Jangkitan bakteria pada bayi baru lahir, diagnosis dan rawatan. Jangkitan intrauterin berbahaya untuk janin: tanda-tanda, kaedah perjuangan

Walaupun selepas kelahiran yang berjaya sepenuhnya, keadaan bayi semasa minggu pertama kehidupan boleh merosot secara mendadak. Apatis, kelesuan, regurgitasi berterusan, kurang selera makan, masalah berat badan - ini adalah senarai anggaran gejala membimbangkan yang paling kerap menunjukkan jangkitan pada bayi baru lahir.

Jangkitan intrauterin pada bayi baru lahir

Dalam badan wanita pada peringkat kehidupan yang berbeza, patogen pelbagai penyakit, termasuk jangkitan seksual, boleh hidup. Ini terutama berlaku untuk pekerja industri berbahaya dan pemilik patologi kronik. Sekiranya jangkitan itu menyerang wanita semasa mengandung, terdapat risiko tinggi penularannya kepada kanak-kanak itu walaupun pada peringkat kehidupan intrauterinnya. Aliran darah yang dikongsi dengan ibu, pengambilan cecair amniotik adalah kemungkinan cara jangkitan. Di samping itu, jangkitan sering berlaku secara langsung semasa laluan bayi melalui saluran kelahiran.

Jangkitan virus menimbulkan penyakit seperti herpes, rubella, cytomegaly, influenza. Daripada patogen bakteria, klamidia, treponema, streptokokus, E. coli, dan lain-lain diketahui. Malah kulat dan protozoa boleh menjadi punca jangkitan intrauterin pada bayi yang baru lahir.

Jangkitan sitomegalovirus pada bayi baru lahir

Jangkitan sitomegalovirus pada bayi baru lahir dianggap agak tidak berbahaya, ia jarang menimbulkan patologi perkembangan, jadi ubat untuk rawatannya ditetapkan dalam situasi yang luar biasa. Bagi ibu mengandung, perkembangan sitomegaly tidak disedari sama sekali. Walau bagaimanapun, kehadiran sitomegalovirus itu sendiri dalam tubuh wanita hamil menimbulkan kelemahan daya perlindungan, akibatnya, sistem imun tidak dapat melindungi wanita dan bayi dengan betul.

Virus herpes adalah saudara terdekat sitomegalovirus, tetapi aktivitinya jauh lebih merosakkan. Sekiranya jangkitan herpes dikesan dalam cecair amniotik, wanita hamil dihantar untuk pembedahan caesarean yang dirancang. Sekiranya patogen herpes masih menyerang kanak-kanak itu, dia memerlukan terapi yang sesuai, yang tujuannya adalah untuk meminimumkan kesan negatif jangkitan pada sistem saraf.

Jangkitan staphylococcal pada bayi baru lahir

Staphylococci hidup bersebelahan dengan manusia: ia boleh didapati dalam susu dan produk terbitan, pada barangan isi rumah, tumbuhan dan hanya di udara. Daripada seluruh keluarga Staphylococcaceae, hanya tiga spesies yang menjadi provokator penyakit berjangkit.

Staphylococcus aureus yang paling berbahaya. Kehadiran patogen ini dalam tubuh kanak-kanak boleh diandaikan oleh keradangan purulen pada kulit, termasuk nanah pada luka umbilik, serta pembentukan bisul dan impetigo. Jangkitan staphylococcal pada bayi baru lahir boleh membawa kepada akibat yang sangat menyedihkan: dari meningitis, osteomielitis dan pyelonephritis kepada sepsis dan kejutan toksik; daripada laringitis dan radang paru-paru kepada nekrolisis epidermis.

Sudah tentu, dengan ancaman besar-besaran terhadap kesihatan, adalah mustahil untuk teragak-agak untuk berunding dengan doktor. Adalah lebih baik untuk cuba mendapatkan temu janji dengan pakar yang berkelayakan, kerana serangan staphylococci memerlukan tindak balas yang baik dalam bentuk koktel keseluruhan agen antibakteria, vitamin, probiotik dan enzim.

Jangkitan usus pada bayi baru lahir

Jangkitan usus jarang dapat membawa orang dewasa keluar dari rentak kehidupan yang biasa (kecuali beberapa hari), tetapi bagi orang kecil, terutamanya bayi yang baru lahir, masalah usus boleh menyebabkan kematian. Dan kita tidak bercakap tentang beberapa kes khas: untuk satu pertiga daripada kanak-kanak yang meninggal dunia di bawah umur tiga tahun, diagnosis "jangkitan usus" menjadi maut. Meracuni badan dengan toksin yang dihasilkan oleh mikroflora berbahaya, serta dehidrasi yang berlaku akibat percubaan oleh badan kecil untuk mengeluarkan semua objek yang tidak perlu, adalah faktor yang memudaratkan.

Jangkitan dalam rahim selalunya membawa kepada penyakit pada bayi baru lahir. Manifestasi klinikal penyakit bergantung pada patogen, masa dan laluan jangkitan. Terdapat lebih banyak jangkitan ibu-ke-janin daripada yang termasuk dalam akronim tradisional TORCH (lihat Infeksi Intrauterin).

Jangkitan sitomegalovirus. Gambar klinikal pada bayi baru lahir dicirikan oleh polimorfisme gejala yang ketara. Bersama-sama dengan perjalanan akut penyakit ini, yang ditunjukkan oleh permulaan awal penyakit kuning, hepatosplenomegali, sindrom hemoragik, terdapat kes-kes kursus tanpa gejala, yang dicirikan oleh hanya gejala neurologi ringan. Pada masa yang sama, komplikasi seperti pekak deria, kelewatan yang teruk dalam perkembangan neuropsychic kanak-kanak dikesan dalam tempoh kehidupan yang akan datang.

Pada bayi baru lahir dengan jangkitan sitomegalovirus kongenital, virus ditemui dalam air kencing, air liur, dan cecair serebrospinal. Untuk diagnosis, adalah perlu untuk mengumpul air liur dalam bekas dengan medium untuk membiak virus. Urin dan bahan lain hendaklah dihantar ke makmal dalam keadaan sejuk.

Untuk tujuan diagnosis, antibodi CMV khusus kelas IgM ditentukan. Di samping itu, pemeriksaan mikroskopik elektron air liur, sedimen air kencing atau tisu hati digunakan. Kehadiran zarah virus mengesahkan diagnosis.

Tiada terapi antivirus khusus yang berkesan. Pemberian ganciclovir kepada bayi baru lahir tidak memberikan hasil yang positif. Untuk mengurangkan keterukan viremia, disyorkan untuk menggunakan imunoglobulin anticytomegalovirus khusus mengikut skema.

Herpes mudah. Dua serotype herpes simplex diketahui: I dan II. Secara klinikal, penyakit ini mungkin tanpa gejala (sangat jarang), dengan lesi setempat pada kulit atau mata. Proses yang disebarkan mungkin nyata dengan tanda-tanda ciri sepsis. Lesi CNS yang terpencil dicirikan oleh demam, kelesuan, kurang selera makan, hipoglikemia, sindrom peningkatan keceriaan neuroreflex, diikuti dengan kejang fokus atau umum yang tidak dapat dikawal.

