Kecederaan otak traumatik dan telefon. Diagnosis dan rawatan klinik klasifikasi kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik (TBI), antara kecederaan lain pada pelbagai bahagian badan, menyumbang sehingga 50% daripada semua kecederaan traumatik. Selalunya, TBI digabungkan dengan kecederaan lain: dada, perut, tulang ikat pinggang bahu, pelvis dan bahagian bawah kaki. Dalam kebanyakan kes, kecederaan kepala dialami oleh orang muda (biasanya lelaki) yang berada dalam tahap mabuk alkohol tertentu, yang memburukkan keadaan dengan ketara, dan oleh kanak-kanak tidak cerdik yang tidak merasakan bahaya dengan baik dan tidak dapat mengira kekuatan mereka dalam beberapa hiburan. Sebilangan besar TBI berlaku dalam kemalangan jalan raya, yang jumlahnya hanya meningkat setiap tahun, kerana ramai (terutamanya golongan muda) berada di belakang roda tanpa pengalaman memandu yang mencukupi dan disiplin dalaman.

Setiap jabatan boleh berisiko

Kecederaan otak traumatik boleh menjejaskan mana-mana struktur (atau beberapa secara serentak) sistem saraf pusat (CNS):

  • Komponen utama sistem saraf pusat yang paling terdedah dan terdedah kepada kecederaan ialah bahan kelabu korteks serebrum, tertumpu bukan sahaja di korteks serebrum, tetapi juga di banyak bahagian lain otak (GM);
  • Perkara putih, terletak terutamanya jauh di dalam otak;
  • Saraf menusuk tulang tengkorak (cranial atau cranial) - sensitif, menghantar impuls dari deria ke pusat, motor, bertanggungjawab untuk aktiviti otot biasa, dan bercampur-campur, mempunyai dwi fungsi;
  • Setiap dari mereka salur darah, menyuburkan otak;
  • Dinding ventrikel GM;
  • Laluan yang memastikan pergerakan cecair serebrospinal.

Kecederaan serentak pada kawasan berlainan sistem saraf pusat merumitkan keadaan dengan ketara. Kecederaan otak traumatik yang teruk mengubah struktur ketat sistem saraf pusat, mewujudkan keadaan untuk edema dan pembengkakan otak, yang membawa kepada gangguan keupayaan fungsi otak di semua peringkat. Perubahan sedemikian, menyebabkan gangguan serius fungsi otak yang penting, menjejaskan fungsi organ dan sistem lain yang memastikan fungsi normal badan, contohnya, sistem seperti sistem pernafasan dan kardiovaskular sering mengalami penderitaan. Dalam situasi ini sentiasa ada bahaya komplikasi dalam minit dan jam pertama selepas menerima kerosakan, serta perkembangan akibat yang serius jauh dalam masa.

Dengan TBI, anda harus sentiasa ingat bahawa otak boleh cedera bukan sahaja di tapak impak itu sendiri. Tidak kurang berbahaya adalah kesan kesan balas, yang boleh menyebabkan lebih bahaya daripada kekuatan impak. Di samping itu, sistem saraf pusat mungkin mengalami penderitaan yang disebabkan oleh turun naik hidrodinamik (tolakan CSF) dan kesan negatif terhadap proses dura mater.

TBI terbuka dan tertutup - klasifikasi yang paling popular

Mungkin kita semua pernah mendengar lebih daripada sekali bahawa apabila ia berkaitan dengan kecederaan otak, selalunya terdapat penjelasan: ia terbuka atau tertutup. Apa perbezaannya?

Tidak kelihatan di mata

Kecederaan kepala tertutup(dengannya kulit dan tisu di bawahnya kekal utuh) termasuk:

  1. Pilihan yang paling baik ialah;
  2. Pilihan yang lebih kompleks daripada hanya gegaran otak adalah lebam otak;
  3. Satu bentuk TBI yang sangat serius ialah pemampatan yang terhasil daripada: epidural apabila darah memenuhi kawasan antara tulang dan yang paling mudah diakses - meninges luar (dura), subdural(pengumpulan darah berlaku di bawah dura mater), intracerebral, intraventrikular.

Jika keretakan pada peti besi tengkorak atau patah pangkalnya tidak disertai dengan luka berdarah dan melecet yang merosakkan kulit dan tisu, maka TBI tersebut juga diklasifikasikan sebagai kecederaan craniocerebral tertutup, walaupun secara bersyarat.

Apa yang ada di dalam jika sudah menakutkan di luar?

Kecederaan craniocerebral terbuka, yang mempunyai tanda-tanda utama pelanggaran integriti tisu lembut kepala, tulang tengkorak dan dura mater, dianggap sebagai:

  • Patah peti besi dan pangkal tengkorak dengan kerosakan tisu lembut;
  • Patah pangkal tengkorak dengan kerosakan pada saluran darah tempatan, yang melibatkan aliran darah semasa hembusan dari lubang hidung atau dari auricle.

TBI terbuka biasanya dibahagikan kepada tembakan dan bukan tembakan, dan, sebagai tambahan, kepada:

  1. Tidak menembusi luka tisu lembut (bermaksud otot, periosteum, aponeurosis), meninggalkan meninges luar (dura) utuh;
  2. Menembusi luka dengan gangguan integriti dura mater.

Video: tentang akibat TBI tertutup - program "Hidup Sihat".

Pembahagian adalah berdasarkan parameter lain

Selain membahagikan kecederaan otak kepada terbuka dan tertutup, menembusi dan tidak menembusi, ia juga dikelaskan mengikut kriteria lain, contohnya, TBI dikelaskan mengikut keterukan:

  • TENTANG mudah kecederaan otak dirujuk sebagai gegaran dan lebam otak;
  • Purata tahap kerosakan didiagnosis dalam kes lebam otak yang, dengan mengambil kira semua pelanggaran, tidak lagi boleh diklasifikasikan sebagai ringan, dan mereka belum mencapai kecederaan otak traumatik yang teruk;
  • KEPADA teruk darjah termasuk lebam teruk dengan kerosakan akson meresap dan mampatan otak, disertai dengan gangguan neurologi yang mendalam dan banyak gangguan dalam fungsi sistem penting yang lain.

Atau mengikut ciri-ciri lesi struktur sistem saraf pusat, yang membolehkan kita membezakan 3 jenis:

  1. Fokus kerosakan yang berlaku terutamanya pada latar belakang gegaran (impak-counter-impact);
  2. Meresap(kecederaan pecutan-pecutan);
  3. digabungkan lesi (pelbagai kecederaan pada otak, saluran darah, laluan minuman keras, dll.).

Memandangkan hubungan sebab dan akibat trauma kepala, TBI diterangkan seperti berikut:

  • Kecederaan otak traumatik yang berlaku terhadap latar belakang kesihatan lengkap sistem saraf pusat, iaitu pukulan ke kepala tidak didahului oleh patologi otak, dipanggil utama;
  • TENTANG menengah TBI dibincangkan apabila ia menjadi akibat daripada gangguan serebral yang lain (contohnya, pesakit jatuh semasa serangan epilepsi dan memukul kepalanya).

Di samping itu, apabila menerangkan kecederaan otak, pakar menekankan perkara seperti, sebagai contoh:

  1. Hanya sistem saraf pusat, iaitu otak, telah rosak: maka kecederaan itu dipanggil terpencil;
  2. TBI dipertimbangkan digabungkan apabila, bersama-sama dengan kerosakan pada otak, bahagian lain badan (organ dalaman, tulang rangka) rosak;
  3. Kecederaan yang disebabkan oleh pengaruh merosakkan serentak pelbagai faktor yang tidak menguntungkan: tekanan mekanikal, suhu tinggi, bahan kimia, dsb., sebagai peraturan, adalah punca digabungkan pilihan.

Dan akhirnya: sentiasa ada kali pertama untuk sesuatu. Begitu juga dengan TBI - ia boleh menjadi yang pertama dan yang terakhir, atau ia boleh menjadi hampir biasa jika ia diikuti oleh yang kedua, ketiga, keempat, dan seterusnya. Adakah patut diingatkan bahawa kepala tidak suka pukulan dan walaupun dengan gegaran ringan akibat kecederaan kepala seseorang boleh mengharapkan komplikasi dan akibat yang jauh dalam masa, apatah lagi kecederaan otak traumatik yang teruk?

Pilihan yang lebih menguntungkan

Jenis kecederaan kepala yang paling ringan ialah gegaran otak. simptom-simptom yang boleh dikenali walaupun bukan perubatan:

  • Sebagai peraturan, setelah memukul kepalanya (atau menerima pukulan luar), pesakit segera kehilangan kesedaran;
  • Lebih kerap, kehilangan kesedaran diikuti oleh keadaan terpinga-pinga, kurang kerap pergolakan psikomotor dapat diperhatikan;
  • Sakit kepala, loya, dan muntah biasanya dianggap sebagai gejala ciri gegaran serviks;
  • Selepas kecederaan, tanda-tanda kesihatan yang tidak baik seperti kulit pucat, gangguan irama jantung (takik atau bradikardia) tidak boleh diabaikan;
  • Dalam kes lain, terdapat gangguan ingatan jenis amnesia retrograde - orang itu tidak dapat mengingati keadaan yang mendahului kecederaan.

TBI yang lebih teruk dianggap sebagai lebam otak, atau, sebagaimana doktor memanggilnya, gegaran otak. Dengan lebam, gangguan serebrum umum (muntah berulang, sakit kepala yang teruk, kesedaran terjejas) dan lesi tempatan (paresis) digabungkan. Seberapa jelas gambaran klinikal, manifestasi mana yang menduduki kedudukan utama - semua ini bergantung pada kawasan di mana lesi terletak dan skala kerosakan.

Dibuktikan dengan titisan darah yang mengalir dari telinga...

Tanda-tanda patah tulang pangkal tengkorak juga muncul bergantung pada kawasan di mana integriti tulang tengkorak terjejas:

  1. Aliran darah yang mengalir dari telinga dan hidung menunjukkan keretakan fossa kranial anterior (AC);
  2. Apabila bukan sahaja bahagian depan tetapi juga CN tengah rosak, cecair serebrospinal bocor dari lubang hidung dan telinga, orang itu tidak bertindak balas terhadap bau, dan berhenti mendengar;
  3. Pendarahan di kawasan periorbital memberikan manifestasi yang jelas yang tidak menimbulkan keraguan tentang diagnosis sebagai "gejala cermin mata".

Bagi pembentukan hematoma, ia berlaku kerana kecederaan pada arteri, urat atau sinus dan membawa kepada mampatan otak. Ini sentiasa kecederaan otak traumatik yang teruk yang memerlukan pembedahan neurosurgikal kecemasan, jika tidak, kemerosotan pesat keadaan mangsa mungkin tidak memberi peluang untuk hidup.

Hematoma epidural terbentuk akibat kecederaan pada salah satu cabang (atau beberapa) arteri meningeal tengah, yang membekalkan dura mater. Dalam kes ini, jisim darah terkumpul di antara tulang tengkorak dan dura mater.

Gejala pembentukan hematoma epidural berkembang agak cepat dan nyata:

  • Kesakitan yang tidak dapat ditanggung di kepala;
  • Loya berterusan dan muntah berulang.
  • Kelesuan pesakit, kadang-kadang berubah menjadi keseronokan, dan kemudian menjadi koma.

Patologi ini juga dicirikan oleh kemunculan gejala meningeal dan tanda-tanda gangguan fokus (paresis - mono- dan hemi-, kehilangan sensitiviti pada satu sisi badan, buta separa jenis hemianopia homonim dengan kehilangan separuh bahagian visual tertentu. padang).

Hematoma subdural terbentuk dengan latar belakang kecederaan pada saluran vena dan masa perkembangannya jauh lebih lama daripada hematoma epidural: pada mulanya ia secara klinikal menyerupai gegaran dan berlangsung sehingga 72 jam, kemudian keadaan pesakit kelihatan bertambah baik dan dalam kira-kira 2.5 minggu dia percaya bahawa dia akan membuat pindaan. Selepas tempoh ini, dengan latar belakang kesejahteraan umum (khayalan), keadaan pesakit bertambah teruk, dan gejala-gejala gangguan serebrum dan tempatan yang ketara muncul.

Hematoma intracerebral- fenomena yang agak jarang berlaku yang berlaku terutamanya pada pesakit tua; tempat penyetempatan kegemaran mereka adalah lembangan arteri serebrum tengah. Gejala cenderung berkembang (gangguan serebrum umum muncul dahulu, kemudian gangguan tempatan meningkat).

Selepas trauma merujuk kepada komplikasi serius kecederaan otak traumatik yang teruk. Ia boleh dikenal pasti dengan aduan sakit kepala yang teruk (sehingga kesedaran meninggalkan orang itu), kehilangan kesedaran yang cepat dan permulaan koma, apabila mangsa tidak lagi mengadu. Gejala ini juga disertai dengan cepat oleh tanda-tanda kehelan (anjakan struktur) batang otak dan patologi kardiovaskular. Jika pada masa ini tusukan lumbar dilakukan, maka dalam cecair serebrospinal anda dapat melihat sejumlah besar sel darah merah segar - eritrosit. Dengan cara ini, ini juga boleh dikesan secara visual - cecair serebrospinal akan mengandungi kekotoran darah, dan oleh itu akan memperoleh warna kemerahan.

Bagaimana untuk membantu dalam minit pertama

Pertolongan cemas selalunya diberikan oleh orang yang, secara kebetulan, mendapati diri mereka dekat dengan mangsa. Dan mereka tidak selalunya pekerja kesihatan. Dengan TBI, bagaimanapun, perlu difahami bahawa kehilangan kesedaran boleh bertahan dalam masa yang sangat singkat dan oleh itu tidak direkodkan. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, gegaran otak, sebagai komplikasi sebarang kecederaan kepala (walaupun kelihatan ringan), harus sentiasa diingati dan, dengan mengambil kira ini, membantu pesakit.

Jika seseorang yang telah menerima TBI tidak sedarkan diri untuk masa yang lama, dia perlu dibalikkan ke atas perutnya dan kepalanya dicondongkan ke bawah. Ini mesti dilakukan untuk mengelakkan muntah atau darah (jika berlaku kecederaan pada rongga mulut) daripada memasuki saluran pernafasan, yang sering berlaku dalam keadaan tidak sedarkan diri (ketiadaan batuk dan refleks menelan).

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan (tiada pernafasan), langkah-langkah perlu diambil untuk memulihkan patensi saluran pernafasan dan, sebelum ambulans tiba, berikan pengudaraan buatan yang mudah (mulut ke mulut, mulut ke hidung. ).

Sekiranya mangsa mengalami pendarahan, ia dihentikan dengan bantuan pembalut elastik (lapisan lembut pada luka dan pembalut yang ketat), dan apabila mangsa dibawa ke hospital, pakar bedah akan menjahit luka. Ia lebih teruk apabila terdapat kecurigaan pendarahan intrakranial, kerana komplikasinya kemungkinan besar adalah pendarahan dan hematoma, dan ini sudah menjadi rawatan pembedahan.

Disebabkan oleh fakta bahawa kecederaan otak traumatik boleh berlaku di mana-mana tempat yang tidak semestinya dalam jarak berjalan kaki dari hospital, saya ingin memperkenalkan pembaca kepada kaedah diagnosis primer dan pertolongan cemas yang lain. Selain itu, antara saksi yang cuba membantu pesakit, mungkin ada orang yang mempunyai pengetahuan tertentu dalam bidang perubatan (jururawat, paramedik, bidan). DAN inilah yang patut mereka lakukan:

  1. Langkah pertama adalah untuk menilai tahap kesedaran untuk menentukan, berdasarkan tahap tindak balas, keadaan lanjut pesakit (penambahbaikan atau kemerosotan), dan pada masa yang sama – status psikomotor, keterukan kesakitan di kepala (bukan tidak termasuk bahagian lain badan), kehadiran gangguan pertuturan dan menelan;
  2. Jika darah atau cecair serebrospinal bocor dari lubang hidung atau telinga, anggap patah pangkal tengkorak;
  3. Adalah sangat penting untuk memberi perhatian kepada murid mangsa (diluaskan? saiz yang berbeza? bagaimana mereka bertindak balas terhadap cahaya? strabismus?) dan melaporkan hasil pemerhatian anda kepada doktor kepada pasukan ambulans yang tiba;
  4. Anda tidak boleh mengabaikan aktiviti rutin seperti menentukan warna kulit, mengukur nadi, kadar pernafasan, suhu badan dan tekanan darah (jika boleh).

Dengan TBI, mana-mana bahagian otak boleh menderita, dan keterukan satu atau lain gejala neurologi bergantung pada lokasi lesi, contohnya:

  • Kawasan korteks serebrum yang rosak akan membuat sebarang pergerakan menjadi mustahil;
  • Jika korteks sensitif rosak, sensitiviti akan hilang (semua jenis);
  • Kerosakan pada korteks lobus hadapan akan membawa kepada gangguan aktiviti mental yang lebih tinggi;
  • Lobus oksipital tidak lagi mengawal penglihatan jika korteksnya rosak;
  • Kecederaan pada korteks lobus parietal akan menimbulkan masalah dengan pertuturan, pendengaran dan ingatan.

Di samping itu, kita tidak boleh lupa bahawa saraf kranial juga boleh cedera dan memberikan gejala bergantung pada kawasan mana yang terjejas. Dan juga perlu diingat patah tulang dan terkehel rahang bawah, yang, jika tiada kesedaran, menekan lidah ke dinding belakang faring, dengan itu mewujudkan penghalang kepada udara yang mengalir ke trakea dan kemudian ke dalam paru-paru. Untuk memulihkan laluan udara, adalah perlu untuk menolak rahang bawah ke hadapan, meletakkan jari anda di belakang sudutnya. Selain itu, kecederaan juga boleh digabungkan, iaitu dengan TBI, organ lain boleh rosak pada masa yang sama, jadi seseorang yang telah mengalami kecederaan kepala dan dalam keadaan tidak sedarkan diri mesti dirawat dengan berhati-hati dan berhati-hati. .

Dan satu lagi perkara penting apabila memberikan pertolongan cemas: anda perlu ingat tentang komplikasi TBI, walaupun pada pandangan pertama ia kelihatan ringan. Pendarahan ke dalam rongga tengkorak atau peningkatan edema serebrum meningkatkan tekanan intrakranial dan boleh menyebabkan pemampatan GM(hilang kesedaran, takikardia, peningkatan suhu badan) dan kerengsaan otak(hilang kesedaran, pergolakan psikomotor, tingkah laku yang tidak sesuai, bahasa lucah). Bagaimanapun, kita berharap pada masa itu ambulans sudah pun tiba di tempat kejadian dan segera membawa mangsa ke hospital, di mana dia akan menerima rawatan sewajarnya.

Video: pertolongan cemas untuk TBI

Rawatan adalah secara eksklusif dalam persekitaran hospital!

Rawatan TBI dalam apa jua tahap keterukan hanya dijalankan dalam persekitaran hospital, kerana kehilangan kesedaran sejurus selepas menerima TBI, walaupun ia mencapai kedalaman tertentu, tidak sama sekali menunjukkan keadaan sebenar pesakit. Pesakit boleh membuktikan bahawa dia berasa baik-baik saja dan boleh dirawat di rumah, bagaimanapun, memandangkan risiko komplikasi, dia disediakan dengan rehat tidur yang ketat (dari satu minggu hingga sebulan). Perlu diingatkan bahawa walaupun gegaran otak, mempunyai prognosis yang menggalakkan, dalam kes kerosakan besar-besaran pada bahagian otak boleh meninggalkan gejala neurologi seumur hidup dan menghadkan keupayaan pesakit untuk memilih profesion dan keupayaan selanjutnya untuk bekerja.

Rawatan TBI terutamanya konservatif, melainkan langkah-langkah lain disediakan (pembedahan jika terdapat tanda-tanda mampatan otak dan pembentukan hematoma), dan simptomatik:

Cara Sukar – Kecederaan Otak pada Bayi Baru Lahir

Tidak jarang bayi yang baru lahir mengalami kecederaan apabila melalui saluran kelahiran atau dalam kes penggunaan alat obstetrik dan teknik obstetrik tertentu. Malangnya, kecederaan sedemikian tidak selalu menyebabkan bayi "sedikit pertumpahan darah" dan ibu bapa "sedikit ketakutan"; kadang-kadang mereka meninggalkan akibat yang menjadi masalah besar sepanjang hayat mereka.

Pada pemeriksaan pertama bayi, doktor memberi perhatian kepada perkara berikut yang boleh membantu menentukan keadaan umum bayi yang baru lahir:

  • Adakah bayi mampu menghisap dan menelan?
  • Adakah refleks nada dan tendonnya berkurangan?
  • Adakah terdapat sebarang kerosakan pada tisu lembut kepala;
  • Apakah keadaan fontanel besar itu?

Pada bayi baru lahir yang mengalami kecederaan semasa melalui saluran kelahiran (atau pelbagai kecederaan obstetrik), komplikasi seperti:

  1. Pendarahan (dalam otak, ventrikelnya, di bawah membran otak - berkaitan dengan mana pendarahan subarachnoid, subdural, epidural dibezakan);
  2. Hematoma;
  3. Peresapan hemoragik bahan otak;
  4. Lesi CNS yang disebabkan oleh lebam.

Gejala kecederaan kelahiran pada otak terutamanya datang daripada ketidakmatangan fungsi otak dan aktiviti refleks sistem saraf, di mana kesedaran dianggap sebagai kriteria yang sangat penting untuk menentukan gangguan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terdapat perbezaan yang ketara antara perubahan dalam kesedaran pada orang dewasa dan bayi yang baru melihat cahaya, oleh itu, pada bayi baru lahir, untuk tujuan yang sama, adalah lazim untuk mengkaji ciri-ciri keadaan tingkah laku kanak-kanak dalam jam dan hari pertama kehidupan. Bagaimanakah ahli neonatologi mengetahui masalah dalam otak kanak-kanak sebegitu? Tanda-tanda patologi kesedaran terjejas pada bayi baru lahir termasuk:

  • Tidur berterusan (lesu), apabila bayi hanya boleh dikejutkan oleh kesakitan teruk yang disebabkan olehnya;
  • Keadaan terkejut - kanak-kanak tidak bangun apabila terdedah kepada kesakitan, tetapi bertindak balas dengan menukar ekspresi mukanya:
  • Stupor, yang dicirikan oleh sekurang-kurangnya tindak balas bayi terhadap rangsangan;
  • Keadaan koma di mana tiada tindak balas terhadap kesakitan.

Perlu diingatkan bahawa untuk menentukan keadaan bayi yang baru lahir yang cedera semasa lahir, terdapat senarai pelbagai sindrom yang difokuskan oleh doktor:

  1. Sindrom hiperexcitability (kanak-kanak tidak tidur, sentiasa menggeliat, merengus dan menjerit);
  2. Sindrom konvulsif (kejang sendiri atau manifestasi lain yang mungkin sepadan dengan sindrom ini - serangan apnea, contohnya);
  3. Sindrom meningeal (peningkatan sensitiviti kepada perengsa, tindak balas terhadap perkusi kepala);
  4. (kebimbangan, kepala besar, corak vena meningkat, fontanel membonjol, regurgitasi berterusan).

Jelas sekali, mendiagnosis keadaan patologi otak yang disebabkan oleh trauma kelahiran agak sukar, yang dijelaskan oleh ketidakmatangan struktur otak pada kanak-kanak pada jam dan hari pertama kehidupan.

Ubat tidak boleh melakukan segala-galanya ...

Rawatan kecederaan otak kelahiran dan penjagaan bayi yang baru lahir memerlukan perhatian dan tanggungjawab yang maksimum. Kecederaan otak traumatik yang teruk pada kanak-kanak yang diterima semasa bersalin memerlukan bayi tinggal di klinik atau jabatan khusus (dengan bayi diletakkan di dalam inkubator).

Malangnya, kecederaan kelahiran pada otak tidak selalunya tanpa komplikasi dan akibat. Dalam kes lain, langkah intensif yang diambil menyelamatkan nyawa kanak-kanak itu, tetapi tidak dapat memastikan kesihatannya sepenuhnya. Membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan, kecederaan sedemikian meninggalkan tanda yang boleh menjejaskan fungsi otak dan keseluruhan sistem saraf secara keseluruhannya, yang menimbulkan ancaman bukan sahaja kepada kesihatan kanak-kanak, tetapi juga kepada hidupnya. Antara akibat trauma kelahiran yang paling teruk, perkara berikut harus diperhatikan:

  • Dropsy otak atau, sebagai doktor memanggilnya -;
  • Cerebral palsy (CP);
  • Kerencatan mental dan fizikal;
  • Hiperaktif (peningkatan keseronokan, kegelisahan, kegelisahan);
  • Sindrom sawan;
  • Kecacatan pertuturan;
  • Penyakit organ dalaman, penyakit alahan.

Sudah tentu, senarai akibat boleh diteruskan... Tetapi sama ada rawatan kecederaan kelahiran pada otak akan menelan kos dengan langkah konservatif atau perlu menggunakan pembedahan saraf bergantung pada sifat kecederaan yang diterima dan kedalaman gangguan yang mengikutinya.

Video: kecederaan kepala pada kanak-kanak yang berbeza umur, Dr Komarovsky

Komplikasi dan akibat TBI

Walaupun telah disebutkan tentang komplikasi dalam pelbagai bahagian, masih ada keperluan untuk menyentuh topik ini sekali lagi (untuk memahami keseriusan situasi yang dicipta oleh TBI).

Oleh itu, Semasa tempoh akut, pesakit mungkin mengalami masalah berikut:

  1. Pendarahan luaran dan dalaman, mewujudkan keadaan untuk pembentukan hematoma;
  2. Kebocoran cecair serebrospinal (rhinorrhea cecair serebrospinal) - luaran dan dalaman, yang mengancam perkembangan proses berjangkit dan keradangan;
  3. Penembusan dan pengumpulan udara dalam tengkorak (pneumocephalus);
  4. Sindrom hipertensi (hidrosefalik) atau - peningkatan tekanan intrakranial, akibatnya perkembangan kesedaran terjejas, sindrom sawan, dll.;
  5. Suppuration tapak luka, pembentukan fistula purulen;
  6. Osteomielitis;
  7. Meningitis dan meningoensefalitis;
  8. abses GM;
  9. Membonjol (prolaps, prolaps) GM.

