Wat te doen bij toxisch longoedeem? Giftig longoedeem, symptomen, behandeling Als gevolg daarvan ontstaat toxisch longoedeem.

Giftig longoedeem is een gevaarlijke, zich acuut ontwikkelende pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door de inname van pulmonale giftige chemicaliën in de luchtwegen. Door de impact van dergelijke stoffen is er een toename van de permeabiliteit van de capillaire wand, wat leidt tot overmatige ophoping van vocht in het pulmonale interstitium. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende stadia die elkaar opeenvolgend vervangen. In het geval dat medische zorg niet zo snel mogelijk werd verleend, is de kans op overlijden van een zieke persoon als gevolg van progressieve aandoeningen van de luchtwegen groot.

Meestal is longoedeem het gevolg van verschillende aandoeningen van de functionele activiteit van het cardiovasculaire systeem. De toxische vorm van deze pathologie is verantwoordelijk voor niet meer dan tien procent van alle gevallen. Deze aandoening kan van invloed zijn op mensen van absoluut elke leeftijd en geslacht. Giftige schade aan de longen is de meest ernstige vorm van blootstelling aan vergiften van de luchtwegen. Zelfs als de toestand van een zieke is gestabiliseerd en zijn leven niet langer in gevaar is, bestaat het risico op het ontwikkelen van andere, langdurige complicaties. Een voorbeeld is toxisch emfyseem, vervanging van longweefsel door een bindweefselcomponent, schade aan het centrale zenuwstelsel, evenals verschillende ziekten van de lever en de nieren.

Zoals we eerder zeiden, is de basis voor het optreden van giftige longen de penetratie in het ademhalingssysteem van irriterende of verstikkende chemicaliën. Een dergelijk pathologisch proces wordt geassocieerd met ammoniak, stikstofmonoxide, koolmonoxide, waterstoffluoride, enzovoort. Momenteel wordt deze aandoening het vaakst aangetroffen bij mensen die in de chemische industrie werken, als ze zich niet aan de veiligheidsvoorschriften houden. Voorheen hield de overgrote meerderheid van de gevallen van deze schending verband met door de mens veroorzaakte ongevallen of militaire operaties.

Het mechanisme van de ontwikkeling van toxisch longoedeem is gebaseerd op de primaire schade aan de alveolair-capillaire barrière door pulmotoxische stoffen. Tegen deze achtergrond worden een aantal complexe biochemische processen in gang gezet, die leiden tot de dood van alveocyten en endotheliocyten. Een grote hoeveelheid vloeistof hoopt zich op in het lumen van de longblaasjes, waardoor het proces van gasuitwisseling wordt verstoord. Het zuurstofgehalte in het bloed neemt af en de concentratie kooldioxide neemt toe. Als gevolg van de optredende schendingen lijden de reologische eigenschappen van de bloedverandering en andere inwendige organen.

Drie van zijn varianten zijn opgenomen in de classificatie van deze ziekte: compleet, mislukt en "stil". In klassieke gevallen wordt de voltooide versie gevonden. Bij de ontwikkeling worden verschillende opeenvolgende stadia onderscheiden, die verschillen op basis van gelijktijdige klinische manifestaties. De mislukte variant wordt gekenmerkt door een milder verloop, omdat deze niet alle stadia doorloopt. Longoedeem, vloeiend in de "stille" versie, wordt vastgesteld als de opgetreden veranderingen alleen tijdens radiografie kunnen worden gedetecteerd.

Zoals we al zeiden, begint dit pathologische proces acuut. Met de voltooide versie begint alles met een reflexfase. Het treedt vrijwel onmiddellijk op na contact van de luchtwegen met een giftige stof. Er zijn symptomen zoals hoesten, slijmafscheiding uit de neus, ongemak en irritatie in het strottenhoofd. Een zieke klaagt over matige pijn op de borst, moeite met ademhalen, toegenomen zwakte en aanvallen van duizeligheid. In de regel leiden de hierboven beschreven manifestaties niet tot een significante verslechtering van de algemene toestand van de patiënt, ze nemen geleidelijk af en gaan over in de tweede fase.

De duur van de tweede fase is van twee tot vierentwintig uur. Het heet verborgen. De patiënt voelt zich relatief goed en duidt niet op de aanwezigheid van storende momenten. Tijdens het lichamelijk onderzoek kunnen echter een aantal afwijkingen worden vastgesteld.

De volgende fase wordt gekenmerkt door een toename van het klinische beeld. Er zijn symptomen zoals ernstige aanvallen van kortademigheid, tot verstikking, verbleking van de huid en cyanose van de nasolabiale driehoek. Verplicht aanwezig. Bij hoesten komt een zeer grote hoeveelheid schuimend sputum vrij. De patiënt geeft een groeiende malaise aan met de toevoeging van hoofdpijn. Pijn op de borst wordt ook intenser.

De vierde fase gaat gepaard met verdere progressie van de ziekte. In sommige gevallen raakt de patiënt geagiteerd, slikt gretig lucht in, rent rond het bed. Uit de luchtwegen vallen schuimige massa's op met een roze kleur. De huid wordt blauwachtig en het bewustzijn is depressief. Er is ook een tweede optie, waarbij de functionele activiteit van niet alleen de luchtwegen, maar ook het cardiovasculaire systeem sterk wordt verstoord. Als er geen medische hulp is verleend, overlijdt de zieke in dit stadium.

Met de juiste keuze van medische tactieken komt de laatste fase. Het manifesteert zich door de geleidelijke verzakking van alle bovengenoemde symptomen en de normalisatie van de algemene toestand van de patiënt.

