бистар ум

Зачувување на сите ментални функции, особено на способноста за правилно согледување и разбирање на околниот свет и сопственото „јас“, адекватни на ситуацијата и корисни за себе и за другите лица, дејствија со целосна свест за нивните можни последици. Водечки знаци: будност, целосна ориентација, адекватни реакции.

Генерализирана клиничка карактеристика: произволно отворање на очите. Брза и насочена реакција на секој стимул. Активно внимание, детален говорен контакт. Обмислени одговори на прашања. Следете ги сите инструкции. Зачувување на сите видови ориентација (во себе, место, време, околни личности, ситуација итн.). Можна е ретро и/или конградна амнезија.

Зашеметување

Депресија на свеста со зачувување на ограничен вербален контакт против позадината на зголемување на прагот на перцепција на надворешни стимули и намалување на сопствената активност со забавување на менталните и моторните реакции. Зашеметувањето е поделено на два степени: умерено и длабоко.

Водечки знаци на умерено зашеметување: умерена поспаност, мали грешки во ориентацијата на време со малку бавно разбирање и извршување на вербални команди (инструкции).

Генерализирана клиничка карактеристика на умерено зашеметување: способноста за активно внимание е намалена. Говорниот контакт се одржува, но добивањето одговори понекогаш бара повторување на прашања. Наредбите се извршуваат правилно, но малку бавно, особено сложените. Очите се отвораат спонтано или веднаш по жалбата. Моторниот одговор на болката е активен и наменски. Зголемена исцрпеност, летаргија, одредено исцрпување на изразите на лицето; поспаност. Ориентацијата во времето, местото, како и околината и личностите може да биде неточна. Контролата врз функциите на карличните органи е зачувана.

Водечки знаци на длабоко зашеметување: дезориентација, длабока поспаност, извршување само едноставни команди.

Генерализирана клиничка карактеристика на длабокото зашеметување: преовладува состојбата на спиење; можна алтернација со моторно возбудување. Говорниот контакт со пациентот е тежок. По упорни апели, можете да добиете одговори, често едносложни како „да-не“. Може да го пријави своето име, презиме и други податоци, често со упорност. Одговара полека на командите. Способен да извршува елементарни задачи (отворени очи, покажување јазик, кревање рака итн.). За да се продолжи контактот, неопходни се повторени апели, гласен повик, понекогаш во комбинација со болни дразби. Изразена е координирана заштитна реакција на болка. Дезориентација во времето, местото итн. Ориентацијата во сопствената личност може да се зачува. Контролата над функциите на карличните органи е ослабена.

Сопор

Длабока депресија на свеста со зачувување на координирани одбранбени реакции и отворање на очите како одговор на болка и други стимули. Водечки знаци: патолошка поспаност, отворање на очите за болка и други надразнувачи, локализација на болката.

Генерализирани клинички карактеристики: пациентот постојано лежи со затворени очи, не ги следи вербалните наредби. Е неподвижен или прави автоматизирани стереотипни движења. Кога се применуваат болни дразби, се појавуваат координирани заштитни движења на екстремитетите насочени кон нивна елиминација, свртување на другата страна и страдање гримаси на лицето; пациентот може да стенка. Можно е краткорочно излегување од патолошка поспаност во форма на отворање на очите за болка, остар звук. Зачувани се пупиларни, корнеални, голтачки и длабоки рефлекси. Контролата на сфинктерот е скршена. Виталните функции се зачувани или умерено променети во еден од параметрите.

Кома

Исклучување на свеста со целосно губење на перцепцијата за околниот свет, себе и други знаци на ментална активност. Во зависност од тежината и времетраењето на невролошките и автономните нарушувања, комата е поделена на 3 степени на сериозност: умерен (I), длабок (II) и терминален (III).

Водечки карактеристики умерена кома (јас): небудење, неотворање на очите, некоординирани одбранбени движења без локализација на болни дразби.

Генерализирана клиничка карактеристика на умерена кома (I): небудење. Како одговор на болните дразби, се појавуваат некоординирани заштитни моторни реакции (обично според типот на повлекување на екстремитетите), но пациентот не ги отвора очите. Понекогаш има спонтан немир. Пупиларните и корнеалните рефлекси обично се зачувани. Абдоминалните рефлекси се депресивни; тетивата се променливи, почесто покачени. Постојат рефлекси на орален автоматизам и патолошки рефлекси на стапалото. Голтањето е сериозно тешко. Заштитните рефлекси на горниот респираторен тракт се релативно зачувани. Контролата на сфинктерот е нарушена. Дишењето и кардиоваскуларната активност се релативно стабилни, без заканувачки отстапувања.

Водечки карактеристики длабока кома (II): небудење, недостаток на заштитни движења како одговор на болка.

Генерализирани клинички карактеристики на длабока кома (II): нема реакции на надворешни дразби, само силна болка може да предизвика патолошки екстензор, поретко флексија, движења во екстремитетите. Промените во мускулниот тонус се различни: од генерализирана хорметонија до дифузна хипотензија (со дисоцијација по должината на оската на телото на менингеалните симптоми - исчезнување на вкочанетоста на вратот со преостанатиот симптом на Керниг). Мозаични промени во рефлексите на кожата, тетивата, рожницата и зеницата (во отсуство на фиксирана билатерална мидријаза) со доминација на нивна супресија. Зачувување на спонтано дишење и кардиоваскуларна активност при тешки нарушувања.

Водечки карактеристики терминална кома (III): мускулна атонија, арефлексија, билатерална фиксирана мидријаза.

Генерализирани клинички карактеристики на кома (III): билатерална фиксирана мидријаза, неподвижност на очното јаболко. Дифузна мускулна атонија; тотална арефлексија. Критични прекршувања на виталните функции - груби нарушувања на ритамот и зачестеноста на дишењето или апнеја, тешка тахикардија, крвен притисок под 60 mm Hg. чл.

Треба да се има на ум дека предложената класификација се однесува само на непродуктивни форми на нарушена свест според типот на исклучување, дефицит, депресија, квантитативно намалување на менталната активност (главно поради страдањето на структурите на средното стебло). Не вклучува продуктивни форми на нарушена свест од типот на заматеност, конфузија, дезинтеграција (делириум, ониоид, состојби на самрак, итн.), поради доминантно нарушување на функциите на хемисферичните формации и не ги опфаќа таквите обично продолжени постови - состојби на кома како вегетативна состојба, акинетски мутизам итн.

Скала за кома во Глазгов

Таканаречената скала на кома во Глазгов (GCS), развиена во 1974 година од Г. Неговите несомнени предности се едноставноста и пристапноста, не само за медицинскиот персонал. Состојбата на пациентите според GCS се проценува во моментот на прием и по 24 часа според три параметри: отворање на очите, вербален и моторен одговор на надворешни дразби.

Вкупната проценка на состојбата на свеста на жртвата според GCS варира од 3 до 15 поени. Прифатено е дека 3-7 поени одговараат на тешка ТБИ, 8-12 поени - умерена ТБИ, 13-15 поени - благ ТБИ.

Критериуми за проценка на сериозноста на состојбата на жртвата

Неопходно е да се направи разлика помеѓу концептите на "тежина на трауматска повреда на мозокот" и "тежина на состојбата на жртвата". Концептот на „тежината на состојбата на пациентот“, иако во голема мера е изведен од концептот на „тежина на повредата“, сепак е многу подинамичен од вториот. Во секоја клиничка форма на трауматска повреда на мозокот, во зависност од периодот и насоката на нејзиниот тек, може да се забележат услови со различна тежина.

Проценката на „тежината на повредата“ и проценката на „тежината на состојбата“ во повеќето случаи се совпаѓаат при приемот на пациентот. Но, не е невообичаено овие проценки да се разликуваат. На пример, со субакутен развој на менингеален хематом против позадината на блага контузија на мозокот, со депресивни фрактури со умерена или дури и тешка контузија на мозокот, кога селективно страдаат „тивки“ зони на хемисферите итн.

Проценката на сериозноста на состојбата во акутниот период на трауматска повреда на мозокот, вклучувајќи ја и прогнозата и за животот и за закрепнувањето, може да биде целосна само ако се земат предвид најмалку три компоненти; имено:

• состојби на свест;
• состојбата на виталните функции;
• состојби на фокални невролошки функции.

Состојба на свест:

• јасно,
• зашеметувањето е умерено,
• зашеметување длабоко,
• сопор,
• умерена кома,
• длабока кома,
• терминална кома.

Витални функции:

• нема прекршувања - дишење 12-20 вдишувања. во минута, пулс 60-80 отчукувања. во минута, крвен притисок во рамките на 110/60-140/80 mm. rt. Уметност, телесна температура не повисока од 36,9 ° C.
• умерени нарушувања - умерена брадикардија (51-59 отчукувања во минута) или умерена тахикардија (81-100 отчукувања во минута), умерена тахипнеа (21-30 вдишувања во минута), умерена артериска хипертензија (во опсег од 140 / 80 / до 18 100 mm Hg) или хипотензија (под 110/60 - до 90/50 mm Hg), субфебрилна состојба (37,0-37,9 ° C).
• изразени нарушувања - остра тахипнеа (31-40 вдишувања во минута) или брадипнеа (8-10 вдишувања во минута), остра брадикардија (41-50 отчукувања во минута) или тахикардија (101-120 отчукувања во минута) во минута) , тешка артериска хипертензија (над 180/100-220/120 mm Hg) или хипотензија (под 90/50 - до 70/40 mm Hg), тешка треска (38,0 -38,9 °C).
• груби нарушувања - екстремен степен на тахипнеа (над 40 вдишувања во минута) или брадипнеја (помалку од 8 вдишувања во минута), екстремен степен на брадикардија (помалку од 40 отчукувања во минута) или тахикардија (над 120 отчукувања во минута), екстремен степен на артериска хипертензија (над 220/120 mm Hg) или хипотензија (максимален притисок под 70 mm Hg), тешка треска (39,0-39,9 ° C).
• критични прекршувања - периодично дишење или негово запирање, максималниот артериски притисок е под 60 mm. rt. Уметност, неброен пулс, хипертермија (40 ° C и погоре).

Фокални невролошки нарушувања:

Матични знаци:

• без нарушувања - зениците се еднакви, со жива реакција на светлина, зачувани се корнеалните рефлекси;
• умерени нарушувања - корнеалните рефлекси се намалени на едната или на двете страни, блага анизокорија, клоничен спонтан нистагмус;
• тешки нарушувања - еднострано проширување на зениците, клонотоничен нистагмус, намален одговор на зеницата на светлина од едната или двете страни, умерено изразена пареза на погледот нагоре, билатерални патолошки знаци, дисоцијација на менингеалните симптоми, мускулен тонус и тетивни рефлекси долж оската на телото;
• груби прекршувања - груба анизокорија, груба пареза на погледот нагоре, тоник повеќекратен спонтан нистагмус или лебдечки поглед, груба дивергенција на очното јаболко долж хоризонталната или вертикалната оска, грубо изразени билатерални патолошки знаци, груба дисоцијација на мускулниот тонекс долж менингеалните симптоми оска на телото;
• критични нарушувања - билатерална мидријаза без реакција на зеницата на светлина, арефлексија, мускулна атонија.

Хемисферични и краниобазални знаци:

• без нарушувања - тетивните рефлекси се нормални на двете страни, краниоцеребралната инервација и јачината на екстремитетите се зачувани;
• умерени нарушувања - еднострани патолошки знаци, умерена моно- или хемипареза, умерени нарушувања на говорот, умерена дисфункција на кранијалните нерви;
• тешки нарушувања - изразена моно- или хемипареза, тешка пареза на кранијалните нерви, тешки нарушувања на говорот, пароксизми на клонични или клонотонични конвулзии во екстремитетите;
• груби прекршувања - груба моно- или хемипареза, или парализа на екстремитетите, парализа на кранијалните нерви, груби нарушувања на говорот, често повторливи клонични конвулзии во екстремитетите;
• критични нарушувања - бруто трипареза, триплегија, бруто тетрапареза, тетраплегија, билатерална парализа на лицето, тотална афазија, постојани конвулзии.

Постојат следните 5 градации на состојбата на пациентите со трауматска повреда на мозокот:

• Задоволително.
• Средна сериозност.
• Тешки.
• Исклучително тежок.
• Терминал.

Задоволителна состојба

Критериуми:

• јасна свест;
• виталните функции не се нарушени;
• фокалните симптоми се отсутни или се благи (на пример, моторното оштетување не го достигнува степенот на пареза).

Кога се квалификува состојбата како задоволителна, дозволено е да се земат предвид, заедно со објективни показатели, поплаките на жртвата. Нема закана по животот (со соодветен третман); прогнозата за закрепнување е обично добра.

Умерена состојба

• состојба на свест - јасно или умерено зашеметување;
• виталните функции не се нарушени (можна е само брадикардија);
• фокални симптоми - може да се изразат одредени хемисферични и краниобазални симптоми, кои се почесто селективни: моно- или хемипареза на екстремитетите; пареза на индивидуални кранијални нерви; слепило или нагло намалување на видот на едното око, сензорна или моторна афазија, итн. Може да има симптоми на едно стебло (спонтан нистагмус, итн.).

За да се наведе состојба со умерена сериозност, доволно е да ги има наведените прекршувања во барем еден од параметрите. На пример, откривањето на умерено зашеметување во отсуство на тешки фокални симптоми е доволно за да се утврди состојбата на пациентот како умерена. Слично на тоа, откривањето на моно- или хемипареза на екстремитетите, сензорна или моторна афазија итн. со јасна свест е доволно за да се процени состојбата на пациентот како умерена. Кога се квалификува состојбата на пациентот како умерена, заедно со целта, дозволено е да се земе предвид сериозноста на субјективните симптоми (првенствено главоболка).

Заканата по животот (со адекватен третман) е занемарлива; прогнозата за закрепнување е често поволна.

сериозна состојба

Критериуми (дадени се границите на прекршувањата за секој параметар):

• состојба на свест - длабок ступор или ступор;
• виталните функции - нарушени, претежно умерено, според еден или два индикатори;
• фокални симптоми:

1. стебло - умерено изразено (анизокорија, намалени пупиларни реакции, ограничување на погледот нагоре, хомолатерална пирамидална инсуфициенција, дисоцијација на менингеалните симптоми долж оската на телото итн.);
2. хемисферични и краниобазални - се јасно изразени, и во форма на симптоми на иритација (епилептични напади) и пролапс (моторните нарушувања може да достигнат степен на ќелавост).

За да се утврди сериозната состојба на жртвата, дозволено е да ги има наведените прекршувања барем во еден од параметрите. На пример, откривањето на сопор дури и во отсуство или блага сериозност на прекршувањата во однос на виталните и фокусните параметри е доволно за да се утврди состојбата на пациентот како тешка.

Заканата по животот е значајна; во голема мера зависи од времетраењето на тешката состојба. Прогнозата за обновување на работниот капацитет понекогаш е неповолна.

Исклучително сериозна состојба

Критериуми (дадени се границите на прекршувањата за секој параметар):

• состојба на свест - умерена или длабока кома;
• витални функции - груби прекршувања истовремено во неколку параметри;
• фокални симптоми:

1. стебло - изразено грубо (рефлексна пареза или плегија на погледот нагоре, груба анизокорија, дивергенција на очите по вертикалната или хоризонталната оска, тоничен спонтан нистагмус, нагло слабеење на реакцијата на зеницата на светлина, билатерални патолошки знаци, децеребратна ригидност итн.);
2. хемисферични и краниобазални - нагло се изговара (до билатерална и повеќекратна пареза).

Закана по живот - максимум; во голема мера зависи од времетраењето на екстремно сериозната состојба. Прогнозата за закрепнување е често лоша.

Терминална состојба

Критериуми:

• состојба на свест - терминална кома;
• витални функции - критични нарушувања;
• фокални симптоми: стебло - билатерална фиксирана мидријаза, отсуство на пупиларни и корнеални рефлекси; хемисферични и краниобазални - блокирани од церебрални и матични нарушувања.

Предвидување: Опстанокот е обично невозможно.

При користење на дадената скала за проценка на сериозноста на состојбата за дијагностички и особено прогностички судови, треба да се земе предвид факторот време - времетраењето на престојот на пациентот во одредена состојба. Тешка состојба во рок од 15-60 минути. по повреда, може да се забележи и кај жртви со потрес на мозокот и мала модринка на мозокот, но има мало влијание врз поволната прогноза за живот и закрепнување.

Ако пациентот остане во сериозна и екстремно сериозна состојба повеќе од 6-12 часа, тогаш ова обично ја исклучува водечката улога на многу истовремени фактори, како што е интоксикацијата со алкохол, и укажува на тешка трауматска повреда на мозокот.

Во случај на комбинирана трауматска повреда на мозокот, треба да се земе предвид дека, заедно со мозочната компонента, екстракранијалните фактори (трауматски шок, внатрешно крварење, масна емболија, интоксикација итн.) исто така можат да бидат водечки причини за долготрајна тешка и исклучително тешка состојба.

Периодизација на клиничкиот тек на трауматска повреда на мозокот

Трауматската повреда на мозокот се карактеризира со одредена низа на развој и исчезнување на посттрауматски промени, што укажува на присуство на различни периоди во нејзиниот тек. Периодизацијата на ТБИ е содржинско-временска карактеристика на динамиката на нејзиното манифестирање - од моментот на штетните ефекти врз мозокот на механичката енергија и до крајниот резултат од третманот на жртвата (оздравување, инвалидитет, смрт).

Овој процес што се одвиваше во времето е во голема мера различен по неговите пато- и саногени механизми, клиничките манифестации, опциите за можни компликации, нивото на реадаптација во домаќинството и социјалната и работната сила итн., што е во основата на распределбата на секој од периодите на ТБИ.

Распределбата на периодите на трауматско заболување на мозокот се заснова на збирот на критериуми:

• клинички (организми, церебрални, матични, хемисферични знаци и нивната динамика);
• патофизиолошки (едем, оток, хиперемија на мозокот, васкуларни, невротрансмитер, хормонски, ензимски, имунолошки и други реакции и нивната динамика);
• морфолошки (трауматски супстрат и динамиката на неговата рехабилитација, организација).

Во текот на ТБИ, сериските и паралелните фактори се сложено испреплетени: биомеханика на повреди, примарни супстрати на оштетување на мозокот; патолошки реакции на органи и организми; возраст, преморбидни, генетски карактеристики; секундарни интракранијални и екстракранијални компликации; саногени реакции и компензаторно-адаптивни процеси; функционални и социјални исходи. Во исто време, треба да се запомни дека често нема корелации помеѓу насоката на развој, сериозноста, комбинацијата на различни термини и временските карактеристики на одреден период на трауматска болест на мозокот.

Енергетското и пластичното реструктуирање на мозокот по ТБИ трае долго време (месеци, години, па дури и децении). ТБИ предизвикува, меѓу многу други, два спротивно насочени процеси, не само локални, туку и далечни - дистрофично-деструктивни и регенеративно-репаративни, кои одат паралелно со постојаната или променливата доминација на еден од нив, во голема мера одредувајќи го присуството или отсуството. на одредени клинички манифестации во еден или друг период на ТБИ.

Во секој период на ТБИ важни се сите негови компоненти, но сепак клиниката е од одлучувачко значење. Прифатливо е да се зборува за клиничко закрепнување - со постојано добро здравје, отсуство на невролошки, психопатолошки, соматски симптоми, целосно обновување на претходниот работен капацитет и соодветна социјална активност, дури и ако има морфолошки промени во мозокот.

Современата периодизација на трауматските мозочни заболувања ги зема предвид новите сознанија за биомеханиката на оштетувањето (особено при траума со забрзување-забавување што предизвикува дифузни аксонални оштетувања), за патогенезата на ТБИ (концептот за нарушена саморегулација на метаболизмот на мозокот), за доживотно неинвазивна верификација на трауматски супстрати и мозочни реакции (податоци од компјутерска и магнетна резонанца, студии на радионуклиди, мултимодални евоцирани потенцијали, спектрална и кохерентна ЕЕГ анализа, имунолошки и биохемиски тестови, термичка слика и други), како и значајни промени во клиниката ТБИ (појава на пациенти со пролонгирана кома, вегетативен статус, со синдроми на одвојување на хемисферите и мозочното стебло итн.) и суштински различни можности за лекување и рехабилитација.

Со ТБИ, се разликуваат три основни периоди за време на трауматско заболување на мозокот:

• зачинета(интеракција на трауматски супстрат, реакции на оштетување и одбранбени реакции)
• средно(ресорпција и организација на местата на оштетување и распоредување на компензаторно-адаптивни процеси),
• Далечински управувач(завршување или коегзистенција на локални и далечни дегенеративно-деструктивни и регенеративно-репаративни процеси), со поволен тек - целосно или речиси целосно клиничко балансирање на патолошките промени предизвикани од ТБИ; со неповолен тек - клиничка манифестација на адхезивни, цикатрични, атрофични, хемо-ликер-дискултаторни, вегетативно-висцерални, автоимуни и други процеси предизвикани од траума.

Акутен период

Дефиниција: временскиот период од моментот на штетното дејство на механичката енергија врз мозокот со ненадеен дефект на неговите интегративно-регулаторни и локални функции до стабилизирање на едно или друго ниво на оштетени церебрални и општи функции на телото, или смрт на жртва.

Временското траење на акутниот период е од 2 до 10 недели, во зависност од клиничката форма на ТБИ. Приближни термини на акутниот период на ТБИ: со потрес на мозокот - до 2 недели; со мала модринка на мозокот - до 3 недели; со умерена повреда на мозокот - до 4-5 недели; со тешка повреда на мозокот - до 6-8 недели; со дифузно аксонално оштетување - до 8-10 недели; со компресија на мозокот - од 3 до 10 недели (во зависност од позадината).

Во акутниот период на ТБИ, може да се разликуваат неколку периоди: 1) примарниот максимум на дисфункција на мозокот; 2) лабилни секундарни мозочни дисфункции; 3) стабилизација - на едно или друго ниво - на нарушени функции на мозокот. Според експерименталниот модел на ТБИ (потрес на мозокот), акутниот период се карактеризира со почетно засилување на метаболичките процеси („метаболички оган“), што се претвора во развој на енергетски дефицит во нервното ткиво и секундарни условени промени.

Клинички, акутниот период на ТБИ се карактеризира со симптоми на дезинтеграција и губење на мозочните функции. Типични се нарушувања на свеста според видот на угнетување и исклучување со квантитативно намалување на менталната активност (зашеметување, ступор или кома), главно поради страдањето на структурите на средното стебло.

Меѓу фокалните невролошки знаци во акутниот период на ТБИ, доминираат симптоми на губење на функцијата на мозокот, чија структура и сериозност се одредуваат според локацијата и видот на трауматскиот супстрат. При тешка ТБИ, особено компресија на мозокот, карактеристична е појавата на секундарни симптоми на дислокација, главно од страната на мозочното стебло, како и далечна фокална патологија од васкуларно потекло. Во зависност од тежината на ТБИ, се манифестираат централни нарушувања на метаболизмот, вегетативните и виталните функции - од мали до заканувачки.

Акутниот период на ТБИ одговара на посттрауматска имуносупресија и зголемување на автоимуните реакции. Во исто време, судејќи според насоката на автоантителата кон различни невроспецифични протеини, кај благите ТБИ се откриваат автоантитела, главно на глија елементи, кај тешки ТБИ, се откриваат антитела и на глија и на невроните.

Според податоците за КТ и МРИ, акутниот период на ТБИ се карактеризира со различни фокални и дифузни промени во мозочното ткиво, едно или друго стеснување или поместување на просторите што содржат алкохол, како одраз на карактеристиките на трауматскиот супстрат (фокуси на модринки или дробење , хематоми, итн.) и мозочни реакции на него (едем, оток, дисгемија).

Патоморфолошки акутниот период на ТБИ се карактеризира со: со фокални модринки и здробени повреди, уништување на мозочното ткиво со формирање на детритус, хеморагии (големи или мали фокални, ректални или дипедетични), хемолитични циркулаторни нарушувања, едем и отекување на мозокот. , како и развивање на процеси на прочистување од производите на распаѓање на мозочното ткиво и одливот на крв ; со потрес на мозокот - дифузни ултраструктурни промени во синапсите, неврони, глија; со дифузни аксонални оштетувања - примарни руптури на аксоните; со компресија на мозокот - нарушувања на микроциркулацијата, едематозни и исхемични промени во невроните.

