Hoe gevaarlijk is het Epstein-Barr-virus en is het mogelijk om de infectie te genezen? Epstein-Barr-virus (virusinfectie Epstein-Barr of EBV-infectie) Symptomen gevolgen van het Epstein-Barr-virus

Professor Michael Epstein en zijn afgestudeerde student Yvonne Barr beschreven relatief recent – ​​in 1964 – een virus dat een dubbele naam kreeg na hun achternaam: Epstein-Barr. Ondanks het feit dat dit een van de meest voorkomende micro-organismen van de herpessoort is, wordt het nog steeds “over het hoofd gezien” door de aandacht.

Gevaar van het Epstein-Barr-virus

Dit micro-organisme werd geïsoleerd uit biopsieën van lymfoomtumoren van kinderen uit Afrikaanse landen.

Het verschil tussen dit virus en zijn ‘broers’ is dat het voor 85 eiwitten codeert. Ter vergelijking: het herpes simplex-virus codeert er slechts 20. Het virus hecht zich aan de cel met een speciale structuur - op het oppervlak bevindt zich een groot aantal glycoproteïnen die zorgen voor een betrouwbare penetratie in het slijmvlies.

Zodra het virus het lichaam binnendringt, blijft het daar voor het leven en infecteert het 90% van de menselijke bevolking. Het wordt overgedragen via contacten, tijdens operaties – via bloed en beenmerg – en door druppeltjes in de lucht.

Maar in de meeste gevallen wordt het Epstein-Barr-virus op kinderen overgedragen via kussen van geïnfecteerde volwassenen. Het gevaar van deze pathogene flora schuilt niet in het binnendringen in het lichaam, maar in het feit dat het kwaadaardige processen uitlokt en ziekten veroorzaakt die ernstige complicaties kunnen veroorzaken bij mensen met een verminderde immuunstatus. Een van de ziekten die optreden wanneer het Epstein-Barr-virus wordt geïntroduceerd, is infectieuze mononucleosis of de ziekte van Filatov.

Een toename van de activiteit veroorzaakt de volgende ziekten:

• chronisch vermoeidheidssyndroom;
• systemische hepatitis;
• lymfogranulomatose;
• lymfomen;
• multiple sclerose;
• harige leukoplakie van de mondholte en enkele andere.

Epstein-Barr-symptomen

De karakteristieke symptomen van het Epstein-Barr-virus zijn afhankelijk van de ziekte die het veroorzaakte, maar algemene tekenen duiden op de introductie ervan.

Infectieuze mononucleosis veroorzaakt bijvoorbeeld de volgende symptomen:

1. verhoogde vermoeidheid;
2. tekenen van faryngitis;
3. temperatuurstijging boven koorts – meer dan 39ºC;
4. op dag 5-7 worden de lymfeklieren groter, te beginnen met de cervicale;
5. de milt wordt groter, soms de lever;
6. urine wordt donkerder;
7. de uitslag is heterogeen van aard - urticaria, papels met vloeistof en roseola verschijnen tegelijkertijd.

Soortgelijke symptomen treden op bij chronische infectie van het Epstein-Barr-virus, het enige is dat daarbij de functie van de neusademhaling wordt aangetast en de mentale vermogens worden verminderd.

Tegen de achtergrond van de ziekte veroorzaakt door dit virus begint de introductie van pathogene flora van een ander type en kan er secundaire infectie optreden, candidiasis, stomatitis, ontstekingsziekten van de bovenste en onderste luchtwegen en spijsverteringsorganen.

Gevolgen van het EPSTEIN-BARR-VIRUS

Infectieuze mononucleosis kan mild of ernstig zijn; in sommige gevallen verdwijnt de ziekte na vier maanden zonder behandeling.

Maar de introductie van het virus veroorzaakt soms ernstige complicaties die na de ziekte optreden:

• encefalitis en meningitis;
• obstructie van de bronchopulmonale boom;
• algemene schade aan het zenuwstelsel
• hepatitis;
• schade aan de hersenzenuwen;
• pericarditis;
• myocarditis.

Deze ziekten komen vaker voor bij kinderen, omdat volwassenen in de kindertijd aan mononucleosis leden. In welke vorm dan ook komen de ziekten veroorzaakt door de introductie van het virus voor.

Epstein-Barr – acuut of chronisch – ze moeten worden behandeld. Dit is de enige manier om complicaties te voorkomen.

Diagnose van het EPSTEIN-BARR-VIRUS

Om het Epstein-Barr-virus in het lichaam te detecteren, worden de volgende laboratoriumdiagnostische tests gebruikt.

1. Bij een algemene bloedtest wordt het aantal leukocyten, monocyten en lymfocyten berekend - bij infectie overschrijdt hun aantal de norm;
2. Biochemische analyse - enzymindicatoren AST, LDH en ALT zijn verhoogd;
3. De toestand van het immuunsysteem wordt beoordeeld: de productie van interferon, immunoglobulinen, enz. wordt gespecificeerd;
4. Er wordt serologische diagnostiek uitgevoerd - na verloop van tijd worden antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus gedetecteerd. IgM-titers worden bepaald. Ze zijn verhoogd tijdens het ziektebeeld veroorzaakt door mononucleosis, maar blijven ook hoog na herstel - de immuniteit tegen dit virus duurt levenslang;
5. Tijdens DNA-diagnostiek wordt bepaald of er antilichamen aanwezig zijn in fysiologische vloeistoffen: speeksel, uitstrijkjes van de bovenste luchtwegen, ruggenmerg;
6. Met de kweekmethode wordt de verspreiding van het virus vastgesteld: het wordt gekweekt op hersencellen, cellen van patiënten met leukemie, enz.

Onderzoek maakt het niet alleen mogelijk om virusdeeltjes in het bloed te vinden, maar ook om de mate van schade aan het lichaam te bepalen en het risico op complicaties te voorspellen.

Behandeling van het Epstein-Barr-virus

Er is geen specifiek schema volgens welke de behandeling wordt uitgevoerd. Elk geval vereist zijn eigen therapeutische aanpak.

Alle patiënten die verdacht worden van infectieuze mononucleosis moeten in het ziekenhuis worden opgenomen.

• bedrust;
• het verhogen van de hoeveelheid vloeistof die u drinkt - drankjes moeten warm zijn;
• respiratoire manifestaties worden verlicht met vasoconstrictieve druppels en spoelingen - oplossingen met antiseptica en folkremedies;
• daling van de temperatuur;
• vitamine therapie;
• antihistaminica.

De therapie begint met het gebruik van antivirale geneesmiddelen van verschillende groepen: Arbidol, Valtrex, Acyclovir, interferonen.

Antibiotica worden vaker in therapeutische maatregelen opgenomen als er een secundaire infectie optreedt of ademhalingsaandoeningen met een acute ernst.

Immunoglobulinen die tegen het Epstein-Barr-virus worden gebruikt, zijn een van de belangrijkste medicijnen die complicaties helpen voorkomen na ziekten veroorzaakt door de introductie van deze pathogene flora. Immunoglobuline wordt intraveneus toegediend via injectie. De therapie wordt aangevuld met medicijnen die de immuunstatus van het lichaam verhogen - immunomodulatoren en biologische stimulerende middelen: Derinat, Likopid, cytokines, Actovegin...

Als er aanvullende symptomen optreden, worden deze volgens individuele schema's geëlimineerd. De temperatuur wordt verlaagd met conventionele antipyretica, mucolytica en antitussiva worden voorgeschreven voor hoest, otitis media wordt behandeld met speciale druppels en een loopneus wordt behandeld met lokale vasoconstrictieve medicijnen.

De duur van de ziekte varieert van 2-3 weken tot 3-4 maanden, het hangt allemaal af van de ernst van de symptomen.

Preventieve maatregelen voor het EPSTEIN-BARR-VIRUS

Het is onmogelijk om de introductie van het Epstein-Barr-virus te voorkomen; het is noodzakelijk om te proberen omstandigheden te creëren zodat het lichaam van het kind de ‘ontmoeting’ ermee zo gemakkelijk mogelijk kan doorstaan ​​​​en vervolgens immuniteit voor het leven kan ontwikkelen. Kinderen met een normale immuunstatus verdragen mononucleosis normaal – het kan zelfs asymptomatisch zijn.

De infectie van kinderen met virale infecties wordt vergemakkelijkt door het feit dat hun immuunsysteem verzwakt is, en tegelijkertijd hebben ze meer kans dan volwassenen om nauw contact te hebben met virusdragers. Het is bijna onmogelijk om ziekten te herkennen die ontstaan ​​​​als gevolg van de ontwikkeling van virussen van verschillende typen zonder speciale tests. Zelfs hetzelfde virus kan zich manifesteren als symptomen van verschillende ziekten met verschillende gevolgen en manifestaties. Zo verloopt de ontwikkeling van het Epstein-Barr-virus in het lichaam van een kind soms onopgemerkt. Maar het kan ook een bron zijn van zeer gevaarlijke ziekten.

Inhoud:

Kenmerken van het virus

De ontdekkers van deze besmettelijke ziekteverwekker zijn de Engelse microbioloog Michael Epstein en zijn assistent Yvonne Barr. Dit type micro-organisme is een van de vertegenwoordigers van de herpetische groep virussen. Menselijke infectie treedt meestal op tijdens de kindertijd. Meestal worden kinderen van 1-6 jaar oud geïnfecteerd als gevolg van de fysiologische imperfectie van hun immuniteit. Een factor die hieraan bijdraagt ​​is dat de meeste kinderen op deze leeftijd nog weinig bekend zijn met de hygiëneregels. Hun nauwe contact met elkaar tijdens het spelen leidt onvermijdelijk tot de verspreiding van het Epstein-Barr-virus (EBV) van de ene baby naar de andere.

Gelukkig leidt een infectie in de meeste gevallen niet tot ernstige gevolgen, en als de baby toch ziek wordt, ontwikkelt hij een sterke immuniteit. In dit geval blijft de ziekteverwekker levenslang in het bloed. Dergelijke micro-organismen worden aangetroffen bij ongeveer de helft van de kinderen die een virologisch onderzoek ondergaan, en bij de meeste volwassenen.

