Bab 2. Fisiologi

Fisiologi dalam nombor Newton berjaya menyatakan pergerakan benda-benda langit dalam persamaan matematik. Pemikiran matematik mempunyai kuasa untuk mengubah biologi, patologi, dan perubatan. Dalam aplikasi asasnya, ia boleh memudahkan penemuan kemungkinan baharu untuk

Fisiologi otot Terdapat tiga jenis otot: otot rangka berjalur, otot jantung berjalur dan otot licin.Otot mempunyai sifat fisiologi berikut: 1. keterujaan, iaitu keupayaan untuk teruja oleh tindakan rangsangan; 2.

Fisiologi sinaps Istilah "sinaps" telah diperkenalkan oleh C. Sherrington. Sinaps ialah sambungan berfungsi antara sel saraf dan sel lain. Sinaps ialah kawasan di mana impuls saraf boleh menjejaskan aktiviti sel pascasinaptik, mengujakan atau

Fisiologi jantung

Fisiologi tidur Tidur adalah keadaan fisiologi, yang dicirikan oleh kehilangan sambungan mental aktif subjek dengan dunia di sekelilingnya. Tidur adalah penting untuk haiwan dan manusia yang lebih tinggi. Untuk masa yang lama dipercayai bahawa tidur adalah rehat,

sistem fibrinolisis- sistem enzimatik yang memecahkan helai fibrin yang terbentuk semasa pembekuan darah kepada kompleks larut. Sistem fibrinolisis adalah bertentangan sepenuhnya dengan sistem pembekuan darah. Fibrinolisis mengehadkan penyebaran pembekuan darah melalui saluran, mengawal kebolehtelapan vaskular, memulihkan patensinya dan memastikan keadaan cecair darah dalam katil vaskular. Sistem fibrinolisis termasuk komponen berikut:

1) fibrinolysin (plasmin). Ia ditemui dalam bentuk tidak aktif dalam darah sebagai profibrinolysin (plasminogen). Ia memecahkan fibrin, fibrinogen, beberapa faktor pembekuan plasma;

2) pengaktif plasminogen (profibrinolysin). Mereka tergolong dalam pecahan globulin protein. Terdapat dua kumpulan pengaktif: tindakan langsung dan tindakan tidak langsung. Penggerak bertindak langsung secara langsung menukar plasminogen kepada bentuk aktifnya, plasmin. Pengaktif tindakan langsung - trypsin, urokinase, asid dan alkali fosfatase. Pengaktif tindakan tidak langsung berada dalam plasma darah dalam keadaan tidak aktif dalam bentuk proaktivator. Untuk pengaktifannya, tisu dan plasma lysokinase diperlukan. Sesetengah bakteria mempunyai sifat lysokinase. Terdapat pengaktif tisu dalam tisu, terutamanya banyak daripadanya terdapat dalam rahim, paru-paru, kelenjar tiroid, prostat;

3) perencat fibrinolisis (antiplasmin) - albumin. Antiplasmin menghalang tindakan enzim fibrinolysin dan penukaran profibrinolysin kepada fibrinolysin.

Proses fibrinolisis berlaku dalam tiga fasa.

Semasa fasa I, lysokinase, memasuki aliran darah, membawa proaktivator plasminogen ke dalam keadaan aktif. Tindak balas ini dijalankan akibat pembelahan daripada proaktivator beberapa asid amino.

Fasa II - penukaran plasminogen kepada plasmin disebabkan oleh pembelahan perencat lipid di bawah tindakan pengaktif.

Semasa fasa III, di bawah pengaruh plasmin, fibrin dipecahkan kepada polipeptida dan asid amino. Enzim ini dipanggil produk degradasi fibrinogen / fibrin, ia mempunyai kesan antikoagulan yang ketara. Mereka menghalang trombin dan menghalang pembentukan prothrombinase, menghalang proses pempolimeran fibrin, lekatan dan pengagregatan platelet, meningkatkan kesan bradikinin, histamin, angiotensin pada dinding vaskular, yang menyumbang kepada pembebasan pengaktif fibrinolisis dari endothelium vaskular.