Deze ziekte wordt gediagnosticeerd op basis van een algemeen onderzoek van een persoon, een auscultatorisch onderzoek en röntgenfoto's van de longen. Bloedonderzoek is verplicht, waarbij een aantal kenmerkende symptomen worden gedetecteerd. Om de toestand van het cardiovasculaire systeem te beoordelen, is de benoeming van elektrocardiografie geïndiceerd.

Longoedeem is de oorzaak van de pijnlijke dood van veel patiënten. Het komt meestal voor als een complicatie van ontregeling van de hoeveelheid vloeistof die in de longen moet circuleren.

Op dit moment is er een actieve instroom van vloeistof vanuit de haarvaten naar de longblaasjes, die overlopen met exsudaat en het vermogen om te functioneren en zuurstof op te nemen verliezen. De persoon stopt met ademen.

Dit is een acute pathologische aandoening die het leven bedreigt en die uiterst dringende zorg vereist, onmiddellijke ziekenhuisopname. De belangrijkste kenmerken van de ziekte worden gekarakteriseerd acuut gebrek aan lucht, ernstige verstikking en overlijden van de patiënt wanneer er geen reanimatiemaatregelen worden genomen.

Op dit moment is er een actieve vulling van de haarvaten met bloed en de snelle doorgang van vloeistof door de wanden van de haarvaten naar de longblaasjes, waar er zoveel van is dat het de toevoer van zuurstof enorm bemoeilijkt. BIJ ademhalingsorganen, gasuitwisseling is verstoord, weefselcellen hebben een acuut zuurstoftekort(hypoxie), de persoon stikt. Vaak treedt verstikking 's nachts tijdens de slaap op.

Soms duurt de aanval 30 minuten tot 3 uur, maar vaak neemt de overmatige ophoping van vocht in de extracellulaire weefselruimten razendsnel toe, zodat de reanimatie onmiddellijk begint om de dood te voorkomen.

Classificatie, van wat er gebeurt

De oorzaken en soorten pathologie zijn nauw verwant, verdeeld in twee basisgroepen.

Elke astma-aanval die optreedt bij dergelijke ziekten is de basis voor het vermoeden van een toestand van acute zwelling van het ademhalingssysteem.

Onder deze voorwaarden longblaasjes worden erg dun, hun doorlaatbaarheid neemt toe, integriteit wordt verbroken, verhoogt het risico om ze met vloeistof te vullen.

Risicogroepen

Sinds de pathogenese (ontwikkeling) van pathologie nauw geassocieerd met comorbide interne ziekten risico lopen patiënten met ziekten of factoren die een dergelijke levensbedreigende aandoening veroorzaken.

De risicogroep omvat patiënten die lijden aan:

• aandoeningen van het vaatstelsel, hart;
• schade aan de hartspier met hypertensie;
• , ademhalingssystemen;
• complexe craniocerebrale verwondingen, hersenbloedingen van verschillende oorsprong;
• meningitis, encefalitis;
• kankerachtige en goedaardige neoplasmata in hersenweefsel.
• longontsteking, emfyseem, bronchiale astma;
• en verhoogde bloedviscositeit; er is een grote kans op scheiding van een drijvend (drijvend) stolsel van de wand van de slagader met penetratie in de longslagader, die wordt geblokkeerd door een trombus, die trombo-embolie veroorzaakt.

Artsen hebben ontdekt dat sporters die actief aan overmatige lichaamsbeweging doen een grote kans hebben op het krijgen van luchtwegoedeem. Dit zijn duikers, klimmers die op grote hoogte werken (meer dan 3 km), marathonlopers, duikers, zwemmers voor lange afstanden. Voor vrouwen is het risico op de ziekte groter dan voor mannen.

Klimmers hebben zo'n gevaarlijke toestand gebeurt tijdens snelle opstijging naar grote hoogte zonder te pauzeren op tussenliggende niveaus.

Symptomen: hoe het zich manifesteert en zich in fasen ontwikkelt

Classificatie en symptomen zijn gerelateerd aan de ernst van de ziekte.

Eerste hulp eerste hulp: wat te doen als het zich voordoet?

Voor de komst van de ambulance, familieleden, vrienden, collega's verspil geen minuut tijd. Om de toestand van de patiënt te verlichten, doet u het volgende:

1. Iemand helpen rechtop te zitten of half op te staan ​​met de benen naar beneden
2. Indien mogelijk worden ze behandeld met diuretica (ze geven diuretica - lasix, furosemide) - dit verwijdert echter overtollig vocht uit de weefsels, bij lage druk worden kleine doses medicijnen gebruikt.
3. Organiseer de mogelijkheid van maximale toegang van zuurstof tot de kamer.
4. Het schuim wordt afgezogen en, indien bekwaam, worden zuurstofinhalaties uitgevoerd door een oplossing van ethylalcohol (96% van een paar - voor volwassenen, 30% alcoholdamp - voor kinderen).
5. Bereid een warm voetenbad voor.
6. Met vaardigheid - pas het opleggen van tourniquets op de ledematen toe, niet te strak knijpen de aderen in het bovenste derde deel van de dij. Laat tourniquets langer dan 20 minuten staan, terwijl de hartslag niet onderbroken mag worden onder de toedieningsplaatsen. Dit vermindert de bloedstroom naar het rechter atrium en voorkomt spanning in de slagaders. Wanneer de tourniquets worden verwijderd, wordt dit voorzichtig gedaan, waarbij ze langzaam worden losgemaakt.
7. Controleer continu de ademhaling en polsslag van de patiënt.
8. Geef voor pijn pijnstillers, als die er zijn - promedol.
9. Bij hoge bloeddruk worden benzohexonium en pentamine gebruikt, die de uitstroom van bloed uit de longblaasjes bevorderen, nitroglycerine, dat de bloedvaten verwijdt (met regelmatige drukmeting).
10. In normale - kleine doses nitroglycerine onder controle van drukindicatoren.
11. Als de druk lager is dan 100/50 - dobutamine, dopmin, die de functie van myocardiale contractie verhogen.

