Het verwijst naar de beschermende ademhalingsreflexen van het lichaam. Ademhalingsreflexen

De regulatie van de ademhaling wordt uitgevoerd door reflexreacties die het gevolg zijn van de excitatie van specifieke receptoren in het longweefsel, vasculaire reflexogene zones en andere gebieden. Het centrale apparaat voor het reguleren van de ademhaling wordt weergegeven door de formaties van het ruggenmerg, de medulla oblongata en de bovenliggende delen van het zenuwstelsel. De belangrijkste functie van ademhalingscontrole wordt uitgevoerd door de ademhalingsneuronen van de hersenstam, die ritmische signalen naar het ruggenmerg naar de motorneuronen van de ademhalingsspieren overbrengen.

Ademhalingszenuwcentrum Dit is een verzameling neuronen van het centrale zenuwstelsel die zorgen voor de gecoördineerde ritmische activiteit van de ademhalingsspieren en de constante aanpassing van de externe ademhaling aan veranderende omstandigheden in het lichaam en in de omgeving. Het belangrijkste (werkende) deel van het ademhalingszenuwcentrum bevindt zich in de medulla oblongata. Het heeft twee afdelingen: inspirerend(centrum van inademing) en uitademing(uitademingscentrum). De dorsale groep van respiratoire neuronen in de medulla oblongata bestaat voornamelijk uit inspiratoire neuronen. Ze geven gedeeltelijk de stroom van dalende paden die in contact komen met motorneuronen van de phrenicuszenuw. De ventrale groep van respiratoire neuronen stuurt voornamelijk dalende vezels naar de motoneuronen van de intercostale spieren. Voor de pons Varolii, een gebied genaamd pneumotaxisch centrum. Dit centrum is gerelateerd aan het werk van zowel ervaringsgerichte als inspiratoire afdelingen. Een belangrijk onderdeel van het ademhalingszenuwcentrum is een groep neuronen in het cervicale ruggenmerg (III-IV cervicale segmenten), waar de kernen van de middenrifzenuwen zich bevinden.

Tegen de tijd dat het kind wordt geboren, kan het ademhalingscentrum een ritmische verandering geven in de fasen van de ademhalingscyclus, maar deze reactie is zeer onvolmaakt. Het punt is dat bij de geboorte het ademhalingscentrum nog niet is gevormd, de vorming ervan eindigt op de leeftijd van 5-6 jaar. Dit wordt bevestigd door het feit dat het in deze periode in het leven van kinderen is dat hun ademhaling ritmisch en uniform wordt. Bij pasgeborenen is het onstabiel, zowel in frequentie als in diepte en ritme. Hun ademhaling is middenrif en verschilt praktisch weinig tijdens slaap en waakzaamheid (frequentie van 30 tot 100 per minuut). Bij kinderen van 1 jaar is het aantal ademhalingsbewegingen gedurende de dag binnen 50-60, en 's nachts - 35-40 per minuut, onstabiel en diafragmatisch. Op de leeftijd van 2-4 jaar - de frequentie ligt in het bereik van 25-35 en is voornamelijk van het diafragmatype. Bij kinderen van 4-6 jaar is de ademhalingsfrequentie 20-25, gemengd - thoracaal en middenrif. Op de leeftijd van 7-14 bereikt het het niveau van 19-20 per minuut, het is op dit moment gemengd. De uiteindelijke vorming van het zenuwcentrum behoort dus praktisch tot deze leeftijdsperiode.

Hoe wordt het ademhalingscentrum gestimuleerd? Een van de belangrijkste manieren van excitatie is: automatisering. Er is geen enkel standpunt over de aard van automatisering, maar er zijn aanwijzingen dat secundaire depolarisatie kan optreden in de zenuwcellen van het ademhalingscentrum (volgens het principe van diastolische depolarisatie in de hartspier), die, wanneer een kritiek niveau wordt bereikt , geeft een nieuwe impuls. Een van de belangrijkste manieren van excitatie van het ademhalingszenuwcentrum is echter de irritatie ervan met koolstofdioxide. In de laatste lezing merkten we op dat er veel kooldioxide achterblijft in het bloed dat uit de longen stroomt. Het vervult de functie van de belangrijkste irriterende stof van de zenuwcellen van de medulla oblongata. Dit wordt bemiddeld via speciaal onderwijs - chemoreceptoren direct in de structuren van de medulla oblongata ( "centrale chemoreceptoren"). Ze zijn erg gevoelig voor de spanning van kooldioxide en de zuur-base toestand van de intercellulaire hersenvloeistof die hen omringt.

Koolzuur kan gemakkelijk vanuit de bloedvaten van de hersenen in de cerebrospinale vloeistof diffunderen en de chemoreceptoren in de medulla oblongata stimuleren. Dit is een andere manier van excitatie van het ademhalingscentrum.

Ten slotte kan de excitatie ervan ook reflexief worden uitgevoerd. We verdelen voorwaardelijk alle reflexen die zorgen voor de regulatie van de ademhaling in: eigen en geconjugeerd.

Eigen reflexen van het ademhalingssysteem - dit zijn reflexen die hun oorsprong vinden in de organen van het ademhalingssysteem en daarin eindigen. Allereerst moet deze groep reflexen de reflexhandeling omvatten van long mechanoreceptoren. Afhankelijk van de lokalisatie en het type waargenomen stimuli, de aard van reflexreacties op irritatie, worden drie soorten van dergelijke receptoren onderscheiden: rekreceptoren, irriterende receptoren en juxtacapillaire receptoren van de longen.

Rekreceptoren in de longen bevinden zich voornamelijk in de gladde spieren van de luchtwegen (luchtpijp, bronchiën). Er zijn ongeveer 1000 van dergelijke receptoren in elke long en ze zijn verbonden met het ademhalingscentrum door grote gemyeliniseerde afferente vezels van de nervus vagus met een hoge geleidingssnelheid. De directe prikkel van dit type mechanoreceptoren is de interne spanning in de weefsels van de wanden van de luchtwegen. Wanneer de longen tijdens het inademen worden uitgerekt, neemt de frequentie van deze impulsen toe. Het opblazen van de longen veroorzaakt reflexremming van de inademing en de overgang naar uitademing. Wanneer de nervus vagus wordt doorgesneden, stoppen deze reacties en wordt de ademhaling langzaam en diep. Deze reacties worden reflex genoemd Göring Breuer. Deze reflex wordt gereproduceerd bij een volwassene wanneer het ademvolume groter is dan 1 liter (bijvoorbeeld tijdens inspanning). Het is van groot belang bij pasgeborenen.