Bij zuigelingen die moedermelk krijgen, komt EBV-infectie uiterst zelden voor, omdat hun lichaam door de immuniteit van de moeder tegen de effecten van virussen wordt beschermd. In gevaar zijn kleine kinderen die te vroeg geboren worden, met een slechte ontwikkeling of aangeboren pathologieën, en met HIV.

Bij normale temperatuur en luchtvochtigheid is dit type virus vrij stabiel, maar onder droge omstandigheden, onder invloed van hoge temperaturen, zonlicht en ontsmettingsmiddelen, sterft het snel af.

Wat is het gevaar van een Epstein-Barr-infectie?

Tot de leeftijd van 5-6 jaar vormt infectie meestal geen ernstige bedreiging voor de gezondheid. Symptomen typisch voor ARVI , keelpijn. Kinderen kunnen echter allergisch worden voor EBV. In dit geval kan de reactie van het lichaam onvoorspelbaar zijn, tot aan het oedeem van Quincke toe.

Het gevaar is dat als het virus eenmaal het lichaam binnendringt, het daar voor altijd blijft. Onder bepaalde omstandigheden (verminderde immuniteit, het optreden van verwondingen en verschillende spanningen) wordt het geactiveerd, wat de oorzaak wordt van de ontwikkeling van ernstige ziekten.

De gevolgen kunnen vele jaren nadat de infectie heeft plaatsgevonden optreden. De ontwikkeling van het Epstein-Barr-virus wordt geassocieerd met het optreden van de volgende ziekten bij kinderen:

• mononucleosis - vernietiging van lymfocyten door virussen, waarvan de gevolgen zijn meningitis worden en encefalitis;
• longontsteking, toenemende luchtwegobstructie (obstructie);
• immunodeficiëntietoestand (IDS);
• Multiple sclerose is een ziekte die wordt veroorzaakt door de vernietiging van zenuwvezels in de hersenen en het ruggenmerg;
• hartfalen;
• breuk van de milt als gevolg van de sterke vergroting (dit veroorzaakt acute buikpijn), waarvoor onmiddellijke ziekenhuisopname vereist is;
• lymfogranulomatose - schade aan de lymfeklieren (cervicaal, axillair, inguinaal en andere);
• kwaadaardige laesie van de lymfeklieren (Burkitt-lymfoom);
• nasofaryngeale kanker.

Meestal herstelt een geïnfecteerde baby, nadat hij snel met de behandeling is begonnen, volledig, maar is hij drager van het virus. Naarmate de ziekte chronisch wordt, verergeren de symptomen periodiek.

Als er niet tijdig onderzoek wordt gedaan, kunnen artsen de ware aard van de symptomen mogelijk niet herkennen. De toestand van de patiënt verslechtert. Een ernstige optie is de ontwikkeling van dodelijke ziekten.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaak van infectie is het binnendringen van het Epstein-Barr-virus rechtstreeks van een zieke persoon in het lichaam van een klein kind, dat vooral besmettelijk is aan het einde van de incubatieperiode, die maximaal 1-2 maanden duurt. Gedurende deze periode vermenigvuldigen deze micro-organismen zich snel in de lymfeklieren en slijmvliezen van neus en keel, vanwaar ze vervolgens in het bloed terechtkomen en zich naar andere organen verspreiden.

Er bestaan ​​de volgende routes voor de overdracht van infecties:

1. Contact. In speeksel worden veel virussen aangetroffen. Een kind kan besmet raken als een zieke hem kust.
2. In de lucht. Infectie treedt op wanneer deeltjes van het sputum van de patiënt worden verspreid tijdens het hoesten en niezen.
3. Contact en huishouden. Geïnfecteerd speeksel komt terecht op het speelgoed van het kind of op voorwerpen die het aanraakt.
4. Transfusie. Overdracht van het virus vindt plaats via bloed tijdens een transfusieprocedure.
5. Transplantatie. Het virus wordt tijdens een beenmergtransplantatie in het lichaam gebracht.

De symptomen van de patiënt kunnen verborgen zijn, zodat hij zich in de regel niet bewust is van zijn ziekte en in contact blijft met het kleine kind.

Video: Hoe EBV-infectie optreedt, wat zijn de manifestaties en gevolgen ervan

Classificatie van Epstein-Barr-infecties

Bij het voorschrijven van een behandelingskuur wordt rekening gehouden met verschillende factoren, die de mate van activiteit van de ziekteverwekker en de ernst van de manifestaties aangeven. Er zijn verschillende vormen van Epstein-Barr-virusziekte.

Aangeboren en verworven. Congenitale infectie treedt op tijdens de periode van intra-uteriene ontwikkeling van de foetus wanneer virussen worden geactiveerd bij een zwangere vrouw. Een kind kan ook besmet raken tijdens de passage door het geboortekanaal, omdat virussen zich ook ophopen in de slijmvliezen van de geslachtsorganen.

Typisch en atypisch. Meestal in de typische vorm symptomen van mononucleosis verschijnen. Bij een atypisch beloop worden de symptomen verzacht of vergelijkbaar met manifestaties van luchtwegaandoeningen.

Milde, matige en ernstige vormen. Dienovereenkomstig manifesteert de infectie zich in een milde vorm als een verslechtering van het welzijn op korte termijn en eindigt met volledig herstel. Een ernstige vorm leidt tot hersenschade, die zich kan ontwikkelen tot meningitis, longontsteking en kanker.

Actieve en inactieve vorm, dat wil zeggen het optreden van symptomen van snelle reproductie van virussen of een tijdelijke pauze in de ontwikkeling van een infectie.

Symptomen van EBV-infectie

Aan het einde van de incubatieperiode, wanneer geïnfecteerd met het EB-virus, verschijnen symptomen die kenmerkend zijn voor de ontwikkeling van andere virale ziekten. Het is vooral moeilijk om te begrijpen waar een kind ziek van is als hij jonger is dan 2 jaar en niet kan uitleggen wat hem precies dwarszit. De eerste symptomen zijn, net als bij ARVI, koorts, hoesten, loopneus, slaperigheid en hoofdpijn.

Bij basisschoolkinderen en adolescente kinderen is het Epstein-Barr-virus meestal de veroorzaker van mononucleosis (klierkoorts). In dit geval beïnvloedt het virus niet alleen de nasopharynx en de lymfeklieren, maar ook de lever en de milt. Het eerste teken van deze ziekte is zwelling van de baarmoederhals en andere lymfeklieren, evenals vergroting van de lever en milt.

Typische symptomen van een dergelijke infectie zijn:

1. Verhoogde lichaamstemperatuur. Na 2-4 dagen kan de temperatuur oplopen tot 39°-40°. Bij kinderen blijft de temperatuur maximaal 7 dagen hoog, daalt vervolgens naar 37,3°-37,5° en blijft gedurende 1 maand op dit niveau.
2. Intoxicatie van het lichaam, met als symptomen misselijkheid, braken, duizeligheid, diarree, een opgeblazen gevoel, pijnlijke botten en spieren.
3. Vergroting van lymfeklieren (voornamelijk cervicaal) als gevolg van hun ontsteking. Ze worden pijnlijk.
4. Pijn in het levergebied.
5. Ontsteking van de adenoïden. Het is voor de patiënt moeilijk om door zijn neus te ademen vanwege de verstopping; hij maakt een neusgeluid en snurkt in zijn slaap.
6. Het verschijnen van uitslag over het hele lichaam (dit teken is een manifestatie van een allergie voor gifstoffen). Dit symptoom komt voor bij ongeveer 1 op de 10 kinderen.

Waarschuwing: Bij een bezoek aan een arts moeten ouders van kleuters erop aandringen hun kind te onderzoeken op de aanwezigheid van EBV als hij vaak last heeft van verkoudheid en keelpijn, slecht eet en vaak klaagt over vermoeidheid. Behandeling met specifieke antivirale middelen kan nodig zijn.

Bij de atypische vorm van Epstein-Barr-virusinfectie verschijnen alleen geïsoleerde symptomen en is de ziekte niet zo acuut als de typische. Milde ongemakken kunnen veel langer duren dan bij de gebruikelijke acute vorm.

Video: Symptomen van infectieuze mononucleosis. Kan de ziekte worden behandeld met antibiotica?

Diagnostiek

Laboratoriumbloedtestmethoden worden gebruikt om virussen te detecteren, de mate van schade aan lymfocyten en andere karakteristieke veranderingen te bepalen.

Algemene analyse Hiermee kunt u het hemoglobineniveau en de aanwezigheid van een atypische structuur van lymfocytcellen bepalen. Deze indicatoren worden gebruikt om de activiteit van het virus te beoordelen.

Biochemische analyse. Op basis van de resultaten wordt de toestand van de lever beoordeeld. Het gehalte aan enzymen, bilirubine en andere stoffen die in dit orgaan in het bloed worden geproduceerd, wordt bepaald.

ELISA (enzym-gekoppelde immunosorbenttest). Hiermee kunt u de aanwezigheid van specifieke antilichamen in het bloed detecteren: immuuncellen die in het lichaam worden aangemaakt om het EB-virus te vernietigen.

Immunogram. Het aantal cellen van verschillende bloedelementen in een monster genomen uit een ader (bloedplaatjes, leukocyten, immunoglobulinen) wordt geteld. Hun verhouding bepaalt de staat van immuniteit.

PCR (polymerasekettingreactie). Het DNA van micro-organismen dat in een bloedmonster wordt aangetroffen, wordt onderzocht. Hierdoor kan de aanwezigheid van Epstein-Barr-virussen worden bevestigd, zelfs als ze in kleine hoeveelheden aanwezig zijn en zich in een inactieve vorm bevinden. Dat wil zeggen dat de diagnose in de vroegste stadia van de ziekte kan worden bevestigd.

Echografie van de lever en milt. De mate van hun toename en de aanwezigheid van veranderingen in de weefselstructuur worden bepaald.

Video: Hoe EBV wordt gediagnosticeerd. Van welke ziekten onderscheidt het zich?