Unsur vesikular pada membran mukus dan kulit adalah bukti penting penyakit ini.

Untuk mendiagnosis penyakit, kandungan vesikel atau kawasan kulit yang rosak diperiksa dalam sapuan Tzank untuk mengesan sel multinukleus gergasi atau dengan kaedah imunofluoresen langsung untuk mengesan antigen virus herpes simplex.

Rawatan - untuk semua bentuk klinikal jangkitan herpetik neonatal, termasuk lesi kulit terpencil, Acyclovir mesti ditetapkan.

Dengan bentuk umum, lesi herpetik sistem saraf pusat atau herpes oftalmik, acyclovir diberikan pada dos 60-90 mg/kg berat badan setiap hari secara intravena. Dos harian dibahagikan kepada 3 suntikan setiap 8 jam. Tempoh kursus sekurang-kurangnya 14 hari.

Dengan lesi kulit terpencil - dos 30 mg / kg berat badan setiap hari secara intravena. Dos harian juga dibahagikan kepada 3 suntikan. Kursus rawatan adalah 10-14 hari.

Dalam terapi kompleks, reaferon digunakan pada dos 100-150 ribu IU / kg 2 kali sehari selepas 12 jam selama 5 hari dalam suppositori, imunoglobulin dengan titer antibodi antiherpetik yang tinggi.

Menentukan tahap antibodi antiherpetik pada ibu dan anak tidak mempunyai nilai diagnostik.

Toksoplasmosis. Dengan jangkitan lewat, apabila simptom pertama dikesan selepas kelahiran, penyakit ini diteruskan sebagai proses umum dengan mabuk, jaundis, dan hepatosplenomegali.

Diagnosis: pengesanan patogen dalam sampel asli atau sedimen cecair serebrospinal yang diwarnai Romanovsky-Giemsa selepas sentrifugasi, dalam darah periferi, air kencing, kahak; menjalankan ujian serologi Sebin-Feldman atau ujian kulit dengan toksoplasmin.

Untuk rawatan toksoplasmosis, pyrimethamine digunakan dalam kombinasi dengan ubat sulfa.

Sulfadimezin ditetapkan pada dos 1 g 2 kali sehari, pyrimethamine (chlorifin) - 25 mg 2 kali sehari. Luangkan 2-3 kursus selama 7-10 hari dengan rehat 10 hari.

Listeriosis. Pada bayi baru lahir, gambaran klinikal listeriosis kongenital ditunjukkan oleh pneumonia aspirasi dan kemalangan serebrovaskular. Organ pendengaran (otitis media), sistem saraf pusat (fenomena meningeal) dan hati sering terjejas. Selalunya, ciri-ciri ruam kulit didedahkan: papula sebesar kepala jarum atau bijirin bijirin dengan rim merah di sekeliling pinggir, setempat di belakang, punggung dan anggota badan. Ruam yang sama semasa peperiksaan boleh dilihat pada membran mukus pharynx, pharynx, conjunctiva. Pemeriksaan bakteriologi agen berjangkit boleh didapati daripada kandungan papula kulit, mekonium, air kencing dan cecair serebrospinal. Rawatan adalah dengan antibiotik (ampicillin).

Rubella. Diagnosis rubella pada bayi baru lahir dibuat berdasarkan gejala klinikal dan data makmal (pengasingan virus daripada rembesan air kencing dan faring). Ujian diagnostik yang penting ialah pengesanan antibodi IgM rubella khusus dalam darah bayi baru lahir. Tiada terapi khusus.

Penyakit berjangkit bayi baru lahir dari etiologi bakteria. Penyakit berjangkit bakteria pada bayi baru lahir termasuk penyakit kulit, mastitis, omphalitis, radang paru-paru, konjunktivitis, sepsis dan meningitis, kurang kerap arthritis dan osteomielitis. Sumber jangkitan boleh menjadi ibu yang sakit, kakitangan, bayi baru lahir, instrumen yang tidak diproses dengan baik. Penyakit radang purulen pada bayi baru lahir dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda keradangan tempatan dengan keparahan yang berbeza-beza, kompleks gejala toksikosis berjangkit, kehadiran perubahan ciri proses keradangan, secara umum dan (atau) ujian darah biokimia, urinalisis am ( dalam kes jangkitan sistem kencing), cecair tulang belakang (dengan neuroinfection), pengesanan patologi dengan kaedah pemeriksaan instrumental tertentu (ultrasound, radiografi, dll.).

Penyakit kulit berjangkit yang paling biasa ialah staphyloderma (vesiculopustulosis, pemfigus neonatal, dermatitis exfoliative Ritter, pseudofurunculosis Figner, mastitis neonatal, phlegmon nekrotik neonatal).

Dengan vesiculopustulosis, vesikel kecil yang terletak di permukaan dangkal sehingga beberapa milimeter dalam saiz muncul pada kulit lipatan semula jadi, kepala, punggung, dipenuhi dengan kandungan telus, dan kemudian keruh akibat keradangan di mulut kelenjar peluh meracrine. Vesikel pecah 2-3 hari selepas penampilan, dan hakisan ditutup dengan kerak kering yang tidak meninggalkan parut atau pigmentasi selepas jatuh.

Dengan pemfigus bayi baru lahir dengan latar belakang bintik-bintik erythematous, vesikel sehingga diameter 0.5-1 cm muncul, dengan kandungan serous-purulen, dengan pangkalan yang sedikit menyusup dan corolla hiperemia di sekeliling pundi kencing dan berada dalam peringkat perkembangan yang berbeza. Selepas membuka buih, hakisan terbentuk. Dalam bentuk pemfigus malignan, konflik muncul (gelembung kebanyakannya bersaiz besar - sehingga diameter 2-3 cm). Kulit antara lepuh individu mungkin mengelupas. Keadaan umum bayi yang baru lahir adalah teruk, gejala mabuk dinyatakan.

Dermatitis pengelupasan Ritter disebabkan oleh strain hospital Staphylococcus aureus yang menghasilkan eksfoliatin eksotoksin. Pada akhir 1 - awal minggu ke-2 kehidupan, kemerahan, tangisan kulit muncul, retakan terbentuk di pusar, lipatan inguinal, dan di sekitar mulut. Eritema terang cepat merebak ke kulit perut, batang, anggota badan, di mana lepuh lembik, retak kemudiannya muncul, epidermis terkelupas dan hakisan yang meluas kekal. Keadaan umum pesakit adalah teruk. Selepas 1-2 minggu dari permulaan penyakit, seluruh kulit bayi yang baru lahir menjadi hiperemik, hakisan terbentuk di kawasan yang besar akibat pengumpulan eksudat di bawah epidermis. Kemudian epidermis mengelupas, gejala dehidrasi badan bergabung. Dengan hasil yang menggalakkan penyakit ini, permukaan erosif mengepit tanpa parut atau pigmentasi.