Penyebab utama kematian pesakit pada minggu pertama penyakit dianggap sebagai edema serebrum dan anjakan struktur otak.

TBI tidak membenarkan sama ada doktor atau pesakit bertenang untuk masa yang lama, kerana walaupun pada peringkat akhir ia boleh memberikan "kejutan" dalam bentuk:

  • Pembentukan parut, lekatan dan, perkembangan hidrops GM dan;
  • Sindrom sawan dengan transformasi seterusnya menjadi, serta sindrom astheno-neurotik atau psikoorganik.

Penyebab utama kematian pesakit dalam tempoh lewat adalah komplikasi yang disebabkan oleh jangkitan purulen (radang paru-paru, meningoencephalitis, dll.).

Antara akibat TBI, yang agak pelbagai dan banyak, saya ingin ambil perhatian yang berikut:

  1. Gangguan pergerakan (lumpuh) dan gangguan deria yang berterusan;
  2. Imbangan terjejas, koordinasi pergerakan, perubahan dalam gaya berjalan;
  3. Epilepsi;
  4. Patologi organ ENT (sinusitis, sinusitis).

Pemulihan dan pemulihan

Sekiranya seseorang yang telah menerima gegaran otak ringan dalam kebanyakan kes selamat keluar dari hospital dan tidak lama lagi mengingati kecederaannya hanya apabila ditanya mengenainya, maka orang yang mengalami kecederaan otak traumatik yang teruk menghadapi jalan pemulihan yang panjang dan sukar untuk memulihkan hilang kemahiran asas. Kadang-kadang seseorang perlu belajar berjalan, bercakap, berkomunikasi dengan orang lain, dan menjaga dirinya sendiri. Di sini, sebarang cara adalah baik: terapi fizikal, urutan, semua jenis prosedur fisioterapeutik, terapi manual, dan kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Sementara itu, untuk memulihkan kebolehan kognitif selepas kecederaan kepala, sesi dengan ahli psikoterapi sangat berguna, yang akan membantu anda mengingati segala-galanya atau sebahagian besarnya, mengajar anda untuk memahami, mengingat dan menghasilkan semula maklumat, dan menyesuaikan pesakit dalam kehidupan seharian dan masyarakat. Malangnya, kadang-kadang kemahiran yang hilang tidak pernah kembali... Kemudian yang tinggal hanyalah untuk mengajar seseorang untuk melayani dirinya sendiri dan menghubungi orang yang rapat dengannya secara maksimum (setakat kebolehan intelek, motor dan deria). Sudah tentu, pesakit sedemikian menerima kumpulan kurang upaya dan memerlukan bantuan luar.

Sebagai tambahan kepada aktiviti yang disenaraikan semasa tempoh pemulihan, orang yang mempunyai sejarah yang sama diberi ubat yang ditetapkan. Sebagai peraturan, ini adalah vitamin.

Kandungan artikel

Kecederaan tertutup tengkorak dan otak

Di semua negara maju di dunia, sepanjang dekad yang lalu, dalam masa aman dan dalam masa perang, kecederaan telah meningkat secara berterusan dan, dengan itu, bilangan kecederaan otak traumatik.

Klasifikasi kecederaan otak traumatik

Pelbagai klasifikasi kecederaan otak traumatik yang sedia ada adalah berdasarkan terutamanya pada klasifikasi Petit, yang pada tahun 1774 mengenal pasti tiga bentuk utama kecederaan ini - commotio (gegaran otak), contusio (lebam) dan compressio cerebri (mampatan otak). Semua kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada dua kumpulan utama.
1. Kecederaan tengkorak tertutup dan otak, yang merangkumi semua jenis trauma dengan kulit yang utuh atau kecederaan pada tisu lembut tengkorak, tetapi tanpa kerosakan pada tulangnya. Di bawah keadaan ini (jika kita mengecualikan fraktur sinus paranasal hidung dan telinga), kemungkinan jangkitan pada dura mater, ruang minuman keras dan otak adalah rendah.
2. Kerosakan terbuka, yang harus dianggap sebagai tercemar terutamanya oleh bakteria.
Dalam tetapan klinikal, dengan tahap konvensyen yang besar, tiga jenis utama kecederaan craniocerebral tertutup boleh dibezakan:
1) gegaran otak sebagai kecederaan otak yang paling ringan;
2) lebam otak sederhana dengan kehadiran simptom hemisfera serebrum dan fokus umum, selalunya dengan gangguan batang tahap tidak penting;
3) kecederaan otak traumatik yang teruk, di mana kehilangan kesedaran yang berpanjangan datang ke hadapan, dengan gejala yang mengancam nyawa kerosakan pada batang otak dan pembentukan subkortikal; Lebih-lebih lagi, dalam kira-kira 60% daripada mereka yang cedera, lebam otak digabungkan dengan "tekanannya, yang disebabkan terutamanya oleh hematoma intrakranial. Klasifikasi kecederaan kraniocerebral tertutup yang lebih terperinci dibentangkan dalam rajah No.

Gegaran otak dan otak

Patogenesis.
Titik permulaan semua proses patofisiologi dalam kecederaan otak traumatik adalah, secara semula jadi, tindakan faktor mekanikal. Ciri-ciri kerosakan pada kandungan intrakranial ditentukan oleh dua keadaan utama: sifat kesan agen traumatik dan kerumitan topografi intrakranial. Dalam kes ini, pertama sekali, magnitud, arah dan kawasan penggunaan faktor mekanikal diambil kira.

Gegaran otak (commotio cerebri)

Ini adalah kecederaan traumatik, dicirikan oleh simptom kerosakan otak yang meresap dengan dominasi gangguan batang otak dalam tempoh akut. Gegaran otak diperhatikan dalam hampir semua kes kecederaan kraniocerebral tertutup, dan gejala lebam dan mampatan otak mungkin muncul di latar belakangnya. Perubahan dystrophik biasa dalam sel saraf (dalam bentuk kromatolisis pusat) dan gentian saraf dianggap sebagai kerosakan utama pada tisu otak semasa gegaran otak. Gangguan peredaran boleh memburukkan lagi kerosakan neuron primer.
Pendarahan intrakranial nampaknya berlaku dalam semua atau kebanyakan kes di mana simptom kecederaan kraniocerebral tertutup secara klinikal ditunjukkan dengan jelas.
Penyetempatan tipikal pendarahan titik paraventricular adalah di sempadan peralihan bahagian luas ventrikel ke bahagian sempit - dan sebaliknya, iaitu, pada tahap foramina Monro, di bahagian ekor ventrikel ketiga di bahagiannya. peralihan ke dalam saluran Sylvius dan di bahagian mulut ventrikel keempat di sempadan otak tengah dan pons otak. Pendarahan ini berlaku tanpa mengira titik impak pada tengkorak dan dipanggil pendarahan Duret.
Pemerhatian dalam beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan kepentingan perubahan neurohumoral dalam patogenesis gangguan vasomotor yang timbul akibat kesan langsung kecederaan atau impuls minuman keras pada mekanisme humoral pusat gangguan metabolisme mediator dengan pembebasan asetilkolin bebas ke dalam cecair serebrospinal. . Kecederaan otak traumatik menyebabkan satu set kompleks gangguan morfologi dan fungsi yang mempengaruhi satu sama lain, yang amat ketara dalam kes-kes yang teruk.

Klinik Gegaran dan Lebam

Tahap gegaran ringan, diperhatikan dalam kebanyakan kes, dicirikan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek selama beberapa saat atau minit, loya, muntah, sakit kepala, diikuti dengan keadaan pesakit yang memuaskan, kehilangan aduan pada minggu pertama. , ketiadaan atau keterukan sedikit gejala objektif, ketiadaan fenomena sisa. Dengan gegaran sederhana, selepas kehilangan kesedaran jangka pendek atau lebih lama, gejala neurogenik dan psikogenik muncul; ada kemungkinan bahawa dalam kes ini terdapat gabungan gegaran dengan lebam bahagian-bahagian otak tersebut, kerosakan yang pada peringkat akut penyakit itu hanya boleh nyata dengan gejala yang diperhatikan dalam gegaran.
Dalam bentuk kecederaan otak traumatik yang teruk, apabila terdapat kerosakan yang boleh diterbalikkan atau tidak dapat dipulihkan pada fungsi penting, bersama-sama dengan gegaran, lebam dikesan (khususnya di bahagian basal kawasan hipotalamus-pituitari dan batang otak), oleh itu dalam kes sedemikian istilah "kecederaan otak traumatik yang teruk" digunakan. trauma" dan bukannya "gegaran otak yang teruk", dengan itu menekankan bahawa dalam kes ini gegaran otak dan lebam otak digabungkan. Kumpulan "kecederaan otak traumatik yang teruk" juga termasuk kes gabungan gegaran otak dan lebam otak dengan hematoma intrakranial yang besar.
Dengan gegaran ringan dengan latar belakang kehilangan kesedaran jangka pendek, kulit pucat, hipotonia atau atonia otot-otot kaki, penurunan tindak balas murid terhadap cahaya, kelembapan atau peningkatan kadar nadi dengan ketegangan yang tidak mencukupi diperhatikan. Muntah berlaku dengan kerap. Dengan tahap gegaran yang sederhana selepas tahap mematikan kesedaran, pelbagai bentuk perpecahannya, amnesia retrograde, adynamia, asthenia, sakit kepala, pening, loya, muntah, nistagmus spontan, gangguan autonomi, gangguan kardiovaskular, dan lain-lain diperhatikan. kecederaan otak tengkorak yang teruk diliputi di bawah dalam bahagian "Rawatan Gegaran dan Contusion Otak."
Gejala utama gegaran otak adalah kehilangan kesedaran. Apabila gegaran otak dan lebam otak digabungkan, semua fasa pertengahan antara kehilangan kesedaran jangka pendek, lengkap atau separa kepada koma boleh diperhatikan. Tempoh dan keterukan tidak sedarkan diri adalah tanda prognostik yang paling penting. Sekiranya diketahui dengan pasti bahawa tempoh keadaan tidak sedarkan diri melebihi 4-5 minit, maka kecederaan sedemikian tidak boleh dianggap sebagai ringan. Ujian penting yang membantu menilai kedalaman kemerosotan kesedaran ialah kajian refleks pharyngeal. Pelanggaran tindakan menelan dengan cecair memasuki saluran pernafasan terhadap latar belakang gejala batang lain adalah sangat tidak menguntungkan untuk prognosis.
Tanda prognostik yang buruk ialah peningkatan pernafasan sehingga 35-40 seminit, terutamanya jika irama pernafasan yang betul terganggu dan ia menjadi berdehit. Pernafasan Cheyne-Stokes menunjukkan kerosakan teruk pada batang otak.

Pendarahan subarachnodial

Pendarahan subarachnodial sering diperhatikan dengan kecederaan kepala tertutup. Walaupun proses klinikal berlaku sebagai gegaran ringan, selalunya mungkin untuk mengesan campuran kecil darah dalam cecair serebrospinal. Dengan pendarahan subarachnoid dalam kes kecederaan otak traumatik sederhana, fenomena pergolakan psikomotor dengan keamatan yang berbeza-beza muncul di hadapan. Pesakit mengadu sakit yang teruk, yang kadang-kadang mempunyai ciri-ciri basal-menopaus yang disetempat di kawasan supraorbital dan oksipital, fotofobia, kesukaran menggerakkan bola mata, sakit dan ketidakselesaan di dalamnya. Labiliti vasomotor dan gangguan autonomi lain agak ketara.
Sekiranya jumlah darah dalam cecair serebrospinal adalah ketara, maka ia cenderung secara beransur-ansur turun ke bahagian bawah saluran tulang belakang, yang membawa kepada berlakunya sindrom kesakitan radikular lumbosacral. Gejala meningeal diucapkan dan biasanya meningkat pada hari-hari pertama selepas kecederaan.
Dengan pendarahan subarachnoid, sama ada demam gred rendah atau peningkatan suhu kepada 38-39 ° C diperhatikan pada minggu pertama selepas kecederaan, diikuti dengan normalisasi secara beransur-ansur. Darah menunjukkan leukositosis dengan peralihan sedikit ke kiri. Kehadiran darah dalam cecair serebrospinal adalah penentu untuk diagnosis pendarahan subarachnoid. Apabila keterukan kecederaan meningkat, kekerapan pengesanan pendarahan subarachnoid dan, sedikit sebanyak, campuran kuantitatif darah dalam cecair meningkat. Perlu diingatkan bahawa jika pendarahan subarachnoid disyaki, tusukan tulang belakang ditunjukkan. Dalam kes di mana klinik menunjukkan kemungkinan dislokasi otak, tusukan adalah kontraindikasi kerana kemungkinan meningkatkan dislokasi ini.

Lebam otak (contusio cerebri)

Lebam otak (contusio cerebri) adalah kecederaan traumatik pada tisu otak. Penghancuran tisu otak adalah tahap kerosakannya yang paling teruk dan dicirikan oleh kemusnahan kasar tisu dengan pecahnya meninges lembut, pelepasan detritus otak ke permukaan, pecahnya saluran darah dan pengaliran darah ke dalam ruang subarachnoid. Dalam kes ini, hematoma dengan jumlah yang berbeza-beza terbentuk, yang seterusnya memerlukan pemusnahan selanjutnya tisu otak, ubah bentuknya, merebak dan menolak. Biasanya, kecederaan remuk pada otak dilokalisasikan di kawasan lebam kepala, terutamanya dengan kehadiran patah tulang tertekan dan pecah dura mater. Penyetempatan kecederaan remuk adalah tipikal sebagai kesan balas (contre coup) di bahagian basal lobus frontal, bahagian polar dan basal lobus temporal.
Kerosakan pada otak dalam bentuk kesan balas boleh disebabkan oleh lebam pada ketidakteraturan tulang tengkorak yang terletak jauh dari tempat penggunaan daya secara langsung, ubah bentuk tengkorak, lebam pada proses dura mater, pembentukan vakum, pergerakan putaran kompleks otak.
Kepentingan khusus adalah lesi lebam pada batang otak, terletak pada permukaan luar dan paraventrikular. Lesi lebam pada permukaan luar batang otak berlaku dalam lebih daripada 1/3 kes kecederaan otak traumatik yang mengakibatkan kematian. Mereka diperhatikan apabila daya traumatik digunakan pada bahagian yang berlainan dalam peti besi tengkorak. Berhubung dengan titik penggunaan daya ini, fokus lebam pada batang adalah kalis kejutan dan timbul akibat daripada hentaman batang pada clivus Blumenbach, tepi tulang foramen magnum dan tepi tajam tentorium serebelar pada masa anjakan dan ubah bentuk otak.

Klinik Lebam Otak

Gejala lebam hemisfera serebrum dengan kecederaan kraniocerebral tertutup adalah kurang ketara dan lebih boleh diterbalikkan berbanding dengan kecederaan menembusi. Dalam gambaran klinikal yang kompleks, apabila gejala dan sindrom gegaran otak, lebam dan mampatan otak saling berkait rapat, adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda lebam atau mampatan tempatan, yang sangat penting. Gejala yang bergantung pada gegaran otak cenderung hilang dengan cepat dalam beberapa hari akan datang selepas kecederaan, manakala gejala lebam otak kekal berterusan atau berkembang dari hari ke-2-3 selepas kecederaan, dan regresinya bermula tidak lebih awal daripada minggu ke-2 selepas kecederaan. Gejala memar otak dan dinamiknya ditentukan oleh sifat lesi utama dan fenomena perifokal, bergantung kepada gangguan peredaran darah dan darah. Apabila fokus lebam terletak di bahagian otak yang berfungsi penting, fenomena prolaps yang berterusan biasanya kekal. Fenomena perifokal dicirikan oleh perkembangan kemudian dan peningkatan gejala, serta regresi awal dan lengkap mereka dalam peringkat pemulihan. Sawan epileptik focal, terutamanya jenis Jacksonian, dalam tempoh akut lebam otak dengan trauma tertutup agak jarang berlaku dan hampir selalu menunjukkan kehadiran hematoma tempatan yang mesti dikeluarkan. Dalam tempoh lewat selepas kecederaan, sawan ini adalah perkara biasa.
Lebam bahagian basal otak (rantau hipotalamus-pituitari dan batang) secara klinikal ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran yang berpanjangan dan sindrom neurovegetatif yang teruk, komponen utamanya adalah gangguan pernafasan, aktiviti kardiovaskular dan termoregulasi, gangguan metabolik, humoral dan endokrin. .

Rawatan gegaran otak dan lebam otak

Untuk tahap kecederaan craniocerebral tertutup yang ringan hingga sederhana dalam tempoh akut, langkah terapeutik berikut adalah dinasihatkan. 1. Rehat katil selama 10-20 hari, bergantung kepada perjalanan penyakit.
2. Rawatan gejala sakit kepala (analgesik secara lisan atau intramuskular), pening, loya (platyphylline, bellaspon), muntah berulang (aminazine, diprazine - pipolfen, atropin) dan insomnia (hipnotik).
3. Preskripsi untuk motor atau psikomotor agitasi hipnotik, penenang, neuroleptik (phenobarbital, eunoctin, seduxen, elenium, levomepromazine, aminazine). Dalam kes pergolakan yang teruk, persediaan asid barbiturik bertindak pendek (heksenal, petotal) ditunjukkan; dalam kes ini, tidur narkotik yang singkat boleh dilanjutkan selama 6-12 jam dengan hipnotik (barbamyl, phenobarbital). Ubat penenang, narkotik dan antipsikotik adalah kontraindikasi dalam kes hematoma intrakranial yang disyaki.
4. Terapi dehidrasi - glucocorticoids (prednisolone, dll.), gliserol, diuretik - Lasix, Uregit, manitol (untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan intracerebral). Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira tempoh pendek relatif kesan positif kebanyakan penyelesaian hipertonik dan fenomena kenaikan tekanan intrakranial seterusnya di atas yang awal.
Oleh itu, ubat-ubatan seperti larutan hipertonik glukosa, natrium klorida, dan magnesium sulfat tidak boleh digunakan.
Terapi dehidrasi tidak ditunjukkan untuk penurunan tekanan intrakranial (hipotensi), yang dikesan secara klinikal dengan mengukur tekanan cecair serebrospinal dan berlaku dalam kira-kira 8-10% kes kecederaan kepala tertutup.
5. Tusukan tulang belakang diagnostik adalah kontraindikasi dalam kes peningkatan tekanan intrakranial yang teruk, terutamanya jika kemungkinan terkehel otak disyaki.
Rawatan dengan tusukan tulang belakang "memunggah" ditunjukkan untuk pendarahan subarachnoid, apabila darah dan produk pecahannya terkumpul di bahagian bawah saluran tulang belakang. Selepas tusukan pemunggahan 2-3 kali ganda (10-20 ml cecair dikeluarkan), normalisasi komposisi cecair serebrospinal dipercepatkan disebabkan oleh peningkatan pengeluaran dan penyerapan, yang mengurangkan fenomena meningitis aseptik akut dan risiko membangunkan proses meningeal pelekat1 pada masa hadapan.
6. Kurang biasa digunakan dalam rawatan kompleks gegaran otak adalah vagosimpatetik serviks dan sekatan novocaine lumbar.
7. Campur tangan pembedahan dengan penyingkiran serpihan tulang, ditunjukkan untuk patah tulang tengkorak tertekan. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda untuk penyingkiran awal kawasan lebam atau menghancurkan otak, yang menyumbang kepada peningkatan edema serebrum dan perkembangan terkehelnya, untuk mengelakkan komplikasi berbahaya ini.
Pada peringkat akhir penyakit, untuk paresis atau lumpuh anggota badan akibat lebam otak, fisioterapi dan latihan terapeutik ditunjukkan, dan untuk afasia, rawatan pemulihan di bawah pengawasan ahli terapi pertuturan. Dengan perkembangan epilepsi traumatik lewat (Rawatan konservatif terdiri daripada terapi anticonvulsant, preskripsi agen dehidrasi untuk mengurangkan edema dan bengkak otak, serta rawatan pemulihan. Kadang-kadang pneumoencephalography berkesan, yang dilakukan untuk memisahkan perekatan meningeal yang longgar. Dalam ketiadaan kesan (kaedah rawatan konservatif dan keterukan epilepsi simptomatik, tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan mungkin timbul. Sekiranya kesan sisa lebam otak yang ketara, pesakit mesti dilatih dalam profesion baru, dengan mengambil kira keupayaan yang tinggal untuk kerja.
Ia adalah perlu untuk membincangkan dengan lebih terperinci mengenai rawatan bentuk kecederaan otak traumatik yang teruk.
Tanda-tanda yang paling ciri kecederaan otak traumatik yang sangat teruk adalah gangguan kesedaran yang ketara dan berpanjangan dari koma yang melampau hingga koma yang teruk dalam kombinasi dengan gangguan progresif yang dipanggil fungsi penting badan, yang digabungkan dengan istilah "sindrom neurovegetatif." Kepentingan perubahan patologi dalam batang otak dalam kecederaan otak traumatik yang sangat teruk harus ditekankan. Terdapat dua punca utama kemerosotan fungsi penting dalam kecederaan otak traumatik yang sangat teruk, yang dikaitkan dengan kerosakan otak.
1. Kerosakan primer dan awal pada batang, kawasan diencephalic dan formasi subkortikal yang berkait rapat dengannya, manifestasi morfologinya ialah vasodilatasi, pendarahan perivaskular, edema, kromatolisis dan perubahan lain dalam nukleus sel dan kawasan pelembutan.
2. Kerosakan sekunder pada batang dengan perkembangan hipertensi intrakranial, dislokasi, edema serebrum dan kemalangan serebrovaskular, yang paling kerap berlaku dengan peningkatan hematoma intrakranial dan lesi lebam di otak.
Komponen utama sindrom neurovegetatif dalam kecederaan otak traumatik yang teruk ialah:
a) kegagalan pernafasan jenis pusat dan periferal (halangan trakeobronkial), dengan perkembangan hipoksia umum dan hipoksia tempatan otak;
b) gangguan kardiovaskular (gangguan hemodinamik);
c) gangguan termoregulasi;
d) gangguan metabolik, humoral dan endokrin (gangguan metabolik).
Langkah-langkah resusitasi untuk kecederaan otak traumatik yang teruk harus bermula di ambulans dan diteruskan semasa pengangkutan dan di hospital. Kompleks terapeutik adalah aplikasi konsisten langkah-langkah yang bertujuan untuk menormalkan pelbagai gangguan dalam keseluruhan organisma, dalam satu pihak, dan mempengaruhi proses yang berlaku dalam rongga tengkorak, di pihak yang lain, dan terutamanya termasuk aktiviti berikut:
1) memastikan patensi bebas saluran udara menggunakan, jika perlu, intubasi dan trakeostomi;
2) memerangi hipoksia dan hiperkapnia (atau hipokapnia), memastikan pernafasan yang mencukupi, dan, jika perlu, menggantikan sepenuhnya fungsi pernafasan - pernafasan buatan;
3) memerangi kejutan serentak dan kehilangan darah, dengan penambahan wajib isipadu darah yang beredar ke tahap yang sepatutnya untuk mewujudkan keadaan untuk hemodinamik normal.
Perlu diingatkan bahawa di kalangan mereka yang meninggal dunia akibat kecederaan otak traumatik, dalam 14% kes penyebab langsung kematian adalah aspirasi darah dan muntah, dan dalam 26% lagi faktor ini juga memainkan peranan penting dalam hasil penyakit) . Semua ini menekankan kepentingan faktor masa dalam menyediakan penjagaan yang betul untuk kecederaan otak traumatik.
Gangguan hemodinamik menampakkan diri dalam pelbagai penyimpangan dari norma dalam kekerapan dan irama, kontraksi jantung, serta tekanan darah dan aliran darah periferi. Sebagai tambahan kepada kerosakan pada pusat otak, punca gangguan hemodinamik boleh menjadi kejutan traumatik bersamaan dan kehilangan darah.
Jika pesakit yang dibawa ke hospital, 20-30 minit selepas kecederaan otak traumatik, menunjukkan gambaran klinikal kejutan dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, maka ini biasanya menunjukkan gabungan trauma pada otak dan membrannya dengan satu. daripada kerosakan berikut:
1) patah tulang yang meluas dari peti besi atau pangkal tengkorak;
2) lebam teruk pada badan;
3) mampatan dada dengan tulang rusuk patah (kadang-kadang pecah paru-paru dan pendarahan);
4) patah tulang anggota badan atau pelvis, dalam kes yang jarang berlaku - tulang belakang;
5) kerosakan pada organ dalaman dengan pendarahan ke dalam rongga perut.
Pada kanak-kanak, kejutan kadangkala berlaku dengan kecederaan otak traumatik terpencil dengan hematoma subgaleal atau epidural yang meluas.
Kecederaan tambahan ini memerlukan langkah segera dalam bentuk sekatan novocaine dan imobilisasi patah anggota badan, atau pembedahan di rongga perut atau toraks. Dalam kes lain, anda harus mengehadkan diri anda hanya untuk merawat kecederaan otak traumatik dan kejutan. Sekiranya punca keadaan kejutan yang berlangsung selama berjam-jam tidak jelas, maka pemerhatian yang teliti oleh pakar bedah diperlukan untuk mengesan kerosakan pada organ dalaman tepat pada masanya. Tanpa mengira puncanya, kejutan dan keruntuhan secara mendadak memburukkan lagi perjalanan kecederaan otak traumatik yang teruk, berkait rapat dengan gejala lesi batang otak dan memerlukan langkah terapeutik segera.
Penghapusan gangguan peredaran darah akut dan simptom kejutan dicapai dengan menormalkan jumlah darah yang beredar melalui pentadbiran intravena sejumlah darah, plasma, larutan molekul tinggi (polyglucin, syncol) dan cecair pengganti darah lain yang mencukupi. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda untuk pemindahan darah intra-arteri.
Bersama dengan kemasukan cecair ke dalam badan semasa kejutan dan keruntuhan, ubat analeptik (cordiamin, dll.) Juga harus digunakan, yang merangsang sistem saraf pusat dan boleh membawanya keluar dari keadaan kemurungan, serta ubat adrenomimetik ( adrenalin, mezaton, ephedrine), yang merangsang sistem adrenergik aktif dan boleh meningkatkan tekanan darah dengan cepat. Walau bagaimanapun, seseorang harus berhati-hati terhadap penggunaan ubat-ubatan ini tanpa memasukkan cecair ke dalam badan, kerana dalam kes ini, berikutan peningkatan tekanan darah yang cepat, penurunan bencana biasanya berlaku, selalunya tidak dapat dipulihkan.
Gangguan dalam termoregulasi dalam bentuk hipertermia pusat diperhatikan agak kerap dalam kecederaan otak traumatik yang teruk. Selalunya penyebab hiperthermia adalah komplikasi keradangan (radang paru-paru, meningitis), serta gangguan metabolik. Gangguan metabolik yang teruk diperhatikan pada semua pesakit dengan koma yang berpanjangan. Mereka dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme air, elektrolit, protein, lemak dan karbohidrat dan merupakan akibat daripada kerosakan traumatik pada pusat vegetatif yang lebih tinggi yang terletak di kawasan hipotalamus dan batang otak, kejutan, kapasiti penapisan terjejas buah pinggang akibat kegagalan peredaran darah. atau tekanan darah yang sangat rendah, hipoksia, dsb.
Pembetulan gangguan metabolik dan keseimbangan tenaga dicapai:
1) pembetulan gangguan keseimbangan asid-bes (untuk bentuk pernafasan gangguan ini - peraturan pernafasan luaran sambil memastikan pengudaraan normal paru-paru, untuk asidosis - pentadbiran natrium bikarbonat, untuk alkalosis - pentadbiran sebatian klorin yang tidak mengandungi natrium) ;
2) peraturan gangguan dalam keseimbangan ionik dan protein (pengenalan plasma kering dan asli, larutan kalium klorida, kalsium klorida, dll.);
3) terapi hormon (pengambilan glukokortikoid untuk kekurangan korteks adrenal, disahkan oleh data makmal, atau untuk kekurangan akut sistem hypothalamic-pituitari-adrenal);
4) peraturan keseimbangan tenaga (pemakanan parenteral dan tiub);
5) memasukkan 2-3 liter cecair ke dalam badan setiap hari, kerana kekurangan cecair memburukkan lagi gangguan metabolik dan membawa kepada pengekalan cecair yang lebih besar dalam tisu badan;
6) memerangi edema serebrum dan hipertensi intrakranial (hiperventilasi perkakasan sederhana, pentadbiran penyelesaian hipertonik, tetapi dengan tanda-tanda ketat untuk manitol atau urea);
7) langkah yang bertujuan untuk meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia (hipotermia sederhana umum jangka panjang (hipotermia kraniocerebral, pengoksigenan hiperbarik).
Perhatian harus diberikan kepada memerangi komplikasi berjangkit dan trofik (radang paru-paru, luka baring, trombophlebitis, dll.).
Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti kerosakan utama pada bahagian tertentu kawasan diencephalophyseal dan batang otak dan, bergantung kepada ini, membangunkan taktik rawatan yang berbeza.
Untuk lebam otak yang paling teruk, bentuk berikut dibezakan:
1) diencephalic-estrapyramidal, yang berkembang dalam kes lesi primer dan sekunder bahagian diencephalic otak dengan pemeliharaan relatif fungsi batang otak. Secara klinikal, bentuk ini ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran, perubahan pernafasan mengikut jenis diencephalic dengan peningkatan kekerapannya kepada 40-60 seminit (selalunya dengan kehadiran perubahan berkala yang perlahan dalam amplitud pernafasan), yang berterusan. peningkatan nada vaskular dan tekanan darah, peningkatan suhu (selalunya kepada hipertermia); selalunya ini disertai oleh sindrom extrapyramidal dengan peningkatan nada otot jenis plastik, kadang-kadang dengan penampilan hyperkinesis;
2) mesencephalic-bulbar, yang berlaku dengan kerosakan utama pada otak tengah, pons dan medulla oblongata (atau dalam kes kerosakan sekunder pada pembentukan ini) dan secara klinikal ditunjukkan oleh tanda-tanda neurologi kerosakan pada batang otak, serta pernafasan dan peredaran darah gangguan sifat mesencephalic-bulbar;
3) serebrospinal, di mana gabungan gejala kerosakan pada batang dan bahagian bersebelahan saraf tunjang muncul.
Bergantung pada bentuk klinikal lebam otak, terapi sasaran yang sesuai ditetapkan. Sebagai contoh, sindrom diencephalic, terutamanya (dengan kehadiran hipertermia, adalah dinasihatkan untuk segera, pada tanda-tanda awal perkembangannya, berhenti dengan bantuan hibernasi dan penyejukan fizikal, yang mengurangkan keamatan metabolisme yang meningkat secara patologi dan menyimpang dalam badan dan mengurangkan suhu badan yang tinggi kepada 35-36 ° C. Dalam bentuk mesencephalic-bulbar, tugas mengimbangi pernafasan dengan bantuan pengudaraan mekanikal, mengekalkan nada vaskular, dan rangsangan farmakologi pernafasan dan aktiviti jantung datang ke hadapan .
Mampatan otak. Penyebab mampatan otak yang paling biasa dalam kecederaan craniocerebral tertutup adalah hematoma intrakranial, kurang kerap - hygromas subdural; Keretakan tengkorak tertekan dan edema - bengkak otak - memainkan peranan yang lebih rendah.
Hematoma intrakranial akut berlaku dalam kira-kira 2-4% daripada semua kes kecederaan otak traumatik. Kepentingan diagnosis hematoma intrakranial yang tepat pada masanya harus ditekankan, kerana semua pesakit yang tidak dikendalikan dengan hematoma intrakranial dengan jumlah yang ketara mati, manakala selepas penyingkiran hematoma, ramai yang pulih. Hasil selepas pembedahan yang membawa maut bergantung terutamanya pada diagnosis dan pembedahan yang tertangguh, serta kecederaan otak traumatik yang teruk bersamaan. Walaupun menggunakan kaedah diagnostik dan rawatan moden, kes-kes kelewatan atau kesilapan diagnosis hematoma intrakranial akut etiologi traumatik tidak jarang berlaku (menurut sesetengah penulis, diagnosis intravital berlaku pada kira-kira 60% mangsa, dan selebihnya, hematoma dikesan. semasa bedah siasat), dan kematian selepas pembedahan di kalangan mangsa yang dibedah pada peringkat akhir penyakit atau apabila hematoma digabungkan dengan lebam otak dalam koma yang mendalam, menghampiri 70-80% kes. Perkembangan gejala pada mangsa dengan kecederaan otak traumatik memberikan sebab untuk mengesyaki, pertama sekali, pembentukan hematoma intrakranial.
Hematoma epidural menyumbang kira-kira 20% daripada jumlah pesakit dengan hematoma intrakranial. Hematoma ini terletak di antara dura mater dan tulang, dan apabila ia mencapai jumlah yang ketara, ia menyebabkan tanda klinikal mampatan otak.