Membezakan dua jenis fibrinolisis- enzimatik dan bukan enzimatik.

Fibrinolisis enzimatik dijalankan dengan penyertaan plasmin enzim proteolitik. Fibrin dipecahkan kepada produk degradasi.

Fibrinolisis bukan enzimatik dijalankan oleh sebatian kompleks heparin dengan protein trombogenik, amina biogenik, hormon, perubahan konformasi dibuat dalam molekul fibrin-S.

Proses fibrinolisis melalui dua mekanisme - luaran dan dalaman.

Pengaktifan fibrinolisis di sepanjang laluan luaran berlaku disebabkan oleh lisokinase tisu, pengaktif plasminogen tisu.

Proaktivator dan pengaktif fibrinolisis terlibat dalam laluan pengaktifan dalaman, mampu menukar proaktivator kepada pengaktif plasminogen atau bertindak secara langsung pada proenzim dan menukarkannya kepada plasmin.

Leukosit memainkan peranan penting dalam proses pembubaran bekuan fibrin kerana aktiviti fagositnya. Leukosit menangkap fibrin, melisiskannya dan melepaskan produk degradasinya ke alam sekitar.

Proses fibrinolisis dianggap berkait rapat dengan proses pembekuan darah. Saling sambungan mereka dijalankan pada tahap laluan biasa pengaktifan dalam tindak balas lata enzim, serta disebabkan oleh mekanisme peraturan neurohumoral.

Penukaran intravaskular fibrinogen kepada fibrin, yang biasanya sangat terhad, boleh meningkat dengan ketara semasa kejutan. Fibrinolisis adalah mekanisme utama yang di bawah keadaan ini mengekalkan keadaan cecair darah dan patensi saluran darah, terutamanya mikrovaskular.

Sistem fibrinolitik termasuk plasmin dan plasminogen prekursornya, pengaktif plasminogen, dan perencat plasmin dan pengaktif (Rajah 12.3). Aktiviti fibrinolitik darah meningkat di bawah pelbagai keadaan fisiologi badan (aktiviti fizikal, tekanan psiko-emosi, dll.), Yang dijelaskan oleh kemasukan pengaktif plasminogen tisu (TPA) ke dalam darah. Pada masa ini, boleh dianggap bahawa sumber utama pengaktif plasminogen yang terdapat dalam darah adalah sel-sel dinding vaskular, terutamanya endothelium.

Walaupun fakta bahawa eksperimen in vitro telah menunjukkan pembebasan TPA dari endothelium, persoalan tetap sama ada rembesan tersebut adalah fenomena fisiologi atau adakah ia hanya akibat daripada "kebocoran". Di bawah keadaan fisiologi, nampaknya terdapat sedikit pelepasan tPA daripada endothelium. Dengan penyumbatan kapal, tekanan, proses ini dipertingkatkan. Bahan aktif secara biologi memainkan peranan dalam peraturannya: katekolamin, vasopressin, histamin; kinin meningkatkan, dan IL-1, TNF dan lain-lain - mengurangkan pengeluaran TAP.

Dalam endothelium, bersama-sama dengan tPA, perencatnya, PAI-1 (inhibitor pengaktif plasminogen-1), juga terbentuk dan dirembeskan. PAI-1 ditemui dalam sel dalam kuantiti yang lebih besar daripada tPA. Dalam darah

									-FHP
		PAI-I--
	PAI II-

alpha2 Macroglobulin ------ *~Plasmin -

fibrinogen

(serpihan D)

nasi. 12.3. sistem fibrinolitik:

