Gedeeltelijke vorm van zenuwatrofie in de ogen. Gedeeltelijke oogzenuwatrofie Secundaire oogzenuwatrofie

De oogzenuw (oogzenuw) is de zenuw die het oog verbindt met de grijze stof via de kernen van het diencephalon. Dit is geen zenuw in de gebruikelijke zin, dat is een keten van neuronen verbonden door axonen - lange processen, maar eerder een witte medulla die zich buiten de schedel bevindt.

De structuur van de oogzenuw is een dikke bundel neuronen die verweven is met de oftalmische ader en slagader, die rechtstreeks naar de hersenschors gaat via het diencephalon. Aangezien een persoon 2 ogen heeft, heeft hij ook 2 oogzenuwen - respectievelijk 1 voor elk oog.

Zoals elke zenuw is deze vatbaar voor specifieke ziekten en aandoeningen, gezamenlijk neuralgie en neuritis genoemd. Neuralgie is een ziekte die een langdurige pijnreactie van de zenuw op prikkels is zonder de interne structuur te veranderen. En neuritis is de vernietiging of beschadiging van de zenuwvezel onder verschillende invloeden.

Visuele neuralgie komt praktisch niet voor bij mensen, omdat de structuur visuele signalen doorgeeft en ze onderweg analyseert, wat de gelijkenis met de medulla verklaart, en andere vezels zijn verantwoordelijk voor tactiele of pijnsensaties. Zelfs als een persoon neuralgie direct van de belangrijkste optische stam begint, zal hij het hoogstwaarschijnlijk gewoon niet opmerken, wat niet gezegd kan worden over de neuralgie van de uitgaande zijtakken.

Neuritis is een schending van de structuur van de zenuwvezel of de beschadiging ervan in een bepaald gebied. In de helft van de gevallen gaat neuralgie over in neuritis en in de andere gevallen wordt de schade veroorzaakt door zeer reële fysieke oorzaken, die iets later zullen worden besproken. Optische neuritis wordt meestal optische atrofie genoemd.

De classificatie van oogzenuwatrofie omvat: primair, secundair, volledig, progressief, gedeeltelijk, volledig, bilateraal en unilateraal, subatrofie, stijgend en dalend, en andere.

• Aanvankelijk, wanneer slechts een paar vezels beschadigd zijn.
• Progressieve atrofie - atrofie die blijft vorderen ondanks pogingen om de ziekte te stoppen.
• Afgewerkt - een ziekte die op een bepaald moment is gestopt.
• Gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw - gedeeltelijke vernietiging van het zenuwweefsel, met behoud van een of andere gezichtslob, soms POA genoemd.
• Compleet - de zenuw is volledig geatrofieerd en herstel van het gezichtsvermogen is onmogelijk.
• Unilateraal - respectievelijk schade aan één oog en bilateraal - schade aan de zenuwen van beide ogen.
• Primair - niet geassocieerd met andere ziekten, bijvoorbeeld toxische schade door verbrande alcohol.
• Secundair - atrofie, gemanifesteerd als een complicatie na een ziekte, bijvoorbeeld ontsteking van de oogbol, hersenvliezen en andere weefsels.
• Subatrofie van de oogzenuw - ongelijke schade aan neuronen, waardoor de waargenomen informatie wordt vervormd.
• Oplopende atrofie is een neuronale aandoening die begint in het netvlies en geleidelijk naar boven beweegt.
• Aflopende optische atrofie is een ziekte die in de hersenen begint en zich geleidelijk naar de ogen verspreidt.
• Neuropathie is een disfunctie van de zenuwvezel zonder tekenen van ontsteking.
• Neuritis is een ontsteking van de oogzenuw met pijn veroorzaakt door de kleinere optische accessoire zenuwuiteinden, of het gebied rond de belangrijkste oogzenuw.

In de medische literatuur bestaat enige verwarring over de begrippen neuritis, neuropathie en atrofie van de oogzenuwen: ergens wordt gezegd dat dit één en dezelfde is, en ergens dat dit drie totaal verschillende ziekten zijn. Ze hebben echter zeker een gemeenschappelijke essentie, symptomen en behandeling.

Als de definitie van neuritis erg breed is - een schending van de structuur van de zenuw, waaronder veel aandoeningen en ontstekingen om totaal verschillende redenen vallen, dan zijn atrofie en neuropathie eerder ondersoorten van neuritis, en niet omgekeerd.

In de medische terminologie in de ICD (medische classificatie van ziekten, waarvan de laatste ICD 10 is), zijn er veel verschillende namen voor in feite hetzelfde proces, afhankelijk van de ernst, het verloop, de methode van acquisitie, enz. hierdoor kunnen artsen informatie op een meer informatieve manier met elkaar communiceren, en het is nogal moeilijk voor de patiënt om alle fijne kneepjes van de terminologie te begrijpen.

Oogzenuwatrofiecode voor ICD 10 - H47.2, zoals aangegeven in het ziekteverlof, medische naslagwerken of in de patiëntenkaart. De internationale code wordt gebruikt om het medische geheim te bewaren voor buitenstaanders, onwetende mensen. De tiende versie van de ICD is de laatste.

Oogzenuwatrofie symptomen

Oogzenuwatrofie lijkt, volgens de symptomen, op een snelle vermindering van het gezichtsvermogen die niet kan worden gecorrigeerd of gecorrigeerd. Het begonnen proces kan zeer snel leiden tot absolute, onherstelbare blindheid in slechts enkele dagen tot enkele maanden, afhankelijk van de oorzaak en de ernst van de ziekte.

Tekenen van oogzenuwatrofie kunnen lijken op veranderingen in het gezichtsvermogen zonder verlies van gezichtsscherpte. D.w.z:

• Het zicht wordt tunnelachtig.
• Verandering in gezichtsvelden, meestal in de richting van hun uniforme vernauwing.
• De aanwezigheid van permanente onveranderlijke donkere vlekken voor de ogen.
• Asymmetrische verandering in gezichtsvelden. Bijvoorbeeld: de zijkant is links, maar de middelste is verdwenen.
• Vervorming van kleurperceptie of gevoeligheid voor licht.

Het type verandering van het gezichtsvermogen hangt af van welk gebied wordt aangetast, dus het uiterlijk van het zogenaamde vee (donkere vlekken) duidt op schade in het centrale deel van het netvlies en de vernauwing van de velden in de perifere vezels.

Diagnostiek

Als een diagnose van oogzenuwatrofie wordt vermoed, wordt de diagnose in de eerste plaats uitgevoerd door een oogarts, bij wie patiënten met de eerste zichtproblemen komen. De optometrist doet allereerst onderzoek om deze ziekte te scheiden van perifere cataracten, evenals amblyopie, die vergelijkbare manifestaties hebben.

Het eerste onderzoek dat wordt uitgevoerd om de diagnose vast te stellen, is vrij eenvoudig: onderzoek naar scherpte met een breed gezichtsveld en oftalmoscopie.

Bij oftalmoscopie (een pijnloos onderzoek van het oog zelf via een speciaal apparaat direct in het kantoor bij de receptie), is de optische schijf zichtbaar, als deze bleek wordt, betekent dit dat deze is geatrofieerd of beschadigd. Met zelfs normale schijfgrenzen is de ziekte primair, en als de grenzen worden overschreden, is dit een secundair gevolg van een andere ziekte.

Controle van de reactie van de pupillen: bij verminderde gevoeligheid trekken de pupillen veel langzamer samen van licht.

Nadat de diagnose is bevestigd, voegt een neuroloog zich bij de behandeling en begint hij de oorzaken van het degeneratieve proces te achterhalen:

• Algemene tests voor ontstekingsprocessen, evenals virale infecties.
• Tomografie.
• Radiografie.
• elektrofysiologische studie (EPS) - een studie van het functioneren van alle systemen van het oog door reacties op speciale impulsen te registreren.
• fluoresceïne-angiografische methode - een onderzoek door een speciale markersubstantie in het bloed te introduceren en met zijn hulp de vasculaire geleidbaarheid van het oog te controleren.

Oorzaken van de ziekte

Deze diagnose van atrofie van de oogzenuw kan zoveel verschillende oorzaken hebben dat het mogelijk is een hele wetenschappelijke verhandeling over geneeskunde samen te stellen, maar er wordt een kleine cirkel van de belangrijkste, meest voorkomende onderscheiden.

• Giftige blindheid:

Toxische atrofie van de oogzenuw, waarvan de oorzaken liggen in de dood van neuronen onder invloed van vergiften. In de jaren negentig was in Rusland in de eerste plaats de toxische schade aan visuele neuronen onder invloed van verbrande alcohol of zelfs vloeistoffen die niet bedoeld waren voor intern gebruik, die methylalcohol bevatten. Het is voor een niet-specialist bijna onmogelijk om methylalcohol van ethylalcohol te onderscheiden, maar in tegenstelling tot zijn grappige tegenhanger is deze stof uiterst levensbedreigend.

In totaal kan 40 tot 250 ml methanol de dood of zeer ernstige invaliditeit veroorzaken als de reanimatie op tijd wordt uitgevoerd. Om neuronen te laten afsterven, is slechts 5 tot 10 milliliter voldoende, zelfs wanneer gemengd met andere stoffen. Wanneer het wordt gebruikt, sterven niet alleen de oogzenuwen af, maar dit is voor de patiënt niet zo merkbaar als een scherp verlies van gezichtsvermogen. Bovendien begint vaak toxische blindheid heel vaak na een lange tijd - tot zes dagen na consumptie, wanneer methanol in de lever wordt afgebroken tot componenten, waaronder formaldehyde - een vreselijk gif. Overigens zijn rookproducten ook giftig voor neuronen.

• Aangeboren pathologieën.

Om aangeboren of erfelijke redenen treedt atrofie van de oogzenuw bij kinderen meestal op als gevolg van verwaarlozing van de gezondheid van het kind tijdens de zwangerschap van de moeder of genetisch falen.

• Blessures.

Atrofie veroorzaakt door slagen op het hoofd of trauma aan de oogbol, evenals operaties aan de hersenen.

• Ontsteking.

Het ontstekingsproces, dat leidde tot de dood van visuele neuronen, kan om verschillende redenen optreden, zowel eenvoudigweg vanwege een splinter die in het oog is gekomen, die een ontsteking van de oogbol veroorzaakte, als vanwege eerdere infectieziekten: meningitis (infectieuze infectie). ontsteking van de hersenen), mazelen, waterpokken, pokken, syfilis, encefalitis (virale hersenbeschadiging), mononucleosis, sinusitis, tonsillitis en zelfs cariës.

• Algemene pathologieën van het gehele zenuwstelsel van de patiënt.
• Schade aan het oog die zenuwatrofie veroorzaakte als onnodig, bijvoorbeeld retinale dystrofie. Deze twee ziekten versterken elkaar.
• Bloedsomloopstoornissen.

De ziekte kan zowel obstructie van de toevoervaten als hun atherosclerose, hoge bloeddruk of schade met bloeding veroorzaken

• oncologie.

Allerlei tumoren met abcessen in de hersenen comprimeren de zenuw zelf, vernietigen de plaats waarnaar het een signaal stuurt, veroorzaken storingen in het hele neurale systeem, veroorzaken complicaties aan de ogen of komen zelfs rechtstreeks in de oogbol voor.

• Andere ziekten: glaucoom, hypertensie, atherosclerose, diabetes, allergische reacties, vitaminetekorten of -overschotten, auto-immuunziekten en vele andere.

Behandeling van optische neuritis

Behandeling van oogzenuwatrofie wordt uitgevoerd door twee artsen tegelijk - een oogarts en een neuroloog, en in grote steden zijn er neuro-oogheelkundige centra die gespecialiseerd zijn in dergelijke aandoeningen. De behandeling wordt altijd uitgevoerd in een ziekenhuis en dringend al in het stadium van een voorlopige onbevestigde diagnose, omdat de ziekte ongelooflijk van voorbijgaande aard is en een persoon binnen een paar dagen het gezichtsvermogen kan verliezen.

