Schending van de water-elektrolytbalans en methoden voor de correctie ervan. Elektrolytenbalans in het menselijk lichaam

Handhaving van arteriële en veneuze druk, pompfunctie van het hart, normalisatie van de bloedcirculatie in interne organen en perifere weefsels, regulatie van homeostaseprocessen bij patiënten met plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie is onmogelijk zonder normalisatie en correctie van de water- en elektrolytenbalans. Vanuit pathogenetisch oogpunt kunnen deze aandoeningen de oorzaak zijn van klinische dood en zijn ze in de regel een complicatie van de periode na de reanimatie. Door de oorzaken van deze aandoeningen te achterhalen, kunt u tactieken ontwikkelen voor verdere behandeling op basis van de correctie van pathofysiologische veranderingen in de uitwisseling van water en elektrolyten in het lichaam.

Water in het lichaam maakt ongeveer 60% (55 tot 65%) van het lichaamsgewicht uit bij mannen en 50% (45 tot 55%) bij vrouwen. Ongeveer 40% van de totale hoeveelheid water is intracellulaire en intracellulaire vloeistof, ongeveer 20% is extracellulaire (extracellulaire) vloeistof, 5% daarvan is plasma en de rest is interstitiële (intercellulaire) vloeistof. Transcellulaire vloeistof (cerebrospinale vloeistof, gewrichtsvloeistof, vloeistof van het oog, oor, klierkanalen, maag en darmen) is normaal gesproken niet meer dan 0,5-1% van het lichaamsgewicht. De afscheiding en reabsorptie van vocht zijn in evenwicht.

Intracellulaire en extracellulaire vloeistoffen zijn constant in evenwicht vanwege het behoud van hun osmolariteit. Het concept van "osmolariteit", uitgedrukt in osmol of milliosmol, omvat de osmotische activiteit van stoffen, die hun vermogen bepaalt om de osmotische druk in oplossingen te handhaven. Hierbij wordt rekening gehouden met het aantal moleculen van zowel niet-dissociërende stoffen (bijvoorbeeld glucose, ureum) als het aantal positieve en negatieve ionen van dissociërende verbindingen (bijvoorbeeld natriumchloride). Daarom is 1 osmol glucose gelijk aan 1 grammolecuul, terwijl 1 grammolecuul natriumchloride gelijk is aan 2 osmol. Tweewaardige ionen, zoals calciumionen, hoewel ze twee equivalenten vormen (elektrische ladingen), maar geven slechts 1 osmol in oplossing.

De eenheid "mol" komt overeen met de atomaire of moleculaire massa van de elementen en vertegenwoordigt het standaardaantal deeltjes (atomen - in elementen, moleculen - in verbindingen), uitgedrukt door het Avogadro-getal. Om het aantal elementen, stoffen, verbindingen in mol om te zetten, is het noodzakelijk om het aantal grammen te delen door atoom- of molecuulgewicht. Dus 360 g glucose geeft 2 mol (360: 180, waarbij 180 het molecuulgewicht van glucose is).

Een molaire oplossing komt overeen met 1 mol van een stof in 1 liter. Oplossingen met dezelfde molariteit kunnen alleen isotoon zijn in aanwezigheid van niet-dissociërende stoffen. Dissociërende stoffen verhogen de osmolariteit in verhouding tot de dissociatie van elk molecuul. Zo is 10 mmol ureum in 1 liter isotoon met 10 mmol glucose in 1 liter. Tegelijkertijd is de osmotische druk van 10 mmol calciumchloride 30 mosm/l, aangezien het calciumchloridemolecuul uiteenvalt in één calciumion en twee chloride-ionen.

Normaal gesproken is de plasma-osmolariteit 285-295 mosm / l, waarbij 50% van de osmotische druk van de extracellulaire vloeistof natrium is, en in het algemeen leveren elektrolyten 98% van zijn osmolariteit. Het belangrijkste ion van de cel is kalium. De cellulaire permeabiliteit van natrium, vergeleken met kalium, is sterk verminderd (10-20 keer minder) en is te wijten aan het belangrijkste regulerende mechanisme van de ionische balans - de "natriumpomp", die de actieve beweging van kalium in de cel en de verdrijving van natrium uit de cel. Door een schending van het celmetabolisme (hypoxie, blootstelling aan cytotoxische stoffen of andere oorzaken die bijdragen aan stofwisselingsstoornissen), treden uitgesproken veranderingen in de functie van de "natriumpomp" op. Dit leidt tot de beweging van water in de cel en de overhydratatie ervan als gevolg van een sterke toename van de intracellulaire concentratie van natrium en vervolgens van chloor.

Op dit moment kunnen water- en elektrolytenverstoringen alleen worden gereguleerd door het volume en de samenstelling van de extracellulaire vloeistof te veranderen, en aangezien er een evenwicht is tussen de extracellulaire en intracellulaire vloeistof, is het mogelijk om de cellulaire sector indirect te beïnvloeden. Het belangrijkste regulerende mechanisme voor de constantheid van de osmotische druk in de extracellulaire ruimte is de natriumconcentratie en het vermogen om de reabsorptie ervan te veranderen, evenals water in de niertubuli.

Het verlies van extracellulair vocht en een toename van de osmolariteit van bloedplasma veroorzaakt irritatie van osmoreceptoren in de hypothalamus en efferente signalering. Enerzijds is er een dorstgevoel, anderzijds wordt de afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH) geactiveerd. Een toename van de ADH-productie bevordert de waterreabsorptie in de distale en verzamelbuisjes van de nieren, de afgifte van geconcentreerde urine met een osmolariteit boven 1350 mosm / l. Het tegenovergestelde beeld wordt waargenomen bij een afname van de ADH-activiteit, bijvoorbeeld bij diabetes insipidus, wanneer een grote hoeveelheid urine met een lage osmolariteit wordt uitgescheiden. Het bijnierhormoon aldosteron verhoogt de natriumreabsorptie in de niertubuli, maar dit gebeurt relatief langzaam.