Pseudofurunculosis Figner boleh bermula dengan cara yang sama seperti vesiculopustulosis, dengan penyebaran keradangan seterusnya ke seluruh kelenjar peluh. Ia dicirikan oleh penampilan nod subkutaneus sehingga 1 - 1.5 cm diameter warna ungu-merah, di tengah-tengahnya kandungan purulen kemudiannya muncul. Penyetempatan yang paling biasa ialah kulit kulit kepala, belakang leher, belakang, punggung, anggota badan.

Mastitis pada bayi baru lahir biasanya berkembang dengan latar belakang pembengkakan fisiologi kelenjar susu. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan dan penyusupan satu kelenjar susu, hiperemia kulit di atas kelenjar mungkin muncul agak kemudian, tetapi tanpa rawatan ia bertambah kuat; turun naik berlaku. Palpasi menyakitkan, kandungan purulen dirembeskan dari saluran perkumuhan kelenjar secara spontan atau semasa palpasi.

Salah satu penyakit radang purulen yang paling teruk pada bayi baru lahir ialah phlegmon nekrotik, yang bermula dengan penampilan bintik merah yang padat pada sentuhan pada kulit. Lesi merebak dengan cepat, manakala gabungan purulen tisu subkutaneus melebihi kadar perubahan kulit disebabkan oleh rangkaian saluran limfa yang kaya dan celah limfa yang luas. Dalam peringkat alteratif-nekrotik, selepas 1-2 hari, kawasan kulit yang terjejas memperoleh warna ungu-kebiruan, pelembutan dicatatkan di tengah. Pada peringkat penolakan, nekrosis kulit terkelupas berlaku, selepas penyingkirannya, permukaan luka muncul dengan tepi yang rosak dan poket purulen. Pada peringkat pembaikan, perkembangan granulasi dan epitelialisasi permukaan luka berlaku, diikuti dengan pembentukan parut.

Di antara streptoderma, erysipelas adalah yang paling biasa (kemunculan tumpuan hiperemia tempatan yang berbentuk tidak teratur dengan tepi bergerigi, penyusupan pada kulit dan tisu subkutaneus, tidak ada roller pembatas, kulit yang berubah menjadi hangat apabila disentuh, lesi cepat merebak. ke kawasan kulit yang lain) dan streptoderma intertriginous ( hiperemia yang bersempadan tajam di belakang telinga dan dalam lipatan semula jadi dengan retakan, konflik, kemudiannya digantikan dengan pengelupasan seperti dedak).

Rawatan terdiri daripada penyingkiran pustula dengan bahan steril yang dibasahkan dalam larutan alkohol 70%, rawatan tempatan dengan larutan alkohol 1-2% pewarna aniline, penggunaan mandian bersih dengan pembasmi kuman (larutan kalium permanganat 1:10,000), ia adalah dinasihatkan untuk menjalankan UVR. Sekiranya keadaan umum kanak-kanak bertambah buruk, kehadiran toksikosis berjangkit, terapi antibiotik ditunjukkan, jika penyusupan dan turun naik berlaku, perundingan dengan pakar bedah pediatrik ditunjukkan.

Antara penyakit membran mukus pada bayi baru lahir, konjunktivitis paling kerap diperhatikan. Dengan konjunktivitis, sebagai peraturan, terdapat lesi dua hala dengan pelepasan purulen, edema dan hiperemia konjunktiva dan kelopak mata. Rawatan ditentukan oleh jenis patogen proses berjangkit (staphylococci, chlamydia, gonococci, dll.).

Nota khusus adalah penyakit berjangkit pada luka umbilik. Catarrhal omphalitis dicirikan oleh kehadiran pelepasan serous dari luka umbilical dan kelembapan dalam masa epithelisasinya. Hiperemia ringan dan sedikit penyusupan cincin umbilical adalah mungkin. Pada masa yang sama, keadaan bayi yang baru lahir biasanya tidak terganggu, tiada perubahan dalam ujian darah, saluran pusat tidak dapat dirasai. Rawatan tempatan: rawatan luka pusar 3-4 kali sehari dengan larutan hidrogen peroksida 3%, kemudian larutan etil alkohol 70% dan larutan kalium permanganat, serta UVI pada kawasan luka pusar.

Dengan omphalitis purulen, penyakit ini biasanya bermula pada akhir minggu pertama kehidupan dengan perubahan catarrhal dalam luka umbilik, kemudian pelepasan purulen dari luka umbilik, bengkak dan hiperemia cincin umbilik, penyusupan tisu subkutaneus di sekeliling pusar, serta gejala lesi berjangkit pada saluran pusat. Dengan trombophlebitis vena umbilical, jalur elastik di atas pusar dipalpasi. Dalam kes trombarteritis, arteri umbilical diraba di bawah cincin umbilical, manakala pelepasan purulen mungkin muncul di bahagian bawah luka umbilical. Sebagai tambahan kepada rawatan tempatan, terapi antibiotik adalah wajib.

Kehadiran tumpuan berjangkit mana-mana penyetempatan menjadikannya perlu untuk mengecualikan sepsis pada kanak-kanak ini, manakala taktik merawat bayi yang baru lahir dengan penyakit radang purulen setempat haruslah kompleks.

Sepsis adalah penyakit berjangkit dan keradangan yang paling teruk pada kanak-kanak semasa tempoh neonatal. Perkembangan proses septik yang kerap pada bayi baru lahir dikaitkan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan, ketidakmatangan sistem dan organ, terutamanya sistem saraf pusat, dan ciri-ciri imuniti humoral dan selular.

Jangkitan bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam tempoh ante-, intranatal atau awal neonatal. Bergantung pada tempoh jangkitan, sepsis intrauterin dan postnatal dibezakan. Salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan sepsis pada bayi baru lahir adalah resusitasi semasa kelahiran dan pada hari-hari pertama kehidupan. Pramatang dan ketidakmatangan adalah latar belakang yang baik untuk perkembangan proses septik.

Dengan sepsis pada bayi baru lahir, pintu masuk jangkitan paling kerap adalah luka umbilical, kulit dan membran mukus, cedera di tapak suntikan, kateterisasi, intubasi, dll., usus, paru-paru, saluran kencing yang kurang kerap, telinga tengah, mata. Sekiranya mustahil untuk mewujudkan pintu masuk jangkitan, sepsis kriptogenik didiagnosis.

Mengikut gambaran klinikal, sepsis neonatal kadang-kadang sukar untuk dibezakan daripada keadaan patologi yang tidak berjangkit. Terdapat ketidakstabilan suhu badan (hypo- atau hyperthermia). Tanda tambahan mungkin lembap menghisap atau tiada refleks menghisap, regurgitasi dan muntah, peningkatan dan penipisan najis, kembung perut, apnea, sindrom gangguan pernafasan (tanda kegagalan pernafasan), sianosis perioral dan periorbital, hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa), jaundis, marbling pada kulit, lesu, hipotensi, sawan. Bonjolan, ketegangan fontanel anterior (besar) dan leher kaku pada bayi baru lahir bukanlah tanda yang boleh dipercayai (gejala wajib) meningitis. Bentuk yang paling teruk ialah sepsis fulminan (kejutan septik). Bagi bayi pramatang, kursus sepsis subakut (berlarutan) adalah lebih tipikal.