Kan atrofie van de oogzenuw worden genezen? Het is onmogelijk om de ziekte volledig te genezen. De behandeling komt neer op het stoppen van de verspreiding van schade en het proberen om het functioneren van de overlevende neuronen zoveel mogelijk te normaliseren.

Dit komt door het onvermogen van neuronen om te delen. De overgrote meerderheid van de neuronen van het menselijk zenuwstelsel ligt in de buik van de moeder en neemt iets toe tijdens de ontwikkeling van het kind. Neuronen zelf kunnen niet delen, hun aantal is strikt beperkt, nieuwe neuronen worden alleen opgebouwd uit beenmergstamcellen, die het stabilisatiefonds van het lichaam vormen, dat een strikt beperkt aantal cellen heeft - levensredder, vastgelegd tijdens de embryonale ontwikkeling en langzaam geconsumeerd in de proces van het leven. Een extra complicatie is dat stamcellen alleen in neuronen kunnen veranderen door nieuwe chaotische verbindingen te vormen, en niet in staat zijn om pleisters te worden voor een beschadigd canvas. Dit werkingsprincipe is goed voor het bijwerken van de hersenen, maar het lichaam zal een afzonderlijke zenuw repareren door eenvoudig de dode zenuwcellen te vervangen door bindweefselcellen die alle cellulaire kale plekken in het menselijk lichaam perfect vullen, maar die geen enkele functie kunnen uitoefenen .

Nu zijn er experimenten met stamcellen die zijn verkregen uit embryo's die zijn gedood tijdens abortussen of miskramen, die uitstekende resultaten opleveren bij de verjonging en het herstel van verschillende weefsels, inclusief zenuwweefsel, maar in werkelijkheid wordt deze methode niet gebruikt, omdat het te vol kanker is, waarvoor artsen nog geen remedie hebben bedacht.

De plaats waar atrofie kan worden genezen is uitsluitend een ziekenhuis, in dit geval is zelfs een poliklinische (thuis)behandeling niet toegestaan, waarin kostbare seconden kunnen worden gemist.

Behandeling met folkremedies is niet alleen een onaanvaardbare gebeurtenis, maar bestaat eenvoudigweg niet. In de volksgeneeskunde zijn er niet zulke harde effectieve middelen voor een nauwkeurige diagnose en een zeer snelle behandeling.

Met volledige of gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw begint de behandeling met de diagnose van de oorzaken van de ziekte, waarna de behandelend arts de juiste koers kiest, tot aan de operatie.

Naast het gebruik van speciale middelen, wordt de patiënt vaak een biogeen stimulerend aloë-extract voorgeschreven, dat de vervanging van lichaamsweefsels door bindcellen voorkomt. Dit geneesmiddel wordt bij vrouwen toegediend in injecties na een operatie of na ontsteking van de aanhangsels als anti-adhesiegeneesmiddel.

Allerlei knijpen, compressie, tumoren, aneurysma's van bloedvaten nabij de oogzenuw en andere soortgelijke oorzaken van atrofie worden operatief verwijderd.

Het ontstekingsproces veroorzaakt door het gevolg van een infectieuze infectie wordt gestopt met antibiotica of antivirale en ontstekingsremmende medicijnen.

Toxische visuele atrofie. zenuw te behandelen door gifstoffen te verwijderen of te neutraliseren, waardoor verdere vernietiging van neuronen wordt gestopt. Het tegengif voor methylalcohol is voedsel - ethyl. Dus in geval van vergiftiging is het noodzakelijk om de maag te wassen met een oplossing van natriumbicarbonaat (verkocht in een apotheek, niet te verwarren met natriumbicarbonaat - bakpoeder), drink een 30-40% oplossing, bijvoorbeeld hoge -kwaliteitswodka, in een hoeveelheid van 100 milliliter en herhaal na 2 uur, waarbij het volume met de helft wordt verminderd.

Dystrofie en andere netvliesaandoeningen worden behandeld met oogheelkundige methoden: laserchirurgie, vitamine- of medicijncursussen, afhankelijk van de oorzaak. Als de zenuw als onnodig begon te atrofiëren, zal deze zich snel herstellen na het herstel van het netvlies.

Congenitale en genetische atrofie van de oogzenuw bij kinderen wordt gecorrigeerd op basis van het type pathologie en vaak operatief.

Naast een specifieke behandeling op basis van de oorzaak van de ziekte, omvat de behandeling immunostimulatie, vasodilatatie, biogene stimulatie, hormonale geneesmiddelen om zelfs de geringste zweem van ontsteking te voorkomen (prednisolon, dexamethason), geneesmiddelen die de resorptie versnellen (pyrogenaal, preductaal), sommige middelen om het werk van het zenuwstelsel te behouden (emoxipine, phezam, enz.), fysiotherapie, laser, elektrische of magnetische stimulatie van de oogzenuw.

Tegelijkertijd is het lichaam dringend verzadigd met vitamines, mineralen en voedingsstoffen. In dit stadium kunnen liefhebbers van traditionele geneeskunde een remedie naar hun smaak kiezen uit versterkende, immunostimulerende en ontstekingsremmende geneesmiddelen. Het is alleen belangrijk om niet in het geheim van de arts te handelen, omdat alles wat door de patiënt wordt gebruikt correct moet worden gecombineerd met een groot aantal voorgeschreven medicijnen, anders loopt u het risico niet alleen uw gezichtsvermogen, maar ook uw leven te verliezen.

Zo'n enorm complex van procedures, dat soms meer dan een jaar duurt, is niet nodig om het gezichtsvermogen te herstellen, maar gewoon om het verlies te stoppen.

Atrofie van de oogzenuw bij een kind

Oogzenuwatrofie bij een kind is een vrij zeldzame ziekte, kenmerkend voor oudere mensen en verschilt praktisch niet van dezelfde ziekte bij een volwassene. Het belangrijkste verschil is dat neuronen bij jonge kinderen nog steeds gedeeltelijk kunnen herstellen, en in de beginfase is het heel goed mogelijk om de ziekte niet alleen te stoppen, maar ook om te keren. Een uitzondering is erfelijke atrofie van de oogzenuw bij kinderen, waarvan de behandeling nog niet is gevonden - de atrofie van Liberov, die wordt overgedragen via de mannelijke lijn.

Mogelijke gevolgen en prognoses

Is het de moeite waard om in paniek te raken na het horen van zo'n diagnose? In de beginfase is er geen specifieke reden voor paniek, op dit moment kan de ziekte vrij gemakkelijk worden gestopt. En niet ernstig beschadigde neuronen herstellen zelfs hun functies. Bij onjuiste behandeling, zelfbehandeling en een onverantwoordelijke houding is er nog een andere mogelijke uitkomst: naast het gezichtsvermogen kan een persoon in sommige gevallen zijn leven verliezen, omdat de oogzenuw erg groot is en direct verbonden is met de hersenen. Hierdoor, als over een brug, kan een ontsteking van het oog zich gemakkelijk uitbreiden naar het hersenweefsel en onomkeerbare gevolgen hebben. Het is des te gevaarlijker wanneer atrofie wordt veroorzaakt door een ontsteking van de hersenen zelf, tumoren of problemen met bloedvaten. Volledige of gedeeltelijke atrofie van de oogzenuwen kan ook optreden, met atrofie van de oogzenuw (hoofdstam).

Wanneer de eerste symptomen optreden, moet u onthouden dat een persoon zijn eigen toekomst opbouwt, en of hij gezond zal zijn, of zijn gezichtsvermogen zal worden hersteld, of de normale werking van het gehele zenuwstelsel van het lichaam behouden zal blijven, of dat hij zal liever onschatbare tijd besteden aan niet de belangrijkste lessen, bijvoorbeeld bang zijn om het werk te verlaten, proberen te besparen op behandeling, sommige voorschriften negeren of tijd overhouden voor een lange revalidatie.

19-12-2012, 14:49

Beschrijving

Etiologie

Ontwikkeling van oogzenuwatrofie veroorzaken verschillende pathologische processen in de oogzenuw en het netvlies(ontsteking, dystrofie, oedeem, stoornissen van de bloedsomloop, de werking van toxines, compressie en schade aan de oogzenuw), ziekten van het centrale zenuwstelsel, algemene ziekten van het lichaam, erfelijke oorzaken.

leiden tot atrofie van de oogzenuw veelvoorkomende ziektes. Dit gebeurt bij vergiftiging met ethyl- en methylalcoholen, tabak, kinine, chlorophos, sulfonamiden, lood, koolstofdisulfide en andere stoffen, bij botulisme. Vaatziekten kunnen acute of chronische stoornissen in de bloedsomloop veroorzaken in de vaten van de oogzenuw met de ontwikkeling van ischemische foci en verzachtende foci daarin (colliquatie-necrose). Essentiële en symptomatische hypertensie, atherosclerose, diabetes mellitus, interne overvloedige bloedingen, bloedarmoede, ziekten van het cardiovasculaire systeem, honger, beriberi kunnen leiden tot atrofie van de oogzenuw.

In de etiologie van oogzenuwatrofie zijn belangrijk en ziekten van de oogbol. Dit zijn laesies van het netvlies van vasculaire oorsprong (met hypertensieve angiosclerose, atherosclerose, involutionele veranderingen), retinale vaten (inflammatoire en allergische vasculitis, obstructie van de centrale slagader en centrale ader van het netvlies), degeneratieve ziekten van het netvlies (inclusief retinitis pigmentosa ), complicaties van uveïtis (papillitis, chorioretinitis), netvliesloslating, primair en secundair glaucoom (inflammatoir en post-inflammatoir, flicogeen, vasculair, dystrofisch, traumatisch, postoperatief, neoplastisch). Langdurige hypotensie van de oogbol na een operatie, inflammatoire degeneratieve ziekten van het corpus ciliare, doordringende wonden van de oogbol met de vorming van een fistel leiden tot oedeem van de oogzenuwkop (stilstaande tepel), waarna atrofie van de oogzenuwkop ontstaat.

Naast de erfelijke atrofie van Leber en de erfelijke infantiele optische atrofie spelen erfelijke oorzaken een rol bij het optreden van atrofie in drusen van de oogzenuwkop. Ziekten en misvormingen van de botten van de schedel (torenvormige schedel, ziekte van Crouzon) leiden ook tot atrofie van de oogzenuwen.

Opgemerkt moet worden dat in de praktijk de etiologie van oogzenuwatrofie niet altijd eenvoudig vast te stellen is. Volgens E. Zh Tron werd bij 20,4% van de patiënten met atrofie van de oogzenuwen de etiologie niet vastgesteld.

Pathogenese

De zenuwvezels van het perifere neuron van de visuele baan kunnen aan verschillende invloeden worden blootgesteld. Dit zijn ontstekingen, niet-inflammatoir oedeem, dystrofie, stoornissen van de bloedsomloop, de werking van toxines, schade, compressie (tumor, verklevingen, hematomen, cysten, sclerotische vaten, aneurysma's), wat leidt tot de vernietiging van zenuwvezels en hun vervanging door gliale en bindweefsel, vernietiging van de haarvaten die hen voeden.

Bovendien, met een toename van de intraoculaire druk, ineenstorting van het gliale zeefvormige membraan van de optische schijf, wat leidt tot degeneratie van zenuwvezels in kwetsbare delen van de schijf, en vervolgens tot schijfatrofie met uitholling als gevolg van directe compressie van de schijf en secundaire microcirculatiestoornissen.