Wat is gevaarlijk, de voorspelling

Longoedeem is een directe bedreiging voor het leven. Zonder het nemen van uiterst dringende maatregelen, die door de familieleden van de patiënt moeten worden uitgevoerd, zonder daaropvolgende dringende actieve therapie in een ziekenhuis, is longoedeem in 100% van de gevallen de doodsoorzaak. Een persoon wacht op verstikking, coma, dood.

Aandacht! Wanneer de allereerste tekenen van een acute pathologische situatie optreden, is het belangrijk om zo snel mogelijk gekwalificeerde hulp te verlenen op basis van een ziekenhuis, zodat er direct een ambulance wordt gebeld.

Preventieve maatregelen

Om een ​​bedreiging voor de gezondheid en het leven te voorkomen, worden noodzakelijkerwijs de volgende maatregelen genomen, wat betekent: eliminatie van factoren die bijdragen aan deze aandoening:

1. In het geval van hartaandoeningen (angina pectoris, chronische insufficiëntie), nemen ze geld voor hun behandeling en tegelijkertijd - hypertensie.
2. Bij herhaald oedeem van de ademhalingsorganen wordt de procedure van geïsoleerde bloedultrafiltratie gebruikt.
3. Snelle nauwkeurige diagnose.
4. Tijdige adequate behandeling van astma, atherosclerose en andere inwendige aandoeningen die dergelijke longpathologie kunnen veroorzaken.
5. Isolatie van de patiënt tegen contact met elke vorm van gifstoffen.
6. Normale (niet overmatige) fysieke en ademhalingsstress.

Complicaties

Zelfs als het ziekenhuis snel en met succes verstikking en overlijden van een persoon heeft weten te voorkomen, gaat de therapie door. Na zo'n kritieke toestand voor het hele organisme bij patiënten ontwikkelen vaak ernstige complicaties, meestal in de vorm van voortdurend terugkerende longontsteking, moeilijk te behandelen.

Langdurige zuurstofgebrek heeft een negatief effect op bijna alle organen. De ernstigste gevolgen zijn cerebrovasculaire accidenten, hartfalen, cardiosclerose, ischemische orgaanschade. Deze ziekten vormen een constante bedreiging voor het leven en kunnen niet zonder intensieve medicamenteuze behandeling.

Deze complicaties zijn, ondanks het gestopte acute longoedeem, de oorzaak van de dood van een groot aantal mensen.

Het grootste gevaar van deze pathologie is de snelheid en paniektoestand. waarin de patiënt en de mensen om hem heen vallen.

Kennis van de basistekens van de ontwikkeling van longoedeem, de oorzaken, ziekten en factoren die het kunnen veroorzaken, evenals noodmaatregelen voordat de ambulance arriveert, kan leiden tot een gunstig resultaat en geen gevolgen, zelfs met zo'n ernstige bedreiging voor het leven .

In feite wordt toxisch longoedeem geassocieerd met schade door toxische stoffen aan cellen die betrokken zijn bij de vorming van de alveolaire-capillaire barrière. Giftige stoffen van militaire kwaliteit die toxisch longoedeem kunnen veroorzaken, worden verstikkende HIT genoemd.

De belangrijkste oorzaak van aandoeningen van veel functies van het lichaam in geval van vergiftiging met pulmonotoxicanten is zuurstofgebrek. Zuurstofgebrek dat ontstaat wanneer het wordt aangetast door verstikkende stoffen, kan worden gekarakteriseerd als een gemengd type hypoxie: hypoxisch (verminderde externe ademhaling), bloedsomloop (verstoring van de hemodynamiek), weefsel (verstoring van weefselademhaling).

Hypoxie ligt ten grondslag aan ernstige aandoeningen van het energiemetabolisme. Tegelijkertijd hebben organen en weefsels met een hoog energieverbruik (zenuwstelsel, myocard, nieren, longen) het meest te lijden. Overtredingen van deze organen en systemen liggen ten grondslag aan de kliniek van intoxicatie met verstikkende OVTV.

Chloor

Chloor was de eerste stof die in de oorlog als middel werd gebruikt. Op 22 april 1915, nabij de stad Ieper, lieten de Duitse eenheden het uit cilinders (ongeveer 70 ton) los, waardoor een door de wind aangedreven stroom gas naar de posities van de Franse troepen werd geleid. Deze chemische aanval veroorzaakte de dood van meer dan 7.000 mensen. Later werd de stof veel gebruikt op de fronten van de 1e Wereldoorlog, en daarom is de kliniek van de laesie goed bestudeerd.

Op dit moment wordt chloor niet beschouwd als een OM. Niettemin worden jaarlijks miljoenen tonnen stoffen geproduceerd en gebruikt voor technische behoeften: waterzuivering (2 - 6%), bleken van cellulose en weefsels (tot 15%), chemische synthese (ongeveer 65%), enz. Chloor is de meest voorkomende oorzaak van arbeidsongevallen.

Fysiochemische eigenschappen. Toxiciteit

Chloor is een geelgroen gas met een karakteristieke verstikkende geur, ongeveer 2,5 keer zwaarder dan lucht. Verspreidt zich in de verontreinigde atmosfeer, volgt het het terrein en stroomt in kuilen en schuilplaatsen. Het wordt goed geadsorbeerd door actieve kool. Chemisch zeer actief. Chloor wordt geneutraliseerd met een waterige oplossing van hyposulfiet. Het wordt onder hoge druk in vloeibare vorm opgeslagen en vervoerd. Bij ongevallen bij productie-, opslag-, transport- en gebruiksfaciliteiten is massaal letsel van personen mogelijk.