Vanwege het feit dat ADH en aldosteron in de lever worden geïnactiveerd, met ontstekings- en congestieve verschijnselen erin, neemt de retentie van water en natrium in het lichaam dramatisch toe.

Het volume extracellulaire vloeistof hangt nauw samen met de BCC en wordt gereguleerd door een verandering in druk in de atriale holtes als gevolg van stimulatie van specifieke volumereceptoren. Afferente signalering via het regulatiecentrum en vervolgens via efferente verbindingen, beïnvloedt de mate van natrium- en waterreabsorptie. Er zijn ook een groot aantal andere regulerende mechanismen van water- en elektrolytenbalans, voornamelijk het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren, carotis-sinusbaroreceptoren, directe niercirculatie, renine- en angiotensine II-spiegels.

De dagelijkse behoefte van het lichaam aan water tijdens matige lichamelijke activiteit is ongeveer 1500 ml/m² lichaamsoppervlak (voor een volwassen gezond persoon met een gewicht van 70 kg - 2500 ml), inclusief 200 ml water voor endogene oxidatie. Tegelijkertijd wordt 1000 ml vloeistof uitgescheiden in de urine, 1300 ml via de huid en longen, 200 ml in de ontlasting. De minimale behoefte aan exogeen water bij een gezond persoon is minimaal 1500 ml per dag, aangezien bij normale lichaamstemperatuur minimaal 500 ml urine moet worden uitgescheiden, 600 ml via de huid moet verdampen en 400 ml via de longen.

In de praktijk wordt de water-elektrolytenbalans dagelijks bepaald door de hoeveelheid vocht die het lichaam binnenkomt en verlaat. Het is moeilijk om rekening te houden met het verlies van water via de huid en longen. Voor een nauwkeurigere bepaling van de waterbalans worden speciale bedschalen gebruikt. Tot op zekere hoogte kan de mate van hydratatie worden beoordeeld aan de hand van het niveau van CVP, hoewel de waarden ervan afhangen van de vasculaire tonus en de prestaties van het hart. Niettemin stelt een vergelijking van CVP en, in dezelfde mate, DDLA, BCC, hematocriet, hemoglobine, totaal eiwit, bloedplasma en urine-osmolariteit, hun elektrolytensamenstelling, dagelijkse vochtbalans, samen met het klinische beeld ons in staat om de mate te bepalen van water- en elektrolytenbalansstoornissen.

Overeenkomstig de osmotische druk van het bloedplasma worden uitdroging en hyperhydratie onderverdeeld in hypertoon, isotoon en hypotoon.

Hypertensieve uitdroging(primaire dehydratie, intracellulaire dehydratie, extracellulaire dehydratie, waterdepletie) wordt geassocieerd met onvoldoende wateropname in het lichaam bij patiënten die bewusteloos zijn, in een ernstige toestand, ondervoed, bejaarden die zorg nodig hebben, met vochtverlies bij patiënten met longontsteking, tracheobronchitis, met hyperthermie, overvloedig zweet, frequente dunne ontlasting, met polyurie bij patiënten met diabetes en diabetes insipidus, met de benoeming van grote doses osmotische diuretica.

In de periode na de reanimatie wordt deze vorm van uitdroging het vaakst waargenomen. Eerst wordt vloeistof uit de extracellulaire ruimte verwijderd, neemt de osmotische druk van de extracellulaire vloeistof toe en neemt de natriumconcentratie in het bloedplasma toe (meer dan 150 mmol/l). In dit opzicht komt water uit de cellen de extracellulaire ruimte binnen en neemt de vloeistofconcentratie in de cel af.

Een toename van de osmolariteit van het bloedplasma veroorzaakt een ADH-respons, die de reabsorptie van water in de niertubuli verhoogt. Urine wordt geconcentreerd, met een hoge relatieve dichtheid en osmolariteit, oligoanurie wordt opgemerkt. De natriumconcentratie daarin neemt echter af, naarmate de activiteit van aldosteron toeneemt en de natriumreabsorptie toeneemt. Dit draagt ​​bij aan een verdere toename van de plasma-osmolariteit en verergering van cellulaire dehydratie.

Bij het begin van de ziekte bepalen stoornissen in de bloedsomloop, ondanks de afname van CVP en BCC, niet de ernst van de toestand van de patiënt. Vervolgens komt het lage hartminuutvolume-syndroom met een verlaging van de bloeddruk samen. Tegelijkertijd nemen de tekenen van cellulaire uitdroging toe: dorst en droogheid van de tong, slijmvliezen van de mondholte, farynx nemen toe, speekselvloed neemt sterk af en de stem wordt hees. Van de laboratoriumsymptomen, samen met hypernatriëmie, zijn er symptomen van bloedstolling (een toename van hemoglobine, totaal eiwit, hematocriet).

Behandeling omvat de inname van water binnenin (indien mogelijk) om het tekort te compenseren en intraveneuze toediening van een 5% glucose-oplossing om de osmolariteit van het bloedplasma te normaliseren. Transfusie van oplossingen die natrium bevatten, is gecontra-indiceerd. Kaliumpreparaten worden voorgeschreven op basis van de dagelijkse behoefte (100 mmol) en urineverlies.