Classificatie

Volgens de oftalmoscopische foto zijn er: primaire (eenvoudige) en secundaire atrofie van de oogzenuw. Primaire atrofie vindt plaats op een schijf die nog niet eerder is veranderd. Met eenvoudige atrofie worden zenuwvezels onmiddellijk vervangen door prolifererende elementen van glia en bindweefsel die hun plaats innemen. De randen van de schijf blijven verschillend. Secundaire atrofie van de optische schijf treedt op op de veranderde schijf als gevolg van oedeem (congestieve tepel, anterieure ischemische neuropathie) of ontsteking. In plaats van de dode zenuwvezels, zoals bij primaire atrofie, dringen glia-elementen binnen, maar dit gebeurt sneller en in grotere maten, waardoor grove littekens ontstaan. De grenzen van de oogzenuwkop zijn niet duidelijk, weggespoeld, de diameter kan worden vergroot. De verdeling van atrofie in primair en secundair is voorwaardelijk. Bij secundaire atrofie zijn de randen van de schijf in het begin alleen wazig, met de tijd verdwijnt het oedeem en worden de randen van de schijf duidelijk. Een dergelijke atrofie is niet anders dan eenvoudig. Soms wordt glaucomateuze (marginale, holle, ketelvormige) atrofie van de kop van de oogzenuw geïsoleerd in een afzonderlijke vorm. Hiermee is er praktisch geen proliferatie van glia en bindweefsel, en als gevolg van directe mechanische actie van verhoogde intraoculaire druk, wordt de optische schijf samengedrukt (uitgegraven) als gevolg van het instorten van zijn gliale roostermembraan.

Atrofie van de optische schijf, afhankelijk van de mate van kleurverlies die wordt gedetecteerd tijdens oftalmoscopie, wordt onderverdeeld in: aanvankelijk, gedeeltelijk, onvolledig en volledig. Bij aanvankelijke atrofie verschijnt een lichte bleking tegen de achtergrond van de roze schijfkleur, die later intenser wordt. Met de nederlaag van niet de gehele diameter van de oogzenuw, maar slechts een deel ervan, ontwikkelt zich gedeeltelijke atrofie van de oogzenuwkop. Dus, met de nederlaag van de papillomaculaire bundel, treedt blancheren op van de tijdelijke helft van de optische schijf. Bij verdere verspreiding van het proces kan gedeeltelijke atrofie zich uitbreiden naar de hele tepel. Met diffuse verspreiding van het atrofische proces wordt uniforme blanchering van de hele schijf opgemerkt. Als tegelijkertijd visuele functies nog steeds behouden blijven, spreken ze van onvolledige atrofie. Bij volledige atrofie van de oogzenuw is de blanchering van de schijf totaal en gaan de visuele functies van het aangedane oog volledig verloren (amaurosis). In de oogzenuw passeren niet alleen visuele, maar ook reflexzenuwvezels, daarom gaat met volledige atrofie van de oogzenuw de directe pupilreactie op licht verloren aan de zijkant van de laesie en gaat de vriendelijke reactie verloren aan de andere kant oog.

Topisch toewijzen stijgende en dalende oogzenuwatrofie. Oplopende atrofie van het netvlies (was, valeriaan) treedt op bij inflammatoire en degeneratieve processen in het netvlies als gevolg van de primaire laesie van de visuele ganglionaire neurocyten van de ganglionlaag van het netvlies. De optische schijf wordt grijsachtig geel, de vaten van de schijf worden smaller, hun aantal neemt af. Oplopende atrofie ontwikkelt zich niet wanneer alleen de neuro-epitheliale laag van het netvlies (staafjes en kegeltjes) wordt aangetast. Aflopende oogzenuwatrofie treedt op wanneer een perifeer neuron van de optische baan is beschadigd en langzaam afdaalt naar de kop van de oogzenuw. Nadat het de kop van de oogzenuw heeft bereikt, verandert het atrofische proces het volgens het type primaire atrofie. De dalende atrofie verspreidt zich langzamer dan de stijgende. Hoe dichter het proces bij de oogbol is, hoe sneller de atrofie van de optische schijf in de fundus verschijnt. Zo veroorzaakt schade aan de oogzenuw op het punt van binnenkomst in de centrale retinale slagader (10-12 mm achter de oogbol) atrofie van de oogzenuwkop in 7-10 dagen. Schade aan het intraorbitale segment van de oogzenuw voordat de centrale retinale slagader het binnengaat, leidt tot de ontwikkeling van atrofie van de oogzenuwkop in 2-3 weken. Bij retrobulbaire neuritis daalt atrofie binnen 1-2 maanden naar de fundus van het oog. Bij letsels van het chiasma daalt dalende atrofie naar de fundus 4-8 weken na het letsel, en bij langzame compressie van het chiasma door hypofysetumoren ontwikkelt zich atrofie van de optische schijf pas na 5-8 maanden. De verspreidingssnelheid van dalende atrofie is dus ook geassocieerd met het type en de intensiteit van het pathologische proces dat het perifere neuron van het visuele pad beïnvloedt. Ze zijn belangrijk en bloedtoevoer voorwaarden: het atrofische proces ontwikkelt zich sneller wanneer de bloedtoevoer naar de zenuwvezels verslechtert. Atrofie van de optische schijven bij schade aan het optische kanaal treedt ongeveer een jaar na het begin van de ziekte op (met verwondingen van het optische kanaal, iets sneller).

Optische atrofie kan zijn: stationair en progressief, die wordt geëvalueerd in het proces van dynamisch onderzoek van de fundus en visuele functies.

Wanneer één oog is aangetast, wordt er gezegd: eenzijdig, met schade aan beide ogen - o bilaterale atrofie van de oogzenuw. Atrofie van de oogzenuwen in intracraniale processen is vaker bilateraal, maar de mate van ernst is anders. Komt voor bij intracraniële processen en unilaterale atrofie van de oogzenuw, wat vooral gebruikelijk is wanneer de pathologische focus gelokaliseerd is in de voorste schedelfossa. Unilaterale atrofie in intracraniële processen kan de eerste fase van bilateraal zijn. In strijd met de bloedcirculatie in de bloedvaten van de oogzenuw, intoxicatie, is het proces meestal bilateraal. Eenzijdige atrofie treedt op met schade aan de oogzenuw, pathologische processen in de baan of als gevolg van eenzijdige pathologie van de oogbol.

Oftalmoscopische foto

Met oogzenuwatrofie is er altijd blancheren van de optische schijf maar. Vaak, maar niet altijd, is er vasoconstrictie van de optische schijf.

Met primaire (eenvoudige) atrofie de randen van de schijf zijn helder, de kleur is wit of grijsachtig wit, blauwachtig of licht groenachtig. Bij roodloos licht blijven de contouren van de schijf helder of worden ze scherper, terwijl de contouren van een normale schijf versluierd zijn. In rood (paars) licht wordt de atrofische schijf blauw. De zeefvormige plaat (lamina cribrosa), waar de oogzenuw doorheen gaat wanneer deze de oogbol binnengaat, is zeer weinig doorschijnend. De doorschijnendheid van de zeefvormige plaat is te wijten aan een afname van de bloedtoevoer naar de geatrofieerde schijf en minder dan bij secundaire atrofie, de groei van gliaweefsel. Het blancheren van schijven kan variëren in intensiteit en distributie. Bij initiële atrofie verschijnt een lichte maar duidelijke bleking tegen de achtergrond van de roze kleur van de schijf, daarna wordt deze intenser met een gelijktijdige verzwakking van de roze tint, die vervolgens volledig verdwijnt. Bij gevorderde atrofie is de schijf wit. In dit stadium van atrofie wordt bijna altijd vasoconstrictie opgemerkt en zijn de slagaders scherper vernauwd dan de aderen. Het aantal schepen op de schijf neemt ook af. Normaal gesproken passeren ongeveer 10 kleine bloedvaten de rand van de schijf. Met atrofie neemt hun aantal af tot 7-6, en soms tot drie (Kestenbaum-symptoom). Soms is bij primaire atrofie een kleine uitgraving van de optische schijf mogelijk.

Met secundaire atrofie schijfgrenzen zijn onduidelijk, weggespoeld. De kleur is grijs of vuilgrijs. De vaattrechter of fysiologische uitgraving is gevuld met bind- of gliaweefsel, de zeefplaat van de sclera is niet zichtbaar. Deze veranderingen zijn gewoonlijk meer uitgesproken bij atrofie na congestieve tepel dan bij atrofie na optische neuritis of anterieure ischemische neuropathie.

Retinale wasatrofie van de optische schijf onderscheidt zich door zijn gele waskleur.

met glaucoom verhoogde intraoculaire druk veroorzaakt het verschijnen van glaucomateuze uitgraving van de optische schijf. In dit geval wordt eerst de vaatbundel van de schijf naar de nasale zijde verplaatst, waarna geleidelijk de uitgraving van de tepel ontstaat, die geleidelijk toeneemt. De kleur van de schijf wordt witachtig en bleek. De uitgraving in de vorm van een ketel bedekt bijna de hele schijf tot aan de randen (ketelvormige, marginale uitgraving), wat het onderscheidt van de fysiologische uitgraving, die de vorm heeft van een trechter die de randen van de schijf niet bereikt en verplaatst de vaatbundel niet naar de neuszijde. Schepen aan de rand van de schijf zijn over de rand van de uitsparing gebogen. In de vergevorderde stadia van glaucoom wordt bij uitgraving de hele schijf gevangen, die helemaal wit wordt, en de vaten erop zijn ernstig vernauwd.

Caverneuze atrofie treedt op wanneer de bloedvaten van de oogzenuw beschadigd zijn. De atrofische optische schijf begint uit te puilen onder invloed van normale intraoculaire druk met het verschijnen van uitgraving, terwijl uitgraving van een normale schijf verhoogde intraoculaire druk vereist. Uitgraven van de schijf in caverneuze atrofie wordt vergemakkelijkt door het feit dat de groei van glia klein is, en daarom wordt er geen extra weerstand gecreëerd om uitgraving te voorkomen.

visuele functies

Gezichtsscherpte van patiënten met oogzenuwatrofie hangt af van de lokalisatie en intensiteit van het atrofische proces. Als de papillomaculaire bundel wordt aangetast, wordt de gezichtsscherpte aanzienlijk verminderd. Als de papillomaculaire bundel licht wordt aangetast en de perifere vezels van de oogzenuw meer lijden, neemt de gezichtsscherpte niet veel af. Als er geen schade aan de papillomaculaire bundel is en alleen de perifere vezels van de oogzenuw worden aangetast, verandert de gezichtsscherpte niet.

Veranderingen in het gezichtsveld met atrofie van de oogzenuw zijn belangrijk bij actuele diagnose. Ze zijn in grotere mate afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces en in mindere mate van de intensiteit ervan. Als de papillomaculaire bundel wordt aangetast, treedt een centraal scotoom op. Als de perifere vezels van de oogzenuw worden aangetast, ontwikkelt zich een vernauwing van de perifere grenzen van het gezichtsveld (uniform langs alle meridianen, ongelijk, sectorvormig). Als atrofie van de oogzenuw gepaard gaat met schade aan het chiasma of het optische kanaal, treedt hemianopie (homoniem en heteroniem) op. Hemianopie in één oog treedt op wanneer het intracraniale deel van de oogzenuw is beschadigd.

Aandoeningen van kleurenzien komen vaker voor en worden duidelijk uitgedrukt met atrofie van de oogzenuwkop die optreedt na neuritis, en zelden met atrofie na oedeem. Allereerst lijdt de kleurperceptie voor groen en rood.

Vaak met atrofie van de oogzenuwen veranderingen in de fundus komen overeen met veranderingen in visuele functies, maar dit is niet altijd het geval. Dus met dalende atrofie van de oogzenuw, kunnen visuele functies sterk worden veranderd, en de fundus van het oog blijft lang normaal totdat het atrofische proces afdaalt naar de oogzenuwkop. Misschien een uitgesproken bleking van de oogzenuwkop in combinatie met een lichte verandering in visuele functies. Dit kan zijn met multiple sclerose, wanneer de dood van myeline-omhulsels in het plaque-gebied optreedt terwijl de axiale cilinders van zenuwvezels behouden blijven. Uitgesproken blancheren van de schijf met het behoud van visuele functies kan ook worden geassocieerd met de eigenaardigheid van de bloedtoevoer in het gebied van de zeefplaat van de sclera. Dit gebied wordt voorzien van bloed uit de achterste korte ciliaire slagaders, de verslechtering van de bloedstroom erdoorheen veroorzaakt een intense blanchering van de schijf. Het overige (orbitale) deel van de oogzenuw wordt voorzien van bloed uit de voorste en achterste slagaders van de oogzenuw, dat wil zeggen uit andere bloedvaten.