Преоден период

Дефиниција: временски период од стабилизирање на општите органски, церебрални, фокални функции нарушени од траума до нивното целосно или делумно закрепнување или стабилна компензација. Времетраењето на средниот период: со благ ТБИ - до 2 месеци, со умерен ТБИ - до 4 месеци, со тежок ТБИ - до 6 месеци.

Клинички, средниот период се карактеризира со обновување на свеста, сепак, може да се забележат синдроми на нејзино распаѓање (психотични или субпсихотични). Изразена астенија. По долготрајна кома, можен е вегетативен статус и акинетичен мутизам. Фокалните симптоми на загуба (моторни, говорни, сензорни, статио-координативни и други функции на мозокот) целосно или делумно се регресираат. Обично, парезата на кранијалните нерви е постабилна. Се формираат различни синдроми на иритација: обвивка-болна, тригеминална, епилептична, субкортикална и други. Почнуваат да се откриваат различни психо-вегетативни симптоми.

Во средниот период, хомеостазата се обновува или во стабилен режим или во режим на стрес и последователно исцрпување на активноста на адаптивните системи, проследено со формирање на далечни прогресивни последици.

Имунолошки, во преодниот период, често опстојуваат различни промени во индикаторите на клеточниот имунитет (особено, нивото на Т и Б-лимфоцитите и нивната способност за трансформација на експлозијата се намалуваат). Во исто време, хуморалниот имунитет обично се нормализира. Во меѓувреме се открива динамиката на имунолошките параметри, што го одредува формирањето на посттрауматски последици, прогресивни или регресивни. Според податоците од КТ и МРИ, средниот период се карактеризира со проширување и предислокација на церебралните комори, базалните и конвекситалните субарахноидални простори и развојот на различни фокални и дифузни посттрауматски процеси со повеќенасочни промени во супстанцијата на мозокот.

Морфолошки, во средниот период, репаративните и регенеративните процеси се развиваат во целосна мерка како одговор на TBI. Оштетувањето на неврон, глија или нервно влакно предизвикува интрацелуларна регенерација. Уништувањето на поединечни полиња, слоеви на кортексот доведува до зголемено функционирање, поради хипертрофија или хиперплазија, на клетките од соседните области. Во меѓупериодот продолжуваат и локални и далечни процеси на демиелинизација, фрагментација на аксоните, формирање на цисти, адхезии и сл.

оддалечен период

Дефиниција: период на клиничко опоравување, или максимална остварлива рехабилитација на оштетените функции, или појава и/или прогресија на нови патолошки состојби предизвикани од трауматска повреда на мозокот. Временската должина на оддалечениот период: со клиничко закрепнување - до 2 години, со прогресивен тек - не е ограничена.

Клиничките симптоми, доколку не исчезнат, добиваат стабилен резидуален карактер, комбинирајќи знаци на загуба, иритација и неединство. Може да се појават нови невролошки симптоми.

Имунолошки, во долгорочен период, автоантитела кон невроните и глијалните клетки се одредуваат во 50-60% од случаите. Имајќи го ова на ум, се разликуваат две форми на посттрауматски развој: имуно-зависен и имуно-независен. Првиот се карактеризира со секундарни имунолошки реакции.

Според податоците за КТ и МРИ, долготрајниот период се карактеризира со посттрауматски фокални и дифузни промени во мозочното ткиво, интратекалните простори и вентрикуларниот систем од благ, умерен и тежок степен (во зависност од природата, тежината, локализацијата на оштетување на мозокот, присуство на хируршка интервенција, гнојно-воспалителни компликации и последици TBI). Пластичното преструктуирање на мозокот по ТБИ продолжува долгорочно, сложено комбинирајќи ги деструктивните и регенеративните процеси во различни размери.

Возраст и преморбидни карактеристики

Кога се карактеризираат периодите на ТБИ, треба да се земат предвид предтрауматска невролошка патологија, истовремени соматски заболувања и возрасни фактори. Во педијатрискиот и геријатрискиот контингент на жртвите, возрасните карактеристики на организмот, причините и биомеханиката на оштетувањето се многу значајни за содржинско-временската квалификација на текот на ТБИ.

Детската возраст се одликува со посебна ранливост на незрелиот мозок, склоност кон генерализација на едемот, тропизам за дифузно аксонално оштетување и, во исто време, високи компензаторни способности на мозокот во развој.

Постарата и сенилната возраст се одликуваат со торпидни реакции со доминација на интракранијална хипотензија и васкуларни нарушувања, доминација на фокални симптоми, компаративна фреквенција на интракранијални хематоми и афинитет за фокални лезии.

Кај децата, акутниот период е често многу пократок отколку кај возрасните (со благ ТБИ - до 10 дена, со умерена траума - до 15-20 дена, со тежок ТБИ - до 21-28 дена). Во исто време, кај децата, средно (со благ ТБИ - до 6 месеци, со умерена траума - до 1-1,5 години, со тежок ТБИ - до 2 години) и далечински (со блага и умерена тежина - до до 1,5-2,5 години, со тешки - до 3-4 години) периоди.

Кај постарите и старите луѓе, акутниот период на ТБИ често е одложен, во споредба со младите и средовечните луѓе, што се должи на појавата или егзацербацијата на васкуларната и висцералната патологија; средниот и оддалечениот период исто така се продолжуваат, соединувајќи се со честото влошување на инволутивните нарушувања по ТБИ.

Во средните и оддалечените периоди, а понекогаш дури и во акутниот, се формираат различни последици од ТБИ. Во исто време, гнојно-воспалителни компликации на ТБИ често се развиваат во акутниот период, поретко во средниот период.

Без потценување на важноста на различните морфолошки и функционални показатели, нагласуваме дека освен клиниката, нивната употреба е непродуктивна. Токму клиничката слика попрецизно ги рефлектира компензаторно-адаптивните способности на телото, кога, на пример, со истиот супстрат (атрофични, цикатрични адхезии, цисти на цереброспиналната течност и сл.), постои или речиси целосна социјална и трудова реадаптација и отсуство на тешки невролошки и психијатриски симптоми или тешка попреченост на жртвата со тешки церебрални и фокални симптоми.

За прв пат, класификациската поделба на краниоцеребрална повреда беше предложена во 1774 година од Петит. Тој ги издвои неговите три главни форми: потрес на мозокот, модринка и компресија. Врз основа на оваа класификација, во 1978 година, Сојузната проблематична комисија за неврохирургија создаде и одобри Унифицирана класификација на трауматски повреди на мозокот. Со развојот на компјутерските технологии за испитување на жртвите, можностите за неинвазивна визуелизација на патолошки интракранијални супстрати, оштетување на мозокот, а не на коските на черепот, се во прв план. Резултатите од спроведувањето на гранката научна и техничка програма C.09 "Повреда на централниот нервен систем" (1986 - 1990), развиена од Институтот за неврохирургија на Руската академија на медицински науки. N. N. Burdenko и Рускиот истражувачки неврохируршки институт. проф. А.. Поленов овозможи да се заснова класификацијата на ТБИ врз неговата биомеханика, видот, видот, природата, формата, тежината на повредите, клиничката фаза, периодот на курсот, како и резултатите од повредата.

Принципи на формулирање дијагноза при трауматска повреда на мозокот

Унифицирањето на формулацијата на дијагнозата како најконцентриран израз на медицинската историја е диктирана од потребата за јасна, концизна презентација на сите компоненти на патологијата, систематиката на статистичкото сметководство и епидемиолошките студии. ТБИ, како и секоја друга патологија, подлежи на основните обрасци на поставување дијагноза според нозолошкиот принцип, кој содржи етиолошки, патоморфолошки и функционални компоненти. Како основа е усвоена класификацијата на клиничките форми на оштетување на черепот и мозокот, одобрена од целата земја.

Класификација на трауматски повреди на мозокот

Трауматските повреди на мозокот се поделени на:

I. Според гравитацијата:

1. Лесно (потрес на мозокот и блага контузија на мозокот).

2. Умерена (повреда на мозокот со умерена тежина).

3. Тешка (тешка контузија на мозокот и компресија на мозокот).

II. По природа и опасност од инфекција:

1. Затворено (без оштетување на меките ткива на главата, или има рани кои не навлегуваат подлабоко од апонеурозата, скршеници на коските на кранијалниот свод без оштетување на соседните меки ткива и апонеуроза).

2. Отворено (повреди кај кои има рани на меките ткива на главата со оштетување на апонеуроза или фрактура на основата на черепот, придружени со крварење, назална и/или уво ликера).

3. Пенетрирачки - со оштетување на дура матер.

4. Непродорно - без оштетување на дура матер.

III. Според видот и природата на влијанието врз телото на трауматски агенс:

1. Изолирани (нема екстракранијални повреди).

2. Комбинирани (има и екстракранијални повреди).

3. Комбинирана (механичка повреда + термичка, зрачење итн.).

IV. Според механизмот на појава:

1. Примарно.

2. Секундарна (повреда како резултат на претходна катастрофа што предизвикала пад, на пример, со мозочен удар или епилептичен напад).

V. До моментот на настанување:

1. Прво примен.

2. Повторено (двапати, трипати ...).

VI. Според видот на штетата:

1. Фокална.

2. Дифузно.

3. Комбинирани.

VII. За биомеханика:

1. Повреда од шок и шок (често фокални оштетувања).

2. Забрзување-забавување (често дифузно оштетување).

3. Комбинирани.

Клинички форми на ТБИ:

1. Потрес на мозокот.

2. Блага контузија на мозокот.

3. Контузија на мозокот од умерен степен.

4. Тешка контузија на мозокот:

а) екстрапирамидална форма;

б) диенцефалична форма;

в) мезенцефалична форма;

г) мезенцефалобулбарна форма.

5. Дифузно аксонално оштетување.

6. Компресија на мозокот:

а) епидурален хематом;

в) субдурален хематом;

г) интрацеребрален хематом;

д) кат-по-кат (како комбинација од неколку) хематом;

д) депресивна фрактура;

е) субдурална хидрома;

ж) пневмоцефалус;

з) фокус на контузија-дробење на мозокот.

7. Компресија на главата.

Клинички фази на ТБИ:

1. Надомест.

2. Субкомпензација.

3. Умерена декомпензација.

4. Груба декомпензација.

5. Терминал.

TBI периоди:

1. Остро.

2. Средно.

3. Далечински.

Компликации на ТБИ:

1. Гноен-воспалителен.

2. Невротрофни.

3. Имунолошки.

4. Јатроген.

5. Други.

TBI исходи:

1. Добро закрепнување.

2. Умерена попреченост.

3. Груба попреченост.

4. Вегетативна состојба.

5. Смрт.

Ако е можно да се идентификува клиничката или томографската локализација на процесот, тогаш е индицирана страната на лезијата, лобарната претстава и односот со кортикалните и длабоките структури. По одразувањето на горенаведените компоненти и карактеристики на главната дијагноза, индицирано е присуство на субарахноидално крварење и степенот на неговата сериозност. И само по описот на сите „мозочни“ компоненти, тие почнуваат да ја карактеризираат состојбата на коските на черепот: фрактури на коските на кранијалниот свод (линеарни, депресивни); фрактури на основата на черепот (наведете ја кранијалната јама каде што има фрактура). Исто така, треба да го одразува присуството и природата на ликереа (назална, уво). На крајот на дијагнозата, индицирано е оштетување на мекото ткиво на черепот.

Табела 1

Во случаи на комбинирани повреди, дијагнозата ги рефлектира сите компоненти што ги сочинуваат екстракранијалните повреди (фрактури на коските на екстремитетите, карлицата, ребрата, пршлените, повреди на внатрешните органи) и патолошки реакции како одговор на повреда: шок, церебрален едем, нарушувања на циркулацијата. Ако повредата се случила на позадината на интоксикација со алкохол, тогаш тоа мора да се одрази во дијагнозата.

Откако ќе се рефлектираат примарните компоненти на дијагнозата што ја карактеризираат повредата, се означува „состојбата по операцијата“ (неговото име).

Несомнено е дека во секој случај дијагнозата ќе ги одразува чисто индивидуалните компоненти и карактеристики. Сепак, насоките за униформни принципи за конструирање и формулирање на дијагнозата се неопходни и за проценка на комплетноста на клиничкото размислување на специјалистот и за статистичка анализа.

Проценката на сериозноста на состојбата во акутниот период на ТБИ (Табела 1), вклучувајќи ја и прогнозата и за животот и за закрепнувањето, може да биде целосна само кога ќе се земат предвид најмалку три компоненти, имено:

1) состојби на свест; 2) состојбата на виталните функции; 3) сериозност на фокални невролошки симптоми.

Градации на состојбата на свеста при трауматска повреда на мозокот

Се разликуваат следните градации на состојбата на свеста кај ТБИ:

2) зашеметувањето е умерено;

3) длабоко зашеметување;

5) умерена кома;

6) длабока кома;

7) терминална кома.

бистар умсе карактеризира со будност, целосна ориентација и адекватни реакции. Жртвите влегуваат во продолжен говорен контакт, правилно ги следат сите инструкции, смислено одговараат на прашања. Зачувано: активно внимание, брза и намерна реакција на кој било стимул, секаков вид ориентација (во себе, место, време, околните личности, ситуации итн.). Можна е ретро и/или антероградна амнезија.

Умерено зашеметувањесе карактеризира со мали грешки во ориентацијата во времето со малку бавно разбирање и извршување на вербални команди (инструкции), умерена поспаност. Кај пациенти со умерено зашеметување, способноста за активно обрнување внимание е намалена. Говорниот контакт се одржува, но добивањето одговори понекогаш бара повторување на прашања. Наредбите се извршуваат правилно, но малку бавно, особено сложените. Очите се отвораат спонтано или веднаш по жалбата. Моторниот одговор на болката е активен и наменски. Зголемена исцрпеност, летаргија, одредено исцрпување на изразите на лицето, поспаност. Ориентацијата во времето, местото, како и во околината, лицата може да бидат неточни. Контролата врз функциите на карличните органи е зачувана.

За длабоко зашеметувањесе карактеризира со дезориентација, длабока поспаност, извршување само едноставни команди. Состојбата на спиење преовладува; можна алтернација со моторно возбудување. Говорниот контакт е тежок. По упорни апели, можете да добиете одговори, често едносложни како „да - не“. Пациентот може да го пријави своето име, презиме и други податоци, често со упорност. Одговара полека на командите. Способен да извршува елементарни задачи (отворени очи, покажување јазик, кревање рака итн.). За да се продолжи контактот, неопходни се повторени апели, гласен повик, понекогаш во комбинација со болни дразби. Изразено координираниодбранбен одговор на болка. Дезориентација во време и место. Самоориентацијата може да се зачува. Контролата на функцијата на карличните органи може да биде нарушена.

Со угнетувањето на свеста да ступорпациентот постојано лежи со затворени очи, не ги следи вербалните наредби. Неподвижност или автоматизирани стереотипни движења. Кога се применуваат болни дразби, се јавуваат дејства насочени кон нивна елиминација. координиранизаштитни движења на екстремитетите, свртување на другата страна, трпење гримаси на лицето, пациентот може да стенка. Можно е краткорочно излегување од патолошка поспаност во форма на отворање на очите за болка, остар звук. Зачувани се пупиларни, корнеални, голтачки и длабоки рефлекси. Контролата на сфинктерот е скршена. Виталните функции се зачувани или умерено променети во еден од параметрите.

Кома умерена(1) - не-будење, неотворање на очите, некоординирани одбранбени движења без локализација на дразби на болка.

Како одговор на болни стимули, некоординиранизаштитни моторни реакции (обично според типот на повлекување на екстремитетите). Не ги отвора очите за болка. Понекогаш спонтан немир. Пупиларните и корнеалните рефлекси обично се зачувани. Абдоминалните рефлекси се депресивни; тетива - променлива, често покачена. Постојат рефлекси на орален автоматизам и патолошки рефлекси на стапалото. Голтањето е сериозно тешко. Заштитните рефлекси на горниот респираторен тракт се релативно зачувани. Контролата на сфинктерот е нарушена. Дишењето и кардиоваскуларната активност се релативно стабилни, без заканувачки отстапувања.

Длабока кома(2) - небудење, недостаток на заштитни движења како одговор на болка. Нема реакции на надворешни дразби, само на силна болка, патолошки екстензор, поретко може да се појават движења на флексија во екстремитетите. Промените во мускулниот тонус се различни: од генерализирана хормеотонија до дифузна хипотензија (со дисоцијација по должината на оската на телото на менингеалните симптоми - исчезнување на вкочанетите мускули на вратот со преостанатиот симптом на Керниг). Мозаични промени во рефлексите на кожата, тетивите, рожницата и зеницата (во отсуство на фиксирана мидријаза) со доминација на нивното сузбивање. Зачувување на спонтано дишење и кардиоваскуларна активност при тешки нарушувања.

Терминал за кома(3) - мускулна атонија, арефлексија, билатерална фиксирана мидријаза, неподвижност на очното јаболко. Дифузна мускулна атонија; тотална арефлексија. Критични прекршувања на виталните функции - груби нарушувања на ритамот и зачестеноста на дишењето или апнеја, тешка тахикардија, крвен притисок под 60 mm Hg. чл.

Фокални невролошки нарушувања при трауматска повреда на мозокот

I. Матични знаци

Нема прекршувања:зениците се еднакви со жива реакција на светлина, корнеалните рефлекси се зачувани.

Умерени прекршувања:корнеалните рефлекси се намалени на едната или на двете страни, блага анизокорија, клоничен спонтан нистагмус.

Изразени прекршувања:еднострано проширување на зеницата, клонотоничен нистагмус, намален одговор на зеницата на светлина од едната или двете страни, умерена пареза на погледот нагоре, билатерални патолошки знаци, дисоцијација на менингеалните симптоми, мускулен тонус и тетивни рефлекси по должината на телесната оска.

Груби прекршувања:груба анизокорија, груба пареза на погледот нагоре, тоник повеќекратен спонтан нистагмус или лебдечки поглед, груба дивергенција на очното јаболко долж хоризонталната или вертикалната оска, груби билатерални патолошки знаци, груба дисоцијација на менингеалните симптоми, мускулниот тонус по телото и рефлексот на рефлексот .

Критични прекршувања:билатерална мидријаза без зеница одговор на светлина, арефлексија, мускулна атонија.

II. Хемисферични и краниобазални знаци

Нема прекршувања:Тетивните рефлекси се нормални на двете страни, краниоцеребралната инервација и јачината на екстремитетите се зачувани.

Умерени прекршувања:еднострани патолошки знаци, умерена моно- или хемипареза, умерени нарушувања на говорот, умерена дисфункција на кранијалните нерви.

Изразени прекршувања:тешка моно- или хемипареза, тешка пареза на кранијалните нерви, тешки нарушувања на говорот, пароксизми на клонични или клонотонични конвулзии во екстремитетите.

Груби прекршувања:груба моно- или хемипареза или парализа на екстремитетите, парализа на кранијалните нерви, груби нарушувања на говорот, често повторливи клонични конвулзии во екстремитетите.

Критични прекршувања:бруто трипареза, триплегија, бруто тетрапареза, тетраплегија, билатерална парализа на лицето, тотална афазија, постојани конвулзии.

Синдром на дислокација при трауматска повреда на мозокот

Комплексот на клиничките симптоми и морфолошките промени кои се јавуваат кога хемисферите на мозокот или малиот мозок се поместени во природни интракранијални пукнатини, со секундарна лезија на мозочното стебло, се нарекуваат синдром на дислокација. Лекарите од многу специјалности, користејќи го овој термин, имаат лоша претстава за тоа што се случува во черепната празнина за време на развојот на таков процес.

Најчесто кај ТБИ, синдромот на дислокација (ДС) се развива кај пациенти со интракранијални хематоми, масивни фокуси на контузија, зголемен церебрален едем и акутен хидроцефалус.

Ориз. еден.

1 - клин под полумесечината на мозокот; 2 - хернијација на крајниците на малиот мозок во окципитално-цервикалната дурална инка; 3 - темпоро-тенторијална хернија. Стрелките ги означуваат главните насоки на дислокација

Постојат два главни типа на дислокации:

1. Едноставни поместувања, во кои одредена област на мозокот е деформирана без формирање на бразда за давење.

2. Хернија, сложени прекршувања на областите на мозокот кои се јавуваат само на места на локализација на густи, непопустливи анатомски формации (засек на малиот мозок, полумесечина на мозокот, окципитално-цервикална дурална инка).

Едноставните дислокации се почести кај супратенторијалните интракранијални хематоми и се манифестираат со компресија на комората на страната на хематомот, нејзино поместување во спротивна насока. Спротивната комора, поради нарушување на одливот на цереброспиналната течност од неа, малку се шири.

Кај ТБИ, следните типови на хернијални повреди на мозокот се почести (сл. 1):

- темпоро-тенторијален;

- повреда на крајниците на малиот мозок во окципитално-цервикалната дурална инка (во секојдневниот живот почесто се користи изразот „заглавување во форамен магнум“);

- поместување под фалциформниот процес.

Фазата на протокот на ДС се состои во последователни процеси: 1) испакнување; 2) офсет; 3) клин; 4) повреда.

На визо-тенторијална хернијална хернија постои повреда на медијалните делови на темпоралниот лобус во пахион форамен (засек на малиот мозок тенон). Во зависност од големината на хернијацијата, може да се забележат изразени ефекти врз мозочното стебло во различен степен. Стеблото може да се движи во спротивна насока, да се деформира и да се притисне. Со остра компресија, може да се појави повреда на проодноста на церебралниот аквадукт со развој на акутен оклузивен хидроцефалус. Темпоротенторијалната хернија е придружена со компресија не само на матичните структури на негова страна. На спротивната страна има притискање на мозочното стебло, што клинички може да се манифестира со развој на хомолатерална пирамидална инсуфициенција. Овој тип на ДС е почест во локализацијата на патолошкиот процес во темпоралниот лобус, поретко во патологијата на фронталниот и окципиталниот лобус, а во изолирани случаи, со оштетување на париеталниот лобус.

Упад на крајниците на малиот мозок во окципитоцервикалната дурална инкасе јавува почесто со локализација на патологијата во задната кранијална јама и поретко со супратенторијални процеси. Со таква хернија, се јавува компресија на продолжениот мозок со развој на витални нарушувања, што доведува до смрт.

Поместување под фалциформниот процессе јавува почесто со локализација на патолошкиот процес во фронталниот и париеталниот лобус и поретко со лезии на темпоралниот лобус. Екстрацеребралните процеси ретко предизвикуваат ваков тип на пристрасност. Најчесто е засегнат цингуларниот гирус.

Треба да се запомни дека комбинациите на хернијални испакнувања се почести. Со интракранијални хематоми, темпоро-тенторијалното нарушување може да се комбинира со поместување под српот и со дислокација на церебеларните крајници во окципито-цервикалната дурална инка.

Клиничката слика на DC се должи на знаци на секундарно оштетување на трупот на неговите различни нивоа наспроти позадината на церебралните и фокалните хемисферични или церебеларни симптоми.

Темпоро-тенторијалната хернија клинички се манифестира со следниов комплекс на синдроми: на позадината на длабока депресија на свеста, се развива забрзано дишење, тахикардија, хипертермија, хиперемија на кожата, децеребратна ригидност, хорметонски конвулзии и билатерална пирамидална инсуфициенција. Најтипични окуломоторни нарушувања во форма на супресија на фотореакција, хоризонтален, вертикален, ротационен нистагмус, симптом Хертвиг-Магенди, вертикален дивергентен страбизам.

Поместувањето, а потоа вметнувањето на церебеларните крајници во окципитоцервикалната дурална инка е придружено со развој на булбарни нарушувања, кои често се комбинираат со фокални невролошки симптоми (често церебеларни). Наспроти ова, постои нарушување на дишењето од типот на Cheyne - Stokes, Biot до неговото запирање. Постои тахикардија, перзистентна артериска хипотензија, проследена со срцев удар.

Поместувањето на областите на погодената хемисфера под полумесечината на мозокот во првите фази е придружено со развој на психомоторна агитација, ментални нарушувања, халуцинаторно-илузионален синдром. Како што расте овој тип на дислокација, менталните функции се потиснати. Постепено зголемување на адинамија, акинезија. Свеста постепено се намалува од поспаност до ступор, а во фаза на длабока декомпензација - до кома.