TAP - pengaktif plasminogen tisu; PAI-I - perencat tPA; PAI-II - perencat urokinase; a Hir C - protein C diaktifkan; VMK - kininogen berat molekul tinggi; PDF - produk degradasi fibrin (fibrinogen); _ _ -

perencatan;------------ pengaktifan

dan matriks subselular PAI-1 dikaitkan dengan glikoprotein pelekat - vitronektin. Dalam kompleks ini, separuh hayat biologi PAI-1 meningkat sebanyak 2-4 kali. Disebabkan ini, kepekatan PAI-1 di kawasan tertentu dan perencatan tempatan fibrinolisis adalah mungkin. Sesetengah sitokin (IL-1, TNF) dan endothelium menyekat aktiviti fibrinolitik terutamanya dengan meningkatkan sintesis dan rembesan PAI-1. Dalam kejutan septik, kandungan PAI-1 dalam darah meningkat. Pelanggaran penyertaan endothelium dalam peraturan fibrinolisis adalah pautan penting dalam patogenesis kejutan. Pengesanan sejumlah besar TPA dalam darah belum lagi menjadi bukti fibrinolisis yang berterusan. Pengaktif plasminogen tisu, seperti plasminogen itu sendiri, mempunyai pertalian yang kuat untuk fibrin. Apabila ia dilepaskan ke dalam darah, penjanaan plasmin tidak berlaku tanpa ketiadaan fibrin. Plasminogen dan tPA boleh wujud bersama dalam darah tetapi tidak berinteraksi. Pengaktifan plasminogen berlaku pada permukaan fibrin.

Aktiviti tPA yang terdapat dalam plasma manusia dengan cepat hilang dalam vivo dan in vitro. Separuh hayat biologi TPA yang dikeluarkan selepas pemberian asid nikotinik kepada orang yang sihat ialah 13 minit secara in vivo dan 78 minit in vitro. Dalam penghapusan TPA dari darah, peranan utama dimainkan oleh hati, dengan kekurangan fungsinya, kelewatan yang ketara dalam perkumuhan diperhatikan. Penyahaktifan TPA dalam darah juga berlaku di bawah pengaruh perencat fisiologi.

Pembentukan plasmin daripada plasminogen di bawah pengaruh pengaktif tisu dianggap sebagai mekanisme pengaktifan luaran.

vations plasminogen. Mekanisme dalaman dikaitkan dengan tindakan langsung atau tidak langsung f. HNA dan kallikrein (lihat Rajah 12.3) dan menunjukkan hubungan rapat antara proses pembekuan darah dan fibrinolisis.

Peningkatan aktiviti fibrinolitik darah yang dikesan secara in vitro tidak semestinya menunjukkan pengaktifan fibrinolisis dalam badan. Fibrinolisis primer, yang berkembang dengan pengambilan besar-besaran pengaktif plasminogen ke dalam darah, dicirikan oleh hiperplasminemia, hipofibrinogenemia, penampilan produk pecahan fibrinogen, penurunan plasminogen, perencat plasmin, penurunan dalam darah f. Y dan f. III. Penanda pengaktifan fibrinolisis adalah peptida yang dikesan pada peringkat awal tindakan plasmin pada fibrinogen. Dengan fibrinolisis sekunder, yang berkembang dengan latar belakang hypocoagulation, kandungan plasminogen dan plasmin dalam darah berkurangan, hypofibrinogenemia diucapkan, sejumlah besar produk degradasi fibrin (PDF) dikesan.

Perubahan dalam aktiviti fibrinolitik diperhatikan dalam semua jenis kejutan dan mempunyai watak fasa: tempoh singkat peningkatan aktiviti fibrinolitik dan penurunan seterusnya. Dalam sesetengah kes, biasanya dengan kejutan teruk, fibrinolisis sekunder berkembang dengan latar belakang DIC.