Met blancheren van de oogzenuwkop, gecombineerd met de normale toestand van visuele functies, is het noodzakelijk om het gezichtsveld te bestuderen met behulp van campimetrie om kleine visuele defecten te detecteren. Bovendien moet u een anamnese verzamelen over de initiële gezichtsscherpte, omdat de gezichtsscherpte soms hoger kan zijn dan één, en in deze gevallen kan de afname tot één wijzen op de invloed van een atrofisch proces.

Met eenzijdige atrofie een grondige studie van de functies van het tweede oog is noodzakelijk, aangezien eenzijdige atrofie slechts het begin kan zijn van bilateraal, wat vaak gebeurt bij intracraniële processen. Veranderingen in het gezichtsveld van het andere oog duiden op een bilateraal proces en krijgen belangrijke actuele diagnostische waarde.

Diagnostiek

In ernstige gevallen is de diagnose niet moeilijk. Als de bleekheid van de optische schijf onbeduidend is (vooral tijdelijk, aangezien de tijdelijke helft van de schijf normaal iets bleker is dan de nasale), dan helpt een langetermijnonderzoek naar visuele functies in de dynamiek om de diagnose vast te stellen. Tegelijkertijd is het nodig besteed speciale aandacht aan de studie van het gezichtsveld voor witte en gekleurde objecten. Diagnose vergemakkelijken Elektrofysiologische, röntgen- en fluorescente angiografische onderzoeken. Karakteristieke veranderingen in het gezichtsveld en een verhoging van de drempel van elektrische gevoeligheid (tot 400 A bij een norm van 40 μA) duiden op atrofie van de oogzenuw. De aanwezigheid van marginale uitgraving van de optische schijf en een toename van de intraoculaire druk duiden op glaucomateuze atrofie.

Soms is het alleen door de aanwezigheid van atrofie van de schijf in de fundus moeilijk om het type laesie van de oogzenuw of de aard van de onderliggende ziekte vast te stellen. Het uitwassen van de randen van de schijf tijdens atrofie geeft aan dat dit het gevolg was van oedeem of ontsteking van de schijf. Het is noodzakelijk om de anamnese in meer detail te bestuderen: de aanwezigheid van symptomen van intracraniële hypertensie geeft de postcongestieve aard van de atrofie aan. De aanwezigheid van eenvoudige atrofie met duidelijke grenzen sluit de inflammatoire oorsprong ervan niet uit. Dus, dalende atrofie op basis van retrobulbaire neuritis en ontstekingsprocessen van de hersenen en de membranen veroorzaakt schijfveranderingen in de fundus van het oog volgens het type eenvoudige atrofie. De aard van atrofie(eenvoudig of secundair) is van groot belang bij de diagnose, aangezien bepaalde ziekten leiden tot bepaalde, "favoriete" soorten schade aan de oogzenuwen. Compressie van de oogzenuw of chiasma door een tumor leidt bijvoorbeeld tot de ontwikkeling van eenvoudige atrofie van de oogzenuwen, tumoren van de ventrikels van de hersenen - tot de ontwikkeling van congestieve tepels en verder tot secundaire atrofie. De diagnose wordt echter bemoeilijkt door het feit dat sommige ziekten, zoals meningitis, arachnoïditis, neurosyfilis, gepaard kunnen gaan met zowel eenvoudige als secundaire atrofie van de optische schijven. In dit geval zijn gelijktijdige oogsymptomen van belang: veranderingen in de bloedvaten van het netvlies, het netvlies zelf, het vaatvlies, evenals een combinatie van atrofie van de oogzenuwen met een stoornis van pupilreacties.

Bij het beoordelen van de mate van kleurverlies en blancheren van de optische schijf het is noodzakelijk om rekening te houden met de algemene achtergrond van de fundus. Tegen de parketachtergrond van de fundus bij brunettes lijkt zelfs een normale of licht geatrofieerde schijf bleker en witter. Tegen een lichte achtergrond van de fundus ziet de atrofische tepel er misschien niet zo bleek en wit uit. Bij ernstige bloedarmoede zijn de optische schijven volledig wit, maar vaker blijft een vage roze tint behouden. Bij hypermetropen zijn de optische schijven in de normale toestand meer hyperemisch en bij een hoge mate van hypermetropie kan er een beeld zijn van valse neuritis (ernstige hyperemie van de tepels). Bij bijziendheid zijn de optische schijven bleker dan bij emmetropen. De tijdelijke helft van de optische schijf is normaal gesproken iets bleker dan de nasale.

Oogzenuwatrofie bij sommige ziekten

hersentumors . Secundaire atrofie van de oogzenuw bij hersentumoren is een gevolg van congestieve tepels. Vaker gebeurt het met tumoren van de cerebellopontine-hoek, hemisferen en ventrikels van de hersenen. Bij subtentoriale tumoren komt secundaire atrofie minder vaak voor dan bij supratentoriale. De incidentie van secundaire atrofie wordt niet alleen beïnvloed door de locatie, maar ook door de aard van de tumor. Het komt vaker voor bij goedaardige tumoren. Vooral zelden ontwikkelt het zich met uitzaaiingen van kwaadaardige tumoren in de hersenen, omdat de dood eerder optreedt dan congestieve tepels in secundaire atrofie veranderen.

Primaire (eenvoudige) atrofie van de oogzenuw treedt op wanneer: compressie van een perifere neuron van de optische weg. Meestal wordt het chiasme aangetast, minder vaak het intracraniale deel van de oogzenuw en nog zeldzamer het optische kanaal. Eenvoudige atrofie van de oogzenuw is kenmerkend voor supratentoriale hersentumoren, vooral vaak veroorzaakt door tumoren van het chiasmal-sellaire gebied. Zelden treedt primaire atrofie van de oogzenuwen op met subtentoriale tumoren als een symptoom op afstand: compressie van het perifere neuron van de optische baan wordt uitgevoerd door een uitgebreid ventriculair systeem of door dislocatie van de hersenen. Primaire oogzenuwatrofie komt zelden voor bij tumoren van de ventrikels van de hersenhelften, cerebellum en cerebellopontine hoek, en secundaire atrofie in tumoren van deze lokalisatie is gebruikelijk. Zelden ontwikkelt zich eenvoudige atrofie van de oogzenuwen bij kwaadaardige tumoren en vaak bij goedaardige tumoren. Primaire oogzenuwatrofie wordt meestal veroorzaakt door goedaardige tumoren van de sella turcica (hypofyse-adenomen, craniopharyngiomen) en meningeomen van de kleinere vleugel van het wiggenbeen en olfactorische fossa. Oogzenuwatrofie ontwikkelt zich bij Foster Kennedy-syndroom: eenvoudige atrofie in één oog en congestieve tepel met een mogelijke overgang naar secundaire atrofie in het andere oog.

hersenabcessen . Congestieve schijven ontwikkelen zich vaak, maar ze ontwikkelen zich zelden tot secundaire optische atrofie, omdat de toename van de intracraniale druk niet zo langdurig is, omdat intracraniale hypertensie ofwel afneemt na de operatie, of patiënten niet leven om congestieve tepels te zien veranderen in secundaire atrofie. Zelden komt het Foster Kennedy-syndroom voor.

Optochiasmatische arachnoïditis . Vaker treedt primaire atrofie van de optische schijven op in de vorm van blancheren van de gehele tepel of de tijdelijke helft (gedeeltelijke atrofie). In enkele gevallen is blancheren van de bovenste of onderste helft van de schijf mogelijk.

Secundaire atrofie van de optische schijven bij optochiasmale arachnoiditis kan postneuritisch zijn (overgang van ontsteking van de hersenvliezen naar de oogzenuw) of postcongestief (treedt op na congestieve tepels).

Arachnoïditis van de achterste schedelfossa . Leidt vaak tot de ontwikkeling van uitgesproken congestieve tepels, die vervolgens veranderen in secundaire atrofie van de optische schijven.

Aneurysma's van de vaten van de basis van de hersenen . Anterieure cirkel van Willis-aneurysma's drukken vaak op de intracraniële oogzenuw en het chiasma, wat resulteert in eenvoudige optische atrofie. Eenvoudige atrofie als gevolg van compressie van de oogzenuw is eenzijdig en bevindt zich altijd aan de zijkant van het aneurysma. Met druk op het chiasma treedt bilaterale eenvoudige atrofie op, die eerst in het ene oog kan optreden en vervolgens in het andere. Eenzijdige eenvoudige atrofie van de oogzenuw komt het vaakst voor bij aneurysma's van de interne halsslagader, minder vaak bij aneurysma's van de voorste hersenslagader. Aneurysma's van de bloedvaten van de basis van de hersenen manifesteren zich meestal door eenzijdige verlamming en parese van de zenuwen van het oculomotorische apparaat.

Trombose van de interne halsslagader . Kenmerkend is de aanwezigheid van een alternerend opto-piramidaal syndroom: blindheid van het oog met eenvoudige atrofie van de optische schijf aan de kant van trombose, gecombineerd met hemiplegie aan de andere kant.

Tabes dorsalis en progressieve verlamming . Bij tabes en progressieve verlamming is atrofie van de oogzenuwen meestal bilateraal en heeft het het karakter van eenvoudige atrofie. Atrofie van de oogzenuwen in tabes komt vaker voor dan bij progressieve verlamming. Het atrofische proces begint met perifere vezels en gaat dan langzaam diep in de oogzenuw, dus er is een geleidelijke afname van visuele functies. De gezichtsscherpte neemt geleidelijk af met verschillende gradaties van ernst in beide ogen tot bilaterale blindheid. Gezichtsvelden worden geleidelijk smaller, vooral op kleuren, in afwezigheid van vee. Atrofie van de oogzenuw met tabes ontwikkelt zich meestal in de vroege periode van de ziekte, wanneer andere neurologische symptomen (ataxie, verlamming) niet tot uiting komen of afwezig zijn. Tabes wordt gekenmerkt door een combinatie van eenvoudige oogzenuwatrofie met het symptoom van Argil Robertson. Refleximmobiliteit van de pupillen in tabes wordt vaak gecombineerd met miosis, anisocorie en pupildeformiteit. Het symptoom van Argil Robertson komt ook voor bij syfilis van de hersenen, maar veel minder vaak. Secundaire atrofie van de optische schijven (postcongestief en postneuritisch) spreekt tegen tabes en komt vaak voor bij cerebrale syfilis.

atherosclerose . Atrofie van de oogzenuw bij atherosclerose treedt op als gevolg van directe compressie van de oogzenuw door een sclerotische halsslagader of als gevolg van schade aan de bloedvaten die de oogzenuw voeden. Primaire atrofie van de oogzenuw ontwikkelt zich vaker, secundaire atrofie komt veel minder vaak voor (na schijfoedeem als gevolg van anterieure ischemische neuropathie). Vaak zijn er sclerotische veranderingen in de bloedvaten van het netvlies, maar deze veranderingen zijn ook kenmerkend voor syfilis, hypertensie en nierziekte.

hypertone ziekte . Oogzenuwatrofie kan te wijten zijn aan neuroretinopathie. Dit is secundaire schijfatrofie met bijbehorende symptomen die kenmerkend zijn voor hypertensieve angioretinopathie.

Bij hypertensie kan atrofie van de oogzenuw optreden als een onafhankelijk proces, niet geassocieerd met veranderingen in het netvlies en de bloedvaten van het netvlies. In dit geval ontwikkelt atrofie zich als gevolg van schade aan het perifere neuron van de visuele route (zenuw, chiasma, kanaal) en heeft het de aard van primaire atrofie.

Overvloedig bloeden . Na hevige bloeding (gastro-intestinaal, baarmoeder) na een min of meer lange tijd, van enkele uren tot 3-10 dagen, kan anterieure ischemische neuropathie optreden, waarna secundaire atrofie van de optische schijven ontstaat. De laesie is meestal bilateraal.