Може ли лекарот клинички да го разликува типот на дислокација? Оваа можност не е секогаш достапна. Во тешка ТБИ, синдромот на дислокација може да се развие толку брзо што смртта доаѓа во првите часови по повредата. Сепак, мора да се запомни дека во субакутен тек на интракранијални хематоми, ДС може да се развие по 7-12 дена. после повреда.

Лекарот мора да се води според неколку правила:

1. Дислокацијата на мозокот кога е компресиран од интрахерпеничен хематом не може да се елиминира без хируршка интервенција.Затоа, најбрзото идентификување на факторот на компресија како основна причина за развој на ДС и неговото елиминирање ги зголемуваат шансите за спасување на животот на жртвата.

2. Присуството на знаци на дислокација кај пациенти со знаци на ТБИ е апсолутна контраиндикација за изведување на лумбална пункција со отстранување на цереброспиналната течност!

3. Лумбална пункција може да се изврши само за целта на навалување.За да го направите ова, 50 - 100 ml физиолошки раствор (во бидестилирана вода) се инјектира ендолумбално.

4. Наведнувањето, како независен метод на легирање, дава краткорочен ефект кај сегашниот слуга(стабилизација на дишењето и кардиоваскуларната активност) и треба да се користи само заедно со хируршко отстранување на факторот на компресија на мозокот.

Спречувањето на развојот на ДС е најбрзата интервенција за елиминирање на дијагностицираната компресија на мозокот. Со развиен ДС, хируршката интервенција е насочена кон обезбедување надворешна и внатрешна декомпресија.

Медицинското значење на овој проблем е определено од сложеноста на патогенезата на краниоцеребралниот трауматизам, кој сè уште останува висока смртност при тешки повреди придружени со нарушување на виталните функции на телото, различни клинички манифестации и текот на болеста, и во акутната и во доцниот период на траумата, како и тешка и висока инвалидност поради оваа болест.

Општественото значење на ТБИ се должи на фактот што страдаат претежно работоспособни луѓе, најактивните во социјална, работна и воена смисла.

Релевантноста на проблемот со трауматски повреди на мозокот се определува не само од медицинското и социјалното значење на овој тип на повреда, туку и од високата попреченост и смртноста поради повреда на мозокот. Од медицинска гледна точка, многу е важно да се изолираат и систематизираат и манифестациите на самата траума и нејзините последици во форма на невролошки и ментални дефицити, како и манифестации на трауматска повреда на мозокот што влијае на способноста за работа, професионална соодветноста на една личност, неговата социјална и секојдневна активност да биде во семејство, тим, општество. Употребата на современи методи на сликање, имунолошки, биохемиски, неврохуморални студии овозможи во последниве години значително да се надополни концептот на трауматско заболување на мозокот.

Според некои научници, денес не постои единствена класификација (а особено нејзините последици). Ова се должи на фактот дека различните последици од повреда на мозокот може да се манифестираат со слични клинички синдроми и симптоми. Времето поминато по повредата е многу важно при донесување на стручна одлука и препораки за труд, но не толку јасно од гледна точка на неврохирург или невролог кој се соочува со проблемот на ТБИ и неговите последици во првите часови по повредата. .

Повеќе Н.И. Грашченков и И.М. Иргер истакна дека причината за недостатокот на унифицирана класификација е фактот што во некои случаи истите патоморфолошки и патофизиолошки промени кои се јавуваат во доцниот период на ТБИ може да се манифестираат кај различни клинички синдроми, а слични клинички синдроми може да се должат на различни патоанатомски и патофизиолошки процеси.

До денес, практично низ целиот постсоветски простор, специјалистите ја користат систематизираната класификација на трауматски повреди на мозокот предложена од Л.Б. Лихтерман во 1999 г

Ние предлагаме и се обидуваме да го оправдаме нашето дополнување на класификацијата на ТБИ во форма на периодизација на повреди на мозокот од гледна точка на медицинска и социјална експертиза.

Следното е општа класификација шемабазирано на биомеханика, тип, тип, природа, форма, сериозност на оштетување, клиничка фаза, период на курсот, последици од повреда на главата мозокот,неговите можни компликации, опции за исходот на трауматска повреда на мозокот (сл. 2.1.).

Од модерна гледна точка, повредата на мозокот според биомеханиката на влијание врз черепот, што доведува до оштетување на мозокот, е поделена на отпорен на удари, забрзување-забавување и комбинирано .

Повреда од удар-ударсе јавува кога ударниот бран, како резултат на повреда, се шири од местото на нанесување на трауматичното средство на главата преку мозокот до неговиот спротивен пол со брз пад на притисокот сè до местото на ударот до местото на контра-влијание.

Бројните последици од повредите во вид на модринки на мозокот, присуството на епидурални хематоми итн., по правило, се резултат на повреда отпорна на шок.

Забрзување-забавувањесе јавува кога механичко дејство доведува до брзо движење на главата или брзо прекинување на нејзиното движење. Овој тип на повреда се јавува при паѓање од височина, сообраќајни незгоди. Дури и со фиксирана глава, трауматскиот ефект во неговата биомеханика доведува до забрзување-забавување, бидејќи мозокот, поради одредена подвижност, може да се помести во черепната празнина.

Биомеханика комбинирана повредасе дијагностицира во случаи кога има истовремен ефект на двата механизми. Во исто време, најтешките промени се случуваат во мозокот, што предизвикува слика за неговото повеќекратно оштетување.

Вид на штета.

Според видот на штетата разликуваат фокални, дифузни и комбинирани повреда на мозокот.

Фокални лезииглавно поради шок-анти-шок траума. Во овој случај, може да се случи и мало, микроструктурно оштетување на мозочната супстанција, а областите на уништување на мозокот може да се дијагностицираат со формирање на детритус со различни степени на хеморагична импрегнација на мозочното ткиво, точкасти, мали и големи фокални хеморагии кај местото на ударот, контра ударот, попатно, ударниот бран.

Дифузно оштетувањепоради повреда на забрзување-забавување. Во овој случај, оштетувањето на патеките се јавува поради напнатост и руптура на аксоните на проекцијата, асоцијативните и комисуралните влакна во мозочното стебло, семиовалниот центар, субкортикалните јазли и телото на мозокот. Покрај тоа, во истите структури има точкасти и мали фокални хеморагии.

Комбинирана штетаимплицираат истовремен ефект врз мозокот на механизмите на забрзување-забавување и отпорност на удари, што доведува до појава на знаци на дифузно и фокално оштетување на мозокот.

Патогенеза.

Механизмот за активирање за патофизиолошки нарушувања кои се јавуваат кај ТБИ во услови на сложена интракранијална топографија е влијанието на механичката енергија. Во зависност од јачината на ударот, големината на забрзувањето, привремена деформација, пукнатини, фрактури на коските на черепот, поместување на одделни делови на мозокот еден во однос на друг, потрес на мозокот, модринки на местото на ударот, контра удари , може да се забележат модринки на фиброзни прегради итн. Во исто време, како резултат на потрес на супстанцијата на мозокот, удар на мозокот против внатрешниот ѕид на черепот и удар со CSF бран, се јавуваат невродинамички поместувања во кортексот и субкортексот, венски интракранијален притисок се зголемува, се менува колоидната состојба на протеините, киселинско-базната рамнотежа кон ацидоза, се јавува едем и отекување на мозокот, венска стаза, хиперемија на пиа матер, дијапедетични крварења со мала точка.

Според генезата на оштетувањето на мозокот, се разликуваат примарни и секундарни лезии.

Примарни лезиисе јавуваат во моментот на трауматска повреда на мозокот. Во овој случај, постојат фокални модринки и интракранијални хематоми, руптури на трупот, повеќекратни интрацеребрални хеморагии.

Примарна се нарекува и трауматска повреда на мозокот која настанала без поврзаност со некое претходно здравствено нарушување што може да доведе до пад и модринки на главата.

Секундарни лезиина мозокот не се јавуваат во моментот на повредата, туку по одредено време. Некои од нив се јавуваат под влијание на секундарни интракранијални фактори, кои вклучуваат.

За секундарно се смета и мозочна повреда која настанала како резултат на нарушена свест, рамнотежа, ориентација во церебрални и соматски нарушувања (на пример, мозочен удар, несвестица, епилептичен напад, хипогликемична состојба, напади на вртоглавица итн.).

Мноштво.

Според зачестеноста на претрпените повреди се разликуваат примен за прв пат и повторена трауматска повреда на мозокот.

Првпат траумасе смета ако лицето претходно немало случај на трауматска повреда на мозокот.

Се нарекува повторна повредаво случаи кога на ова конкретно лице претходно му биле дијагностицирани една или повеќе повреди на мозокот.

Тип на.

Во современата класификација на ТБИ, се разликуваат три типа на повреди: изолирани, комбинирани и комбинирани .

1. Изолирани ТБИ- Дијагностициран во случаи кога нема екстракранијални лезии.
2. Комбиниран ТБИ- се дијагностицира во случаи кога механичкото влијание предизвикува и интракранијално и екстракранијално оштетување (односно, има оштетување на коските и (или) внатрешните органи).

Земајќи ја предвид локализацијата на екстракранијалните повреди, комбинираната ТБИ е поделена на траума:

а) со оштетување на скелетот на лицето;

б) со оштетување на градниот кош и неговите органи;

в) со оштетување на органите на абдоминалната празнина и ретроперитонеалниот простор;

г) со оштетување на 'рбетот и' рбетниот мозок;

д) со оштетување на екстремитетите и карлицата;

е) со повеќе внатрешни повреди.

1. Комбиниран ТБИподразбира, истовремено со механичкото влијание, влијание на други штетни фактори - термички, радијациски, хемиски. Овој тип на краниоцеребрален трауматизам се јавува особено често за време на индустриски несреќи, природни катастрофи и во воени операции.

Природата на ТБИ.

По природа, земајќи ја предвид можноста за инфицирање на интракранијална содржина, повредите се поделени на затворени и отворени .

До затворен ТБИвклучуваат повреди во кои нема повреда на интегритетот на интегритетот на главата или има рани на меките ткива без оштетување на апонеурозата.

Отворете TBI- оштетување во кое има рани на меките ткива на главата со оштетување на апонеуроза или фрактура на коските на сводот со повреда на соседните ткива или фрактура на основата на черепот, придружена со крварење или ликвореа (од носот или увото).

Со интегритетот на дура матер, отворениот ТБИ се означува како непродорен, а доколку е нарушен неговиот интегритет, се нарекува продорен. Пенетрирачките краниоцеребрални повреди треба да вклучуваат и фрактури на основата на черепот, во комбинација со фрактура на ѕидовите на параназалните синуси или пирамидата на темпоралната коска (структури на внатрешното уво, аудитивни, Евстахиевата туба), доколку тоа ја оштети дура матер и мукозната мембрана. Една од карактеристичните манифестации на ваквите повреди е одливот на цереброспинална течност, назалната и ушната ликера.

Тежината на ТБИ.

Тежината на трауматската повреда на мозокот го одразува степенот на промени во морфодинамичкиот супстрат на мозокот. Постојат три степени на сериозност на ТБИ - лесен, среден и тежок .

до благ ТБИвклучуваат потрес на мозокот и блага контузија на мозокот.

За умерена ТБИсериозноста вклучуваат умерена контузија, која се карактеризира со оштетување на мозокот во еден лобус, фрактури на сводот и основата на черепот, како и субарахноидална хеморагија.

до тешка ТБИвклучуваат тешка контузија на мозокот, дифузно аксонално оштетување на мозокот и сите видови на акутна компресија на мозокот. Тешката повреда на мозокот вклучува оштетување на повеќе од еден лобус и се протега или на неколку лобуси или на субкортикални структури и мозочното стебло.

Меѓутоа, за прогнозата на преживување и обновување на функциите, не е важна само сериозноста на самата повреда, туку и сериозноста на состојбата на жртвата во секој од периодите на ТБИ. Ова е особено важно во акутниот период, кога е неопходно да се земе предвид не само нивото на нарушена свест и присуството на фокални симптоми, туку и состојбата на виталните функции на телото за време на прегледот (Табела 2.1). Табела 2.1. дадени се унифицираните критериуми за утврдување на тежината на состојбата, како и границите на повредите за секој параметар.

Табела 2.1

Одредување на сериозноста на состојбата на пациентот со трауматска повреда на мозокот

Тежината на состојбата на пациентот во акутниот период често се одредува со скалата на кома во Глазгов, која ви овозможува правилно да ја квантифицирате нарушената свест кај ТБИ и да ја објективизирате сериозноста на повредата. Состојбата на пациентот се проценува во моментот на прием и по 24 часа според три параметри: отворање на очите на звук или болка, вербален или моторен одговор на надворешни дразби (Табела 2.2). Вкупниот резултат може да варира од 3 до 15 поени. Тешката повреда се проценува на 3-7 поени, умерена - на 8-12 поени, блага - на 13-15 поени.

Скала комаГЛАЗГОВ КОМА СКАЛА (наG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

клинички форми.

Се разликуваат следните клинички форми на ТБИ: потрес на мозокот, блага, умерена и тешка контузија на мозокот, дифузно аксонално оштетување на мозокот, компресија на мозокот, компресија на главата.

клиничка фаза.

При спроведување на медицински и рехабилитациони мерки и предвидување и на исходот на повредата воопшто и на предвидениот степен на обновување на оштетените функции, важно е да се земе предвид клиничката фаза на повреда на мозокот. Се разликуваат следниве клинички фази:

1. Фаза на клиничка компензација. Оваа фаза подразбира обновување на социјалната и трудовата активност. Во исто време, церебралните симптоми се отсутни, фокалните симптоми се или минимално изразени или целосно отсутни. Сепак, и покрај речиси целосното закрепнување на пациентот, при користење на инструментални методи на истражување, може да се откријат промени кои укажуваат на трауматска повреда на мозокот.
2. Фаза на клиничка субкомпензација.Како по правило, општата состојба на пациентот е задоволителна, може да има елементи на зашеметување, поспаност. Невролошкиот преглед открива благи фокални невролошки симптоми. Симптомите на дислокација не се откриваат, виталните функции не се нарушени.
3. Фаза на умерена клиничка декомпензација.Состојбата на пациентот се оценува како умерена или тешка. Со компресија на мозокот наспроти позадината на интракранијалната хипертензија, се појавуваат нови фокални симптоми и на пролапс и на иритација. Постојат знаци на вклучување на стеблото, повреда на виталните функции.
4. Фаза на бруто клиничка декомпензација.Состојбата на пациентот е тешка или исклучително тешка. Свеста е нарушена од длабока глувост до кома. Симптомите на дислокација се јасно изразени, што укажува на заглавување на трупот, почесто во тенторијалниот отвор.

Постои заканувачко нарушување на виталните функции.

1. терминална фаза.Неповратна кома со груби нарушувања на виталните функции, арефлексија, атонија, билатерална фиксна мидријаза без зеница одговор на светлина.

TBI период.

Постојат три основни периоди за време на повреда на мозокот: акутен, среден и далечински.

1. Акутен периодтрае од моментот на трауматско влијание до стабилизација на различни нивоа на оштетени функции. Овој период се заснова на интеракцијата на трауматскиот супстрат, реакциите на оштетување и одбранбените реакции.
2. Преоден периодтрае од моментот на стабилизирање на функциите до нивно целосно или делумно обновување или стабилна компензација. Во овој период доаѓа до ресорпција и организација на штетата и натамошно распоредување на компензаторно-адаптивни процеси.
3. оддалечен период- ова е период на клиничко закрепнување или максимална можна рехабилитација на оштетените функции, или појава и/или прогресија на нови патолошки состојби предизвикани од траума. Со други зборови, со поволен тек доаѓа до целосно или речиси целосно клиничко урамнотежување на патогенетските промени предизвикани од повреда на мозокот, со неповолен тек, клиничка манифестација на адхезии, цикатрицијална, атрофична, хемо- и алкохолна циркулаторна, вегетативна- се јавуваат висцерални, автоимуни и други процеси предизвикани од траума. Со прогресивен курс, овој период не е временски ограничен.

Л.Б. Лихтерман смета дека акутниот период, во зависност од клиничката форма на ТБИ, трае од 2 до 10 недели, средниот период од 2 до 6 месеци - во зависност од тежината на повредата, а далечниот период до 2 години - со клинички закрепнување, а со прогресивен тек, неговото времетраење не е ограничено. Истото мислење го делат и белоруските научници - Л.С. Гиткина, Ф.В. Олешкевич и други.

Оваа периодизација на TBI е прикажана во Табела 2.3.

Приближно времетраење на периоди на трауматски повреди на мозокот во зависност од клиничката форма

Експертска периодизација на ТБИ.

Студијата за следење на пациенти кои имале повреда на мозокот докажува дека идејата која е вкоренета во клиничката пракса за брзо и целосно закрепнување на луѓето кои имале потрес на мозокот или лесна повреда на мозокот не е целосно точна. Нашите податоци покажуваат дека почесто не можеме да зборуваме за закрепнување, туку само за почеток на состојба на компензација. Ако зборуваме за потешки форми на ТБИ, тогаш неговите последици можат уште повеќе да доведат и до појава на различни степени на сериозност на нови симптоми и синдроми, и до декомпензација на постоечките болести пред да се прими ТБИ.

Откривме дека не постои директна корелација помеѓу типот на ТБИ, неговата тежина и времето на појава на различни симптоми, кои многу често доведуваат до инвалидитет на една личност. Од гледна точка на медицинската и социјалната експертиза, важно е да се утврди фактот дека суб- и декомпензацијата може да се појават долгорочно по ТБИ. Затоа, на стручните лекари им е потребна класификација на периодите на ТБИ, што овозможува фокусирање на вниманието на специјалистот на поконкретни периоди кои поминале по повредата, што во некои случаи овозможува донесување поправилна експертска одлука и/или правилно составување индивидуална програма за рехабилитација.

Значи, Ју.Д. Arbatskaya et. -4 години) и долгорочен TBI (не ограничен со ниедна временска рамка).

Со сета целесообразност на таквиот пристап кон периодизацијата на ТБИ од експертска гледна точка, веруваме дека термините се многу нејасни, не специфични и предлагаме да се користи следнава периодизација на ТБИ во експертската и рехабилитациската практика:

1. акутен период.
2. Ран период на опоравување(до 3 месеци по ТБИ).
3. Период на опоравување(од 3 до 6 месеци по ТБИ).
4. доцниот период на опоравување(од 6 до 12 месеци по ТБИ).
5. Периодот на последиците од ТБИ(од 1 до 3 години по ТБИ).
6. Далечен период на TBI(над 3 години).

Последици од ТБИ.

Како резултат на трауматска повреда на мозокот, пациентите може да развијат перзистентни патолошки состојби кои се директна последица на трауматско оштетување на мозокот, што доведува до развој на постојана (понекогаш неповратна) дисфункција. Различни автори разликуваат различни видови на последици од ТБИ.

Така, Л.Б. Лихтерман (1994) предложи класификација на последиците од ТБИ, која се заснова на природата на морфолошките промени и степенот на неорганизираност на функционалната активност на мозокот. Оваа класификација вклучува два големи дела:

1. Претежно непрогресивни: локална или дифузна атрофија на мозокот, лузни на менингите, субарахноидални и интрацеребрални цисти, аневризми; коскени дефекти на черепот, интракранијални туѓи тела, лезии на кранијалните нерви итн.
2. Претежно прогресивна: хидроцефалус, базална течност, субдурална хигрома, хроничен субдурален (епидурален) хематом, каротидно-кавернозна фистула, поренцефалија, церебрален арахноидитис, епилепсија, паркинсонизам; автономни и вестибуларни дисфункции, артериска хипертензија, цереброваскуларни нарушувања, ментални нарушувања итн.).

Некои автори, врз основа на клиничкиот и синдромскиот принцип, разликуваат астенични, вегетативно-дистонични, алкохолно-хипертензивни (или хипертензивно-хидроцефалични), паркинсонови, окулостатски, вестибуларни, епилептиформни и други синдроми.

Други автори предложија комбинирани класификации кои истовремено ги земаа предвид водечките клинички синдроми, нивото на оштетување, степенот на оштетување на различните функции на мозокот, процентот на органски, функционални, психогени нарушувања на личноста итн.

ММ. Одинак ​​и А.Ју. Емелијанов (1998) предлага да се издвојат водечките (основни) посттрауматски невролошки синдроми (васкуларни, вегетативно-дистонични; синдром на ликвородинамски нарушувања, церебро-фокална, посттрауматска епилепсија, астенични, психо-органски).

Уште подетална класификација на последиците од ТБИ предлага А.Ју. Макаров и сор., истакнувајќи четири големи делови од последиците од ТБИ: I. Според патогенетските карактеристики на појавата (развојот):

1) најчесто директни последици- хемипареза, афазија, хемианопсија, вестибулопатија, дефекти на черепот, астеничен синдром итн. други;

2) најчесто индиректни(индиректни) последици - синдром на автономна дистонија, посттрауматска артериска хипертензија, рана церебрална атеросклероза, невроендокрини синдроми, доцни форми на посттрауматска епилепсија, психооргански синдром итн.; II. Според клиничките форми, во зависност од преовладувачките морфолошки промени:

1) ткаенина;

2) алкохол;

3) васкуларни.

III. Според главниот водечки синдром:

1) вегетативно-дистоник;

2) васкуларни;

3) ликвородинамичен;

4) цереброфокална;

5) посттрауматска епилепсија;

6) посттрауматска нарколепсија;

7) вестибуларен;

8) невроендокрини;

9) астенични;

10) психо-органски.

1. Според карактеристиките на протокот:

1) претежно непрогресивни - лузни на менингите, дефекти на коските на черепот и интракранијални туѓи тела, церебрални фокални синдроми итн .;

2) претежно прогресивна - церебрална атрофија, хидроцефалус со нарушена ликвородинамика, епилепсија, кохлеовестибулопатија, автономна дистонија, посттрауматска хипертензија, рана церебрална атеросклероза, психооргански синдром итн.; комбинирано.

Од гледна точка на медицинска експертиза и медицинска рехабилитација, Л.С. Гиткина и други (1993); разликуваат следните групи на последици од ТБИ.

прва групаги сочинуваат таканаречените дефицитни синдроми, кои вклучуваат невролошки (пареза на екстремитетите, афазни нарушувања, губење на чувствителност, намален вид, слух итн.) и психопатолошки (психо-органски синдром - интелектуално-мнестички намалување на нивото на личност, нарушена критика, емоционална сфера) синдроми.

Втора групавклучува синдроми слични на невроза (астенични, хипохондриски, депресивни, неврастенички или нивна комбинација и синдром сличен на психопатски).

Трета група- вегетативно-васкуларни манифестации.

Четврта групавклучува и други невролошки синдроми (хипертензивни, епилептични, вестибуларни, хиперкинетски итн.).

Сите горенаведени класификации на последиците од ТБИ имаат право на живот, одразуваат различни аспекти како на последиците од самата повреда на мозокот, така и на клиничките синдроми кои се јавуваат кај жртвата.

Во општата шема за класификација за ТБИ (сл. 2.1.), во делот „Последици“, укажуваме на групирањето на последиците од повредите на мозокот предложено од М.Н. Пузин и сор. :

 цикатрични атрофични промени- посттрауматски арахноенцефалитис, посттрауматски пахименингитис, посттрауматска атрофија на мозокот со формирање на поренцефалија и цисти, посттрауматски менингеални лузни, посттрауматски дефекти на черепот;

 ликвородинамичен- посттрауматски хидроцефалус, посттрауматска ликвореа, хипер- или хипотензија на цереброспиналната течност;

 хемодинамска- посттрауматска церебрална исхемија;

 невродинамична- посттрауматска епилепсија, посттрауматски паркинсонизам, посттрауматска автономна дисфункција;

Компликации на ТБИ.

Компликациите на ТБИ треба да се сфатат како патолошки процеси кои се приклучиле на повредата и се јавуваат не само со оштетување на мозокот и неговото тело, туку и под влијание на разни дополнителни егзогени и ендогени фактори. Најчестите компликации на ТБИ се:

1) гноен-септички:

а) посттрауматски менингитис;

б) посттрауматски менингоенцефалитис, вентрикулитис, сепса, пиелонефритис, пневмонија итн.;

в) посттрауматски апсцес, емпием;

г) супурација на рани на главата, флегмона, апсцеси;

2) васкуларни компликации:

а) каротидно-кавернозни фистули;

б) посттрауматска синусна и венска тромбоза;

в) нарушувања на церебралната циркулација;

3) невротрофични компликации - кахексија, рани, контрактури, анкилоза, осификација;

4) имунолошки компликации во форма на секундарна имунодефициенција;

5) јатрогени компликации.