Hematoma epidural

Hematoma epidural dalam kecederaan tertutup biasanya disetempat di kawasan patah tulang tengkorak, selalunya peti besinya. Kesukaran untuk mendiagnosis komplikasi ini kadang-kadang diperburuk oleh fakta bahawa hematoma epidural sering diperhatikan jika tiada patah tulang atau pada bahagian yang bertentangan dengan patah tulang.
Terdapat tiga jenis pendarahan epidural:
1) dari cabang arteri meningeal, paling kerap dari arteri tengah;
2) dari urat permukaan luar dura mater dan urat diploe;
3) dari resdung dan urat menuju ke resdung.
Kerosakan pada arteri meningeal tengah biasanya berlaku di kawasan kecederaan dan lebih jarang di kawasan impak. Pendarahan dari cawangan arteri ini biasanya meningkat pada hari pertama. Oleh kerana tekanan tinggi dalam sistem arteri, hematoma mencapai jumlah yang ketara dan, mengelupas dura mater dari tulang, memecahkan urat ruang spinal. Gejala mampatan otak biasanya muncul 12-36 jam selepas pecah arteri meningeal, apabila hematoma mencapai diameter 4-5 cm dan ketebalan 2-4 cm, membentuk lekukan berbentuk piring di permukaan otak. Dengan keretakan atau patah tulang yang meluas, kecederaan pada beberapa cabang arteri mungkin berlaku. Pendarahan epidural dari arteri meningeal anterior dan posterior agak jarang berlaku.
Gejala tempatan bergantung pada lokasi bahagian hematoma yang paling besar.
Jenis penjilatan hematoma epidural berikut dibezakan:
1) anterior (frontotemporal);
2) pertengahan yang paling kerap diperhatikan (temporo-parietal);
3) posterior (parieto-temporo-occipital);
4) basal-temporal.
Gambar klinikal berikut adalah yang paling tipikal untuk hematoma epidural yang berkembang akibat pecahnya arteri meningeal tengah dengan latar belakang gegaran dan lebam otak tahap ringan atau sederhana:
1) tempoh ringan yang berlangsung biasanya 3-12 jam, selepas itu, apabila jumlah hematoma meningkat dan perubahan reaktif dalam tisu otak meningkat, tanda-tanda serebrum umum pemampatan otak secara beransur-ansur meningkat (lesu, buntu dan, akhirnya, keadaan koma) ;
2) simptom fokal dalam bentuk dilation pupil di sebelah hematoma dan simptom piramid di sebelah bertentangan.
Gejala hematoma epidural bergantung pada gegaran serentak dan lebam otak. Dalam sesetengah kes, dengan gegaran otak yang sangat teruk dan lebam otak dengan koma awal, gejala hematoma epidural surut ke latar belakang, dalam kes lain - dengan gegaran dan lebam ringan hingga sederhana teruk - mereka didedahkan di latar depan (klinik). hematoma epidural).
Biasanya, dengan hematoma epidural, yang membentuk lekukan dalam tisu otak dan menyebabkan mampatan otak, 70-100 ml darah cair dan bekuan ditemui, dan jumlah 150 ml biasanya tidak serasi dengan kehidupan. Pemerhatian klinikal jelas menunjukkan bahawa, bersama-sama dengan jumlah darah yang dituangkan ke dalam rongga tengkorak, faktor yang paling penting ialah faktor masa - kelajuan perkembangan kemalangan serebrovaskular akut dan edema serebrum, serta ciri-ciri sindrom dislokasi, keterukan. gegaran dan lebam otak dan umur pesakit.
Gejala hematoma yang paling penting ialah pelebaran murid pada bahagian yang terjejas. Walau bagaimanapun, ayaisoxria yang sedikit dan turun naik tidak mempunyai nilai diagnostik yang ketara.
Kepentingan diagnostik ialah pembesaran murid yang progresif dan agak berterusan kepada saiz 3-4 kali lebih besar daripada saiz murid di sebelah bertentangan. Biasanya untuk hematoma epidural yang semakin meningkat, pada mulanya terdapat ketiadaan aneokoria, kemudian tempoh penyempitan ringan murid yang agak singkat pada bahagian yang terjejas, a. pada peringkat seterusnya terdapat ciri peningkatan pelebaran pupil pada bahagian yang terjejas hampir sehingga iris hilang. Pada mulanya, murid bertindak balas dengan memuaskan kepada cahaya, dan kemudian menjadi tidak bergerak, tanpa menyempit apabila terdedah kepada rangsangan cahaya. Pada peringkat pemampatan seterusnya, pelebaran maksimum kedua-dua murid berlaku; peringkat ini dianggap tidak dapat dipulihkan.
Kebanyakan penulis percaya bahawa pelebaran murid pada bahagian yang terjejas dikaitkan dengan herniasi tentorial hernia pada bahagian medial lobus temporal, yang memberi tekanan langsung pada saraf okulomotor. Anisocoria sering diperhatikan dalam bentuk kecederaan otak tertutup yang sederhana dan teruk dan jika tiada hematoma intrakranial yang besar, bagaimanapun, mydriasis yang jelas dan berterusan sentiasa menunjukkan kemungkinan hematoma besar-besaran di sisi lesi. Pada masa yang sama, gejala hematoma epidural yang paling penting ini muncul dalam kira-kira separuh daripada kes. Perlu diingatkan bahawa kadang-kadang pelebaran murid diperhatikan di sebelah bertentangan dengan hematoma.
Gejala piramid dalam hematoma epidural sering dikesan dan, sebagai peraturan, di sisi yang bertentangan, menunjukkan sama ada tanda-tanda kerengsaan dalam bentuk sawan epilepsi Jacksonian, atau gejala prolaps dalam bentuk paresis dan lumpuh progresif. Pengenalpastian sisi paresis atau lumpuh anggota badan adalah mungkin di hampir semua pesakit, tanpa mengira tahap kehilangan kesedaran. Pergerakan anggota badan sebagai tindak balas kepada jeritan, suntikan, kerengsaan kornea mata, mukosa hidung, saluran pendengaran luaran, kedudukan anggota bawah lumpuh dengan putaran luar biasa dan penurunan kaki, jatuh lebih cepat dan lanjutan lumpuh yang dibangkitkan. anggota badan berbanding dengan anggota badan di sebelah bertentangan bersama-sama dengan tanda piramid yang lain membolehkan anda menentukan sisi lesi.
Kursus penyakit yang paling tipikal adalah seperti berikut. Selepas kehilangan fenomena akut gegaran dengan pemulihan kesedaran, keadaan pesakit menjadi agak memuaskan, tetapi selepas beberapa jam atau 1-1/2 hari, gejala serebral umum dan tempatan yang progresif dicatat dalam bentuk pupillary gastrolateral. pelebaran dan gamiparesis kontralateral. Kadangkala terdapat kekejangan yang mengiringi pada anggota yang terjejas, gangguan deria hemitype dan tanda piramid. Selang cahaya yang dipanggil untuk hematoma epidural biasanya berlangsung dari 3 hingga 12 jam, tetapi kadangkala mencapai l.5 hari. Salah satu simptom yang paling penting untuk meningkatkan mampatan otak adalah peningkatan secara beransur-ansur dalam beban kerja, perkembangan keadaan sempoi dan, akhirnya, keadaan koma, yang menunjukkan kelewatan dalam diagnosis yang betul. Adalah sangat penting untuk memantau tahap kemerosotan kesedaran dan menentukan petunjuk untuk pembedahan sebelum kehilangan kesedaran sepenuhnya berkembang. Dalam beberapa kes
Adalah mungkin untuk mengenal pasti dengan jelas gambaran klinikal hematoma epidural yang semakin meningkat tanpa gejala gegaran sebelum ini, dan kemudian mengenali hematoma tidak memberikan sebarang kesulitan tertentu.Dalam banyak kes, jurang yang jelas tidak dapat dikesan. Sebab yang menyukarkan untuk mengenal pasti tempoh cahaya mungkin adalah gegaran otak yang sangat teruk dan kontusio otak, dengan latar belakang yang mana perkembangan gejala mampatan tidak dapat dikesan, atau peningkatan pesat dalam mampatan dengan selang cahaya yang sangat singkat. Walau bagaimanapun, dengan pemantauan neurologi yang teliti terhadap dinamik penyakit, walaupun dengan latar belakang keadaan tidak sedarkan diri, adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala peningkatan mampatan otak.
Biasanya, dengan hematoma epidural di ruang avellous, dinamik penyakit berikut diperhatikan. Jika pesakit berada dalam keadaan baik dan sedar sepenuhnya, kadar nadi dan tekanan darah biasanya berada dalam had biasa. Apabila hipertensi intrakranial memudar, rasa mengantuk dan beban kerja meningkat, nadi pada mulanya menjadi perlahan, dan kadangkala peningkatan tekanan darah dikesan. Dalam keadaan tidak sedarkan diri, bradacardia diperhatikan, kadang-kadang mencapai 40 denyutan seminit dengan pengisian nadi yang mencukupi! Dalam sesetengah kes, tahap bradikardia tidak dapat dikesan. Akhirnya, dekompensasi peredaran darah berlaku, nadi menjadi cepat, aritmik dan seperti benang, dan tekanan darah menurun. Dalam tempoh ini, gangguan pernafasan muncul, pertama dalam bentuk peningkatan kekerapan, kemudian kesukaran, irama tidak teratur, berdehit dan, akhirnya, pernafasan cetek. Pernafasan jenis Cheyne-Stoke adalah tanda prognostik yang buruk. Peningkatan suhu kepada 39 °C atau lebih tinggi jika tiada komplikasi berjangkit adalah gejala dekompensasi. Muntah adalah gejala biasa pemampatan ringan otak, tetapi dalam peringkat dekompensasi ia tidak hadir. Mengikut peningkatan mampatan otak, refleks patologi dua hala timbul, kemudian areflexia, atonia, dan kekurangan kawalan ke atas fungsi semula jadi. Ketegaran decerebral sering berlaku pada peringkat dekompensasi, tetapi dengan penyingkiran hematoma yang tepat pada masanya dan berjaya, pesakit pulih walaupun selepas fenomena dahsyat ketegaran decerebral.
Hanya dalam 18-20% kes terdapat perkembangan hematoma epidural yang perlahan, dan gejala mampatan otak muncul 5-6 hari atau lebih selepas kecederaan. Dalam kes tanda-tanda klinikal yang jelas mengenai pertumbuhan hematoma intrakranial, tusukan tulang belakang adalah kontraindikasi kerana ketakutan peningkatan dislokasi otak.
Echoancephalography memberikan bantuan penting dalam mendiagnosis hematoma, mendedahkan anjakan ketara struktur garis tengah otak dalam hematoma.
Terdapat tanda-tanda dalam kesusasteraan bahawa hematoma epidural pada kanak-kanak berlaku lebih kurang kerap daripada pada orang dewasa, yang dikaitkan dengan keanjalan tengkorak kanak-kanak dan gabungan intim dura mater dan a. media meningea dengan permukaan dalaman tulang dan penghantaran kesan mekanikal meresap ke kawasan fontanel tisu penghubung terutamanya elastik. Pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak kecil, selalunya sukar untuk menetapkan tempoh dan kehilangan kesedaran, tetapi kelesuan, mengantuk, dan kemudian kegelisahan motor berkembang selepas kecederaan, diikuti dengan peningkatan rasa mengantuk dan kelesuan, menunjukkan kemungkinan pendarahan intrakranial.
Dalam kes yang sukar untuk didiagnosis, angiografi otak perlu dilakukan atau lubang burr harus digunakan untuk memeriksa dura mater. Dengan hematoma epidural yang besar, arteriogram mendedahkan anjakan sistem vaskular serebrum. Kaedah yang sangat bermaklumat untuk mengenal pasti hematoma intrakranial ialah tomografi yang dikira.

Rawatan hematoma epidural

Dengan sedikit syak wasangka hematoma epidural yang besar, anda tidak boleh teragak-agak dan menunggu, kerana ini boleh membawa kepada peringkat penyakit yang tidak dapat dipulihkan. Perundingan segera dengan pakar bedah saraf diperlukan, dan jika hematoma intrakranial dikesan, campur tangan pembedahan segera diperlukan.
Dalam mana-mana, walaupun yang paling teruk, keadaan pesakit, pembedahan untuk mengeluarkan hematoma epidural benar-benar ditunjukkan dan sering membawa kepada pemulihan, walaupun keadaan yang sepatutnya tidak dapat dipulihkan dalam tempoh praoperasi.
Kematian selepas pembedahan selepas penyingkiran hematoma epidural, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 15-40%.
Dalam kes yang jarang berlaku, biasanya dengan adanya retakan pada skuama tulang oksipital, hematoma epidural terbentuk di kawasan hemisfera cerebellar. Ini mendedahkan gambaran klinikal mampatan cerebellum dan batang otak pada tahap fossa kranial posterior dan terperangkapnya tonsil dalam foramen magnum. Dalam kes ini, operasi melengkung ditunjukkan untuk meletakkan lubang burr diagnostik di atas hemisfera cerebellar, dan jika hematoma dikesan, luaskan lubang ini dan keluarkan hematoma.
Hematoma subdural
Hematoma subdural akut menyumbang kira-kira 40% daripada jumlah keseluruhan hematoma intrakranial akut. Nama ini merujuk kepada pengumpulan besar-besaran darah atau cecair berdarah dalam ruang subdural. Kebanyakan hematoma subdural adalah etiologi traumatik, lebih jarang ia adalah akibat daripada kerosakan keradangan pada meninges pada orang tua dan pada pesakit dengan alkohol.
Sumber hematoma subdural dalam trauma kraniocerebral tertutup biasanya adalah urat sesat yang mengalir di sepanjang permukaan cembung otak ke sinus sagital dan pecah pada masa kecederaan akibat anjakan berayun otak. Apabila vena tercabut pada titik di mana ia memasuki sinus sagital, lubang di dalamnya mungkin kekal ternganga dan darah mengalir ke ruang subdural. Lebih jarang, punca pendarahan adalah pecah urat oksipital yang mengalir ke dalam sinus melintang. Pada bayi baru lahir, hematoma subdural besar-besaran yang memampatkan otak biasanya akibat trauma kelahiran, dan terutamanya penggunaan forsep, tetapi juga diperhatikan dalam kes di mana campur tangan ini tidak digunakan.
Dari sudut pandangan klinikal, pembahagian hematoma subdural berikut adalah dinasihatkan:
1) hematoma akut dalam kombinasi dengan gegaran yang teruk dan lebam otak, penghujung gejala hematoma muncul dalam tempoh 3 hari pertama selepas kecederaan;
2) hematoma akut dengan gegaran sederhana hingga ringan dan lebam otak;
3) hematoma subakut, apabila gejala muncul dalam masa 4-14 hari selepas kecederaan;
4) hematoma kronik, apabila gejala hematoma mula muncul dari minggu ke-3 selepas kecederaan dan boleh menjadi sangat ketara beberapa bulan selepas kecederaan.
Hematoma subdural biasanya terletak di sepanjang permukaan convexital hemisfera serebrum di kawasan yang agak luas. Selalunya ia adalah satu hala, kadang-kadang dua hala. Gejala klinikal yang teruk biasanya diperhatikan dengan perkembangan hematoma yang besar.
Dalam hematoma subdural akut, ke tahap yang lebih besar daripada hematoma epidural, dengan latar belakang keadaan yang sangat serius pesakit dan lebam otak, gejala hematoma surut ke latar belakang.
Semasa pemeriksaan patologi, lesi lebam besar-besaran otak juga dikesan dalam 80% pesakit dengan hematoma subdural. Gambar klinikal hematoma subdural akut dan subakut kelihatan lebih jelas dengan latar belakang gegaran otak dan lebam otak dengan keterukan ringan hingga sederhana.

Klinik hematoma subdural akut dan subakut

Klinik hematoma subdural akut dan subakut adalah pada tahap tertentu serupa dengan klinik hematoma epidural. Perbezaan didedahkan kerana kehadiran dua titik:
1) dengan hematoma epidural, pendarahan adalah arteri, dan oleh itu gambaran klinikal pemampatan otak muncul dengan cepat - dalam masa 0.5-l.5 hari; dengan hematoma subdural, pendarahan adalah vena, yang membawa kepada peningkatan perlahan dalam gejala otak mampatan selama beberapa hari dan bahkan minggu, walaupun dalam beberapa kes, mampatan yang ketara mungkin muncul pada hari pertama selepas kecederaan;
2) hematoma subdural biasanya merebak ke kawasan yang luas, manakala hematoma epidural membentuk lekukan dalam yang lebih terhad di dalam otak. Apa yang dipanggil jurang cahaya dengan hematoma subdural kurang jelas dinyatakan daripada hematoma epidural, walaupun ia sering diperhatikan.
Bersama-sama dengan gejala umum, gambaran klinikal hematoma subdural akut mendedahkan gejala tempatan, biasanya sepadan dengan kawasan pengumpulan darah yang paling besar. Jika dibandingkan dengan hematoma epidural, hematoma rubdural patut diberi perhatian kerana gejala tempatan yang kurang jelas dan sindrom peningkatan mampatan otak. Gambar gegaran yang teruk dan lebam otak menjadi perhatian. Pelebaran murid pada sisi hematoma subdural diperhatikan kurang kerap berbanding dengan hematoma epidural.
Dalam tempoh akut kecederaan otak traumatik yang teruk, walaupun gejala piramid yang jelas tidak selalu membantu untuk mengenali lokasi hematoma subdural dengan betul. Paresis anggota badan di bahagian yang bertentangan dikesan dalam kira-kira 60%, dan di sisi hematoma - dalam 30% kes. Kehadiran gejala piramid pada sisi homolateral nampaknya merupakan akibat daripada fakta bahawa dengan anjakan sisi otak yang ketara, terdapat anjakan pedunkel serebrum kontralateral, yang ditekan pada tepi tajam takuk tentorial dan rosak. di kawasan ini. Sebaliknya, dengan perkembangan hematoma subdural kronik, gejala piramid hampir selalu menunjukkan dengan betul sebelah lokasi hematoma. Perlu ditekankan bahawa dalam kebanyakan kes, semasa pemeriksaan neurologi, adalah mungkin untuk menilai dengan betul sambungan gejala piramid yang nyata dengan sama ada lebam otak atau hematoma subdural yang progresif. Walaupun gejala piramid, bergantung pada lebam otak, adalah agak tetap, dengan hematoma gejala ini meningkat.
Gejala hematoma subdural kronik menyerupai tumor otak jinak dan dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan gejala tempatan. Echoencephalography memberikan bantuan penting dalam diagnosis, mendedahkan anjakan jelas struktur garis tengah otak dalam hematoma.
Dalam kes yang tidak jelas, angiografi ditunjukkan, yang mendedahkan gambaran yang sangat tipikal bagi hematoma subdural atau pengenaan satu atau lebih lubang burr diagnostik.