Irriterende receptoren of snel aanpassende mechanoreceptoren van de luchtwegen, tracheale en bronchiale mucosale receptoren. Ze reageren op plotselinge veranderingen in het volume van de longen, evenals op de werking van mechanische of chemische irriterende stoffen (stofdeeltjes, slijm, dampen van bijtende stoffen, tabaksrook, enz.) op het slijmvlies van de luchtpijp en de bronchiën. In tegenstelling tot pulmonale rekreceptoren, zijn irriterende receptoren snel aanpasbaar. Wanneer de kleinste vreemde lichamen (stof, rookdeeltjes) de luchtwegen binnendringen, veroorzaakt de activering van irriterende receptoren een hoestreflex bij een persoon. De reflexboog is als volgt - van de receptoren gaat informatie via de bovenste larynx-, glossofaryngeale, trigeminuszenuw naar de overeenkomstige hersenstructuren die verantwoordelijk zijn voor uitademing (dringende uitademing - hoesten). Als de receptoren van de nasale luchtwegen afzonderlijk worden geëxciteerd, veroorzaakt dit een nieuwe dringende expiratie - niezen.

Juxtacapillaire receptoren - gelegen nabij de haarvaten van de longblaasjes en de luchtwegen. Het irriterende middel van deze receptoren is een toename van de druk in de longcirculatie, evenals een toename van het volume van interstitiële vloeistof in de longen. Dit wordt waargenomen met stagnatie van bloed in de longcirculatie, longoedeem, schade aan het longweefsel (bijvoorbeeld met longontsteking). Impulsen van deze receptoren worden langs de nervus vagus naar het ademhalingscentrum gestuurd, waardoor frequente oppervlakkige ademhaling ontstaat. Bij ziekten veroorzaakt het een gevoel van kortademigheid, kortademigheid. Er kan niet alleen een snelle ademhaling (tachypneu) zijn, maar ook reflexvernauwing van de bronchiën.

Ze onderscheiden ook een grote groep van hun eigen reflexen, die hun oorsprong vinden in de proprioceptoren van de ademhalingsspieren. Reflex uit proprioceptoren van de intercostale spieren wordt uitgevoerd tijdens inademing, wanneer deze spieren, samentrekkend, informatie door de intercostale zenuwen naar het uitademingsgedeelte van het ademhalingscentrum sturen, en als gevolg daarvan vindt uitademing plaats. Reflex uit diafragma proprioceptoren wordt uitgevoerd als reactie op de samentrekking ervan tijdens inademing, als resultaat komt informatie binnen via de middenrifzenuwen, eerst in het ruggenmerg en vervolgens in de medulla oblongata naar het uitademingsgedeelte van het ademhalingscentrum, en uitademing vindt plaats.

Zo worden alle eigen reflexen van het ademhalingssysteem uitgevoerd tijdens het inademen en eindigen met uitademen.

Geconjugeerde reflexen van het ademhalingssysteem - dit zijn reflexen die daarbuiten beginnen. Deze groep reflexen omvat in de eerste plaats een reflex voor de conjugatie van de activiteit van de bloedsomloop en de ademhalingssystemen. Een dergelijke reflexhandeling begint bij de perifere chemoreceptoren van de vasculaire reflexogene zones. De meest gevoelige van hen bevinden zich in het gebied van de carotis-sinuszone. Carotis sinus chemoreceptieve geconjugeerde reflex - treedt op wanneer kooldioxide zich ophoopt in het bloed. Als de spanning toeneemt, worden de meest prikkelbare chemoreceptoren geëxciteerd (en ze bevinden zich in deze zone in het carotis-sinuslichaam), de resulterende golf van excitatie gaat van hen langs het IX-paar hersenzenuwen en bereikt het uitademingsgedeelte van de ademhalingscentrum. Er is een uitademing, die de afgifte van overtollig koolstofdioxide in de omringende ruimte verbetert. Zo beïnvloedt de bloedsomloop (trouwens, tijdens de uitvoering van deze reflexhandeling ook intensiever, de hartslag en de bloedstroomsnelheid) de activiteit van het ademhalingssysteem.

Een ander type geconjugeerde reflexen van het ademhalingssysteem is een grote groep exoceptieve reflexen. Ze zijn afkomstig van tactiele (onthoud de reactie van de ademhaling op aanraking, aanraking), temperatuur (warmte - verhoogt, koude - vermindert de ademhalingsfunctie), pijn (zwakke en middelsterke stimuli - verhoging, sterke - depressieve ademhaling) receptoren.

Proprioceptieve gekoppelde reflexen luchtwegen worden uitgevoerd als gevolg van irritatie van de receptoren van skeletspieren, gewrichten, ligamenten. Dit wordt waargenomen tijdens lichamelijke activiteit. Waarom gebeurt dit? Als een persoon in rust 200-300 ml zuurstof per minuut nodig heeft, dan zou dit volume tijdens fysieke inspanning aanzienlijk moeten toenemen. Onder deze omstandigheden neemt ook de MO, het arterioveneuze zuurstofverschil, toe. Een toename van deze indicatoren gaat gepaard met een toename van het zuurstofverbruik. Verder hangt het allemaal af van de hoeveelheid werk. Als het werk 2-3 minuten duurt en het vermogen groot genoeg is, neemt het zuurstofverbruik vanaf het begin van het werk continu toe en neemt het pas af nadat het is gestopt. Als de duur van het werk langer is, wordt het zuurstofverbruik, dat in de eerste minuten toeneemt, vervolgens op een constant niveau gehouden. Het zuurstofverbruik neemt toe naarmate het fysieke werk zwaarder is. De grootste hoeveelheid zuurstof die het lichaam met extreem hard werken in 1 minuut kan opnemen, wordt genoemd maximaal zuurstofverbruik (MOC). Werk waarbij een persoon zijn IPC-niveau bereikt, mag niet langer dan 3 minuten duren. Er zijn veel manieren om de IPC te bepalen. Bij mensen die niet aan sport of lichamelijke oefeningen doen, is de waarde van de IPC niet hoger dan 2,0-2,5 l / min. Bij atleten kan het meer dan twee keer zo hoog zijn. IPC is een indicator aerobe prestaties van het lichaam. Dit is het vermogen van een persoon om zeer zwaar fysiek werk uit te voeren, waarbij de energiekosten worden gedekt door zuurstof die direct tijdens het werk wordt geabsorbeerd. Het is bekend dat zelfs een goed getraind persoon niet langer dan 10-15 minuten kan werken met een zuurstofverbruik van 90-95% van zijn MIC-niveau. Wie een hoog aerobe vermogen heeft, behaalt met relatief dezelfde technische en tactische paraatheid de beste resultaten in het werk (sport).