Het is noodzakelijk om intracellulaire dehydratie en hypertone overhydratie bij nierfalen te differentiëren, wanneer ook oligoanurie wordt opgemerkt, neemt de osmolariteit van bloedplasma toe. Bij nierfalen zijn de relatieve dichtheid van urine en de osmolariteit ervan sterk verminderd, de natriumconcentratie in de urine verhoogd en de creatinineklaring laag. Er zijn ook tekenen van hypervolemie met een hoog CVP-gehalte. In deze gevallen is behandeling met grote doses diuretica geïndiceerd.

Isotone (extracellulaire) uitdroging veroorzaakt door een tekort aan extracellulair vocht bij het verlies van de inhoud van maag en darmen (braken, diarree, uitscheiding via fistels, drainagebuizen), retentie van isotone (interstitiële) vloeistof in het darmlumen als gevolg van darmobstructie, peritonitis, overvloedig urineproductie door het gebruik van grote doses diuretica, massieve wondoppervlakken, brandwonden, wijdverbreide veneuze trombose.

Aan het begin van de ontwikkeling van de ziekte blijft de osmotische druk in de extracellulaire vloeistof constant, zijn er geen tekenen van cellulaire dehydratie en overheersen symptomen van extracellulair vochtverlies. Allereerst is dit te wijten aan een afname van BCC en verminderde perifere circulatie: er is een uitgesproken arteriële hypotensie, CVP wordt sterk verlaagd, het hartminuutvolume neemt af en tachycardie treedt compenserend op. Een afname van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie veroorzaakt oligoanurie, eiwit verschijnt in de urine en azotemie neemt toe.

Patiënten worden apathisch, lethargisch, lethargisch, anorexia treedt op, misselijkheid en braken nemen toe, maar er is geen uitgesproken dorst. Verminderde huidturgor, oogbollen verliezen dichtheid.

Van de laboratoriumsymptomen is er een toename van hematocriet, totaal bloedeiwit en het aantal erytrocyten. Het natriumgehalte in het bloed in de beginfase van de ziekte verandert niet, maar hypokaliëmie ontwikkelt zich snel. Als de oorzaak van uitdroging het verlies van maaginhoud is, dan is er samen met hypokaliëmie een afname van het chloridegehalte, een compenserende toename van HCO3-ionen en de natuurlijke ontwikkeling van metabole alkalose. Bij diarree en peritonitis neemt de hoeveelheid plasmabicarbonaat af en als gevolg van verstoringen in de perifere circulatie overheersen tekenen van metabole acidose. Bovendien wordt de uitscheiding van natrium en chloor in de urine verminderd.

Behandeling moet gericht zijn op het aanvullen van de BCC met een vloeistof die de samenstelling van de interstitial benadert. Voor dit doel wordt een isotone oplossing van natriumchloride, kaliumchloride, plasma en plasmavervangers voorgeschreven. In aanwezigheid van metabole acidose is natriumbicarbonaat geïndiceerd.

Hypotone (extracellulaire) uitdroging- een van de laatste fasen van isotone uitdroging in geval van onjuiste behandeling met zoutvrije oplossingen, bijvoorbeeld 5% glucose-oplossing, of inname van een grote hoeveelheid vloeistof binnenin. Het wordt ook waargenomen in gevallen van verdrinking in zoet water en overvloedige maagspoeling met water. Dit vermindert de natriumconcentratie in het plasma aanzienlijk (beneden 130 mmol/l) en als gevolg van hypo-osmolariteit wordt de activiteit van ADH onderdrukt. Water wordt uit het lichaam verwijderd en oligoanurie treedt in. Een deel van de extracellulaire vloeistof gaat de cellen binnen, waar de osmotische concentratie hoger is, en er ontstaat intracellulaire overhydratatie. Tekenen van voortgang van bloedverdikking, de viscositeit ervan neemt toe, bloedplaatjesaggregatie treedt op, intravasculaire microtrombi worden gevormd, microcirculatie is verstoord.

Bij hypotone (extracellulaire) dehydratie met intracellulaire overhydratatie overheersen tekenen van perifere circulatiestoornissen: lage bloeddruk, neiging tot orthostatische collaps, koude en cyanose van de ledematen. Als gevolg van toegenomen celoedeem, kan oedeem van de hersenen, longen en, in de terminale stadia van de ziekte, eiwitvrij oedeem van de onderhuidse basis ontstaan.

Behandeling moet gericht zijn op het corrigeren van natriumtekort met hypertone oplossingen van natriumchloride en natriumbicarbonaat, afhankelijk van de schending van de zuur-base toestand.

De meest voorkomende observatie in de kliniek is: complexe vormen van uitdroging, in het bijzonder hypotone (extracellulaire) dehydratie met intracellulaire overhydratatie. In de periode na de reanimatie na een plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie, ontwikkelt zich voornamelijk hypertensieve extracellulaire en extracellulair-cellulaire dehydratie. Het wordt sterk verergerd in ernstige stadia van terminale aandoeningen, met langdurige, therapieresistente shock, de verkeerde keuze van behandeling voor uitdroging, in omstandigheden van ernstige weefselhypoxie, vergezeld van metabole acidose en natriumretentie in het lichaam. Tegelijkertijd worden, tegen de achtergrond van extracellulair-cellulaire uitdroging, water en natrium vastgehouden in de interstitiële ruimte, die stevig zijn gebonden aan bindweefselcollageen. In verband met de uitsluiting van een grote hoeveelheid water uit de actieve circulatie, ontstaat het fenomeen van een afname van de functionele extracellulaire vloeistof. BCC neemt af, tekenen van weefselhypoxie verergeren, ernstige metabole acidose ontwikkelt zich en de natriumconcentratie in het lichaam neemt toe.