Jika sepsis disyaki:

Menjalankan kajian mikrobiologi dengan pembenihan untuk kemandulan dan pewarnaan Gram darah, cecair serebrospinal, air kencing yang dikeluarkan dari trakea dan fokus berjangkit. Keputusan positif kultur darah untuk jangkitan pada kanak-kanak dengan manifestasi klinikal penyakit purulen-radang, toksikosis berjangkit, serta perubahan ciri dalam parameter makmal dan perubahan yang dikesan dalam kajian instrumental, membolehkan doktor mengesahkan diagnosis sepsis;

Menjalankan kajian cecair serebrospinal: Pewarnaan gram, penentuan bilangan sel, kandungan protein, glukosa. Cecair mungkin keruh akibat percambahan sel bakteria tanpa kehadiran pleositosis. Ketiadaan sebarang perubahan patologi dalam cecair serebrospinal pada tusukan lumbar pertama berlaku dalam kurang daripada 1% bayi baru lahir dengan meningitis. Tahap glukosa yang rendah dan peningkatan dalam bilangan leukosit polimorfonuklear adalah mungkin dengan pendarahan intraventrikular. Tusukan ventrikel mungkin diperlukan untuk mengesahkan ventrikulitis pada kanak-kanak dengan hidrosefalus;

Menjalankan kajian aspirasi dari trakea. Kehadiran leukosit dan bakteria dalam aspirasi dari trakea pada jam pertama kehidupan mencadangkan jangkitan intrauterin;

Tentukan bilangan leukosit dan platelet dalam darah periferi, formula leukosit. Ketiadaan perubahan dalam penunjuk ini tidak sepenuhnya mengecualikan diagnosis sepsis. Leukopenia dan neutropenia (peningkatan dalam bahagian bentuk muda) dengan nisbah bentuk tidak matang dan jumlah kiraan neutrofil lebih daripada 0.2 mencadangkan sepsis, tetapi juga boleh berlaku pada bayi pramatang berisiko tinggi (tertakluk kepada tekanan kelahiran yang teruk). Trombositopenia boleh berlaku dalam sepsis dengan atau tanpa DIC. Kadar pemendapan eritrosit dalam sepsis mungkin meningkat lebih daripada 15 mm/j, tetapi ciri ini tidak wajib;

Ambil x-ray dada. Gambar radiologi dalam radang paru-paru mungkin serupa dengan penyakit membran hialin;

Periksa air kencing: mikroskopi dan kultur dengan penentuan sensitiviti mikroflora yang dikesan kepada antibiotik;

Lakukan ujian limulus-lysate yang membolehkan anda mengesahkan kehadiran endotoksemia dalam sepsis yang disebabkan oleh flora oportunistik gram-negatif, terutamanya dalam jangkitan nosokomial yang berkembang selepas minggu pertama kehidupan.

Taktik merawat bayi yang baru lahir dengan sepsis terdiri daripada mengatur penjagaan dan pemakanan yang optimum, menetapkan terapi antibiotik yang rasional (skim permulaan melibatkan penggunaan cephalosporins generasi kedua dalam kombinasi dengan aminoglikosida dalam dos umur, maka perubahan antibiotik dilakukan mengikut dengan hasil kajian mikrobiologi dan mengambil kira sensitiviti mikroorganisma terpencil kepada antibiotik; dalam meningitis, adalah perlu untuk mengambil kira keupayaan antibiotik untuk menembusi penghalang darah-otak); menjalankan terapi sindrom yang diperlukan - pembetulan sindrom pernafasan yang sedia ada, "kardiovaskular, buah pinggang, adrenal, kekurangan hepatik, gangguan hematologi (paling kerap DIC, anemia, trombositopenia), sindrom neurologi; menjalankan terapi penghidratan yang mencukupi untuk tujuan detoksifikasi, separa atau pemakanan parenteral lengkap, jika perlu, penambahan jumlah darah yang beredar, pembetulan peredaran mikro dan gangguan metabolik.Untuk tujuan immunocorrection, transfusi plasma beku segar yang paling ditunjukkan (jika patogen dikenal pasti - hiperimun), jisim leukosit. Ia juga perlu untuk mengekalkan dan membetulkan biocenosis usus normal semasa dan selepas terapi antibiotik (menetapkan bifidum- atau lactobacterin 5 dos 2-3 kali sehari, dan juga menggunakan pyobacteriophage polyvalent atau bacteriophages monovalen - streptokokus, staphylococcal, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiosa, Klebsiella. koliprotein ke, dsb.).

Penyakit berjangkit intrauterin menimbulkan bahaya besar kepada kesihatan dan kehidupan kanak-kanak, kerana ia membawa kepada kelewatan dalam perkembangan janin, pelbagai kecacatan dan penyakit.

Jangkitan dalam rahim pada bayi baru lahir adalah penyakit berjangkit yang berlaku akibat jangkitan dalam rahim atau semasa bersalin. Akibatnya boleh sangat berbeza - dari pembentukan kecacatan kongenital hingga kematian seorang kanak-kanak.

Manifestasi klinikal jangkitan sedemikian bergantung pada sejumlah besar faktor yang berbeza. Untuk sebahagian besar, mereka bergantung kepada penyakit akut ibu dalam tempoh pranatal dan kelahiran. Gejala adalah berbeza sama sekali dan tidak selalu gambaran klinikal membantu untuk mengenal pasti kehadiran penyakit. Oleh itu, pemantauan yang betul terhadap seorang wanita semasa kehamilan membantu sama ada untuk menghapuskan risiko sepenuhnya, atau untuk menghapuskan semua akibatnya.

Pada bayi baru lahir, ia berlaku kerana jangkitan janin dengan patogen semasa mengandung atau semasa bersalin. Selalunya, jangkitan kanak-kanak datang dari ibu. Lebih jarang, kes jangkitan mungkin berlaku dengan jenis diagnosis ibu tertentu (diagnosis pranatal invasif), pengenalan pelbagai produk darah melalui tali pusat kepada anak, dan cara lain.

Semasa tempoh perkembangan intrauterin kanak-kanak, pelbagai virus (rubella, HIV, herpes, hepatitis B, hepatitis C, cytomegaly) dan mikroorganisma intraselular (mycoplasmosis, toxoplasmosis) paling kerap berlaku sebagai agen berjangkit.

Semasa tempoh kelahiran, tahap jangkitan secara langsung bergantung kepada keadaan saluran kelahiran ibu. Dengan syarat integriti dan kefungsian plasenta yang sihat, kanak-kanak itu tidak boleh diakses oleh virus paling mudah dan kebanyakan bakteria berbahaya. Benar, dengan kekurangan plasenta atau pelbagai kecederaan, terdapat kebarangkalian tinggi jangkitan kanak-kanak.