Waarom verhoogt lichamelijk werk het zuurstofverbruik? Er zijn verschillende redenen voor deze reactie: het openen van extra haarvaten en een toename van het bloed daarin, een verschuiving van de hemoglobinedissociatiecurve naar rechts en naar beneden, en een toename van de temperatuur in de spieren. Om ervoor te zorgen dat de spieren bepaald werk kunnen doen, hebben ze energie nodig, waarvan de reserves erin worden hersteld wanneer zuurstof wordt afgegeven. Er is dus een relatie tussen de kracht van het werk en de hoeveelheid zuurstof die nodig is voor het werk. De hoeveelheid bloed die nodig is voor het werk wordt genoemd zuurstof behoefte. De zuurstofbehoefte kan tijdens hard werken oplopen tot 15-20 liter per minuut of meer. Het maximale zuurstofverbruik is echter twee tot drie keer lager. Is het mogelijk om werkzaamheden uit te voeren als de minimale zuurstoftoevoer de MIC overschrijdt? Om deze vraag correct te beantwoorden, moeten we onthouden waarom zuurstof wordt gebruikt tijdens spierarbeid. Het is noodzakelijk voor het herstel van energierijke chemicaliën die voor spiercontractie zorgen. Zuurstof interageert gewoonlijk met glucose, en het, geoxideerd, geeft energie vrij. Maar glucose kan worden afgebroken zonder zuurstof, d.w.z. anaëroob, terwijl ook energie vrijkomt. Naast glucose zijn er nog andere stoffen die zonder zuurstof afgebroken kunnen worden. Daardoor kan het werk van de spieren worden verzekerd, zelfs bij onvoldoende zuurstoftoevoer naar het lichaam. In dit geval worden echter veel zure producten gevormd en is zuurstof nodig om ze te elimineren, omdat ze door oxidatie worden vernietigd. De hoeveelheid zuurstof die nodig is om metabolische producten te oxideren die tijdens fysiek werk worden gevormd, wordt genoemd Zuurstof tekort. Het komt voor tijdens het werk en wordt geëlimineerd in de herstelperiode erna. Het duurt een paar minuten tot anderhalf uur om het te elimineren. Het hangt allemaal af van de duur en intensiteit van het werk. De belangrijkste rol bij de vorming van zuurstofschuld is melkzuur. Om te kunnen blijven werken in aanwezigheid van een grote hoeveelheid ervan in het bloed, moet het lichaam beschikken over krachtige buffersystemen en moeten de weefsels worden aangepast om te werken met een gebrek aan zuurstof. Deze aanpassing van weefsels is een van de factoren die zorgen voor hoge anaërobe prestaties.

Dit alles bemoeilijkt de regulatie van de ademhaling tijdens fysiek werk, omdat het zuurstofverbruik in het lichaam toeneemt en het gebrek aan bloed leidt tot irritatie van chemoreceptoren. Signalen van hen gaan naar het ademhalingscentrum, waardoor de ademhaling versnelt. Tijdens spierarbeid wordt veel koolstofdioxide gevormd, dat in het bloed komt, en het kan direct via de centrale chemoreceptoren op het ademhalingscentrum inwerken. Als het gebrek aan zuurstof in het bloed voornamelijk leidt tot een verhoogde ademhaling, dan zorgt een teveel aan koolstofdioxide voor verdieping. Bij lichamelijke arbeid werken beide factoren tegelijk, waardoor zowel een versnelling als een verdieping van de ademhaling optreedt. Ten slotte bereiken de impulsen van de werkende spieren het ademhalingscentrum en intensiveren hun werk.

Tijdens de werking van het ademhalingscentrum zijn alle afdelingen functioneel met elkaar verbonden. Dit wordt bereikt door het volgende mechanisme. Met de ophoping van koolstofdioxide wordt het inademingsgedeelte van het ademhalingscentrum opgewonden, van waaruit informatie naar het pneumatische gedeelte van het centrum gaat en vervolgens naar het uitademingsgedeelte. De laatste wordt bovendien opgewonden door een hele reeks reflexhandelingen (van de receptoren van de longen, het diafragma, de intercostale spieren, de luchtwegen, vasculaire chemoreceptoren). Vanwege de excitatie door een speciaal remmend reticulair neuron, wordt de activiteit van het inademingscentrum geremd en wordt het vervangen door uitademing. Omdat het inademingscentrum wordt geremd, stuurt het geen verdere impulsen naar de pneumotoxische afdeling en stopt de informatiestroom naar het uitademingscentrum. Op dit moment hoopt kooldioxide zich op in het bloed en worden de remmende invloeden van de uitademingsafdeling van het ademhalingscentrum opgeheven. Als gevolg van deze herverdeling van de informatiestroom wordt het inademingscentrum opgewonden en vervangt de inademing de uitademing. En alles herhaalt zich weer.

Een belangrijk element in de regulatie van de ademhaling is de nervus vagus. Het is door zijn vezels dat de belangrijkste invloeden op het centrum van uitademing gaan. Daarom verandert de ademhaling bij beschadiging (evenals bij schade aan de pneumatische afdeling van het ademhalingscentrum) zodat de inademing normaal blijft en de uitademing sterk wordt vertraagd. Deze vorm van ademen heet vagus dyspnoe.

We hebben hierboven al opgemerkt dat er bij het klimmen naar een hoogte een toename van de longventilatie is door stimulatie van chemoreceptoren in de vasculaire zones. Tegelijkertijd nemen de hartslag en MO toe. Deze reacties verbeteren het zuurstoftransport in het lichaam enigszins, maar niet voor lang. Daarom, tijdens een lang verblijf in de bergen, als men zich aanpast aan chronische hypoxie, maken de eerste (dringende) reacties van de ademhaling geleidelijk plaats voor een meer economische aanpassing van het gastransportsysteem van het lichaam. Dus bij permanente bewoners van grote hoogten is de reactie van de ademhaling op hypoxie sterk verzwakt ( hypoxische doofheid) en longventilatie wordt op bijna hetzelfde niveau gehouden als dat van degenen die op de vlakte wonen. Maar bij een lang verblijf op grote hoogte neemt de VC toe, neemt KEK toe, komt er meer myoglobine in de spieren en neemt de activiteit van enzymen die zorgen voor biologische oxidatie en glycolyse in de mitochondriën toe. Bij mensen die in de bergen wonen, wordt bovendien de gevoeligheid van lichaamsweefsels, met name het centrale zenuwstelsel, voor onvoldoende zuurstoftoevoer verminderd.

Op hoogtes boven 12.000 m is de luchtdruk erg laag en onder deze omstandigheden lost zelfs het inademen van zuivere zuurstof het probleem niet op. Daarom zijn bij het vliegen op deze hoogte luchtdichte hutten (vliegtuigen, ruimteschepen) noodzakelijk.

Een persoon moet soms werken onder hoge druk (duiken). Op diepte begint stikstof op te lossen in het bloed en wanneer het snel uit de diepte stijgt, heeft het geen tijd om uit het bloed te worden vrijgegeven, gasbellen veroorzaken vaatembolie. De resulterende toestand heet decompressieziekte. Het gaat gepaard met pijn in de gewrichten, duizeligheid, kortademigheid, bewustzijnsverlies. Daarom wordt stikstof in luchtmengsels vervangen door onoplosbare gassen (bijvoorbeeld helium).

Een persoon kan willekeurig zijn adem niet langer dan 1-2 minuten inhouden. Na voorafgaande hyperventilatie van de longen neemt dit inhouden van de adem toe tot 3-4 minuten. Langdurig duiken na bijvoorbeeld hyperventilatie brengt echter ernstige gevaren met zich mee. Een snelle daling van de zuurstofvoorziening in het bloed kan een plotseling bewustzijnsverlies veroorzaken, en in deze toestand kan een zwemmer (zelfs een ervaren) onder invloed van een stimulus die wordt veroorzaakt door een toename van de partiële spanning van kooldioxide in het bloed, inademen water en stikken (verdrinken).