Het mechanisme van het schadelijke effect van chloor op de cellen van het ademhalingssysteem hangt samen met zijn hoge oxidatieve activiteit, het vermogen om zoutzuur te vormen (een scherpe verandering in de pH van het medium en denaturatie van macromoleculen) en hypochloorzuur bij interactie met water. Hypochloorzuur vormt chlooramines in het cytosol van cellen, die een voldoende hoge biologische activiteit hebben, kunnen interageren met onverzadigde vetzuurbindingen van fosfolipiden en peroxiden vormen, sulfhydrylgroepen van oligopeptiden en eiwitten blokkeren. Er zijn gegevens verkregen dat in de reacties van hypochloorzuur met biomoleculen een superoxideradicaal wordt gevormd - de initiator van het proces van oxidatie van vrije radicalen in cellen.

De belangrijkste manifestaties van intoxicatie

In zeldzame gevallen (bij inademing van extreem hoge concentraties) kan de dood al optreden bij de eerste ademhalingen van verontreinigde lucht. De doodsoorzaak is een reflex-stop van de ademhaling en hartactiviteit. Een andere oorzaak van snelle dood van slachtoffers (binnen 20 - 30 minuten na inademing van de stof) is longverbranding. In deze gevallen krijgt de huidskleur van het slachtoffer een groenachtige tint, vertroebeling van het hoornvlies wordt waargenomen.

Vaker, in gevallen van ernstige vergiftiging, voelden de slachtoffers op het moment van blootstelling een scherp branderig gevoel in het gebied van de ogen en de bovenste luchtwegen, en kortademigheid. De vergiftigde persoon probeert de ademhaling te vergemakkelijken door de kraag van zijn kleren te scheuren. Tegelijkertijd wordt extreme zwakte opgemerkt, de vergiftigde vallen en kunnen het getroffen gebied niet verlaten. Bijna vanaf het begin van de blootstelling treedt een hysterische, pijnlijke hoest op, later treedt kortademigheid op en nemen extra ademhalingsspieren deel aan de ademhaling. De aangedane persoon probeert een houding aan te nemen die de ademhaling vergemakkelijkt. Spraak is onmogelijk. Soms is er braken.

Enige tijd na het verlaten van het getroffen gebied kan enige verlichting optreden (latente periode), maar vaker (in tegenstelling tot fosgeenschade) treedt volledige remissie niet op: hoesten, pijn langs de luchtpijp en in het middenrifgebied houden aan.

Na enige tijd (van enkele uren tot een dag) verslechtert de toestand weer, hoesten en kortademigheid nemen toe (tot 40 ademhalingshandelingen per minuut), het gezicht wordt cyanotisch (blauw type hypoxie) en in extreem ernstige gevallen, grauwe kleur. Piepende ademhaling wordt gehoord over de longen. Het slachtoffer spuugt constant een schuimige geelachtige of roodachtige vloeistof uit (meer dan 1 liter per dag). Ernstige hoofdpijn wordt waargenomen, de lichaamstemperatuur daalt. De pols is traag. Bloeddruk daalt. Het slachtoffer verliest het bewustzijn en sterft met symptomen van acute respiratoire insufficiëntie. Als longoedeem niet tot de dood leidt, begint de toestand na een paar uur (tot 48 uur) te verbeteren. In de toekomst gaat de ziekte echter geleidelijk over in de volgende periode - complicaties, waarbij de verschijnselen van bronchopneumonie zich gewoonlijk ontwikkelen.

1996 0

Artsen van verschillende specialismen, vooral degenen die in multidisciplinaire ziekenhuizen werken, observeren constant het symptoomcomplex van acuut ademhalingsfalen, waarvan de ontwikkeling te wijten kan zijn aan een aantal redenen. Het dramatische karakter van deze klinische situatie ligt in het feit dat het een directe bedreiging vormt voor het leven. De patiënt kan binnen een korte tijdsperiode vanaf het moment van optreden overlijden. Het resultaat hangt af van de juistheid en tijdigheid van de hulpverlening.

Van de vele oorzaken van acute respiratoire insufficiëntie (atelectase en collaps van de long, massale pleurale effusie en pneumonie met betrokkenheid van grote delen van het longparenchym in het proces, status astmaticus, longembolie, enz.), wordt longoedeem het vaakst gedetecteerd - een pathologisch proces waarbij in het interstitium van het longweefsel, en later in de longblaasjes zelf, zich overtollig vocht ophoopt.

Longoedeem kan gebaseerd zijn op verschillende pathogenetische mechanismen, afhankelijk van welke het noodzakelijk is om onderscheid te maken tussen twee groepen longoedeem (Tabel 16).

Etiologie en pathogenese

De meest voorkomende is longoedeem geassocieerd met een significante toename van de hemodynamische (hydrostatische) druk in de longcapillairen als gevolg van een significante toename van de diastolische druk in de linker hartkamer (aortahartziekte, systemische hypertensie, cardiosclerose of cardiomyopathie, aritmie, hypervolemie als gevolg van de infusie van grote hoeveelheden vocht of nierfalen) of linker atrium (mitraalklepdefecten, linker atrium myxoom).

In dergelijke gevallen passeert de vloeistof als gevolg van een significante toename van de drukgradiënt de alveolaire-capillaire barrière. Omdat de permeabiliteit van het epitheel van de longblaasjes lager is dan die van het endotheel van de longcapillairen, ontstaat aanvankelijk wijdverbreid oedeem van het longinterstitium en pas later treedt intraalveolaire extravasatie op. Het vermogen van een intacte vaatwand om bloedeiwitten vast te houden bepaalt de ophoping van vocht met een laag eiwitgehalte in de longblaasjes.