Tijdens een objectief onderzoek van patiënten trekken uitgesproken oedeem van de onderhuidse basis, mondslijmvlies, tong, bindvlies en sclera de aandacht. Vaak ontwikkelt zich terminaal oedeem van de hersenen en het interstitiële weefsel van de longen.

Van de laboratoriumsymptomen worden een hoge natriumconcentratie in het bloedplasma, een laag eiwitgehalte en een toename van de hoeveelheid bloedureum opgemerkt. Bovendien wordt oligurie waargenomen en blijven de relatieve dichtheid van urine en de osmolariteit ervan hoog. In verschillende mate gaat hypoxemie gepaard met metabole acidose,

Behandeling dergelijke schendingen van de water-elektrolytenbalans is een complexe en moeilijke taak. Allereerst is het noodzakelijk om hypoxemie, metabole acidose te elimineren, de oncotische druk van bloedplasma te verhogen. Pogingen om oedeem te elimineren met diuretica zijn uiterst gevaarlijk voor het leven van de patiënt vanwege verhoogde cellulaire uitdroging en een verstoord elektrolytmetabolisme. De introductie van een 10% glucose-oplossing met grote doses kalium en insuline (1 eenheid per 2 g glucose) wordt getoond. In de regel is het noodzakelijk om mechanische ventilatie met positieve expiratoire druk te gebruiken wanneer longoedeem optreedt. En alleen in deze gevallen is het gebruik van diuretica (0,04-0,06 g furosemide intraveneus) gerechtvaardigd.

Het gebruik van osmotische diuretica (mannitol) in de periode na de reanimatie, vooral voor de behandeling van long- en hersenoedeem, moet met uiterste voorzichtigheid worden behandeld. Bij hoge CVP en longoedeem verhoogt mannitol BCC en draagt ​​het bij aan een toename van interstitieel longoedeem. In het geval van licht hersenoedeem kan het gebruik van osmotische diuretica leiden tot cellulaire dehydratie. In dit geval wordt de osmolariteitsgradiënt tussen het hersenweefsel en het bloed verstoord en blijven de stofwisselingsproducten in het hersenweefsel achter.

Daarom kunnen patiënten met een plotselinge stopzetting van de bloedsomloop in de periode na de reanimatie, gecompliceerd door long- en hersenoedeem, ernstige hypoxemie, metabole acidose, significante stoornissen in de water- en elektrolytenhuishouding (afhankelijk van het type gemengde vormen van dyshydrie - hypertone extracellulaire en extracellulair-cellulaire uitdroging met waterretentie in de interstitiële ruimte) zijn geïndiceerde complexe pathogenetische behandeling. Allereerst hebben patiënten IV L nodig met behulp van volumetrische ademhalingstoestellen (RO-2, RO-5, RO-6), verlaging van de lichaamstemperatuur tot 32-33°C, preventie van arteriële hypertensie, het gebruik van massieve doses corticosteroïden (0,1-0,15 g prednisolon om de 6 uur), beperking van intraveneuze vloeistoftoediening (niet meer dan 800-1000 ml per dag), met uitzondering van natriumzouten, verhoging van de oncotische druk van bloedplasma.

Mannitol mag alleen worden toegediend in gevallen waarin de aanwezigheid van intracraniële hypertensie duidelijk is vastgesteld en andere behandelingsmethoden die gericht zijn op het elimineren van hersenoedeem niet effectief zijn. Een uitgesproken effect van dehydratietherapie bij deze ernstige categorie patiënten is echter uiterst zeldzaam.

Hyperhydratie in de periode na de reanimatie na een plotselinge circulatiestilstand is relatief zeldzaam. Het is voornamelijk te wijten aan overmatige vochttoediening tijdens cardiopulmonale reanimatie.

Afhankelijk van de plasma-osmolaliteit is het gebruikelijk om onderscheid te maken tussen hyperhydratie hypertoon, isotoon en hypotoon.

Hyperhydratie hypertoon(extracellulaire hypertensie met zoutoplossing) treedt op bij overvloedige parenterale en enterale toediening van zoutoplossingen (hypertoon en isotoon) aan patiënten met een verminderde renale excretiefunctie (acuut nierfalen, postoperatieve en post-reanimatieperiode). In het bloedplasma neemt de natriumconcentratie toe (boven 150 mmol / l), water verplaatst zich van de cellen naar de extracellulaire ruimte, in verband hiermee treedt niet-uitgedrukte cellulaire dehydratie op en nemen de intravasculaire en interstitiële sectoren toe. Patiënten ervaren matige dorst, rusteloosheid en soms opwinding. De hemodynamiek blijft lange tijd stabiel, maar de veneuze druk stijgt. Meestal treedt perifeer oedeem op, vooral van de onderste ledematen.

Samen met een hoge natriumconcentratie in het bloedplasma neemt de hoeveelheid totaal eiwit, hemoglobine en rode bloedcellen af.

In tegenstelling tot hypertone overhydratie, is hematocriet verhoogd bij hypertone dehydratie.

Behandeling. Allereerst moet u de introductie van zoutoplossingen stoppen, furosemide (intraveneus), eiwitgeneesmiddelen voorschrijven, in sommige gevallen - hemodialyse.