Fibrinolisis primer yang paling ketara diperhatikan dalam kejutan akibat kecederaan elektrik, yang digunakan untuk tujuan terapeutik di klinik psikiatri dan berkembang terutamanya apabila arus melalui otak. Pada masa yang sama, masa lisis euglobulin plasma berkurangan secara mendadak, yang menunjukkan pengaktifan fibrinolisis. Pada masa yang sama, kejutan yang berlaku apabila arus melalui dada tidak disertai dengan pengaktifan fibrinolisis. Telah ditunjukkan bahawa perbezaan ini dijelaskan bukan oleh kandungan pengaktif plasminogen yang berbeza dalam otak dan jantung, tetapi oleh pengaktifan fibrinolisis jika kejutan elektrik disertai dengan kekejangan otot. Mungkin, dalam kes ini, mampatan vena oleh otot yang mengecut dan pembebasan pengaktif plasminogen daripada endothelium berlaku (Tyminski W. et al., 1970).

Kajian eksperimen menunjukkan bahawa semasa kejutan elektrik, pengaktif plasminogen dibebaskan bukan sahaja dari endothelium vaskular, tetapi dari jantung, lapisan kortikal buah pinggang dan, sedikit sebanyak, paru-paru, dan hati (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Rangsangan neurohumoral adalah sangat penting dalam mekanisme pembebasan pengaktif plasminogen semasa kejutan elektrik. Dalam kejutan traumatik, fibrinolisis primer juga sering diperhatikan. Jadi, sudah pada peringkat awal selepas kecederaan (1-3 jam), mangsa menunjukkan peningkatan dalam aktiviti fibrinolitik (V.

L., Tsybulyak G. N., 1971; Suvalskaya L. A. et al., 1980). Peranan tertentu dalam hal ini boleh dimainkan bukan sahaja dengan pembebasan pengaktif plasminogen vaskular dan tisu, tetapi juga oleh pengaktifan f. XII. Salah satu mekanisme pengaktifan fibrinolisis dalam kejutan traumatik ialah penurunan dalam aktiviti perencat esterase CI, yang mengaktifkan f. HPA dan kallikrein. Akibatnya, tempoh peredaran pengaktif fibrinolisis dalaman meningkat. Tahap pengaktifan fibrinolisis juga mungkin bergantung pada lokasi kecederaan, kerana kandungan pengaktif plasminogen dalam tisu yang berbeza tidak sama.

Separuh hayat biologi plasmin adalah kira-kira 0.1 s, ia sangat cepat dinyahaktifkan oleh a2-antiplasmin, yang membentuk kompleks yang stabil dengan enzim. Ini, nampaknya, boleh menjelaskan bahawa dalam beberapa kes, fibrinolisis primer dalam tempoh awal kejutan traumatik tidak dikesan dan, lebih-lebih lagi, perencatan fibrinolisis diperhatikan. Jadi, dalam kes trauma organ rongga perut (peringkat II-III kejutan) terhadap latar belakang hiperkoagulasi, kehadiran kompleks fibrin-monomer larut dalam darah, aktiviti fibrinolitik dikurangkan (Trushkina T.V. et al., 1987). . Mungkin ini disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam pengeluaran perencat plasmin, sebagai tindak balas kepada hiperplasminemia jangka pendek awal. Aktiviti antiplasmin keseluruhan meningkat terutamanya oleh a2-antiplasmin, serta perencat pengaktif plasminogen dan glikoprotein yang kaya dengan histidin. Reaksi sedemikian diterangkan secara terperinci oleh I. A. Paramo et al. (1985) pada pesakit dalam tempoh selepas operasi.

Selepas pengaktifan utama fibrinolisis dalam trauma yang rumit oleh kejutan, tahap aktiviti fibrinolitik berkurangan dan/atau fibrinolisis sekunder berkembang. Dengan perkembangan pesat kejutan DIC, sindrom dan fibrinolisis sekunder berkembang dengan sangat cepat (Deryabin I. I. et al., 1984).