Atrofie van de oogzenuw van Leber . Familiale erfelijke atrofie van de oogzenuwen (ziekte van Leber) wordt waargenomen bij mannen van 16-22 jaar in verschillende generaties en wordt overgedragen via de vrouwelijke lijn. De ziekte verloopt als een bilaterale retrobulbaire neuritis, beginnend met een scherpe daling van het gezichtsvermogen. Een paar maanden later ontwikkelt zich een eenvoudige atrofie van de optische schijven. Soms wordt de hele tepel bleek, soms alleen de tijdelijke helften. Volledige blindheid komt meestal niet voor. Sommige auteurs zijn van mening dat de atrofie van Leber een gevolg is van optochiasmale arachnoiditis. Het type overerving is recessief, gekoppeld aan het X-chromosoom.

Erfelijke infantiele atrofie van de oogzenuw . Kinderen van 2-14 jaar zijn ziek. Geleidelijk ontwikkelt zich een eenvoudige atrofie van de oogzenuwen met tijdelijke blanchering van de schijf, minder vaak de tepel. Vaak blijft een hoge gezichtsscherpte behouden, er is nooit blindheid aan beide ogen. Vaak zijn er centrale scotoma's in het gezichtsveld van beide ogen. Kleurperceptie is meestal verminderd, en meer in blauw dan in rood en groen. Het type overerving is dominant, dat wil zeggen, de ziekte wordt overgedragen van zieke vaders en zieke moeders op zowel zonen als dochters.

Ziekten en misvormingen van de botten van de schedel . In de vroege kinderjaren, met een torenvormige schedel en de ziekte van Crouzon (craniofaciale dysostose), kunnen congestieve tepels ontstaan, waarna secundaire atrofie van de optische schijven van beide ogen ontstaat.

Principes van behandeling

Behandeling van patiënten met atrofie van de oogzenuwen wordt uitgevoerd rekening houdend met de etiologie ervan. Patiënten met atrofie van de oogzenuw, die zich heeft ontwikkeld als gevolg van compressie van het perifere neuron van de optische weg door het intracraniale proces, hebben neurochirurgische behandeling nodig.

Om de bloedtoevoer naar de oogzenuw te verbeteren gebruik vaatverwijders, vitaminepreparaten, biogene stimulantia, neuroprotectors, infusie van hypertone oplossingen. Misschien het gebruik van zuurstoftherapie, bloedtransfusies, het gebruik van heparine. Bij afwezigheid van contra-indicaties wordt fysiotherapie gebruikt: echografie op het open oog en endonasale geneesmiddelelektroforese van vaatverwijders, vitaminepreparaten, lecozyme (papaïne), lidase; elektrische en magnetische stimulatie van de oogzenuwen toepassen.

Voorspelling

Prognose van oogzenuwatrofie altijd serieus. In sommige gevallen kunt u rekenen op het behoud van het gezichtsvermogen. Bij ontwikkelde atrofie is de prognose ongunstig. Behandeling van patiënten met atrofie van de oogzenuwen, bij wie de gezichtsscherpte gedurende meerdere jaren minder dan 0,01 was, is niet effectief.

Artikel uit het boek: .

Atrofie van de oogzenuw ontwikkelt zich als gevolg van de volledige of gedeeltelijke dood van de vezels van deze zenuw. Necrotische processen in de weefsels treden op als gevolg van de overgedragen pathologieën van infectieuze en niet-infectieuze aard.

Oogzenuwatrofie: oorzaken

Deze pathologie wordt zelden geregistreerd in de oogheelkundige praktijk. De belangrijkste oorzaken van atrofie van de oogzenuw zijn de volgende factoren:

Atrofie van de oogzenuw gaat gepaard met ontstekingsreacties, disfunctie van de bloedsomloop, wat uiteindelijk leidt tot de vernietiging van neurocyten, die ze vervangen door gliaweefsel. Bovendien ontwikkelt zich bij verhoogde intraoculaire druk de ineenstorting van het optische schijfmembraan.

Oogzenuwatrofie: symptomen

Klinische tekenen van pathologie zijn afhankelijk van de vorm van atrofie. Zonder geschikte en tijdige therapie vordert atrofie van de oogzenuw en kan de ontwikkeling van volledige blindheid veroorzaken. Het belangrijkste klinische teken van de gepresenteerde pathologie is een scherpe afname van de gezichtsscherpte, die niet vatbaar is voor correctie.

Gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw gaat gepaard met gedeeltelijk behoud van het gezichtsvermogen. De gezichtsscherpte is verminderd en kan niet worden hersteld met lenzen of een bril. De kliniek van de ziekte kan zich in verschillende mate van ernst manifesteren. Gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw manifesteert zich door de volgende symptomen:

• kleurwaarneming verandert;
• verminderde gezichtsscherpte;
• de opkomst van "tunnelvisie";
• desoriëntatie in de ruimte;
• verminderd perifeer en centraal zicht;
• het uiterlijk van vee (blinde vlekken);
• problemen bij het lezen of ander visueel werk.

Objectieve symptomen van de bovengenoemde pathologie worden alleen bepaald tijdens het oogheelkundig onderzoek.

Kenmerken van de ontwikkeling van de ziekte in de kindertijd

Oogzenuwatrofie bij kinderen kan aangeboren of verworven zijn. In het eerste geval worden kinderen al geboren met een verminderd gezichtsvermogen. Afhankelijk van de toestand van de pupillen en hun reactie op licht, kan deze pathologie in de vroege stadia van zijn ontwikkeling worden gediagnosticeerd. Verwijde pupillen, evenals hun gebrek aan reactie op fel licht, zijn belangrijke indirecte symptomen van unilaterale of bilaterale oogzenuwatrofie. Tijdens het waken van het kind worden chaotische zwevende oogbewegingen waargenomen. In de regel worden aangeboren ziekten bij kinderen ontdekt tijdens routinematige onderzoeken op de leeftijd van maximaal een jaar. Opgemerkt moet worden dat atrofie van de oogzenuw bij kinderen jonger dan 2 jaar vrij vaak onopgemerkt blijft.

Diagnose van de ziekte

Als u zichtproblemen heeft, dient u contact op te nemen met een oogarts. Het is belangrijk om erachter te komen wat de ontwikkeling van de ziekte precies heeft veroorzaakt. Om de diagnose "atrofie van de oogzenuw van het oog" vast te stellen, moet u het volgende doen:

• oogheelkundig onderzoek (gezichtsscherptetesten, computerperimetrie, fundusonderzoek, video-oftalmografie, sferoperimetrie, dopplerografie, kleurwaarnemingstest);
• röntgenfoto van de schedel;
• tonometrie;
• fluoresceïne-angiografie;
• magnetische resonantie en computertomografie;
• laboratorium bloedonderzoek.

Conservatieve behandeling

Zodra de diagnose van atrofie van de oogzenuw is gesteld, moet de behandeling onmiddellijk plaatsvinden. Helaas is het onmogelijk om deze ziekte volledig te genezen, maar bij sommige is het mogelijk om het verloop van het pathologische proces te vertragen en zelfs te stoppen. Om patiënten te behandelen, gebruiken artsen verschillende groepen medicijnen die de bloedcirculatie verbeteren. Meestal worden vaatverwijders gebruikt ("Papaverine", "Amilnitrite", "Compalamine", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol"), anticoagulantia ("heparine, calciumnadroparine, ticlid), vitamines (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cyanocobalamine, ascorutine), enzymen (lidase, fibrinolysine), aminozuren (glutaminezuur), hormonen (prednisolon, dexametazol) en immunomodulatoren ("Eleutherococcus" , "Ginseng").

Veel deskundigen raden aan om Cavinton te gebruiken als vasodilatator van intraoculaire bloedvaten. Dit medicijn verhoogt de oftalmotonus niet, dus het kan worden gebruikt voor de behandeling van patiënten met een normale bloeddruk en matige hypertensie.

Biogene preparaten (turf, aloë, peloïddestillaat, FiBS), angioprotectors (emoxipin, milddronate, doxium) en in water oplosbare vitamines worden nu actief gebruikt. Goede resultaten worden verkregen door het medicijn "Emokchipin" te combineren met vitamine E (tocoferol). Als immunocorrectiemiddelen worden de medicijnen "Decaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" voorgeschreven.

Traditionele medicijnregimes voor de behandeling van de ziekte zijn niet effectief, daarom is onlangs een complexe therapie in combinatie met chirurgische en fysiotherapeutische methoden actief geïntroduceerd. Beoefenaars bevelen aan om patiënten met de diagnose "optische zenuwatrofie" te behandelen in combinatie met blokkade van het pterygopalatine ganglion. Ondanks het wijdverbreide gebruik van medicamenteuze therapie, zijn er enkele nadelen die aan het licht komen wanneer medicijnen in het lichaam worden geïntroduceerd. Ook bij het gebruik van para- en retrobulbaire injecties kunnen een aantal complicaties optreden.

Fysiotherapie behandelingen

In de moderne oogheelkunde wordt veel aandacht besteed aan medicijnvrije behandelmethoden. Hiervoor wordt gebruik gemaakt van laser-, elektro- en reflexotherapie. Het gebruik van elektrische stroom wordt geassocieerd met de excitatie van de activiteit van bepaalde systemen van het menselijk lichaam. Magnetische therapie heeft een brede toepassing gevonden in de oogheelkunde. De passage van een magnetisch veld door weefsels verbetert de beweging van ionen daarin, de vorming van intracellulaire warmte en activeert redox- en enzymatische processen. Om de ziekte te elimineren, moeten verschillende sessies worden voltooid.

Complexe therapie van oogzenuwatrofie omvat het gebruik van fonoforese, elektroforese en echografie. Hoewel volgens de literatuur de effectiviteit van een dergelijke behandeling slechts 45-65% is. Naast de bovengenoemde therapiemethoden gebruiken artsen ook galvanisatie, hyperbare oxygenatie en medicijnelektroforese (iontoforese, ionotherapie, ionogalvanisatie, diëlektrolyse, iono-elektrotherapie). Zelfs als na enkele maanden een positief resultaat wordt verkregen, moet de behandelingskuur worden herhaald.

Therapiemethoden worden voortdurend verbeterd. Onlangs zijn stamcellen en weefselregeneratieve microchirurgie gebruikt om atrofie van zenuwvezels te bestrijden. De mate van verbetering van de gezichtsscherpte is verschillend en varieert in het bereik van 20% tot 100%, wat afhankelijk is van verschillende factoren (de mate van schade aan de oogzenuw, de aard van het proces, enz.).

Chirurgische methoden voor het corrigeren van hemodynamica

Als bij u de diagnose oogzenuwatrofie is gesteld, is een operatie in combinatie met medicamenteuze behandeling de meest effectieve behandeling voor de ziekte. Er zijn verschillende manieren om de bloedcirculatie in de caudale oogbol operatief te verbeteren. Alle methoden voor chirurgische ingrepen zijn onderverdeeld in verschillende groepen:

• extrascleraal;
• vasoconstructief;
• decompressie.

Extrasclerale operaties

Dit type chirurgische ingreep is gericht op het creëren van aseptische ontstekingen in de Tenon-ruimte. Er zijn een groot aantal manieren waarop scleroplastische materialen in de ruimte van de Tenon worden geïnjecteerd. Om het gewenste resultaat te bereiken, worden de sclera, collageenspons, kraakbeen, brefotissue, dura mater, autofascia, enz. De meeste van deze operaties verbeteren het metabolisme en stabiliseren de hemodynamiek in het achterste deel van het oog. Om de sclera te versterken en de bloedcirculatie in het oog te verbeteren, worden autoloog bloed, bloedproteïnasen, hydrocortison, talk en een 10% -oplossing van trichloorazijnzuur in de Tenon-ruimte geïnjecteerd.