Tabel 16. Belangrijkste ziekten (aandoeningen) die leiden tot de ontwikkeling van longoedeem

Longoedeem kan in verband worden gebracht met een toename van de permeabiliteit van het alveolair-capillaire membraan vanwege de beschadiging ervan. Dergelijk longoedeem wordt toxisch genoemd. In de literatuur wordt het ook aangeduid met de termen "shocklong", "niet-coronair (niet-cardiaal) longoedeem", "Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)".

Toxisch longoedeem treedt op wanneer een of andere schadelijke factor (stof, agens) rechtstreeks het alveolaire capillaire membraan aantast. Een dergelijke stof kan het alveolair-capillaire membraan aerogeen bereiken door inademing van giftige gassen of dampen, of hematogeen met de bloedstroom (endotoxinen, allergenen, immuuncomplexen, heroïne, enz.). De pathogenetische mechanismen die aan deze pathologische aandoening ten grondslag liggen, zijn afhankelijk van de ziekte (aandoening), op basis waarvan ARDS ontstaat.

Giftig longoedeem kan optreden wanneer het endotheel van de longcapillairen direct wordt blootgesteld aan giftige stoffen en allergenen (immuuncomplexen) die in de bloedbaan terechtkomen. De pathogenese van ARDS bij endotoxicosen is in detail bestudeerd aan de hand van het voorbeeld van sepsis. In dergelijke gevallen wordt de belangrijkste rol bij het optreden van toxisch longoedeem gespeeld door endotoxinen, die zowel een direct schadelijk effect hebben op de endotheelcellen van de longcapillairen als indirect - als gevolg van de activering van mediatorsystemen van het lichaam.

Endotoxinen interageren met gevoelige cellen en zorgen ervoor dat ze grote hoeveelheden histamine, serotonine en andere vasoactieve stoffen afgeven. In verband met de actieve deelname van de longen aan het metabolisme van deze stoffen (de zogenaamde niet-ademhalingsfunctie van de longen), treden uitgesproken veranderingen in dit orgaan op.

Elektronenmicroscopie onthulde dat hoge concentraties histamine worden gecreëerd in het gebied van alveolaire haarvaten, weefselbasofielen zich ophopen en degranulatie daarin optreedt, wat gepaard gaat met schade aan zowel endotheelcellen als type 1-pneumocyten.

Bovendien scheiden macrofagen onder invloed van toxines de zogenaamde tumornecrosefactor af, die een direct schadelijk effect heeft op endotheelcellen, wat leidt tot uitgesproken verstoringen in zowel hun permeabiliteit als microcirculatie. Van zeker belang zijn verschillende enzymen die vrijkomen bij de massale afbraak van neutrofielen: elastase, collagenase en niet-specifieke proteasen die glycoproteïnen van het interstitium en het hoofdmembraan van celwanden vernietigen.

Als gevolg van dit alles treedt tijdens sepsis schade op aan het alveolair-capillaire membraan, wat wordt bevestigd door de resultaten van microscopisch onderzoek: oedeem van pneumocyten, microcirculatiestoornissen in de alveolaire haarvaten met structurele stoornissen in endotheelcellen en tekenen van verhoogde vasculaire permeabiliteit worden gedetecteerd in het longweefsel.

Vergelijkbaar in pathogenese zijn toxisch longoedeem bij andere endotoxicoses en infectieziekten (peritonitis, leptospirose, meningokokken en niet-clostridium anaerobe infecties) en pancreatitis, hoewel, in het laatste geval, het directe effect van proteasen op de endotheelcellen van de longcapillairen is ook van groot belang.

De ontwikkeling van toxisch longoedeem door inademing van zeer giftige stoffen in de vorm van dampen en aerosolen, evenals dampen, is tot in detail bestudeerd. Deze stoffen worden afgezet op de slijmvliezen van de luchtwegen en leiden tot een schending van hun integriteit. De aard van de schade hangt voornamelijk af van welk deel van de luchtwegen en het longweefsel is aangetast, wat voornamelijk te maken heeft met de oplosbaarheid van de chemische stof in lipiden en water.

De ontwikkeling van toxisch longoedeem wordt voornamelijk veroorzaakt door giftige stoffen die een tropisme hebben voor lipiden (stikstofmonoxide, ozon, fosgeen, cadmiumoxide, monochloormethaan, enz.). Ze lossen op in de oppervlakteactieve stof en diffunderen gemakkelijk door dunne pneumocyten naar het capillaire endotheel, waardoor ze worden beschadigd.

Stoffen die goed oplosbaar zijn in water (ammoniak, calciumoxide, waterstofchloride en fluoride, formaldehyde, azijnzuur, broom, chloor, chloorpicrine, enz.) hebben een iets andere schadelijke werking. Ze lossen op in de bronchiale afscheiding van de luchtwegen en oefenen een uitgesproken irriterend effect uit.

Klinisch manifesteert dit zich in de vorm van laryngospasme, zwelling van de stembanden en toxische tracheobronchitis met een aanhoudende pijnlijke hoest tot reflexademhalingsstilstand. Alleen bij inademing van zeer hoge concentraties toxische stoffen kunnen ook de alveolair-capillaire barrières bij het pathologische proces betrokken zijn.

Bij toxisch longoedeem van verschillende etiologieën en pathogenese treedt dezelfde cyclus van veranderingen op in het longweefsel, wat de klinische symptomen in twee fasen van het ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen veroorzaakt. Zo reageert de wand van de longcapillair op de impact van een schadelijke factor met metabolische en structurele veranderingen met een toename van de permeabiliteit en de afgifte van plasma en bloedcellen in het interstitium, wat leidt tot een significante verdikking van de alveolaire capillaire membraan.