Hyperhydratatie isotoon ontwikkelt zich met overvloedige toediening van isotone zoutoplossingen in het geval van een licht verminderde uitscheidingsfunctie van de nieren, evenals met acidose, intoxicatie, shock, hypoxie, die de vasculaire permeabiliteit verhogen en bijdragen aan vochtretentie in de interstitiële ruimte. Door een toename van de hydrostatische druk in het veneuze deel van het capillair (hartafwijkingen met stagnatie in de systemische circulatie, cirrose van de lever, pyelonefritis), gaat de vloeistof van de intravasculaire sector naar de interstitiële. Dit bepaalt het klinische beeld van de ziekte met gegeneraliseerd oedeem van perifere weefsels en inwendige organen. In sommige gevallen treedt longoedeem op.

Behandeling bestaat uit het gebruik van sialuretica, het verminderen van hypoproteïnemie, het beperken van de inname van natriumzouten, het corrigeren van de complicaties van de onderliggende ziekte.

Hyperhydratie hypotoon(cellulaire overhydratie) wordt waargenomen bij overmatige toediening van zoutvrije oplossingen, meestal glucose, aan patiënten met een verminderde renale excretiefunctie. Als gevolg van hyperhydratie neemt de natriumconcentratie in het bloedplasma af (tot 135 mmol / l en lager), om de gradiënt van extracellulaire en cellulaire osmotische druk gelijk te maken, komt water de cellen binnen; de laatste verliezen kalium, dat wordt vervangen door natrium- en waterstofionen. Dit veroorzaakt cellulaire overhydratatie en weefselacidose.

Klinisch wordt hypotone overhydratie gemanifesteerd door algemene zwakte, lethargie, convulsies en andere neurologische symptomen veroorzaakt door hersenoedeem (hypoosmolair coma).

Van de laboratoriumsymptomen wordt de aandacht gevestigd op een afname van de natriumconcentratie in het bloedplasma en een afname van de osmolaliteit ervan.

Hemodynamische parameters kunnen stabiel blijven, maar dan stijgt CVP en treedt bradycardie op.

Behandeling. Allereerst worden infusies van zoutvrije oplossingen geannuleerd, worden saluretica en osmotische diuretica voorgeschreven. Natriumtekort wordt alleen geëlimineerd in gevallen waarin de concentratie lager is dan 130 mmol / l, er geen tekenen van longoedeem zijn en CVP de norm niet overschrijdt. Soms is hemodialyse nodig.

elektrolytenbalans hangt nauw samen met de waterhuishouding en reguleert door veranderingen in de osmotische druk de vloeistofverschuivingen in de extracellulaire en cellulaire ruimte.

De beslissende rol wordt gespeeld door natrium - het belangrijkste extracellulaire kation, waarvan de concentratie in het bloedplasma normaal ongeveer 142 mmol / l is, en slechts ongeveer 15-20 mmol / l in de celvloeistof.

Natrium is, naast de regulering van de waterhuishouding, actief betrokken bij het in stand houden van de zuur-base toestand. Bij metabole acidose neemt de reabsorptie van natrium in de tubuli van de nieren toe, wat zich bindt aan HCO3-ionen. Tegelijkertijd neemt de bicarbonaatbuffer in het bloed toe en worden waterstofionen vervangen door natrium uitgescheiden in de urine. Hyperkaliëmie verstoort dit proces, omdat natriumionen voornamelijk worden uitgewisseld voor kaliumionen en de afgifte van waterstofionen afneemt.

Het is algemeen aanvaard dat in de periode na de reanimatie na een plotselinge circulatiestilstand, het natriumtekort niet moet worden gecorrigeerd. Dit komt door het feit dat zowel chirurgisch trauma als shock gepaard gaan met een afname van de natriumuitscheiding in de urine (A.A. Bunyatyan, G.A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Er moet aan worden herinnerd dat hyponatriëmie meestal relatief is en gepaard gaat met hyperhydratatie van de extracellulaire ruimte, minder vaak met een echt natriumtekort. Met andere woorden, het is noodzakelijk om de toestand van de patiënt zorgvuldig te beoordelen op basis van anamnestische, klinische en biochemische gegevens, de aard van de natriummetabolismestoornissen te bepalen en te beslissen over de geschiktheid van de correctie ervan. Natriumtekort wordt berekend met de formule.

In tegenstelling tot natrium is kalium het belangrijkste kation van de intracellulaire vloeistof, waar de concentratie varieert van 130 tot 150 mmol/L. Hoogstwaarschijnlijk zijn deze fluctuaties niet waar, maar hangen ze samen met de moeilijkheden om de elektrolyt in de cellen nauwkeurig te bepalen.- Het kaliumgehalte in erytrocyten kan slechts bij benadering worden bepaald.

Allereerst is het noodzakelijk om het kaliumgehalte in plasma vast te stellen. Een afname van de concentratie onder 3,8 mmol / l duidt op hypokaliëmie en een toename van meer dan 5,5 mmol / l duidt op hyperkaliëmie.

Kalium speelt een actieve rol in het metabolisme van koolhydraten, in de processen van fosforylering, neuromusculaire prikkelbaarheid en praktisch in de activiteit van alle organen en systemen. Kaliummetabolisme is nauw verwant aan de zuur-base toestand. Metabole acidose, respiratoire acidose gaan gepaard met hyperkaliëmie, aangezien waterstofionen kaliumionen in cellen vervangen en deze zich ophopen in de extracellulaire vloeistof. In de cellen van de niertubuli zijn er mechanismen die gericht zijn op het reguleren van de zuur-base toestand. Een daarvan is de uitwisseling van natrium met waterstof en de compensatie van acidose. Bij hyperkaliëmie wordt natrium in grotere mate uitgewisseld met kalium en worden waterstofionen in het lichaam vastgehouden. Met andere woorden, bij metabole acidose leidt een verhoogde uitscheiding van waterstofionen in de urine tot hyperkaliëmie. Tegelijkertijd veroorzaakt overmatige inname van kalium in het lichaam acidose.