Dus, ter afsluiting van de lezing, moet ik u eraan herinneren dat een gezonde ademhaling door de neus is, zo zelden mogelijk, met een vertraging tijdens de inademing en vooral daarna. Verlenging ademen, stimuleren we het werk van de sympathische afdeling van het autonome zenuwstelsel, met alle gevolgen van dien. Door de uitademing te verlengen, houden we meer en langer koolstofdioxide vast in het bloed. En dit heeft een positief effect op de tonus van bloedvaten (vermindert deze), met alle gevolgen van dien. Hierdoor kan zuurstof in een dergelijke situatie in de meest afgelegen microcirculatievaten terechtkomen, waardoor de verstoring van hun functie en de ontwikkeling van talrijke ziekten wordt voorkomen. Een goede ademhaling is de preventie en behandeling van een grote groep ziekten, niet alleen van het ademhalingssysteem, maar ook van andere organen en weefsels! Adem gezondheid in!

De ademhalingsreflex is de coördinatie van botten, spieren en pezen om ademhaling te produceren. Het komt vaak voor dat we tegen ons lichaam in moeten ademen als we niet de juiste hoeveelheid lucht krijgen. De ruimte tussen de ribben (intercostale ruimte) en de interossale spieren zijn bij veel mensen niet zo mobiel als ze zouden moeten zijn. Het ademhalingsproces is een complex proces waarbij het hele lichaam betrokken is.

Er zijn verschillende ademhalingsreflexen:

Vervalreflex - activering van de ademhaling als gevolg van de ineenstorting van de longblaasjes.

De inflatiereflex is een van de vele neurale en chemische mechanismen die de ademhaling reguleren en manifesteert zich via de rekreceptoren van de longen.

Paradoxale reflex - willekeurige diepe ademhalingen die de normale ademhaling domineren, mogelijk geassocieerd met irritatie van receptoren in de beginfasen van de ontwikkeling van microatelectase.

Pulmonale vasculaire reflex - oppervlakkige tachypneu in combinatie met hypertensie van de longcirculatie.

Irritatiereflexen - hoestreflexen die optreden wanneer subepitheliale receptoren in de luchtpijp en bronchiën geïrriteerd zijn en zich manifesteren door reflexsluiting van de glottis en bronchospasmen; niesreflexen - een reactie op irritatie van het neusslijmvlies; verandering in het ritme en de aard van de ademhaling bij irritatie door pijn- en temperatuurreceptoren.

De activiteit van neuronen van het ademhalingscentrum wordt sterk beïnvloed door reflexeffecten. Er zijn permanente en niet-permanente (episodische) reflexinvloeden op het ademhalingscentrum.

Constante reflexinvloeden ontstaan als gevolg van irritatie van de alveolaire receptoren (Goering-Breuer-reflex), de wortel van de long en het borstvlies (pulmo-thoracale reflex), chemoreceptoren van de aortaboog en halsslagaders (Heymans-reflex - ong. plaats) , mechanoreceptoren van deze vasculaire gebieden, proprioreceptoren van de ademhalingsspieren.

De belangrijkste reflex van deze groep is de Hering-Breuer-reflex. De longblaasjes van de longen bevatten rek- en samentrekkingsmechanoreceptoren, die gevoelige zenuwuiteinden zijn van de nervus vagus. Rekreceptoren worden geëxciteerd tijdens normale en maximale inspiratie, dat wil zeggen, elke toename van het volume van de longblaasjes prikkelt deze receptoren. Collapsreceptoren worden alleen actief in pathologische omstandigheden (met maximale alveolaire collaps).

In dierproeven is vastgesteld dat bij een toename van het volume van de longen (inblazen van lucht in de longen) een reflexuitademing wordt waargenomen, terwijl het uitpompen van lucht uit de longen leidt tot een snelle reflexinademing. Deze reacties traden niet op tijdens transsectie van de nervus vagus. Bijgevolg komen zenuwimpulsen het centrale zenuwstelsel binnen via de nervus vagus.

De Hering-Breuer-reflex verwijst naar de mechanismen van zelfregulatie van het ademhalingsproces, waardoor de inademing en uitademing veranderen. Wanneer de longblaasjes worden uitgerekt tijdens inademing, gaan zenuwimpulsen van rekreceptoren langs de nervus vagus naar expiratoire neuronen, die, wanneer ze worden opgewonden, de activiteit van inspiratoire neuronen remmen, wat leidt tot passieve uitademing. De longblaasjes klappen in en de zenuwimpulsen van de rekreceptoren bereiken de expiratoire neuronen niet meer. Hun activiteit neemt af, wat de voorwaarden schept voor het vergroten van de prikkelbaarheid van het inspiratoire deel van het ademhalingscentrum en actieve inspiratie. Bovendien neemt de activiteit van inspiratoire neuronen toe met een toename van de concentratie van koolstofdioxide in het bloed, wat ook bijdraagt aan de uitvoering van de inademing.

Zo wordt zelfregulatie van de ademhaling uitgevoerd op basis van de interactie van de nerveuze en humorale mechanismen van regulatie van de activiteit van neuronen van het ademhalingscentrum.

Pulmotoraculaire reflex treedt op wanneer de receptoren die zijn ingebed in het longweefsel en de pleura worden geëxciteerd. Deze reflex verschijnt wanneer de longen en het borstvlies worden uitgerekt. De reflexboog sluit ter hoogte van de cervicale en thoracale segmenten van het ruggenmerg. Het eindresultaat van de reflex is een verandering in de tonus van de ademhalingsspieren, waardoor het gemiddelde volume van de longen toeneemt of afneemt.
Zenuwimpulsen van de proprioreceptoren van de ademhalingsspieren gaan constant naar het ademhalingscentrum. Tijdens de inademing worden de proprioreceptoren van de ademhalingsspieren aangeslagen en komen zenuwimpulsen van hen aan bij de inademingsneuronen van het ademhalingscentrum. Onder invloed van zenuwimpulsen wordt de activiteit van inspiratoire neuronen geremd, wat bijdraagt aan het begin van uitademing.

Intermitterende reflexinvloeden op de activiteit van respiratoire neuronen zijn geassocieerd met de excitatie van extero- en interoreceptoren met verschillende functies. Intermitterende reflexeffecten die de activiteit van het ademhalingscentrum beïnvloeden, omvatten reflexen die optreden wanneer de slijmvliesreceptoren van de bovenste luchtwegen, neus, nasopharynx, temperatuur- en pijnreceptoren van de huid, skeletspierproprioreceptoren en interoreceptoren geïrriteerd zijn. Dus, bijvoorbeeld, met de plotselinge inademing van dampen van ammoniak, chloor, zwaveldioxide, tabaksrook en sommige andere stoffen, treedt irritatie van de receptoren van het slijmvlies van de neus, keelholte, strottenhoofd op, wat leidt tot reflexspasmen van de glottis, en soms zelfs bronchiale spieren en reflexademhaling.

Wanneer het epitheel van de luchtwegen geïrriteerd is door opgehoopt stof, slijm, evenals chemische irriterende stoffen en vreemde lichamen, worden niezen en hoesten waargenomen. Niezen treedt op wanneer de receptoren van het neusslijmvlies geïrriteerd zijn en hoesten wanneer de receptoren van het strottenhoofd, de luchtpijp en de bronchiën opgewonden zijn.