Als gevolg hiervan wordt de diffusieweg van zuurstof en kooldioxide door het alveolair-capillaire membraan verlengd. Allereerst lijdt de diffusie van zuurstof erdoorheen, waardoor hypoxemie ontstaat.

Tegelijkertijd belemmeren optredende microcirculatiestoornissen in de vorm van bloedstasis in verlamd verwijde longcapillairen ook de gasuitwisseling aanzienlijk. Tijdens deze periode, ARDS, begint de patiënt kortademigheid op te merken met verhoogde ademhaling, zoals bij een gezond persoon na inspanning. Tijdens een lichamelijk onderzoek worden pathologische veranderingen in de longen meestal niet gedetecteerd in gevallen waarin er geen onafhankelijk pathologisch proces in het longweefsel is, alleen een diffuse versterking van het longpatroon als gevolg van de vasculaire component wordt tijdens radiografie gedetecteerd en een afname van de partiële zuurstofdruk in capillair bloed (minder dan 80 mm Hg) wordt gedetecteerd in een laboratoriumonderzoek. Art.).

Dit stadium van longoedeem wordt interstitiaal genoemd. Het komt het meest voor bij pancreatitis, leptospirose, ernstige allergische reacties en sommige vormen van sepsis, en kan 2 tot 12 uur duren.Het is moeilijk te volgen bij ARDS veroorzaakt door het inademen van giftige stoffen en dampen, evenals bij peritonitis en aspiratie van zure maaginhoud.

In deze gevallen, evenals met de progressie van het pathologische proces in het longweefsel, treden grove veranderingen in de microvasculatuur van de longen op met intravasculaire trombose, een scherpe verwijding van bloedvaten en een schending van de lymfedrainage door de septum- en perivasculaire membranen , wat leidt tot ophoping van vocht in de longblaasjes en verstopping van de bronchiolen. Door schade aan het vasculaire endotheel komen grote hoeveelheden eiwit samen met de vloeistof in de alveolaire holte.

Als gevolg van schade aan type II pneumocyten (die het meest uitgesproken is bij personen van wie de longen werden blootgesteld aan giftige gassen en dampen), wordt de synthese van oppervlakteactieve stoffen verstoord en bezwijken de longblaasjes. Dit alles leidt tot een nog grotere verstoring van de gasuitwisseling in de longen met de ontwikkeling van ernstig ademhalingsfalen. Verspreide natte rales verschijnen boven de longen, de ademhaling wordt borrelen en een röntgenonderzoek onthult een afname van de pneumatisatie van het longweefsel volgens het type "sneeuwstorm" (intra-alveolair stadium van longoedeem).

In tegenstelling tot hemodynamisch longoedeem, wordt overvloedig, schuimig, roze gekleurd sputum zelden waargenomen bij het adult respiratory distress syndrome. Schade aan het slijmvlies opent de weg voor een bacteriële infectie, die, samen met de ophoping van eiwitrijke vloeistof in de longblaasjes, bijdraagt ​​aan het optreden van purulente bronchitis en longontsteking. De meest voorkomende veroorzakers van het ontstekingsproces zijn opportunistische microben - Escherichia en Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella en Staphylococcus aureus.

Enkele kenmerken van het klinische verloop van toxisch longoedeem bij verschillende ziekten en aandoeningen kunnen worden opgemerkt. Bij sepsis, leptospirose en een aantal andere infectieziekten komt ARDS vaak voor op het hoogtepunt van de ontwikkeling van infectieus-toxische (septische) shock, waardoor de toch al ernstige toestand van de patiënt aanzienlijk verergert. Er zijn gevallen beschreven waarin allergische reacties op geneesmiddelen (voornamelijk op antibiotica) een van de factoren waren bij de ontwikkeling van ARDS bij patiënten met endotoxicose, waaronder sepsis.

Giftig longoedeem kan ook worden waargenomen bij een ernstige allergische reactie (voornamelijk op intraveneuze geneesmiddelen - plasmavervangers, antibiotica, enz.). In deze gevallen voegt acute respiratoire insufficiëntie zich samen met huidverschijnselen, hypotensie, hyperthermie, maar het is niet gebaseerd op totale bronchospasmen, maar op longoedeem met schade aan het longendotheel door immuuncomplexen en biologisch actieve stoffen (histamine, serotonine, langzaam reagerende stof van anafylaxie, allergenen, enz.), gevormd tijdens type 1 allergische reacties.

Inademing van giftige aerosolen, industriële gassen, evenals dampen die in grote hoeveelheden worden gegenereerd tijdens een brand, veroorzaakt onmiddellijk een paroxismale hoest, een gevoel van rauwheid in de nasopharynx en laryngo-bronchospasme kan worden waargenomen. Na het beëindigen van het contact (het verlaten van het besmette gebied of het pand, het opzetten van een gasmasker), begint een periode van denkbeeldig welzijn, die enkele uren kan duren, en bij het inademen van dampen - tot 2-3 dagen.

In de toekomst verslechtert de toestand van het slachtoffer echter sterk: hoest neemt toe, kortademigheid neemt toe in intensiteit, klinische manifestaties van uitgebreid longoedeem worden opgemerkt. Bij inademing van stikstofdioxide in hoge concentraties ontwikkelt methemoglobinemie zich gelijktijdig met longoedeem. Wanneer het slachtoffer zich in de brandzone bevindt, komt koolmonoxide, samen met dampen en giftige producten van onvolledige verbranding, in de longen, wat leidt tot een aanzienlijke toename van het carboxyhemoglobinegehalte in het bloed.

Dergelijke veranderingen leiden tot significante verstoringen in de gasuitwisseling en zuurstoftransport, en daarom neemt de mate van zuurstofgebrek van weefsels bij het adult respiratory distress syndrome aanzienlijk toe.