Bij alkalose verplaatsen kaliumionen zich van de extracellulaire naar de intracellulaire ruimte, hypokaliëmie ontwikkelt zich. Tegelijkertijd neemt de uitscheiding van waterstofionen door de cellen van de niertubuli af, neemt de uitscheiding van kalium toe en neemt hypokaliëmie toe.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat primaire stoornissen van het kaliummetabolisme leiden tot ernstige veranderingen in de zuur-base-toestand. Dus, met een tekort aan kalium vanwege het verlies van zowel intracellulaire als extracellulaire ruimte, vervangt een deel van waterstofionen kaliumionen in de cel. Intracellulaire acidose en extracellulaire hypokaliëmische alkalose ontwikkelen zich. In de cellen van de niertubuli wordt natrium uitgewisseld met waterstofionen, die in de urine worden uitgescheiden. Er is een paradoxale acidurie. Deze aandoening wordt waargenomen bij extrarenaal kaliumverlies, voornamelijk via de maag en darmen. Met verhoogde uitscheiding van kalium in de urine (hyperfunctie van de hormonen van de bijnierschors, vooral aldosteron, het gebruik van diuretica), is de reactie neutraal of alkalisch, omdat de uitscheiding van waterstofionen niet wordt verhoogd.

Hyperkaliëmie wordt waargenomen bij acidose, shock, uitdroging, acuut en chronisch nierfalen, verminderde bijnierfunctie, uitgebreide traumatische verwondingen en snelle toediening van geconcentreerde kaliumoplossingen.

Naast het bepalen van de kaliumconcentratie in het bloedplasma, kan elektrolytentekort of -overschot worden beoordeeld aan de hand van ECG-veranderingen. Ze manifesteren zich duidelijker in hyperkaliëmie: het QRS-complex breidt zich uit, de T-golf is hoog, piekt, het ritme van de atrioventriculaire verbinding, atrioventriculaire blokkade wordt vaak geregistreerd, soms verschijnen extrasystolen en met de snelle introductie van een kaliumoplossing, ventriculaire fibrillatie kan gebeuren.

Hypokaliëmie wordt gekenmerkt door een afname van het S-T-interval onder de isoline, een verbreding van het Q-T-interval, een vlakke bifasische of negatieve T-golf, tachycardie en frequente ventriculaire extrasystolen. Het risico op hypokaliëmie bij de behandeling van hartglycosiden neemt toe.

Zorgvuldige correctie van kaliumonbalans is noodzakelijk, vooral na een plotselinge

De dagelijkse behoefte aan kalium varieert van 60 tot 100 mmol. Een extra dosis kalium wordt door berekening bepaald. De resulterende oplossing moet worden gegoten met een snelheid van niet meer dan 80 druppels per minuut, wat 16 mmol / uur zal zijn.

In geval van hyperkaliëmie wordt een 10% glucose-oplossing met insuline (1 eenheid per 3-4 g glucose) intraveneus geïnjecteerd om de penetratie van extracellulair kalium in de cel te verbeteren om deel te nemen aan de processen van glycogeensynthese. Aangezien hyperkaliëmie gepaard gaat met metabole acidose, is correctie met natriumbicarbonaat aangewezen. Bovendien worden diuretica (furosemide intraveneus) gebruikt om het kaliumgehalte in het bloedplasma te verlagen en worden calciumpreparaten (calciumgluconaat) gebruikt om het effect op het hart te verminderen.

Schendingen van het calcium- en magnesiummetabolisme zijn ook belangrijk bij het handhaven van de elektrolytenbalans.

prof. A.I. Gritsyuk

"Correctie van schendingen van de water- en elektrolytenbalans bij plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie" Sectie Noodsituaties

Extra informatie:

• Handhaving van een adequate bloedcirculatie met correctie van de bloeddruk en pompfunctie van het hart in het geval van een plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie

Presentatie over: "Water- en elektrolytenstoornissen bij chirurgische patiënten, infusietherapie." - Vertaling:

1 Water- en elektrolytenstoornissen bij chirurgische patiënten, infusietherapie.

2 Plan: Inleiding Overtreding van het water- en elektrolytenmetabolisme: uitdroging, hyperhydratie. Uitdroging: hypertoon, isotoon, hypotoon. infuus therapie. Conclusie.

3 Inleiding. Een clinicus van welk profiel dan ook moet vaak patiënten behandelen met ernstige aandoeningen van de water- en elektrolytenbalans - het belangrijkste systeem van de interne omgeving van het lichaam, waarvan de constantheid, volgens Claude Bernard, "de voorwaarde is voor een vrij leven". Een lichte mate van water- en elektrolytenonbalans kan worden gecompenseerd door de reservecapaciteiten van het lichaam en zich niet klinisch manifesteren. Ernstigere veranderingen in het water-elektrolytmetabolisme kunnen zelfs niet worden gecompenseerd door overmatige stress van alle lichaamssystemen en leiden tot uitgesproken stoornissen van de vitale functies van het lichaam. Dit komt door het feit dat een verandering in de hoeveelheid water en elektrolyten het verloop van fysisch-chemische processen verstoort, aangezien water fungeert als een universeel oplosmiddel en dient als het belangrijkste "transportsysteem" van het lichaam en de verbinding met de externe omgeving bemiddelt en lichaamscellen. Omdat het een ernstig pathologisch syndroom is, beïnvloedt de onbalans van water en elektrolyten de subtiele processen van metabolisme, diffusie, osmose, filtratie en actieve beweging van ionen.De resulterende veranderingen in de concentratie van elektrolyten in de intracellulaire vloeistof leiden tot verstoring van de activiteit van prikkelbare weefsels (zenuwen en spieren). Bovendien leidt de verandering in osmolariteit tot de beweging van water tussen de extracellulaire en intracellulaire sectoren, wat de levensvatbaarheid van de cel in gevaar brengt. In de omstandigheden van een heel organisme zijn alle organen en systemen bij het proces betrokken. Omdat ze niet worden herkend en niet worden geëlimineerd, bepalen schendingen van de hydro-elektrolytenbalans grotendeels de resultaten van de behandeling van de onderliggende ziekte. Bijzonder ernstige aandoeningen van de water- en elektrolytenbalans worden gevonden bij patiënten met chirurgische en therapeutische klinieken.