Vasoconstructieve operaties

Deze methoden zijn gericht op de herverdeling van de bloedstroom in het gebied rond de ogen. Dit effect werd bereikt door de ligatie van de externe halsslagader (arteria carotis externa). Om deze techniek toe te passen, moet u carotis-angiografie uitvoeren.

decompressie operaties

Deze methode wordt gebruikt om veneuze stasis in de vaten van de oogzenuw te verminderen. De techniek van dissectie van het sclerale kanaal en het botkanaal van de oogzenuw is erg moeilijk uit te voeren en begint zich momenteel pas te ontwikkelen, daarom wordt het zelden gebruikt.

Volksbehandelingsmethoden

Bij gedeeltelijke atrofie is het raadzaam om planten te gebruiken die een anti-sclerotisch effect vertonen: meidoorn, sinaasappel, wilde roos, zeewier, bosbessen, maïs, appelbes, aardbeien, sojabonen, knoflook, boekweit, klein hoefblad, ui. Wortelen zijn rijk aan bètacaroteen, in water oplosbare vitamines (ascorbinezuur, pantotheenzuur, foliumzuur, thiamine, pyridoxine), bevatten een aanzienlijke hoeveelheid macro- (kalium, natrium, calcium, fosfor, chloor, zwavel) en micro-elementen (koper, chroom, zink, ijzer, jodium, molybdeen, boor). Het verbetert het gezichtsvermogen, verhoogt de immuunweerstand van het lichaam. Voor een betere opname van vitamine A moeten wortelen samen met vetten worden geraspt (bijvoorbeeld met zure room of room).

Bedenk dat gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw, die wordt behandeld met traditionele geneeskunde, nadelen heeft. Met zo'n ernstige pathologie raden artsen zelfmedicatie ten zeerste af. Als u toch besluit om volksrecepten te gebruiken, moet u specialisten raadplegen: een oogarts, therapeut, kruidkundige of neurochirurg.

preventie

Oogzenuwatrofie is een ernstige ziekte. Om dit te voorkomen, moet u enkele regels volgen:

• regelmatig een onderzoek ondergaan door een oncoloog en een oogarts;
• tijdige behandeling van infectieziekten;
• misbruik geen alcohol;
• bloeddruk controleren;
• oog- en craniocerebrale verwondingen voorkomen;
• herhaalde bloedtransfusie voor hevig bloeden.

Oogzenuwatrofie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het proces van volledige of gedeeltelijke dood van zenuwvezels, vergezeld van de vervanging van gezond bindweefsel.

Soorten ziekten

Atrofie van de optische schijf is, afhankelijk van de etiologie, onderverdeeld in verschillende typen. Waaronder:

1. Primaire vorm (stijgende en dalende atrofie van de oogzenuw). Dit pathologische proces ontwikkelt zich als een onafhankelijke ziekte. Het dalende type wordt veel vaker gediagnosticeerd dan het stijgende type. Een dergelijke ziekte wordt meestal waargenomen bij mannen, omdat deze alleen aan het X-chromosoom is gekoppeld. De eerste manifestaties van de ziekte treden op rond de leeftijd van 15-25 jaar. In dit geval treedt direct schade op aan de zenuwvezels.
2. Secundaire atrofie van de oogzenuw. In dit geval ontwikkelt het pathologische proces zich tegen de achtergrond van andere ziekten. Bovendien kan de overtreding te wijten zijn aan een storing in de bloedstroom naar de zenuw. Een ziekte van deze aard kan bij elke persoon voorkomen, ongeacht zijn leeftijd en geslacht.

Afhankelijk van de aard van de cursus worden de volgende soorten van deze ziekte onderscheiden:

1. Gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw (initieel). Het belangrijkste verschil van dit type is het gedeeltelijke behoud van het gezichtsvermogen, wat het belangrijkst is in het geval van een verminderd gezichtsvermogen (daarom kan het dragen van een bril of contactlenzen de kwaliteit van het gezichtsvermogen niet verbeteren). Hoewel het resterende visuele vermogen meestal te redden is, komen er vaak storingen in het kleurenzien voor. De gedeelten van de gezichtsvelden die zijn opgeslagen, zijn nog steeds beschikbaar.
2. Volledige atrofie van de oogzenuw. In dit geval hebben de symptomen van de ziekte enige overeenkomsten met oogpathologieën zoals cataracten en amblyopie. Bovendien kan dit type ziekte zich manifesteren in een niet-progressieve vorm die geen specifieke symptomen heeft. Dit feit geeft aan dat de toestand van de noodzakelijke visuele functies stabiel blijft. Meestal is er echter een progressieve vorm van pathologie, waarbij er een snel verlies van het gezichtsvermogen is, dat in de regel niet kan worden hersteld. Dit bemoeilijkt het diagnostisch proces enorm.

Symptomen

Als zich atrofie van de oogzenuw ontwikkelt, manifesteren de symptomen zich voornamelijk in de vorm van een verslechtering van de kwaliteit van het gezichtsvermogen tegelijkertijd in beide ogen of slechts in één. Herstel van het gezichtsvermogen is in dit geval onmogelijk. Afhankelijk van het type pathologie kan dit symptoom een ​​andere manifestatie hebben.

Naarmate de ziekte vordert, verslechtert het gezichtsvermogen geleidelijk. In de meest ernstige gevallen treedt volledige atrofie van de oogzenuw op, wat een volledig verlies van het vermogen om te zien veroorzaakt. Dit proces kan vele weken duren, of het kan zich in een paar dagen ontwikkelen.

Als partiële atrofie van de oogzenuw wordt waargenomen, is er een geleidelijke vertraging van de progressie, waarna deze in een bepaald stadium volledig stopt. Tegelijkertijd houdt de visuele activiteit op te verminderen.

Tekenen van oogzenuwatrofie verschijnen vaak in de vorm. Meestal is er hun vernauwing, die wordt gekenmerkt door verlies van lateraal zicht. Dit symptoom kan bijna onmerkbaar zijn, maar soms treedt tunnelvisie op, dat wil zeggen wanneer de patiënt alleen die objecten kan zien die direct in de richting van zijn blik zijn gelokaliseerd, als door een dunne buis. Heel vaak verschijnen met atrofie donkere, lichte of gekleurde vlekken voor de ogen en wordt het moeilijk voor een persoon om kleuren te onderscheiden.

Het verschijnen van donkere of witte vlekken voor de ogen (zowel gesloten als open) geeft aan dat het vernietigingsproces de zenuwvezels aantast die zich in het centrale deel van het netvlies of heel dichtbij het netvlies bevinden. De vernauwing van de gezichtsvelden begint als de perifere zenuwweefsels zijn aangetast.

Bij een uitgebreidere spreiding van het pathologische proces kan het grootste deel van het gezichtsveld verdwijnen. Dit type ziekte kan zich naar slechts één oog verspreiden of beide tegelijk beïnvloeden.

Oorzaken

De oorzaken van oogzenuwatrofie kunnen verschillend zijn. Zowel verworven ziekten als aangeboren ziekten, die direct verband houden met de visuele organen, werken als een provocerende factor.

Het optreden van atrofie kan worden veroorzaakt door de ontwikkeling van ziekten die rechtstreeks de zenuwvezels of het netvlies van het oog aantasten. Als voorbeeld kunnen de volgende pathologische processen worden genoemd:

• mechanische schade (brandwond of letsel) van het netvlies;
• ontstekingsprocessen;
• oogzenuwdystrofie (ODN) van aangeboren aard;
• vochtretentie en zwelling;
• toxische effecten van bepaalde chemicaliën;
• verminderde toegang van bloed tot zenuwweefsels;
• compressie van bepaalde delen van de zenuw.

Bovendien spelen ziekten van het zenuwstelsel en andere lichaamssystemen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van dit pathologische proces.

Heel vaak is het begin van deze pathologische aandoening te wijten aan de ontwikkeling van ziekten die het menselijke centrale zenuwstelsel rechtstreeks beïnvloeden. Het kan zijn;

• syfilitische hersenbeschadiging;
• ontwikkeling van abcessen;
• neoplasmata van een andere aard in de hersenen;
• meningitis;
• encefalitis;
• mechanische schade aan de schedel;
• ontwikkeling van multiple sclerose.

Meer zeldzame oorzaken zijn alcoholvergiftiging van het lichaam en bedwelming met andere chemicaliën.

Soms ontwikkelt een dergelijke pathologie zich tegen de achtergrond van hypertensie of atherosclerose, evenals andere hart- en vaatziekten. In zeldzame gevallen kan de oorzaak een gebrek aan vitamines en macronutriënten in het menselijk lichaam zijn.

Naast deze redenen kan de ontwikkeling van een atrofische aandoening worden beïnvloed door obstructie van de centrale of perifere retinale slagaders. Dit komt omdat deze slagaders voedingsstoffen aan het orgel leveren. Als gevolg van hun blokkering is het metabolisme verstoord, wat een verslechtering van de algemene toestand veroorzaakt. Heel vaak is obstructie een gevolg van de ontwikkeling van glaucoom.

Diagnostiek

Tijdens het onderzoek van de patiënt moet de arts noodzakelijkerwijs de aanwezigheid van bijkomende ziekten, het gebruik van bepaalde medicijnen en contact met bijtende stoffen, de aanwezigheid van slechte gewoonten en symptomen die wijzen op de ontwikkeling van intracraniële stoornissen identificeren.

In de meeste gevallen veroorzaakt de diagnose van dergelijke ziekten geen grote problemen. Om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, is het allereerst noodzakelijk om de kwaliteit van de visuele functie te controleren, namelijk om de gezichtsscherpte en gezichtsvelden te bepalen en om tests voor kleurwaarneming uit te voeren. Dit wordt gevolgd door oftalmoscopie. Met deze procedure kunt u de bleekheid van de optische schijf en de afname van het lumen van de fundusvaten identificeren, die kenmerkend zijn voor een dergelijke ziekte. Een andere verplichte procedure is.

Heel vaak omvat diagnostiek het gebruik van de volgende instrumentele methoden:

• röntgenonderzoek;
• magnetische resonantie beeldvorming (MRI);
• computertomografie van de hersenen;
• elektrofysiologische diagnostiek;
• contrastmethoden (gebruikt om de doorgankelijkheid van retinale vaten te bepalen).

Het is verplicht om diagnostische laboratoriummethoden uit te voeren, met name algemene en biochemische bloedonderzoeken.

Methoden van behandeling

Behandeling voor atrofie van de oogzenuw moet onmiddellijk na de diagnose worden uitgevoerd. Er moet aan worden herinnerd dat het onmogelijk is om volledig van de ziekte af te komen, maar het is heel goed mogelijk om de progressie te vertragen en zelfs te stoppen.

Tijdens de therapie moet er rekening mee worden gehouden dat dit pathologische proces geen onafhankelijke ziekte is, maar het resultaat van ziekten die een of ander deel van het visuele orgaan aantasten. Daarom is het, om atrofie van de oogzenuw te genezen, allereerst noodzakelijk om de provocerende factor te elimineren.

In de meeste gevallen wordt een complexe therapie gebruikt, waarbij medicijnen en optische chirurgie worden gebruikt. De behandeling kan worden uitgevoerd met de volgende medicijnen:

• vaatverwijders (Papaverine, Dibazol, Sermion);
• anticoagulantia (heparine);
• geneesmiddelen die het metabolisme verbeteren (aloë-extract);
• vitamine complexen;
• enzympreparaten (Lidase, Fibrinolysine);
• immuniteitsboosters (Eleutherococcus-extract);
• hormonale anti-inflammatoire geneesmiddelen (Dexamethason);
• geneesmiddelen die de werking van het centrale zenuwstelsel verbeteren (Nootropil, Emoksipin).

De vermelde geneesmiddelen kunnen worden gebruikt in de vorm van tabletten, oplossingen, oogdruppels en injecties. In de meest ernstige gevallen is een operatie nodig. Velen zijn geïnteresseerd in de vraag of een dergelijke ziekte alleen kan worden genezen met conservatieve methoden. Soms is dit mogelijk, maar alleen een specialist kan de vraag beantwoorden hoe atrofie in een bepaald geval moet worden behandeld.

Elk medicijn mag alleen worden ingenomen na de benoeming van de behandelend arts, met inachtneming van de voorgeschreven dosering. Het is ten strengste verboden om zelf drugs te kiezen.