Behandeling

De patiënt krijgt medicijnen voorgeschreven die de hydrostatische druk in de longcapillairen verminderen (perifere vaatverwijders, diuretica en hartglycosiden), wat een nadelige invloed heeft op zijn toestand. In dit opzicht is het belangrijk om onderscheid te maken tussen hemodynamisch en toxisch longoedeem.

De diagnose van de laatste wordt uitgevoerd op basis van de volgende criteria:

1) de ontwikkeling van acuut ademhalingsfalen tegen de achtergrond van een ziekte of pathologische aandoening, vergezeld van de verschijnselen van endotoxicose of blootstelling aan de longen van toxische stoffen;
2) klinische en radiologische manifestaties van het interstitiële of intraalveolaire stadium van longoedeem;
3) het verloop van longoedeem tegen de achtergrond van normale centrale veneuze druk en pulmonale capillaire wiggedruk, normale grenzen van hartsaaiheid en de afwezigheid van effusie in de pleuraholten (als er geen ernstige bijkomende ziekten van het hart en de longen zijn).

Nadat de diagnose ARDS is vastgesteld, moet u onmiddellijk beginnen met actieve complexe therapie: behandeling van de onderliggende ziekte en verlichting van toxisch longoedeem. De belangrijkste richting bij de behandeling van toxisch longoedeem is het gebruik van een reeks geneesmiddelen en therapeutische maatregelen om de verminderde permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan te normaliseren en verdere schade te voorkomen.

Momenteel zijn de geneesmiddelen bij uitstek voor de preventie en behandeling van toxisch longoedeem van verschillende aard glucocorticoïde geneesmiddelen, die, vanwege de verscheidenheid aan werkingsmechanismen (ontstekingsremmend, verminderde histamineproductie, verhoogd metabolisme, enz.), de aanvankelijk hoge permeabiliteit van het alveolaire membraan.

Prednisolon wordt gewoonlijk intraveneus toegediend tot 1,2-2 g per dag (herhaalde intraveneuze bolusinjecties om de 2-3 uur). Tegelijkertijd is het noodzakelijk om korte behandelingskuren met glucocorticoïde geneesmiddelen uit te voeren (niet meer dan 24-48 uur), omdat ze bij langer gebruik het risico op secundaire, vaak fatale pulmonale purulent-inflammatoire complicaties aanzienlijk verhogen.

Het is gerechtvaardigd, vooral in het geval van de ontwikkeling van ademnoodsyndroom bij volwassenen bij het inademen van dampen en giftige stoffen, inhalatie van glucocorticoïden in grote doses volgens de volgende methode: 4-5 inhalaties van een afgemeten dosis auxilozon (dexamethason isonicotinaat) of becotide (wordt metasondipropionaat) om de 10 minuten totdat de doseerinhalator, ontworpen voor 200-250 doses, volledig leeg is.

Vanwege hun voldoende effectiviteit in deze situaties in een aantal Europese landen, bevat de uitrusting van reddingsteams en brandweerlieden het medicijn "Auxiloson" (firma "Thomae", Duitsland) in een individueel pakket. Het wordt gebruikt om zelfhulp en wederzijdse hulp te bieden wanneer het slachtoffer zich in een besmette atmosfeer bevindt, en nog meer wanneer de eerste symptomen van toxisch longoedeem zich ontwikkelen.

De belangrijkste pathogenetische richting bij de behandeling van ARDS is adequaat zuurstof therapie. Het begint met het inademen van 100% bevochtigde zuurstof via een neuskatheter (6-10 l/min), waardoor een positieve eind-expiratoire druk ontstaat, die de longcompliantie verhoogt en atelectatische gebieden recht maakt. Met een toename van de verschijnselen van hypoxemie (partiële zuurstofdruk van minder dan 50 mm Hg), is het noodzakelijk om de patiënt over te brengen naar kunstmatige beademing van de longen.

Behandeling voor toxisch longoedeem omvat: infusie therapie. Om de vloeistofstroom van het interstitium naar het lumen van het vat te leiden door de oncotische druk van het bloed te verhogen, is het noodzakelijk om een ​​overmatige gradiënt te creëren. Voor dit doel wordt 200-400 ml van een 10-20% albumine-oplossing per dag opnieuw geïntroduceerd. In het geval van ARDS als gevolg van endotoxicose, is detoxificatietherapie door middel van extraorganische detoxificatiemethoden (hemofiltratie, hemosorptie, plasmaferese) verplicht.

De hoge efficiëntie van herhaalde hemofiltratiesessies is niet alleen te danken aan de converteerbare overdracht van grote hoeveelheden mediummoleculen die betrokken zijn bij de vorming van endotoxicose en vasculaire permeabiliteitsstoornissen, maar ook aan de verwijdering van overtollig extravasculair vocht. Het behandelingsprogramma omvat ook het gebruik van heparine in lage doses (10.000-20.000 eenheden per dag subcutaan), wat de progressie van hemocoagulatiestoornissen in de bloedvaten van de longen helpt voorkomen, en proteaseremmers (kontrykal, Gordox), die plasma en leukocyten blokkeren. proteolyse.

Het is moeilijk en dubbelzinnig om de kwestie van antibioticatherapietactieken op te lossen bij patiënten met het adult respiratory distress syndrome dat optreedt bij endotoxicose van infectieuze oorsprong, omdat het zonder adequaat gebruik van antibacteriële geneesmiddelen onmogelijk is om het infectieuze proces te stoppen. Actieve therapie met correct geselecteerde antibacteriële middelen leidt echter van nature tot de vernietiging van micro-organismen, waardoor de toxiciteit door het vrijkomen van grote hoeveelheden endotoxinen toeneemt. Dit draagt ​​bij aan de progressie (ontwikkeling) van infectieus-toxische shock en toxisch longoedeem.