TBI исходи.

Резултатите од трауматска повреда на мозокот може да бидат целосно закрепнување и длабока попреченост, до групата I, како и смрт.

на Институтот за неврохирургија. Н.Н. Бурденко разви диференцирано училиште за исходи од ТБИ со следните комбинации на состојбата на пациентот и неговата способност за работа:

1) Обнова. Целосно обновување на работната способност, пациентот работи на исто место, не покажува никакви поплаки, се чувствува добро, во социјалното однесување, работата и студирањето е исто како и пред повредата;

2) Лесна астенија.Заморот е зголемен, но нема губење на меморијата и тешкотии со концентрирање; работи со целосно оптоварување на истото место; децата покажуваат предтрауматски степен на учење и постигнување;

3) Умерена астенија со губење на меморијата. Пациентот работи на истото работно место, но е помалку продуктивен отколку пред ТБИ; децата може да имаат мало намалување на академските перформанси;

4) Груба астенија.Пациентот брзо се заморува физички и психички, меморијата се намалува, вниманието е исцрпено; чести главоболки и други манифестации на непријатност; работа на помалку квалификувана работа; III група на попреченост; кај деца - забележливо намалување на академските перформанси;

5) Тешки нарушувања на психата и / или моторните функции.Пациентот е способен да се служи себеси; II група на попреченост; кај деца - нагласено намалување на способноста за учење, достапна е само програма на специјални училишта;

6) Груби нарушувања на психата, моторните функции или видот. Потребна е грижа за себе; I група на попреченост; децата се способни само да го совладаат елементарното знаење;

7) Вегетативна состојба;

8) Смрт.

Во класификацијата што се разгледува (види Сл. 2.1), резултатите од ТБИ се оценуваат според скалата на Глазгов, која зема предвид 5 опции.

1. Добро закрепнување со неколку преостанати дефекти- астенија, зголемен замор, мало намалување на меморијата и способност за концентрирање на вниманието со полн работен капацитет.

Тоа е, се случува речиси целосна породување и социјална реадаптација, пациентот го води истиот начин на живот како и пред ТБИ.

1. Средни функционални дефекти со тешки невролошки и / или психо-емоционални (особено когнитивни) нарушувања и чести главоболки; пациентите остануваат независни од надворешната грижа и можат да работат во олеснети услови (во помалку квалификувана работа, со намален работен ден и дополнителни слободни денови).

Со други зборови, пациентот има умерена попреченост. Во исто време, пациентите се социјално адаптирани и не им е потребна надворешна нега, меѓутоа, или менталните или моторните нарушувања се мешаат во реадаптацијата на трудот.

1. Тешки функционални дефекти (грубо нарушувања на психата, видот, моторната функција, промените на личноста, посттрауматска епилепсија); свеста за животната средина е зачувана, но пациентите се инвалиди и имаат потреба од постојана надворешна помош.

Така, пациентот има тешка попреченост.

На пациентите им е потребна дополнителна нега поради поизразени моторни и ментални нарушувања.

1. стабилен вегетативен статуссо губење на разбирањето на околината, неконтролирани физиолошки функции и нарушувања во системот сон-будење. Односно, пациентот е во вегетативна состојба: тој е буден, лежи со отворени очи, но не покажува никакви знаци на ментална активност.
2. Смртта.

Така, П. В. Волошин и И. И. Шогам сосема со право истакнуваат дека е малку веројатно дека во која било друга гранка на медицината може да се најде таква неверојатна и необјаснива разновидност на дијагнози кои одредуваат, покрај принципите на лекување, мерка на социјална и правна заштита.

Уште еднаш се фокусираме на фактот дека ТБИ не е само еден од видовите повреди, што доведува до широк спектар на последици, како во форма на декомпензација на веќе постоечките болести, така и во форма на појава на нови синдроми, ТБИ е важен медицински и социјален проблем поради зачестеноста на трауматски повреди на мозокот, сериозноста на последиците и исходите кај децата, младите и луѓето на работоспособна возраст.

Меѓу причините за смрт кај младата и средната возраст, траумата го зазема првото место. Трауматската повреда на мозокот (ТБИ) е еден од најчестите видови повреди и сочинува до 50% од сите видови повреди. Во статистиката за траума, повредите на мозокот сочинуваат 25-30% од сите повреди, тие сочинуваат повеќе од половина од смртните случаи. Смртноста од трауматска повреда на мозокот е 1% од вкупната смртност.

Трауматска повреда на мозокот е оштетување на коските на черепот или на меките ткива, како што се мозочното ткиво, крвните садови, нервите, менингите. Постојат две групи на трауматски повреди на мозокот - отворени и затворени.

Класификација на TBI

Отворено оштетување

Со отворена краниоцеребрална повреда, кожата, апонеурозата се оштетени, а дното на раната е коска или подлабоки ткива. Пенетрирачка повреда е онаа во која дура матерот е оштетена. Посебен случај на пенетрирачка повреда - отоликуореа како резултат на фрактура на коските на основата на черепот.

Затворено оштетување

При затворена краниоцеребрална повреда, апонеурозата не е оштетена, иако кожата може да биде оштетена.

Сите трауматски повреди на мозокот се поделени на:

• Потрес на мозокот е траума во која нема постојани нарушувања во функционирањето на мозокот. Сите симптоми кои се јавуваат по потрес на мозокот обично исчезнуваат со текот на времето (во рок од неколку дена). Постојаното опстојување на симптомите е знак за посериозно оштетување на мозокот. Главните критериуми за сериозноста на потрес на мозокот се времетраењето (од неколку секунди до часови) и последователната длабочина на губење на свеста и состојбата на амнезија. Неспецифични симптоми - гадење, повраќање, бледило на кожата, срцеви нарушувања.
• Компресија на мозокот (хематом, туѓо тело, воздух, фокус на контузија).
• Контузија на мозокот: блага, умерена и тешка.
• Дифузно аксонално оштетување.
• Субарахноидална хеморагија.

Во исто време, може да се забележат различни комбинации на видови на трауматски повреди на мозокот: контузија и компресија од хематом, контузија и субарахноидална хеморагија, дифузно аксонално оштетување и контузија, контузија на мозокот со компресија од хематом и субарахноидална хеморагија.

Симптоми на ТБИ

симптоми на нарушена свест - зашеметување, ступор, кома. Наведете го присуството на трауматска повреда на мозокот и нејзината сериозност.
симптомите на оштетување на кранијалните нерви укажуваат на компресија и контузија на мозокот.
симптомите на фокални лезии на мозокот укажуваат на оштетување на одредена област на мозокот, тие се јавуваат со модринка, компресија на мозокот.
матични симптоми - се знак за компресија и модринки на мозокот.
симптоми на школка (менингеални) - нивното присуство укажува на присуство на контузија на мозокот, или субарахноидална хеморагија, а неколку дена по повредата може да биде симптом на менингитис.

Третман за потрес на мозокот

Сите жртви со потрес на мозокот, дури и ако повредата изгледа блага од самиот почеток, треба да се транспортираат во дежурна болница, каде што се прикажуваат рендгенски снимки на коските на черепот за да се разјасни дијагнозата, за попрецизна дијагноза, доколку опрема е достапна, може да се изврши КТ на мозокот.

Повредените во акутниот период на повреда треба да се лекуваат на неврохируршкиот оддел. На пациентите со потрес на мозокот им се препишува одмор во кревет 5 дена, кој потоа, земајќи ги предвид карактеристиките на клиничкиот тек, постепено се проширува. Во отсуство на компликации, отпуштање од болница е можно на 7-10-тиот ден за амбулантско лекување до 2 недели.

Третманот со лекови за потрес на мозокот е насочен кон нормализирање на функционалната состојба на мозокот, ублажување на главоболки, вртоглавица, анксиозност и несоница.

Типично, опсегот на лекови пропишани при прием вклучува аналгетици, седативи и хипнотици:

Лековите против болки (аналгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган итн.) го избираат најефективниот лек за овој пациент.

За вртоглавица, изберете еден од достапните лекови (церукал)
Седативи. Се користат растителни инфузии (валеријана, мајчина трева), препарати кои содржат фенобарбитал (корвалол, валокордин), како и средства за смирување (елениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотел итн.).

Заедно со симптоматски третман за потрес на мозокот, препорачливо е да се спроведе курс на васкуларна и метаболичка терапија за побрзо и поцелосно закрепнување на мозочната дисфункција и спречување на различни симптоми после потрес на мозокот. Назначувањето на вазотропна и церебротропна терапија е можно само 5-7 дена по повредата. По можност комбинација на вазотропни (кавинтон, стугерон, теоникол, итн.) и ноотропни (ноотропил, аминолон, пикамилон итн.) лекови. Дневно три пати на ден земајќи го Cavinton 1 таб. (5 mg) и ноотропил 1 капачиња. (0,4) за 1 месец.

За надминување на честите астенични појави по потрес на мозокот се препишуваат мултивитамини како Complivit, Centrum, Vitrum и др., 1 таб. во еден ден.

Од тоничните препарати се користи корен од женшен, екстракт од елеутерококус, плодови од маточина.

Потресот на мозокот никогаш не е придружен со никакви органски лезии. Доколку се најдат какви било посттрауматски промени на КТ или МРИ, потребно е да се зборува за посериозна повреда - повреда на мозокот.

Повреда на мозокот поради ТБИ

Контузија на мозокот е нарушување на интегритетот на мозочната супстанција во ограничена област. Најчесто се јавува на местото на примена на трауматската сила, но може да се забележи и на страната спротивна на повредата (модринка од контра удар). Во овој случај, се јавува уништување на дел од мозочното ткиво на крвните садови, хистолошки врски на клетките со последователен развој на трауматски едем. Зоната на таквите прекршувања е различна и се одредува според сериозноста на повредата.
Разлика модринки на мозокот благи, умерени и тешки.

Лесна повреда на мозокот

Благата контузија на мозокот се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку до десетици минути.

• По обновувањето на свеста, типични се поплаки за главоболка, вртоглавица, гадење и сл.
• Како по правило, се забележува ретро-, кон-, антероградна амнезија. Амнезија (грчки amnesia заборавање, губење на меморијата) е нарушување на меморијата во форма на губење на способноста да се задржи и репродуцира претходно стекнатото знаење.
• Повраќање, понекогаш се повторува. Може да има умерена брадикардија брадикардија - намалување на отчукувањата на срцето до 60 или помалку за 1 минута кај возрасен.
• тахикардија - зголемување на отчукувањата на срцето над 90 отчукувања во 1 минута за возрасни.
• понекогаш - системска артериска хипертензија хипертензија - зголемен хидростатички притисок во садовите, шупливите органи или во телесните шуплини.
• Дишење и телесна температура без значителни отстапувања.
• Невролошките симптоми се обично благи (клоничен нистагмус - неволни ритмички двофазни движења на очното јаболко, поспаност, слабост)
• мала анизокорија, знаци на пирамидална инсуфициенција, менингеални симптоми итн., кои често се регресираат 2-3 недели. после повреда.

Речиси е невозможно да се направи разлика помеѓу потрес на мозокот и лесна контузија на мозокот (контузија) во однос на времетраењето на кома и посттрауматска амнезија, како и во однос на клиничките манифестации.

Класификацијата усвоена во Русија овозможува присуство на линеарни фрактури на кранијалниот свод со блага контузија на мозокот.
Аналог на блага контузија на мозокот од домашната класификација е мала повреда на главата (полесна повреда на главата) на американски автори, што подразбира состојба која ги исполнува следниве критериуми:

1) повеќе од 12 поени на скалата на кома во Глазгов (кога се забележани во клиниката);
2) губење на свеста и/или посттрауматска амнезија, не повеќе од 20 минути;
3) хоспитализација помалку од 48 часа;
4) отсуство на клинички знаци на контузија на мозочното стебло или кортекс.

За разлика од потрес на мозокот, повреда на мозокот се јавува кога структурата на мозочното ткиво е нарушена. Значи, со блага модринка, микроскопски се одредува негрубо оштетување на супстанцијата на мозокот во форма на области на локален едем, прецизно кортикални хеморагии, можеби во комбинација со ограничена субарахноидална хеморагија како резултат на руптура на садовите на пилата. .

Со субарахноидална хеморагија, крвта влегува под арахноидната мембрана и се шири низ базалните цистерни, браздите и пукнатините на мозокот. Хеморагијата може да биде локална или да го пополни целиот субарахноидален простор со формирање на згрутчување. Се развива акутно: пациентот наеднаш доживува „удар во главата“, има силна главоболка, повраќање, фотофобија. Може да има единечни генерализирани конвулзии. Парализата, по правило, не се забележува, но се изразуваат менингеални симптоми - вкочанет врат (кога главата е навалена, брадата на пациентот не може да ја допре градната коска) и симптом на Керниг (ногата свиткана во зглобовите на колкот и коленото не може да се исправи на коленото зглоб). Менингеалните симптоми укажуваат на иритација на мембраните на мозокот од излеаната крв.

Просечниот степен на повреда на мозокот

Умерена контузија на мозокот се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку десетици минути до неколку часа. Се изразува амнезија (ретро-, кон-, антероградна). Главоболката е често силна. Може да има повторено повраќање. Понекогаш има ментални нарушувања. Можни се минливи нарушувања на виталните функции: брадикардија или тахикардија, зголемен крвен притисок, тахипнеа - брзо површно (не длабоко) дишење без нарушување на ритамот на дишење и проодност на дишните патишта, слаба треска - зголемување на телесната температура во опсег од 37 -37,9 °C.

Често се откриваат симптоми на школка и стебло, дисоцијација на мускулниот тонус и тетивните рефлекси долж оската на телото, билатералните патолошки знаци итн.. Јасно се манифестираат фокални симптоми, чија природа се должи на локализацијата на повредата на мозокот; пупиларни и окуломоторни нарушувања, пареза на екстремитетите, нарушувања на чувствителноста, говорот итн. Овие симптоми постепено (во рок од 3-5 недели) се измазнуваат, но можат да траат и долго време. Со умерена контузија на мозокот, често се забележуваат фрактури на коските на сводот и основата на черепот, како и значително субарахноидално крварење.

Компјутеризираната томографија во повеќето случаи открива фокални промени во форма на мали подмножества со висока густина кои не се компактно лоцирани во зоната со мала густина или умерено хомогено зголемување на густината (што одговара на мали хеморагии во модрината област или умерена хеморагична импрегнација на мозочното ткиво без негово грубо уништување). Во однос на набљудувањата, во клиничката слика на умерена контузија, на КТ скен се откриваат само зони со мала густина (локален едем), или воопшто не се визуелизираат знаци на повреда на мозокот.

Тешка повреда на мозокот

Тешка контузија на мозокот, интрацеребрални хематоми (ограничена акумулација на крв при затворени и отворени повреди на органи и ткива со руптура (повреда) на крвните садови; ова формира празнина што содржи течна или згрутчена крв) на двата фронтални лобуси.

Тешката контузија на мозокот се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку часа до неколку недели. Моторното возбудување често се изразува. Забележани се тешки нарушувања на виталните функции: артериска хипертензија (понекогаш хипотензија), брадикардија или тахикардија, нарушувања на фреквенцијата и ритамот на дишењето, што може да биде придружено со нарушена проодност на горниот респираторен тракт. Изречена хипертермија. Примарните невролошки симптоми на стеблото често доминираат (пловечки движења на очните јаболка, пареза на погледот, тоник нистагмус, нарушувања на голтањето, билатерална мидријаза или птоза на горниот очен капак, дивергенција на очите долж вертикалната или хоризонталната оска, менување на мускулниот тонус, децеребратна ригидност, угнетување или зголемување на тетивните рефлекси, рефлекси од мукозните мембрани и кожата, билатерални патолошки знаци на стапалото итн.), што ги прикрива фокалните хемисферични симптоми во првите часови и денови по повредата. Може да се открие пареза на екстремитетите (до парализа), субкортикални нарушувања на мускулниот тонус, рефлекси на орален автоматизам итн. Понекогаш се забележуваат генерализирани или фокални епилептични напади. Фокалните симптоми полека се регресираат; Чести се груби резидуални појави, пред се во моторната и менталната сфера. Тешката контузија на мозокот е често придружена со фрактури на сводот и основата на черепот, како и масивни субарахноидални хеморагии.

Компјутеризираната томографија откри фокални лезии на мозокот во форма на нехомогено зголемување на густината во 1/3 од набљудувањата. Се одредува алтернацијата на области со зголемена (густина на свежи згрутчувања на крвта) и намалена густина (густина на едематозно и/или смачкано мозочно ткиво). Во најтешките случаи, уништувањето на мозочната супстанција се протега во длабочина, достигнувајќи ги субкортикалните јадра и вентрикуларниот систем. Набљудувањето во динамиката покажува постепено намалување на обемот на областите на набивање, нивно спојување и трансформација во похомогена маса веќе 8-10 дена. Волуметрискиот ефект на патолошкиот супстрат се уназадува побавно, што укажува на постоење на неапсорбирано здробено ткиво и згрутчување на крвта во фокусот на повредата, кои дотогаш стануваат еднакви по густина на околната едематозна супстанција на мозокот. Исчезнувањето на волуметрискиот ефект за 30-40 дена. по повредата укажува на ресорпција на патолошкиот супстрат и формирање на зони на атрофија на негово место (намалување на масата и волуменот на орган или ткиво, придружено со слабеење или прекин на нивната функција) или цистични шуплини.

Приближно во половина од случаите на тешка контузија на мозокот, компјутерската томографија открива значителни фокуси на интензивно хомогено зголемување на густината со нејасни граници, што укажува на значителна содржина на течна крв и нејзините згрутчувања во областа на трауматска повреда на мозокот. Во динамиката се забележува постепено и истовремено намалување во текот на 4-5 недели. големината на местото на уништување, неговата густина и добиениот волуметриски ефект.

Оштетувањето на структурите на задната кранијална јама (PCF) е еден од тешките видови на трауматски повреди на мозокот (TBI). Нивната особеност лежи во исклучително тешката клиничка дијагноза и високата смртност. Пред појавата на компјутеризираната томографија, стапката на смртност за повреда на PCF се приближуваше до 100%.

Клиничката слика на оштетување на структурите на ПХП се карактеризира со тешка состојба која се јавува веднаш по повредата: депресија на свеста, комбинација на церебрални, менингеални, церебеларни, матични симптоми поради брза компресија на мозочното стебло и нарушена CSF циркулација. Во присуство на значително оштетување на супстанцијата на големиот мозок, се приклучуваат хемисферични симптоми.
Близината на оштетувањето на структурите на PCF до патеките за спроведување на алкохол предизвикува нивна компресија и нарушена циркулација на алкохол со хематом со мал волумен. Акутен оклузивен хидроцефалус, една од најтешките компликации на оштетување на структурите на PCF, е откриен кај 40%.

Третман на повреди на мозокот

Задолжителна хоспитализација! Одмор во кревет.

Времетраењето на одмор во кревет со блага модринка е 7-10 дена, со умерена модринка до 2 недели. во зависност од клиничкиот тек и резултатите од инструменталните студии.
При тешка трауматска повреда на мозокот (фокуси на дробење, дифузни аксонални оштетувања), неопходна е реанимација, која започнува во пред-болничка фаза и продолжува во болнички услови. Со цел да се нормализира дишењето, тие обезбедуваат слободна проодност на горниот респираторен тракт (нивно ослободување од крв, слуз, повраќање, воведување на воздушен канал, трахеална интубација, трахеостомија трахеостомија (операција на дисекција на предниот ѕид на душникот, следена со воведување на канила во неговиот лумен или создавање на постојана дупка - стома)), користете вдишување на мешавина на кислород-воздух и, доколку е потребно, спроведете вештачка вентилација на белите дробови.

Хируршкиот третман е индициран за контузија на мозокот со дробење на неговото ткиво (најчесто се јавува во пределот на половите на фронталниот и темпоралниот лобус). Суштината на операцијата: остеопластична трепанација (хируршка операција која се состои во создавање дупка во коската со цел да се навлезе во основната празнина) и миење на церебралниот детритус со млаз од 0,9% раствор на NaCl, запирање на крварењето.

Прогнозата за благ ТБИ (потрес на мозокот, лесна контузија на мозокот) е обично поволна (предмет на режимот и третманот препорачан на жртвата).

Со умерена повреда (контузија на мозокот со среден степен), често е можно да се постигне целосно обновување на трудовата и социјалната активност на жртвите. Одреден број пациенти развиваат лептоменингитис и хидроцефалус, кои предизвикуваат астенија, главоболки, вегетоваскуларна дисфункција, нарушување на статиката, координацијата и други невролошки симптоми.

При тешка траума (тешка контузија на мозокот, дифузно аксонално оштетување, компресија на мозокот), смртноста достигнува 30-50%. Кај преживеаните значајна е инвалидноста, чии водечки причини се ментални нарушувања, епилептични напади, груби моторни и говорни нарушувања. Со отворена повреда на главата, може да се појават воспалителни компликации (менингитис, енцефалитис, вентрикулитис, мозочни апсцеси), како и ликвореа - одлив на цереброспинална течност (цереброспинална течност) од природни или формирани поради различни причини дупки во коските на черепот. или 'рбетот, што се јавува кога се нарушува интегритетот.

Половина од сите смртни случаи од трауматски повреди на мозокот се предизвикани од сообраќајни несреќи. Трауматската повреда на мозокот е една од водечките причини за инвалидитет кај населението.

Што е трауматска повреда на мозокот (ТБИ)?

Трауматската повреда на мозокот ги вклучува сите видови повреди на главата, вклучувајќи помали модринки и исеченици на черепот. Посериозните повреди на главата вклучуваат:

фрактура на черепот;

потрес на мозокот, потрес на мозокот. Потрес на мозокот се манифестира со кратко реверзибилно губење на свеста;

акумулација на крв над или под дуралната мембрана на мозокот (дуралната мембрана е една од заштитните филмови што го обвиткуваат мозокот), соодветно, епидурален и субдурален хематом;

интрацеребрална и интравентрикуларна хеморагија (крварење на крв во мозокот или во просторот околу мозокот).

Практично секој човек барем еднаш во животот доживеал лесна трауматска повреда на мозокот - модринка или исеченица на главата што барала минимален или никаков третман.

Кои се причините за трауматски повреди на мозокот?

Причините за трауматска повреда на мозокот може да бидат:

фрактура на черепот со поместување на ткивото и руптура на заштитните мембрани околу 'рбетниот мозок и мозокот;

контузија и руптури на мозочното ткиво за време на потрес на мозокот и удари во затворен простор во тврд череп;

крварење од оштетените садови во мозокот или во просторот околу него (вклучувајќи и крварење поради руптура на аневризмата).

Оштетување на мозокот може да се појави и поради:

директна повреда на мозокот од предмети што продираат во черепната празнина (на пример, фрагменти од коски, куршум);

зголемен притисок во внатрешноста на черепот како резултат на церебрален едем;

бактериска или вирусна инфекција која продира во черепот во пределот на неговите фрактури.

Најчести причини за трауматски повреди на мозокот се сообраќајни незгоди, спортски повреди, напади и физичко малтретирање.

Трауматска повреда на мозокот може да се развие кај секое лице на која било возраст, бидејќи е резултат на повреда. За време на породувањето може да дојде до оштетување на мозокот.

Класификација на трауматски повреди на мозокот (ТБИ).

Постојат следниве главни клинички форми на трауматски повреди на мозокот: потрес на мозокот, лесна, умерена и тешка контузија на мозокот, компресија на мозокот.

Според ризикот од инфекција на мозокот и неговите мембрани трауматска повреда на мозокот е поделена на затворени и отворени.

Со затворена краниоцеребрална повреда, не е нарушен интегритетот на меките ткива на главата или има површни рани на скалпот без оштетување на апонеурозата.

Со отворена краниоцеребрална повреда, забележани се фрактури на коските на сводот или основата на черепот со повреда на соседните ткива, крварење, истекување на цереброспиналната течност од носот или увото, како и оштетување на апонеурозата со рани на меките интегритет на главата.