Heel vaak worden fysiotherapeutische procedures uitgevoerd tijdens de behandeling van oogzenuwatrofie. Vooral effectief zijn acupunctuur of laser en magnetische stimulatie van de oogzenuw.

In sommige gevallen kan behandeling met folkremedies worden gebruikt. Om de oogzenuw te herstellen, worden verschillende infusies en afkooksels van medicinale planten gebruikt. Deze methode kan echter alleen als aanvullende therapie worden gebruikt in combinatie met de traditionele geneeskunde en alleen na overleg met uw arts.

Chirurgische ingreep wordt meestal voorgeschreven in de aanwezigheid van neoplasmata van een andere aard en erfelijke atrofie van de oogzenuw. Een operatie is vereist als er aangeboren afwijkingen zijn in de ontwikkeling van het visuele orgaan, zoals de atrofie van de oogzenuw van Leber.

Momenteel worden de volgende methoden voor chirurgische interventie gebruikt voor de atrofie van de oogzenuw van Leber en andere aangeboren aandoeningen:

• extrasclerale methoden (het meest voorkomende type chirurgische ingreep voor oculaire pathologieën);
• vasoconstructieve therapie;
• decompressiemethoden (zeer zelden gebruikt).

Met deze pathologie zijn de symptomen en de behandeling met elkaar verbonden, omdat de arts therapie voorschrijft afhankelijk van de symptomen en het type ziekte.

Om uw gezichtsvermogen niet in gevaar te brengen, is zelfmedicatie ten strengste verboden. Bij de eerste symptomen van een overtreding is het raadzaam om hulp te zoeken bij een arts. In dit geval moet u een geschikte kliniek vinden waar u de ziekte het meest effectief kunt genezen.

Voorspelling en preventie

Tijdige detectie van volledige of gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw en de behandeling ervan kan de ontwikkeling van destructieve aandoeningen in de weefsels voorkomen. Correct voorgeschreven therapie zal helpen de kwaliteit van de visuele functie te behouden en soms zelfs te verbeteren. Het is echter onmogelijk om een ​​volledig herstel van het gezichtsvermogen te bereiken vanwege ernstige schade en dood van zenuwvezels.

Het gebrek aan tijdige behandeling kan zeer ernstige complicaties veroorzaken die niet alleen leiden tot een verminderd gezichtsvermogen, maar ook tot volledig verlies. In dit geval is de prognose teleurstellend, omdat het gezichtsvermogen niet meer kan worden hersteld.

Om de ontwikkeling van dit pathologische proces te voorkomen, moeten de volgende regels in acht worden genomen:

• deelnemen aan de preventie en tijdige behandeling van infectie- en ontstekingsziekten van het lichaam;
• mechanische schade aan het oogweefsel en hersenletsel voorkomen;
• periodiek een onderzoek door een arts ondergaan en alle noodzakelijke diagnostische maatregelen nemen voor de vroege opsporing van ziekten;
• stop met roken;
• verwijder alcoholische dranken uit het leven;
• meet regelmatig de bloeddruk;
• zich houden aan de juiste voeding;
• een actieve levensstijl leiden;
• maak regelmatig wandelingen in de frisse lucht.

Een dergelijke ziekte is zeer ernstig, daarom is het bij de eerste symptomen absoluut noodzakelijk om een ​​specialist te raadplegen en in geen geval zelfmedicatie.

Video

Het tweede paar hersenzenuwen is het belangrijkste element van het visuele systeem, omdat hierdoor de relatie tussen het netvlies en de hersenen wordt uitgevoerd. Hoewel de rest van de structuren correct blijven werken, beïnvloedt elke vervorming van het zenuwweefsel de eigenschappen van het gezichtsvermogen. Oogzenuwatrofie kan niet spoorloos worden genezen, zenuwvezels kunnen niet in hun oorspronkelijke staat worden hersteld, dus preventie is beter op tijd.

Basisinformatie over de ziekte

Oogzenuwatrofie of optische neuropathie is een ernstig proces van vernietiging van axonen (zenuwweefselvezels). Uitgebreide atrofie verdunt de zenuwkolom, gezonde weefsels worden vervangen door gliale weefsels en kleine bloedvaten (haarvaten) worden geblokkeerd. Elk van de processen veroorzaakt bepaalde symptomen: de gezichtsscherpte neemt af, verschillende defecten verschijnen in het gezichtsveld, de schaduw van de oogzenuwkop (OND) verandert. Alle pathologieën van de oogzenuwen zijn goed voor 2% van de statistieken van oogziekten. Het grootste gevaar van optische neuropathie is absolute blindheid, die aanwezig is bij 20-25% van de mensen met deze diagnose.

Optische neuropathie ontwikkelt zich niet vanzelf, het zijn altijd de gevolgen van andere ziekten, dus een persoon met atrofie wordt door verschillende specialisten onderzocht. Gewoonlijk is atrofie van de oogzenuw een complicatie van een gemiste oogziekte (ontsteking in de structuren van de oogbol, zwelling, compressie, schade aan het vasculaire of zenuwnetwerk).

Oorzaken van optische neuropathie

Ondanks de vele oorzaken van oogzenuwatrofie die de geneeskunde kent, blijven ze in 20% van de gevallen onverklaard. Meestal zijn dit oogheelkundige pathologieën, ziekten van het centrale zenuwstelsel, auto-immuunstoringen, infecties, verwondingen, intoxicaties. Aangeboren vormen van AD worden vaak samen gediagnosticeerd met schedelafwijkingen (acrocefalie, microcefalie, macrocefalie) en erfelijke syndromen.

Oorzaken van atrofie van de oogzenuw vanaf de zijkant van het zichtsysteem:

• neuritis;
• obstructie van de slagader;
• bijziendheid;
• retinitis;
• oncologische schade aan de baan;
• onstabiele oogdruk;
• lokale vasculitis.

Verwonding aan zenuwvezels kan optreden op het moment van een craniocerebrale verwonding of zelfs de geringste verwonding aan het gezichtsskelet. Soms wordt optische neuropathie geassocieerd met de groei van meningeoom, glioom, neuroma, neurofibroom en soortgelijke formaties in de dikte van de hersenen. Optische stoornissen zijn mogelijk bij osteosarcoom en sarcoïdose.

Oorzaken vanaf de zijkant van het centrale zenuwstelsel:

• neoplasmata in de hypofyse of schedelfossa;
• knijpen van chiasma's;
• multiple sclerose.

Atrofische processen in het tweede paar hersenzenuwen ontwikkelen zich vaak als gevolg van purulent-inflammatoire aandoeningen. Het grootste gevaar zijn hersenabcessen, ontsteking van de vliezen.

Systeemrisicofactoren

• suikerziekte;
• atherosclerose;
• Bloedarmoede;
• avitaminose;
• hypertensie;
• antifosfolipidensyndroom;
• Wegener-granulomatose;
• systemische lupus erythematodes;
• gigantische celarteritis;
• multisysteem vasculitis (ziekte van Behçet);
• niet-specifieke aortoarteritis (ziekte van Takayasu).

Zie ook: Gevaar en prognose voor de oogzenuw.

Aanzienlijke zenuwbeschadiging wordt gediagnosticeerd na langdurige honger, ernstige vergiftiging en volumetrisch bloedverlies. Alcohol en zijn surrogaten, nicotine, chloroform en sommige groepen medicijnen hebben een negatief effect op de structuren van de oogbol.

Oogzenuwatrofie bij een kind

In de helft van alle gevallen van optische neuropathie bij kinderen is de oorzaak ontstekingsinfecties van het centrale zenuwstelsel, hersentumoren en hydrocephalus. Minder vaak wordt de staat van vernietiging veroorzaakt door schedelmisvorming, cerebrale anomalieën, infecties (voornamelijk "kinderen") en stofwisselingsstoornissen. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan aangeboren vormen van kinderatrofie. Ze geven aan dat de baby hersenziekten heeft die zelfs in het stadium van intra-uteriene ontwikkeling zijn ontstaan.

Classificatie van optische neuropathie

Alle vormen van oogzenuwatrofie zijn erfelijk (aangeboren) en verworven. Aangeboren zijn onderverdeeld volgens het type overerving, ze duiden vaak op de aanwezigheid van genetische afwijkingen en erfelijke syndromen die een diepgaande diagnose vereisen.

Erfelijke vormen van AD

1. Autosomaal dominant (juveniel). Predispositie voor vernietiging van zenuwen wordt op een heterogene manier overgedragen. Meestal wordt de ziekte gedetecteerd bij kinderen onder de 15 jaar, het wordt erkend als de meest voorkomende, maar de zwakste vorm van atrofie. Het is altijd bilateraal, hoewel de symptomen soms asymmetrisch lijken. Vroege tekenen worden onthuld na 2-3 jaar en functionele stoornissen pas na 6-20 jaar. Mogelijke combinatie met doofheid, myopathie, oftalmoplegie en afleiding.
2. Autosomaal recessief (infantieel). Dit type AD wordt minder vaak gediagnosticeerd, maar veel eerder: direct na de geboorte of tijdens de eerste drie levensjaren. De infantiele vorm is bilateraal van aard en wordt vaak gedetecteerd bij het Kenny-Coffey-syndroom, Rosenberg-Chattorian, Jensen of Wolfram-ziekte.
3. Mitochondriaal (Leber's atrofie). Mitochondriale optische atrofie is het resultaat van een mutatie in mitochondriaal DNA. Deze vorm is geclassificeerd als een symptomatologie van de ziekte van Leber, het komt plotseling voor, lijkt op externe neuritis in de acute fase. De meeste patiënten zijn mannen van 13-28 jaar.

Vormen van verworven atrofie

• primair (knijpen van neuronen in de perifere lagen, de optische schijf verandert niet, de grenzen hebben een duidelijk uiterlijk);
• secundair (zwelling en vergroting van de optische schijf, vage grenzen, vervanging van axonen door neuroglia is behoorlijk uitgesproken);
• glaucoom (vernietiging van de roosterplaat van de sclera als gevolg van pieken in lokale druk).

Vernietiging is stijgend, wanneer de axonen van specifiek hersenzenuwen worden aangetast, en dalend, met de betrokkenheid van de zenuwweefsels van het netvlies. Afhankelijk van de symptomen worden eenzijdige en bilaterale ADD onderscheiden, afhankelijk van de mate van progressie - stationair (tijdelijk stabiel) en in constante ontwikkeling.

Soorten atrofie volgens de kleur van de optische schijf:

• aanvankelijk (licht blancheren);
• onvolledig (merkbare blanchering van één segment van de optische schijf);
• compleet (schaduwverandering over het hele gebied van de optische schijf, ernstige verdunning van de zenuwpilaar, vernauwing van de haarvaten).

Symptomen van oogzenuwatrofie

De mate en aard van optische aandoeningen hangt rechtstreeks af van welk segment van de zenuw is aangetast. De gezichtsscherpte kan zeer snel kritisch afnemen. Volledige vernietiging eindigt met absolute blindheid, blancheren van de optische schijf met witte of grijze vlekken, vernauwing van de haarvaten in de fundus. Met onvolledige AZN stabiliseert het zicht op een bepaald moment en verslechtert het niet langer, en blancheren van de optische schijf is niet zo uitgesproken.

Als de vezels van de papillomaculaire bundel worden aangetast, zal de visuele beperking aanzienlijk zijn en zal het onderzoek een bleke temporale zone van de ONH laten zien. In dit geval kunnen optische aandoeningen niet worden gecorrigeerd met een bril of zelfs contactlenzen. De nederlaag van de laterale zones van de zenuw heeft niet altijd invloed op het gezichtsvermogen, wat de diagnose bemoeilijkt en de prognose verslechtert.

ASS wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan gezichtsvelddefecten. De volgende symptomen laten vermoeden van optische neuropathie:, concentrische vernauwing, effect, zwakke pupilreactie. Bij veel patiënten is de perceptie van kleuren vervormd, hoewel dit symptoom vaker optreedt wanneer axonen afsterven na neuritis. Vaak hebben de veranderingen invloed op het groen-rode deel van het spectrum, maar de blauw-gele delen ervan kunnen ook vervormd zijn.