Beschermende ademhalingsreflexen (hoesten, niezen) treden op wanneer de slijmvliezen van de luchtwegen geïrriteerd zijn. Wanneer ammoniak binnenkomt, treedt ademstilstand op en wordt de glottis volledig geblokkeerd, het lumen van de bronchiën versmalt reflexmatig.

Irritatie van temperatuurreceptoren van de huid, met name koude, leidt tot reflexmatig inhouden van de adem. Opwinding van pijnreceptoren in de huid gaat in de regel gepaard met een toename van ademhalingsbewegingen.

Excitatie van proprioceptoren van skeletspieren veroorzaakt stimulatie van de ademhaling. De verhoogde activiteit van het ademhalingscentrum is in dit geval een belangrijk adaptief mechanisme dat voorziet in de verhoogde behoefte van het lichaam aan zuurstof tijdens spierarbeid.
Irritatie van interoreceptoren, zoals mechanoreceptoren van de maag tijdens het uitrekken, leidt tot remming van niet alleen hartactiviteit, maar ook ademhalingsbewegingen.

Wanneer de mechanoreceptoren van de vasculaire reflexogene zones (aortaboog, halsslagaders) worden geëxciteerd, worden veranderingen in de activiteit van het ademhalingscentrum waargenomen als gevolg van veranderingen in bloeddruk. Zo gaat een verhoging van de bloeddruk gepaard met een reflexvertraging bij het ademen, een afname leidt tot stimulatie van ademhalingsbewegingen.

De neuronen van het ademhalingscentrum zijn dus extreem gevoelig voor invloeden die excitatie van extero-, proprio- en interoreceptoren veroorzaken, wat leidt tot een verandering in de diepte en het ritme van ademhalingsbewegingen in overeenstemming met de omstandigheden van de vitale activiteit van het organisme.

De activiteit van het ademhalingscentrum wordt beïnvloed door de hersenschors. De regulatie van de ademhaling door de hersenschors heeft zijn eigen kwalitatieve kenmerken. In experimenten met directe stimulatie van individuele delen van de hersenschors door elektrische stroom, werd het uitgesproken effect op de diepte en frequentie van ademhalingsbewegingen aangetoond. De resultaten van studies door M. V. Sergievsky en zijn medewerkers, verkregen door directe stimulatie van verschillende delen van de hersenschors met elektrische stroom in acute, semi-chronische en chronische experimenten (geïmplanteerde elektroden), geven aan dat corticale neuronen niet altijd een eenduidig effect hebben op de ademhaling. Het uiteindelijke effect hangt af van een aantal factoren, voornamelijk van de sterkte, duur en frequentie van de toegediende stimuli, de functionele toestand van de hersenschors en het ademhalingscentrum.

Om de rol van de hersenschors bij de regulatie van de ademhaling te beoordelen, zijn gegevens verkregen met behulp van de methode van geconditioneerde reflexen van groot belang. Als bij mens of dier het geluid van een metronoom gepaard gaat met het inademen van een gasmengsel met een hoog gehalte aan kooldioxide, leidt dit tot een toename van de longventilatie. Na 10 ... 15 combinaties zal de geïsoleerde activering van de metronoom (voorwaardelijk signaal) de ademhalingsbewegingen stimuleren - een geconditioneerde ademhalingsreflex heeft zich gevormd voor een geselecteerd aantal metronoomslagen per tijdseenheid.

De toename en verdieping van de ademhaling, die optreedt vóór het begin van fysiek werk of sporten, wordt ook uitgevoerd volgens het mechanisme van geconditioneerde reflexen. Deze veranderingen in ademhalingsbewegingen weerspiegelen verschuivingen in de activiteit van het ademhalingscentrum en hebben een adaptieve waarde, wat bijdraagt aan de voorbereiding van het lichaam op werk dat veel energie vereist en verhoogde oxidatieve processen.

Volgens mij. Marshak, corticaal: de regulatie van de ademhaling zorgt voor het noodzakelijke niveau van longventilatie, de snelheid en het ritme van de ademhaling, de constantheid van het niveau van koolstofdioxide in de alveolaire lucht en het arteriële bloed.
De aanpassing van de ademhaling aan de externe omgeving en de verschuivingen die in de interne omgeving van het lichaam worden waargenomen, wordt geassocieerd met uitgebreide zenuwinformatie die het ademhalingscentrum binnenkomt, die voorbewerkt is, voornamelijk in de neuronen van de hersenbrug (pons varolii), middenhersenen en diencephalon, en in de cellen van de hersenschors.

De activiteit van neuronen van het ademhalingscentrum wordt sterk beïnvloed door reflexeffecten. Er zijn permanente en niet-permanente (episodische) reflexinvloeden op het ademhalingscentrum.

Constante reflexinvloeden ontstaan als gevolg van irritatie van de alveolaire receptoren (Goering-Breuer-reflex), de wortel van de long en het borstvlies (pulmo-thoracale reflex), chemoreceptoren van de aortaboog en halsslagaders (Heimans-reflex), mechanoreceptoren hiervan vasculaire gebieden, proprioceptoren van de ademhalingsspieren.

Zo wordt zelfregulatie van de ademhaling uitgevoerd op basis van de interactie van de nerveuze en humorale mechanismen van regulatie van de activiteit van neuronen van het ademhalingscentrum.

Zenuwimpulsen van de proprioreceptoren van de ademhalingsspieren gaan constant naar het ademhalingscentrum. Tijdens de inademing worden de proprioreceptoren van de ademhalingsspieren aangeslagen en komen zenuwimpulsen van hen aan bij de inademingsneuronen van het ademhalingscentrum. Onder invloed van zenuwimpulsen wordt de activiteit van inspiratoire neuronen geremd, wat bijdraagt aan het begin van uitademing.

Intermitterende reflexinvloeden op de activiteit van respiratoire neuronen zijn geassocieerd met de excitatie van extero- en interoreceptoren met verschillende functies.

Intermitterende reflexeffecten die de activiteit van het ademhalingscentrum beïnvloeden, omvatten reflexen die optreden wanneer de slijmvliesreceptoren van de bovenste luchtwegen, neus, nasopharynx, temperatuur- en pijnreceptoren van de huid, skeletspierproprioreceptoren en interoreceptoren geïrriteerd zijn. Dus, bijvoorbeeld, met de plotselinge inademing van dampen van ammoniak, chloor, zwaveldioxide, tabaksrook en sommige andere stoffen, treedt irritatie van de receptoren van het slijmvlies van de neus, keelholte, strottenhoofd op, wat leidt tot reflexspasmen van de glottis, en soms zelfs bronchiale spieren en reflexademhaling.

Hoesten en niezen beginnen met een diepe ademhaling die reflexmatig plaatsvindt. Dan is er een spasme van de glottis en tegelijkertijd een actieve uitademing. Als gevolg hiervan neemt de druk in de longblaasjes en luchtwegen aanzienlijk toe. De daaropvolgende opening van de glottis leidt tot het vrijkomen van lucht uit de longen met een duw in de luchtwegen en uit door de neus (bij niezen) of door de mond (bij hoesten). Stof, slijm, vreemde voorwerpen worden door deze luchtstroom meegevoerd en uit de longen en luchtwegen geslingerd.