Keterukan perjalanan penyakit bergantung pada masa jangkitan dan pada jenis patogen. Jangkitan semasa sepuluh minggu pertama perkembangan intrauterin menjamin kebarangkalian tinggi untuk keguguran spontan.

Jangkitan dengan patogen dalam empat belas minggu pertama membawa kepada kelahiran mati dan berlakunya kecacatan dan gangguan yang teruk dalam perkembangan kanak-kanak. Penyakit pada trimester kedua dan ketiga menyebabkan kerosakan pada organ individu atau jangkitan yang meluas.

Ada kemungkinan bahawa manifestasi klinikal jangkitan pada ibu mungkin tidak bertepatan dengan gejala atau keterukan jangkitan pada kanak-kanak. Keamatan gejala yang rendah atau perjalanan penyakit tanpa gejala pada wanita hamil sering menyebabkan akibat yang teruk yang menjejaskan janin - dari patologi hingga kematian.

simptom

Adalah mungkin untuk mengenal pasti jangkitan intrauterin walaupun semasa bersalin. Tanda-tanda jangkitan boleh:

• bau yang tidak menyenangkan dan kekeruhan cecair amniotik;
• keadaan plasenta yang tidak memuaskan;
• asfiksia pada bayi baru lahir.

Pada masa akan datang, manifestasi penyakit lain boleh didiagnosis:

• pembesaran beberapa organ dalaman (hati);
• mikrosefali;
• penyakit kuning;
• sindrom demam mendadak;
• pyoderma;
• pigmentasi yang berbeza pada kulit;
• sawan.

Manifestasi jangkitan intrauterin boleh menjadi warna kulit kelabu bayi baru lahir, sindrom kemurungan sistem saraf pusat dan regurgitasi yang berlimpah. Pada masa akan datang, dalam tempoh pembangunan yang berlarutan, jangkitan boleh menyebabkan osteomielitis, pelbagai jenis ensefalitis dan meningitis.

Toksoplasmosis kongenital

Manifestasi akut bermula pada hari-hari pertama kehidupan selepas kelahiran dan dicirikan oleh keradangan pada organ, nefritis, pelbagai manifestasi cirit-birit, jaundis, dan demam. Kejang dan sindrom edematous adalah mungkin.

Bentuk kronik membawa kepada strabismus, microcephaly, atrofi saraf optik dan iridocyclitis. Lebih jarang terdapat kes-kes bentuk monosymptomatic dan laten penyakit ini. Komplikasi lewat melibatkan buta, epilepsi, terencat akal.

rubella kongenital

Penyakit rubella wanita hamil dalam tempoh kehamilan yang berbeza dengan tahap yang berbeza menjamin kemungkinan jangkitan kanak-kanak. Apabila dijangkiti dalam tempoh lapan minggu pertama, penyakit pada janin adalah 80% dan akibatnya mempunyai tahap risiko yang tinggi - sehingga keguguran spontan. Penyakit pada trimester kedua akan mengurangkan risiko sehingga 20%, dan pada trimester ketiga sehingga 8%.

Bayi yang menghidap rubella selalunya dilahirkan dengan berat lahir rendah atau pramatang. Persembahan klinikal tipikal termasuk penyakit jantung kongenital, saraf pendengaran dan lesi mata. Pekak mungkin berkembang.

Manifestasi dan akibat atipikal mungkin berkembang:

• hepatitis
• hidrosefalus;
• mikrosefali;
• sumbing lelangit;
• anomali rangka;
• maksiat pelbagai sistem;
• kelewatan perkembangan mental atau fizikal.

Sitomegaly

Kekalahan oleh patogen jangkitan sitomegalovirus sering membawa kepada kerosakan dan keabnormalan dalam perkembangan pelbagai organ dalaman, gangguan fungsi sistem imun, dan pelbagai komplikasi.

Selalunya terdapat patologi kongenital yang menampakkan diri:

• katarak;
• retinopati;
• mikroftalmia;
• microgyria;
• mikrosefali dan penyakit serius lain.

Pada masa hadapan, sirosis hati, buta, pneumosklerosis, ensefalopati, dan pekak mungkin berkembang.

jangkitan herpetik

Penyakit ini berlaku dalam tiga bentuk - lebar, mukokutan dan saraf. Bentuk luas penyakit ini dicirikan oleh toksikosis, jaundis, hepatomegali, radang paru-paru, dan sindrom kesusahan. Bentuk lain berlaku dengan manifestasi ruam dan ensefalitis. Sepsis mungkin berkembang.

Hepatitis boleh menyebabkan kecacatan yang berbeza-beza keparahan - kerdil, retinopati, mikrosefali. Komplikasi kemudiannya adalah kelewatan perkembangan, buta, pekak.

Diagnostik

Untuk perubatan moden, salah satu tugas yang paling mendesak adalah pada peringkat awal. Untuk melakukan ini, pelbagai analisis yang berbeza dijalankan untuk mengesan patologi - calitan dan budaya untuk flora dari faraj wanita hamil, diagnostik PCR, ujian makmal khusus untuk kompleks penyakit intrauterin pada bayi baru lahir.

Kaedah mengenal pasti penanda khusus menggunakan ultrasound yang digunakan secara meluas sering digunakan. Kaedah ini membolehkan anda menentukan rendah dan polyhydramnios, kekeruhan cecair amniotik, gangguan perkembangan dan kerosakan pada plasenta, pelbagai patologi janin dan gangguan perkembangan dalam pelbagai sistem organ kanak-kanak.

Dalam tempoh selepas bersalin, kompleks pelbagai ujian makmal dijalankan untuk mengesahkan atau menafikan kehadiran jangkitan intrauterin. Ujian untuk mikroorganisma, virus dan bakteria digunakan secara meluas. Kaedah penyelidikan biologi molekul berdasarkan DNA, analisis serologi dan histologi digunakan.

Pada hari-hari pertama kehidupan, jika jangkitan disyaki, kanak-kanak itu harus diperiksa oleh pakar dalam pelbagai bidang - kardiologi, neurologi, oftalmologi dan bidang lain. Adalah disyorkan untuk menjalankan pelbagai kajian mengenai tindak balas badan kanak-kanak.

Rawatan

Rawatan jangkitan intrauterin adalah kompleks terapi pelbagai arah yang bersama-sama membantu mengatasi penyakit ini. Jenis rawatan utama bertujuan untuk membersihkan badan daripada patogen, memulihkan spektrum penuh fungsi sistem imun, dan memulihkan badan selepas penyakit.

Untuk menguatkan sistem imun, imunomodulator dan imunoglobulin ditetapkan. Kebanyakan antibiotik untuk bayi baru lahir dan wanita hamil membantu melawan virus dan bakteria. Pemulihan badan terdiri daripada menyingkirkan gejala sisa jangkitan intrauterin.