Epstein-Barr behandelmethode

Als de ziekte in een gecompliceerde vorm optreedt, er kortademigheid optreedt of er tekenen van hartfalen of acute buikpijn optreden, wordt het kind in het ziekenhuis opgenomen. Er wordt een dringend onderzoek uitgevoerd. Als de aanwezigheid van een virale infectie wordt bevestigd, wordt een specifieke antivirale en aanvullende behandeling voorgeschreven.

Voor milde vormen van de ziekte wordt de behandeling thuis uitgevoerd. Antibiotica worden niet voorgeschreven, omdat ze machteloos zijn in de strijd tegen virussen. Bovendien kan het voorschrijven van mononucleosis de toestand van de patiënt alleen maar verergeren, omdat antibiotica veel bijwerkingen hebben die niet onschadelijk zijn voor kinderen.

Specifieke therapie voor Epstein-Barr-infectie

Producten ter versterking van het immuunsysteem en antivirale medicijnen worden voorgeschreven alleen in ernstige gevallen van de ziekte, wanneer tekenen van ernstige intoxicatie en immuundeficiëntie optreden. Kinderen van elke leeftijd kunnen Aciclovir, Isoprinosine gebruiken. Vanaf 2 jaar worden Arbidol en Valtrex voorgeschreven. Na 12 jaar kunt u Famvir gebruiken.

Antivirale en immuunmodulerende middelen omvatten interferonderivaten: Viferon, Kipferon (voorgeschreven op elke leeftijd), Reaferon (vanaf 2 jaar). Er worden interferon-inducerende geneesmiddelen gebruikt (die de eigen productie in het lichaam stimuleren). Onder hen zijn Neovir (voorgeschreven vanaf de kindertijd), Anaferon (voor kinderen ouder dan 1 jaar), Kagocel (vanaf de leeftijd van 3 jaar), Cycloferon (na 4 jaar), Amiksin (na 7 jaar).

Op basis van de resultaten van het immunogram kan aan de patiënt immunomodulerende geneesmiddelen van andere groepen worden voorgeschreven, zoals Polyoxidonium, Derinat, Lykopid.

Opmerking: Alle medicijnen, vooral die met specifieke effecten, mogen alleen door een arts aan kinderen worden voorgeschreven. Het is noodzakelijk om de instructies strikt te volgen zonder de dosering en het behandelingsregime te overtreden.

Aanvullende (symptomatische) therapie

Het wordt uitgevoerd om de algemene toestand van zieke kinderen te verlichten.

Paracetamol of ibuprofen worden gewoonlijk gegeven als antipyretica in vormen die geschikt zijn voor kinderen: siropen, capsules, zetpillen. Om de neusademhaling te vergemakkelijken, worden vasoconstrictoren Sanorin of Nazivin (in de vorm van druppels of spray) voorgeschreven. Gorgelen met antiseptische oplossingen van furatsiline of frisdrank helpt bij keelpijn. Voor hetzelfde doel wordt een afkooksel van kamille of salie gebruikt.

Benoemd anti-allergene medicijnen(Zyrtec, Claritin, Erius), evenals medicijnen die de leverfunctie verbeteren (hepatoprotectors Essentiale, Karsil en anderen). Vitaminen C, groep B en andere worden voorgeschreven als algemene tonica.

Preventie

Er bestaat geen specifiek vaccin tegen het Epstein-Barr-virus. U kunt uw baby alleen tegen infecties beschermen door hem vanaf de geboorte hygiënevaardigheden bij te brengen het versterken van zijn immuniteit. Ontwikkeling van het immuunsysteem verharding bevorderen, lange wandelingen in de frisse lucht, goede voeding, normale dagelijkse routine.

Als er symptomen van een virusinfectie optreden, moet u onmiddellijk contact opnemen met uw kinderarts. Bij de acute vorm van Epstein-Barr-infectie leidt tijdige behandeling tot snel herstel. Als de symptomen zijn verdwenen, betekent dit niet dat u er geen aandacht aan hoeft te besteden. De ziekte kan chronisch worden en ernstige complicaties veroorzaken.

Het werd in de jaren zestig van de vorige eeuw ontdekt door de wetenschapper M.E. Epstein en zijn assistent I. Barr tijdens microscopisch onderzoek van cellen van een kwaadaardige tumor, die later bekend werd als Burkitt-lymfoom.

transmissieroute

Ze raken besmet in de kindertijd en adolescentie. Hoewel de kenmerken van de verspreiding ervan al veertig jaar worden bestudeerd, zijn ze nog steeds niet volledig begrepen. Het wordt geïnfecteerd door aërosol, overdraagbare middelen, en het kan ook worden overgedragen door contact met een geïnfecteerde persoon, via moedermelk en seksueel (tijdens orale seks).

Besmetting in de kindertijd vindt plaats via speelgoed waarop het speeksel van de drager in latente vorm achterblijft. Onder volwassenen komt de verspreiding van een gevaarlijk virus via kussen met speeksel veel voor. Deze methode wordt als zeer gebruikelijk en bekend beschouwd.

Het Epstein-Barr-virus dringt de speekselklieren, de thymus, de cellen van de mond en de nasopharynx binnen en begint het menselijk lichaam te infecteren. Met een afname van de immuniteit kan de latente vorm veranderen in een open vorm, waardoor een aantal gevaarlijke ziekten ontstaan.

Pathogenese

Er zijn 4 fasen in de pathogenese:

In de eerste fase het dringt door in de mondholte en de nasopharynx, het dringt de speekselkanalen en de nasopharynx binnen, waar het zich vermenigvuldigt en gezonde cellen infecteert.

In de tweede fase komt de lymfeklieren binnen via de lymfatische routes, beschadigt B-lymfocyten en dendritische cellen en veroorzaakt hun lawine-achtige proliferatie, wat leidt tot zwelling en vergroting van de lymfeklieren.

Derde fase— het centrale zenuwstelsel en de lymfoïde weefsels worden aangetast, samen met andere belangrijke organen: hart, longen, enz.

Vierde fase gekenmerkt door de ontwikkeling van specifieke immuniteit tegen het virus, wat het volgende resultaat oplevert:

• volledig herstel;
• of de infectie wordt chronisch.

Er zijn twee bekende vormen: typisch en atypisch. De typische heeft alle symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekte, terwijl de atypische slechts 2-3 symptomen heeft (misschien zelfs één). Atypische gevallen worden geïdentificeerd op basis van laboratoriumtestgegevens.

In termen van ernst kan het mild, matig ernstig en ernstig zijn. In ernstige gevallen bereikt de lichaamstemperatuur zijn maximum, de koortstoestand duurt lang, de lymfeklieren worden sterk vergroot, evenals de milt en soms de lever.

Adenoïditis blijft lang aanhouden, de amandelen zijn ernstig hyperemisch, de tong is bedekt, het leukocytenniveau in de algemene bloedtest is hoger dan normaal.

Diagnostiek

De diagnose wordt uitgevoerd op basis van klachten van patiënten, manifestaties van primaire symptomen en gegevens uit laboratoriumbloedonderzoek.

Belangrijk voor de diagnose zijn:

1. Algemene bloedtestindicatoren. Na de introductie van het B-virus raken de lymfocyten geïnfecteerd en begint hun actieve reproductie. Het proces leidt tot een toename van hun concentratie in het bloed. Dergelijke cellen worden wetenschappelijk ‘atypische mononucleaire cellen’ genoemd.

Bij geïnfecteerde mensen zijn de aantallen ESR, leukocyten en lymfocyten hoger dan normaal. Bloedplaatjes nemen ook toe of kunnen juist afnemen, hetzelfde geldt voor de hemoglobinewaarden (er wordt bloedarmoede van hemolytische of auto-immune aard waargenomen). Bij onderzoek onder een microscoop identificeren artsen ze.

2. Om nauwkeurig vast te stellen of u besmet bent met het virus, wordt er bloed afgenomen voor identificatieonderzoek antilichamen tegen antigenen. Wanneer antigenen in het bloed terechtkomen, worden ze herkend door cellen van het immuunsysteem.

3. Bij het uitvoeren van een biochemische analyse van bloed dat op een lege maag uit een ader wordt genomen, wordt eiwit gedetecteerd in de acute fase; verhoogde bilirubinespiegels duiden op een leverziekte.

ALT, AST, LDH zijn speciale eiwitten die in de cellen van het lichaam worden aangetroffen. Wanneer een orgaan beschadigd is, komen ze in het bloed terecht en hun toename duidt op een ziekte van de lever, de pancreas of het hart.

4. Er vindt een consultatie plaats van beperkte specialisten met betrokkenheid van een immunoloog en een KNO-arts, een oncoloog en een hematoloog. De definitieve conclusies worden getrokken op basis van klinische onderzoeken met een bloedtest voor stolling, röntgenfoto's van de nasopharynx en borstkas en echografie van de buikorganen.

Voorletter symptomen van het Epstein Barr-virus, waaruit blijkt dat de patiënt besmet is

De incubatietijd voor de acute vorm duurt na introductie ongeveer een week. De patiënt begint een beeld te ontwikkelen dat lijkt op een acute luchtwegaandoening.

Dit zijn de eerste symptomen:

• de temperatuur stijgt tot kritieke niveaus, de patiënt huivert;
• de keel doet pijn, je ziet tandplak op de gezwollen amandelen;
• bij palpatie wordt een vergroting van de lymfeklieren onder de kaak, in de nek, in de lies en oksels gevoeld.

Tijdens een bloedtest wordt het uiterlijk van atypische mononucleaire cellen waargenomen: jonge cellen die lijken op lymfocyten en monocyten.

Een persoon wordt snel moe, de eetlust en de prestaties nemen af. Op het lichaam en de armen is papulaire uitslag te zien. De activiteit van het maag-darmkanaal is verstoord. Patiënten ervaren vaak pijn in de spieren en gewrichten. Ze lijden vaak aan slapeloosheid en het chronisch vermoeidheidssyndroom.