Dalam mekanisme perencatan fibrinolisis dalam kejutan, ia adalah terutamanya peningkatan jumlah aktiviti antiplasmin (terutamanya a2-antiplasmin), serta glikoprotein kaya histidin yang mengganggu pengikatan plasminogen kepada fibrin, yang penting. Dengan latar belakang penurunan aktiviti fibrinolitik dalam peredaran sistemik, fibrinolisis tempatan di kawasan kerosakan nampaknya dipertingkatkan. Ini dibuktikan dengan jumlah PDP dalam darah selepas kecederaan.

Data mengenai aktiviti fibrinolitik darah dalam kejutan hemoragik adalah sangat bercanggah, yang dijelaskan oleh perbezaan dalam jumlah kehilangan darah, komplikasi bersamaan, dan lain-lain (Shuteu Yu. et al., 1981; Bratus V.D., 1991). Data percubaan juga tidak memberikan kejelasan sepenuhnya kepada isu ini. Jadi, I. B. Kalmykova (1979) diperhatikan pada anjing selepas kehilangan darah (40-45% daripada BCC, BP ​​= 40 mm Hg) peningkatan fibrinolisis terhadap latar belakang hiperkoagulasi, dan dalam fasa hypocoagulation, fibrinolisis menurun. Dalam eksperimen yang sama, dalam masa 3 jam selepas kehilangan darah, R. Garsia-Barreno et al.(1978) mendapati bahawa masa lisis euglobulin plasma dan kepekatan fibrinogen tidak berubah, dan selepas 6 jam beberapa perencatan fibrinolisis diperhatikan. .

Adalah penting bahawa perubahan dalam fibrinolisis dalam kejutan hemoragik adalah sekunder, iaitu, ia berlaku pada latar belakang hipoksia peredaran darah, asidosis metabolik, dll. Dalam jenis kejutan lain, pengaktifan fibrinolisis boleh berlaku tanpa mengira gangguan hemodinamik (contohnya, semasa renjatan elektrik).

Dalam kejutan septik, aktiviti fibrinolitik berubah dengan cepat dan, seperti dalam jenis kejutan lain, mempunyai ciri fasa: peningkatan fibrinolisis, perencatan, fibrinolisis sekunder (ia tidak berkembang dalam semua kes). R. Garcia-Barreno et al.(1978) mengesan perubahan dalam aktiviti fibrinolitik darah pada anjing dengan kejutan endotoksin dari 30 minit hingga 6 jam selepas pengasingan lipopolysaccharide Escherichia coli. Aktiviti fibrinolitik dalam haiwan eksperimen meningkat dengan mendadak, kepekatan fibrinogen menurun, dan PDP dikesan dalam 1 jam dalam 100% haiwan. Akibatnya, perubahan koagulopati, termasuk fibrinolisis, berkembang secara bebas daripada gangguan hemodinamik, hipoksia, dll.

Dalam mekanisme pengaktifan fibrinolisis dalam kejutan septik, kepentingan utama dilampirkan pada laluan dalaman pengaktifan plasminogen dengan penyertaan f. XII dan kallikrein (lihat Rajah 12.3). Hiperfibrinolisis primer dalam kejutan endotoksin berkembang disebabkan oleh interaksi endotoksin dengan sistem pelengkap serum melalui pengaktifan sistem properdin. Komponen C3 dan komponen pelengkap terakhir (C5-C9) mengaktifkan kedua-dua fibrinolisis dan hemokoagulasi.

Memandangkan kejutan septik menyebabkan kerosakan yang cepat dan teruk pada endothelium, ia boleh diandaikan dengan selamat bahawa mekanisme luaran pengaktifan plasminogen terlibat. Akhirnya, pada pesakit dengan kejutan septik, penurunan dalam perencat Cl-esterase, yang merupakan perencat fibrinolisis - menyahaktifkan f. HPA dan kallikrein (Colucci M. et al.,

1985). Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh endotoksin, pembentukan perencat pengaktif plasminogen bertindak pantas meningkat (Blauhut B. et al., 1985). Kepentingan mekanisme pengawalseliaan ini masih perlu diterokai.