Rawatan hematoma subdural akut dan subakut

Untuk hematoma subdural akut dan subakut, campur tangan pembedahan segera ditunjukkan; untuk yang kronik, masa campur tangan pembedahan berbeza-beza bergantung pada keadaan pesakit. Dalam sesetengah kes, penyerapan spontan hematoma subdural diperhatikan dan pendekatan tunggu dan lihat boleh diterima, tetapi pesakit sedemikian mesti disimpan di hospital neurosurgikal di bawah pemantauan berterusan keadaan mereka, dinamik data echoencephalographic dan angiografi, supaya, jika ditunjukkan, adalah mungkin untuk melakukan operasi segera atau dipercepatkan mengosongkan hematoma. Kematian pasca operasi yang tinggi dalam hematoma subdural akut dan subakut dijelaskan terutamanya oleh kombinasi kerap mereka dengan lebam otak dan pendarahan intracerebral.
Pada bayi baru lahir, di mana hematoma subdural mekanikal biasanya disebabkan oleh trauma kelahiran atau penggunaan forsep, hematoma dikosongkan dengan tusukan ruang subdural melalui bahagian sisi fontanelle yang lebih besar dengan aspirasi darah.
Higromas subdural berlaku dalam kira-kira 5% kes daripada jumlah pesakit dengan hematoma intrakranial. Mereka mewakili pengumpulan subdural terhad cecair jernih atau berdarah, yang, meningkatkan jumlahnya kepada 100-150 ml pada hari-hari pertama, dan lebih kerap bulan atau tahun selepas kecederaan, menyebabkan mampatan otak. Menurut kebanyakan pengarang, pada masa kecederaan, koyakan kecil berlaku pada membran arachnoid dan cecair mengalir ke dalam ruang subdural, manakala koyakan ini berfungsi sebagai injap, menghalang pengembalian cecair ke ruang subarachnoid.
Hampir tidak mungkin untuk membezakan ligroma subdural daripada hematoma dalam tempoh praoperasi. Rawatan adalah pembedahan.
Hematoma intracerebral membentuk kira-kira 9% kes daripada jumlah pesakit dengan hematoma intrakranial. Adalah perlu untuk membezakan dengan jelas antara pendarahan intracerebral dan hematoma intracerebral; yang terakhir ini difahami sebagai pengumpulan besar-besaran (dari 30 hingga 150 ml) darah cecair atau bekuan dalam tisu otak. Klasifikasi hematoma fokus besar ke dalam kumpulan khas ditentukan oleh masalah praktikal, kerana apabila hematoma ini disetempat di hemisfera serebrum dan cerebellum, campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk mengosongkan hematoma.
Gejala hematoma intracerebral berkembang selari dengan peningkatan jumlahnya dan disertai edema - bengkak otak. Dalam kes ini, fenomena peningkatan mampatan otak dengan tanda-tanda tempatan yang jelas diturunkan. Selalunya tidak mungkin untuk membezakan hematoma epidural atau subdural dengan yakin daripada hematoma intracerebral. Hampir semua tanda peningkatan mampatan otak, yang dibincangkan apabila menerangkan gambaran klinikal hematoma epidural, boleh diperhatikan dengan hematoma intracerebral besar-besaran hemisfera serebrum. Oleh itu, selalunya mungkin untuk menubuhkan diagnosis hematoma intrakranial berdasarkan gejala neurologi tanpa menyatakan sama ada terdapat hematoma epidural, subduranik atau intracerebral hemisfera serebrum, dan hanya semasa pembedahan, penyetempatan hematoma yang lebih tepat didedahkan. .
Peningkatan fenomena klinikal dengan hematoma intracerebral pada hari-hari pertama selepas kecederaan mungkin dikaitkan tidak begitu banyak dengan peningkatan jumlah darah dalam rongga hematoma, tetapi dengan perifokal atau edema serebrum umum yang progresif, serta dengan diapedesis ke dalam hematoma. rongga dan ke dalam tisu otak perifokal akibat gangguan tempatan kebolehtelapan vaskular. Walaupun angiografi boleh mewujudkan diagnosis dengan pasti untuk hematoma masif epidural dan subdural, untuk hematoma intracerebral kaedah ini kadangkala memberikan data yang tidak jelas atau boleh dipersoalkan.
Perlu ditekankan bahawa dalam kebanyakan kes, gambaran klinikal mampatan otak yang teruk menunjukkan dirinya semasa 7-4 tahun pertama selepas kecederaan. Walau bagaimanapun, kes-kes kursus yang lebih berlarutan sering diperhatikan, apabila pada minggu pertama selepas kecederaan tanda-tanda hematoma agak kerap dinyatakan, keadaan pesakit adalah sederhana, dan 2-4 minggu selepas kecederaan gambaran klinikal yang jelas. hematoma intracerebral muncul. Campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya dengan pengosongan hematoma dalam kes ini sering mengakibatkan pemulihan.
Hematoma cerebellar. Dengan kehadiran hematoma besar di cerebellum, gejala mampatan akut pembentukan fossa tengkorak posterior muncul, kadang-kadang dengan kompleks gejala yang jelas terperangkap tonsil di foramen magnum dan mampatan bahagian bawah medulla oblongata . Selalunya, terdapat retakan di bahagian bawah cawan tulang oksipital, yang memudahkan diagnosis tempatan. Dalam kes ini, pembedahan kecemasan ditunjukkan.
Perlu diingatkan bahawa selalunya: (dalam kira-kira 20% kes daripada jumlah pesakit dengan hematoma) pelbagai hematoma, unilateral dan dua hala, diperhatikan.

Patah tengkorak

Tengkorak mempunyai keanjalan tertentu dan boleh menahan trauma yang ketara tanpa menjejaskan integriti tulangnya. Walau bagaimanapun, kerosakan yang ketara pada otak itu sendiri mungkin berlaku. Sekiranya kesan faktor mekanikal pada tengkorak melebihi keanjalannya, maka patah tulang berlaku. Adalah dinasihatkan untuk membahagikan patah tulang tengkorak kepada patah bilik kebal dan patah pangkal tengkorak.
Fraktur pangkal tengkorak boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:
1) kerosakan gabungan pada peti besi dan pangkal tengkorak, apabila garis patah tulang depan, temporal dan oksipital melepasi pangkal tengkorak;
2) patah tulang pangkal tengkorak. Kebanyakan patah tulang pangkal tengkorak disetempat di fossa kranial tengah; di tempat kedua ialah patah tulang fossa tengkorak anterior dan di tempat ketiga ialah patah tulang fossa tengkorak posterior.
Gambar klinikal patah tulang pangkal tengkorak bergantung kepada keterukan kecederaan otak traumatik dan lokasi patah tulang dan terdiri daripada gejala gegaran otak dan lebam otak sederhana atau teruk, gangguan batang otak yang teruk, kerosakan pada saraf pangkal otak, gejala meningeal, liquorrhea dan pendarahan dari telinga dan hidung.
Sifat kesan faktor traumatik menjadikannya semula jadi untuk melibatkan bahagian basal otak, termasuk bahagian batangnya, dalam proses. Dengan kecederaan teruk pada bahagian basal-diencephalic otak atau fossa tengkorak posterior, pesakit biasanya mati dalam masa 24 jam berikutnya selepas kecederaan. Dalam kes lain patah tulang pangkal tengkorak, keadaan pesakit mungkin sederhana atau memuaskan. Pendarahan dari saluran pendengaran luaran diperhatikan apabila piramid itu patah dalam kombinasi dengan gegendang telinga yang pecah.
Dalam kes patah tulang pangkal tengkorak, pendarahan dari telinga memperoleh kepentingan diagnostik hanya apabila digabungkan dengan gejala neurologi yang sepadan dan tidak termasuk kejadiannya akibat kerosakan langsung pada auricle, saluran pendengaran luaran, telinga tengah dengan pecahnya membran timpani, tetapi tanpa patah tulang pangkal tengkorak dan piramid. Ini lebih terpakai kepada pendarahan hidung, yang selalunya disebabkan oleh kerosakan pada tisu lembut dan tulang rangka muka, tetapi juga boleh disebabkan oleh patah tulang pangkal tengkorak dalam sinus paranasal. Perkara yang sama berlaku untuk pendarahan meresap dalam konjunktiva dan pendarahan dalam tisu periorbital (yang dipanggil cermin mata), yang boleh disebabkan oleh sama ada lebam pada muka atau patah fossa tengkorak anterior.
Liquororrhea dari telinga dan hidung adalah tanda tanpa syarat patah tulang pangkal tengkorak dengan pecahnya dura mater. Kebocoran cecair serebrospinal dari telinga, sebagai peraturan, berhenti dalam tempoh akut penyakit dan biasanya berlangsung satu atau beberapa hari, kurang kerap - minggu. Kebocoran berterusan cecair serebrospinal dari telinga pada peringkat kronik penyakit ini jarang berlaku dan memerlukan campur tangan pembedahan, kerana ia sering membawa kepada wabak meningitis berjangkit berulang.
Patah tulang pangkal tengkorak boleh menyebabkan disfungsi saraf kranial yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan, "terutama saraf muka dan pendengaran, yang dalam kekerapan menduduki tempat pertama di kalangan lesi saraf kranial dalam patah tulang pangkal tengkorak (piramid). Walau bagaimanapun, tidak dalam semua kes apabila, selepas kecederaan, kerosakan pada saraf muka jenis periferi atau saraf pendengaran dikesan (hilang pendengaran sehingga pekak unilateral), patah tulang pangkal tengkorak semestinya berlaku. Pendengaran yang berkurangan boleh disebabkan oleh pendarahan dalam rongga timpani, gegendang telinga pecah, gangguan pada rantai tulang pendengaran, dan kelumpuhan saraf muka boleh disebabkan oleh lebam atau mampatan di saluran saraf muka.
Rawatan untuk patah tulang tengkorak basal pada asasnya adalah sama seperti untuk bentuk gegaran otak dan otak yang sederhana dan teruk. Petunjuk untuk pembedahan timbul sekiranya patah tulang tengkorak dan tertekan pada bahagian parabasal tengkorak, disertai dengan kerosakan pada rongga udara (terutamanya sinus frontal).

Kecederaan terbuka masa aman pada tengkorak dan otak

Pada masa aman terdapat:
a) kecederaan terbuka bukan tembakan;
b) luka tembakan pada tengkorak dan otak.
Kecederaan terbuka bukan tembakan berlaku 2-3 kali lebih kerap daripada yang tertutup - dengan luka lebam, cincang, potong dan tikam di kepala.
Kerosakan terbuka hendaklah dikelaskan kepada:
a) tidak menembusi, di mana tiada kecacatan pada dura mater; ini meminimumkan kemungkinan jangkitan luka merebak ke ruang cecair serebrospinal dan tisu otak;
b) menembusi, di mana kehadiran kecacatan pada dura mater menyumbang kepada jangkitan otak dan cecair serebrospinal.
Pada masa aman, luka tembakan yang menembusi dan tidak menembusi tengkorak dan otak boleh ditimbulkan oleh kedua-dua senjata api yang digunakan dalam situasi pertempuran (contohnya, semasa letupan lombong anti-kereta kebal dan anti-personel, fius bom tangan, pecah kartrij senapang, dsb.), dan semasa penggunaan senapang memburu (pecah sungsang pistol atau tembakan di kepala) atau revolver buatan sendiri ("senjata bergerak sendiri"). Luka tembakan pada masa aman paling kerap berlaku pada kanak-kanak kerana pengendalian peluru letupan yang cuai. Lebih-lebih lagi, disebabkan jarak yang dekat dari tapak letupan, pelbagai kecederaan tembus kraniocerebral yang teruk dengan kerosakan serentak pada muka dan mata sering diperhatikan.
Untuk kecederaan craniocerebral terbuka pada masa aman, langkah terapeutik berikut ditunjukkan.
1. Dalam kes gangguan peredaran darah dan pernafasan - normalisasi mereka.
2. Rawatan pembedahan primer peringkat demi tingkat awal luka, radikaliti rawatan ini dan serentak semua manipulasi pembedahan pada tengkorak dan otak. Masa yang paling sesuai untuk rawatan pembedahan primer luka ialah 3 hari pertama dari saat kecederaan, tetapi jika atas sebab tertentu tarikh ini terlepas, maka rawatan primer terhad yang dilakukan 4qpe3 3-6 hari selepas kecederaan adalah agak boleh diterima dan dinasihatkan.
3. Penyelesaian rawatan pembedahan primer luka (jika tiada kontraindikasi):
a) pengedap ruang subarachnoid dengan penutupan plastik kecacatan pada dura mater;
b) penutupan plastik kecacatan tengkorak (cranioplasty);
c) jahitan buta integumen tengkorak.
4. Melawan edema serebrum dan komplikasi purulen (ensefalitis, abses otak, dll.).

Klinik. Terdapat kecederaan otak traumatik tertutup dan terbuka. Dengan kecederaan craniocerebral tertutup, tidak ada pelanggaran integriti kulit kepala atau terdapat luka tisu lembut tanpa kerosakan pada aponeurosis, atau patah tulang calvarium tanpa kerosakan pada aponeurosis dan tisu lembut.

Kecederaan yang disertai oleh kecederaan pada tisu lembut kepala dan aponeurosis, patah tulang pangkal tengkorak, disertai dengan kebocoran minuman keras atau pendarahan (dari telinga, hidung) diklasifikasikan sebagai trauma craniocerebral terbuka. Kecederaan craniocerebral terbuka tanpa kerosakan pada dura mater dianggap tidak menembusi, dan jika integritinya dilanggar, ia dianggap menembusi.

Berdasarkan keterukan, kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada tiga darjah: ringan - gegaran otak, lebam otak ringan; keterukan sederhana - lebam otak sederhana; teruk - lebam otak yang teruk dan mampatan otak.

Terdapat enam bentuk klinikal kecederaan otak traumatik: gegaran otak, lebam otak ringan, lebam otak sederhana, lebam otak yang teruk (tekanan otak terhadap latar belakang lebam, mampatan otak tanpa lebam yang disertakan.

Gegaran - kesan tenaga mekanikal semasa gegaran mempengaruhi otak secara keseluruhan; dalam proses menggerakkan otak, disebabkan oleh ciri-ciri anatomi, kawasan hipotalamus adalah yang paling terdedah. Oleh itu pelbagai gejala autonomi dalam gegaran. Ciri adalah kehilangan kesedaran jangka pendek, berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Terdapat amnesia retrograde untuk kejadian sebelum trauma, muntah. Selepas pesakit sedar semula, aduan biasa adalah kelemahan umum, sakit kepala, pening, tinnitus, muka memerah, berpeluh dan gejala vegetatif lain. Mungkin terdapat aduan sakit apabila menggerakkan bola mata, gangguan membaca, gangguan tidur, berjalan tidak stabil, dll. Pemeriksaan neurologi objektif boleh mendedahkan sedikit asimetri tendon dan refleks kulit, nistagmus berskala kecil, fenomena meningisme - semua ini, sebagai peraturan, hilang pada penghujung minggu pertama. Tekanan cecair serebrospinal dan komposisinya tidak berubah, integriti tulang tengkorak tidak terjejas.

Lebam otak berbeza daripada gegaran oleh perubahan dalam sifat fizikokimia tisu otak, keadaan berfungsi membran neuron dan pembengkakan sinaps, yang membawa kepada gangguan komunikasi antara kumpulan neuron individu. Oleh kerana perubahan dalam nada vaskular, plasma menembusi ke dalam ruang antara sel. Ini membawa kepada perkembangan edema-bengkak otak, dan dalam kes penembusan eritrosit (erythrodiapedesis) - extravasation. Banyak pendarahan kecil selalunya merupakan satu-satunya tanda morfologi lebam otak.

Lebam otak ringan - dicirikan oleh kehilangan kesedaran yang berlangsung dari beberapa minit hingga 1 jam. Selepas pemulihan kesedaran, aduan tipikal adalah sakit kepala, loya, pening, dll. Muntah berulang, amnesia retrograde, kadang-kadang bradikardia atau takikardia, hipertensi arteri diperhatikan -zia . Suhu badan dan pernafasan tidak berubah. Ni-stagmus, anisocoria ringan, anisoreflexia, gejala meningeal yang hilang pada akhir minggu ke-2-3 selepas kecederaan. Tekanan dan komposisi cecair serebrospinal mungkin berubah. Patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak adalah mungkin.

Dalam kes lebam otak sederhana, tempoh kehilangan kesedaran selepas kecederaan adalah antara beberapa puluh minit hingga 4-6 jam. Sakit kepala yang teruk, amnesia retrograde dan anterograde, dan muntah berulang adalah tipikal. Terdapat bradikardia (40-50 seminit), takikardia (sehingga 120 seminit), hipertensi arteri (sehingga 180 mm Hg), tachypnea, demam gred rendah. Nystagmus, gejala meningeal, pupil, gangguan okulomotor, paresis anggota badan, gangguan deria, gangguan pertuturan, dll. Gejala neurologi fokus boleh bertahan selama 3-5 minggu atau lebih. Tekanan cecair serebrospinal meningkat kepada 250-300 mm air. Seni. Patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak dan pendarahan subarachnoid dikesan.

Lebam otak yang teruk - tempoh kehilangan kesedaran selepas kecederaan adalah dari beberapa jam hingga beberapa minggu, terdapat pergolakan motor. Gangguan fungsi penting yang teruk: bradikardia (sehingga 40 denyutan seminit), takikardia (lebih 120 denyutan seminit), aritmia, hipertensi arteri (lebih 180 mm Hg), tachypnea, bradypnea, hipertermia. Gejala neurologi fokus: paresis pandangan, pergerakan terapung bola mata, nistagmus spontan berganda, disfagia, miosis dua hala atau midriasis, strabismus divergen, perubahan dalam nada otot, ketegaran decerebrate, areflexia, refleks kaki patologi, gejala automatisme mulut, paresis (lumpuh) anggota badan, sawan sawan. Gejala mundur dengan sangat perlahan, dan seterusnya terdapat kesan sisa kasar pada sistem motor dan sfera mental. Tekanan cecair serebrospinal meningkat secara mendadak (sehingga 400 mm lajur air). Dicirikan oleh patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak, pendarahan subarachnoid yang besar.

Mampatan otak - diperhatikan dengan kehadiran hematoma intrakranial (epidural, subdural, intracerebral), edema-bengkak otak yang teruk, kawasan melembutkan, patah tulang tengkorak tertekan, hidromas subdural, pneumocephalus. Peningkatan mampatan otak dicirikan oleh tempoh kesejahteraan khayalan. Selepas kecederaan dalam kes sedemikian, untuk beberapa waktu, dikira dalam beberapa minit, dan lebih kerap dalam beberapa jam, keadaan umum pesakit adalah memuaskan. Kemudian sakit kepala berlaku, meningkatkan intensiti, muntah, dan mungkin pergolakan psikomotor. Mengantuk patologi berlaku dan bradikardia meningkat. Refleks tendon dan periosteal menjadi tidak sekata atau berkurangan. Peningkatan hemiparesis, kemunculan anisocoria, dan sawan epilepsi fokal adalah mungkin. Dengan peningkatan mampatan otak, rasa lesu, dan dalam kes yang lebih teruk, keadaan koma berkembang. Bradycardia memberi laluan kepada takikardia, tekanan darah meningkat. Pernafasan menjadi serak, jenis stertorous atau Cheya-Stokes, muka menjadi ungu-biru, dan aktiviti jantung berhenti selepas peningkatan jangka pendek.

Gambar klinikal yang serupa berkembang dengan hematoma supratentorial, rumit oleh pembengkakan edema otak, yang membawa kepada mampatan bahagian mulut batang otak, hippocampus dan mencubitnya di foramen tentorium cerebellar, dan kemudian di magnum occipital. Ini adalah punca langsung kematian pesakit.

Yang paling berbahaya ialah hematoma epidural dan subdural, kurang kerap - pendarahan subarachnoid. Hematoma epidural adalah pengumpulan darah antara dura mater dan tulang tengkorak. Biasanya ia muncul apabila arteri meningeal rosak, kurang kerap - apabila urat permukaan luar dura mater rosak, serta sinus atau urat yang membawa kepada mereka. Selalunya, hematoma epidural berlaku apabila integriti arteri meningeal tengah atau cawangannya rosak. Kerosakan pada arteri sering digabungkan dengan patah tulang, retak tulang temporal atau parietal. Keretakan sedemikian sering tidak dikesan pada kraniogram. Sebagai peraturan, hematoma epidural berlaku di tapak kerosakan pada tengkorak, kurang kerap di kawasan yang bertentangan dengannya (disebabkan oleh kesan balas).

Pendarahan dari arteri yang rosak berterusan selama beberapa jam dan membawa kepada pembentukan hematoma epidural, yang melibatkan kawasan temporal, parietal dan frontal. Mengupas dura mater dari tulang, ia secara beransur-ansur memampatkan otak.

Tanda-tanda pertama mampatan otak muncul beberapa jam (3-24) selepas kecederaan. Ciri adalah kehadiran jurang cahaya dengan perkembangan seterusnya mengantuk patologi, pingsan atau koma dan gejala kerosakan otak fokus (hemiparesis, murid diluaskan di sebelah hematoma).

Biasanya, gambaran klinikal mampatan berlaku pada latar belakang gegaran atau lebam otak, yang sering menyukarkan pengecamannya tepat pada masanya.

Hematoma subdural adalah pengumpulan darah di bawah dura mater dalam ruang subdural. Selalunya ia terletak pada permukaan cembung hemisfera serebrum, kadang-kadang menduduki kawasan yang ketara. Gejalanya berkembang agak cepat: sakit kepala yang teruk, pergolakan psikomotor, mengantuk patologi, pingsan, koma. Kulit muka dan membran mukus yang kelihatan adalah hiperemik, nadi perlahan atau cepat. Pernafasan berubah. Suhu semakin meningkat. Tanda-tanda hipertensi intrakranial, dislokasi kawasan otak, dan sindrom batang sekunder muncul dengan cepat, yang ditunjukkan oleh gangguan fungsi penting. Gejala kerosakan otak fokus adalah ringan atau tiada langsung. Gejala menopaus mungkin dikesan. Terdapat campuran darah dalam cecair serebrospinal.

Pendarahan subarachnoid adalah pengumpulan darah dalam ruang subarachnoid otak. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk, kehadiran gejala membran yang jelas, darah yang banyak dalam cecair serebrospinal, dan peningkatan suhu. Gejala fokal tidak hadir atau ringan. Kemungkinan pergolakan psikomotor. Kesedaran boleh dipelihara. Tetapi dengan pendarahan besar-besaran, peningkatan hipertheisia intrakranial diperhatikan dengan perkembangan sindrom dislokasi yang seterusnya.

Untuk menilai secara objektif keterukan kecederaan otak traumatik dalam tempoh akut, adalah perlu untuk mengambil kira keadaan kesedaran, fungsi penting dan keterukan gejala neurologi fokus.

Terdapat lima tahap keadaan pesakit dengan kecederaan otak traumatik: memuaskan, sederhana, teruk, sangat teruk, terminal.

Keadaan yang memuaskan: kesedaran yang jelas, ketiadaan gangguan dalam fungsi penting, ketiadaan atau keterukan simptom neurologi fokus yang rendah.

Keadaan keterukan sederhana: kesedaran jelas, pengsan sederhana, ketiadaan gangguan dalam fungsi penting (mungkin bradikardia), kehadiran gejala neurologi fokus (kerosakan pada saraf kranial individu, afasia deria atau motor, nistagmus spontan, mono- dan hemiparesis, dsb. ). Keterukan sakit kepala juga diambil kira.

Keadaan yang teruk: pengsan dalam, pengsan; gangguan fungsi penting, kehadiran gejala neurologi fokus (anisocoria, tindak balas lembap murid kepada cahaya, had pandangan ke atas, hemiparesis, hemiplegia, sawan epilepsi, pemisahan gejala meningeal di sepanjang paksi badan, dll.).

Keadaan yang sangat serius: koma sederhana atau dalam, gangguan fungsi vital yang teruk, simptom neurologi fokus yang teruk (paresis pandangan ke atas, anisocoria teruk, strabismus mencapah di sepanjang paksi menegak dan mendatar, nistagmus spontan tonik, tindak balas pupil yang mendadak lemah, ketegaran decerebrate, hemiparesis , tetraparesis, lumpuh, dll.).

Keadaan terminal: koma yang melampau, kemerosotan kritikal fungsi penting, simptom serebral dan batang otak umum mengatasi gejala hemisfera dan kraniobasal.

Memberi bantuan. Pertama sekali, persoalan harus diselesaikan: adakah mangsa memerlukan bantuan pembedahan saraf segera atau bolehkah kita mengehadkan diri kepada rawatan konservatif.

Keperluan untuk penjagaan kecemasan timbul dengan hematoma intrakranial yang semakin meningkat dan patah tulang tengkorak tertekan, memampatkan otak dan mengancam perkembangan fenomena dislokasi. Sekiranya tiada tanda-tanda untuk rawatan pembedahan segera, maka rawatan konservatif dilakukan. Dalam kes gegaran, langkah rawatan harus ditujukan untuk memulihkan aktiviti fungsi struktur yang terlibat. Mereka termasuk: rehat tidur yang ketat selama beberapa hari (sehingga seminggu), antihistamin (diphenhydramine, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedatif (berwarna valerian, peony, motherwort, bromida), penenang (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, dsb.), ubat antikolinergik (bellataminal, belloid, platifillin, antispasmodic, dll.) dalam dos biasa.

Dalam kes tindak balas neurovegetatif yang ketara, aminofilin diberikan secara intravena untuk meningkatkan peredaran mikro.