Geassocieerde ziekten

De gevaarlijkste ziekte die kan worden veroorzaakt, wordt beschouwd als de ziekte van Filatov, of wordt ook wel infectieuze mononucleosis genoemd. De incubatietijd voor deze ziekte bedraagt ​​gewoonlijk ongeveer een week, maar kan tot 2 maanden duren.

In het begin begint de patiënt koude rillingen en malaise, gewrichts- en spierpijn te voelen, de keel zwelt op, de patiënt wordt snel moe en slaapt slecht.

De lichaamstemperatuur stijgt geleidelijk en bereikt kritische niveaus - tot 40 graden heeft de patiënt koorts. Het belangrijkste bepalende symptoom van een virale infectie is polyadenopathie, die 5-6 dagen na de manifestatie verschijnt en wordt gekenmerkt door een vergroting van alle lymfeklieren. Ze worden licht pijnlijk tijdens palpatie.

Misselijkheid en buikpijn leiden tot braken. De huid blijft onveranderd, maar soms worden herpetische huiduitslag waargenomen. De palatinale amandelen raken ontstoken en er komt pus uit de achterkant van de keel. Neusademhaling wordt moeilijk, vergezeld van een neusstem.

Later wordt de milt groter (het fenomeen splenomegalie), die na 2-3 weken weer normaal wordt. Gepaard met het verschijnen van uitslag op het lichaam, papels en vlekken, roseola-vlekken en bloedingen.

Soms is er sprake van milde geelzucht met donker worden van de urine.

Iemand die infectieuze mononucleosis heeft gehad, zal niet langer ziek zijn, maar zal voor het leven drager blijven. Het Epstein Barr-virus is gevaarlijk vanwege de complicaties ervan: meningo-encefalitis, sereuze meningitis, en er kan ook een dreiging zijn van encefalomyelitis.

Mensen die besmet zijn met het Epstein-Barr-virus kunnen ook andere ziekten ontwikkelen:

• lymfogranulomatose;
• systemische hepatitis;
• lymfoom, inclusief Burkitt-lymfoom;
• kwaadaardige tumoren van de nasopharynx;
• neoplasmata in de speekselklieren, gastro-intestinaal systeem;
• herpetische laesies van de geslachtsorganen en de huid;
• harige leukopenie; chronisch vermoeidheidssyndroom;
• multiple sclerose;
• proliferatief syndroom, dat zich ontwikkelt bij mensen met verworven immunodeficiëntie of vanaf de geboorte.

Naarmate de infectie zich ontwikkelt, nemen de B-lymfocyten zo sterk toe dat de werking van belangrijke inwendige organen wordt verstoord. Veel kinderen met een aangeboren vorm van immunodeficiëntie sterven aan deze ziekte. Degenen die ontsnappen, lijden aan lymfoom, bloedarmoede, agranulocytose of hypergammaglobulinemie.

Behandeling

De behandeling van de infectie moet worden uitgevoerd door een arts die gespecialiseerd is in infectieziekten, en als een tumor wordt gedetecteerd in de vorm van neoplasmata, door een oncoloog. Patiënten met ernstige infectieuze mononucleosis zijn onderworpen aan onmiddellijke ziekenhuisopname met een passend dieet en bedrust.

Actieve behandeling begint met het gebruik van medicijnen om fagocyten en natuurlijke killercellen te stimuleren, waardoor een antivirale toestand van gezonde cellen ontstaat.

De effectiviteit van de volgende recepten is bewezen:

• interferonpreparaten - alfa: aciclovir en arbidol, viveron, valtrex en isoprinosine;
• intramusculaire injectie van roferon en reaferon –EC;
• intraveneuze toediening van immunoglobulinen, zoals pentaglobine en intraglobine, die ook goede resultaten geven;
• immunomodulerende geneesmiddelen: derinat, lycopid en leukinferon;
• biologische stimulerende middelen (solcoseryl en actovegin).

Een ondersteunende rol bij de behandeling wordt gespeeld door de complexe inname van vitamines en anti-allergische medicijnen, zoals tavegil en suprastin.

Als er een etterende keelpijn wordt gedetecteerd, wordt een antibioticakuur voorgeschreven voor een week of 10 dagen (cefazoline of tetracycline).

Wanneer de lichaamstemperatuur stijgt, worden antipyretische paracetamol-tabletten voorgeschreven en bij hoesten worden mucaltine- of libexine-tabletten voorgeschreven. Als u moeite heeft met ademhalen door de neus, kunnen naftyzinedruppels helpen.

Behandeling van patiënten kan poliklinisch worden uitgevoerd, waarbij interferon-alfa wordt voorgeschreven onder systematische laboratoriummonitoring. Na drie tot vier maanden moet u bloed doneren voor een biochemische analyse voor immunologisch onderzoek en PCR-diagnostiek.

De behandeling kan twee tot drie weken of meerdere maanden duren, afhankelijk van de ernst en complicaties, evenals het type (acuut of chronisch).

Als er een ziekte wordt vastgesteld, moet het speeksel van andere familieleden worden onderzocht om herinfectie te voorkomen.

Waarom is Epstein Barr gevaarlijk?

Het vormt een ernstig gevaar vanwege de complicaties ervan. Helemaal aan het begin van de ziekte, in de eerste weken, kan dit leiden tot schade aan het centrale zenuwstelsel. Vaak zijn er meningitis, psychose en hemiplegie.

Soms veroorzaakt het Epstein Barr-virus auto-immuun hemolytische anemie. Buikpijn die uitstraalt naar de linkerschouder kan duiden op een gescheurde milt. Bij ernstige zwelling van de amandelen wordt soms obstructie van de bovenste luchtwegen waargenomen.

Het Epstein Barr-virus tijdens de zwangerschap kan een intra-uteriene infectie van de foetus veroorzaken en leiden tot pathologie van de belangrijke organen en lymfeklieren.

Preventieve maatregelen tegen het Epstein Barr-virus

U hoeft niet bang te zijn voor het virus, omdat het onmogelijk is om infectie te voorkomen. Volwassenen hebben al immuniteit, omdat ze antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus ontwikkelen nadat ze in hun kindertijd een ziekte hebben gehad.

Als een kind een goed immuunsysteem heeft, hoeft hij niet al te beschermd te worden tegen infecties. Het is opgemerkt: hoe eerder kinderen ziek worden van het Epstein Barr-virus, hoe zwakker het verloop van de ziekte zal zijn. Misschien voelen ze het niet eens. En kinderen die ziek zijn geweest, zullen de rest van hun leven immuniteit ontwikkelen.

Voor mensen met een zwakke immuniteit wordt momenteel een speciaal vaccin ontwikkeld om het lichaam te beschermen tegen infectie met dit virus.

Als meest effectieve preventie wordt beschouwd het verhogen van de weerstand veroorzaakt door het Epstein Barr-virus en het versterken van het immuunsysteem.

Hier zijn verplichte preventieve maatregelen:

• Uitharden wordt aanbevolen vanaf de geboorte. Kinderen moeten er geleidelijk aan gewend aan raken om in warm water op lichaamstemperatuur te baden en in de frisse lucht te wandelen, en het gebruik van koud water om gedurende het hele leven te douchen zal ook helpen bij het verharden.
• Door een gezonde levensstijl te behouden, vakkundig en wetenschappelijk correct, moet je een uitgebalanceerd dieet creëren met de introductie van verse groenten en fruit. De vitamines en micro-elementen die ze bevatten, speciale multivitaminen, moeten het lichaam op een hoog niveau ondersteunen.
• Vermijd alle somatische ziekten die het immuunsysteem verzwakken.
• Psychologische en fysieke stress hebben ook een negatieve invloed op de toestand van het lichaam en verminderen de immuniteit.
• We moeten leven volgens het motto ‘beweging is leven’, veel tijd buiten doorbrengen, ongeacht de weersomstandigheden, en zich bezighouden met haalbare sporten: skiën in de winter, zwemmen in de zomer.

Wie zei dat het genezen van herpes moeilijk is?

• Heeft u last van jeuk en een branderig gevoel op de plekken met uitslag?
• Het zien van blaren draagt ​​helemaal niet bij aan je zelfvertrouwen...
• En het is op de een of andere manier gênant, vooral als je last hebt van genitale herpes...
• En om de een of andere reden zijn de door artsen aanbevolen zalven en medicijnen in jouw geval niet effectief...
• Bovendien zijn constante terugvallen al een deel van je leven geworden...
• En nu bent u klaar om te profiteren van elke gelegenheid die u zal helpen van herpes af te komen!

Er is een effectief middel tegen herpes. en ontdek hoe Elena Makarenko zichzelf in 3 dagen genas van genitale herpes!

Welke ziekten kan het Epstein-Barr-virus veroorzaken? Welke symptomen zijn typisch voor een EBV-infectie?

Zijn er veranderingen in laboratoriumparameters die strikt specifiek zijn voor EBV?

Wat houdt complexe therapie voor EBV-infectie in?

De laatste jaren is er sprake van een toename van het aantal patiënten dat lijdt aan chronische recidiverende infecties, die in veel gevallen gepaard gaan met een uitgesproken verstoring van het algemeen welzijn en een aantal therapeutische klachten. De meest voorkomende in de klinische praktijk (meestal veroorzaakt door Herpes Simplex I), (Herpes zoster) en (meestal veroorzaakt door Herpes simplex II); In de transplantatie- en gynaecologie komen ziekten en syndromen veroorzaakt door het cytomegalovirus vaak voor. Huisartsen zijn zich echter duidelijk onvoldoende bewust van chronische infecties veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (EBV) en zijn vormen.