Jika semasa kejutan traumatik, septik, hemoragik dan kejutan elektrik, kebanyakan penyelidik membezakan tempoh awal pengaktifan fibrinolisis, maka pada fasa awal kejutan kardiogenik, aktiviti fibrinolitik berkurangan, dan pada fasa akhir ia meningkat (Lyusov V. A. et al. ., 1976; Gritsyuk V. I. dan lain-lain, 1987). Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa infarksi miokardium akut, rumit oleh kejutan kardiogenik, berkembang dengan latar belakang perubahan ketara dalam sistem hemostasis - hiperkoagulasi, ketegangan sistem fibrinolitik, dan lain-lain hiperfibrinolisis primer tidak berkembang, walaupun hiperadrenalemia teruk. I peringkat akhir kejutan direkodkan hypofibrinogenelia, trombositopenia, penurunan dalam aktiviti f. Dan, Y, YII, ujian parakoagulasi positif, iaitu tanda-tanda pembekuan intravaskular, dan terhadap latar belakang ini hiperfibrinolisis sekunder berkembang.

Perubahan dalam aktiviti fibrinolitik semasa kejutan bukan sahaja menunjukkan pelanggaran keadaan fungsi sistem hemostasis, tetapi juga mempunyai kepentingan patogenetik. Peningkatan fibrinolisis pada peringkat awal kejutan sudah pasti mempunyai nilai positif, kerana pembubaran fibrin membantu mengekalkan kestabilan penggantungan darah dan peredaran mikro. Sebaliknya, peningkatan fibrinolisis terhadap latar belakang kekurangan prokoagulan mengganggu mekanisme pembekuan hemostasis. Produk pecahan fibrinogen dan fibrin (FDP) mempunyai antitrombin, aktiviti antipolimerase, menghalang lekatan dan pengagregatan platelet, yang mengurangkan kecekapan hemostasis platelet-vaskular. Oleh itu, kepentingan patogenetik peningkatan fibrinolisis dalam kejutan (terutamanya fibrinolisis sekunder) adalah bahawa ini meningkatkan kemungkinan pendarahan.

Indeks Warna (CPU), atau indeks farb (Fi), ialah nilai relatif yang memberikan gambaran tentang kandungan hemoglobin (Hb) dalam satu eritrosit (E) berbanding dengan standard.

Piawaian dikira seperti berikut. Kandungan hemoglobin dalam satu eritrosit adalah sama dengan hasil bagi membahagikan jumlah Hb dengan bilangan eritrosit. CPU \u003d Hb g / l * 3/2 digit pertama bilangan sel darah merah * 10. Biasanya, indeks warna berkisar antara 0.75-1.0 dan sangat jarang boleh mencapai 1.1. Dalam kes ini, eritrosit dipanggil normokromik.

Penunjuk warna digunakan dalam amalan klinikal untuk diagnosis pembezaan anemia. Kebanyakan anemia disertai hipokromia (penurunan jumlah Hb dalam eritrosit), indeks warna akan kurang daripada 0.75. Hipokromia berlaku akibat penurunan sama ada saiz eritrosit atau jumlah hemoglobin (dengan anemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, jangkitan , dan lain-lain.) Hiperkromia diperhatikan dalam anemia malignan, anemia teruk pada kanak-kanak, CPU dalam kes ini akan lebih daripada 1.1. Hiperkromia bergantung semata-mata pada peningkatan saiz sel darah merah.

4. Fasa pertama pembekuan darah, kitaran luaran dan dalaman (faktor utama yang terlibat dalam pembentukan prothrombinase).proses pembekuan darah adalah lata yang kebanyakannya pro-enzim-enzim di mana pro-enzim, memasuki keadaan aktif, memperoleh keupayaan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah yang lain. Pengaktifan sedemikian boleh berurutan dan mundur.