Pencegahan

Pertama sekali, pemeriksaan pencegahan pasangan pada peringkat perancangan kehamilan akan membantu mengelakkan berlakunya jangkitan intrauterin. Selalunya, vaksinasi digunakan untuk mencegah berlakunya virus herpes.

Elemen penting pencegahan adalah pematuhan penuh dan tanpa syarat peraturan kebersihan diri dan am, mengekalkan gaya hidup sihat, pemeriksaan tetap untuk pelbagai penyakit berjangkit.

- sekumpulan penyakit janin dan bayi baru lahir, berkembang akibat jangkitan dalam tempoh pranatal atau semasa bersalin. Jangkitan dalam rahim boleh menyebabkan kematian janin, pengguguran spontan, terencat pertumbuhan dalam rahim, kelahiran pramatang, pembentukan kecacatan kongenital, kerosakan pada organ dalaman dan sistem saraf pusat. Kaedah untuk mendiagnosis jangkitan intrauterin termasuk mikroskopik, budaya, immunoassay enzim, kajian biologi molekul. Rawatan jangkitan intrauterin dijalankan menggunakan imunoglobulin, imunomodulator, antivirus, ubat antibakteria.

Maklumat am

Jangkitan intrauterin adalah proses dan penyakit patologi yang disebabkan oleh jangkitan antenatal dan intranatal janin. Kelaziman sebenar jangkitan intrauterin belum ditubuhkan, bagaimanapun, menurut data umum, sekurang-kurangnya 10% bayi baru lahir dilahirkan dengan jangkitan kongenital. Perkaitan masalah jangkitan intrauterin dalam pediatrik adalah disebabkan oleh kehilangan pembiakan yang tinggi, morbiditi awal neonatal, yang membawa kepada hilang upaya dan kematian selepas bersalin kanak-kanak. Isu-isu pencegahan jangkitan intrauterin terletak pada bidang pertimbangan obstetrik dan ginekologi, neonatologi, dan pediatrik.

Punca jangkitan intrauterin

Jangkitan intrauterin berkembang akibat jangkitan janin dalam tempoh pranatal atau secara langsung semasa bersalin. Biasanya, sumber jangkitan intrauterin untuk kanak-kanak adalah ibu, iaitu, terdapat mekanisme penghantaran menegak, yang dalam tempoh antenatal direalisasikan melalui laluan transplacental atau menaik (melalui cecair amniotik yang dijangkiti), dan dalam tempoh intranatal melalui aspirasi atau laluan kenalan.

Kurang biasa, jangkitan iatrogenik janin berlaku semasa kehamilan apabila seorang wanita menjalani diagnostik pranatal invasif (amniocentesis, cordocentesis, biopsi chorionic villus), pemberian produk darah kepada janin melalui saluran tali pusat (plasma, jisim eritrosit, imunoglobulin) , dan lain-lain.

Dalam tempoh antenatal, jangkitan janin biasanya dikaitkan dengan agen virus (rubella, herpes, cytomegaly, hepatitis B dan Coxsackie, HIV) dan patogen intraselular (toxoplasmosis, mycoplasmosis).

Dalam tempoh intranatal, pencemaran mikrob berlaku lebih kerap, sifat dan tahapnya bergantung pada landskap mikrob saluran kelahiran ibu. Antara agen bakteria, enterobacteria, streptokokus kumpulan B, gonococci, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, dan lain-lain adalah yang paling biasa. Halangan plasenta tidak dapat ditembusi oleh kebanyakan bakteria dan protozoa, bagaimanapun, jika plasenta rosak dan kekurangan plasenta berkembang, antenatal jangkitan mikrob boleh berlaku (contohnya, oleh agen penyebab sifilis ). Di samping itu, jangkitan virus intranatal tidak dikecualikan.

Faktor-faktor berlakunya jangkitan intrauterin adalah sejarah obstetrik dan ginekologi ibu yang membebankan (kolpitis tidak spesifik, endocervicitis, STD, salpingo-oophoritis), perjalanan kehamilan yang tidak baik (ancaman gangguan, preeklampsia, detasmen pramatang plasenta) dan morbiditi wanita hamil. Risiko untuk membangunkan bentuk nyata jangkitan intrauterin adalah lebih tinggi dengan ketara pada bayi pramatang dan dalam kes apabila seorang wanita dijangkiti terutamanya semasa kehamilan.

Keterukan manifestasi klinikal jangkitan intrauterin dipengaruhi oleh masa jangkitan dan jenis patogen. Jadi, jika jangkitan berlaku dalam 8-10 minggu pertama embriogenesis, kehamilan biasanya berakhir dengan keguguran spontan. Jangkitan dalam rahim yang berlaku dalam tempoh awal janin (sehingga 12 minggu kehamilan) boleh menyebabkan kelahiran mati atau pembentukan kecacatan teruk. Jangkitan intrauterin janin pada trimester kehamilan II dan III ditunjukkan oleh kerosakan pada organ individu (miokarditis, hepatitis, meningitis, meningoencephalitis) atau jangkitan umum.

Adalah diketahui bahawa keterukan manifestasi proses berjangkit pada wanita hamil dan pada janin mungkin tidak bertepatan. Jangkitan tanpa gejala atau oligosymptomatik pada ibu boleh menyebabkan kerosakan teruk pada janin, sehingga kematiannya. Ini disebabkan oleh peningkatan tropisme patogen virus dan mikrob untuk tisu embrio, terutamanya sistem saraf pusat, jantung, dan organ penglihatan.

Pengelasan

Struktur etiologi jangkitan intrauterin melibatkan pembahagiannya kepada:

Untuk menetapkan sekumpulan jangkitan intrauterin yang paling biasa, singkatan sindrom TORCH digunakan, yang menggabungkan toksoplasmosis (toxoplasmosis), rubella (rubella), cytomegalovirus (cytomegalovirus), herpes (herpes simplex). Huruf O (lain) menandakan jangkitan lain, termasuk hepatitis virus, jangkitan HIV, cacar air, listeriosis, mycoplasmosis, sifilis, klamidia, dll.).

Gejala jangkitan intrauterin

Kehadiran jangkitan intrauterin pada bayi baru lahir mungkin disyaki sudah semasa bersalin. Memihak kepada jangkitan intrauterin, aliran keluar cecair amniotik keruh yang tercemar dengan mekonium dan mempunyai bau yang tidak menyenangkan, keadaan plasenta (plethora, microthroboses, micronecrosis) mungkin menunjukkan. Kanak-kanak yang mengalami jangkitan dalam rahim selalunya dilahirkan dalam keadaan asfiksia, dengan kekurangan zat makanan pranatal, pembesaran hati, kecacatan atau stigma disembriogenesis, mikrosefali, hidrosefalus. Dari hari-hari pertama kehidupan, mereka mempunyai jaundis, unsur pyoderma, ruam kulit roseolous atau vesikular, demam, sawan, gangguan pernafasan dan kardiovaskular.