EBV werd 35 jaar geleden voor het eerst geïsoleerd uit Burkett-lymfoomcellen. Al snel werd bekend dat het virus acute en acute ziekten bij mensen kan veroorzaken. Er is nu vastgesteld dat EBV geassocieerd is met een aantal oncologische, voornamelijk lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten (klassiek, enz.). Bovendien kan EBV chronische manifeste en latente vormen van de ziekte veroorzaken, vergelijkbaar met chronische mononucleosis. Het Epstein-Barr-virus behoort tot de familie van herpesvirussen, een onderfamilie van gammaherpes-virussen en een geslacht van lymfocryptovirussen, bevat twee DNA-moleculen en heeft het vermogen, net als andere virussen van deze groep, om levenslang in het menselijk lichaam te blijven bestaan. Bij sommige patiënten kan EBV, tegen de achtergrond van immuundisfunctie en erfelijke aanleg voor een bepaalde pathologie, verschillende ziekten veroorzaken, die hierboven werden genoemd. EBV infecteert mensen door intacte epitheellagen te penetreren door transcytose in het onderliggende lymfoïde weefsel van de amandelen, in het bijzonder B-lymfocyten. Penetratie van EBV in B-lymfocyten vindt plaats via de receptor van deze cellen CD21, een receptor voor de C3d-complementcomponent. Na infectie neemt het aantal aangetaste cellen toe door virusafhankelijke celproliferatie. Geïnfecteerde B-lymfocyten kunnen geruime tijd in de tonsillaire crypten blijven, waardoor het virus met speeksel in de externe omgeving kan worden vrijgegeven.

Met geïnfecteerde cellen verspreidt EBV zich naar andere lymfoïde weefsels en perifeer bloed. De rijping van B-lymfocyten tot plasmacellen (wat normaal gebeurt wanneer ze het overeenkomstige antigeen of een infectie tegenkomen) stimuleert de vermenigvuldiging van het virus, en de daaropvolgende dood (apoptose) van deze cellen leidt tot het vrijkomen van virale deeltjes in de crypten en het speeksel. . In met virus geïnfecteerde cellen zijn twee soorten reproductie mogelijk: lytisch, dat wil zeggen leidend tot de dood, lysis van de gastheercel, en latent, wanneer het aantal virale kopieën klein is en de cel niet wordt vernietigd. EBV kan lange tijd achterblijven in B-lymfocyten en epitheelcellen van het nasofaryngeale gebied en de speekselklieren. Bovendien is het in staat andere cellen te infecteren: T-lymfocyten, NK-cellen, macrofagen, neutrofielen, vasculaire epitheelcellen. In de kern van de gastheercel kan EBV-DNA een ringstructuur vormen - een episoom, of in het genoom worden geïntegreerd, waardoor chromosomale afwijkingen ontstaan.

Bij acute of actieve infectie overheerst de lytische replicatie van het virus.

Actieve reproductie van het virus kan optreden als gevolg van een verzwakking van de immunologische controle, evenals stimulatie van de reproductie van cellen die met het virus zijn geïnfecteerd onder invloed van een aantal redenen: acute bacteriële of virale infectie, vaccinatie, stress, enz.

Volgens de meeste onderzoekers is tegenwoordig ongeveer 80-90% van de bevolking besmet met EBV. Primaire infectie komt meestal voor in de kindertijd of jongvolwassenheid. De routes van overdracht van het virus zijn verschillend: via de lucht, huishoudelijk contact, transfusie, seksueel, transplacentair. Na EBV-infectie kan de virusreplicatie in het menselijk lichaam en de vorming van een immuunrespons asymptomatisch zijn of zich manifesteren als kleine tekenen van een acute respiratoire virale infectie. Maar als er in deze periode een grote hoeveelheid infectie optreedt en/of er sprake is van een aanzienlijke verzwakking van het immuunsysteem, kan de patiënt een beeld krijgen van infectieuze mononucleosis. Er zijn verschillende mogelijke uitkomsten van een acuut infectieus proces:

• herstel (virus-DNA kan alleen worden gedetecteerd met een speciaal onderzoek in afzonderlijke B-lymfocyten of epitheelcellen);
• asymptomatisch virusdragerschap of latente infectie (het virus wordt gedetecteerd in speeksel of lymfocyten met een gevoeligheid van de PCR-methode van 10 kopieën in het monster);
• chronische recidiverende infectie: a) chronische actieve EBV-infectie van het type chronische infectieuze mononucleosis; b) een gegeneraliseerde vorm van chronische actieve EBV-infectie met schade aan het centrale zenuwstelsel, het myocardium, de nieren, enz.; c) EBV-geassocieerd hemofagocytair syndroom; d) uitgewist of atypische vormen van EBV-infectie: langdurige lichte koorts van onbekende oorsprong, klinisch beeld - terugkerende bacteriële, schimmel-, vaak gemengde infecties van de luchtwegen en het maag-darmkanaal, en andere manifestaties;
• ontwikkeling van een oncologisch (lymfoproliferatief) proces (meervoudig polyklonaal, nasofarynxcarcinoom, leukoplakie van de tong en slijmvliezen van de mondholte en darmen, enz.);
• ontwikkeling van een auto-immuunziekte, enz. (opgemerkt moet worden dat de laatste twee groepen ziekten zich gedurende een lange periode na infectie kunnen ontwikkelen);
• Op basis van de resultaten van onderzoek in ons laboratorium (en op basis van een aantal buitenlandse publicaties) hebben we geconcludeerd dat EBV mogelijk een belangrijke rol speelt bij het voorkomen.

De prognose op de onmiddellijke en lange termijn voor een patiënt met een acute infectie veroorzaakt door EBV hangt af van de aanwezigheid en ernst van immuundisfunctie, genetische aanleg voor bepaalde EBV-geassocieerde ziekten (zie hierboven), evenals van de aanwezigheid van een aantal externe factoren (stress, infecties, chirurgische ingrepen, ongunstige omgevingsinvloeden) die het immuunsysteem beschadigen. Er werd ontdekt dat EBV een groot aantal genen heeft die het in staat stellen het menselijke immuunsysteem tot op zekere hoogte te omzeilen. In het bijzonder produceert EBV eiwitten die analogen zijn van een aantal menselijke interleukinen en hun receptoren die de immuunrespons wijzigen. Tijdens de periode van actieve voortplanting produceert het virus IL-10-achtig eiwit, dat de T-celimmuniteit en de functie van cytotoxische lymfocyten en macrofagen onderdrukt en alle stadia van het functioneren van natural killer-cellen verstoort (dat wil zeggen, de belangrijkste antivirale verdedigingssystemen). Een ander viraal eiwit (BI3) kan ook de T-celimmuniteit onderdrukken en de activiteit van killercellen blokkeren (via onderdrukking van interleukine-12). Een andere eigenschap van EBV is, net als andere herpesvirussen, een hoge veranderlijkheid, waardoor het gedurende een bepaalde tijd de effecten van specifieke immunoglobulinen (die vóór de mutatie voor het virus werden ontwikkeld) en cellen van het immuunsysteem van de gastheer kan vermijden. De reproductie van EBV in het menselijk lichaam kan dus de verergering (optreden) van secundaire immuundeficiëntie veroorzaken.

Klinische vormen van chronische infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus

Chronische actieve EBV-infectie (CA EBV) wordt gekenmerkt door een lang, recidiverend beloop en de aanwezigheid van klinische en laboratoriumtekens van virale activiteit. Patiënten maken zich zorgen over zwakte, zweten, vaak pijn in spieren en gewrichten, huiduitslag, hoesten, moeite met ademhalen door de neus, ongemak in de keel, pijn, zwaarte in het rechter hypochondrium, voorheen ongebruikelijke hoofdpijn voor deze patiënt, duizeligheid, emotionele labiliteit, depressieve stoornissen, slaapstoornissen, verminderd geheugen, aandacht, intelligentie. Vaak worden lichte koorts, vergrote lymfeklieren en hepatosplenomegalie van verschillende ernst waargenomen. Vaak hebben deze symptomen een golfachtig karakter. Soms beschrijven patiënten hun toestand als chronische griep.

Bij een aanzienlijk deel van de patiënten met CA VEBI wordt de toevoeging van andere herpetische, bacteriële en schimmelinfecties (ontstekingsziekten van de bovenste luchtwegen en het maagdarmkanaal) waargenomen.

CA VEBI wordt gekenmerkt door laboratoriumtekens (indirecte) van virale activiteit, namelijk relatieve en absolute lymfomonocytose, de aanwezigheid van atypische mononucleaire cellen, minder vaak monocytose en lymfopenie, in sommige gevallen bloedarmoede en trombocytose. Bij het bestuderen van de immuunstatus van patiënten met CA VEBI kunnen veranderingen in de inhoud en functie van specifieke cytotoxische lymfocyten, natural killer-cellen, een schending van de specifieke humorale respons (disimmunoglobulinemie, langdurige afwezigheid van de productie van immunoglobuline G (IgG) of dergelijke) - het zogenaamde gebrek aan seroconversie naar het late nucleaire antigeen van het virus - EBNA wordt waargenomen, wat een weerspiegeling is van het falen van de immunologische controle van de virusreplicatie. Bovendien heeft volgens onze gegevens meer dan de helft van de patiënten een verminderd vermogen om de productie te stimuleren van interferon (IFN), verhoogde niveaus van serum IFN, disimmunoglobulinemie, verminderde aviditeit van antilichamen (hun vermogen om zich stevig aan het antigeen te binden), verlaagd gehalte aan DR+-lymfocyten en niveaus van circulerende immuuncomplexen en antilichamen tegen DNA zijn vaak verhoogd.

Bij personen met ernstige immuundeficiëntie kunnen gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie optreden met schade aan het centrale en perifere zenuwstelsel (ontwikkeling van encefalitis, cerebellaire ataxie, polyradiculoneuritis), evenals schade aan andere inwendige organen (ontwikkeling van lymfatische interstitiële pneumonitis, ernstige vormen). Gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie zijn vaak fataal.