Proses pembekuan darah boleh dibahagikan kepada tiga fasa: yang pertama termasuk kompleks tindak balas berturut-turut yang membawa kepada pembentukan protrombinase, dalam fasa kedua peralihan protrombin (faktor II) kepada trombin (faktor IIa) berlaku, dan dalam fasa kedua. fibrin fasa ketiga terbentuk daripada fibrinogen.

Fasa pertama - pembentukan prothrombinase boleh berlaku oleh mekanisme luaran dan dalaman. Mekanisme luaran membayangkan kehadiran mandatori tromboplastin (faktor III), manakala yang dalaman dikaitkan dengan penyertaan platelet (faktor P3) atau eritrosit yang musnah. Pada masa yang sama, laluan dalaman dan luaran untuk pembentukan prothrombinase mempunyai banyak persamaan, kerana ia diaktifkan oleh faktor yang sama (faktor XIIa, kallikrein, VMK, dll.), dan juga akhirnya membawa kepada penampilan yang sama. enzim aktif - faktor Xa yang melaksanakan fungsi prothrombinase. Pada masa yang sama, kedua-dua tromboplastin lengkap dan separa berfungsi sebagai matriks di mana tindak balas enzimatik berlaku dengan kehadiran ion Ca2+.

Pembentukan prothrombinase di sepanjang laluan luaran bermula dengan pengaktifan faktor VII semasa interaksinya dengan tromboplastin dan faktor XIIa. Di samping itu, faktor VII boleh menjadi aktif di bawah pengaruh faktor XIa, IXa, Xa, IIa, dan kallikrein. Sebaliknya, faktor VIIa bukan sahaja menukar faktor X kepada Xa (membawa kepada penampilan prothrombinase), tetapi juga mengaktifkan faktor IX, yang terlibat dalam pembentukan prothrombinase oleh mekanisme dalaman.

Pembentukan prothrombinase di sepanjang laluan luaran berlaku dengan sangat cepat (dalam 20-30 s), membawa kepada kemunculan bahagian kecil trombin (IIa), yang menggalakkan pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan, pengaktifan faktor VIII dan V, dan dengan ketara mempercepatkan pembentukan. prothrombinase oleh mekanisme dalaman. Inisiator mekanisme dalaman untuk pembentukan prothrombinase adalah faktor XII, yang diaktifkan oleh permukaan luka dinding kapal, kulit, kolagen, adrenalin, dalam keadaan makmal - apabila bersentuhan dengan kaca, selepas itu ia menukar faktor XI menjadi XIa . Tindak balas ini mungkin melibatkan kallikrein (diaktifkan oleh faktor XIIa) dan VMK (diaktifkan oleh kallikrein). Faktor XIa mempunyai kesan langsung ke atas faktor IX, menukarkannya kepada faktor IXa. Aktiviti khusus yang terakhir diarahkan kepada proteolisis faktor X dan meneruskan dengan penyertaan wajib faktor VIII (atau VIIIa).

Perlu diingatkan bahawa pengaktifan faktor X di bawah pengaruh kompleks faktor VIII dan IXa dipanggil tindak balas tenase.

Tiket 5 1. Reaksi aglutigasi, syarat untuk perkembangannya. Kumpulan darah ABO. Aglutinasi - proses melekatkan eritrosit, dan ia berlaku hanya dengan kombinasi tertentu serum dan eritrosit.