Diagnose van oogzenuwatrofie

Een expressief ziektebeeld, fysiologische veranderingen en functiestoornissen vereenvoudigen de diagnose van AD aanzienlijk. Er kunnen moeilijkheden ontstaan ​​wanneer het werkelijke zicht niet overeenkomt met de mate van vernietiging. Voor een nauwkeurige diagnose moet een oogarts de geschiedenis van de patiënt bestuderen, het nemen van bepaalde medicijnen, contact met chemische verbindingen, verwondingen en slechte gewoonten vaststellen of weerleggen. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd voor perifere lensopaciteit en amblyopie.

Oftalmoscopie

Met standaard oftalmoscopie kan de aanwezigheid van ASS worden vastgesteld en de mate van verspreiding nauwkeurig worden bepaald. Deze procedure is beschikbaar in veel conventionele klinieken en is niet duur. De resultaten van het onderzoek kunnen verschillen, maar sommige tekenen worden gedetecteerd bij elke vorm van neuropathie: een verandering in de schaduw en contour van de ONH, een afname van het aantal bloedvaten, vernauwing van de slagaders en verschillende defecten in de aderen .

Oftalmoscopisch beeld van optische neuropathie:

1. Primair: duidelijke schijfranden, normale of verkleinde maat van de ONH, er is een schotelvormige uitgraving.
2. Secundair: grijsachtige tint, wazige schijfranden, vergroting van de optische schijf, geen fysiologische uitgraving, peripapillaire reflex op lichtbronnen.

coherentie tomografie

Om de zenuwschijf in meer detail te bestuderen, is optische coherentie of laserscantomografie mogelijk. Daarnaast wordt de beweeglijkheid van de oogbollen beoordeeld, de reactie van de pupillen en de cornea-reflex gecontroleerd, met tabellen uitgevoerd, gezichtsvelddefecten onderzocht, kleurwaarneming gecontroleerd en oogdruk gemeten. Visueel stelt de oogarts de aanwezigheid vast.

Duidelijke radiografie van de baan onthult de pathologie van de baan. Fluoresceïne-angiografie toont disfunctie van het vaatstelsel. Doppler-echografie wordt gebruikt om de lokale bloedcirculatie te bestuderen. Als de atrofie het gevolg is van een infectie, worden laboratoriumtests zoals enzymgekoppelde immunosorbenttest (ELISA) en polymerasekettingreactie (PCR) uitgevoerd.

Elektrofysiologische tests spelen een sleutelrol bij het bevestigen van de diagnose. Atrofie van de oogzenuw verandert de drempelgevoeligheid en labiliteit van het zenuwweefsel. De snelle progressie van de ziekte verhoogt de indicatoren van retino-corticale en corticale tijd.

De mate van reductie hangt af van de lokalisatie van neuropathie:

• wanneer de papillomaculaire bundel wordt vernietigd, blijft de gevoeligheid op een normaal niveau;
• schade aan de periferie veroorzaakt een sterke toename van de gevoeligheid;
• atrofie van de axiale bundel verandert de gevoeligheid niet, maar vermindert de labiliteit sterk.

Controleer indien nodig de neurologische toestand (röntgenfoto van de schedel, CT of MRI van de hersenen). Wanneer een patiënt wordt gediagnosticeerd met een neoplasma in de hersenen of onstabiele intracraniale druk, wordt een consult met een ervaren neurochirurg voorgeschreven. Bij tumoren van de baan is het noodzakelijk om in de loop van een oog-oncoloog op te nemen. Als de vernietiging gepaard gaat met systemische vasculitis, moet u contact opnemen met een reumatoloog. Pathologieën van de slagaders worden behandeld door een oogarts of vaatchirurg.

Hoe wordt oogzenuwatrofie behandeld?

Het behandelingsregime voor elke patiënt met optische neuropathie is altijd individueel. De arts heeft alle informatie over de ziekte nodig om een ​​effectief plan te kunnen maken. Mensen met atrofie hebben een dringende ziekenhuisopname nodig, anderen kunnen de poliklinische behandeling behouden. De noodzaak van een operatie hangt af van de oorzaken van AD en symptomen. Elke therapie zal niet effectief zijn wanneer het gezichtsvermogen is verzwakt tot 0,01 eenheden of minder.

Het is noodzakelijk om de behandeling van oogzenuwatrofie te starten door de oorzaak te identificeren en te elimineren (of te stoppen). Als hersenzenuwbeschadiging het gevolg is van intracraniële tumorgroei, een aneurysma of onstabiele schedeldruk, moet neurochirurgie worden uitgevoerd. Endocriene factoren beïnvloeden de hormonale achtergrond. Posttraumatische compressie wordt operatief gecorrigeerd door vreemde lichamen te verwijderen, chemicaliën te verwijderen of hematomen te beperken.

Conservatieve therapie voor optische neuropathie is primair gericht op het remmen van atrofische veranderingen en het behouden en herstellen van het gezichtsvermogen. Van geneesmiddelen is aangetoond dat ze de vasculatuur en kleine bloedvaten vergroten, capillaire spasmen verminderen en de bloedstroom door de slagaders versnellen. Hierdoor kunnen alle lagen van de oogzenuw van voldoende voedingsstoffen en zuurstof worden voorzien.

Vasculaire therapie voor AD

• intraveneus 1 ml nicotinezuur 1%, glucose 10-15 dagen (of oraal 0,05 g driemaal daags na de maaltijd);
• Nikoshpan-tablet driemaal daags;
• intramusculair 1-2 ml No-shpy 2% (of 0,04 g oraal);
• intramusculair 1-2 ml Dibazol 0,5-1% per dag (of binnen 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin driemaal daags;
• subcutaan 0,2-0,5-1 ml natriumnitraat in een oplopende concentratie van 2-10% in een kuur van 30 injecties (verhoog elke drie injecties).

Decongestiva zijn nodig om zwelling te verminderen, wat helpt de zenuw- en vasculaire compressie te verminderen. Anticoagulantia worden gebruikt om trombose te voorkomen, de vaatverwijdende en ontstekingsremmende Heparine wordt als de beste erkend. Het is ook mogelijk om bloedplaatjesaggregatieremmers (preventie van trombose), neuroprotectors (bescherming van zenuwcellen), glucocorticosteroïden (bestrijding van ontstekingsprocessen) voor te schrijven.

Conservatieve behandeling van AD

1. Om ontsteking in het zenuwweefsel te verminderen en zwelling te verlichten, wordt een oplossing van dexamethason voorgeschreven in het oog, intraveneuze glucose en calciumchloride, intramusculaire diuretica (Furosemide).
2. Een oplossing van strychninenitraat 0,1% in een kuur van 20-25 subcutane injecties.
3. Parabulbaire of retrobulbaire injecties van Pentoxifylline, Atropine, xanthinolnicotinaat. Deze fondsen helpen de bloedstroom te versnellen en het trofisme van het zenuwweefsel te verbeteren.
4. Biogene stimulantia (FiBS, aloë-preparaten) in een kuur van 30 injecties.
5. Nicotinezuur, natriumjodide 10% of Eufillin intraveneus.
6. Vitaminen oraal of intramusculair (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanten (glutaminezuur).
8. Oraal Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilocarpine-instillaties om de oogdruk te verminderen.
10. Noötropische geneesmiddelen (Lipocerebrin).
11. Middelen met antikinine-effect (Prodectin, Parmidin) voor symptomen van atherosclerose.

Naast medicatie wordt fysiotherapie voorgeschreven. Zuurstoftherapie (toedienen van zuurstof) en bloedtransfusie (dringende bloedtransfusie) zijn effectief bij AD. Tijdens het herstelproces worden laser- en magnetische procedures voorgeschreven, elektrische stimulatie en elektroforese (toediening van medicijnen met elektrische stroom) zijn effectief. Als er geen contra-indicaties zijn, is acupunctuur mogelijk (gebruik van naalden op actieve punten van het lichaam).

Chirurgische behandeling van optische neuropathie

Een van de methoden voor chirurgische behandeling van de oogzenuwen is de correctie van hemodynamica. De procedure kan worden uitgevoerd onder plaatselijke verdoving: er wordt een collageenspons in de sub-tenonruimte geplaatst, die aseptische ontstekingen stimuleert en bloedvaten verwijdt. Het is dus mogelijk om de groei van bindweefsel en een nieuw vasculair netwerk uit te lokken. De spons lost na twee maanden vanzelf op, maar het effect houdt lang aan. De operatie kan herhaaldelijk worden uitgevoerd, maar met een interval van enkele maanden.

Nieuwe vertakkingen in het vasculaire netwerk helpen de bloedtoevoer naar zenuwweefsels te verbeteren, waardoor atrofische veranderingen worden gestopt. Door de bloedstroom te corrigeren, kunt u het gezichtsvermogen met 60% herstellen en tot 75% van de gezichtsvelddefecten elimineren met tijdige behandeling naar de kliniek. Als de patiënt ernstige bijkomende aandoeningen heeft of als atrofie zich tot een laat stadium heeft ontwikkeld, zal zelfs hemodynamische correctie niet effectief zijn.

Bij gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw wordt het gebruik van een collageenimplantaat toegepast. Het is geïmpregneerd met antioxidanten of medicijnen om de haarvaten uit te zetten, waarna het zonder hechtingen in de oogbol wordt geïnjecteerd. Deze methode is alleen effectief bij stabiele oogdruk. De operatie is gecontra-indiceerd bij patiënten ouder dan 75 jaar, met diabetes mellitus, ernstige lichamelijke aandoeningen en ontstekingen, evenals een gezichtsvermogen van minder dan 0,02 dioptrie.

Prognose voor atrofie van de oogzenuw

Om AD te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig de toestand te controleren van die organen die de werking van het visuele systeem regelen (CZS, endocriene klieren, gewrichten, bindweefsel). In een ernstig geval van infectie of intoxicatie, evenals in geval van ernstige bloedingen, moet een dringende symptomatische therapie worden uitgevoerd.

Zelfs in de beste kliniek is het onmogelijk om uw gezichtsvermogen na neuropathie volledig te herstellen. Een succesvol geval wordt herkend wanneer de toestand van de patiënt is gestabiliseerd, de AD lange tijd niet is gevorderd en het gezichtsvermogen gedeeltelijk is hersteld. Veel mensen hebben permanent verminderde gezichtsscherpte en er zijn ook gebreken in het laterale zicht.

Sommige vormen van atrofie nemen voortdurend toe, zelfs tijdens een adequate behandeling. De taak van de oogarts is om atrofische en andere negatieve processen te vertragen. Nadat de symptomen zijn gestabiliseerd, is het noodzakelijk om ischemie en neurodegeneratie voortdurend te voorkomen. Hiervoor wordt langdurige onderhoudstherapie voorgeschreven, die helpt het lipidenprofiel van het bloed te verbeteren en de vorming van bloedstolsels te voorkomen.

De behandelingskuur voor atrofie van de oogzenuw moet regelmatig worden herhaald. Het is erg belangrijk om alle factoren te elimineren die de axonen van de oogzenuw kunnen beïnvloeden. Een patiënt met optische neuropathie moet, zoals aangegeven, regelmatig specialisten bezoeken. Het is noodzakelijk om voortdurend complicaties te voorkomen en een levensstijl vast te stellen. Weigering van therapie voor optische neuropathie leidt onvermijdelijk tot invaliditeit als gevolg van de totale dood van de zenuwen en onomkeerbare blindheid.

Elke verandering in de lagen van de oogzenuw heeft een nadelige invloed op het vermogen van een persoon om te zien. Daarom is het noodzakelijk om tijdig onderzoeken te ondergaan voor mensen met een aanleg en alle ziekten te behandelen die bijdragen aan atrofie van de oogzenuw. Therapie zal niet helpen om het gezichtsvermogen tot 100% te herstellen als de optische neuropathie zich al voldoende heeft ontwikkeld.