Disebabkan perkembangan hipertensi intrakranial sederhana semasa gegaran otak, agen penyahhidratan ditunjukkan, terutamanya saluretik (diacarb, furosemide, dichlorothiazide, asid etacrynic), yang diambil pada waktu pagi selama 4-5 hari sambil memantau kandungan kalium dalam darah - ditetapkan jika perlu Potassium orotate, panangin.

Untuk gangguan tidur, pil tidur (methaqualone, nitrazepam, noxiron) ditetapkan; untuk asthenia, ubat-ubatan yang merangsang sistem saraf pusat (kafein 2 ml larutan 10% intramuskular 2-3 kali sehari, acephen 0.1 g, sydnocarb 0.005 g secara lisan 2 kali sehari - pada waktu pagi dan petang). Pada masa akan datang, ubat nootropik (piracetam, pyriditol, aminalon, dll) ditetapkan untuk mencegah penyakit otak traumatik.

Pesakit harus berada di hospital selama 7-10 hari. Dalam kes lebam otak, langkah terapeutik harus ditujukan terutamanya untuk memulihkan peredaran mikro serebrum, yang dicapai dengan meningkatkan sifat reologi darah (mengurangkan kapasiti pengagregatan unsur-unsur yang terbentuk, meningkatkan kecairan darah, dll.). Untuk melakukan ini, rheopolyglucin, Cavinton, xanthinol nikotinat, trental, larutan albumin 5% di bawah kawalan penunjuk hematokrit.

Untuk meningkatkan bekalan tenaga ke otak, gunakan glukosa sebagai sebahagian daripada campuran glukosa-kalium-insulin (jumlah glukosa yang diberikan tidak boleh melebihi 0.5 g/kg), insulin - 10 unit untuk setiap 200 ml larutan glukosa 20% dalam gabungan dengan terapi oksigen. Pemulihan fungsi penghalang darah-otak difasilitasi oleh derivatif purin (theophylline, aminophylline, xanthinol nicotinate, dll.), Isoquinoline (papaverine, nicoshpan). Dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular, 10 ml larutan asid askorbik 5% diberikan secara intravena selama 1-2 minggu.

Terapi desensitisasi pencegahan ditunjukkan (diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.). Terapi dehidrasi digunakan di bawah kawalan osmolariti plasma darah (normal 285-310 mOsm/l). Untuk tujuan ini, diuretik osmotik dan saluretik digunakan. Dalam hipertensi arteri yang teruk dan kegagalan kardiovaskular, penggunaan bekas adalah terhad - fenomena pemulihan adalah mungkin (peningkatan sekunder dalam tekanan intrakranial selepas penurunannya).

Saluretik mengurangkan jumlah plasma yang beredar. Dari osmosis
Glukokortikoid digunakan untuk tujuan dehidrasi. Mereka membantu mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular. Dos awal* dexamethasone ialah 40 mg atau lebih secara intravena, 4 hari berikutnya 8 mg setiap 3 jam dan hari 5-8 - 8 mg setiap 4 jam. Untuk dehidrasi, barbiturat digunakan: nemulat PS 50-300 mg/g adalah diberikan secara intravena (1.5-4 mg/kg) selama 12 jam.

Dalam kes pendarahan subarachnoid, dalam 8-10 hari pertama, asid amino-kaproik diberikan secara intravena - 100 ml larutan 5% 4-5 kali sehari (boleh digunakan dalam larutan natrium klorida isotonik); pada masa hadapan , ia boleh digunakan secara lisan, 1 g setiap 4 jam. dalam masa 10-12 hari. Transilol dan contrical ditetapkan. Untuk menghentikan pergolakan psikomotor, 2 ml larutan 0.5% seduxen atau 1-2 ml larutan 0.5% haloperidol disuntik secara intramuskular atau intravena.

Dalam kes patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak dengan liquorrhea hidung atau aurikular, luka pada tisu lembut kepala, untuk pencegahan meningitis, ensefalitis, antibiotik ditetapkan - garam natrium benzylpenicillin, 1 juta unit 4 kali sehari hari intramuskular, dalam kombinasi dengan sulfadimethoxine 1-2 g setiap hari pertama dan 0.5-1 g dalam 7-14 hari berikutnya.

Pesakit dengan lebam otak sederhana, tidak rumit oleh proses keradangan, tinggal di hospital selama 3 minggu. Pada peringkat akhir rawatan pesakit dalam, dan kemudian di klinik, suntikan lidase intramuskular ditetapkan pada 64 unit sehari (20 suntikan setiap kursus rawatan). Anticonvulsants ditunjukkan. Penggunaan minuman beralkohol adalah dilarang sama sekali, dan pendedahan matahari adalah kontraindikasi.

Semasa tempoh pemulihan, Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam dan lain-lain digunakan, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (cinnarizine, Cavinton).

Lebam otak yang teruk disertai dengan gangguan kesedaran yang berterusan, gejala neurologi fokus yang teruk, selalunya dengan pendarahan subarachnoid yang besar. Fokus kecederaan remuk terbentuk, digabungkan dengan mampatan otak, yang membawa kepada sindrom bengkak dan kehelannya. Oleh itu keperluan dan segera campur tangan pembedahan

Kecederaan otak traumatik ialah kerosakan pada tulang (atau tulang) tengkorak, tisu lembut, termasuk meninges, saraf dan saluran darah. Semua kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada dua kategori luas: terbuka dan tertutup. Menurut klasifikasi lain, mereka bercakap tentang penembusan dan bukan, tentang gegaran otak dan lebam otak.

Klinik TBI akan berbeza dalam setiap kes - semuanya bergantung pada keparahan dan sifat penyakit. Gejala biasa termasuk:

  • sakit kepala;
  • muntah;
  • loya;
  • pening;
  • kemerosotan ingatan;
  • kehilangan kesedaran.

Sebagai contoh, hematoma intracerebral atau lebam otak sentiasa dinyatakan oleh gejala fokus. Penyakit ini boleh didiagnosis berdasarkan penunjuk anamnestik yang diperoleh, serta semasa pemeriksaan neurologi, X-ray, MRI atau imbasan CT.

Prinsip klasifikasi kecederaan otak traumatik

Berdasarkan biomekanik, jenis TBI berikut dibezakan:

Dari sudut pandangan biomekanik, kita bercakap tentang jenis kecederaan otak traumatik berikut:

  • kejutan-anti-kejutan (apabila gelombang kejutan melepasi dari titik perlanggaran kepala dengan objek melalui seluruh otak, sehingga ke bahagian yang bertentangan, dan penurunan tekanan yang cepat diperhatikan);
  • trauma pecutan-penyahpecutan (di mana hemisfera serebrum bergerak dari batang otak yang kurang tetap kepada batang otak yang lebih tetap);
  • kecederaan gabungan (di mana terdapat kesan selari daripada dua mekanisme yang disenaraikan di atas).

Mengikut jenis kerosakan

Terdapat tiga jenis kecederaan TBI:

  1. Fokus: mereka dicirikan oleh kerosakan tempatan yang dipanggil pada asas medulla sifat makrostruktur; Biasanya, kerosakan pada bahan otak berlaku di seluruh ketebalannya, kecuali tempat pendarahan kecil dan besar di kawasan kesan atau gelombang kejutan.
  2. Meresap: mereka dicirikan oleh pecah primer atau sekunder akson yang terletak di pusat semioval atau corpus callosum, serta di kawasan subkortikal atau batang otak.
  3. Kecederaan yang menggabungkan kerosakan fokus dan meresap.

Mengikut genesis lesi

Mengenai genesis lesi, kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada:

  1. Primer (ini termasuk lebam jenis fokus, kecederaan akson jenis meresap, hematoma intrakranial primer, pecah batang, pendarahan intracerebral yang ketara);
  2. Menengah:
  • lesi sekunder yang timbul akibat faktor intrakranial jenis sekunder: peredaran cecair serebrospinal terjejas atau peredaran darah akibat pendarahan intraventrikular, edema serebrum atau hiperemia;
  • lesi sekunder yang timbul akibat faktor ekstrakranial jenis sekunder: hiperkapnia, anemia, hipertensi arteri, dll.

Mengikut jenis TBI

Berdasarkan jenis, kecederaan otak traumatik biasanya dibahagikan kepada:

  • tertutup - sejenis kerosakan yang tidak melanggar integriti kulit kepala;
  • TBI tidak menembusi terbuka, yang tidak dicirikan oleh kerosakan pada dura mater otak;
  • TBI menembusi terbuka, yang dicirikan oleh kerosakan pada membran keras otak;
  • patah tulang calvarium (tanpa kerosakan pada tisu lembut bersebelahan);
  • patah tulang pangkal tengkorak dengan perkembangan lanjut liquorrhea atau pendarahan telinga (hidung).

Menurut klasifikasi lain, terdapat tiga jenis TBI:

  1. Penampilan terpencil - kehadiran kecederaan ekstrakranial tidak tipikal.
  2. Jenis gabungan - dicirikan oleh kehadiran kecederaan jenis ekstrakranial, akibat pengaruh mekanikal.
  3. Jenis gabungan - ia dicirikan oleh gabungan pelbagai jenis kerosakan (mekanikal, sinaran atau kimia, haba).

alam semula jadi

Terdapat tiga tahap keterukan penyakit: ringan, sederhana dan teruk. Jika kita menilai keterukan penyakit menggunakan Skala Koma Glasgow, maka TBI ringan jatuh di bawah 13-15 mata, TBI sederhana ialah 9-12 mata, dan TBI teruk ialah 8 mata atau kurang.

Dari segi simptomnya, tahap TBI ringan adalah serupa dengan lebam otak ringan, tahap sederhana adalah serupa dengan lebam otak sederhana, manakala yang teruk adalah serupa dengan lebam otak yang lebih teruk.

Mengikut mekanisme kejadian TBI

Jika kita mengklasifikasikan TBI mengikut mekanisme kejadiannya, maka kita membezakan dua kategori kecederaan:

  1. Primer: apabila tiada malapetaka serebral (atau extracerebral) mendahului tenaga traumatik yang bersifat mekanikal yang ditujukan kepada otak.
  2. Sekunder: apabila malapetaka serebrum (atau extra-cerebral) biasanya mendahului tenaga traumatik jenis mekanikal.

Ia juga harus dikatakan bahawa kecederaan otak traumatik dengan gejala ciri boleh berlaku sama ada untuk kali pertama atau berulang kali.

Bentuk klinikal TBI berikut dibezakan:

Dalam neurologi, mereka bercakap tentang beberapa bentuk TBI yang menonjol dalam gejala mereka, termasuk:

  • lebam otak (peringkat ringan, sederhana dan teruk);
  • gegaran;
  • mampatan otak;
  • kerosakan aksonal meresap.

Perjalanan setiap bentuk TBI yang disenaraikan mempunyai tempoh akut, pertengahan dan jangka panjang. Setiap tempoh berlangsung berbeza, bergantung pada keparahan dan jenis kecederaan. Sebagai contoh, tempoh akut boleh berlangsung dari 2 hingga 10-12 minggu, manakala tempoh pertengahan boleh bertahan sehingga enam bulan, dan tempoh jangka panjang boleh bertahan sehingga beberapa tahun.

Gegaran otak

Gegaran otak dianggap sebagai kecederaan yang paling biasa di kalangan TBI. Ia menyumbang lebih daripada 80% daripada semua kes.

Diagnosis

Membuat diagnosis gegaran yang tepat pada kali pertama tidak begitu mudah. Biasanya, diagnosis dijalankan oleh traumatologist dan neurologi. Penunjuk utama dalam diagnosis adalah anamnesis yang dikumpulkan secara subjektif. Doktor menyoal pesakit secara terperinci tentang bagaimana kecederaan itu dialami, menentukan sifatnya, dan menemu bual kemungkinan saksi kecederaan itu.

Peranan penting diberikan kepada pemeriksaan oleh pakar otoneurologi, yang menetapkan kehadiran gejala yang merupakan faktor kerengsaan untuk penganalisis vestibular dengan ketiadaan jelas tanda-tanda prolaps yang dipanggil.

Disebabkan hakikat bahawa sifat gegaran biasanya ringan, dan punca kejadiannya mungkin salah satu daripada patologi pra-traumatik, semasa diagnosis, kepentingan yang besar diberikan kepada perubahan dalam gejala klinikal.

Diagnosis ini boleh disahkan secara muktamad hanya selepas kehilangan simptom tipikal, yang biasanya berlaku 3-5 hari selepas menerima TBI.

Seperti yang anda ketahui, gegaran otak tidak melibatkan patah tulang tengkorak. Pada masa yang sama, penunjuk tekanan tengkorak, serta komposisi biokimia cecair serebrospinal, kekal tidak berubah. CT atau MRI dianggap kaedah diagnostik yang tepat, tetapi tidak mendedahkan ruang intrakranial.

Gambar klinikal

Penunjuk utama gambaran klinikal kecederaan otak traumatik ialah kemurungan kesedaran, yang boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu minit atau lebih. Dalam sesetengah kes, kemurungan kesedaran tidak hadir sama sekali.

Di samping itu, pesakit mungkin mengalami amnesia jenis retrograde, antegrade, atau congrade. Satu lagi gejala ciri yang mengiringi TBI ialah muntah dan pernafasan yang cepat, yang cepat pulih. Tekanan darah juga cepat menjadi normal, kecuali dalam kes di mana sejarah perubatan rumit oleh hipertensi. Suhu badan kekal normal.

Selepas pesakit sedar semula, dia mula mengadu sakit kepala, pening dan kelemahan umum. Peluh sejuk muncul pada kulit pesakit, pipi menjadi merah, dan halusinasi pendengaran mungkin muncul.

Jika kita bercakap secara khusus mengenai status neurologi, maka ia dicirikan oleh asimetri refleks tendon jenis lembut, serta nystagmus mendatar di sudut mata dan gejala meningeal ringan, yang mungkin hilang selepas minggu pertama penyakit.

Dalam kes gegaran yang disebabkan oleh kecederaan kepala, selepas dua minggu pesakit berasa sihat, tetapi beberapa fenomena asthenik mungkin berterusan.

Rawatan

Sebaik sahaja seseorang yang mengalami kecederaan otak traumatik sedar, dia mesti segera diberi pertolongan cemas. Untuk memulakan, baringkannya, berikan kedudukan mendatar, sambil mengangkat sedikit kepalanya.

Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik yang masih belum sedar harus diletakkan di sisinya (sebaik-baiknya di sebelah kanan), dengan mukanya menghadap ke tanah, dan lengan dan kakinya bengkok pada sudut tepat, tetapi hanya jika lutut atau siku. tiada patah tulang pada sendi. Kedudukan inilah yang membantu udara mengalir dengan bebas, sampai ke paru-paru, dan pada masa yang sama, menghalang lidah daripada tenggelam atau tercekik muntah sendiri.

Sekiranya pesakit mempunyai luka terbuka di kepala, maka pembalut aseptik mesti digunakan. Adalah lebih baik untuk segera mengangkut seseorang yang mengalami kecederaan otak traumatik ke hospital, di mana mereka boleh mendiagnosis TBI dan menetapkan rehat tidur secara individu (semuanya bergantung pada ciri klinikal setiap pesakit).

Jika, selepas pemeriksaan CT dan MRI, keputusan peperiksaan tidak menunjukkan tanda-tanda lesi otak fokus, maka rawatan ubat tidak ditetapkan dan pesakit hampir serta-merta dibenarkan pulang untuk rawatan pesakit luar.

Dalam kes gegaran, rawatan ubat aktif biasanya tidak ditetapkan. Matlamat utama rawatan awal adalah untuk menormalkan keadaan otak, memulihkan fungsinya, serta melegakan sakit kepala dan menormalkan tidur. Untuk tujuan ini, pelbagai analgesik dan sedatif digunakan.

Ramalan

Sekiranya berlaku gegaran dan pematuhan dengan arahan doktor, proses itu berakhir dengan pemulihan dan kembali bekerja. Selepas beberapa ketika, semua tanda gegaran (kemurungan, kebimbangan, kerengsaan, kehilangan perhatian, dll.) hilang sepenuhnya.

Lebam otak ringan

Diagnostik

Jika kita bercakap tentang lebam otak sederhana, maka CT membantu mengesan dan mengenal pasti pelbagai jenis perubahan fokus, yang termasuk kawasan yang kurang terletak dengan ketumpatan yang berkurangan dan kawasan kecil, sebaliknya, dengan peningkatan ketumpatan. Bersama dengan CT, dalam kes ini, kaedah diagnostik tambahan mungkin diperlukan: tusukan lumbar, electroencephalography, dan lain-lain.

Gambar klinikal

Perlu diingatkan bahawa ciri utama lebam otak tahap ini adalah tempoh kehilangan kesedaran, yang menunjukkan dirinya selepas kecederaan. Kehilangan kesedaran dengan kecederaan sederhana akan lebih lama berbanding dengan kecederaan ringan.

Hilang kesedaran mungkin berterusan selama 30 minit seterusnya. Dalam sesetengah kes, tempoh keadaan ini mencapai beberapa jam. Dalam kes ini, amnesia jenis congrade, retrograde atau anterograde amat ketara. Pesakit mungkin mengalami muntah dan sakit kepala yang teruk. Dalam sesetengah kes, gangguan fungsi penting yang penting mungkin berlaku.

Lebam otak sederhana dimanifestasikan terutamanya oleh kehilangan kesedaran dengan tempoh yang berbeza-beza. Muntah, sakit kepala, keabnormalan dalam sistem kardiovaskular dan pernafasan berlaku.

Gejala lain yang mungkin termasuk:

  • takikardia;
  • bradikardia;
  • tachypnea (tanpa perubahan dalam pernafasan);
  • peningkatan suhu badan;
  • penampilan tanda-tanda yang diselubungi;
  • manifestasi tanda piramid;
  • nistagmus;
  • kemungkinan pemisahan gejala meningeal.

Antara tanda fokus yang paling ketara, kategori berasingan termasuk: pelbagai jenis gangguan pupillary, gangguan pertuturan, gangguan sensitiviti. Semua tanda ini boleh mundur 5 minggu selepas permulaan.

Selepas lebam, pesakit sering mengadu sakit kepala dan muntah yang teruk. Di samping itu, manifestasi gangguan mental, bradikardia, takikardia, tachypnea dan tekanan darah tinggi tidak boleh dikecualikan. Gejala meningeal sangat biasa. Dalam sesetengah kes, doktor mencatatkan patah tulang tengkorak dan pendarahan subarachnoid.

Lebam otak sederhana

Biasanya, lebam otak ringan dikesan dalam 15% orang yang telah menerima kecederaan otak traumatik, manakala lebam sederhana didiagnosis dalam 8% mangsa, dan lebam teruk dalam 5% orang.

Diagnosis

Kaedah utama untuk mendiagnosis lebam otak ialah imbasan CT. Kaedah inilah yang membantu menentukan kawasan otak yang mempunyai ketumpatan rendah. Di samping itu, CT boleh mengesan patah tulang tengkorak, serta mengesan pendarahan subarachnoid.

Dalam kes lebam teruk, CT boleh mendedahkan kawasan ketumpatan yang meningkat secara heterogen, dan, sebagai peraturan, edema serebrum perifokal diucapkan dengan trek hipodens yang ketara memanjang ke kawasan bahagian proksimal ventrikel sisi. Melalui tempat inilah pelepasan cecair diperhatikan bersama-sama dengan pelbagai produk pereputan tisu otak dan plasma.

Gambar klinikal

Jika kita bercakap mengenai klinik lebam otak ringan, maka ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran beberapa minit selepas menerima kecederaan. Selepas mangsa sedar, dia mengadu sakit kepala yang teruk, loya dan pening. Amnesia congrade dan anterograde juga sangat kerap diperhatikan.

Muntah mungkin berlaku secara berkala dengan pengulangan. Pada masa yang sama, semua fungsi penting dipelihara. Takikardia dan bradikardia adalah sangat biasa pada mangsa, dan tekanan darah mungkin meningkat pada masa-masa tertentu. Bagi pernafasan, ia kekal tidak berubah, begitu juga suhu badan, yang dikekalkan pada tahap normal. Sesetengah simptom yang bersifat neurologi mungkin mundur selepas 2 minggu.

Lebam otak yang teruk

Mengenai lebam otak yang teruk, ia disertai dengan kehilangan kesedaran, yang boleh bertahan sehingga dua minggu. Selalunya, lebam seperti itu boleh digabungkan dengan patah tulang pangkal tengkorak, serta dengan pendarahan subarachnoid yang teruk.

Dalam kes ini, gangguan berikut dalam fungsi penting manusia boleh diperhatikan:

  • gangguan irama pernafasan;
  • peningkatan tekanan darah;
  • bradyarrhythmia;
  • tachyarrhythmia;
  • halangan saluran pernafasan;
  • hipertermia yang teruk.

Menariknya, gejala fokus hemisfera yang terjejas sering tersembunyi di sebalik gejala lain (paresis pandangan, ptosis, nystagmus, disfagia, mydriasis dan ketegaran decerebrate). Di samping itu, perubahan dalam tendon dan refleks kaki mungkin berlaku.

Antara lain, gejala automatisme oral, serta paresis dan sawan fokus boleh dinyatakan. Ia akan menjadi sangat sukar untuk memulihkan fungsi yang rosak. Selalunya, selepas pemulihan, pesakit mengalami sisa gangguan dalam sistem muskuloskeletal dan mungkin mengalami gangguan mental yang jelas.

Dengan kecederaan otak yang teruk, keadaan pesakit dianggap kritikal. Seseorang dicirikan oleh keadaan koma yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pesakit mungkin berada dalam keadaan pergolakan psikomotor, berselang-seli dengan mood tertekan.

Mengenai tempat di mana tisu otak yang terjejas akan tertumpu, mereka bercakap tentang manifestasi gejala tertentu, seperti pelanggaran refleks menelan, perubahan dalam fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular.

Tempoh kehilangan kesedaran dengan lebam otak yang teruk adalah sangat lama dan boleh sehingga beberapa minggu. Di samping itu, pengujaan berpanjangan sistem motor boleh diperhatikan. Penguasaan gejala neurologi (seperti nystagmus, kesukaran menelan, miosis, mydriasis dua hala) juga merupakan ciri pesakit dengan keterukan kecederaan otak traumatik ini.

Selalunya lebam teruk membawa kepada kematian.

Diagnostik

Diagnosis dibuat selepas menilai kriteria berikut - keadaan umum, keadaan organ penting, gangguan neurologi.

Diagnosis kecederaan otak traumatik yang teruk biasanya dijalankan menggunakan CT dan MRI.

Kecederaan otak akson meresap

Jika kita bercakap tentang jenis kerosakan akson yang meresap ke otak, maka ia dicirikan, pertama sekali, dengan manifestasi koma yang berlaku selepas menerima kecederaan otak traumatik. Di samping itu, gejala batang sering dinyatakan.

Koma biasanya disertai dengan decerebration simetri atau asimetri (atau hiasan). Ia juga boleh diprovokasi oleh kerengsaan biasa, sebagai contoh, sakit.

Perubahan dalam keadaan otot sentiasa berubah-ubah: kedua-dua hipotensi meresap dan hormetonia boleh diperhatikan. Selalunya, paresis pyramidal-extrapyramidal pada anggota badan boleh berlaku, termasuk tetraparesis asimetri. Sebagai tambahan kepada perubahan kasar dalam fungsi sistem pernafasan (gangguan dalam irama dan kekerapan pernafasan biasa), gangguan autonomi juga diperhatikan, termasuk peningkatan suhu badan, peningkatan tekanan darah, dan manifestasi hiperhidrosis.

Tanda yang paling ketara kerosakan otak akson meresap dianggap sebagai transformasi keadaan pesakit, mengalir dari koma ke keadaan vegetatif sementara. Permulaan keadaan ini ditunjukkan oleh mata yang terbuka secara tiba-tiba, tetapi segala macam tanda pengesanan mata dan penetapan pandangan mungkin tidak hadir.

Diagnosis

Dengan bantuan diagnostik CT, sekiranya berlaku kerosakan akson pada otak yang terjejas, peningkatan dalam jumlah otak dapat diperhatikan, disebabkan oleh ventrikel sisi, serta kawasan cembung subarachnoid atau yang dipanggil tangki pangkal otak, boleh dimampatkan. Selalunya, pendarahan yang bersifat fokus kecil boleh didapati, terletak pada bahan putih hemisfera serebrum dan dalam korpus callosum, serta pada struktur subkortikal otak.

Mampatan otak

Dalam kira-kira 55% daripada semua kes TBI, pesakit mengalami mampatan otak. Ia biasanya disebabkan oleh hematoma intrakranial. Dalam kes ini, bahaya terbesar kepada kehidupan manusia ialah pertumbuhan pesat gejala fokus, batang otak dan serebrum.

Diagnosis

CT boleh mendedahkan zon terhad biconvex atau plano-convex, yang dicirikan oleh peningkatan ketumpatan, bersebelahan dengan calvarium atau terletak dalam sempadan satu atau dua lobus. Jika beberapa sumber pendarahan telah dikenal pasti, maka kawasan yang meningkat kepadatan mungkin memperoleh saiz yang lebih besar, dibezakan oleh bentuk bulan sabitnya.

Rawatan kecederaan otak traumatik

Sebaik sahaja pesakit dengan TBI dimasukkan ke hospital, doktor menjalankan aktiviti berikut:

  • pemeriksaan;
  • X-ray tengkorak;
  • Ultrasound dada dan rongga perut;
  • penyelidikan makmal;
  • ujian air kencing dan perundingan dengan pelbagai pakar.

Peperiksaan untuk TBI

Sebagai contoh, memeriksa badan termasuk mengesan lecet dan lebam, mengenal pasti kecacatan sendi, dan perubahan dalam bentuk dada atau perut. Di samping itu, semasa pemeriksaan awal, pendarahan hidung atau pendarahan telinga mungkin dikesan. Dalam kes khas, semasa pemeriksaan, pakar juga mengenal pasti pendarahan dalaman yang berlaku di rektum atau uretra. Pesakit mungkin mempunyai nafas berbau.