Со интегритетот на дура матер, отворените краниоцеребрални повреди се класифицирани како непродорни, а кога е пукната, тие се нарекуваат пенетрирачки. Ако нема екстракранијална повреда, трауматската повреда на мозокот е изолирана. Со истовремена појава на екстракранијални повреди (на пример, фрактури на екстремитети, ребра и сл.), тие зборуваат за комбинирана краниоцеребрална повреда, а кога се изложени на различни видови енергија (механичка или хемиска, зрачење или топлинска) - комбинирана .

Според сериозноста, трауматската повреда на мозокот е поделена на блага, умерена и тешка. Блага трауматска повреда на мозокот вклучува благ потрес на мозокот и контузија на мозокот, умерена трауматска повреда на мозокот - умерена контузија на мозокот, тешка - тешка контузија на мозокот и компресија на мозокот во акутниот период.

Постојат неколку главни типови на меѓусебно поврзани патолошки процеси кои се јавуваат во моментот на повредата и некое време по неа:

1) директно оштетување на супстанцијата на мозокот во моментот на повреда;

2) повреда на церебралната циркулација;

3) повреда на ликвородинамиката;

4) повреди на невродинамички процеси;

5) формирање на цикатрични адхезивни процеси;

6) процеси на автоневросензибилизација.

Патоанатомската слика на изолирани повреди на мозокот се заснова на примарни трауматски дистрофии и некроза; циркулаторни нарушувања и организација на ткивни дефекти.

Потреси на мозокотсе карактеризираат со комплекс на меѓусебно поврзани деструктивни, реактивни и компензаторно-адаптивни процеси кои се случуваат на ултраструктурно ниво во синаптичкиот апарат, невроните и клетките.

контузија на мозокот- оштетување, кое се карактеризира со присуство во супстанцијата на мозокот и во неговите мембрани на макроскопски видливи фокуси на уништување и хеморагија, во некои случаи придружени со оштетување на коските на сводот, основата на черепот.

Директното оштетување на хипоталамо-хипофизата, структурите на стеблото и нивните невротрансмитерски системи за време на ТБИ ја одредува особеноста на одговорот на стресот. Повреда на метаболизмот на невротрансмитери е најважната карактеристика на патогенезата на TBI. Церебралната циркулација е многу чувствителна на механички влијанија. Главните промени што се развиваат во овој случај во васкуларниот систем се изразуваат со спазам или вазодилатација, како и зголемување на пропустливоста на васкуларниот ѕид. Директно поврзан со васкуларниот фактор е уште еден патогенетски механизам за формирање на последиците од ТБИ - повреда на ликвородинамиката. Промените во производството на цереброспинална течност и неговата ресорпција како резултат на ТБИ се поврзани со оштетување на ендотелот на хориоидните плексуси на коморите, секундарни нарушувања на микроциркулаторниот кревет на мозокот, фиброза на менингите, а во некои случаи и ликуореа . Овие нарушувања доведуваат до развој на хипертензија на цереброспиналната течност, поретко - хипотензија.

Кај ТБИ, во патогенезата на морфолошките нарушувања, заедно со директното оштетување на нервните елементи, хипоксичните и дисметаболните нарушувања играат значајна улога. ТБИ, особено тешки, предизвикува респираторни и циркулаторни нарушувања, што ги влошува постоечките церебрални дисциркулаторни нарушувања и, во целина, доведува до поизразена церебрална хипоксија.

Во моментов, за време на трауматско заболување на мозокот се разликуваат три основни периоди: акутна, средна, далечинска.

Акутниот период се определува со интеракцијата на трауматскиот супстрат, реакциите на оштетување и одбранбените реакции и е временски интервал од моментот на штетното дејство на механичката енергија до стабилизација на едно или друго ниво на оштетени церебрални и телесни функции или смрт на жртва. Неговото времетраење е од 2 до 10 недели, во зависност од клиничката форма на ТБИ.

Привремениот период се карактеризира со ресорпција и организација на оштетените области и распоредување на компензаторно-адаптивни процеси до целосно или делумно обновување или стабилна компензација на оштетените функции. Должината на привремениот период за не-тешка ТБИ - до 6 месеци, за тешки - до една година.

Далечниот период е завршување или коегзистенција на дегенеративни и репаративни процеси. Должината на периодот за време на клиничкото закрепнување - до 2-3 години со прогресивен тек - не е ограничена.

Сите видови на ТБИ обично се поделени на затворени повреди на мозокот (БТМ), отворени и продорен. Затворен TBI е механичко оштетување на черепот и мозокот, што резултира со голем број патолошки процеси кои ја одредуваат сериозноста на клиничките манифестации на повредата. К отворен ТБИ треба да вклучува оштетување на черепот и мозокот, во кои има рани на интегритетот на церебралниот череп (оштетување на сите слоеви на кожата); пенетрирачката штета вклучува повреда на интегритетот на дура матер.

Класификација на трауматски повреди на мозокот според Гајдар:

потрес на мозокот;

контузија на мозокот: блага, умерена, тешка сериозност;

компресија на мозокот на позадината на модринка и без модринка: хематом - акутен, субакутен, хроничен (епидурален, субдурален, интрацеребрален, интравентрикуларен); хидроперење; фрагменти од коски; едем-оток; пневмоцефалус.

Многу е важно да се одреди:

состојба на просторите на подшколка: субарахноидална хеморагија; Притисок на цереброспиналната течност - нормотензија, хипотензија, хипертензија; воспалителни промени;

состојба на черепот: нема оштетување на коските; видот и локацијата на фрактурата;

состојба на облогата на черепот: абразии; модринки;

истовремени повреди и болести: интоксикација (алкохол, лекови, итн., Степен).

Исто така, неопходно е да се класифицира ТБИ според сериозноста на состојбата на жртвата, чија проценка вклучува проучување на најмалку три термини:

состојба на свест;

состојбата на виталните функции;

состојба на фокални невролошки функции.

Постојат пет градации на состојбата на пациентите со ТБИ.

Задоволителна состојба. Критериуми:

1) јасна свест;

2) отсуство на повреди на виталните функции;

3) отсуство на секундарни (дислокација) невролошки симптоми; отсуство или блага сериозност на примарни фокални симптоми.

Нема закана по животот (со соодветен третман); прогнозата за закрепнување е обично добра.

Умерена состојба. Критериуми:

1) состојба на свест - јасно или умерено зашеметување;

2) виталните функции не се нарушени (можна е само брадикардија);

3) фокални симптоми - може да се изразат одредени хемисферични и краниобазални симптоми кои се почесто селективни.

Заканата по животот (со адекватен третман) е занемарлива. Прогнозата за закрепнување е често поволна.

Тешка состојба. Критериуми:

1) состојба на свест - длабок ступор или ступор;

2) виталните функции се нарушени, најчесто умерено во 1-2 индикатори;

3) фокални симптоми:

а) стебло - умерено изразено (анизокорија, намалени реакции на зеницата, ограничување на погледот нагоре, хомолатерална пирамидална инсуфициенција, дисоцијација на менингеалните симптоми долж оската на телото итн.);

б) хемисферични и краниобазални - се јасно изразени и во форма на симптоми на иритација (епилептични напади) и пролапс (моторните нарушувања може да достигнат степен на плегија).

Заканата по животот е значајна, во голема мера зависи од времетраењето на сериозната состојба. Прогнозата за обновување на работниот капацитет понекогаш е неповолна.

Исклучително сериозна состојба. Критериуми:

1) состојба на свест - кома;

2) витални функции - груби прекршувања во повеќе параметри;

3) фокални симптоми:

а) стебло - се изразуваат грубо (плегија на погледот нагоре, груба анизокорија, дивергенција на очите по вертикалната или хоризонталната оска, нагло слабеење на реакциите на зениците на светлина, билатерални патолошки знаци, хорметонија итн.);

б) хемисферични и краниобазални - нагло се изговара.

Заканата по животот е максимална; во голема мера зависи од времетраењето на екстремно сериозната состојба. Прогнозата за закрепнување е често лоша.

терминална состојба. Критериуми:

1) состојба на свест - терминална кома;

2) витални функции - критични нарушувања;

3) фокални симптоми:

а) стебло - билатерална фиксирана мидријаза, отсуство на пупиларни и корнеални рефлекси;

б) хемисферични и краниобазални - покриени со церебрални и матични нарушувања.

Опстанокот е обично невозможен.

Клиника за различни форми на трауматски повреди на мозокот

Клиничка слика (симптоми) на акутна трауматска повреда на мозокот

Потрес на мозокот.

Потресот на мозокот се карактеризира со краткотрајно губење на свеста за време на повредата, повраќање (обично сингл), главоболка, вртоглавица, слабост, болни движења на очите итн. Нема фокални симптоми во невролошкиот статус. Макроструктурните промени во супстанцијата на мозокот за време на потрес на мозокот не се откриени.

Клинички, тоа е единствена функционално реверзибилна форма (без поделба на степени). Со потрес на мозокот се јавуваат голем број церебрални нарушувања: губење на свеста или, во благи случаи, негово краткотрајно затемнување од неколку секунди до неколку минути. Последователно, опстојува зашеметена состојба со недоволна ориентација во времето, местото и околностите, нејасна перцепција на околината и стеснета свест. Често се среќава ретроградна амнезија - губење на меморијата за настаните кои претходат на траумата, поретко антероградна амнезија - губење на меморијата за настаните по траумата. Говорното и моторното возбудување е поретко. Пациентите се жалат на главоболка, вртоглавица, гадење. Повраќањето е објективен симптом.

Невролошкиот преглед обично открива мали дифузни симптоми:

симптоми на орален автоматизам (пробосцис, назолабијален, палмарно-брадата);

нерамни тетивни и кожни рефлекси (по правило, постои намалување на абдоминалните рефлекси, нивно брзо исцрпување);

умерено изразени или непостојани пирамидални патолошки знаци (симптоми на Росолимо, Жуковски, поретко Бабински).

Церебеларните симптоми често се јасно манифестирани: нистагмус, мускулна хипотензија, намерен тремор, нестабилност во положбата Ромберг. Карактеристична карактеристика на потрес на мозокот е брзата регресија на симптомите, во повеќето случаи, сите органски знаци исчезнуваат во рок од 3 дена.

Поотпорни на потреси и благи модринки се различните вегетативни и пред се васкуларни нарушувања. Тие вклучуваат флуктуации на крвниот притисок, тахикардија, акроцијаноза на екстремитетите, дифузен перзистентен дермографизам, хиперхидроза на рацете, стапалата, пазувите.

Контузија на мозокот (UGM)

Контузијата на мозокот се карактеризира со фокални макроструктурни лезии на медулата со различен степен (хеморагија, уништување), како и субарахноидални хеморагии, фрактури на коските на сводот и основата на черепот.

Лесна повреда на мозокотсе карактеризира со губење на свеста до 1 час по повредата, поплаки за главоболка, гадење и повраќање. Во невролошкиот статус се забележуваат ритмичко грчење на очите при гледање на страните (нистагмус), менингеални знаци, асиметрија на рефлексите. Рентгенографијата може да покаже фрактури на черепот. Во цереброспиналната течност - примеси на крв (субарахноидална хеморагија). .Благата церебрална контузија клинички се карактеризира со краткотрајно губење на свеста по повреда до неколку десетици минути. При неговото опоравување типични се поплаки за главоболка, вртоглавица, гадење и сл.. По правило се забележува ретро-, кон-, антероградна амнезија, повраќање, понекогаш повторено. Виталните функции обично се без изразени нарушувања. Може да се појави умерена тахикардија, а понекогаш и артериска хипертензија. Невролошките симптоми се обично благи (нистагмус, блага анизокорија, знаци на пирамидална инсуфициенција, менингеални симптоми итн.), кои претежно се регресираат на 2-3-та недела по ТБИ. Со благ UGM, за разлика од потрес на мозокот, можни се фрактури на коските на кранијалниот свод и субарахноидална хеморагија.

Умерена повреда на мозокотклинички се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае до неколку десетици минути или дури и часови. Умерена повреда на мозокот. Свеста е исклучена неколку часа. Губење на меморијата (амнезија) за настаните кои претходат на траумата, самата траума и настаните по нејзиното изразување. Поплаки за главоболка, повторено повраќање. Се откриваат краткорочни респираторни нарушувања, отчукувањата на срцето, крвниот притисок. Може да има ментални нарушувања. Забележани се менингеални знаци. Фокалните симптоми се манифестираат во форма на нерамна големина на зеницата, нарушувања на говорот, слабост во екстремитетите итн. Краниографијата често открива фрактури на сводот и основата на черепот. Лумбалната пункција покажа значителна субарахноидална хеморагија. Изразена е кон-, ретро-, антероградна амнезија. Главоболка, често тешка. Може да има повторено повраќање. Постојат ментални нарушувања. Можни се минливи нарушувања на виталните функции: брадикардија или тахикардија, зголемен крвен притисок; тахипнеа без нарушување на ритамот на дишење и проодност на трахеобронхијалното дрво; субфебрилна состојба. Често се изразуваат менингеални симптоми. Откриени се и матични симптоми: нистагмус, дисоцијација на менингеални симптоми, мускулен тонус и тетивни рефлекси долж оската на телото, билатерални патолошки знаци итн. Фокалните симптоми се јасно манифестирани, утврдени со локализацијата на контузијата на мозокот: пупиларни и окуломоторни нарушувања , пареза на екстремитетите, нарушувања на чувствителноста итн. Органските симптоми постепено се измазнуваат во текот на 2-5 недели, но индивидуалните симптоми може да се забележат долго време. Често има фрактури на коските на сводот и основата на черепот, како и значително субарахноидално крварење.

Тешка повреда на мозокот. Тешката контузија на мозокот клинички се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку часа до неколку недели. Се карактеризира со продолжено исклучување на свеста (трае до 1-2 недели). Откриени се груби прекршувања на виталните функции (промени во пулсот, нивото на притисок, фреквенцијата и ритамот на дишењето, температурата). Во невролошкиот статус се забележуваат знаци на оштетување на мозочното стебло - лебдечки движења на очното јаболко, нарушувања на голтањето, промени во мускулниот тонус итн. Може да има слабост во рацете и нозете до парализа, како и конвулзивни напади. Тешката контузија обично е придружена со фрактури на сводот и основата на черепот и интракранијални хеморагии. .Често се изразува моторна возбуда, се забележуваат тешки заканувачки прекршувања на виталните функции. Во клиничката слика на тешкиот UGM доминираат матични невролошки симптоми, кои во првите часови или денови по TBI се преклопуваат со фокални хемисферични симптоми. Може да се открие пареза на екстремитетите (до парализа), субкортикални нарушувања на мускулниот тонус, рефлекси на орален автоматизам итн. Забележани се генерализирани или фокални епилептични напади. Фокалните симптоми полека се регресираат; Чести се груби резидуални појави, пред се од моторната и менталната сфера. Тешка UGM е често придружена со фрактури на сводот и основата на черепот, како и масивни субарахноидални хеморагии.

Несомнен знак за фрактури на основата на черепот е назална или уво ликереја. Во овој случај, „симптомот на место“ на подлогата од газа е позитивен: капка крвава цереброспинална течност формира црвена дамка во центарот со жолтеникав ореол околу периферијата.

Сомнежот за фрактура на предната кранијална јама произлегува од задоцнето појавување на периорбиталните хематоми (симптом на спектакл). Со фрактура на пирамидата на темпоралната коска, често се забележува симптом на Битка (хематом во мастоидниот процес).

Компресија на мозокот

Компресијата на мозокот е прогресивен патолошки процес во черепната празнина што се јавува како резултат на траума и предизвикува дислокација и повреда на трупот со развој на состојба опасна по живот. Со TBI, компресија на мозокот се јавува во 3-5% од случаите, и против позадината на UGM и без нив. Меѓу причините за компресија на прво место се интракранијалните хематоми - епидурални, субдурални, интрацеребрални и интравентрикуларни; ова е проследено со депресивни фрактури на черепот, фокуси на здроби на мозокот, субдурални хигроми, пневмоцефалус. .Компресија на мозокот. Главната причина за компресија на мозокот при трауматска повреда на мозокот е акумулацијата на крв во затворен интракранијален простор. Во зависност од односот со мембраните и супстанцијата на мозокот, епидурална (лоцирана над дура матер), субдурална (помеѓу дура матер и арахноидната жлезда), интрацеребрална (во белата маса на мозокот и интравентрикуларна (во шуплината на коморите на мозокот)) се изолирани хематоми.може да има и депресивни фрактури на коските на кранијалниот свод особено пенетрација на коскени фрагменти до длабочина од повеќе од 1 cm.

Клиничката слика на церебрална компресија се изразува со опасно по живот зголемување во одреден временски период (т.н. светлосен период) по повреда или веднаш по неа на церебрални симптоми, прогресија на нарушена свест; фокални манифестации, матични симптоми.

Во повеќето случаи, постои губење на свеста за време на повредата. Последователно, свеста може да се врати. Периодот на обновување на свеста се нарекува светлосен интервал. По неколку часа или денови, пациентот може повторно да падне во несвесна состојба, која, како по правило, е придружена со зголемување на невролошки нарушувања во форма на појава или продлабочување на пареза на екстремитетите, епилептични напади, проширување на зеницата. на едната страна, забавување на пулсот (фреквенција помала од 60 во минута), итн. .d. Според брзината на развој, се разликуваат акутните интракранијални хематоми кои се појавуваат во првите 3 дена од моментот на повредата, субакутни - клинички манифестирани во првите 2 недели по повредата и хроничните, кои се дијагностицираат по 2 недели од моментот на повреда.

Како се манифестира трауматската повреда на мозокот?
Симптоми на трауматска повреда на мозокот:

губење на свеста;

Силна главоболка;

зголемена поспаност и летаргија
повраќање;

одлив од носот на чиста течност (цереброспинална течност или цереброспинална течност), особено кога главата е навалена со лицето надолу.

Веднаш повикајте брза помош за лице со трауматска повреда на мозокот, без разлика колку е лесна повредата.

Ако мислите дека сте претрпеле трауматска повреда на мозокот, побарајте лекарска помош или нека ви помогне некој.

Со големи рани на главата кои продираат во черепната празнина, постои голема веројатност за оштетување на мозокот. Меѓутоа, во 20% од случаите, смртта по трауматска повреда на мозокот се јавува без присуство на фрактури на черепот. Затоа, лице со трауматска повреда на мозокот во присуство на горенаведените симптоми мора да биде хоспитализирано

Дијагноза на трауматска повреда на мозокот.

Доколку пациентот е свесен, неопходно е внимателно да се идентификуваат околностите и механизмот на повредата, бидејќи мозочен удар или епилептичен напад може да бидат причина за пад и модринки на главата. Честопати пациентот не може да се сети на настаните што и претходеле на повредата (ретроградна амнезија), веднаш по повредата (антероградна амнезија), како и на самиот момент на повреда (коградна амнезија). Потребно е внимателно да се испита главата за знаци на повреда. Хеморагиите над мастоидот често укажуваат на фрактура на пирамидата на темпоралната коска. Билатералните хеморагии во влакната на орбитата (т.н. „стаклен симптом“) може да укажуваат на фрактура на основата на черепот. На ова укажуваат и крварење и ликереа од надворешниот слушен канал и носот. Со фрактури на кранијалниот свод за време на удари, се слуша карактеристичен звук на штракање - „симптом на распукана тава“.

За да се објективизира оштетувањето на свеста при трауматска повреда на мозокот кај медицинскиот персонал, развиена е посебна скала - скала за кома во Глазгов. Се заснова на вкупен резултат од 3 индикатори: отворање на очите кон звук и болка, вербални и моторни одговори на надворешни дразби. Вкупниот резултат се движи од 3 до 15.

Тешка трауматска повреда на мозокот одговара на 3-7 точки на трауматски повреди на мозокот, умерени - 8-12 поени, благи - 13-15.

Скала за кома во Глазгов

Треба да се направи квалитативна проценка на свеста при трауматска повреда на мозокот. бистар умзначи будност, целосна ориентација во место, време и околина. Умерено зашеметување се карактеризира со поспаност, негрубо грешки во ориентацијата во времето, бавно разбирање и извршување на инструкциите. Длабоко зашеметувањесе карактеризира со длабока поспаност, дезориентација во место и време, спроведување само елементарни упатства (кренете ја раката, отворете ги очите). Сопор- пациентот е неподвижен, не ги следи командите, туку ги отвора очите, се изразуваат заштитни движења како одговор на локални болни дразби. На умерена комане е можно да се разбуди пациентот, тој не ги отвора очите како одговор на болка, одбранбените реакции без локализација на дразбите за болка се некоординирани. длабока комасе карактеризира со недостаток на одговор на болка, изразени промени во мускулниот тонус, респираторни и кардиоваскуларни нарушувања. На терминална комаима билатерално проширување на зениците, неподвижност на очите, нагло намалување на мускулниот тонус, отсуство на рефлекси, груби нарушувања на виталните функции - ритам на дишење, отчукување на срцето, пад на крвниот притисок под 60 mm Hg. чл.

Невролошки преглед ви овозможува да го процените нивото на будност, природата и степенот на нарушувања на говорот, големината на зениците и нивната реакција на светлина, корнеалните рефлекси (нормално, допирањето на рожницата со памучна волна предизвикува реакција на трепкање), јачина во екстремитетите (намалувањето на силата во екстремитетите се нарекува пареза, а целосно отсуство на активни движења - парализа), природата на грчењето во екстремитетите (конвулзивни напади).

Важна улога во дијагнозата на трауматски повреди на мозокот се игра со инструментални истражувачки методи, како што се ехоенцефалографија, радиографија на черепот и компјутеризирана томографија на главата, вклучително и компјутеризирана томографија (ангиографија) со зголемена контраст.

Какви прегледи се потребни по трауматска повреда на мозокот?

Дијагноза на трауматска повреда на мозокот:

проценка на проодноста на дишните патишта, респираторните и циркулаторните функции;

проценка на видливата област на оштетување на черепот;

доколку е потребно, рентген на вратот и черепот, КТ (компјутерска томографија), МРИ (магнетна резонанца);

следење на нивото на свест и виталните функции на телото (пулс, дишење, крвен притисок).

Во случај на тешка трауматска повреда на мозокот, може да биде потребно:

надзор на неврохирург или невролог;

МНР и КТ по ​​потреба;

следење и третман на зголемен притисок во внатрешноста на черепот поради оток или крварење;

операција за акумулација на крв (хематом);

превенција и третман на напади.

Шема на преглед на жртви со трауматска повреда на мозокот

1. Идентификација на анамнеза на траума: време, околности, механизам, клинички манифестации на траума и количина на медицинска нега пред прием.

2. Клиничка проценка на сериозноста на состојбата на жртвата, што е од големо значење за дијагноза, сортирање и давање на сценска помош на жртвите. Состојба на свест: јасна, зашеметувачка, ступор, кома; се забележува времетраењето на губењето на свеста и редоследот на излезот; оштетување на меморијата антеро- и ретроградна амнезија.

3. Состојбата на виталните функции: кардиоваскуларна активност - пулс, крвен притисок (честа карактеристика кај ТБИ - разликата во крвниот притисок на левите и десните екстремитети), дишењето - нормално, нарушено, асфиксија.

4. Состојбата на кожата - боја, влага, модринки, присуство на оштетување на меките ткива: локализација, тип, големина, крварење, ликуореа, туѓи тела.

5. Испитување на внатрешните органи, скелетниот систем, истовремени заболувања.

6. Невролошки преглед: состојба на кранијална инервација, рефлексно-моторна сфера, присуство на сензорни и координативни нарушувања, состојба на автономниот нервен систем.

7. Симптоми на школка: вкочанетост на вратот, Керниг-ови симптоми, - Бруџински.

8. Ехоенцефалоскопија.

9. Рентген на черепот во две проекции, доколку постои сомневање за оштетување на задната кранијална јама, се прави задна полуаксијална слика.

10. Компјутерска или магнетна резонанца на черепот и мозокот.

11. Офталмолошки преглед на состојбата на фундусот: едем, стагнација на главата на оптичкиот нерв, хеморагии, состојба на садовите на дно.

12. Лумбална пункција - во акутниот период е индицирана за скоро сите жртви со ТБИ (со исклучок на пациенти со знаци на компресија на мозокот) со мерење на притисокот на цереброспиналната течност и отстранување на не повеќе од 2-3 ml цереброспинална течност, проследено со лабораториско тестирање.