Tempoh awal neonatal dengan jangkitan intrauterin sering menjadi lebih teruk oleh radang paru-paru interstisial, omphalitis, miokarditis atau karditis, anemia, keratoconjunctivitis, korioretinitis, sindrom hemorrhagic, dll. Pemeriksaan instrumental pada bayi baru lahir boleh mendedahkan katarak kongenital, glaukoma, kecacatan jantung kongenital dan otak, sista. kalsifikasi.

Dalam tempoh perinatal, kanak-kanak mengalami regurgitasi yang kerap dan banyak, hipotensi otot, sindrom kemurungan CNS, dan kulit kelabu. Pada peringkat akhir, dengan tempoh inkubasi yang panjang jangkitan intrauterin, perkembangan meningitis lewat, ensefalitis, osteomielitis adalah mungkin.

Pertimbangkan manifestasi jangkitan intrauterin utama yang membentuk sindrom TORCH.

Toksoplasmosis kongenital

Selepas kelahiran dalam tempoh akut, jangkitan intrauterin ditunjukkan oleh demam, jaundis, sindrom edematous, exanthema, pendarahan, cirit-birit, sawan, hepatosplenomegali, miokarditis, nefritis, radang paru-paru. Dalam kursus subakut, tanda-tanda meningitis atau ensefalitis mendominasi. Dengan kegigihan kronik, hidrosefalus berkembang dengan mikrosefali, iridocyclitis, strabismus, dan atrofi saraf optik. Kadang-kadang terdapat bentuk monosymptomatic dan laten jangkitan intrauterin.

Komplikasi lewat toksoplasmosis kongenital termasuk oligofrenia, epilepsi, dan buta.

rubella kongenital

Jangkitan dalam rahim berlaku akibat jangkitan rubella semasa kehamilan. Kemungkinan dan akibat jangkitan janin bergantung pada usia kehamilan: dalam 8 minggu pertama, risiko mencapai 80%; Akibat jangkitan intrauterin boleh menjadi pengguguran spontan, embrio dan fetopati. Pada trimester II, risiko jangkitan intrauterin adalah 10-20%, dalam III - 3-8%.

Bayi yang mengalami jangkitan dalam rahim biasanya dilahirkan pramatang atau dengan berat lahir rendah. Tempoh neonatal dicirikan oleh ruam hemoragik, jaundis yang berpanjangan.

jangkitan herpes kongenital

Jangkitan herpes intrauterin boleh berlaku dalam bentuk umum (50%), neurologi (20%), mukokutaneus (20%).

Jangkitan herpes kongenital intrauterin umum berlaku dengan toksikosis teruk, sindrom gangguan pernafasan, hepatomegali, jaundis, radang paru-paru, trombositopenia, sindrom hemoragik. Bentuk neurologi herpes kongenital secara klinikal ditunjukkan oleh ensefalitis dan meningoencephalitis. Jangkitan herpes intrauterin dengan perkembangan sindrom kulit disertai dengan penampilan ruam vesikular pada kulit dan membran mukus, termasuk organ dalaman. Dengan lapisan jangkitan bakteria, sepsis neonatal berkembang.

Jangkitan herpes intrauterin pada kanak-kanak boleh menyebabkan pembentukan kecacatan - microcephaly, retinopati, hipoplasia anggota badan (kortikal dwarfisme). Antara komplikasi lewat herpes kongenital ialah ensefalopati, pekak, buta, terencat psikomotor.

Diagnostik

Pada masa ini, tugas yang mendesak ialah diagnosis pranatal jangkitan intrauterin. Untuk tujuan ini, pada peringkat awal kehamilan, mikroskopi smear, kultur bakteriologi dari faraj untuk flora, pemeriksaan PCR kekikisan, dan pemeriksaan untuk kompleks TORCH dilakukan. Wanita hamil dari kumpulan berisiko tinggi untuk perkembangan jangkitan intrauterin ditunjukkan untuk diagnosis pranatal invasif (aspirasi villus chorionic, amniocentesis dengan pemeriksaan cecair amniotik, cordocentesis dengan pemeriksaan darah tali pusat). menemui tanda-tanda.

Rawatan jangkitan intrauterin

Prinsip am untuk rawatan jangkitan intrauterin melibatkan imunoterapi, antivirus, antibakteria dan terapi pasca sindrom.

Imunoterapi termasuk penggunaan polivalen dan imunoglobulin khusus, imunomodulator (interferon). Terapi antiviral tindakan terarah dijalankan terutamanya dengan acyclovir. Untuk terapi antimikrobial jangkitan intrauterin bakteria, antibiotik spektrum luas (cephalosporins, aminoglycosides, carbapenems) digunakan, dan macrolides digunakan untuk jangkitan mycoplasmal dan chlamydial.

Terapi posindromik jangkitan intrauterin bertujuan untuk menghentikan manifestasi individu kerosakan CNS perinatal, sindrom hemorrhagic, hepatitis, miokarditis, radang paru-paru, dll.

Jangkitan intrauterin Jangkitan purulen setempat dan umum: punca dan epidemiologi Omphalitis, pyoderma, mastitis, konjunktivitis: gambaran klinikal Rawatan penyakit purulen setempat Sepsis bayi baru lahir: etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan, prognosis

Jangkitan dalam rahim

Jangkitan intrauterin pada bayi baru lahir(IUI) adalah penyakit berjangkit di mana patogen daripada ibu yang dijangkiti menembusi ke janin semasa mengandung atau melahirkan anak.

Pada bayi baru lahir, IUI menampakkan dirinya dalam bentuk lesi teruk sistem saraf pusat, jantung, dan organ penglihatan.

Penting dalam perkembangan penyakit ini adalah masa jangkitan wanita hamil, serta jenis dan virulensi patogen, keterukan jangkitan, laluan penembusan patogen, sifat perjalanan kehamilan.

Jangkitan ibu berlaku daripada haiwan peliharaan kucing yang dijangkiti toksoplasma dan burung (lembu, babi, kuda, biri-biri, arnab, ayam, ayam belanda), haiwan liar (arnab, tupai). Mekanisme penghantaran - fecal-oral melalui tangan yang tidak dicuci selepas bersentuhan dengan tanah yang tercemar dengan najis haiwan, penggunaan susu yang tidak dipasteurisasi, daging mentah atau kurang masak; hematogenous - semasa pemindahan produk darah yang dijangkiti. Seseorang yang dijangkiti toksoplasmosis untuk orang lain tidak bahaya.

Jangkitan dari ibu kepada janin dihantar melalui plasenta sahaja sekali dalam seumur hidup, jika dia mula dijangkiti semasa kehamilan ini. Dalam kehamilan berikutnya atau dalam kes penyakit sebelum kehamilan, janin tidak dijangkiti. Ini disebabkan oleh fakta bahawa aktiviti imunologi yang tinggi kepada patogen ini telah pun terbentuk di dalam badan ibu.