X-ray tengkorak

Menggunakan sinar-X, tengkorak pesakit diimbas dalam dua unjuran; doktor melihat keadaan tulang belakang serviks dan toraks, keadaan dada, tulang pelvis dan anggota badan.

Penyelidikan makmal

Ujian makmal termasuk analisis klinikal umum darah dan air kencing, ujian darah biokimia, penentuan paras gula dalam darah dan analisis paras elektrolit. Pada masa hadapan, ujian makmal sebegini perlu dijalankan secara berkala.

Langkah diagnostik tambahan

Jika kita bercakap tentang ECG, ia ditetapkan untuk tiga standard dan enam petunjuk dada. Antara lain, ujian darah dan air kencing tambahan mungkin diarahkan untuk mengesan alkohol di dalamnya. Jika perlu, dapatkan nasihat daripada ahli toksikologi, traumatologi dan pakar bedah saraf.

Salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis pesakit dengan diagnosis ini ialah CT. Biasanya tiada kontraindikasi untuk pelaksanaannya. Walau bagaimanapun, anda harus sedar bahawa dalam kes kejutan hemoragik atau traumatik yang jelas atau hemodinamik yang lemah, CT mungkin tidak ditetapkan. Walau bagaimanapun, CTlah yang membantu mengenal pasti fokus patologi dan lokasinya, bilangan dan ketumpatan kawasan hiperdens (atau, sebaliknya, hipodens), lokasi dan tahap anjakan struktur garis tengah otak, keadaannya dan tahap kerosakan.

Sekiranya terdapat sedikit syak wasangka meningitis, tusukan lumbar dan kajian cecair serebrospinal biasanya ditetapkan untuk memantau perubahan keradangan.

Jika kita bercakap tentang menjalankan pemeriksaan neurologi seseorang dengan TBI, maka ia mesti dijalankan sekurang-kurangnya setiap 4-5 jam. Untuk menentukan tahap gangguan kesedaran, Skala Koma Glasgow biasanya digunakan, yang membolehkan anda belajar tentang keadaan pertuturan dan keupayaan untuk bertindak balas dengan mata terhadap rangsangan cahaya. Antara lain, tahap gangguan fokal dan okulomotor boleh ditentukan.

Sekiranya gangguan kesedaran pesakit pada skala Glasgow adalah 8 mata, maka doktor menetapkan intubasi trakea, yang membantu mengekalkan pengoksigenan normal. Sekiranya kemurungan kesedaran ke tahap koma dikesan, maka, sebagai peraturan, pengudaraan mekanikal tambahan ditunjukkan, memberikan pesakit sehingga 50% oksigen tambahan. Dengan bantuan pengudaraan mekanikal, tahap pengoksigenan yang diperlukan biasanya dikekalkan. Walau bagaimanapun, pesakit yang didapati mempunyai TBI teruk dengan ciri hematoma dan edema serebrum biasanya memerlukan pengukuran tekanan intrakranial, yang harus dikekalkan di bawah 20 mmHg. Untuk tujuan ini, ubat seperti manitol atau barbiturat ditetapkan. Untuk mengelakkan komplikasi septik, terapi antibakteria eskalasi (atau, sebagai alternatif, de-eskalasi) digunakan.

Terapi selepas rawatan

Sebagai contoh, untuk merawat meningitis selepas trauma, pelbagai ubat antimikrobial digunakan, yang, sebagai peraturan, doktor membenarkan pentadbiran endolumbar.

Jika kita bercakap tentang pemakanan yang betul untuk pesakit yang mengalami kecederaan serius, ia bermula 3 hari selepas kecederaan. Jumlah makanan akan meningkat secara beransur-ansur, dan pada akhir minggu pertama, kandungan kalori makanan harus 100% daripada keperluan tubuh manusia untuknya.

Bercakap mengenai kaedah pemakanan, kita harus menyerlahkan dua yang paling biasa: enteral dan parenteral. Untuk menghentikan sawan epilepsi, ubat antikonvulsan ditetapkan dengan dos minimum. Ubat-ubatan tersebut termasuk, sebagai contoh, levetiracetam dan valproate.

Petunjuk utama untuk campur tangan pembedahan ialah hematoma epidural, yang jumlahnya lebih daripada 30 cm³. Kaedah yang paling berkesan untuk menghapuskannya ialah penyingkiran transkranial. Jika kita bercakap tentang hematoma jenis subdural, ketebalannya lebih daripada 10 mm, maka ia juga dikeluarkan melalui pembedahan. Dalam pesakit koma, hematoma subdural akut boleh dikeluarkan menggunakan kraniotomi, dan flap tulang boleh sama ada dikeluarkan atau dipelihara. Hematoma dengan isipadu lebih daripada 25 cm³ juga harus dikeluarkan secepat mungkin.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Dalam lebih daripada 90% daripada semua kes gegaran, pesakit pulih dan keadaannya pulih sepenuhnya. Peratusan kecil orang yang pulih mengalami sindrom selepas gegaran otak, yang menunjukkan dirinya dalam fungsi kognitif terjejas, perubahan dalam mood dan tingkah laku pesakit. Setahun kemudian, semua gejala sisa ini hilang sepenuhnya.

Adalah mungkin untuk memberikan sebarang prognosis untuk TBI yang teruk berdasarkan skala Glasgow. Semakin rendah tahap keterukan kecederaan otak traumatik mengikut skala Glasgow, semakin tinggi kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan bagi penyakit ini. Apabila menganalisis kepentingan prognostik had umur, seseorang boleh membuat kesimpulan mengenai pengaruhnya secara individu. Gabungan gejala yang paling tidak menguntungkan untuk TBI dianggap sebagai hipoksia dan hipertensi arteri.

Universiti Negeri Penza

sekolah perubatan

jabatan kejuruteraan teknikal dan elektrik

kursus "perubatan ekstrem dan ketenteraan"

Kecederaan otak trauma

Penza 2003

Disusun oleh: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Melnikov V.L., Seni. guru Matrosov M.G.

Kecederaan otak traumatik adalah salah satu kecederaan yang paling biasa dan menyumbang> 40% daripada jumlah keseluruhan; kadar kematian untuk kecederaan teruk tengkorak dan otak mencapai 70-80%. Mekanisme kecederaan otak traumatik boleh secara langsung atau tidak langsung. Contoh mekanisme tidak langsung ialah kecederaan otak traumatik akibat terjatuh dari ketinggian ke kaki atau pelvis. Apabila mendarat dan menghentikan pergerakan rangka, tengkorak, akibat inersia, seolah-olah ditolak ke tulang belakang dan patah tulang pangkal tengkorak boleh berlaku. Jika ini tidak berlaku, tengkorak berhenti, dan otak, terus bergerak, terkena pangkalnya dan tulang berdiri.

Klasifikasi kecederaan otak traumatikJadual 1.

tertutup

Buka

1. Gegaran

I. Kerosakan pada tisu lembut kepala tanpa tanda-tanda kecederaan otak

2. Lebam otak (darjah 1, 2, 3)

2. Kerosakan pada tisu lembut kepala dengan fungsi otak terjejas (gegaran, lebam, mampatan).

3. Mampatan otak akibat lebamnya.

3. Kerosakan pada tisu lembut kepala, tulang peti besi tengkorak dan otak (lebam, mampatan) - menembusi dan tidak menembusi.

4.Mampatan otak tanpa disertai lebam.

4.Patah pangkal tengkorak (lebam dan mampatan).

5. Kerosakan pada tulang peti besi tengkorak dan otak (lebam, mampatan).

5. Luka tembakan.

Sindrom: Hipertensi - tekanan cecair serebrospinal meningkat. Hipotensi - tekanan cecair serebrospinal dikurangkan. Normotensif - tekanan cecair serebrospinal tidak berubah.

Diagnosis kecederaan otak traumatik: Terdapat empat kumpulan utama simptom klinikal: serebrum, tempatan, meningeal dan batang otak.

Gejala serebrum umum. Pembentukan mereka adalah berdasarkan perubahan fungsional (boleh balik) dalam bahan otak. Muncul selepas kecederaan, tanda-tanda ini beransur-ansur mundur dan, akhirnya, hilang tanpa jejak. Ini termasuk:

1. Hilang kesedaran. Ia berjalan mengikut jenis batang dan dicirikan oleh tiga bentuk manifestasi: a) menakjubkan - dinyatakan oleh gangguan orientasi jangka pendek diikuti dengan rasa mengantuk ringan. Perhatian khusus harus diberikan kepada bentuk gangguan kesedaran ini, kerana mangsa tetap berdiri dan tidak menganggap keadaan pingsan sebagai kehilangan kesedaran; b) pingsan - tahap kemerosotan kesedaran yang lebih teruk, di mana tindak balas terhadap rangsangan kasar (sakit, tangisan kuat) dalam bentuk pergerakan pertahanan yang diselaraskan, pembukaan mata masih dipelihara; c) koma - sujud dengan kehilangan sepenuhnya persepsi dunia sekeliling, mendalam, dicirikan oleh adynamia, atony, areflexia, kemurungan fungsi penting.

2. Kehilangan ingatan (amnesia). Ia mungkin: kemunduran, apabila pesakit tidak mengingati peristiwa sejurus sebelum kecederaan; anterograde - kehilangan ingatan untuk peristiwa yang berlaku selepas kecederaan; anterograde - satu bentuk gabungan kehilangan ingatan untuk peristiwa sebelum dan selepas kecederaan.

    Sakit kepala. Boleh ada kesakitan meresap dan tempatan, pecah atau memicit kepala.

    Pening. Ketidakstabilan dalam pose Romberg.

    Loya muntah. Bergantung pada jenis dan sifat kecederaan, loya boleh menjadi jangka pendek dengan satu atau dua muntah dan jangka panjang dengan muntah yang kerap berulang, malah tidak dapat dielakkan.

    Tanda Mann-Gurevich positif. Doktor meminta pesakit untuk mengikut dengan matanya, tanpa memusingkan kepalanya, sebarang objek di tangannya, dan membuat beberapa (3-5) pergerakan berayun objek dalam satah hadapan. Sekiranya kesejahteraan pesakit bertambah buruk, manifestasi serebrum dan autonomi telah meningkat, dan takikardia telah muncul, maka gejala itu dianggap positif.

7. Gejala autonomi. Kelemahan, bunyi bising atau deringan di telinga, pucat atau hiperemia pada kulit, peningkatan kelembapan atau kekeringan, labiliti nadi dan manifestasi vegetatif lain.

Tempatan(mereka juga fokus) gejala. Sebab penampilan mereka adalah kerosakan organik pada beberapa bahagian otak dan kehilangan fungsi dalam zon pemuliharaannya. Tanda-tanda tempatan yang ditakrifkan secara klinikal tidak lebih daripada paresis, lumpuh, gangguan sensitiviti dan disfungsi organ deria. Sebagai contoh: aphasia motor atau deria, anisokaria, kelancaran lipatan nasolabial, sisihan lidah, monoparesis anggota badan, hemiparesis, dsb.

Gejala Meningeal (meningeal). Ia adalah hasil daripada kerengsaan meninges secara langsung oleh trauma (lebam, pecah), tekanan daripada serpihan tulang, badan asing, hematoma (dura mater mempunyai baroreseptor), darah, jangkitan dan bahan-bahan lain. Gejala meningeal biasa yang teruk boleh dikenal pasti semasa pemeriksaan luaran pesakit. Dia mengambil posisi terpaksa, berbaring di sisinya dengan kepalanya dilemparkan ke belakang dan kakinya dibengkokkan pada lutut dan sendi pinggul (pose "pencetus"). Gejala ciri lain ialah fotofobia. Mangsa cuba berpaling dari sumber cahaya atau menutup mukanya dengan selimut. Terdapat peningkatan keseronokan, dan tindak balas yang melampau terhadap rangsangan yang keras boleh menjadi sawan sawan.

Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk yang menjadi lebih teruk apabila menggerakkan kepala mereka. Penyetempatan kesakitan adalah kawasan hadapan dan oksipital dengan penyinaran ke leher atau bola mata. Selalunya terdapat sakit pada bola mata. Apabila meninges merengsa, loya dan muntah diperhatikan, yang kedua berulang dan melemahkan.

Tanda-tanda meningeal patognomonik ialah ketegaran nuchal dan tanda-tanda Kernig dan Brudzinski positif. Peningkatan suhu badan kepada 39-40°C adalah tipikal, terutamanya jika jangkitan berlaku.

Gejala batang. Dalam genesis mereka, mereka tidak berbeza dengan yang tempatan, tetapi kerosakan hanya menjejaskan batang otak dan strukturnya yang mengawal fungsi penting. Kecederaan pada batang otak boleh menjadi primer, atau timbul akibat terkehel otak dan mencubit batang otak ke dalam foramen tentorium serebelum atau dalam infundibulum dural occipito-serviks.

Gejala batang dibahagikan kepada bukan batang atas, batang bawah dan terkehel.

Batang atas(sindrom mesodiencephalic) dicirikan oleh gangguan kesedaran dalam bentuk pingsan atau pingsan. Gangguan pernafasan ringan - tachypnea dan "pernafasan teratur", apabila tempoh penyedutan dan pernafasan menjadi sama. Gangguan kardiovaskular terdiri daripada peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 120 seminit. dan peningkatan tekanan darah kepada 200/100 mm Hg.

Gejala batang otak atas termasuk sejumlah besar gangguan okulomotor. Ini adalah simptom "pandangan terapung", perbezaan dalam satah menegak dan mendatar, penumpuan, paresis pandangan, dll.

Nada otot adalah tinggi, refleks dianimasikan atau meningkat, refleks patologi dua hala dari kaki muncul (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Menelan tidak terjejas. Suhu badan tinggi.

Nizhnestvolova Sindrom (bulbar) dicirikan oleh keadaan yang lebih teruk. Tidak ada kesedaran - koma. Gangguan pernafasan mencapai tahap yang melampau, bentuk pernafasan patologi berlaku. Nadi lemah dan kerap. Tekanan darah turun kepada 70/40 mmHg. dan di bawah. Pupil adalah luas, tindak balas kepada cahaya adalah halus. Menelan terjejas teruk. Termoregulasi dikurangkan.

Sindrom dislokasi- ini adalah peralihan pantas dari batang otak atas ke sindrom batang otak bawah akibat pelanggaran otak.

Kecederaan otak traumatik boleh berlaku dengan peningkatan, normal atau penurunan tekanan cecair serebrospinal, bergantung pada sindrom hiper, normo dan hipotensi yang dibezakan. Diagnosis sindrom boleh dijalankan berdasarkan manifestasi klinikal dan menggunakan kaedah tambahan.

Sindrom hipertensi berlaku dalam 65% mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik. Ia berlaku lebih kerap pada orang yang lebih tua. Ia berlaku dengan sakit kepala yang pecah, tekanan darah tinggi, dan bradikardia. Simptom positif "kepala terangkat" (bantal) diperhatikan - pesakit mengambil kedudukan terpaksa dengan hujung kepala dinaikkan, kerana kedudukan yang tinggi mengurangkan sakit kepala.

Kecederaan otak traumatik dengan sindrom hipotensi berlaku dalam 25% mangsa. Penurunan tekanan cecair serebrospinal lebih kerap diperhatikan pada orang muda, berlaku dengan sakit kepala mampatan, dengan tekanan darah normal atau rendah, dan takikardia. Tanda-tanda vegetatif diucapkan, paling kerap ditunjukkan oleh pucat dan berpeluh. Peningkatan keletihan, kelesuan, dan keletihan mental diperhatikan. Simptom positif "kepala menunduk" ialah memberi pesakit kedudukan Trandelenburg mengurangkan sakit kepala.

Semasa tusukan lumbar dengan pesakit dalam kedudukan terlentang, cecair serebrospinal mengalir keluar dalam titisan pada frekuensi 60 seminit, dan tekanan yang diukur oleh manometer ialah 120-180 mm lajur air. Nombor ini dianggap sebagai norma. Peningkatan kekerapan titisan dan tekanan cecair serebrospinal dianggap sebagai hipertensi, dan penurunan dianggap sebagai hipotensi.

Tusukan lumbar perlu dilakukan pada semua pesakit yang mengalami gegaran otak dan TBI yang lebih teruk.

Kaedah penyelidikan tambahan

kraniografi- kaedah yang paling biasa. Apabila memeriksa pesakit dengan kecederaan otak traumatik, dua kraniogram panoramik diperlukan: lurus dan sisi. .

Skim kraniogram dalam unjuran gambaran keseluruhan dengan penjelasan dibentangkan dalam Rajah. 1.

nasi. 1. Skim kraniogram dalam unjuran langsung (A) dan sisi (B):

(A) 1. Piramid. 2. Sayap kecil tulang utama. 3. Proses mastoid. 4. Atlantooccipital

sendi. 5. Sendi Atlantoaxial. 6. Resdung hadapan. 7. Jahitan sagital. 8. Jahitan lambdoid. 9. Jahitan koronal. 10. Sinus maksila.

(B) 1. Piramid. 2. Tulang utama. 3. Pelana Turki. 4. Bahagian anterior sayap besar tulang utama. 5. Resdung hadapan. 6. Jahitan koronal. 7. Jahitan lambdoid. 8, 9. Cawangan anterior dan posterior arteri meningeal, 10. Saluran auditori dalaman dan luaran. 11. Bayangan rawan auricle. 12. Tulang hidung. 13. Tulang pipi. 14. Sinus maksila

Echoencephalography- ini adalah pendaftaran kedudukan struktur garis tengah otak (epiphysis, ventrikel ketiga, fisur interhemispheric, dll.) Dengan menerima isyarat ultrasound yang dipantulkan daripada mereka (M-echo). Kaedah ini berdasarkan keupayaan ultrasound untuk merambat dalam pelbagai media dan memberi refleksi pada sempadan pembentukan struktur dengan rintangan akustik yang tidak homogen. Gelombang ultrasonik yang dipantulkan dari objek direkodkan pada skrin echoencephalograph dalam bentuk puncak yang terletak di sepanjang garis tengah. Semasa proses volumetrik dalam rongga tengkorak (hematoma, hygromas, sista traumatik, abses, tumor), struktur garis tengah otak beralih ke hemisfera yang sihat. Ini didedahkan pada echoencephalogram dalam bentuk anjakan M-echo dari garis tengah sebanyak 3 mm atau lebih. Dengan proses volumetrik yang jelas, contohnya, dengan hematoma epi dan subdural, anjakan M-echo boleh mencapai 8-15 mm (Rajah 2).

nasi.2

Ekogram biasa (A). Anjakan struktur garis tengah dan M-echo dengan hematoma intrakranial (B)

Angiografi karotid. Kaedah penyelidikan ini adalah berdasarkan pengenalan ke dalam arteri karotid bahan-bahan yang mempunyai sifat menyerap sinar-X, yang memastikan keterlihatan saluran darah pada sinar-X pada fasa peredaran serebrum yang berbeza. Dengan perubahan dalam pengisian dan lokasi saluran darah, tahap gangguan peredaran darah di otak dan puncanya dinilai.

imbasan CT- kaedah penyelidikan sinar-X menggunakan komputer, yang membolehkan seseorang mendapatkan imej struktur otak dan tulang tengkorak dalam bentuk keseluruhan dan dalam bahagian dengan ketebalan 3 hingga 13 mm. Kaedah ini membolehkan anda melihat perubahan dan kerosakan pada tulang tengkorak, struktur otak, mengenal pasti pendarahan intracerebral dan intrakranial dan banyak lagi.

Pesakit dengan kecederaan otak traumatik harus menjalani oftalmologi dan otorhineurologi peperiksaan.

Lumbar tusukan dilakukan untuk menjelaskan tekanan cecair serebrospinal, menentukan komposisinya dan patensi laluan cecair serebrospinal.

Manipulasi dilakukan dengan pesakit berbaring di sisinya, di atas meja keras dengan kaki bengkok ke arah perut. Punggung dibengkokkan sebanyak mungkin. Tempat untuk tusukan ialah ruang antara vertebra lumbar III dan IV. Rawat kulit dengan tincture iodin, kemudian dengan alkohol sehingga jejak iodin hilang, kemasukannya ke dalam saluran lumbar sangat tidak diingini. Tapak tusukan dibius dengan larutan novocaine 1% dalam jumlah 5-10 ml. Tusukan dilakukan dengan jarum khas dengan mandrel, mengarahkan laluannya dengan ketat secara sagittal dan pada sudut ke satah hadapan. Sudut sepadan dengan kecenderungan proses spinous. Sensasi kegagalan jarum biasanya sepadan dengan jarum yang berada di ruang subarachnoid. Apabila dikeluarkan dari jarum mandrin, cecair serebrospinal mula mengalir keluar. Tekanan diukur dengan manometer, dan kemudian 2 ml cecair serebrospinal diambil untuk pemeriksaan. Dalam kes tekanan darah tinggi, cecair serebrospinal harus dikeluarkan secara perlahan-lahan dengan titisan sehingga tekanan cecair serebrospinal menjadi normal.

Biasanya, cecair serebrospinal adalah jelas. Pada orang dewasa, ruang subarachnoid dan ventrikel mengandungi 100-150 ml cecair serebrospinal, yang diperbaharui sepenuhnya sehingga 6 kali sehari. Ia diserap dan sebagai balasan dihasilkan terutamanya oleh plexus koroid ventrikel.

Pemeriksaan makmal: cecair telus tidak berwarna, sitosis dalam 1 μl - 2-3; pH - 7.35-7.80; protein - 0.15-0.33 g / l; glukosa - 0.5-0.8 g/l.

KLINIKAL DAN DIAGNOSTIK INDIVIDU

BENTUK NOSOLOGI OTAK CRANIOKECEDERAAN

Gegaran otak

Punca gegaran adalah kecederaan mekanikal kesan langsung atau tidak langsung, diikuti dengan perkembangan gejala serebrum umum. Sifat sakit kepala dan kedudukan di atas katil bergantung pada tekanan cecair serebrospinal, dan keterukan manifestasi klinikal bergantung pada keterukan kecederaan.

Nystagmus, sedikit asimetri muka mungkin muncul disebabkan oleh lipatan nasolabial yang licin dan sudut mulut yang terkulai, sisihan lidah. Ini dan lain-lain "microssymptoms" tempatan biasanya berlaku dalam masa 1-2 hari. Kegigihan lebih lama tanda-tanda ini menunjukkan kehadiran lebam otak.

Kaedah penyelidikan tambahan secara praktikal tidak memberikan maklumat yang boleh mengesahkan diagnosis. Pengecualian adalah tusukan lumbar, yang boleh digunakan untuk menentukan perubahan dalam tekanan cecair serebrospinal.

Dengan rawatan yang betul, keadaan pesakit bertambah baik pada akhir minggu pertama, dan regresi lengkap tanda-tanda klinikal berlaku selepas 2-4 minggu. Yang paling stabil adalah sakit kepala dan gejala Mann-Gurevich, ujian yang harus digunakan untuk menentukan masa rehat tidur. Sebaik sahaja ia hilang (menjadi negatif), pesakit dibenarkan duduk di atas katil dan kemudian bangun dan berjalan.

Lebam otak

Lebam otak berlaku disebabkan oleh mekanisme kesan langsung dan tidak langsung. Contoh mekanisme kecederaan tidak langsung ialah kesan balas, apabila gelombang bahan otak yang "terganggu", yang terdiri daripada 80% air, mencapai dinding bertentangan tengkorak dan mengenai bahagian atasnya atau dimusnahkan oleh kawasan yang terbentang rapat. dura mater.

Lesi otak adalah lesi organik. Akibat kecederaan, kawasan penghancuran dan nekrosis tisu otak, gangguan vaskular yang teruk dengan fenomena pelembutan hemoragik berlaku. Di sekitar kawasan lebam otak terdapat zon gegaran molekul yang teruk. Perubahan patomorfologi seterusnya dinyatakan dalam encephalomalacia dan lisis sebahagian daripada medulla, penyerapannya. Jika jangkitan berlaku dalam tempoh ini, abses otak terbentuk. Dalam kursus aseptik, kecacatan tisu otak digantikan oleh parut neuroglia atau sista otak terbentuk.

Gambaran klinikal lebam otak ialah sejurus selepas kecederaan, mangsa mengalami gejala umum dan tempatan, dan dalam bentuk yang teruk, gejala meningeal dan batang otak ditambah.

Terdapat tiga tahap lebam otak.

/ darjah (lebam ringan). Hilang kesedaran dari beberapa minit hingga 1 jam. Selepas pemulihan kesedaran, tanda-tanda serebrum umum yang ketara dan tanda-tanda tempatan, kebanyakannya mikrofokal ditentukan. Yang terakhir disimpan selama 12-14 hari. Pelanggaran fungsi penting tidak ditentukan.

Lebam otak gred I mungkin disertai dengan pendarahan subarachnoid sederhana dan patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak, yang dikesan pada kraniogram.

// ijazah (sederhana). Mematikan kesedaran selepas kecederaan mencapai 4-6 jam. Semasa tempoh koma, dan kadang-kadang pada hari-hari pertama pemulihan kesedaran, gangguan fungsi penting yang sederhana teruk (tanda batang otak atas) dikesan dalam bentuk bradikardia, takipnea, peningkatan tekanan darah, nystagmus, dll. Sebagai peraturan, fenomena ini bersifat sementara.

Apabila kembali sedar, amnesia, sakit kepala yang teruk, dan muntah berulang diperhatikan. Dalam tempoh awal selepas koma, gangguan mental mungkin diperhatikan.

Apabila memeriksa pesakit, gejala tempatan yang berbeza didapati yang berlangsung dari 3-5 minggu hingga 6 bulan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang disenaraikan, dengan lebam otak tahap kedua, gejala meningeal yang ketara sentiasa dikesan, patah tulang kebal dan pangkal tengkorak boleh ditemui, dan dalam semua kes pendarahan subarachnoid yang ketara.