EBV-geassocieerd hemofagocytair syndroom wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van bloedarmoede of pancytopenie. Vaak gecombineerd met CA VEBI, infectieuze mononucleosis en lymfoproliferatieve ziekten. Het klinische beeld wordt gedomineerd door intermitterende koorts, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, pancytopenie of ernstige bloedarmoede, leverdisfunctie en coagulopathie. Hemofagocytisch syndroom, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van infectieuze mononucleosis, wordt gekenmerkt door een hoge mortaliteit (tot 35%). De bovenstaande veranderingen worden verklaard door de hyperproductie van pro-inflammatoire cytokines (TNF, IL1 en verschillende andere) door T-cellen die met het virus zijn geïnfecteerd. Deze cytokinen activeren het fagocytensysteem (reproductie, differentiatie en functionele activiteit) in het beenmerg, het perifere bloed, de lever, de milt en de lymfeklieren. Geactiveerde monocyten en histiocyten beginnen bloedcellen te verzwelgen, wat tot hun vernietiging leidt. Meer subtiele mechanismen van deze veranderingen worden bestudeerd.

Gewiste varianten van chronische EBV-infectie

Volgens onze gegevens komt CA VEBI vaak in stilte voor of onder het mom van andere chronische ziekten.

Er zijn twee meest voorkomende vormen van latente indolente EBV-infectie. In het eerste geval maken patiënten zich zorgen over langdurige lichte koorts van onbekende oorsprong, zwakte, pijn in perifere lymfeklieren, spierpijn, artralgie. Kenmerkend is ook de golfbeweging van de symptomen. In een andere categorie patiënten zijn er, naast de hierboven beschreven klachten, markers van secundaire immunodeficiëntie in de vorm van voorheen ongebruikelijke frequente infecties van de luchtwegen, de huid, het maagdarmkanaal en de geslachtsorganen, die niet volledig verdwijnen met therapie of snel terugkeren. Meestal omvat de anamnese van deze patiënten langdurige stressvolle situaties, overmatige mentale en fysieke overbelasting, en, minder vaak, een passie voor vasten, rage diëten, enz. Vaak ontwikkelde de hierboven beschreven aandoening zich na een zere keel, acuut luchtweginfectie of griepachtige ziekte. Deze variant van infectie wordt ook gekenmerkt door het aanhouden en de duur van de symptomen - van zes maanden tot tien jaar of langer. Herhaalde onderzoeken brengen EBV aan het licht in speeksel en/of perifere bloedlymfocyten. In de regel brengen herhaalde diepgaande onderzoeken bij de meeste van deze patiënten geen andere oorzaken van langdurige lichte koorts en de ontwikkeling van secundaire immuundeficiëntie aan het licht.

Het feit dat bij aanhoudende onderdrukking van de virusreplicatie bij de meeste patiënten langdurige remissie kan worden bereikt, is ook van groot belang voor de diagnose van CA VEBI. De diagnose van CA VEBI is moeilijk vanwege het ontbreken van specifieke klinische markers van de ziekte. Een zekere “bijdrage” aan onderdiagnose wordt ook geleverd door het gebrek aan bewustzijn bij behandelaars over deze pathologie. Gezien het progressieve karakter van CA VEBI en de ernst van de prognose (risico op het ontwikkelen van lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten, hoge mortaliteit bij de ontwikkeling van hemofagocytair syndroom), is het echter noodzakelijk om, als CA VEBI wordt vermoed, een passend onderzoek uit te voeren. inspectie. Het meest karakteristieke klinische symptoomcomplex bij CA VEBI is langdurige lichte koorts, zwakte en verminderde prestaties, keelpijn, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, leverdisfunctie en psychische stoornissen. Een belangrijk symptoom is het ontbreken van een volledig klinisch effect van conventionele therapie voor het asthenisch syndroom, restauratieve therapie en het voorschrijven van antibacteriële geneesmiddelen.

Bij het uitvoeren van differentiële diagnose van CA VEBI moeten eerst de volgende ziekten worden uitgesloten:

• andere intracellulaire, inclusief virale infecties: HIV, virale hepatitis, cytomegalovirusinfectie, toxoplasmose, enz.;
• reumatische ziekten, inclusief ziekten geassocieerd met EBV-infectie;
• oncologische ziekten.

Laboratoriumtests bij de diagnose van EBV-infectie

• Klinisch bloedonderzoek: lichte leukocytose, lymfomonocytose met atypische mononucleaire cellen, in sommige gevallen kan hemolytische anemie als gevolg van hemofagocytair syndroom of auto-immuunanemie, mogelijk trombocytopenie of trombocytose worden waargenomen.
• Biochemische bloedtest: verhoogde niveaus van transaminasen, LDH en andere enzymen, acute fase-eiwitten, zoals CRP, fibrinogeen, enz. worden gedetecteerd.

Zoals hierboven vermeld, zijn alle genoemde veranderingen niet strikt specifiek voor EBV-infectie (ze kunnen ook worden aangetroffen bij andere virale infecties).

• Immunologisch onderzoek: het is raadzaam om de belangrijkste indicatoren van antivirale bescherming te evalueren: de toestand van het interferonsysteem, het niveau van immunoglobulinen van de hoofdklassen, het gehalte aan cytotoxische lymfocyten (CD8+), T-helpercellen (CD4+).

Volgens onze gegevens treden er tijdens EBV-infectie twee soorten veranderingen op in de immuunstatus: verhoogde activiteit van individuele delen van het immuunsysteem en/of onbalans en insufficiëntie van andere. Tekenen van spanning van de antivirale immuniteit kunnen zijn verhoogde niveaus van IFN in het bloedserum, IgA, IgM, IgE, CIC, vaak het verschijnen van antilichamen tegen DNA, een toename van het gehalte aan natuurlijke killercellen (CD16+), T-helpercellen (CD4+) en/of cytotoxische lymfocyten (CD8+). Het fagocytensysteem kan worden geactiveerd.

Op zijn beurt manifesteert de immuundisfunctie/-insufficiëntie bij deze infectie zich door een afname van het vermogen om de productie van IFN alfa en/of gamma te stimuleren, disimmunoglobulinemie (verlaagd IgG-gehalte, minder vaak IgA, verhoogd Ig M-gehalte), verminderde antilichaam-aviditeit ( hun vermogen om zich stevig aan het antigeen te binden), een afname van het gehalte aan DR+-lymfocyten, CD25+-lymfocyten, dat wil zeggen geactiveerde T-cellen, een afname van het aantal en de functionele activiteit van natural killer-cellen (CD16+), T-helpercellen (CD4+ ), cytotoxische T-lymfocyten (CD8+), een afname van de functionele activiteit van fagocyten en/of verandering (perversie) van hun reactie op stimuli, inclusief immunocorrectoren.

• Serologisch onderzoek: een verhoging van de antilichaamtiters (AT) tegen antigenen (AG) van het virus is een criterium voor de aanwezigheid van een infectieus proces op dit moment of bewijs van contact met een infectie in het verleden. Tijdens een acute EBV-infectie worden, afhankelijk van het stadium van de ziekte, verschillende klassen antilichamen tegen virusantigenen in het bloed gedetecteerd en veranderen ‘vroege’ antilichamen in ‘late’ antilichamen.

Specifieke IgM-antilichamen verschijnen in de acute fase van de ziekte of tijdens een exacerbatie en verdwijnen meestal na vier tot zes weken. IgG-Abs tegen EA (vroeg) verschijnen ook in de acute fase, zijn markers van actieve virale replicatie en nemen bij herstel af over drie tot zes maanden. IgG-antilichamen tegen VCA (vroeg) worden gedetecteerd in de acute periode met een maximum in de tweede tot vierde week, waarna hun aantal afneemt en het drempelniveau lange tijd blijft bestaan. IgG-antilichamen tegen EBNA worden twee tot vier maanden na de acute fase gedetecteerd en hun productie gaat gedurende het hele leven door.

Volgens onze gegevens worden met CA EBNA ‘vroege’ IgG-AB’s gedetecteerd in het bloed van meer dan de helft van de patiënten, terwijl specifieke IgM-AB’s veel minder vaak worden gedetecteerd, terwijl de inhoud van late IgG-AB’s voor EBNA fluctueert afhankelijk van in het stadium van exacerbatie en staat van immuniteit.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van een serologisch onderzoek in de loop van de tijd helpt bij het beoordelen van de toestand van de humorale respons en de effectiviteit van antivirale en immunocorrectietherapie.

• DNA-diagnostiek CA WEBI. Met behulp van de polymerasekettingreactie (PCR)-methode wordt EBV-DNA bepaald in verschillende biologische materialen: speeksel, bloedserum, leukocyten en perifere bloedlymfocyten. Indien nodig wordt onderzoek gedaan op biopsiemonsters van de lever, lymfeklieren, darmslijmvlies etc. De PCR-diagnostische methode, gekenmerkt door een hoge gevoeligheid, heeft op veel gebieden toepassing gevonden, bijvoorbeeld in de forensische geneeskunde: met name in gevallen waarin het is noodzakelijk om minimale sporenhoeveelheden DNA te identificeren.

Het gebruik van deze methode in de klinische praktijk om een ​​bepaald intracellulair agens te detecteren is vaak moeilijk vanwege de te hoge gevoeligheid ervan, omdat het niet mogelijk is een gezonde drager (minimale hoeveelheid infectie) te onderscheiden van manifestaties van een infectieus proces met actieve reproductie van het virus. Daarom wordt voor klinische onderzoeken een PCR-techniek met een bepaalde, lagere gevoeligheid gebruikt. Zoals uit onze onderzoeken is gebleken, maakt het gebruik van een methode met een gevoeligheid van 10 kopieën per monster (1000 GE/ml in 1 ml monster) het mogelijk om gezonde EBV-dragers te identificeren, terwijl de gevoeligheid van de methode wordt teruggebracht tot 100 kopieën ( 10.000 GE/ml in 1 ml monster) maakt het mogelijk om personen met klinische en immunologische symptomen van CA VEBI te diagnosticeren.

We observeerden patiënten met klinische en laboratoriumgegevens (waaronder de resultaten van serologische tests) die kenmerkend zijn voor een virale infectie, bij wie tijdens het initiële onderzoek de analyse op EBV-DNA in speeksel en bloedcellen negatief was. Het is belangrijk op te merken dat het in deze gevallen onmogelijk is om de replicatie van het virus in het maagdarmkanaal, het beenmerg, de huid, de lymfeklieren, enz. uit te sluiten. Alleen een herhaald onderzoek in de loop van de tijd kan de aanwezigheid of afwezigheid van CA bevestigen of uitsluiten. VEBI.