13. Компјутеризирана томографија со контраст во случај на хеморагичен мозочен удар (во присуство на крв во цереброспиналната течност стр. 12) и сомнеж за руптура на аневризма или други дополнителни дијагностички методи по проценка на лекарот.

14. Дијагноза. Дијагнозата се одразува: природата и видот на оштетувањето на мозокот, присуството на субарахноидална хеморагија, компресија на мозокот (причина), хипо- или хипертензија на цереброспиналната течност; состојба на мекото ткиво на черепот; фрактури на черепот; присуство на истовремени повреди, компликации, интоксикации.

Прва помош за жртвите со тешка трауматска повреда на мозокот

Резултатите од третманот на трауматски повреди на мозокот во голема мера зависат од квалитетот на предхоспиталната нега и брзината на хоспитализација на жртвата. Едвај е можно да се најде друг вид на повреда каде што доцнењето со доставувањето на пациентот во болница за час или два значително променило нешто. Затоа, општо прифатено е дека службата за брза помош, која не е во состојба да испорача жртва со тешка трауматска повреда на мозокот во неврохируршка болница во рок од неколку минути, не може да се справи со својата работа. Во многу земји, пациентите со тешки трауматски повреди на мозокот се транспортираат во болниците со хеликоптер.

Давајќи прва помош на местото на настанот, пред сè, неопходно е да се врати проодноста на респираторниот тракт. Заедно со кислородното гладување (хипоксија), честа компликација на трауматска повреда на мозокот е зголемената акумулација на јаглерод диоксид во телото (хиперкапнија). Пациентите мора да дишат 100% кислород за време на транспортот. Со повеќекратни повреди придружени со шок, истовремено се започнува интравенска администрација на Рингеров раствор, реополиглуцин итн. Исхемија, хипоксија или хипотензија за краток период, дури и со умерена краниоцеребрална повреда, може да доведе до неповратни последици во иднина. Ако постои сомневање за висока повреда на 'рбетниот мозок, цервикалниот' рбет треба да се имобилизира.

Крварењето мора да се запре со ставање тесен завој или со брзо шиење на раната. Оштетувањето на скалпот, особено кај постарите лица, може да доведе до нагло влошување на состојбата.

Индикации за хоспитализација за ТБИ

Општо прифатените критериуми за хоспитализација за трауматска повреда на мозокот се:

1) јасно намалување на нивото на свест,

2) фокални невролошки нарушувања (пареза на екстремитетите, нерамна ширина на зеницата итн.),

3) отворени фрактури на коските на черепот, крварење или ликереа од носот или ушниот канал;

4) епилептични напади,

5) губење на свеста како резултат на траума,

6) значајна посттрауматска амнезија.

Пациенти со силна главоболка, немирни, дезориентирани се хоспитализирани додека овие симптоми не исчезнат.

Третманот се спроведува во неврохируршки болници.

Грижата за пациентите со тешка трауматска повреда на мозокот е да се спречат рани и хипостатска пневмонија (вртење на пациентот во кревет, масажа, тоалет за кожа, банки, сенф малтери, вшмукување на плунка и слуз од усната шуплина, санитација на душникот).

Компликации од трауматска повреда на мозокот

Повреда на виталните функции - нарушување на основните функции на одржување на животот (надворешно дишење и размена на гасови, системска и регионална циркулација). Во акутниот период на ТБИ, причините за акутна респираторна инсуфициенција (АРФ) доминираат со нарушена вентилација на белите дробови поврзана со нарушена проодност на дишните патишта предизвикани од акумулација на секрет и повраќање во назофарингеалната празнина со нивна последователна аспирација во душникот и бронхиите. , повлекување на јазикот кај пациенти во кома.

Процес на дислокација: темпоро-тенторијално вклучување, што претставува поместување на медиобазалните делови на темпоралниот лобус (хипокампус) во засекот на церебеларниот тенториум и заглавување на церебеларните крајници во форамен магнум, што се карактеризира со компресија на булбарните делови на багажникот.

Гнојно-воспалителни компликации се поделени на интракранијални (менингитис, енцефалитис и мозочен апсцес) и екстракранијални (пневмонија). Хеморагични - интракранијални хематоми, церебрални инфаркти.

Која е прогнозата за трауматска повреда на мозокот?
шансите за опоравување

Исходите од трауматска повреда на мозокот може да бидат различни, исто како што одговорот на трауматска повреда на мозокот варира од личност до личност. Некои обемни продорен рани на черепот на крајот резултираат со целосно закрепнување на пациентот, а прилично мали повреди може да имаат најсериозни последици. Обично штетата е потешка во случаи на тежок церебрален едем, зголемен интракранијален притисок и продолжено губење на свеста.

Прилично мал број луѓе по трауматска повреда на мозокот може да останат во постојана вегетативна состојба. Квалификуваниот невролошки и неврохируршки третман во раните фази по трауматска повреда на мозокот може значително да ја подобри прогнозата.

Закрепнувањето од трауматска повреда на мозокот може да биде многу бавно во тешки случаи, иако подобрувањето може да потрае до 5 години.

Последици од трауматска повреда на мозокот.

Исходот од трауматска повреда на мозокот во голема мера е определен од возраста на жртвата. На пример, при тешка трауматска повреда на мозокот, умираат 25% од пациентите на возраст под 20 години и до 70-80% од оние на возраст над 60 години. Дури и со благи трауматски повреди на мозокот и умерени трауматски повреди на мозокот, последиците се чувствуваат за неколку месеци или години. Таканаречениот „посттрауматски синдром“ се карактеризира со главоболка, вртоглавица, зголемен замор, намалено расположение, нарушување на меморијата. Овие нарушувања, особено во староста, може да доведат до инвалидитет и семејни конфликти. За да се утврдат исходите од трауматска повреда на мозокот, беше предложена скалата за резултати во Глазгов (GOS), која обезбедува пет опции за исходи.

Скала на исходи во Глазгов

Можеме да зборуваме за исходи 1 година по трауматската повреда на мозокот, бидејќи во иднина нема значителни промени во состојбата на пациентот. Мерките за рехабилитација вклучуваат вежби за физиотерапија, физиотерапија, земање ноотропни, васкуларни и антиконвулзивни лекови, витаминска терапија. Резултатите од третманот во голема мера зависат од навременоста на помошта на местото на настанот и од приемот во болница.

Кои се последиците од трауматски повреди на мозокот?

Последиците од трауматска повреда на мозокот може да бидат поврзани со оштетување на одредена област на мозокот или да бидат резултат на општо оштетување на мозокот поради едем и зголемен притисок.

Можни последици од трауматска повреда на мозокот:

епилепсија,
намалување на одреден степен на ментални или физички способности,
депресија,
губење на меморијата,
промени на личноста

Како се третира трауматската повреда на мозокот?

Пред сè, важна е точната дијагноза на природата на повредата, а од тоа зависи и начинот на лекување. Се врши невролошки преглед за да се процени нивото на оштетување, потребата од понатамошна рехабилитација и лекување.

Неопходна е хируршка интервенција за отстранување на тромбот и намалување на интракранијалниот притисок, враќање на интегритетот на черепот и неговите мембрани и спречување на инфекција.

Потребни се лекови за контрола на степенот на зголемен притисок во внатрешноста на черепот, отекување на мозокот и подобрување на протокот на крв во мозокот.

По излегувањето од болницата, може да биде неопходно да се набљудуваат различни специјалисти: невролог, терапевт итн.

Организација и тактика на конзервативен третман на пациенти со акутна ТБИ

По правило, жртвите со акутна ТБИ треба да одат во најблискиот центар за траума или медицинска установа каде се обезбедува примарен медицински преглед и итна медицинска помош. Фактот на повредата, нејзината тежина и состојбата на жртвата мора да бидат потврдени со соодветна медицинска документација.

Третманот на пациентите, без оглед на тежината на ТБИ, треба да се спроведува во болница во неврохируршки, невролошки или траума одделенија.

Примарната медицинска нега се обезбедува според итни индикации. Нивниот волумен и интензитет се одредуваат според сериозноста и видот на ТБИ, сериозноста на церебралниот синдром и можноста за обезбедување квалификувана и специјализирана помош. Како прво, се преземаат мерки за елиминирање на повредите на проодноста на респираторниот тракт и срцевата активност. Со конвулзивни напади, психомоторна агитација, 2-4 ml раствор на диазепам се администрира интрамускулно или интравенозно. Со знаци на компресија на мозокот, се користат диуретици, со закана од церебрален едем, комбинација на "јамка" и осмодиуретици; итна евакуација до најблискиот неврохируршки оддел.

За нормализирање на церебралната и системската циркулација за време на сите периоди на трауматска болест, се користат вазоактивни лекови; во присуство на субарахноидална хеморагија, се користат хемостатички и антиензимски агенси. Водечката улога во третманот на пациентите со ТБИ ја имаат неврометаболичките стимуланси: пирацетам, кој го стимулира метаболизмот на нервните клетки, ги подобрува кортико-субкортикалните врски и има директно активирачко дејство врз интегративните функции на мозокот. Покрај тоа, широко се користат невропротективни лекови. За да се зголеми енергетскиот потенцијал на мозокот, индицирана е употреба на глутаминска киселина, етилметилхидроксипиридин сукцинат, витамини од групите Б и Ц. Средствата за дехидрација се широко користени за корекција на ликуородинамични нарушувања кај пациенти со ТБИ. За превенција и инхибиција на развојот на адхезивните процеси во мембраните на мозокот и третман на посттрауматски лептоменингитис и кореоепендиматитис, се користат таканаречените абсорбибилни агенси.

Времетраењето на третманот се одредува според динамиката на регресија на патолошките симптоми, но вклучува строг одмор во кревет во првите 7-10 дена од моментот на повредата. Должината на престој во болница за потрес на мозокот треба да биде најмалку 10-14 дена, со модринки со блага сериозност - 2-4 недели.

Државниот универзитет во Пенза

медицински институт

оддел за ТО и ВЕМ

курс „Екстремна и воена медицина“

Трауматска повреда на мозокот

Пенза 2003 година

Составил: Кандидат за медицински науки, вонреден професор Мелников В.Л., чл. наставникот Матросов М.Г.

Трауматските повреди на мозокот спаѓаат во категоријата на најчести повреди и сочинуваат > 40% од нивниот вкупен број, смртноста при тешки повреди на черепот и мозокот достигнува 70-80%. Механизмот на трауматска повреда на мозокот може да биде директен и индиректен. Пример за индиректен механизам е трауматска повреда на мозокот како резултат на пад од височина на нозете или карлицата. При слетување и запирање на движењето на скелетот, черепот, поради инерција, како да се поставува на 'рбетот и може да дојде до фрактура на основата на черепот. Ако тоа не се случи, черепот застанува, а мозокот, продолжувајќи да се движи, удира во основата и стоечките коски.

Класификација на трауматски повреди на мозокотТабела 1.

Синдроми:Хипертензивен - притисокот на цереброспиналната течност е зголемен. Хипотензивен - притисокот на цереброспиналната течност е намален. Нормотензија - притисокот на цереброспиналната течност не се менува.

Дијагноза на трауматска повреда на мозокот:Постојат четири главни групи на клинички симптоми: церебрални, локални, менингеални и матични.

Церебрални симптоми.Нивното формирање се заснова на функционални (реверзибилни) промени во супстанцијата на мозокот. Појавувајќи се по повредата, овие знаци постепено се повлекуваат и, на крајот, исчезнуваат без трага. Тие вклучуваат:

1. Губење на свеста.Продолжува по типот на стеблото и се карактеризира со три форми на манифестација: а) зашеметување - се изразува со краткотрајна дезориентација проследена со блага поспаност. Посебно внимание треба да се посвети на оваа форма на нарушување на свеста, бидејќи жртвите остануваат на нозе и не ја сметаат состојбата на ступор како губење на свеста; б) ступор - потежок степен на нарушена свест, при што реакцијата на груби стимули (болка, силен плач) сè уште е зачувана во форма на координирани заштитни движења, отворајќи ги очите; в) кома - прострација со целосно губење на перцепцијата на околниот свет, продлабочување, се карактеризира со адинамија, атонија, арефлексија, депресија на виталните функции.

2. Губење на меморијата (амнезија).Тоа може да биде: ретроградно, кога пациентите не се сеќаваат на настаните кои веднаш претходат на повредата; антероградна - губење на меморијата за настани што се случиле по повредата; антеретроградна - комбинирана форма на губење на меморијата за настани пред и по повредата.

Главоболка.Постои и дифузна и локална природа на болка, пукање или стискање на главата.

Вртоглавица.Нестабилност на позицијата Ромберг.

Гадење, повраќање.Во зависност од видот и природата на повредата, гадењето може да биде краткотрајно со едно или две повраќања и продолжено со често повторувано повраќање, до нескротливо.

Позитивен симптом на Ман-Гуревич.Лекарот бара од пациентот да следи со очите, без да ја врти главата, кој било предмет во раката и прави неколку (3-5) осцилаторни движења на предметот во фронталната рамнина. Ако здравјето на пациентот се влоши, церебралните и вегетативните манифестации се интензивираат, се појави тахикардија, тогаш симптомот се смета за позитивен.

7. Вегетативни симптоми. Слабост, бучава или зуење во ушите, бледило или хиперемија на кожата, нивна зголемена влажност или сувост, лабилност на пулсот и други вегетативни манифестации.

Локално(тие се фокални) симптоми.Причината за нивното појавување лежи во органската лезија на кој било дел од мозокот и губењето на функцијата во зоната на неговата инервација. Клинички утврдените локални знаци не се ништо повеќе од пареза, парализа, сензорни нарушувања и дисфункција на сетилните органи. На пример: моторна или сензорна афазија, анизокарија, мазност на назолабијалниот набор, отстапување на јазикот, монопареза на екстремитетите, хемипареза итн.

Менингеални (школка) симптоми.Тие се резултат на иритација на менингите директно со траума (модринки, руптури), притисок од коскени фрагменти, туѓи тела, хематоми (дура матер има барорецептори), крв, инфекции и други состојки. Типични изразени менингеални симптоми може да се откријат веќе со надворешен преглед на пациентот. Тој зазема присилна положба, лежи на страна со главата фрлена наназад и нозете свиткани во коленото и зглобовите на колкот (положбата „активирачка“). Друга карактеристика е фотофобијата. Жртвата се обидува да се оттргне од изворот на светлина или го покрива лицето со ќебе. Забележана е зголемена ексцитабилност, а конвулзивниот напад може да стане екстремна реакција на груби стимули.

Пациентите се жалат на интензивна главоболка, отежната со движење на главата. Локализација на болка - фронтални и окципитални региони со зрачење на вратот или очното јаболко. Често вознемирени од болка во очното јаболко. Со иритација на менингите, се забележува гадење и повраќање, второто се повторува и исцрпува.

Патогномонични менингеални карактеристики се вкочанетост на вратот и позитивни знаци Керниг и Бруџински. Карактеристично е зголемување на телесната температура до 39-40 ° C, особено ако се приклучи инфекција.

Матични симптоми.Според нивната генеза, тие не се разликуваат од локалните, но штетата се однесува само на мозочното стебло и неговите витални функции што ги регулираат структурите. Траумата на мозочното стебло може да биде примарна, или се јавува како резултат на дислокација на мозокот и повреда на мозочното стебло во отворот на церебеларниот тенон или во окципитоцервикалната дурална инка.

Симптомите на стеблото се поделени на негорно стебло, долно стебло и симптоми на дислокација.

Горно стебло(мезодиенцефален синдром) се карактеризира со нарушување на свеста во форма на зашеметување или ступор. Респираторните нарушувања се благи - тахипнеа и „наредено дишење“, кога времетраењето на вдишувањето и издишувањето станува исто. Кардиоваскуларните нарушувања се состојат во зголемување на отчукувањата на срцето до 120 во минута. и зголемување на крвниот притисок до 200/100 mm Hg.

Симптомите на горното стебло вклучуваат голем број окуломоторни нарушувања. Ова е симптом на „лебдечки поглед“, дивергенција во вертикалната и хоризонталната рамнина, конвергенција, пареза на погледот итн.

Мускулниот тон е висок, рефлексите се анимирани или зголемени, се појавуваат билатерални патолошки рефлекси од стапалата (Бабински, Гордон, Опенхајм). Голтањето не е нарушено. Температурата на телото е висока.

Долно стебло(булбарниот) синдром се карактеризира со потешка состојба. Свеста е отсутна - кома. Респираторниот дистрес достигнува екстремен степен, се јавуваат патолошки форми на дишење. Пулсот е слаб и чест. Крвниот притисок паѓа на 70/40 mm Hg. и подолу. Зениците се широки, реакцијата на светлина е едвај забележлива. Голтањето е сериозно нарушено. Терморегулацијата е намалена.

Синдром на дислокација- ова е брза транзиција од синдромот на горното стебло кон долното стебло како резултат на повреда на мозокот.

Трауматска повреда на мозокот можесо зголемен, нормален или низок притисок на цереброспиналната течност, во зависност од тоа кои синдроми на хипер-, нормо- и хипотензија се разликуваат. Дијагнозата на синдромот може да се спроведе врз основа на клинички манифестации и со употреба на помошни методи.

Синдром на хипертензијасе јавува кај 65% од жртвите со трауматска повреда на мозокот. Почесто се случува кај постарите луѓе. Продолжува со пукање на главоболка, висок крвен притисок, брадикардија. Забележан е позитивен симптом на „крената глава“ (перница) - пациентите заземаат принудна положба со кренат крај на главата, бидејќи подигната положба ја намалува главоболката.

Трауматска повреда на мозокот со синдром на хипотензијасе јавува кај 25% од пациентите. Намалување на притисокот на цереброспиналната течност почесто се забележува кај младите луѓе, се јавува со компресивна главоболка, со нормален или низок крвен притисок и тахикардија. Изразени вегетативни знаци, често манифестирани со бледило, потење. Забележан е зголемен замор, летаргија, ментална исцрпеност. Позитивен симптом на „главата надолу“ - давањето на позицијата Тренделенбург на пациентот ја намалува главоболката.

Со лумбална пункција во лежечка положба на пациентот, цереброспиналната течност истекува во капки со фреквенција од 60 во минута, а притисокот што се мери со манометарот е 120-180 mm водена колона. Овие бројки се сметаат за нормални. Зголемувањето на зачестеноста на капките и притисокот на цереброспиналната течност се смета за хипертензија, а намалувањето како хипотензија.

Лумбална пункција треба да се изврши кај сите пациенти со потрес на мозокот и потешка ТБИ.

Дополнителни методи на истражување

краниографија- најчестиот метод. При преглед на пациенти со трауматска повреда на мозокот, потребни се два прегледни краниограми: директно и странично. .

Шеми на краниограми во анкетни проекции со објаснување се претставени на сл. еден.

Ориз. 1. Шема на краниограми во директни (А) и странични (Б) проекции:

(А) 1. Пирамида. 2. Мало крило на главната коска. 3. Мастоидниот процес. 4. Atlantooccipital

зглоб. 5. Атлантоаксијален зглоб. 6. Фронтален синус. 7. Сагитална шиење. 8. Ламбдоиден спој. 9. Коронален спој. 10. Максиларен синус.

(Б) 1. Пирамида. 2. Главна коска. 3. Турско седло. 4. Преден дел од големите крила на главната коска. 5. Фронтален синус. 6. Коронален спој. 7. Ламбдоиден спој. 8, 9. Предни и задни гранки на артеријата на обвивката, 10. Внатрешни и надворешни слушни канали. 11. Сенка на 'рскавицата на аурикулата. 12. Коски на носот. 13. Јаготки. 14. Максиларен синус

Ехоенцефалографија- ова е регистрација на положбата на средните структури на мозокот (пинеална жлезда, III комора, интерхемисферична пукнатина итн.) со примање на рефлектираниот ултразвучен сигнал (М-ехо) од нив. Методот се заснова на способноста на ултразвукот да се шири во различни медиуми и да дава рефлексија на границата на структурните формации со нехомогена акустична отпорност. Ултразвучниот бран што се рефлектира од објектот се снима на екранот на ехоенцефалографот во форма на врв лоциран по средната линија. Со волуметриски процеси во черепната празнина (хематоми, хигроми, трауматски цисти, апсцеси, тумори), средните структури на мозокот се поместуваат кон здравата хемисфера. Ова се открива на ехоенцефалограмот како поместување на М-ехото од средната линија за 3 mm или повеќе. Со изразени волуметриски процеси, на пример, со епи- и субдурални хематоми, поместувањето на М-ехото може да достигне 8-15 mm (сл. 2).

Ориз.2

Нормален ехограм (А). Поместување на медијалните структури и М-ехо кај интракранијален хематом (Б)

Каротидна ангиографија.Овој метод на истражување се заснова на воведување во каротидната артерија на супстанции кои имаат способност да апсорбираат рендгенски зраци, што обезбедува видливост на рентгенот на садовите во различни фази на церебралната циркулација. Со менување на полнењето и локацијата на садовите, се проценува степенот на циркулаторните нарушувања на мозокот и неговите причини.

КТ скен- Рендгенски метод на истражување со помош на компјутер, кој овозможува да се добијат слики од структурите на мозокот и коските на черепот и во целост и во делови со дебелина од 3 до 13 мм. Методот ви овозможува да ги видите промените и оштетувањата на коските на черепот, структурите на супстанцијата на главата, да ги идентификувате интрацеребралните и интракранијалните хеморагии и многу повеќе.

Пациентите со трауматска повреда на мозокот треба да се подложат офталмолошки и оториноневролошкианкета.

Лумбална пункција се прават за да се разјасни притисокот на цереброспиналната течност, да се одреди неговиот состав и проодноста на патиштата на цереброспиналната течност.

Манипулацијата се изведува во положбата на пациентот што лежи на страна, на тврда маса со свиткани нозе доведени до стомакот. Грбот е максимално свиткан. Местото на пункција е јазот помеѓу III и IV лумбален пршлен. Кожата се третира со јодна тинктура, потоа со алкохол додека не исчезнат трагите од јод, чие влегување во лумбалниот канал е крајно непожелно. Местото на пункција се анестезира со 1% раствор на новокаина во количина од 5-10 ml. Пункцијата се изведува со специјална игла со мандрин, насочувајќи го својот тек строго сагитално и под агол на фронталната рамнина. Аголот одговара на наклонот на спинозните процеси. Чувството на откажување на иглата, по правило, одговара на присуството на иглата во субарахноидалниот простор. Кога мандринот се отстранува од иглата, цереброспиналната течност почнува да тече. Притисокот се мери со манометар, а потоа се зема цереброспинална течност во количина од 2 ml за преглед. При висок притисок, цереброспиналната течност треба да се ослободува полека, капки се додека не се нормализира притисокот на цереброспиналната течност.

Нормално, цереброспиналната течност е чиста. Кај возрасен, субарахноидалниот простор и коморите содржат 100-150 ml цереброспинална течност, која целосно се обновува до 6 пати на ден. Се апсорбира и наместо тоа се произведува главно од хориоидните плексуси на коморите.

Лабораториски истражувања: безбојна проѕирна течност, цитоза во 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; протеини - 0,15-0,33 g / l; гликоза - 0,5-0,8 g / l.

КЛИНИКА И ДИЈАГНОЗА НА ИНДИВИДУАЛНИ

НОЗОЛОШКИ ФОРМИ НА КРАНИО-МОЗОКПОВРЕДИ

Потрес на мозокот

Причината за потрес на мозокот е механичка повреда со директно или индиректно влијание, проследено со развој на церебрални симптоми. Природата на главоболката и положбата во кревет зависат од притисокот на цереброспиналната течност, а сериозноста на клиничките манифестации зависи од сериозноста на повредата.

Може да се појави нистагмус, мала асиметрија на лицето поради измазнување на назолабијалниот набор и овенати на аголот на устата, отстапување на јазикот. Овие и други локални „микросимптоми“ се, по правило, во рок од 1-2 дена. Подолгото опстојување на овие знаци укажува на присуство на контузија на мозокот.

Дополнителни методи за истражување на информации, со сигурност потврдувајќи ја дијагнозата, практично не даваат. Исклучок е лумбалната пункција, која може да се користи за да се воспостават промени во притисокот на цереброспиналната течност.