Hoesten en niezen onder normale omstandigheden worden geclassificeerd als beschermende reflexen. Deze reflexen worden beschermend genoemd omdat ze voorkomen dat schadelijke stoffen de luchtwegen binnendringen of bijdragen aan de verwijdering ervan.

Irritatie van temperatuurreceptoren van de huid, in het bijzonder koude, leidt tot reflexmatig inhouden van de adem. Opwinding van pijnreceptoren in de huid gaat in de regel gepaard met een toename van ademhalingsbewegingen.

Irritatie van interoreceptoren, zoals mechanoreceptoren van de maag tijdens het uitrekken, leidt tot remming van niet alleen hartactiviteit, maar ook ademhalingsbewegingen.

Belangrijke feiten werden vastgesteld door E.A. Asratyan en zijn medewerkers. Het bleek dat bij dieren met een verwijderde hersenschors er geen adaptieve reacties waren van externe ademhaling op veranderingen in levensomstandigheden. De spieractiviteit bij dergelijke dieren ging dus niet gepaard met stimulatie van ademhalingsbewegingen, maar leidde tot langdurige kortademigheid en ademhalingsdiscoördinatie.

Om de rol van de hersenschors bij de regulatie van de ademhaling te beoordelen, zijn gegevens verkregen met behulp van de methode van geconditioneerde reflexen van groot belang. Als bij mens of dier het geluid van een metronoom gepaard gaat met het inademen van een gasmengsel met een hoog gehalte aan kooldioxide, leidt dit tot een toename van de longventilatie. Na 10 ... 15 combinaties zal de geïsoleerde opname van de metronoom (voorwaardelijk signaal) de ademhalingsbewegingen stimuleren - een geconditioneerde ademhalingsreflex heeft zich gevormd voor een geselecteerd aantal metronoomslagen per tijdseenheid.

De aanpassing van de ademhaling aan de externe omgeving en de verschuivingen die in de interne omgeving van het lichaam worden waargenomen, wordt geassocieerd met uitgebreide zenuwinformatie die het ademhalingscentrum binnenkomt, die voorbewerkt is, voornamelijk in de neuronen van de hersenbrug (pons varolii), middenhersenen en diencephalon, en in de cellen van de hersenschors.

De regulering van de activiteit van het ademhalingscentrum is dus complex. Volgens M. V. Sergievsky, het bestaat uit drie niveaus.

Het eerste niveau van regulatie wordt vertegenwoordigd door het ruggenmerg. Hier zijn de centra van de phrenic en intercostale zenuwen. Deze centra veroorzaken samentrekking van de ademhalingsspieren. Dit niveau van ademhalingsregulatie kan echter geen ritmische verandering in de fasen van de ademhalingscyclus veroorzaken, aangezien een groot aantal afferente impulsen van het ademhalingsapparaat, die het ruggenmerg omzeilen, rechtstreeks naar de medulla oblongata worden gestuurd.

Het tweede niveau van regulatie houdt verband met de functionele activiteit van de medulla oblongata. Hier is het ademhalingscentrum, dat een verscheidenheid aan afferente impulsen waarneemt die afkomstig zijn van het ademhalingsapparaat, evenals van de belangrijkste reflexogene vasculaire zones. Dit niveau van regulatie zorgt voor een ritmische verandering in de ademhalingsfasen en de activiteit van spinale motorneuronen, waarvan de axonen de ademhalingsspieren innerveren.

Het derde niveau van regulatie zijn de bovenste delen van de hersenen, inclusief corticale neuronen. Alleen in aanwezigheid van de hersenschors is het mogelijk om de reacties van het ademhalingssysteem adequaat aan te passen aan de veranderende omstandigheden van het bestaan van het organisme.

De luchtwegen zijn verdeeld in bovenste en onderste. De bovenste omvatten de neusholtes, nasopharynx, het onderste strottenhoofd, luchtpijp, bronchiën. De luchtpijp, bronchiën en bronchioli zijn de geleidingszone van de longen. De terminale bronchiolen worden de overgangszone genoemd. Ze hebben een klein aantal longblaasjes, die weinig bijdragen aan de gasuitwisseling. De alveolaire kanalen en alveolaire zakjes behoren tot de uitwisselingszone.

Fysiologisch is neusademhaling. Wanneer koude lucht wordt ingeademd, treedt een reflexexpansie van de bloedvaten van het neusslijmvlies en een vernauwing van de neusgangen op. Dit draagt bij aan een betere verwarming van de lucht. De hydratatie vindt plaats door vocht dat wordt uitgescheiden door de glandulaire cellen van het slijmvlies, evenals traanvocht en water dat door de capillaire wand wordt gefilterd. Zuivering van de lucht in de neusholtes vindt plaats door de afzetting van stofdeeltjes op het slijmvlies.

In de luchtwegen komen beschermende ademhalingsreflexen voor. Bij het inademen van lucht die irriterende stoffen bevat, treedt een reflexvertraging op en een afname van de diepte van de ademhaling. Tegelijkertijd versmalt de glottis en trekken de gladde spieren van de bronchiën samen. Wanneer de irriterende receptoren van het epitheel van het slijmvlies van het strottenhoofd, luchtpijp, bronchiën worden gestimuleerd, komen impulsen van hen langs de afferente vezels van de bovenste larynx-, trigeminus- en vaguszenuwen naar de inspiratoire neuronen van het ademhalingscentrum. Er is een diepe ademhaling. Dan trekken de spieren van het strottenhoofd samen en sluit de glottis. Expiratoire neuronen worden geactiveerd en de uitademing begint. En omdat de glottis gesloten is, neemt de druk in de longen toe. Op een gegeven moment gaat de glottis open en verlaat de lucht met hoge snelheid de longen. Er is een hoest. Al deze processen worden gecoördineerd door het hoestcentrum van de medulla oblongata. Wanneer stofdeeltjes en irriterende stoffen worden blootgesteld aan de gevoelige uiteinden van de nervus trigeminus, die zich in het neusslijmvlies bevinden, treedt niezen op. Niezen activeert in eerste instantie ook het inspiratiecentrum. Dan is er een geforceerde uitademing door de neus.

Er zijn anatomische, functionele en alveolaire dode ruimte. Anatomisch is het volume van de luchtwegen - de nasopharynx, het strottenhoofd, de luchtpijp, de bronchiën, de bronchiolen. Het ondergaat geen gasuitwisseling. Alveolaire dode ruimte verwijst naar het volume van de longblaasjes die niet worden geventileerd of er is geen bloedstroom in hun haarvaten. Daarom doen ze ook niet mee aan de gasuitwisseling. Functionele dode ruimte is de som van anatomische en alveolaire. Bij een gezond persoon is het volume van de alveolaire dode ruimte erg klein. Daarom is de grootte van de anatomische en functionele ruimtes bijna hetzelfde en ongeveer 30% van het ademhalingsvolume. Gemiddeld 140ml. In strijd met ventilatie en bloedtoevoer naar de longen, is het volume van de functionele dode ruimte veel groter dan het anatomische. Tegelijkertijd speelt de anatomische dode ruimte een belangrijke rol bij de ademhalingsprocessen. De lucht erin wordt verwarmd, bevochtigd, ontdaan van stof en micro-organismen. Hier worden ademhalingsbeschermende reflexen gevormd - hoesten, niezen. Hij neemt geuren waar en maakt geluiden.