Om de diagnose CA VEBI te stellen, is het dus, naast een algemeen klinisch onderzoek, noodzakelijk om de immuunstatus (antivirale immuniteit), DNA te bestuderen, de infectie in verschillende materialen in de loop van de tijd te diagnosticeren en serologische onderzoeken (ELISA).

Behandeling van chronische Epstein-Barr-virusinfectie

Momenteel zijn er geen algemeen aanvaarde behandelingsregimes voor CA VEBI. Moderne ideeën over het effect van EBV op het menselijk lichaam en gegevens over het bestaande risico op het ontwikkelen van ernstige, vaak dodelijke ziekten tonen echter de noodzaak aan van therapie en klinische observatie bij patiënten die lijden aan CA VEBI.

Literatuurgegevens en de ervaring van ons werk stellen ons in staat pathogenetisch onderbouwde aanbevelingen te doen voor de behandeling van CA VEBI. Bij de complexe behandeling van deze ziekte worden de volgende medicijnen gebruikt:

• , in sommige gevallen in combinatie met IFN-inductoren - (creëren van een antivirale toestand van niet-geïnfecteerde cellen, onderdrukking van de virusreproductie, stimulatie van natuurlijke killercellen, fagocyten);
• abnormale nucleotiden (onderdrukken de reproductie van het virus in de cel);
• immunoglobulinen voor intraveneuze toediening (blokkade van “vrije” virussen gevonden in de intercellulaire vloeistof, lymfe en bloed);
• analogen van thymushormonen (bevorderen de werking van de T-link, stimuleren bovendien fagocytose);
• glucocorticoïden en cytostatica (verminderen virale replicatie, ontstekingsreactie en orgaanschade).

Andere groepen medicijnen spelen in de regel een ondersteunende rol.

Voordat met de behandeling wordt begonnen, is het raadzaam om de familieleden van de patiënt te onderzoeken op het vrijkomen van virussen (in speeksel) en de mogelijkheid van herinfectie van de patiënt; indien nodig wordt ook onderdrukking van de virusreplicatie bij familieleden uitgevoerd.

• Het therapievolume voor patiënten met een chronische actieve EBV-infectie (CA EBV) kan variëren, afhankelijk van de duur van de ziekte, de ernst van de aandoening en immuunstoornissen. De behandeling begint met de toediening van antioxidanten en ontgifting. In matige en ernstige gevallen is het raadzaam om de eerste fasen van de behandeling in een ziekenhuisomgeving uit te voeren.

Het voorkeursgeneesmiddel is interferon-alfa, dat in gematigde gevallen als monotherapie wordt voorgeschreven. Het binnenlandse recombinante medicijn Reaferon heeft zichzelf goed bewezen (in termen van biologische activiteit en verdraagbaarheid) en de kosten ervan zijn aanzienlijk lager dan die van buitenlandse analogen. De gebruikte doses IFN-alfa variëren afhankelijk van het gewicht, de leeftijd en de medicijntolerantie. De minimale dosis is 2 miljoen eenheden per dag (1 miljoen eenheden tweemaal daags intramusculair), dagelijks gedurende de eerste week, daarna driemaal per week gedurende drie tot zes maanden. De optimale dosering is 4-6 miljoen eenheden (tweemaal daags 2-3 miljoen eenheden).

IFN-alfa kan, als pro-inflammatoire cytokine, griepachtige symptomen veroorzaken (koorts, hoofdpijn, duizeligheid, spierpijn, gewrichtspijn, vegetatieve stoornissen - veranderingen in bloeddruk, hartslag, minder vaak, dyspeptische symptomen).

De ernst van deze symptomen hangt af van de dosis en de individuele tolerantie van het medicijn. Dit zijn voorbijgaande symptomen (verdwijnen 2-5 dagen na het begin van de behandeling) en sommige ervan kunnen onder controle worden gehouden door het voorschrijven van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. Bij behandeling met IFN-alfamedicijnen kunnen reversibele trombocytopenie, neutropenie, huidreacties (jeuk, huiduitslag van verschillende typen) en in zeldzame gevallen alopecia optreden. Langdurig gebruik van IFN-alfa in grote doses kan leiden tot immuundysfunctie, wat zich klinisch manifesteert door furunculose en andere pustulaire en virale huidlaesies.

In matige en ernstige gevallen, evenals wanneer IFN-alfamedicijnen niet effectief zijn, is het noodzakelijk om abnormale nucleotiden aan de behandeling toe te voegen: valaciclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) of famciclovir (Famvir).

Het verloop van de behandeling met abnormale nucleotiden moet minimaal 14 dagen duren, de eerste zeven dagen bij voorkeur intraveneuze toediening van het geneesmiddel.

In gevallen van ernstige CAEBI omvat de complexe therapie ook immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening in een dosis van 10-15 g Indien nodig (op basis van de resultaten van een immunologisch onderzoek), immunocorrectors met T-activerend vermogen of vervangende thymushormonen (thymogeen, immunofan, tactivine, enz.) gedurende één tot twee maanden, met geleidelijke afbouw of overschakeling op onderhoudsdoses (tweemaal per week).

Behandeling van EBV-infectie moet worden uitgevoerd onder toezicht van een klinische bloedtest (eenmaal per 7-14 dagen), een biochemische analyse (eenmaal per maand, indien nodig vaker) en een immunologisch onderzoek - na één tot twee maanden.

• De behandeling van patiënten met een gegeneraliseerde EBV-infectie vindt plaats in een ziekenhuis, samen met een neuroloog.

Antivirale therapie met IFN-alfageneesmiddelen en abnormale nucleotiden omvat voornamelijk systemische corticosteroïden in doses: parenteraal (in termen van prednisolon) 120-180 mg per dag, of 1,5-3 mg/kg, het is mogelijk om pulstherapie te gebruiken met metipred 500 mg Infuus, of oraal 60-100 mg per dag. Plasma- en/of immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening worden intraveneus toegediend. In geval van ernstige intoxicatie zijn de introductie van ontgiftende oplossingen, plasmaferese, hemosorptie en de toediening van antioxidanten geïndiceerd. In ernstige gevallen worden cytostatica gebruikt: etoposide, cyclosporine (Sandimmune of Consupren).

• Behandeling van patiënten met een EBV-infectie gecompliceerd door HFS moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Als het leidende klinische beeld en de levensprognose HPS zijn, begint de therapie met het voorschrijven van grote doses corticosteroïden (blokkade van de productie van pro-inflammatoire cytokines en fagocytische activiteit), in de meest ernstige gevallen met cytostatica (etoposide, cyclosporine) tegen de achtergrond van het gebruik van abnormale nucleotiden.
• Behandeling van patiënten met latente gewiste EBV-infectie kan poliklinisch worden uitgevoerd; De therapie omvat de toediening van interferon-alfa (mogelijk afgewisseld met IFN-inducerende geneesmiddelen). Als de effectiviteit onvoldoende is, worden abnormale nucleotiden en immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening gebruikt; Op basis van de resultaten van een immunologisch onderzoek worden immunocorrectoren (T-activatoren) voorgeschreven. In gevallen van zogenaamde ‘dragerschap’ of ‘asymptomatische latente infectie’ met de aanwezigheid van een specifieke immuunrespons op de vermenigvuldiging van het virus, worden observatie en laboratoriumcontrole (klinische bloedtest, biochemie, PCR-diagnostiek, immunologisch onderzoek) uitgevoerd. na drie tot vier maanden uit.

De behandeling wordt voorgeschreven wanneer klinische symptomen van EBV-infectie optreden of wanneer zich tekenen van VID ontwikkelen.

Het uitvoeren van een complexe therapie, waaronder de bovengenoemde geneesmiddelen, maakt het mogelijk om remissie van de ziekte te bereiken bij sommige patiënten met een gegeneraliseerde vorm van de ziekte en hemofagocytair syndroom. Bij patiënten met matige manifestaties van CA VEBI en in gevallen van een gewist beloop van de ziekte is de effectiviteit van de therapie hoger (70-80%), naast het klinische effect is het vaak mogelijk om de virale replicatie te onderdrukken.

Na het onderdrukken van de virale replicatie en het verkrijgen van een klinisch effect is het belangrijk om de remissie te verlengen. Behandeling in een sanatoriumresort is geïndiceerd.

Patiënten moeten worden geïnformeerd over het belang van het handhaven van een werk-rustschema, goede voeding en het beperken/stoppen van alcoholgebruik; in aanwezigheid van stressvolle situaties is de hulp van een psychotherapeut noodzakelijk. Bovendien wordt, indien nodig, een immunocorrectieve onderhoudstherapie uitgevoerd.

De behandeling van patiënten met een chronische Epstein-Barr-virusinfectie is dus complex, wordt uitgevoerd onder laboratoriumcontrole en omvat het gebruik van interferon-alfamedicijnen, abnormale nucleotiden, immunocorrectoren, immunotrope vervangende medicijnen, glucocorticoïde hormonen en symptomatische middelen.