Со правилен третман, состојбата на пациентот се подобрува до крајот на првата недела, а целосна регресија на клиничките знаци настанува по 2-4 недели. Најстабилни се главоболката и симптомот Ман-Гуревич, кои треба да се користат за одредување на времето на одмор во кревет. Откако ќе исчезне (стане негативно), на пациентите им е дозволено да седат во кревет, а потоа да станат и да шетаат наоколу.

контузија на мозокот

Контузија на мозокот се јавува поради директниот и индиректниот механизам на дејство. Пример за индиректен механизам на повреда е контра-штрајк, кога бран на „вознемирена“ медула, која се состои од 80% вода, допира до спротивниот ѕид на черепот и удира во неговите испакнати делови или колабира на цврсто испружените области на дурата. матер.

Контузија на мозокот е органска лезија. Како резултат на траума, постојат области на дробење и некроза на мозочното ткиво, груби васкуларни нарушувања со феномени на хеморагично омекнување. Околу местото на повреда на мозокот е зона на тежок молекуларен потрес на мозокот. Последователните патоморфолошки промени се изразени во енцефаломалација и лиза на дел од медулата, нејзина ресорпција. Ако во овој период се приклучи инфекција, тогаш се формира апсцес на мозокот. Во асептичен тек, дефектот на мозочното ткиво се заменува со лузна од невроглија или се формираат мозочни цисти.

Клиниката за контузија на мозокот е дека веднаш по повредата кај жртвите се јавуваат церебрални и локални симптоми, а во тешки форми се приклучуваат и менингеални и стеблести симптоми.

Постојат три степени на повреда на мозокот.

/ степен (лесна модринка).Губење на свеста од неколку минути до 1 час. Со обновување на свеста, се одредуваат изразени церебрални симптоми и локални, главно микрофокални знаци. Вторите се чуваат 12-14 дена. Прекршувањата на виталните функции не се дефинирани.

Контузијата на мозокот од I степен може да биде придружена со умерена субарахноидална хеморагија и фрактури на коските на сводот и основата на черепот, кои се наоѓаат на краниограмите.

// степен (умерен).Исклучувањето на свеста по повреда достигнува 4-6 часа. Во периодот на кома, а понекогаш и во првите денови од обновувањето на свеста, се откриваат умерено изразени нарушувања на виталните функции (горните знаци на стеблото) во форма на брадикардија, тахипнеа, зголемен крвен притисок, нистагмус итн. Како по правило, овие појави се минливи.

По враќањето на свеста се забележува амнезија, интензивна главоболка и повторено повраќање. Во раниот пост-кома период, може да се забележат ментални нарушувања.

При преглед на пациент, откриени се различни локални симптоми кои перзистираат од 3-5 недели до 6 месеци.

Покрај наведените знаци, со контузија на мозокот од II степен, секогаш се откриваат изразени менингеални симптоми, може да се најдат скршеници на сводот и основата на черепот и во сите случаи значително субарахноидално крварење.

Дополнителни методи на истражување: при лумбална пункција, се одредува зголемен притисок на цереброспиналната течност и значителна мешавина на крв во неа. На краниограми - фрактури на коските на черепот. Ехоенцефалографијата дава поместување на М-ехото не повеќе од 3-5 mm.

боленстепен.Губењето на свеста по повреда е продолжено - од неколку часа до неколку недели. Состојбата е исклучително тешка. Тешките нарушувања на виталните функции доаѓаат до израз: промена на отчукувањата на срцето (брадикардија или тахикардија), артериска хипертензија, нарушување на фреквенцијата и ритамот на дишење, хипертермија. Примарните симптоми на стеблото се изразени: лебдечки движења на очното јаболко, пареза на погледот, тоник нистагмус, билатерална мидријаза или миоза и нарушувања на голтањето. Ако пациентот е во ступор или во умерена кома, можно е да се идентификуваат локални симптоми во форма на пареза или парализа со нарушен мускулен тонус и рефлекси. Менингеалните симптоми се манифестираат со вкочанет врат, позитивни симптоми на Керниг и Бруџински.

Контузијата на мозокот од III степен, по правило, е придружена со фрактури на сводот и основата на черепот и масивна субарахноидална хеморагија.

Електроенцефалографија - кога мозокот е набиен и смачкан, во зоната на уништување се појавуваат делта бранови со висока амплитуда. Со екстензивна конвекситална лезија, се наоѓаат зони на електрична тишина, што одговараат на најтешко погодената област.

КОМПРЕСИЈА НА МОЗОКОТ

Причините за церебрална компресија можат да бидат: интракранијални хематоми, коскени фрагменти, туѓи тела, хигроми, пневмоцефалус, хидроцефалус, субарахноидална хеморагија, едем и отекување на мозокот. Првите четири од овие причини предизвикуваат локална компресија на мозокот и се вистинските основни причини за интракранијални катастрофи со прилично типичен тек и чест трагичен исход. Останатите нозолошки форми се јавуваат како резултат на овие или други тешки повреди на черепот и мозокот, или како природна последователна фаза на локална компресија на мозокот. Тие доведуваат до целосно зголемување на волуменот на мозокот и, со прогресијата на патологијата, може да предизвикаат дислокација и повреда на мозокот во форамен магнум.

Компресија на мозокот со коскени фрагменти и туѓи тела

Компресија на мозокот со коскени фрагменти се јавува со фрактури на кранијалниот свод со пролапс на фрагментите подлабоко од внатрешната коскена плоча. Депресивните фрактури на кранијалниот свод главно се од два вида. Првиот е кога, како резултат на механичко дејство, фрагментите се поместуваат под агол, чиј врв „изгледа“ во черепната празнина, а периферните краеви на фрагментите остануваат поврзани со мајчината коска. Таквите фрактури се нарекуваат фрактури на отпечаток. Вториот тип на фрактура (депресија) се јавува кога повредата е нанесена со голема сила, а агентот што го оштетува има мала контактна површина. На пример, удар со чекан, месинг зглобови или сличен предмет. Како резултат на повреда, настанува оградена фрактура, чија големина и облик го повторуваат повредениот предмет. Коскената плоча, која го затвори добиениот „прозорец“, паѓа во черепната празнина и доведува до компресија на мозокот (сл. 3).

Туѓи тела влегуваат во черепната празнина главно како резултат на прострелни рани (куршуми, шрапнели). Сепак, продорно оштетување на черепот е можно и со ладно оружје или предмети за домаќинството, чии делови, раскинувајќи се, остануваат во черепната празнина.

Ориз. 3. Депресивни фрактури на кранијалниот свод: А - отпечаток; Б - депресија.

Прелиминарните податоци овозможуваат дијагностицирање на контузија на мозокот (со различна тежина), која всушност ги придружува депресивните фрактури и туѓите тела на черепот со компресија на мозокот. Конечната дијагноза се поставува по краниографија, компјутерска томографија, ехоенцефалографија, кои откриваат депресивни фрактури на черепот или туѓи тела во него и клиничките податоци и резултатите од дополнителните методи на истражување за топографијата на локацијата на состојката што предизвикува притисок врз мозокот. ткивото мора да одговара.

Компресија на мозокот со интракранијални хематоми

Интракранијалните хематоми се јавуваат кај 2-9% од вкупниот број на трауматски повреди на мозокот. Постојат епидурални, субдурални, субарахноидални, интрацеребрални, интравентрикуларни хематоми (сл. 4).

Сл.4. Интракранијални хематоми: 1 - епидурални; 2 - субдурален; 3 - интрацеребрална; 4 - интравентрикуларна

Клиничките манифестации на различни хематоми не се исти, но во нивниот тек може да се следат голем број на обрасци, кои ни овозможуваат да ги разгледаме интракранијалните хематоми во една група. Шематски, изгледа вака: историја на траума на главата со губење на свеста (често за краток период). По враќањето на свеста се откриваат церебрални симптоми, врз основа на кои може да се постави дијагноза „Потрес на мозокот“. Во најдобар случај, пациентот е хоспитализиран и се пропишува соодветен третман: одмор, седативи и сл. Во некои случаи, жртвите можеби нема да бараат помош, бидејќи краткиот одмор во кревет, по правило, ги ублажува церебралните симптоми. Умерени главоболки и амнезија продолжуваат. Состојбата на пациентот значително се подобрува. Така, руптурата на интракранијалниот сад во моментот на повредата поради отсуство на клиничка слика за компресија на мозокот останува незабележана. Како што се зголемува компресијата, се појавуваат менингеални, а потоа локални симптоми (анизокарија, моно- или хемипареза, итн.). Доаѓа до нарушување на свеста според кортикалниот тип. Постои психомоторна и говорна возбуда, која подоцна преминува во депресивна свест (ступор), често со конвулзивни напади и последователна церебрална кома. Исходот од компресија на мозокот во отсуство на третман, по правило, е смрт. Така, интракранијалниот хематом се карактеризира со трифазен тек: траума со губење на свеста - подобрување на состојбата („светлосен јаз“) - влошување на состојбата со трагичен исход.

светлосен јазнаречено време од враќањето на свеста по примарната повреда до појава на знаци на компресија на мозокот. Времетраењето на светлосниот интервал може да биде од неколку часа до неколку дена, недели, па дури и месеци. Во зависност од ова, хематомите се поделени на акутни (лесен интервал до 3 дена), субакутни (од 4 до 21 ден) и хронични (повеќе од три недели).

Што го одредува времетраењето на светлосниот интервал?

Сега е докажано дека хематомите главно се формираат во текот на првите три часа, а нивниот волумен, значително надминувајќи 30-50 ml, не секогаш го прекинува светлосниот јаз. Причината е што мозокот не е „стиснат“ во черепот, туку има одредени простори помеѓу него и мембраните со одреден интракранијален притисок. Формираниот хематом во рана фаза не предизвикува изразена компресија на мозокот, бидејќи тој, како и секој жив орган, се дава до одредена граница по неговиот волумен, притоа компензирајќи ја функционалната состојба. Постепените васкуларни нарушувања, хипоксија, зголемен едем, а потоа и отекување на мозокот доведуваат до зголемување на неговиот волумен и нагло зголемување на притисокот во областа на контакт помеѓу хематом и мозокот. Доаѓа до распаѓање на компензаторните способности на централниот нервен систем, што се изразува на крајот на светлосниот интервал. Понатамошното зголемување на волуменот на мозокот доведува до поместување на средните структури, а потоа дислокација на мозочното стебло во отворот на церебеларниот тенон и окципитоцервикалната дурална инка.

Зголемувањето на периодот на светлосниот интервал во акутната фаза може да се должи на апсорпцијата на течниот дел од крвта од хематом и намалувањето на неговиот волумен. Времетраењето на имагинарната благосостојба е олеснето и со дехидрација која се изведува во болница кај пациенти кај кои е дијагностициран потрес на мозокот или контузија на мозокот, што не дозволува развој на изразен едем на мозочното ткиво.

Со субакутни и хронични хематоми, можно е да се зголеми нивниот волумен (на 16-90 дена) поради приливот на течност. Распаѓањето на истечената крв и зголемувањето на содржината на високомолекуларни протеини го зголемуваат онкотскиот притисок во хематом. Ова предизвикува дифузија на цереброспиналната течност додека не се создаде осмотска рамнотежа помеѓу содржината на течност во хематомот и цереброспиналната течност.

Прекинот на светлосниот јаз и повторените хеморагии во епи- или субдуралниот простор не се исклучени кога згрутчувањето на крвта се откинува од оштетениот сад. Ова може да се случи со ненадеен остар пад на артерискиот и интракранијалниот притисок - при кивање, кашлање, напрегање итн.

Така, времетраењето на прозрачниот интервал зависи од многу фактори, а не само од времето и интензитетот на крварењето.

Епидурални хематоми

Епидурален хематом -ова е ограничена акумулација на крв помеѓу коските на черепот и тврдиот слој на мозокот. Супрапахоличните хеморагии се јавуваат како резултат на директниот механизам на повреда кога се изложени на трауматски агенс со мала област на примена на сила со различен интензитет и сочинуваат 0,6-5% од сите трауматски повреди на мозокот.

Изворот на формирање на епидурални хематоми најчесто се оштетување на гранките на средната менингеална артерија, истоимената вена или сунѓерестата супстанца на скршената коска. Ова го објаснува фактот дека епидуралните хематоми во 73-75% од случаите се наоѓаат во темпоралниот регион. Дура матер е цврсто во непосредна близина на коските на черепот, споена со нив по линијата на конците, така што областа на епидуралните хематоми е ограничена и најчесто е со дијаметар од 6-8 cm.

Супрапахоличните хематоми обично имаат хемисферична форма со висина во централниот дел до 4 см. волумен од 30-50 ml доведува до компресија на мозокот.

Клиничката слика на акутниот епидурален хематом се карактеризира со претежно класичен тек.

Од анамнезата се открива присуство на повреда на главата, придружена со губење на свеста. По враќањето на свеста кај пациентот се наоѓаат само церебрални симптоми.

Во понатамошниот клинички тек на епидуралниот хематом, може да се разликуваат 4 фази: светлосен јаз, фаза на возбудување, инхибиција и церебрална кома.

Светлосниот интервал е краток, од неколку часа до 1,5-2 дена, во повеќето случаи не надминува 24 часа. Оваа фаза започнува со враќање на свеста и се карактеризира со присуство на веќе опишаните церебрални симптоми. Во првите часови по повредата, сериозноста на церебралните симптоми исчезнува. Во мирување исчезнуваат вртоглавица, повраќање, гадење и главоболка се намалуваат. Жртвата е адекватна, ориентирана во времето и просторот, критички ја оценува својата состојба.

Во следната фаза, пациентот развива несвесна анксиозност. Тој е премногу активен, има тенденција да ја менува положбата на екстремитетите, да седне, да стане, да го напушти одделението. Лицето е хиперемично, во очите има отуѓување или страв. Пациентите не можат да издржат силна светлина, бучава. Таквото возбудување се должи на зголемување на главоболката, која е мачна, пука по природа. Жртвата ја покрива главата со рацете, зазема присилна положба, моли или бара итна помош, се согласува и инсистира на хируршки третман.

Има постојано гадење, постојано повраќање, застрашувачка вртоглавица - сè ми лебди пред очи. Пулсот се забавува, се јавува умерена брадикардија (51-59 bpm), крвниот притисок се зголемува (од 140/80 на 180/100 mm Hg). Дишењето умерено се забрзува (21-30 вдишувања во минута). Во оваа фаза може да се појават фокални микросимптоми: блага анизокарија - мало проширување на зеницата на страната на хематом, мазност на назолабијалниот набор, умерено отстапување на јазикот. Со удар на черепот, можно е да се идентификуваат областите на зголемена болка (обично над хематом), на што пациентот реагира со страдална гримаса на лицето.

Во фазата на инхибиција, однесувањето на пациентот радикално се менува. Тој веќе не беснее и не бара ништо. Доаѓа секундарно нарушување на свеста, почнувајќи со зашеметување и претворање во ступор. Жртвата е рамнодушна кон околината, неговиот поглед е бесмислено насочен кон далечината. Постои зголемување на брадикардија (41-50 bpm) и тахипнеа (31-40 вдишувања во минута). Постои асиметрија на крвниот притисок. Од спротивната страна од лезијата, крвниот притисок ќе биде 15-20 mm Hg. повисоко отколку на раката од страната на хематом. Зголемување на фокални симптоми. Меѓу нив, главна дијагностичка улога имаат: дилатација на зеницата на страната на хематом, мазност на назолабијалниот набор, нарушувања на насмевка, отстапување на јазикот, спастична хемипареза со доминантна лезија на раката на спротивната половина од телото. Откријте менингеални знаци во форма на вкочанет врат и позитивни симптоми на Керниг и Бруџински.

Последната фаза на нетретираниот епидурален хематом е фазата на церебрална кома. Тоа е предизвикано од поместување и нарушување на мозокот. Се карактеризира со знаци на дислокација: премин на брадикардија во тахикардија (120 bpm и повеќе), тахипнеа во патолошки типови на дишење, крвниот притисок почнува постојано да се намалува, достигнувајќи критични бројки (под 60 mm Hg), нарушување на голтањето, симптом на лебдечки поглед, груба анизокарија и дисоцијација на менингеални симптоми, мускулен тонус и рефлекси долж оската на телото. Во последната фаза, се јавува билатерална мидријаза без реакција на зеницата на светлина, арефлексија, мускулна атонија и смрт.

Поволен исход кај епидуралниот хематом е можен со рана дијагноза и навремен адекватен третман. Покрај клиничките знаци, дијагностичка вредност имаат и краниографијата, компјутерската томографија, ехоенцефалографијата и каротидна ангиографија со чија помош може да се откријат скршеници на коските на кранијалниот свод, најчесто лушпите на темпоралната коска, зона. со зголемена густина на плано-конвексна или биконвексна форма во непосредна близина на черепот, поместување на средното М-ехо за 6-15 mm и поместување на интрацеребралните васкуларни структури.

Со офталмолошки преглед се открива застојот во фундусот.

Субдурални хематоми

Субдурален хематом е ограничена акумулација на крв помеѓу дурата и арахноидалните мембрани на мозокот. Фреквенцијата на овие хеморагии се движи од 1 до 13% од сите трауматски повреди на мозокот. Субдуралните хематоми често се јавуваат со индиректен механизам на повреда како што е контранапад на страната спротивна на примената на сила. Областа на контакт со трауматскиот агенс е голема, така што на ова место се случува значително уништување: фрактури на черепот, мозочни контузии, субарахноидални хеморагии.

Изворот на формирање на субдурални хематоми најчесто е оштетување на преодните вени во областа помеѓу површината на мозокот и сагиталните синуси како резултат на поместување на мозокот или коскените фрагменти. Друга причина е руптурата на деликатните пиални садови со остра ротација на главата и поместување на хемисферите околу вертикалните или хоризонталните оски. Истите тие садови се оштетени со модринки на мозокот.

Субдуралните хематоми можат да достигнат 250-300 ml, но почесто нивниот волумен е 80-150 ml. Во 60% од случаите, хематомите се формираат над конвексната површина на мозокот во форма на наметка дебела 1-1,5 cm, покривајќи 1-2 лобуси на површина од 4x6 до 13x15 cm.

Клиничките манифестации на субдуралните хематоми во класичната верзија се блиску до текот на епидуралните хеморагии, но во исто време тие имаат голем број на карактеристични карактеристики и знаци кои овозможуваат диференцијална дијагноза на овие нозолошки форми на повреда во акутниот период. (Табела 2).

Така, постојат неколку знаци кои овозможуваат да се разликува клиничката слика на епидурален од субдурален хематом.

субдурална хигрома

Субдурална хигрома -ова е ограничена акумулација на цереброспинална течност во просторот под дура матер што произлегува од траума.

Субдуралните хигроми се многу поретки од хематомите од слична ситуација. Прашањето за патогенезата на хигромите не е конечно решено. Причините за ограничената акумулација на цереброспиналната течност под дура матер се сметаат за оштетување на арахноидалниот тип на вентил кој овозможува цереброспиналната течност да се движи само во една насока - од субарахноидалниот кон субдуралниот простор. Хигроми може да се појават и поради промени во садовите на дура матер, кои создаваат услови за протекување на крвната плазма во субдуралниот простор или како резултат на сериозно оштетување на мозокот, кога има пораки помеѓу интратекалните простори, страничните комори.

Клиничките манифестации на субдуралните хигроми се хетерогени, бидејќи тие можат да се појават и во изолација и во комбинација со многу нозолошки форми на трауматски повреди на мозокот, најчесто придружени со тешка контузија на мозокот.

Ако хигромата се појавила изолирано, тогаш нејзината клиника е многу слична на онаа на субдурален хематом, особено трифазен проток. По правило, по повреда со краткотрајно губење на свеста, се јавува луциден интервал, кој почесто трае 1-3 дена и со типични церебрални симптоми. Потоа главоболката се интензивира, ступорот се појавува и расте, менингеалните и локални симптоми се појавуваат во форма на пареза на фацијалниот нерв, моно- или хемипареза и нарушувања на чувствителноста.

Меѓутоа, во класичната клиника за интракранијален хематом, може да се забележат некои карактеристики типични за субдурална хигрома или знаци кои се најчести со него. Ова е голем светлосен интервал (1-10 дена) - хигромите често имаат субакутен тек. Главоболките се пароксизмални, зрачат до очното јаболко, цервикално-окципиталниот регион. Се карактеризира со фотофобија и локална болка при удар на черепот. Општата состојба на пациентите полека се влошува, како и знаците на компресија на мозокот, кои растат релативно помеки и постепено. Често се јавуваат ментални нарушувања според видот на фронталниот синдром (намалување на критиката за сопствената состојба, еуфорија, дезориентација, апатично-абулични симптоми), се појавуваат пробосцис и рефлекси на фаќање. Често се развива психомоторна агитација.

Пареза на спастични екстремитети со хипертоничност и ревитализацијарефлекси.Доста често, пациентите со хигроми имаат конвулзивни напади кои започнуваат со мускулите на лицето или на контралатералната страна. Субдуралните хигроми се карактеризираат со постепено, брановидно продлабочување на секундарните нарушувања на свеста. Значи, во раните фази, по конвулзивен напад, свеста е вратена и можете да остварите контакт со пациентот.

За акутните хигроми, карактеристично е отсуството на анизокарија, а ако е, тогаш, за разлика од хематомите, реакцијата на зеницата на светлина е зачувана.

Интрацеребрални хематоми

Интрацеребрален хематом -Ова е посттрауматско крварење во супстанцијата на мозокот со формирање на празнина исполнета со крв во неа. Фреквенцијата на формирање на интрацеребрални хеморагии е приближно 5-7% од сите интракранијални хематоми. Омилена локализација е фронтотемпоралниот лобус. Големината на интрацеребралните хематоми е релативно мала и е со дијаметар од 1-3 cm, но може да достигне 7-8 cm.

Изворот на церебрални хеморагии се оштетените садови на супстанцијата на мозокот кога е модринка или други видови краниоцеребрални повреди.

Клиниката за изолирани интрацеребрални хеморагии има склоност кон трифазни и акутни, субакутни и хронични фази на курсот. Вторите зависат од обемот на хематом и реакцијата на мозокот на повреда, изразена со едем и оток.

Во акутниот тек на хематом, кај половина од пациентите се забележува светлосен јаз, кај останатите е отсутен или е во избришана форма. По примарното губење на свеста, кое може да трае од неколку минути до неколку дена, настанува период на имагинарна благосостојба, која се разликува од менингеалните хематоми по неговото кратко траење (не повеќе од 6 часа), присуството, покрај церебрални, менингеални и груби фокални симптоми во форма на хемипареза и плегија. Треба да се нагласи дека парезата и парализата кај пациенти со интрацеребрални хематоми секогаш се развиваат контралатерално, додека проширувањето на зеницата кај 50% од жртвите се јавува на страната на хематомот, додека кај останатите се јавува на спротивната страна. Светлосниот интервал, по правило, се прекинува со ненадеен влез во кома. Симптомите на вегетативно стебло се појавуваат рано во форма на респираторна инсуфициенција, кардиоваскуларни

активности. Често се развива синдром Хорметонија, кој се карактеризира со силна тоник напнатост во мускулите на екстремитетите и трупот со доминација на екстензори. Понекогаш има епилептични напади. Сите симптоми имаат тенденција да се зголемуваат.

Компјутеризираната томографија, EchoEG, ангиографијата и пневмоенцефалографијата може да ја олеснат дијагнозата, со чија помош е можно соодветно да се идентификува област со променета густина во супстанцијата на мозокот, поместување на М-ехо, поместување на васкуларните и средната структура на мозокот.

Интравентрикуларни хематоми

Интравентрикуларни хематоми -Станува збор за посттрауматски хеморагии во шуплината на латералните, III и IV комори на мозокот. Овој тип на хеморагија се јавува само против позадината на тешка контузија на мозокот и практично не се случува изолирано.

Интравентрикуларните хематоми сочинуваат 1,5-4% од сите интрацеребрални хеморагии. Причината за нивното појавување е руптура на хориоидните плексуси на коморите како резултат на хидродинамичко влијание во моментот на повредата. Почесто страда една од страничните комори. Во него може да се истурат 40-60, па дури и 100 ml крв.