Protein khusus dalam membran eritrosit aglutinogen A dan B, dan dalam plasma darah - protein khusus - aglutinin α dan β. Bagi setiap kumpulan mengikut sistem AB0, terdapat gabungan tertentu protein ini, dua daripada empat:

Sistem antigen eritrosit ABO. Adalah diketahui bahawa terdapat empat jenis darah. Atas dasar apakah darah semua orang di planet ini boleh dibahagikan kepada empat kumpulan darah sahaja? Ternyata dengan kehadiran atau ketiadaan hanya dua antigen, A dan B, dalam membran eritrosit, empat pilihan kehadiran antigen ini pada membran eritrosit: pilihan 1 - membran eritrosit tidak mengandungi sama ada antigen A atau antigen B, darah tersebut diberikan kepada kumpulan I dan ditetapkan O (I). Pilihan 2 - eritrosit hanya mengandungi antigen A - kumpulan kedua A (II). Pilihan 3 - eritrosit hanya mengandungi antigen B - kumpulan ketiga B (III). Pilihan 4 - eritrosit mengandungi kedua-dua antigen - A dan B - kumpulan darah AB (IV).

Dan pembekuan darah, sebahagian daripada sistem hemostasis, sentiasa mengiringi proses pembekuan darah dan ditanam oleh faktor-faktor yang terlibat dalam proses ini. Ia adalah tindak balas perlindungan penting badan dan mencegah penyumbatan saluran darah dengan bekuan fibrin. Fibrinolisis juga menggalakkan rekanalisasi vaskular selepas pendarahan berhenti.

Termasuk pembelahan fibrin di bawah pengaruh plasmin, hadir dalam plasma darah sebagai prekursor tidak aktif - plasminogen. Yang terakhir ini diaktifkan serentak dengan permulaan proses pembekuan darah.

Laluan pengaktifan dalam dan luar

Skim fibrinolisis. Anak panah biru - rangsangan; anak panah merah - penindasan

Fibrinolisis, seperti proses pembekuan darah, berjalan mengikut mekanisme luaran atau dalaman. Laluan pengaktifan luaran dijalankan dengan penyertaan integral pengaktif tisu yang disintesis terutamanya dalam endothelium vaskular. Pengaktif ini termasuk pengaktif plasminogen tisu (TPA) dan urokinase.

Mekanisme pengaktifan dalaman dijalankan terima kasih kepada pengaktif plasma dan pengaktif sel darah - leukosit, platelet dan eritrosit. Mekanisme pengaktifan dalaman dibahagikan kepada Hageman-dependent dan Hageman-independent. Fibrinolisis yang bergantung kepada Hageman berlaku di bawah pengaruh faktor pembekuan darah XIIa, kallikrein, yang menyebabkan penukaran plasminogen kepada plasmin. Fibrinolisis bergantung kepada Hageman berlaku paling cepat dan sangat mendesak. Tujuan utamanya adalah untuk membersihkan katil vaskular daripada fibrin yang tidak stabil, yang terbentuk dalam proses pembekuan darah intravaskular.

Bebas Hageman - dijalankan di bawah pengaruh protein C dan S

perencatan fibrinolisis

Aktiviti fibrinolitik darah sebahagian besarnya ditentukan oleh nisbah perencat dan pengaktif proses fibrinolisis.

Dalam plasma darah terdapat juga perencat fibrinolisis yang menekannya. Salah satu perencat yang paling penting ialah α2-antiplasmin, yang menyebabkan pengikatan plasmin, trypsin, kallikrein, urokinase, pengaktif plasminogen tisu. Oleh itu, mencegah proses fibrinolisis pada peringkat awal dan akhir. Perencat α1-protease juga merupakan perencat plasmin yang kuat. Juga, fibrinolisis dihalang oleh alpha2-macroglobulin, perencat C1-protease, dan beberapa perencat pengaktif plasminogen yang dihasilkan dalam endothelium, serta oleh fibroblas, makrofaj, dan monosit.

Peraturan fibrinolisis

Keseimbangan dikekalkan antara proses pembekuan darah dan fibrinolisis dalam badan.

Peningkatan fibrinolisis disebabkan oleh peningkatan nada sistem saraf simpatetik dan kemasukan ke dalam darah