4 Voor een competente diagnose en behandeling van water-elektrolytstoornissen moet u een idee hebben van de vochtruimten van het lichaam, het elektrolytenmetabolisme en het zuur-base-evenwicht. Water-elektrolytsamenstelling en lichaamsvochtruimte Water maakt 45-80% van het lichaamsgewicht uit, afhankelijk van het lichaamsvetgehalte (zie tabel 13.1). Water wordt verdeeld in intracellulaire en extracellulaire ruimtes. De extracellulaire vloeistof baadt de buitenkant van de cellen en bevat het meeste natrium van het lichaam. Extracellulaire vloeistof is verdeeld in interstitiële en intravasculaire (plasma). Voor levensondersteuning is de water-elektrolytenbalans van de intravasculaire vloeistof het belangrijkst, dus de behandeling moet primair gericht zijn op het herstel ervan. De samenstelling van de intracellulaire en extracellulaire vloeistof: o Natrium is het belangrijkste kation en osmotisch actieve component van de extracellulaire vloeistof. o Kalium is het belangrijkste kation en de osmotisch actieve component van de intracellulaire vloeistof. o Water stroomt vrij door celmembranen, waardoor de osmotische druk van intracellulaire en extracellulaire vloeistoffen gelijk wordt. Door de osmolariteit van één ruimte (bijvoorbeeld plasma) te meten, schatten we de osmolariteit van alle vloeistofruimten in het lichaam. Osmolariteit wordt gewoonlijk bepaald aan de hand van de plasma-natriumconcentratie met behulp van de formule: plasma-osmolariteit (mosmol/kg) = 2 + glucose (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Een verhoging van de plasma-natriumconcentratie (osmolariteit) duidt op een relatief gebrek aan water. o Een afname van de plasma-natriumconcentratie (osmolariteit) duidt op een relatieve overmaat aan water. De osmotische constantheid van het lichaam wordt geleverd door de consumptie en uitscheiding van water, die worden gereguleerd door ADH en dorstmechanismen. Veel chirurgische patiënten kunnen niet drinken (niets via de mond voorgeschreven, maagsonde, enz.) en verliezen de controle over de vochtinname. Osmotische aandoeningen zijn niet ongewoon en vaak iatrogeen.

5 Natrium, het belangrijkste osmotisch actieve bestanddeel van extracellulaire vloeistof, speelt een belangrijke rol bij het in stand houden van BCC. o Het volume extracellulaire vloeistof wordt op een constant niveau gehouden door het vasthouden van natrium en water door de nieren. o Diagnose van natriumtekort moet klinisch zijn, d.w.z. gebaseerd op bevindingen van lichamelijk onderzoek en beoordeling van centrale hemodynamiek (CVP en PAWP). Een afname van het totale natriumgehalte in het lichaam gaat gepaard met symptomen van hypovolemie (tachycardie, orthostatische hypotensie, shock). De ernst van de symptomen hangt af van de mate van hypovolemie en er moet rekening mee worden gehouden bij het plannen van de behandeling. o De plasmanatriumconcentratie geeft geen indicatie van het totale lichaamsnatrium. o Bij een teveel aan natrium worden oedeem, arteriële hypertensie, gewichtstoename, ascites en in sommige gevallen hartfalen waargenomen. Oedeem van de benen, dat een gat achterlaat wanneer erop wordt gedrukt, verschijnt met een overmaat van 2-4 liter 0,9% NaCl. Anasarca treedt op wanneer het volume extracellulaire vloeistof met 80-100% toeneemt (dat wil zeggen met ongeveer 15 liter met een gewicht van 70 kg). Om de ophoping van natrium in het lichaam te voorkomen, moet rekening worden gehouden met alle details van de infusietherapie, de functie van het cardiovasculaire systeem en de nieren van de patiënt.