Клиниката интравентрикуларен хематом зависи од стапката на крварење во комората и сериозноста на истовремената повреда на мозокот. Крвниот притисок на ѕидовите на комората, иритацијата на рефлексогените зони вградени во нив не само што ја влошува сериозноста на повредата, туку и дава одредена оригиналност на клиничката слика. Постои нарушување на свеста во форма на ступор или кома. Буквално по повредата се појавуваат вегетативно-стеблести нарушувања кои брзо се зголемуваат. Наспроти позадината на прогресивната интракранијална хипертензија, во комбинација со артериска хипертензија, се јавува хипертермија, достигнувајќи 38-41 ° C. Лицето и вратот на жртвата се хиперемични со симптоми на хиперхидроза.

Изразеното моторно возбудување со присуство на хорметонија се смета за карактеристично за интравентрикуларните хематоми. Екстензорните конвулзии можат да бидат предизвикани од надворешни дразби, дури и со техники на невролошки преглед. Понекогаш тие се комбинираат со епилептични напади.

Невролошките симптоми кај интравентрикуларните хематоми обично се билатерални.

Доста рано, прекршувањата на регулацијата на дишењето се појавуваат во форма на тахипнеа (30-70 вдишувања во минута), кои тврдоглаво напредуваат, достигнувајќи патолошки форми (Cheyne-Stokes, Biota). Последователно, постојат знаци на дислокација на мозокот (транзиција на брадикардија во тахикардија, достигнувајќи до 160 или повеќе отчукувања во минута со билатерална мидријаза, појава на патолошки рефлекси од стапалата.

Кај пациенти со интравентрикуларни хематоми, моторно-тонични феномени често се откриваат во форма на автоматизирани гестови, стереотипни движења на рацете („гребење“, „галење“, „влечење на ќебето“), како и орална и мануелна хиперкинеза од субкортикален тип. (движења на цицање и шмркање на усните, тремор на екстремитетите), кои се манифестираат од почетниот период и можат да перзистираат до агоналната состојба.

Лумбалната пункција открива обилна мешавина на крв во цереброспиналната течност.

Субарахноидална хеморагија.

Субарахноидална хеморагија -ова е посттрауматска акумулација на крв во субарахноидалниот простор, што не дава локална компресија на мозокот. Оваа интракранијална хеморагија не се јавува изолирано, туку е придружник на краниоцеребрални повреди, главно контузија на мозокот. Субарахноидалните хеморагии се јавуваат кај 15-42% од сите трауматски повреди на мозокот, а во тешки форми достигнуваат 79%. Уште повисоки бројки даваат форензичарите кои забележале субарахноидални хеморагии во 84-92% од случаите, а некои во 100% од сите трауматски повреди на мозокот.

Изворот на субарахноидална хеморагија е искинати садови на мембраните кои го ограничуваат субарахноидалниот простор или зголемување на васкуларната пропустливост како резултат на повреда. Истечената крв се шири на големи површини (од 50 до 300 cm 2 или повеќе), добивајќи ламеларен карактер. Последователно, поголемиот дел од крвта се апсорбира во субдуралниот простор и понатаму во крвните садови на дура матер, останатите еритроцити се подложени на распаѓање. Утврдено е дека крвта и неговите токсични производи на распаѓање (билирубин, серотонин) ги иритираат менингите и предизвикуваат нарушена церебрална циркулација, динамика на алкохол, остра флуктуација на интракранијалниот притисок со нарушување на функциите на мозокот.

Патогномично за субарахноидалните хеморагии е тоа што губењето на свеста по примарната повреда се заменува со состојба на ступор, дезориентација и често - психомоторна агитација. Враќањето на свеста е придружено со ретро- и антероградна амнезија на оштетување на меморијата од астеничен тип и трауматски амнестички синдром на Корсаков.

Кај жртвите со субарахноидална хеморагија, менингеалниот синдром се развива до крајот на првиот ден како одговор на иритација на мембраните со крв. Се карактеризира со интензивна главоболка во окципиталниот и фронталниот регион, болка во очното јаболко и вратот, фотофобија, гадење и повторено повраќање, вкочанет врат и позитивен Керниг-ов синдром. Синдромот се зголемува, достигнувајќи врв на 7-8 дена, а потоа се смирува и исчезнува за 14-18 дена.

Како резултат на иритација на крвта на рекурентната гранка на тригеминалниот нерв (1 гранка), се јавува синдром на церебеларна вкочанетост, манифестиран со фотофобија, инјектирање на конјунктивалните садови, лакримација и брзо трепкање. Како што се намалува протокот на свежа крв во цереброспиналната течност, синдромот исчезнува и целосно исчезнува за 6-7 дена.

Производите на распаѓање на крвта и мозочниот детрит го инхибираат кортикалниот дел на моторниот анализатор. Поради ова, од 2-3 дена доаѓа до слабеење на тетивните и периосталните рефлекси (особено на коленото), кои целосно исчезнуваат за 5-6 дена. До 8-9, понекогаш до 12-14 дена, па дури и подоцна, рефлексите се обновуваат и се нормализираат.

За 7-14 дена по повредата, температурата на телото се зголемува за 1,5-2 степени над нормалата.

Сигурен знак за субарахноидална хеморагија е присуството на крв во цереброспиналната течност.

ФРАКТУРИ НА КОСКИТЕ НА ЧЕРЕПОТ

Фрактури на черепотсочинуваат до 10% од фрактурите на сите коски на скелетот и припаѓаат на категоријата тешки повреди, бидејќи тие се незамисливи без оштетување на основните структури - мембраните и супстанцијата на мозокот. 18-20% од сите тешки трауматски повреди на мозокот се придружени со фрактури на черепот. Се прави разлика помеѓу фрактури на лицето и церебралниот череп, а во оштетувањето на черепот на мозокот се разликуваат фрактури на лакот и основата.

Фрактури на основата на черепот

Фрактурите на основата на черепот главно произлегуваат од индиректниот механизам на повреда при паѓање од височина на главата, карлицата, долните екстремитети поради удар низ 'рбетот, а исто така и како продолжение на фрактури на сводот.Ако фрактурата е единечно, тогаш линијата на фрактура може да помине низ една од кранијалните фоси на основата: средината или грбот, што последователно ќе ја одреди клиничката слика на повредата. Вториот има карактеристични манифестации, исто така, затоа што фрактурата на основата на черепот е придружена со руптура на дура матер интимно залемена на неа и често формира комуникација помеѓу черепната празнина и надворешната средина. Така, сликата на фрактура на основата на черепот се состои од клинички манифестации на истовремена повреда на мозокот (контузија со различна тежина) и симптоми кои се патогномонични за нарушување на интегритетот на предните, средните или задните кранијални фоси.

Во првиот случај, хеморагиите се јавуваат во параорбиталното ткиво (симптом на "очила") и одливот на цереброспиналната течност со мешавина на крв од носните пасуси. Треба да се напомене дека со краниоцеребрални повреди, можни се повеќе модринки на меките ткива на главата со формирање на голем број различни големини и локализација на модринки и крварење од носот, ушните канали итн. Неопходно е да се биде во можност да се разликуваат модринки и крварења како резултат на директен механизам на повреда од симптомот на "очила" и ликереа.

Трауматските „очила“ се појавуваат по 12-24 часа или повеќе од моментот на повредата, често симетрични. Бојата на модрината е хомогена, не оди подалеку од орбитата. Палпацијата е безболна. Нема знаци на механички удар - рани, гребнатини, повреди на очите. Фрактурата на основата на черепот може да биде придружена со егзофталмус (хеморагија во ретробулбарното ткиво) и поткожен емфизем во случај на оштетување на воздушните шуплини.

При директна траума, модринки се јавуваат веднаш по ударот. Тие не се симетрични и често ја надминуваат орбитата, болни при палпација. Има знаци на директно механичко влијание: абразии на кожата, рани, хеморагии во склерата, модринки со нееднаква боја итн.

Крвта со мешавина од цереброспинална течност на бела памучна ткаенина дава дамка во форма на два прстени со различни бои. Во центарот, бојата е поинтензивна поради формираните елементи на крвта, а на периферијата има разумна боја, формирана од вишокот на течниот дел.

Во случај на фрактура на средната кранијална јама, модринки во задниот фарингеален ѕид и ликвореа од слушните канали треба да се сметаат како карактеристични знаци.

Фрактурата на задната кранијална јама е придружена со тешки булбарни нарушувања (оштетување на мозочното стебло) и модринки во поткожното ткиво на мастоидниот процес. Треба да се напомене дека сите модринки во случај на фрактура на основата на черепот се појавуваат како симптом на „точки“ не порано од 12-24 часа од моментот на повредата. Водечка во дијагнозата на фрактури на основата на черепот е клиниката, бидејќи на примарните радиографија во стандардно поставување, оштетувањето на коските може да се открие само кај 8-9% од жртвите. Ова се должи на сложеноста на анатомската структура на коските што го формираат дното на черепот и не помалку сложениот тек на линијата на фрактура, која избира дупки во најслабите точки на основата на черепот. За сигурна дијагноза, потребен е посебен стил, кој не може секогаш да се примени поради сериозноста на состојбата на пациентот.

Фрактури на калварија

Фрактурите на калвариумот се резултат на директен механизам на повреда, кога точката на примена на силата и местото на повреда се совпаѓаат. Можен е и индиректен механизам кога сферичниот краниум е компресиран, фрактурата се јавува на местото на пресекот на линиите на сила со трансценденталното оптоварување, а не во зоната на притисок.

Фрактурите на кранијалниот свод се поделени на линеарни (пукнатини), депресивни (отпечаток и депресија) и распарчени.

Клиничката дијагноза на затворени фрактури на кранијалниот свод, кои сочинуваат околу 2/3 од сите негови фрактури, е исклучително тешка. Субпериосталните и субгалеалните хематоми, силната болка ја отежнуваат палпацијата, која веќе треба да биде исклучително нежна за да се избегне

поместување на скршена фрактура и траума на основните формации. Идејата за можна фрактура може да се предложи со историјата на сериозноста на механичката повреда и симптомот на аксијално оптоварување - компресија на главата во сагиталната и фронталната рамнина. Во овој случај, болката зрачи на местото на фрактура. За да се разјасни дијагнозата, неопходно е да се изврши краниографија во стандардни услови, но во исто време, според форензичката Во медицинските обдукција, околу 20% од фрактурите остануваат непрепознаени.

Најголемата тешкотија во дијагнозата е претставена со линеарни фрактури, кои често се помешани со васкуларна шема. Вториот се разликува од линеарната фрактура по тоа што има облик на дрво со поширока основа и тенок врв. Покрај тоа, од стеблото се оддалечуваат згрчени гранки, кои пак ги имаат истите гранки, но потенки.

Ориз. 5. Рендгенски знаци на фрактура на кранијалниот свод:

А - нормална васкуларна шема; Б - симптом на просветлување и цик-цак;

Б - симптом на двојна линија (симптом на "мраз")

Линеарни фрактуриимаат голем број на карактеристични карактеристики:

1. Симптом на транспарентност (линеарно просветлување) -поврзани со фрактура на коските и често се разликуваат, но понекогаш тоа може да се должи на васкуларниот модел или на контурата на кранијалните конци.

симптом на поделба -долж пукнатините во некои области, линијата се бифуркира, а потоа повторно оди единечна. Бифуркацијата се јавува со низ пукнатини, кога зракот што оди под агол на линијата на фрактура може посебно да ги рефлектира рабовите на надворешните и внатрешните плочи на лакот. Се создава илузија дека островите на коските се откопани по линијата на фрактура, па затоа овој симптом се нарекува симптом на „мраз“. Симптомот на бифуркација апсолутно ја потврдува дијагнозата на фрактура.

Симптом на цик-цак(молња) - изразена со цик-цак линија на просветлување. Тоа се однесува на сигурни знаци на фрактура, кои имаат апсолутна дијагностичка вредност (сл. 5).

Понекогаш заедно со пукнатините има дивергенција на шевовите.

Третман на пациенти со трауматска повреда на мозокот

Третманот на пациентите со трауматска повреда на мозокот е комплексен и обемен збир на медицински мерки, чиј избор во секој случај зависи од видот, сериозноста и прогресијата на повредата, фазата во која е започната терапијата, возраста, коморбидитетите и многу повеќе.

Помошта на жртвите со трауматска повреда на мозокот може да се подели во три периоди: помош во предхоспитална фаза, лекување во болница (стадиум на болница) и последователна нега во амбулантски услови (амбулантски стадиум) или под надзор на матичен лекар.

Помошта во предхоспиталната фаза е како што следува:

Дајте му на пациентот хоризонтална положба. Создадете мир на умот со импровизирани средства: перница, ролки, облека.

Проверете и, доколку е потребно, ослободете ги дишните патишта од повраќање, повлекување на јазикот итн.

Запрете го надворешното крварење со притискање на рабовите на раната со прстите или со завој за притисок.

Ладно до главата.

Дајте вдишување кислород.

Според индикации, тие се користат: аналептици (кордиамин, цититон, лобелин), срцеви гликозиди (строфантин К, коргликон).

Во итен случај, транспортирајте го пациентот (нужно во лежечка положба) во медицинска установа.

Сите пациенти со трауматска повреда на мозокот се предмет на хоспитализација! Третманот во болница може да биде конзервативен или оперативен. Многу почесто се користат безкрвни методи на лекување, додека хируршките интервенции се изведуваат според строги индикации.

Пациентите со потрес на мозокот, контузија на мозокот, затворени фрактури на кранијалниот свод, фрактури на основата на черепот, субарахноидални хеморагии се третираат конзервативно.

На сите пациенти, без оглед на видот на оштетувањето, им се препишуваат:

Строг одмор во кревет.Неговото времетраење зависи од сериозноста на повредата. Значи, со потрес на мозокот од I степен, строгиот одмор во кревет трае 5-7 дена, II степен - 7-10 дена. Со контузија на мозокот од I степен - 10-14 дена, II степен - 2-3 недели и III степен - најмалку 3-4 недели. За да се одреди прекинот на строгиот одмор во кревет, покрај наведените термини, се користи и симптомот Ман-Гуревич. Доколку е негативен, пациентот може да седне во кревет, а по адаптацијата да стане и да оди под надзор на персоналот.

Ладно до глава.Нанесете пакувања со мраз завиткани во крпа за да спречите смрзнатини. За ладење на главата се нудеа шлемови со различен дизајн (со систем на постојано циркулирачка ладна вода, со систем на термоелементи и сл.). За жал, нашата индустрија не ги произведува овие уреди неопходни за лекување на пациентите. Изложеноста на хипотермија на главата зависи од сериозноста на повредата. Со благи повреди (потрес на мозокот и контузија на мозокот од 1 степен), неговиот ефект е ограничен на 2-3 часа, а со тешки повреди, изложеноста трае 7-8 часа или повеќе, до 1-2 дена. Но, треба да се запомни дека со продолжена употреба на студ, на секои 2-3 часа се прави пауза од 1 час.

Целта на нанесувањето на студ е нормализирање на васкуларните нарушувања, намалување на производството на цереброспинална течност, спречување на церебрален едем, намалување на потребата од мозочно ткиво за кислород и намалување на главоболката.

3. Седативи(натриум бромид, бромкамфор, корвалол) и т ранквилизатори(елениум, седуксен, тазепам).

4. Апчиња за спиење(фенобарбитал, барбамил, етаминал натриум). Строг одмор во кревет, назначување на средства за смирување, седативи и хипнотици - ова е збир на мерки насочени кон создавање одмор за оштетениот орган, т.е. мозокот. Лековите ги ослабуваат надворешните надразнувачи, го продолжуваат физиолошкиот сон, што има корисен ефект врз функциите на централниот нервен систем.

5. Антихистаминици(дифенхидрамин, фенкарол, диазолин).

Како резултат на васкуларни нарушувања и хипоксија на мозокот, уништување и ресорпција на интракранијални хеморагии, распаѓање на уништената мозочна супстанција, се формира маса на супстанции слични на хистамин (серотонин, итн.), па затоа назначувањето на антихистаминици е задолжително.

Понатамошниот избор на терапевтски состаноци зависи од висината на притисокот на цереброспиналната течност на пациентот. Со зголемен притисок на цереброспиналната течност (синдром на хипертензија), третманот треба да биде како што следува: положба во кревет според Фаулер - со крената глава, диета N 7 со ограничување на сол и течност.

Со цел да се намали церебралниот едем, се користи дехидрација. Концентрираните хипертонични раствори се администрираат интравенски за да се зголеми осмотскиот притисок во васкуларното корито и да се предизвика одлив на течност од интерстицијалните простори на мозокот. За осмотерапија, се користат 40% раствор на гликоза, 40% раствор на натриум хлорид, 25% раствор на магнезиум сулфат, 15% раствор на манитол со стапка од -1-1,5 на 1 кг телесна тежина. Последните два лека имаат изразени диуретични својства. Од диуретиците, фуросемидот (Lasix) најчесто се користи за дехидрација на ткивото. Клизма за чистење придонесува за отстранување на течноста од телото.

Растоварувањето на лумбалните пункции директно го намалува притисокот на цереброспиналната течност, кога по лумбалната пункција полека се ослободува 8-12 ml цереброспинална течност.

Во случај на синдром на хипотензија се пропишува: диета N 15, положба во кревет според Тренделенбург - со кренат крај на стапалото. Растворите со мала концентрација на соли (изотоничен Рингер-Лок, 5% раствор на гликоза) се администрираат интравенски. Добар терапевтски ефект се обезбедува со поткожни инјекции на кофеин-натриум бензоат, 1 ml од 10% раствор и вагосимпатична новокаинска блокада.

Во некои случаи, станува неопходно да се препишат одредени групи на лекови и лекови. Значи, со отворени повреди, кога постои закана од развој на инфективни компликации, се користат антисептици, антибиотици и сулфонамиди.

Со кршење на виталните функции, се администрираат аналептици кои го стимулираат респираторниот центар и васкуларниот тон (кордијамин, лобелин хидрохлорид, цититон), за нормализирање на крвниот притисок во целото васкуларно корито, се користат адреномиметици (адреналин хидрохлорид, норепинефрин хидротартарат, мезатон). Слабоста на срцевиот мускул се запира со срцеви гликозиди (строфантин К, коргликон).

Трауматската повреда на мозокот често е дел од политраума придружена со шок и загуба на крв. Во комплексот на антишок терапија, се врши трансфузија на крв и раствори за замена на плазма (реополиглуцин, желатинол, ацесол), аналгетици (морфин хидрохлорид, промедол, аналгин), хормони (хидрокортизон) и други лекови.

Хируршки третманпациентите со акутна трауматска повреда на мозокот е неизбежна со отворени повреди и со знаци на компресија на мозокот. Со отворени повреди се врши примарен хируршки третман. Раната се затвора со стерилен материјал. Косата околу неа е избричена. Кожата се мие со вода со сапуница, се брише со салфетки и двапати се третира со раствор од 5% тинктура на јод. Локалната инфилтрациона анестезија се изведува со 0,25% раствор на новокаина со додавање на антибиотици. По анестезија, раната темелно се мие со антисептик раствор (фурацилин, водород пероксид, риванол) и се испитува. Ако само меките ткива се оштетени, тогаш неодржливите ткива се отсечени. Со зголемени рани со смачкани рабови, подобро е да се исечат на ширина од 0,3-0,5 см до коската. Крварењето се прекинува и раната се шие.

Ако се открие фрактура за време на ревизијата на раната, тогаш потребно е внимателно да се отстранат сите мали слободно поставени фрагменти со пинцети и да се испита дура матер. Во отсуство на нејзино оштетување, нормална боја, зачувано бранување, лушпата не се отвора. Рабовите на коскената рана се сечат со жичани секачи на широчина од 0,5 см.Се врши хемостаза и се шие раната.

Ако дура матерот е оштетен, т.е. има продорна рана на черепот, тогаш примарниот хируршки третман се изведува како што е опишано погоре, но со економична ексцизија на рабовите на школка. За подобра ревизија на субдуралниот простор, раната на дура матер е проширена. Лабавите коскени фрагменти, мозочните трупови, крвта се мијат со водород пероксид и топол изотоничен раствор на натриум хлорид. По запирање на крварењето, по можност се шие дура матер и се нанесуваат слоевити конци на меките ткива на черепот.

Компресијата на мозокот, без оглед на причините што ја предизвикале, треба да се елиминира веднаш по поставувањето на дијагнозата.

Со депресивни затворени фрактури на кранијалниот свод, се прави инцизија на меките ткива на коската со очекување да се открие местото на фрактурата. До неа е поставена дупка за брус, преку која со леватор се обидуваат да го подигнат втиснатиот фрагмент. Ако фрагментите биле подигнати, што е многу ретко, и тие не се движат, тогаш операцијата може да се заврши со ова, откако ќе се уверите дека нема индикации за продолжена операција. Ако фрагментите не можат да се подигнат, тогаш се врши ресекција на депресираната површина на коската од страната на дупката за брус. Понатамошниот тек на интервенцијата е ист како при примарниот хируршки третман, но без ексцизија во дура матер.

Кога мозокот е компримиран од хематоми или хигрома, може да се изврши ресекција или остеопластична хирургија. Првата верзија на операцијата е дека во проекцијата на наводниот хематом, се применува дупка за пребарување. Ако се открие хематом, дупката се проширува со постепена ресекција на коската до саканата големина (6x6, 7x7 cm). Преку креираниот прозорец се врши интервенција на мозокот и мембраните. Операцијата се завршува со шиење на мекото ткиво, оставајќи голем дефект во коските на черепот. Таквата операција создава добра декомпресија на мозокот, особено кога компресија на мозокот е комбинирана со тешка контузија. Но, трепанацијата со ресекција има и негативни страни. По него, потребна е уште една интервенција за затворање на дефектот на черепот со синтетички материјал (стерактил) или автокоска земена од реброто. Ако ова не се направи, ќе се развие синдром на посттрепанација. Промените во интракранијалниот притисок предизвикани од физички стрес (напрегање, кашлање, кивање итн.) доведуваат до чести поместувања на медулата во „прозорецот“ на дефектот на черепот. Трауматизацијата на мозокот на работ на дупката за брус предизвикува развој на фиброзен процес во оваа област. Помеѓу мозокот и мембраните, коските и облогите на черепот се формираат адхезии кои предизвикуваат локални и главоболки, а подоцна и епилептични напади. Остеопластичната трепанација не остава дефекти на черепот кои бараат последователна пластика. Направете полу-овална основа надолу засек на мекото ткиво до коската. По должината на линијата на инцизијата се дупчат пет дупки за брусење, без да се одвојува мекото ткивно размавта - две во основата на капакот и три по должината на лакот. повреда.По завршувањето на интервенцијата во черепната празнина, коскената флап се става на место и меките ткива се шијат во слоеви.

Контролна задача за самостојно учење на темата„трауматска повреда на мозокот“

Механизми на трауматски повреди на мозокот.

Класификација на трауматски повреди на мозокот.

Наведете ги општите симптоми.

Наведете ги локалните симптоми.

Наведете ги менингеалните симптоми.

Наведете ги симптомите на стеблото.

Што е хипер-, хипо- и нормотензивен синдром и како да се дефинира?

Како се дијагностицира потрес на мозокот?

На што се заснова дијагнозата на повреда на мозокот?

Градација на сериозноста на повредата, клиничка разлика во степените на сериозност.

Причини за компресија на мозокот.

Клиника за компресија на мозокот со коскени фрагменти и туѓи тела, за разлика од мозочната контузија.

Клиника за церебрална компресија со интрацеребрални и интравентрикуларни хематоми.

Клиничка презентација на церебрална компресија со епи- и субдурални хематоми, за разлика од церебралната контузија.

Што е субдурална хигрома?

Разликата помеѓу клиниката за потрес на мозокот, контузија и компресија со епи- и субдурални хематоми.

Клиника за субарахноидална хеморагија.

Фрактура на основата на черепот, дијагноза.

Трауматски очила и ликереа, нивна дијагноза. Знаци на оштетување на предните, средните и задните кранијални јами.

Фрактури на кранијалниот свод, дијагноза, тактика.

Прва помош за трауматски повреди на мозокот.

Конзервативниот третман на акутна краниоцеребрална повреда дава патогенетско образложение.

Конзервативен третман на оштетување на мозокот во периодот на опоравување.

Хируршки третман на трауматска повреда на мозокот (ТБИ): пункција, трефинација, трепанација.

Техника на разни видови трепанација, потребните алатки.

Што е посттрепанационен синдром, негов третман.

Резултати и долгорочни последици од ТБИ.