Details

Het zenuwstelsel stelt gewoonlijk dergelijke alveolaire ventilatiesnelheid, wat bijna precies overeenkomt met de behoeften van het lichaam, dus de spanning van zuurstof (Po2) en koolstofdioxide (Pco2) in arterieel bloed verandert weinig, zelfs niet tijdens zware lichamelijke inspanning en tijdens de meeste andere gevallen van ademhalingsstress. Dit artikel beschrijft: neurogene systeemfunctie ademhalingsregeling.

Anatomie van het ademhalingscentrum.

ademhalingscentrum bestaat uit verschillende groepen neuronen die zich in de hersenstam aan weerszijden van de medulla oblongata en de brug bevinden. Ze zijn onderverdeeld in drie grote groepen neuronen:

dorsale groep van respiratoire neuronen, gelegen in het dorsale deel van de medulla oblongata, die voornamelijk inspiratie veroorzaakt;
ventrale groep van respiratoire neuronen, die zich in het ventrolaterale deel van de medulla oblongata bevindt en voornamelijk uitademing veroorzaakt;
pneumotaxisch centrum, die zich dorsaal aan de bovenkant van de pons bevindt en voornamelijk de snelheid en diepte van de ademhaling regelt. De belangrijkste rol bij de controle van de ademhaling wordt uitgevoerd door de dorsale groep neuronen, dus we zullen eerst de functies ervan overwegen.

Dorsale groep respiratoire neuronen strekken zich uit over het grootste deel van de lengte van de medulla oblongata. De meeste van deze neuronen bevinden zich in de kern van het solitaire kanaal, hoewel extra neuronen in de nabijgelegen reticulaire vorming van de medulla oblongata ook belangrijk zijn voor de regulatie van de ademhaling.

De kern van het solitaire kanaal is de sensorische kern voor dwalen en glossofaryngeale zenuwen, die sensorische signalen naar het ademhalingscentrum zenden van:

perifere chemoreceptoren;
baroreceptoren;
verschillende soorten longreceptoren.

Opwekking van ademhalingsimpulsen. Ademhalingsritme.

Ritmische inspiratoire ontladingen van de dorsale groep neuronen.

Basis ademhalingsritme voornamelijk gegenereerd door de dorsale groep van respiratoire neuronen. Zelfs na doorsnijding van alle perifere zenuwen die de medulla oblongata en de hersenstam onder en boven de medulla oblongata binnenkomen, blijft deze groep neuronen repetitieve uitbarstingen van inspiratoire neuronactiepotentialen genereren. De onderliggende oorzaak van deze salvo's is onbekend.

Na enige tijd wordt het activeringspatroon herhaald, en dit gaat door gedurende het hele leven van het dier, dus de meeste fysiologen die betrokken zijn bij de fysiologie van de ademhaling geloven dat mensen ook een soortgelijk netwerk van neuronen hebben die zich in de medulla oblongata bevinden; het is mogelijk dat het niet alleen de dorsale groep neuronen omvat, maar ook de aangrenzende delen van de medulla oblongata, en dat dit netwerk van neuronen verantwoordelijk is voor het hoofdritme van de ademhaling.

Toenemend inspiratiesignaal.

Signaal van neuronen dat wordt doorgegeven aan de inademingsspieren, in het hoofdmembraan, is geen onmiddellijke uitbarsting van actiepotentialen. Tijdens normale ademhaling neemt geleidelijk toe gedurende ongeveer 2 sec. Daarna heeft hij daalt scherp gedurende ongeveer 3 seconden, waardoor de excitatie van het diafragma stopt en de elastische tractie van de longen en de borstwand kan uitademen. Dan begint het inspiratiesignaal opnieuw, en de cyclus herhaalt zich opnieuw, en in het interval ertussen is er een uitademing. Het inspiratiesignaal is dus een toenemend signaal. Blijkbaar zorgt een dergelijke toename van het signaal tijdens de inademing voor een geleidelijke toename van het longvolume in plaats van een scherpe inademing.

Twee momenten van het stijgende signaal worden gestuurd.

De mate van toename van het stijgende signaal, dus tijdens moeilijke ademhaling, stijgt het signaal snel en veroorzaakt een snelle vulling van de longen.
Het grenspunt waarop het signaal plotseling wegvalt. Dit is een gebruikelijke manier om de ademhaling te regelen; hoe eerder het stijgende signaal stopt, hoe korter de inspiratietijd. Tegelijkertijd wordt ook de duur van de uitademing verkort, waardoor de ademhaling versnelt.

Reflexregulatie van de ademhaling.

Reflexregulatie van de ademhaling wordt uitgevoerd vanwege het feit dat de neuronen van het ademhalingscentrum verbindingen hebben met talrijke mechanoreceptoren van de luchtwegen en longblaasjes en receptoren van vasculaire reflexogene zones. De volgende soorten mechanoreceptoren worden aangetroffen in de menselijke longen::

irriterende of snel aanpassende respiratoire mucosale receptoren;
Rekreceptoren van gladde spieren van de luchtwegen;
J-receptoren.

Reflexen van het slijmvlies van de neusholte.

Irritatie van irriterende receptoren van het neusslijmvlies, bijvoorbeeld tabaksrook, inerte stofdeeltjes, gasvormige stoffen, water veroorzaakt vernauwing van de bronchiën, glottis, bradycardie, verminderd hartminuutvolume, vernauwing van het lumen van de bloedvaten van de huid en spieren. De beschermende reflex manifesteert zich bij pasgeborenen tijdens korte onderdompeling in water. Ze ervaren ademstilstand, waardoor het binnendringen van water in de bovenste luchtwegen wordt voorkomen.

Reflexen uit de keel.

Mechanische irritatie van de mucosale receptoren van de achterkant van de neusholte veroorzaakt een sterke samentrekking van het diafragma, de externe intercostale spieren en bijgevolg inademing, die de luchtweg door de neusgangen opent (aspiratiereflex). Deze reflex komt tot uiting bij pasgeborenen.

Reflexen van het strottenhoofd en de luchtpijp.

Talloze zenuwuiteinden bevinden zich tussen de epitheelcellen van het slijmvlies van het strottenhoofd en de hoofdbronchiën. Deze receptoren worden geïrriteerd door ingeademde deeltjes, irriterende gassen, bronchiale afscheidingen en vreemde lichamen. Dit alles roept hoestreflex, gemanifesteerd in een scherpe uitademing tegen de achtergrond van vernauwing van het strottenhoofd en samentrekking van de gladde spieren van de bronchiën, die nog lang na de reflex aanhoudt.
De hoestreflex is de belangrijkste longreflex van de nervus vagus.