Kaedah penyelidikan tambahan: dengan tusukan lumbar, peningkatan tekanan cecair serebrospinal dan campuran darah yang ketara di dalamnya ditentukan. Craniograms menunjukkan patah tulang tengkorak. Echoencephalography memberikan anjakan M-echo tidak lebih daripada 3-5 mm.

sakitijazah. Kehilangan kesedaran selepas kecederaan berpanjangan - dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Keadaannya amat serius. Gangguan teruk fungsi penting datang ke hadapan: perubahan dalam kadar denyutan jantung (bradikardia atau takikardia), hipertensi arteri, gangguan dalam kekerapan dan irama pernafasan, hipertermia. Gejala batang otak utama dinyatakan dengan jelas: pergerakan terapung bola mata, paresis pandangan, nistagmus tonik, mydriasis dua hala atau miosis, gangguan menelan. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan pingsan atau dalam keadaan koma sederhana, adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala tempatan dalam bentuk paresis atau lumpuh dengan nada otot dan refleks terjejas. Gejala meningeal termasuk leher kaku, tanda Kernig positif dan Brudzinski.

Lebam otak gred III biasanya disertai dengan keretakan bilik kebal dan pangkal tengkorak dan pendarahan subarachnoid yang besar.

Electroencephalography - dengan lebam otak dan menghancurkan, gelombang delta amplitud tinggi muncul di zon pemusnahan. Dengan lesi convexital yang meluas, zon kesunyian elektrik didapati sepadan dengan kawasan yang paling teruk terjejas.

PEMAMPATAN OTAK

Penyebab mampatan otak boleh: hematoma intrakranial, serpihan tulang, badan asing, hygromas, pneumocephalus, hidrosefalus, pendarahan subarachnoid, edema dan pembengkakan otak. Empat punca pertama ini menyebabkan mampatan tempatan otak dan merupakan punca sebenar malapetaka intrakranial dengan perjalanan yang agak tipikal dan hasil tragis yang kerap. Bentuk nosologi yang selebihnya timbul sebagai akibat daripada kecederaan teruk yang disenaraikan atau lain-lain yang teruk pada tengkorak dan otak, atau sebagai peringkat semula jadi seterusnya mampatan tempatan otak. Mereka membawa kepada peningkatan jumlah jumlah otak dan, apabila patologi berkembang, boleh menyebabkan terkehel dan mencubit otak dalam foramen magnum.

Mampatan otak oleh serpihan tulang dan badan asing

Mampatan otak oleh serpihan tulang berlaku semasa keretakan peti besi tengkorak dengan prolaps serpihan lebih dalam daripada plat tulang dalaman. Fraktur tertekan calvarium adalah terutamanya daripada dua jenis. Yang pertama ialah apabila, akibat tindakan mekanikal, serpihan disesarkan pada sudut, puncaknya "melihat" ke dalam rongga tengkorak, dan hujung periferi serpihan mengekalkan sambungan dengan tulang ibu. Keretakan sedemikian dipanggil patah kesan. Jenis kedua patah tulang (kemurungan) berlaku apabila kecederaan ditimbulkan dengan kekuatan yang besar, dan agen yang merosakkan mempunyai kawasan sentuhan yang kecil. Contohnya, pukulan dengan tukul, buku jari tembaga atau objek yang serupa. Akibat daripada kecederaan, patah fenestrated berlaku, saiz dan bentuk objek yang cedera. Plat tulang yang menutupi "tingkap" yang terhasil jatuh ke dalam rongga tengkorak dan membawa kepada mampatan otak (Rajah 3).

Badan asing memasuki rongga tengkorak terutamanya akibat luka tembakan (peluru, serpihan). Walau bagaimanapun, kecederaan menembusi tengkorak juga mungkin berlaku dengan keluli sejuk atau objek rumah, bahagiannya, putus, kekal di dalam rongga tengkorak.

nasi. 3. Fraktur tertekan calvarium: A - kesan; B - tertekan.

Data awal membolehkan kami membuat diagnosis lebam otak (berbeza keparahan), yang sebenarnya mengiringi patah tulang tertekan dan badan asing tengkorak dengan mampatan otak. Diagnosis akhir dibuat selepas kraniografi, tomografi yang dikira, echoencephalography, dengan bantuan patah tulang tengkorak yang tertekan atau badan asing di dalamnya dikenal pasti, dan data klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan mengenai topografi lokasi bahan yang menyebabkan tekanan pada tisu otak mesti sepadan.

Mampatan otak oleh hematoma intrakranial

Hematoma intrakranial berlaku dalam 2-9% daripada jumlah keseluruhan kecederaan otak traumatik. Terdapat hematoma epidural, subdural, subarachnoid, intracerebral, intraventrikular (Rajah 4).

rajah 4. Hematoma intrakranial: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventrikular

Manifestasi klinikal pelbagai hematoma tidak sama, tetapi dalam perjalanan mereka beberapa corak boleh dikesan yang membolehkan hematoma intrakranial dipertimbangkan dalam satu kumpulan. Secara skematik, ia kelihatan seperti ini: sejarah trauma kepala dengan kehilangan kesedaran (selalunya untuk tempoh yang singkat). Apabila kembali kesedaran, gejala serebrum umum dikenal pasti, berdasarkan diagnosis "gegaran otak" boleh dibuat. Secara optimum, pesakit dimasukkan ke hospital dan rawatan yang sesuai ditetapkan: rehat, sedatif, dll. Dalam sesetengah kes, mangsa mungkin tidak mendapatkan bantuan, kerana rehat katil pendek, sebagai peraturan, melegakan gejala serebrum umum. Sakit kepala sederhana dan amnesia berterusan. Keadaan pesakit bertambah baik dengan ketara. Oleh itu, pecah saluran intrakranial pada masa kecederaan akibat kekurangan bukti klinikal mampatan otak kekal tanpa disedari. Apabila mampatan meningkat, gejala meningeal dan kemudiannya muncul (anisokaria, mono- atau hemiparesis, dll.). Gangguan kesedaran jenis kortikal berlaku. Pergolakan psikomotor dan pertuturan berlaku, yang kemudiannya bertukar menjadi kesedaran tertekan (stupor), selalunya dengan sawan sawan dan koma serebrum yang seterusnya. Hasil daripada pemampatan otak jika tidak dirawat biasanya kematian. Oleh itu, hematoma intrakranial dicirikan oleh kursus tiga fasa: kecederaan dengan kehilangan kesedaran - peningkatan keadaan ("selang terang") - kemerosotan keadaan dengan hasil yang tragis.

Selang cahaya merujuk kepada masa dari kembali kesedaran selepas kecederaan awal kepada penampilan tanda-tanda mampatan otak. Tempoh selang cahaya boleh dari beberapa jam hingga beberapa hari, minggu dan juga bulan. Bergantung kepada ini, hematoma dibahagikan kepada akut (tempoh cahaya sehingga 3 hari), subakut (dari 4 hingga 21 hari) dan kronik (lebih daripada tiga minggu).

Apakah yang menentukan tempoh selang cahaya?

Kini telah terbukti bahawa hematoma terutamanya terbentuk dalam tempoh tiga jam pertama, dan jumlahnya, dengan ketara melebihi 30-50 ml, tidak selalu mengganggu selang cahaya. Sebabnya ialah otak tidak "diperah" ke dalam tengkorak, tetapi mempunyai ruang tertentu di antaranya dan membran dengan tekanan intrakranial tertentu. Hematoma yang terbentuk pada peringkat awal tidak menyebabkan mampatan otak yang ketara, kerana ia, seperti mana-mana organ hidup, mengorbankan jumlahnya pada tahap tertentu, mengimbangi keadaan fungsinya. Gangguan vaskular secara beransur-ansur, hipoksia, peningkatan edema, dan kemudian pembengkakan otak membawa kepada peningkatan jumlahnya dan peningkatan tekanan yang mendadak di sepanjang kawasan hubungan antara hematoma dan otak. Pecahan keupayaan pampasan sistem saraf pusat berlaku, yang dinyatakan pada akhir selang cahaya. Peningkatan selanjutnya dalam jumlah otak membawa kepada anjakan struktur garis tengah, dan kemudian terkehel batang otak ke dalam foramen tentorium serebelum dan infundibulum dural occipito-serviks.

Peningkatan dalam tempoh selang yang jelas pada peringkat akut mungkin disebabkan oleh penyerapan bahagian cecair darah dari hematoma dan penurunan jumlahnya. Tempoh kesejahteraan khayalan juga difasilitasi oleh dehidrasi yang dijalankan di hospital untuk pesakit yang didiagnosis dengan gegaran otak atau kontusio serebrum, yang tidak membenarkan perkembangan pembengkakan tisu otak yang ketara.

Dengan hematoma subakut dan kronik, adalah mungkin untuk meningkatkan jumlahnya (pada hari 16-90) disebabkan oleh kemasukan cecair. Penguraian darah yang tertumpah dan peningkatan kandungan protein berat molekul tinggi meningkatkan tekanan onkotik dalam hematoma. Ini menyebabkan resapan cecair serebrospinal sehingga keseimbangan osmotik tercipta antara kandungan cecair hematoma dan cecair serebrospinal.

Ada kemungkinan bahawa selang jernih mungkin terganggu oleh pendarahan berulang ke dalam ruang epi atau subdural apabila bekuan darah terputus dari salur yang rosak. Ini boleh berlaku dengan perubahan mendadak dalam tekanan arteri dan intrakranial - apabila bersin, batuk, meneran, dsb.

Oleh itu, tempoh selang yang jelas bergantung kepada banyak faktor, dan bukan hanya pada masa dan intensiti pendarahan.

Hematoma epidural

hematoma epidural - Ini adalah pengumpulan darah yang terhad antara tulang tengkorak dan dura mater otak. Pendarahan suprathecal berlaku akibat mekanisme kecederaan langsung apabila terdedah kepada agen traumatik dengan kawasan kecil penggunaan daya dengan intensiti yang berbeza-beza dan menyumbang 0.6-5% daripada semua kecederaan otak traumatik.

Sumber pembentukan hematoma epidural paling kerap adalah kerosakan pada cawangan arteri meningeal tengah, vena dengan nama yang sama, atau bahan span tulang yang patah. Ini menjelaskan fakta bahawa hematoma epidural dalam 73-75% kes terletak di rantau temporal. Dura mater bersebelahan rapat dengan tulang tengkorak dan menyatu dengannya di sepanjang garis jahitan, oleh itu kawasan hematoma epidural adalah terhad dan paling kerap adalah diameter 6-8 cm.

Hematoma suprathecal biasanya mempunyai bentuk hemisfera dengan ketinggian di bahagian tengah sehingga 4 cm. Jumlah darah yang dituangkan ke dalam ruang epidural selalunya dalam lingkungan 80-120 ml, walaupun pengumpulan darah setempat dalam jumlah 30 -50 ml membawa kepada mampatan otak.

Gambar klinikal hematoma epidural akut dicirikan oleh kursus yang kebanyakannya klasik.

Sejarah mendedahkan kehadiran kecederaan kepala, disertai dengan kehilangan kesedaran. Setelah kembali sedar, hanya simptom serebrum umum ditemui pada pesakit.

Dalam perjalanan klinikal selanjutnya hematoma epidural, 4 peringkat boleh dibezakan: selang cahaya, peringkat pengujaan, perencatan dan koma serebrum.

Tempoh cahaya adalah pendek, dari beberapa jam hingga 1.5-2 hari, dalam kebanyakan kes ia tidak melebihi 24 jam. Tahap ini bermula dengan kembalinya kesedaran dan dicirikan oleh kehadiran gejala serebrum yang telah dijelaskan. Semasa jam pertama selepas kecederaan, keterukan gejala serebrum pudar. Semasa rehat, pening dan muntah hilang, loya dan sakit kepala berkurangan. Mangsa adalah mencukupi, berorientasikan masa dan ruang, dan secara kritis menilai keadaannya.

Pada peringkat seterusnya, pesakit mengalami kebimbangan tidak sedarkan diri. Dia terlalu aktif, berusaha mengubah kedudukan anggota badannya, duduk, berdiri, dan keluar dari bilik. Wajah hiperemik, terdapat kesendirian atau ketakutan di mata. Pesakit tidak dapat menahan cahaya terang atau bunyi bising. Keseronokan ini disebabkan oleh peningkatan sakit kepala, yang menyakitkan dan meledak secara semula jadi. Mangsa menutup kepalanya dengan tangan, mengambil posisi terpaksa, meminta atau meminta bantuan segera, bersetuju dan berkeras untuk rawatan pembedahan.

Mual yang berterusan, muntah berulang, pening yang menakutkan muncul - semuanya terapung di hadapan mata anda. Kadar nadi menjadi perlahan, bradikardia sederhana berlaku (51-59 denyutan / min), tekanan darah meningkat (dari 140/80 hingga 180/100 mm Hg). Pernafasan menjadi lebih pantas (21-30 nafas seminit). Pada peringkat ini, gejala mikro fokus mungkin muncul: anisokaria ringan - sedikit pelebaran murid di sisi hematoma, kelancaran lipatan nasolabial, sisihan sederhana lidah. Perkusi tengkorak boleh mendedahkan kawasan kesakitan yang meningkat (biasanya di atas hematoma), yang mana pesakit bertindak balas dengan meringis kesakitan.

Semasa peringkat perencatan, tingkah laku pesakit berubah secara radikal. Dia tidak lagi mengamuk atau meminta apa-apa. Gangguan kesedaran sekunder berlaku, bermula dengan pingsan dan berkembang menjadi pingsan. Mangsa acuh tak acuh dengan persekitarannya, pandangannya sia-sia dihalakan ke kejauhan. Bradikardia (41-50 denyutan/min.) dan takipnea (31-40 nafas seminit) meningkat. Asimetri dalam tekanan darah muncul. Pada lengan yang bertentangan dengan lesi, tekanan darah akan menjadi 15-20 mm Hg. lebih tinggi daripada pada lengan di sisi hematoma. Gejala fokus meningkat. Antaranya, peranan diagnostik utama dimainkan oleh: pelebaran pupil di sisi hematoma, kelancaran lipatan nasolabial, senyuman yang tidak normal, sisihan lidah, hemiparesis spastik dengan lesi dominan pada lengan pada separuh bertentangan. badan. Tanda-tanda meningeal dikenal pasti dalam bentuk leher kaku dan tanda-tanda Kernig dan Brudzinski positif.

Peringkat akhir hematoma epidural yang tidak dirawat adalah peringkat koma serebrum. Ia disebabkan oleh anjakan dan mampatan otak. Ia dicirikan oleh tanda-tanda dislokasi: peralihan bradikardia kepada takikardia (120 denyutan / min. dan ke atas), tachypnea kepada jenis pernafasan patologi, tekanan darah mula menurun secara berterusan, mencapai angka kritikal (di bawah 60 mm Hg), gangguan menelan, simptom pandangan terapung, anisocaria kasar dan penceraian gejala meningeal, nada otot dan refleks di sepanjang paksi badan. Pada fasa terakhir, mydriasis dua hala dengan kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya, areflexia, atonia otot, dan kematian berlaku.

Hasil yang menggalakkan untuk hematoma epidural adalah mungkin dengan diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi tepat pada masanya. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal, kraniografi, tomografi yang dikira, echoencephalography dan angiografi karotid mempunyai nilai diagnostik, dengan bantuannya mereka boleh mengenal pasti keretakan peti besi tengkorak, selalunya sisik tulang temporal, kawasan seluas peningkatan ketumpatan bentuk plano-cembung atau biconvex bersebelahan dengan tengkorak, anjakan median M-echo sebanyak 6-15 mm dan anjakan struktur vaskular intracerebral.

Pemeriksaan oftalmologi mendedahkan kesesakan dalam fundus.

Hematoma subdural

Hematoma subdural adalah pengumpulan darah yang terhad antara membran dura dan arachnoid otak. Insiden pendarahan ini berkisar antara 1 hingga 13% daripada semua kecederaan otak traumatik. Hematoma subdural paling kerap berlaku dengan mekanisme kecederaan tidak langsung, seperti serangan balas pada sisi yang bertentangan dengan penggunaan daya. Kawasan hubungan dengan agen traumatik adalah besar, kemusnahan yang begitu ketara berlaku di tempat ini: patah tulang tengkorak, memar otak, pendarahan subarachnoid.

Sumber pembentukan hematoma subdural paling kerap merosakkan urat peralihan di kawasan antara permukaan otak dan sinus sagittal akibat daripada anjakan otak atau serpihan tulang. Sebab lain ialah pecahnya kapal pial yang halus semasa putaran tajam kepala dan anjakan hemisfera di sekeliling paksi menegak atau mendatar. Kapal yang sama ini rosak semasa memar otak.

Hematoma subdural boleh mencapai 250-300 ml, tetapi lebih kerap jumlahnya ialah 80-150 ml. Dalam 60% kes, hematoma terbentuk di atas permukaan cembung otak dalam bentuk jubah setebal 1-1.5 cm, meliputi 1-2 lobus di atas kawasan 4x6 hingga 13x15 cm.

Manifestasi klinikal hematoma subdural dalam versi klasik adalah hampir dengan perjalanan pendarahan epidural, tetapi pada masa yang sama mereka mempunyai sejumlah besar ciri dan tanda tersendiri yang membolehkan diagnosis pembezaan bentuk kecederaan nosologi ini dalam tempoh akut. (Jadual 2).

Oleh itu, terdapat beberapa tanda yang memungkinkan untuk membezakan gambaran klinikal epidural daripada hematoma subdural.

Higroma subdural

Higroma subdural - Ia adalah pengumpulan setempat cecair serebrospinal dalam ruang di bawah dura mater akibat daripada trauma.

Higroma subdural adalah kurang biasa daripada hematoma dalam keadaan yang sama. Isu patogenesis hygroma belum diselesaikan sepenuhnya. Sebab-sebab pengumpulan terhad cecair serebrospinal di bawah dura mater dianggap sebagai kerosakan pada membran arachnoid, seperti injap yang membolehkan cecair serebrospinal bergerak dalam satu arah sahaja - dari subarachnoid ke ruang subdural. Hygroma juga boleh berlaku disebabkan oleh perubahan dalam saluran dura mater, mewujudkan keadaan untuk plasma darah bocor ke dalam ruang subdural, atau akibat kerosakan otak yang teruk apabila komunikasi timbul antara ruang intratekal dan ventrikel sisi.

Manifestasi klinikal hygromas subdural adalah heterogen, kerana ia boleh berlaku secara berasingan dan digabungkan dengan banyak bentuk nosologi kecederaan otak traumatik, yang paling kerap disertai dengan lebam otak yang teruk.

Jika hygroma berlaku secara berasingan, maka gambaran klinikalnya sangat serupa dengan hematoma subdural, terutamanya dalam kursus tiga fasa. Sebagai peraturan, selepas kecederaan dengan kehilangan kesedaran jangka pendek, selang yang jelas berlaku, biasanya berlangsung 1-3 hari dan dengan gejala serebrum yang tipikal. Kemudian sakit kepala bertambah kuat, stupor muncul dan meningkat, gejala meningeal dan tempatan muncul dalam bentuk paresis saraf muka, mono- atau hemiparesis, dan gangguan deria.

Walau bagaimanapun, di klinik klasik hematoma intrakranial, anda boleh melihat beberapa ciri tipikal hygroma subdural, atau tanda-tanda yang paling kerap dijumpai bersamanya. Ini adalah tempoh jelas yang panjang (1-10 hari) - hygromas sering mempunyai kursus subakut. Sakit kepala adalah paroxysmal, memancar ke bola mata dan kawasan serviks-oksipital. Fotofobia dan kesakitan tempatan pada perkusi tengkorak adalah ciri. Keadaan umum pesakit merosot perlahan-lahan, seperti juga tanda-tanda mampatan otak, yang meningkat secara relatif lebih perlahan dan beransur-ansur. Gangguan mental seperti sindrom frontal sering diperhatikan (mengurangkan kritikan terhadap keadaan seseorang, euforia, kekeliruan, gejala apatis-abulik), proboscis dan refleks menggenggam muncul. Pergolakan psikomotor sering berkembang.

Paresis anggota badan jenis spastik dengan hipertonisitas dan revitalisasirefleks. Selalunya, pesakit dengan hygromas mengalami sawan konvulsi bermula dari otot muka atau di sebelah kontralateral. Higroma subdural dicirikan oleh pendalaman secara beransur-ansur seperti gelombang gangguan kesedaran sekunder. Jadi, pada peringkat awal, selepas sawan sawan, kesedaran dipulihkan dan hubungan boleh dibuat dengan pesakit.

Higromas akut dicirikan oleh ketiadaan anisocaria, dan jika ia hadir, maka, tidak seperti hematoma, tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara.

Hematoma intracerebral

hematoma intracerebral - Ini adalah pendarahan selepas trauma ke dalam bahan otak dengan pembentukan rongga yang dipenuhi dengan darah. Insiden pendarahan intracerebral adalah kira-kira 5-7% daripada semua hematoma intrakranial. Penyetempatan kegemaran ialah lobus frontotemporal. Saiz hematoma intracerebral agak kecil dan berdiameter 1-3 cm, tetapi boleh mencapai 7-8 cm Isipadu darah yang tertumpah paling kerap dalam lingkungan 30-50 ml, kadangkala hematoma yang lebih besar dijumpai - 120 -150 ml.

Punca pendarahan serebrum ialah salur bahan otak yang rosak akibat lebamnya atau jenis kecederaan otak traumatik lain.

Gambar klinikal pendarahan intracerebral terpencil cenderung kepada tiga fasa dan mempunyai peringkat akut, subakut dan kronik kursus. Yang terakhir bergantung pada jumlah hematoma dan tindak balas otak terhadap kecederaan, yang dinyatakan oleh edema dan bengkak.

Dalam perjalanan akut hematoma, jurang yang jelas diperhatikan pada separuh daripada pesakit, selebihnya ia tidak hadir atau dalam bentuk yang dipadamkan. Selepas kehilangan kesedaran awal, yang boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari, tempoh kesejahteraan khayalan bermula, yang berbeza daripada hematoma meningeal dalam tempoh yang singkat (tidak lebih daripada 6 jam), kehadiran, sebagai tambahan kepada umum. serebral, meningeal dan simptom fokal kasar dalam bentuk hemiparesis dan plegia. Perlu ditekankan bahawa paresis dan lumpuh pada pesakit dengan hematoma intracerebral sentiasa berkembang secara kontralateral, manakala pelebaran murid dalam 50% mangsa berlaku di sebelah hematoma, dalam selebihnya - di sebelah yang bertentangan. Selang cahaya, sebagai peraturan, berakhir dengan kemasukan mendadak ke dalam koma. Gejala batang vegetatif muncul awal dalam bentuk kegagalan pernafasan, kardiovaskular

aktiviti. Sindrom Hormetonia sering berkembang, dicirikan oleh ketegangan tonik yang kuat pada otot-otot anggota badan dan batang dengan dominasi extensors. Kadang-kadang terdapat sawan epilepsi. Semua gejala cenderung meningkat.

Tomografi yang dikira, echoEG, angiografi dan pneumoencephalography boleh memudahkan diagnosis, dengan bantuan yang mungkin untuk masing-masing mengenal pasti kawasan ketumpatan yang diubah dalam bahan otak, anjakan M-echo, anjakan vaskular dan median. struktur otak.

Hematoma intraventrikular

hematoma intraventrikular - Ini adalah pendarahan selepas trauma dalam rongga lateral, III dan IV ventrikel otak. Pendarahan jenis ini berlaku hanya dengan latar belakang lebam otak yang teruk dan boleh dikatakan tidak pernah berlaku secara berasingan.

Hematoma intraventrikular menyumbang 1.5 hingga 4% daripada semua pendarahan intracerebral. Ia disebabkan oleh pecahnya plexus koroid ventrikel akibat kejutan hidrodinamik pada masa kecederaan. Selalunya, salah satu ventrikel sisi terjejas. 40-60 malah 100 ml darah boleh mengalir ke dalamnya.

Gambar klinikal hematoma intraventricular bergantung pada kadar pendarahan ke dalam ventrikel dan keterukan lebam otak yang bersamaan. Tekanan darah pada dinding ventrikel dan kerengsaan zon refleksogenik yang tertanam di dalamnya bukan sahaja memburukkan lagi keterukan kecederaan, tetapi juga memberikan gambaran klinikal beberapa keaslian. Terdapat gangguan kesedaran dalam bentuk stupor atau koma. Secara harfiah berikutan kecederaan, gangguan batang vegetatif muncul dan meningkat dengan cepat. Terhadap latar belakang hipertensi intrakranial progresif, digabungkan dengan hipertensi arteri, hipertermia berlaku, mencapai 38-41 ° C. Muka dan leher mangsa hiperemik dengan gejala hiperhidrosis.

Pergolakan motor yang teruk dengan kehadiran hormetonia dianggap sebagai ciri hematoma intraventrikular. Kekejangan extensor boleh diprovokasi oleh rangsangan luar, walaupun dengan teknik pemeriksaan neurologi. Kadang-kadang mereka digabungkan dengan sawan epilepsi.

Gejala neurologi dengan hematoma intraventrikular biasanya dua hala.

Disregulasi pernafasan muncul agak awal dalam bentuk tachypnea (30-70 nafas seminit), yang berterusan berkembang, mencapai bentuk patologi (Cheyne-Stokes, Biota). Selepas itu, tanda-tanda dislokasi otak muncul (peralihan bradikardia ke takikardia, mencapai 160 atau lebih denyutan seminit dengan mydriasis dua hala, penampilan refleks patologi dari kaki.

Pada pesakit dengan hematoma intraventrikular, fenomena motor-tonik sering dikesan dalam bentuk gerak isyarat automatik, pergerakan tangan stereotaip ("menggaru", "mengusap", "menarik selimut"), serta hiperkinesis lisan dan manual jenis subkortikal. (gerakan menghisap dan memukul bibir, anggota badan yang menggeletar), yang nyata dari tempoh awal dan boleh berterusan sehingga keadaan agonal.