Literatuur

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Genen van latente Epstein-Barr-infectie (EBV) en hun rol bij het optreden van neoplasie // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N.A., Malashenkova I.K., Tazulakhova E. B. Interferon-inductoren zijn een nieuwe veelbelovende klasse van immunomodulatoren // Allergologie. 1998. Nr. 4. Blz. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. De betekenis van antilichamen tegen herpetische virussen bepaald bij patiënten met reumatische aandoeningen // Therapeutisch archief. 1998. Nr. 70(5). blz. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky NA, Govorun VM, Ilyina EN, Tazulakhova EB, Belikova M.M., Shchepetkova IN.N. Over de rol van het Epstein-Barr-virus bij de ontwikkeling van chronisch vermoeidheidssyndroom en immuundisfunctie.
5. Christian Brander en Bruce D Walker Modulatie van immuunreacties van de gastheer door klinisch relevante menselijke DNA- en RNA-virussen // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologie en ziekte // Oral Dis 1997 mei; 3 Toebehoren 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski en Dorothy H. CrawfordA De ins en outs van EBV-infectie // Trends in de microbiologie. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen De biologie van het Epstein-Barr-virus: lessen die zijn geleerd van het virus en de gastheer // Huidige mening in de immunologie. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronische actieve mononucleosis // Scand. J. Infecteren. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Een geval van cerebellaire meningo-encefalitis veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (EBV): nut van Gd-enhanced MRI voor detectie van de laesies // Nee tegen Shinkei. 2000. januari 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Periodieke ziekte geassocieerd met Epstein-Barr-virusinfectie // Clin. Infecteren. Dis. jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr-virusinfectie en zijn rol in het zich uitbreidende spectrum van ziekten bij de mens // Acta Paediatr. 1998. januari; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactief hemofagocytisch syndroom reageerde op combinatiechemotherapie met steroïdepulstherapie // Rinsho Ketsueki. 1997. augustus; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-therapie voor chronische actieve Epstein-Barr-virusinfectie // Leuk. Res. 1997 oktober; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Ernstige chronische actieve Epstein-Barr-virusinfectie vergezeld van virusgeassocieerd hemofagocytisch syndroom, cerebellaire ataxie en encefalitis // Psychiatrie Clin. Neurowetenschappen 1998. augustus; 52(4): 449-52.

I.K. Malashenkova, Kandidaat Medische Wetenschappen

N.A. Didkovsky,Doctor in de medische wetenschappen, hoogleraar

JS Sarsania, Kandidaat Medische Wetenschappen

MA Zharova, EN Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, OV Pichuzhkina

Onderzoeksinstituut voor Fysisch-Chemische Geneeskunde van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie

TS Guseva, OV Parshina

Staatsonderzoeksinstituut voor epidemiologie en microbiologie vernoemd naar. N.F. Gamaleyi RAMS, Moskou

Klinische illustratie van een geval van chronische actieve EBV-infectie met hemofagocytisch syndroom

Patiënt I.L., 33 jaar oud, meldde zich op 20 maart 1997 aan bij het laboratorium voor klinische immunologie van het Onderzoeksinstituut voor Natuurkunde en Scheikunde met klachten over langdurige lichte koorts, ernstige zwakte, zweten, keelpijn, droge hoest, hoofdpijn, kortademigheid ademhalen bij bewegen, snelle hartslag, slaapstoornissen, emotionele labiliteit (verhoogde prikkelbaarheid, lichtgeraaktheid, tranen), vergeetachtigheid.

Uit de anamnese: in de herfst van 1996, na een ernstige keelpijn (vergezeld van ernstige koorts, intoxicatie, lymfadenopathie), ontstonden de bovengenoemde klachten, een toename van de ESR, veranderingen in de leukocytenformule (monocytose, leukocytose) bleven lange tijd bestaan tijd en er werd bloedarmoede ontdekt. Ambulante behandeling (antibioticatherapie, sulfonamiden, ijzersupplementen, enz.) bleek niet effectief. De toestand verslechterde geleidelijk.

Bij opname: lichaamstemperatuur - 37,8°C, huid met hoge luchtvochtigheid, ernstige bleekheid van de huid en slijmvliezen. Lymfeklieren (submandibulaire, cervicale, axillaire) zijn vergroot tot 1-2 cm, hebben een dichte elastische consistentie, zijn pijnlijk en zijn niet versmolten met de omliggende weefsels. De keelholte is hyperemisch, gezwollen, tekenen van faryngitis, amandelen zijn vergroot, los, matig hyperemisch, de tong is bedekt met een witgrijze coating, hyperemisch. In de longen is er een harde ademhaling, verspreide droge piepende ademhaling bij inspiratie. De grenzen van het hart: links is 0,5 cm vergroot links van de midclaviculaire lijn, harttonen blijven behouden, kort systolisch geruis boven de top, onregelmatig ritme, extrasystole (5-7 per minuut), hartslag - 112 per minuut, bloeddruk - 115/70 mmHg Art. De buik is gezwollen en matig pijnlijk bij palpatie in het rechter hypochondrium en langs de dikke darm. Volgens echografie van de buikorganen is er een lichte toename van de lever en, in iets grotere mate, de milt.

Uit laboratoriumtests bleek normochrome anemie met een afname van Hb tot 80 g/l met anisocytose, poikilocytose, polychromatofilie van erytrocyten; reticulocytose, normaal serumijzergehalte (18,6 µm/l), negatieve Coombs-test. Bovendien werden leukocytose, trombocytose en monocytose met een groot aantal atypische mononucleaire cellen en versnelde ESR waargenomen. Biochemische bloedtesten lieten een matige stijging van transaminasen en CPK zien. ECG: sinusritme, onregelmatig, atriale en ventriculaire extrasystole, hartslag tot 120 per minuut. De elektrische as van het hart wijkt naar links af. Overtreding van intraventriculaire geleiding. Een afname van de spanning in standaardafleidingen, diffuse veranderingen in het myocardium en veranderingen die kenmerkend zijn voor myocardiale hypoxie werden waargenomen in de borstafleidingen. De immuunstatus was ook aanzienlijk verminderd - het gehalte aan immunoglobuline M (IgM) was verhoogd en immunoglobulinen A en G (IgA en IgG) waren verminderd, er was een overheersende productie van lage aviditeit, dat wil zeggen functioneel inferieure antilichamen, disfunctie van de T-link van immuniteit, verhoogde niveaus van serum IFN, verminderd vermogen tot IFN-productie als reactie op veel stimuli.

De titers van IgG-antilichamen tegen vroege en late virale antigenen (VCA, EA EBV) waren in het bloed verhoogd. Tijdens een virologisch onderzoek (in de loop van de tijd) met behulp van de polymerasekettingreactie (PCR)-methode, werd EBV-DNA gedetecteerd in leukocyten in het perifere bloed.

Tijdens deze en daaropvolgende ziekenhuisopnames werd een diepgaand reumatologisch onderzoek en oncologisch onderzoek uitgevoerd; ook andere somatische en infectieziekten werden uitgesloten.

De patiënt kreeg de volgende diagnoses: chronische actieve EBV-infectie, matige hepatosplenomegalie, focale myocarditis, somatogenisch veroorzaakt persistent; virus-geassocieerd hemofagocytisch syndroom. Immunodeficiëntietoestand; chronische faryngitis, bronchitis met gemengde virale en bacteriële etiologie; , enteritis, dysbiose van de darmflora.

Ondanks het gesprek weigerde de patiënt categorisch de toediening van glucocorticoïden en interferon-alfamedicijnen. De behandeling werd uitgevoerd, waaronder antivirale therapie (Virolex intraveneus gedurende een week, met een overgang naar Zovirax 800 mg 5 maal daags per os), immunocorrectieve therapie (Thymogen volgens het regime, Cycloferon 500 mg volgens het regime, Immunofan volgens het regime). het regime), vervangingstherapie (Octagam 2,5 g tweemaal intraveneus), ontgiftingsmaatregelen (hemodez-infusies, enterosorptie), antioxidanttherapie (tocoferrol, ascorbinezuur), werden metabolische geneesmiddelen gebruikt (Essentiale, Riboxin), vitaminetherapie (multivitaminen met micro-elementen) voorgeschreven.

Na de behandeling werd de temperatuur van de patiënt weer normaal, namen de zwakte en het zweten af ​​en verbeterden sommige indicatoren van de immuunstatus. Het was echter niet mogelijk om de virusreplicatie volledig te onderdrukken (EBV werd nog steeds gedetecteerd in leukocyten). Klinische remissie duurde niet lang - na anderhalve maand vond een nieuwe exacerbatie plaats. Tijdens het onderzoek werden naast tekenen van activering van een virale infectie, bloedarmoede en versnelde ESR ook hoge titers van antilichamen tegen salmonella gedetecteerd. Er werd poliklinische behandeling van de belangrijkste en bijkomende ziekten uitgevoerd. Een ernstige exacerbatie begon in januari 1998 na acute bronchitis en faryngitis. Volgens laboratoriumonderzoek was er tijdens deze periode een verergering van de bloedarmoede (tot 76 g/l) en een toename van het aantal atypische mononucleaire cellen in het bloed. Er werd een toename van de hepatosplenomegalie opgemerkt; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus en Streptococcus werden aangetroffen in een keeluitstrijkje; Ureaplasma Urealiticum werd aangetroffen in de urine; een significante stijging van de antilichaamtiters tegen EBV, CMV en herpes simplex virus type 1 (HSV 1). ) werd in het bloed aangetroffen. Het aantal gelijktijdige infecties bij de patiënt nam dus toe, wat ook duidde op een toename van de immuundeficiëntie. De therapie werd uitgevoerd met interferon-inductoren, vervangingstherapie met T-activatoren, antioxidanten, metabolieten en langdurige ontgifting. In juni 1998 werd een merkbaar klinisch en laboratoriumeffect bereikt; de patiënt werd aanbevolen de metabolische, antioxidant- en immuunvervangingstherapie (thymogeen, enz.) voort te zetten. Bij heronderzoek in de herfst van 1998 werd EBV niet gedetecteerd in speeksel en lymfocyten, hoewel matige bloedarmoede en immuundysfunctie aanhielden.

Bij patiënt I, 33 jaar oud, nam de acute EBV-infectie dus een chronisch beloop en werd gecompliceerd door de ontwikkeling van hemofagocytisch syndroom. Ondanks het feit dat het mogelijk was om klinische remissie te bereiken, heeft de patiënt dynamische monitoring nodig om zowel de EBV-replicatie als de tijdige diagnose van lymfoproliferatieve processen te controleren (gezien het hoge risico van hun ontwikkeling).

Opmerking!

• EBV werd 35 jaar geleden voor het eerst geïsoleerd uit Burkett-lymfoomcellen.
• Het Epstein-Barr-virus behoort tot de herpesvirusfamilie.
• Tegenwoordig is ongeveer 80-90% van de bevolking besmet met EBV.
• Reproductie van EBV in het menselijk lichaam kan een verergering (optreden) van secundaire immuundeficiëntie veroorzaken.