Er zijn frequente gevallen waarin de ontwikkeling van toxisch longoedeem samenvalt met het begin van antibiotische therapie, wat vooral typisch is voor patiënten met ernstige vormen van leptospirose. Bovendien moet er rekening mee worden gehouden dat bij ARDS, in tegenstelling tot hemodynamisch longoedeem, vocht met een hoog eiwitgehalte zich ophoopt in de longblaasjes, wat een gunstige omgeving is voor de reproductie van microflora.

Dit alles dwingt het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen in gemiddelde therapeutische doses bij de behandeling van patiënten met toxisch longoedeem. Tegelijkertijd is het, zoals de praktijk laat zien, in gevallen van ontwikkeling van ARDS op het hoogtepunt van infectieus-toxische shock met leptospirose, sepsis en meningokokkeninfectie, noodzakelijk om tijdelijk (ten minste tot stabilisatie van hemodynamische parameters) enkele doses van antibiotica.

In tegenstelling tot hemodynamisch longoedeem, waarbij na de introductie van perifere vasodilatatoren en diuretica, in de meeste gevallen de toestand van de patiënt vrijwel onmiddellijk verbetert, met toxisch oedeem, is de behandeling een nogal moeilijke taak vanwege de verscheidenheid aan pathogenetische mechanismen en het gebrek aan effectieve methoden (geneesmiddelen) om de ontwikkeling en het stoppen van de permeabiliteit van het alveolair-capillaire membraan te voorkomen.

Het moeilijkst te behandelen is toxisch longoedeem, dat zich ontwikkelt bij een patiënt met meervoudig orgaanfalen van verschillende aard (tegen de achtergrond van sepsis of peritonitis). Dit alles leidt tot een hoge incidentie van sterfgevallen in deze moeilijke klinische situaties en vereist verdere ontwikkeling van benaderingen voor de behandeling van toxisch longoedeem.

V.G. Alekseev, V.N. Jakovlev

In feite wordt toxisch longoedeem geassocieerd met schade door toxische stoffen aan cellen die betrokken zijn bij de vorming van de alveolaire-capillaire barrière.

De belangrijkste oorzaak van aandoeningen van veel functies van het lichaam in geval van vergiftiging met pulmonotoxicanten is zuurstofgebrek. Zuurstofgebrek dat ontstaat wanneer het wordt aangetast door verstikkende middelen, kan worden gekarakteriseerd als hypoxie van het gemengde type: hypoxisch(schending van externe ademhaling), bloedsomloop (schending van hemodynamica), zakdoek(schending van weefselademhaling).

Hypoxie ligt ten grondslag aan ernstige aandoeningen van het energiemetabolisme. Tegelijkertijd hebben organen en weefsels met een hoog energieverbruik (zenuwstelsel, myocard, nieren, longen) het meest te lijden. Verstoringen van deze organen en systemen liggen ten grondslag aan het klinische beeld van intoxicatie met OVTV van pulmonotoxische werking.

Het mechanisme van schade aan longweefselcellen door verstikkende giftige stoffen met pulmonotoxische werking is niet hetzelfde, maar de processen die zich daarna ontwikkelen zijn vrij dichtbij (figuur 2).

Figuur 2. Schema van de pathogenese van toxisch longoedeem

Schade aan cellen en hun dood leidt tot een toename van de permeabiliteit van de barrière en verstoring van het metabolisme van biologisch actieve stoffen in de longen. De doorlaatbaarheid van de capillaire en alveolaire delen van de barrière verandert niet gelijktijdig. Aanvankelijk neemt de permeabiliteit van de endotheellaag toe en lekt de vasculaire vloeistof in het interstitium, waar het zich tijdelijk ophoopt. Deze fase van ontwikkeling van longoedeem wordt interstitiële genoemd. Tijdens de interstitiële fase wordt de uitstroom van lymfe compenserend versneld. Deze adaptieve reactie is echter onvoldoende en het oedeemvocht dringt geleidelijk door de laag van destructief veranderde alveolaire cellen in de holtes van de longblaasjes en vult ze. Deze fase van de ontwikkeling van longoedeem wordt alveolair genoemd en wordt gekenmerkt door het verschijnen van duidelijke klinische symptomen. Het "uitschakelen" van een deel van de longblaasjes van het proces van gasuitwisseling wordt gecompenseerd door het uitrekken van intacte longblaasjes (emfyseem), wat leidt tot mechanische compressie van de haarvaten van de longen en lymfevaten.

Celbeschadiging gaat gepaard met de ophoping van biologisch actieve stoffen zoals noradrenaline, acetylcholine, serotonine, histamine, angiotensine I, prostaglandines E 1 , E 2 , F 2 , kinines in het longweefsel, wat leidt tot een extra verhoging van de permeabiliteit van de alveolair-capillaire barrière, verminderde hemodynamiek in de longen. De snelheid van de bloedstroom neemt af, de druk in de longcirculatie neemt toe.

Oedeem blijft toenemen, vloeistof vult de bronchiolen en door de turbulente beweging van lucht in de luchtwegen wordt schuim gevormd, gestabiliseerd door de uitgewassen alveolaire oppervlakteactieve stof.

Naast deze veranderingen zijn voor de ontwikkeling van longoedeem systemische aandoeningen van groot belang, die worden opgenomen in het pathologische proces en toenemen naarmate het zich ontwikkelt. De belangrijkste zijn: schendingen van de gassamenstelling van het bloed (hypoxie, hyper- en vervolgens hypocarbie), veranderingen in de cellulaire samenstelling en reologische eigenschappen (viscositeit, stollingsvermogen) van het bloed, hemodynamische stoornissen in de systemische circulatie, verminderde nierfunctie en centraal zenuwstelsel.