Tusukan lumbar mendedahkan sejumlah besar darah dalam cecair serebrospinal.

Pendarahan subarachnoid.

Pendarahan subaraknoid - Ini adalah pengumpulan darah selepas trauma dalam ruang subarachnoid, yang tidak menyebabkan mampatan tempatan otak. Pendarahan intrakranial ini tidak berlaku secara berasingan, tetapi merupakan pendamping kepada kecederaan otak traumatik, terutamanya lebam otak. Pendarahan subarachnoid berlaku dalam 15-42% daripada semua kecederaan otak traumatik, dan dalam bentuk yang teruk ia mencapai 79%. Angka yang lebih tinggi diberikan oleh doktor forensik, yang memerhatikan pendarahan subarachnoid dalam 84-92% kes, dan beberapa dalam 100% daripada semua kecederaan otak traumatik.

Sumber pendarahan subarachnoid adalah pecah saluran membran yang mengehadkan ruang subarachnoid, atau peningkatan kebolehtelapan vaskular akibat kecederaan. Darah yang tertumpah merebak ke kawasan yang luas (dari 50 hingga 300 cm 2 atau lebih), mengambil watak lamellar. Selepas itu, kebanyakan darah diserap ke dalam ruang subdural dan seterusnya ke dalam saluran darah dura mater, sel darah merah yang tinggal mengalami pereputan. Telah ditetapkan bahawa darah dan produk pecahan toksiknya (bilirubin, serotonin) merengsakan meninges dan menyebabkan gangguan dalam peredaran serebrum, dinamik minuman keras, dan turun naik mendadak dalam tekanan intrakranial dengan gangguan fungsi otak.

Patognomik untuk pendarahan subarachnoid ialah kehilangan kesedaran selepas kecederaan awal digantikan dengan keadaan pingsan, kekeliruan, dan sering gelisah psikomotor. Pemulihan kesedaran disertai oleh amnesia retro dan anterograde, gangguan ingatan jenis asthenik dan sindrom amnestik traumatik Korsakoff.

Pada mangsa dengan pendarahan subarachnoid, menjelang akhir hari pertama, sindrom meningeal berkembang sebagai tindak balas kepada kerengsaan membran dengan darah. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk di kawasan oksipital dan depan, sakit pada bola mata dan leher, fotofobia, loya dan muntah berulang, leher kaku dan sindrom Kernig positif. Sindrom meningkat, mencapai puncak pada hari 7-8, dan kemudian menurun dan hilang pada hari 14-18.

Akibat kerengsaan oleh darah cawangan berulang saraf trigeminal (cawangan pertama), sindrom tentorium cerebellum berlaku, ditunjukkan oleh fotofobia, saluran konjunktiva yang disuntik, lacrimation, dan berkelip cepat. Apabila aliran darah segar ke dalam cecair serebrospinal berkurangan, sindrom pudar dan hilang sepenuhnya dalam 6-7 hari.

Produk pecahan darah dan detritus otak menghalang bahagian kortikal penganalisis motor. Oleh kerana itu, dari 2-3 hari terdapat kelemahan refleks tendon dan periosteal (terutama lutut), yang hilang sepenuhnya dalam 5-6 hari. Menjelang 8-9, kadang-kadang dalam 12-14 hari, dan bahkan kemudian, refleks dipulihkan dan kembali normal.

Selama 7-14 hari selepas kecederaan, peningkatan suhu badan kekal 1.5-2 darjah di atas normal.

Tanda pendarahan subarachnoid yang boleh dipercayai ialah kehadiran darah dalam cecair serebrospinal.

PATAH TENGKORAK

Patah tulang tengkorak menyumbang sehingga 10% daripada patah tulang semua tulang dan diklasifikasikan sebagai kecederaan teruk, kerana ia tidak dapat difikirkan tanpa kerosakan pada struktur asas - membran dan bahan otak. 18-20% daripada semua kecederaan otak traumatik yang teruk disertai dengan patah tulang tengkorak. Terdapat patah tulang tengkorak muka dan serebrum, dan patah tulang kebal dan pangkal dibezakan di antara kecederaan tengkorak serebrum.

Patah pangkal tengkorak

Patah pangkal tengkorak timbul terutamanya daripada mekanisme kecederaan tidak langsung apabila jatuh dari ketinggian ke atas kepala, pelvis, anggota bawah akibat hentakan melalui tulang belakang, dan juga sebagai kesinambungan patah tulang kebal. Jika patah itu adalah tunggal, maka garis patah boleh melalui salah satu fossa tengkorak pangkal: anterior, tengah atau posterior, yang kemudiannya akan menentukan gambaran klinikal kecederaan. Yang terakhir mempunyai manifestasi ciri juga kerana patah tulang pangkal tengkorak disertai dengan pecahnya dura mater, yang bercantum rapat dengannya dan sering membentuk hubungan antara rongga tengkorak dan persekitaran luar. Oleh itu, gambar patah tulang pangkal tengkorak terdiri daripada manifestasi klinikal kecederaan otak bersamaan (memar dengan keparahan yang berbeza-beza) dan gejala yang patognomonik untuk pelanggaran integriti fossa tengkorak anterior, tengah atau posterior.

Dalam kes pertama, pendarahan berlaku dalam tisu paraorbital (gejala "cermin mata") dan kebocoran cecair serebrospinal bercampur dengan darah dari saluran hidung. Perlu diingatkan bahawa dengan kecederaan otak traumatik, pelbagai lebam pada tisu lembut kepala adalah mungkin dengan pembentukan sejumlah besar saiz yang berbeza dan penyetempatan lebam dan pendarahan dari hidung, saluran telinga, dll. Ia adalah perlu untuk dapat membezakan lebam dan pendarahan akibat mekanisme kecederaan langsung dari gejala "cermin mata" dan liquorrhea.

"Cermin mata" traumatik muncul 12-24 jam atau lebih selepas kecederaan, selalunya simetri. Warna lebam adalah homogen dan tidak melampaui orbit. Palpasi tidak menyakitkan. Tiada tanda-tanda kesan mekanikal - luka, melecet, kecederaan mata. Patah pangkal tengkorak mungkin disertai dengan exophthalmos (pendarahan ke dalam tisu retrobulbar) dan emfisema subkutan apabila rongga udara rosak.

Dengan trauma langsung, lebam muncul serta-merta selepas pukulan. Mereka tidak simetri dan sering melampaui orbit dan menyakitkan pada palpasi. Terdapat tanda-tanda kesan mekanikal langsung: melecet kulit, luka, pendarahan dalam sklera, lebam warna tidak sekata, dsb.

Darah bercampur dengan cecair serebrospinal pada kain kapas putih menghasilkan noda dalam bentuk dua cincin yang berbeza warna. Di tengah, warna lebih sengit kerana unsur-unsur darah yang terbentuk, tetapi di pinggir ia mempunyai warna steril, dibentuk oleh lebihan bahagian cecair.

Dalam kes patah tulang tengkorak tengah, tanda-tanda ciri harus dianggap sebagai lebam di dinding posterior pharynx dan liquorrhea dari saluran telinga.

Fraktur fossa tengkorak posterior disertai dengan gangguan bulbar yang teruk (kerosakan pada batang otak) dan lebam ke dalam tisu subkutaneus kawasan mastoid. Perlu diingatkan bahawa semua lebam dari patah tulang pangkal tengkorak muncul, serta gejala "cermin mata", tidak lebih awal daripada 12-24 jam dari saat kecederaan. Klinik ini adalah peneraju dalam mendiagnosis patah tulang pangkal tengkorak, kerana radiograf utama dalam tetapan standard boleh mengesan kerosakan tulang hanya dalam 8-9% mangsa. Ini disebabkan oleh kerumitan struktur anatomi tulang yang membentuk bahagian bawah tengkorak, dan laluan patah tulang yang tidak kurang kompleks, yang memilih lubang di tempat paling lemah pangkal tengkorak. Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, teknik khas diperlukan, yang tidak boleh selalu digunakan kerana keterukan keadaan pesakit.

Patah bilik kebal tengkorak

Fraktur peti besi tengkorak disebabkan oleh mekanisme kecederaan langsung, di mana titik penggunaan daya dan tapak kecederaan bertepatan. Mekanisme tidak langsung juga mungkin apabila tengkorak, yang mempunyai bentuk sfera, dimampatkan; patah berlaku pada titik persilangan garis daya dengan beban yang melampau, dan bukan dalam zon tekanan.

Fraktur calvarium dibahagikan kepada linear (retak), tertekan (kesan dan kemurungan) dan kominutif.

Diagnosis klinikal patah tulang calvarial tertutup, yang menyumbang kira-kira 2/3 daripada semua patah tulang, adalah amat sukar. Hematoma subperiosteal dan subgaleal dan kesakitan teruk merumitkan palpasi, yang sepatutnya sangat lembut untuk dielakkan

anjakan patah kominutif dan kecederaan pada formasi asas. Idea kemungkinan patah tulang mungkin dicadangkan oleh sejarah keterukan kecederaan mekanikal dan gejala beban paksi - mampatan kepala pada satah sagittal dan hadapan. Dalam kes ini, rasa sakit memancar ke tapak patah tulang. Untuk menjelaskan diagnosis, perlu melakukan kraniografi dalam tetapan standard, tetapi juga mengikut data forensik Dalam bedah siasat perubatan, kira-kira 20% daripada patah tulang masih tidak diiktiraf.

Kesukaran terbesar dalam diagnosis dibentangkan oleh patah linear, yang sering disalah anggap sebagai corak vaskular. Yang terakhir ini berbeza daripada patah linear kerana ia mempunyai bentuk seperti pokok dengan pangkal yang lebih luas dan puncak nipis. Di samping itu, cawangan berpintal memanjang dari batang, yang seterusnya mempunyai cawangan yang sama, tetapi lebih nipis.

nasi. 5. Tanda-tanda X-ray patah tulang calvarial:

A - corak vaskular biasa; B - gejala pencerahan dan zigzag;

B - gejala penggandaan garisan (gejala "serpihan ais")

Patah linear mempunyai beberapa ciri khas:

1. Gejala ketelusan (penjelasan linear) - dikaitkan dengan patah tulang dan selalunya berbeza, tetapi kadangkala ia mungkin disebabkan oleh corak vaskular atau kontur jahitan kranial.

    Gejala bifurkasi - Sepanjang perjalanan retakan, di beberapa kawasan garisan bercabang, dan kemudian sekali lagi menjadi tunggal. Pencabangan berlaku dengan melalui retakan, apabila rasuk yang datang pada sudut ke garis patah boleh secara berasingan mencerminkan tepi plat bilik kebal luar dan dalam. Ilusi dicipta bahawa pulau-pulau tulang dicungkil di sepanjang garis patah, itulah sebabnya tanda ini dipanggil gejala "serpihan ais". Gejala bifurcation benar-benar mengesahkan diagnosis patah tulang.

    Gejala zigzag(kilat) - dinyatakan oleh garis pencerahan zigzag. Merujuk kepada tanda-tanda patah tulang yang boleh dipercayai yang mempunyai nilai diagnostik mutlak (Rajah 5).

Kadang-kadang, bersama-sama dengan keretakan, jahitan terkeluar.

Rawatan pesakit dengan kecederaan otak traumatik

Rawatan pesakit dengan kecederaan otak traumatik adalah pelbagai langkah perubatan yang kompleks dan luas, pilihan yang dalam setiap kes tertentu bergantung pada jenis, keterukan dan perkembangan kecederaan, peringkat di mana terapi dimulakan, umur, penyakit bersamaan dan banyak lagi.

Bantuan kepada mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik boleh dibahagikan kepada tiga tempoh: bantuan di peringkat pra-hospital, rawatan di hospital (peringkat hospital) dan "rawatan susulan" dalam persekitaran poliklinik (peringkat pesakit luar) atau di bawah pengawasan seorang doktor keluarga.

Memberi bantuan pada peringkat prahospital adalah seperti berikut:

    Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar. Cipta ketenangan fikiran dengan cara yang ada: bantal, guling, pakaian.

    Periksa dan, jika perlu, bersihkan saluran pernafasan daripada muntah, penarikan lidah, dsb.

    Hentikan pendarahan luaran dengan menekan tepi luka dengan jari anda atau pembalut tekanan.

    Sejuk sampai ke kepala.

    Berikan penyedutan oksigen.

    Mengikut petunjuk, berikut digunakan: analeptik (cordiamin, cititon, lobeline), glikosida jantung (strophanthin K, korglykon).

    Angkut pesakit dengan segera (semestinya dalam keadaan terlentang) ke kemudahan perubatan.

Semua pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik mesti dimasukkan ke hospital! Rawatan di hospital boleh menjadi konservatif atau pembedahan. Kaedah rawatan tanpa darah digunakan lebih kerap, manakala campur tangan pembedahan dilakukan mengikut petunjuk yang ketat.

Pesakit yang mengalami gegaran otak, lebam otak, patah tulang calvarial tertutup, patah tulang pangkal tengkorak, dan pendarahan subarachnoid dirawat secara konservatif.

Semua pesakit, tanpa mengira jenis kecederaan, ditetapkan:

    Rehat katil yang ketat. Tempohnya bergantung pada keparahan kecederaan. Jadi, dengan gegaran otak gred I, rehat tidur yang ketat berlangsung 5-7 hari, gred II - 7-10 hari. Untuk lebam otak gred I - 10-14 hari, gred II - 2-3 minggu dan gred III - sekurang-kurangnya 3-4 minggu. Untuk menentukan penamatan rehat katil yang ketat, sebagai tambahan kepada tempoh yang ditentukan, gejala Mann-Gurevich digunakan. Sekiranya negatif, pesakit boleh duduk di atas katil, dan selepas penyesuaian, berdiri dan berjalan di bawah pengawasan kakitangan.

    Sejuk sampai ke kepala. Gunakan pek ais yang dibalut dengan tuala untuk mengelakkan radang dingin. Untuk menyejukkan kepala, topi keledar pelbagai reka bentuk ditawarkan (dengan sistem peredaran air sejuk yang sentiasa beredar, dengan sistem unsur termo, dsb.). Malangnya, industri kami tidak menghasilkan peranti yang diperlukan ini untuk merawat pesakit. Pendedahan kepada hipotermia kepala bergantung kepada keterukan kecederaan. Untuk kecederaan ringan (gegaran otak dan lebam serebrum tahap pertama), pendedahannya terhad kepada 2-3 jam, dan untuk kecederaan teruk, pendedahan berlangsung 7-8 jam atau lebih, sehingga 1-2 hari. Tetapi harus diingat bahawa apabila menggunakan sejuk untuk masa yang lama, berehat 1 jam setiap 2-3 jam.

Tujuan menggunakan sejuk adalah untuk menormalkan gangguan vaskular, mengurangkan pengeluaran cecair serebrospinal, mencegah edema serebrum, mengurangkan keperluan oksigen dalam tisu otak, dan mengurangkan sakit kepala.

3. Sedatif(natrium bromida, bromocamphor, corvalol), dsb. ubat penenang(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Pil tidur(fenobarbital, barbamil, natrium etaminal). Rehat katil yang ketat, preskripsi ubat penenang, sedatif dan hipnosis adalah satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan rehat untuk organ yang rosak, i.e. otak. Ubat melemahkan rangsangan luar, memanjangkan tidur fisiologi, yang mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi sistem saraf pusat.

5. Antihistamin(diphenhydramine, fenkarol, diazolin).

Akibat gangguan vaskular dan hipoksia otak, pemusnahan dan penyerapan pendarahan intrakranial, dan perpecahan bahan otak yang musnah, jisim bahan seperti histamin (serotonin, dll.) terbentuk, oleh itu preskripsi antihistamin adalah wajib. .

Pilihan lanjut preskripsi rawatan bergantung pada ketinggian tekanan cecair serebrospinal pesakit. Dengan peningkatan tekanan cecair serebrospinal (sindrom hipertensi), rawatan hendaklah seperti berikut: kedudukan di atas katil mengikut Fowler - dengan hujung kepala dinaikkan, diet No. 7 dengan garam dan cecair terhad.

Untuk mengurangkan edema serebrum, dehidrasi digunakan. Larutan hipertonik pekat diberikan secara intravena untuk meningkatkan tekanan osmotik dalam katil vaskular dan menyebabkan aliran keluar cecair dari ruang interstisial otak. Untuk osmoterapi, gunakan larutan glukosa 40%, larutan natrium klorida 40%, larutan magnesium sulfat 25%, larutan manitol 15% pada kadar -1-1.5 setiap 1 kg berat badan. Dua ubat terakhir telah menyatakan sifat diuretik. Daripada diuretik, furosemide (Lasix) paling kerap digunakan untuk dehidrasi tisu. Enema pembersihan membantu mengeluarkan cecair dari badan.

Memunggah tusukan lumbar secara langsung mengurangkan tekanan cecair serebrospinal, apabila, selepas tusukan lumbar, 8-12 ml cecair serebrospinal dilepaskan perlahan-lahan.

Untuk sindrom hipotensi, berikut ditetapkan: diet No 15, kedudukan di atas katil mengikut Trandelenburg - dengan hujung kaki dibangkitkan. Larutan dengan kepekatan garam yang rendah (Ringer-Locke isotonik, larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena. Suntikan subkutaneus kafein-natrium benzonat 1 ml larutan 10% dan sekatan novocaine vagosympatetic mempunyai kesan terapeutik yang baik.

Dalam sesetengah kes, ia menjadi perlu untuk menetapkan kumpulan ubat dan ubat tertentu. Jadi, untuk kecederaan terbuka, apabila terdapat ancaman untuk membangunkan komplikasi berjangkit, antiseptik, antibiotik dan sulfonamides digunakan.

Dalam kes pelanggaran fungsi penting, ubat analeptik diberikan yang merangsang pusat pernafasan dan nada vaskular (cordiamin, lobeline hydrochloride, cititon); untuk menormalkan tekanan darah di seluruh katil vaskular, bahan adrenomimetik digunakan (adrenalin hydrochloride, norepinephrine hydrotartrate, mesaton). Kelemahan otot jantung dirawat dengan glikosida jantung (strophanthin K, corglycon).

Kecederaan otak traumatik selalunya merupakan sebahagian daripada polytrauma yang disertai oleh kejutan dan kehilangan darah. Dalam kompleks terapi anti-kejutan, darah dan penyelesaian penggantian plasma (reopolyglucin, gelatinol, Acesol) ditransfusikan, analgesik (morfin hidroklorida, promedol, analgin), hormon (hydrocortisone) dan ubat lain diberikan.

Rawatan pembedahan pesakit dengan kecederaan otak traumatik akut tidak dapat dielakkan dengan kecederaan terbuka dan dengan kehadiran tanda-tanda mampatan otak. Untuk kecederaan terbuka, rawatan pembedahan primer dilakukan. Luka ditutup dengan bahan steril. Rambut di sekelilingnya dicukur. Kulit dibasuh dengan air sabun, disapu dengan serbet dan dirawat dua kali dengan larutan 5% iodin berwarna. Anestesia penyusupan tempatan dilakukan dengan larutan 0.25% novocaine dengan penambahan antibiotik. Selepas anestesia, luka itu dibasuh dengan sempurna dengan larutan antiseptik (furacilin, hidrogen peroksida, rivanol) dan diperiksa. Jika hanya tisu lembut yang rosak, tisu yang tidak boleh hidup akan dipotong. Untuk luka termampat dengan tepi hancur, lebih baik untuk mengeluarkannya pada lebar 0.3-0.5 cm ke tulang. Pendarahan dihentikan dan luka dijahit.

Sekiranya patah tulang dikesan semasa pemeriksaan luka, maka perlu berhati-hati mengeluarkan semua serpihan longgar kecil dengan pinset dan memeriksa dura mater. Jika tiada kerosakan, warna normal, atau denyutan terpelihara, cangkerang tidak dibuka. Tepi luka tulang dipotong dengan playar dengan lebar 0.5 cm Hemostasis dilakukan dan jahitan diletakkan pada luka.

Jika dura mater rosak, i.e. Sekiranya terdapat luka yang menembusi tengkorak, maka rawatan pembedahan utama dilakukan seperti yang diterangkan di atas, tetapi dengan pemotongan ekonomi pada tepi cangkang. Untuk pemeriksaan ruang subdural yang lebih baik, luka dura mater diperluas. Serpihan tulang yang longgar, detritus otak, dan darah dibasuh dengan hidrogen peroksida dan larutan natrium klorida isotonik hangat. Selepas menghentikan pendarahan, dura mater dijahit, jika boleh, dan jahitan lapisan demi lapisan digunakan pada tisu lembut tengkorak.

Mampatan otak, tanpa mengira sebab yang menyebabkannya, mesti dihapuskan serta-merta selepas diagnosis.

Untuk patah tulang tertutup yang tertekan pada calvarium, hirisan dibuat ke dalam tisu lembut hingga ke tulang dengan jangkaan mendedahkan tapak patah. Lubang pengilangan diletakkan di sebelahnya, di mana mereka cuba mengangkat serpihan yang tertekan menggunakan levator. Sekiranya serpihan itu dapat diangkat, yang jarang berlaku, dan mereka tidak bergerak, maka operasi boleh diselesaikan, setelah terlebih dahulu memastikan bahawa tiada tanda-tanda untuk pembedahan lanjutan. Jika serpihan tidak dapat diangkat, maka bahagian tulang yang tertekan dipotong dari sisi lubang burr. Kursus intervensi selanjutnya adalah sama seperti semasa rawatan pembedahan primer, tetapi tanpa pengasingan dalam dura mater.

Jika otak dimampatkan oleh hematoma atau hygroma, reseksi atau pembedahan osteoplastik boleh dilakukan. Pilihan pertama operasi ialah lubang burr carian diletakkan dalam unjuran hematoma yang disyaki. Sekiranya hematoma dikesan, lubang itu diperluaskan dengan pemotongan tulang secara beransur-ansur ke saiz yang dikehendaki (6x6, 7x7 cm). Melalui tetingkap yang dicipta, campur tangan dilakukan pada otak dan membran. Operasi selesai dengan menjahit tisu lembut, meninggalkan kecacatan besar pada tulang tengkorak. Operasi ini menghasilkan penyahmampatan otak yang baik, terutamanya apabila mampatan otak digabungkan dengan lebam yang teruk. Tetapi trepanasi reseksi juga mempunyai sisi negatif. Selepas ini, campur tangan lain diperlukan untuk menutup kecacatan tengkorak dengan bahan sintetik (steractyl) atau tulang autologous yang diambil dari tulang rusuk. Jika ini tidak dilakukan, sindrom pasca-trepanation akan berkembang. Perubahan dalam tekanan intrakranial yang disebabkan oleh tekanan fizikal (menegang, batuk, bersin, dsb.) membawa kepada pergerakan jirim otak yang kerap ke dalam "tingkap" kecacatan tengkorak. Trauma ke otak dari tepi lubang burr menyebabkan perkembangan proses fibrotik di kawasan ini. Perekatan terbentuk di antara otak dan membran, tulang dan integumen tengkorak, yang menyebabkan sakit dan sakit kepala setempat, dan seterusnya sawan epilepsi. Trepanasi osteoplastik tidak meninggalkan kecacatan tengkorak yang memerlukan pembedahan plastik berikutnya. Senggatan separuh bujur dibuat dari pangkal ke bawah dalam tisu lembut hingga ke tulang. Di sepanjang garis hirisan, tanpa memisahkan kepak tisu lembut, lima lubang pengilangan digerudi - dua di pangkal kepak dan tiga di sepanjang arka. Menggunakan panduan, gergaji Gigli dilalui melalui dua lubang pengilangan dan jambatan tulang digergaji padam. Semua lubang disambungkan secara beransur-ansur menjadi satu, dan tisu lembut tulang, kepak pada pedikel penyusuan dipusingkan ke bawah. Perjalanan selanjutnya operasi bergantung pada jenis kecederaan. Selepas selesai campur tangan dalam rongga tengkorak , flap tulang diletakkan pada tempatnya dan tisu lembut dijahit berlapis-lapis.

Tugasan ujian untuk belajar sendiri mengenai topik"Kecederaan otak trauma"

    Mekanisme kecederaan otak traumatik.

    Klasifikasi kecederaan otak traumatik.

    Namakan gejala serebrum umum.

    Namakan gejala tempatan.

    Namakan gejala meningeal.

    Namakan simptom batang.

    Apakah sindrom hiper, hypo- dan normotensif dan bagaimana untuk mentakrifkannya?

    Bagaimanakah gegaran otak didiagnosis?

    Atas dasar apakah diagnosis "contusion otak" dibuat?

    Penggredan keterukan kecederaan, perbezaan klinikal dalam darjah keterukan.

    Punca mampatan otak.

    Klinik pemampatan otak oleh serpihan tulang dan badan asing, seperti yang dibezakan daripada lebam otak.

    Klinik pemampatan otak oleh hematoma intracerebral dan intraventricular.

    Klinik pemampatan otak oleh hematoma epi dan subdural, seperti yang dibezakan daripada lebam otak.

    Apakah hygroma subdural?

    Perbezaan antara klinik gegaran, lebam dan mampatan oleh hematoma epi dan subdural.

    Klinik pendarahan subarachnoid.

    Patah pangkal tengkorak, diagnosis.

    Cermin mata traumatik dan liquorrhea, diagnosis mereka. Tanda-tanda kerosakan pada fossa kranial anterior, tengah dan posterior.

    Patah peti besi tengkorak, diagnosis, taktik.

    Pertolongan cemas untuk kecederaan otak traumatik.

    Rawatan konservatif kecederaan otak traumatik akut, memberikan rasional patogenetik.

    Rawatan konservatif kerosakan otak semasa tempoh pemulihan.

    Rawatan pembedahan kecederaan otak traumatik (TBI): tusukan, trefinasi, trepanation.

    Teknik pelbagai jenis trepanasi, instrumen yang diperlukan.

    Apakah sindrom pasca-trepanation, rawatannya.

Hasil dan akibat jangka panjang TBI.