Reflexen van bronchiolreceptoren.

Talrijke gemyeliniseerde receptoren worden gevonden in het epitheel van de intrapulmonale bronchiën en bronchiolen. Irritatie van deze receptoren veroorzaakt hyperpneu, bronchoconstrictie, samentrekking van het strottenhoofd, hypersecretie van slijm, maar gaat nooit gepaard met hoesten. Receptoren meest gevoelig voor drie soorten stimuli:

tabaksrook, talrijke inerte en irriterende chemicaliën;
schade en mechanische uitrekking van de luchtwegen tijdens diepe ademhaling, evenals pneumothorax, atelectase, de werking van bronchoconstrictoren;
longembolie, pulmonale capillaire hypertensie en pulmonale anafylactische verschijnselen.

Reflexen van J-receptoren.

in de alveolaire septa in contact met haarvaten specifieke J-receptoren. Deze receptoren zijn vooral vatbaar voor interstitieel oedeem, pulmonale veneuze hypertensie, micro-embolie, irriterende gassen en inhalatie verdovende middelen, fenyldiguanide (bij intraveneuze toediening van deze stof).

Stimulatie van J-receptoren veroorzaakt eerst apneu, daarna oppervlakkige tachypneu, hypotensie en bradycardie.

Hering-Breuer-reflex.

Het opblazen van de longen in een verdoofd dier remt reflexmatig de inademing en veroorzaakt uitademing.. Doorsnede van de nervus vagus elimineert de reflex. Zenuwuiteinden in de bronchiale spieren fungeren als receptoren voor longrek. Ze worden langzaamaanpassende longrekreceptoren genoemd, die worden geïnnerveerd door gemyeliniseerde vezels van de nervus vagus.

Hering-Breuer-reflex regelt de diepte en frequentie van de ademhaling. Bij mensen heeft het fysiologische betekenis bij ademhalingsvolumes van meer dan 1 liter (bijvoorbeeld tijdens lichamelijke activiteit). Bij een wakkere volwassene heeft een kortdurend bilateraal nervus vagusblokkade met lokale anesthesie geen invloed op de diepte of de ademhalingssnelheid.
Bij pasgeborenen komt de Hering-Breuer-reflex pas duidelijk tot uiting in de eerste 3-4 dagen na de geboorte.

Proprioceptieve ademcontrole.

De receptoren van de borstgewrichten sturen impulsen naar de hersenschors en zijn de enige bron van informatie over borstbewegingen en getijvolumes.

De intercostale spieren, in mindere mate het middenrif, bevatten een groot aantal spierspoeltjes.. De activiteit van deze receptoren komt tot uiting tijdens passieve spierstrekking, isometrische contractie en geïsoleerde contractie van intrafusale spiervezels. Receptoren sturen signalen naar de corresponderende segmenten van het ruggenmerg. Onvoldoende verkorting van de inademings- of uitademingsspieren verhoogt de impuls van de spierspoeltjes, die de spierinspanning doseren via de motorneuronen.

Chemoreflexen van de ademhaling.

Partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide(Po2 en Pco2) in het arteriële bloed van mens en dier wordt op een redelijk stabiel niveau gehouden, ondanks significante veranderingen in O2-verbruik en CO2-afgifte. Hypoxie en verlaging van de pH van het bloed ( acidose) oorzaak verhoogde ventilatie(hyperventilatie) en hyperoxie en verhoogde bloed-pH ( alkalose) - afname van ventilatie(hypoventilatie) of apneu. Controle over de normale inhoud in de interne omgeving van het lichaam van O2, CO2 en pH wordt uitgevoerd door perifere en centrale chemoreceptoren.

voldoende stimulus voor perifere chemoreceptoren is afname van arterieel bloed Po2, in mindere mate, een verhoging van Pco2 en pH, en voor centrale chemoreceptoren - een verhoging van de concentratie van H+ in de extracellulaire vloeistof van de hersenen.

Arteriële (perifere) chemoreceptoren.

Perifere chemoreceptoren gevonden in carotis- en aortalichamen. Signalen van arteriële chemoreceptoren via de halsslagader en aortazenuwen komen aanvankelijk aan bij de neuronen van de kern van de enkele bundel van de medulla oblongata en schakelen vervolgens over naar de neuronen van het ademhalingscentrum. De respons van perifere chemoreceptoren op een afname van Pao2 is zeer snel, maar niet-lineair. Met Pao2 binnen 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) is er een lichte toename van de ventilatie en wanneer Pao2 lager is dan 50 mm Hg. (6,7 kPa) is er sprake van een uitgesproken hyperventilatie.

Paco2 en bloed-pH versterken alleen het effect van hypoxie op arteriële chemoreceptoren en zijn niet voldoende irriterend voor dit type respiratoire chemoreceptoren.
Reactie van arteriële chemoreceptoren en ademhaling op hypoxie. Gebrek aan O2 in arterieel bloed is het belangrijkste irriterende middel van perifere chemoreceptoren. Impulsactiviteit in de afferente vezels van de carotis-sinuszenuw stopt wanneer Pao2 hoger is dan 400 mm Hg. (53,2 kPa). Bij normoxia is de frequentie van ontladingen van de carotis-sinuszenuw 10% van hun maximale respons, die wordt waargenomen bij Pao2 van ongeveer 50 mm Hg. en onder. De hypoxische ademhalingsreactie is praktisch afwezig bij de inheemse bewoners van de hooglanden en verdwijnt ongeveer 5 jaar later bij de bewoners van de vlaktes na het begin van hun aanpassing aan de hooglanden (3500 m en hoger).

centrale chemoreceptoren.

De locatie van de centrale chemoreceptoren is niet definitief vastgesteld. Onderzoekers geloven dat dergelijke chemoreceptoren zich in de rostrale gebieden van de medulla oblongata nabij het ventrale oppervlak bevinden, evenals in verschillende zones van de dorsale ademhalingskern.
De aanwezigheid van centrale chemoreceptoren is heel eenvoudig bewezen: na doorsnijding van de sinocarotid- en aorta-zenuwen bij proefdieren verdwijnt de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor hypoxie, maar de ademhalingsreactie op hypercapnie en acidose blijft volledig behouden. Doorsnede van de hersenstam direct boven de medulla oblongata heeft geen invloed op de aard van deze reactie.

voldoende stimulus voor centrale chemoreceptoren is verandering in de concentratie van H* in de extracellulaire vloeistof van de hersenen. De functie van een regulator van drempel pH-verschuivingen in het gebied van centrale chemoreceptoren wordt uitgevoerd door de structuren van de bloed-hersenbarrière, die bloed scheidt van de extracellulaire vloeistof van de hersenen. O2, CO2 en H+ worden door deze barrière tussen het bloed en de extracellulaire vloeistof van de hersenen getransporteerd. Het transport van CO2 en H+ vanuit de interne omgeving van de hersenen naar het bloedplasma door de structuren van de bloed-hersenbarrière wordt gereguleerd door het enzym koolzuuranhydrase.
Ademhalingsreactie op CO2. Hypercapnie en acidose stimuleren, terwijl hypocapnie en alkalose centrale chemoreceptoren remmen.