Jangkitan janin pada trimester pertama kehamilan membawa kepada keguguran, kelahiran mati dan kerosakan organ yang teruk. Apabila dijangkiti pada trimester ketiga kehamilan, janin kurang berkemungkinan dijangkiti, penyakit itu menunjukkan dirinya dalam bentuk yang lebih ringan. Toxoplasmosis boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama dan boleh dikesan pada kanak-kanak yang lebih tua, walaupun pada usia 4-14 tahun.

Terdapat fasa akut, subakut dan kronik penyakit ini. Gejala klinikal penyakit berjangkit adalah pelbagai dan tidak selalu spesifik. Untuk fasa akut(peringkat generalisasi) dicirikan oleh keadaan serius umum, demam, jaundis, hati dan limpa yang diperbesar, ruam makulopapular. Kemungkinan gangguan dyspeptik, radang paru-paru interstisial, miokarditis, terencat pertumbuhan intrauterin. Untuk kerosakan pada sistem saraf, kelesuan, mengantuk, nystagmus, strabismus adalah ciri. Janin dijangkiti sejurus sebelum kelahiran kanak-kanak, dan jangkitan teruk yang bermula dalam rahim berterusan selepas kelahiran.

AT fasa subakut(peringkat ensefalitis aktif) kanak-kanak dilahirkan dengan gejala kerosakan CNS - muntah, sawan, gegaran, lumpuh dan paresis, mikro-progresif, hidrosefalus dikesan; terdapat perubahan pada mata - kekeruhan badan vitreous, chorioretinitis, iridocyclitis, nystagmus, strabismus.

AT fasa kronik terdapat perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat dan mata - mikro, hidrosefalus, kalsifikasi dalam otak, terencat akal, pertuturan dan perkembangan fizikal, epilepsi, kehilangan pendengaran, atrofi saraf optik, microphthalmia, chorioretinitis. Jangkitan janin berlaku pada peringkat awal, kanak-kanak dilahirkan dengan manifestasi toksoplasmosis kronik.

Rawatan. AT rawatan dengan persediaan pirimamin (chloridin, daraprim, tindurin) dalam kombinasi dengan sulfonamida ( baktrim, sulfadimezin). Penggunaan ubat gabungan fansidar atau metakelfin. Berkesan spiramycin (rovamycin), sumamed, rulid. Dengan proses keradangan yang aktif, kortikosteroid ditunjukkan. Multivitamin diperlukan.

Untuk pencegahan toksoplasmosis, adalah penting untuk menjalankan kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan wanita usia subur, untuk mengenal pasti orang yang dijangkiti di kalangan wanita hamil (ujian saringan pada awal dan akhir kehamilan), untuk mengelakkan sentuhan wanita hamil dengan kucing dan haiwan lain;

basuh tangan dengan bersih selepas mengendalikan daging mentah. Wanita yang dijangkiti yang dikenal pasti pada separuh pertama kehamilan dirawat spiramisin atau menamatkan kehamilan.

Jangkitan sitomegalovirus kongenital. Agen penyebab penyakit ini tergolong dalam virus DNA dari keluarga herpes. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan pada kelenjar air liur, sistem saraf pusat dan organ lain dengan pembentukan dalam tisu mereka sel gergasi dengan kemasukan intranuklear yang besar.

Sumber jangkitan hanya seseorang (pembawa sakit atau virus). Dari organisma yang dijangkiti, virus dikumuhkan dengan air kencing, air liur, rahsia, darah, kurang kerap dengan najis. Pengasingan virus dalam air kencing boleh mengambil masa beberapa tahun. Mekanisme penghantaran kebanyakannya adalah sentuhan, kurang kerap melalui udara, enteral dan seksual.

Sumber jangkitan bayi baru lahir adalah pembawa sitomegalovirus oleh ibu. Virus menembusi janin melalui plasenta, naik atau semasa bersalin, kepada bayi baru lahir - dengan susu yang dijangkiti, dengan pemindahan darah yang dijangkiti. Jangkitan semasa bersalin berlaku melalui penyedutan atau pengambilan cecair amniotik yang dijangkiti, rahsia saluran kelahiran ibu.

Tanda-tanda penyakit pada wanita hamil mungkin tiada O bentuk asimptomatik). Sekiranya jangkitan laten diaktifkan pada wanita hamil, maka jangkitan plasenta yang kurang sengit diperhatikan. Oleh kerana kehadiran antibodi khusus kelas IgG pada ibu, kerosakan yang kurang ketara pada janin juga diperhatikan.

Kekalahan janin pada peringkat awal kehamilan membawa kepada keguguran, kelahiran mati. Seorang kanak-kanak dilahirkan dengan kecacatan sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, buah pinggang, paru-paru, timus, kelenjar adrenal, limpa, dan usus. Kerosakan organ adalah sifat fibrocystic - sirosis hati, atresia saluran hempedu, cystosis buah pinggang dan paru-paru, fibrosis kistik. Viremia dan pembebasan virus ke dalam persekitaran luaran tidak diperhatikan, kerana ia berada dalam keadaan terpendam.

Jika jangkitan berlaku sejurus sebelum kelahiran, semasa bersalin, kanak-kanak itu dilahirkan dengan bentuk umum penyakit atau ia berkembang sejurus selepas kelahiran. Ia dicirikan oleh gejala klinikal dari jam atau hari pertama kehidupan, penglibatan dalam proses banyak organ dan sistem: berat lahir rendah, jaundis progresif, hati dan limpa membesar, pendarahan - petechiae, kadang-kadang menyerupai "pai blueberry" pada kulit, melena, anemia hemolitik, meningoensefalitis, dan kalsifikasi serebrum kecil di sekeliling ventrikel. Chorioretinitis, katarak, neuritis optik dikesan. Apabila paru-paru terjejas pada kanak-kanak, batuk berterusan, sesak nafas dan tanda-tanda lain radang paru-paru interstisial diperhatikan.

Borang setempat berkembang dengan latar belakang luka terpencil kelenjar air liur atau paru-paru, hati, sistem saraf pusat.

Diagnostik. Diagnosis makmal adalah berdasarkan hasil kajian sitologi, virologi dan serologi. Virus ini diasingkan dalam sedimen air kencing, air liur, cecair serebrospinal. Kaedah serologi - RSK, PH, RPGA - mengesahkan diagnosis. Gunakan ELISA, PCR dan DNK-hibridisasi.

Rawatan. Semasa merawat, anda harus memastikan bahawa tiada patogen dalam susu ibu. Penyelesaian 10% imunoglobulin anti-cytomegalovirus khusus digunakan - cytotec, sandoglobulin(IgG). Gunakan pentaglobin - IgM, TRC, antivirus (cytosine arabinoside, adenine arabinoside, iododesoxyuridine, ganciclovir, foscarnet). Terapi posindromik dan simptomatik dijalankan.

Adalah penting untuk mematuhi peraturan kebersihan diri apabila menjaga bayi baru lahir dengan penyakit kuning dan toksik-septik. Semua wanita hamil diperiksa untuk kehadiran sitomegaly.