6 Kalium is het belangrijkste kation van de intracellulaire vloeistof. Bij een gezonde volwassene wordt slechts ongeveer 2% (60-80 meq) van het totale lichaamskalium (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg lichaamsgewicht) gevonden in de extracellulaire vloeistof. Het totale kaliumgehalte in het lichaam hangt voornamelijk af van de spiermassa: bij vrouwen is het minder dan bij mannen en wordt het verminderd met spieratrofie (bijvoorbeeld bij ernstig vermagerde en langdurig bedlegerige patiënten). Beoordeling van totaal kalium speelt een belangrijke rol bij de behandeling van hypokaliëmie en hyperkaliëmie. Beide aandoeningen hebben een nadelige invloed op de functie van het hart. Bij hypokaliëmie treedt hyperpolarisatie van de membranen van zenuw- en spiercellen op en neemt hun prikkelbaarheid af. Bij patiënten die hartglycosiden krijgen, verhoogt hypokaliëmie het risico op supraventriculaire tachyaritmieën en wordt dit als een levensbedreigende aandoening beschouwd. Bij hypokaliëmie neemt de gevoeligheid van de nieren voor ADH af en is hun concentratiefunctie verminderd. Dit verklaart de polyurie die vaak wordt waargenomen bij patiënten met chronische kaliumgebrek. Bij hyperkaliëmie treedt depolarisatie van de membranen van zenuw- en spiercellen op en neemt hun prikkelbaarheid toe. Hyperkaliëmie is een kritieke aandoening waarbij circulatiestilstand mogelijk is. De verdeling van kalium verandert wanneer de zuur-base balans wordt verstoord. Acidose veroorzaakt de afgifte van kalium uit cellen en een verhoging van de concentratie in plasma. Alkalose veroorzaakt de verplaatsing van kalium in de cellen en een afname van de concentratie in plasma. Gemiddeld veroorzaakt elke verandering van 0,1 eenheid in de pH van het arteriële bloed een tegengesteld gerichte verandering in de plasmakaliumconcentratie van 0,5 mEq/L. Bij een patiënt met een kaliumconcentratie van 4,4 meq/l en een pH van 7,00 bijvoorbeeld, moet worden verwacht dat een verhoging van de pH tot 7,40 de kaliumconcentratie tot 2,4 meq/l verlaagt. Een normale plasma-kaliumconcentratie bij acidose duidt dus op een kaliumtekort en een normale kaliumconcentratie bij alkalose duidt op een overmaat aan kalium.

8 2. Overtreding van het water- en elektrolytmetabolisme. Aandoeningen van het watermetabolisme (dysgridia) kunnen zich manifesteren door uitdroging (gebrek aan water in het lichaam, uitdroging), hyperhydratatie (syndroom van overtollig water in het lichaam). Hypovolemie is kenmerkend voor uitdroging, hypervolemie is kenmerkend voor hyperhydratie

9 Uitdroging Vochttekort kan optreden als gevolg van onvoldoende vochtinname of als gevolg van een verhoogd verlies van lichaamsvloeistoffen, of als gevolg van abnormale beweging van vocht in het lichaam. Onvoldoende inname van vocht kan te wijten zijn aan het onvermogen van orale voeding, wanneer de patiënt geen voedsel via de mond kan of mag innemen, met onvoldoende orale inname, sonde of parenterale toediening van vocht. Deze situaties kunnen zich voordoen na een operatie of verwondingen, met verschillende ziekten van het maagdarmkanaal, psycho-neurologische ziekten, enz.

10 Derde waterlichaam Het derde waterlichaam is het gebied van het lichaam waar, als gevolg van een verwonding, operaties of ziekten tijdelijk worden verplaatst en uitgesloten van actieve uitwisseling van lichaamsvloeistoffen. Het derde waterlichaam komt normaal gesproken niet voor!

11 Vorming van het derde waterlichaam. Het derde waterlichaam wordt op 2 manieren gevormd. De eerste manier: dit is de beweging van lichaamsvloeistoffen in natuurlijke lichaamsholten met uitsluiting van vloeistoffen uit de actieve circulatie. Bijvoorbeeld de beweging van vloeistoffen in het maagdarmkanaal met darmobstructie, in de buikholte met peritonitis, in de pleuraholte met pleuritis. De tweede manier: verlies van vocht uit de actieve bloedsomloop wanneer ze in de holte van het functionele verlies komen - in oedeem, waarvan de essentie de vastlegging van interstitiële vloeistof in de foci en zones van de ziekte, verwonding, chirurgie is. De derde waterruimte kan ook alleen door oedeem worden gevormd. Bijvoorbeeld bij ziekten met lokaal of gegeneraliseerd oedeem, bij letsel of ontsteking van weefsels.

12 Varianten van dehydratiesyndromen 1. Hypertone dehydratie (waterdepletie) wordt gekenmerkt door een overwegend verlies van extracellulair water, waardoor de osmolaire druk van de interstitiële en intravasculaire vloeistof toeneemt. Oorzaak: verlies van elektrolytvrij (puur) water of elektrolytarm water.

13 2. Isotone dehydratie een syndroom van uitdroging en ontzouting, dat zich ontwikkelt met aanzienlijke verliezen van zowel water als zouten. De osmolariteit en toniciteit van de interstitiële vloeistof veranderen niet!

14 Hypotone uitdroging. Dehydratiesyndroom met een overwegend tekort aan zouten en vooral natriumchloride. Kenmerk: afname van de osmolariteit, afname van het volume van extracellulaire, interstitiële, extracellulaire vloeistoffen, toename van het volume van intracellulaire vloeistof (zwelling van cellen).

15 Infuustherapie De basis van posttraumatische en postoperatieve medicatievoorschriften is het gebruik van pijnstillers, antibacteriële middelen en infuusmiddelen. Infusietherapie (van lat. infusio-injectie, injectie; en ander Grieks. ???????? behandeling) is een behandelmethode gebaseerd op de introductie in de bloedbaan van verschillende oplossingen van een bepaald volume en concentratie, om te corrigeren pathologische verliezen van het lichaam of hun preventie. Met andere woorden, dit is het herstel van het volume en de samenstelling van de extracellulaire en intracellulaire waterruimte van het lichaam door vocht van buitenaf in te brengen, vaak parenteraal (van ander Grieks ???? - dichtbij, ongeveer, met en ??? (darm) stromen in het lichaam, waarbij het maagdarmkanaal wordt omzeild). lat.dr.-Grieks.

16 Infusietherapie speelt een belangrijke rol in de moderne geneeskunde, aangezien geen enkele ernstige ziekte kan worden behandeld zonder infusietherapie. Infusies van verschillende oplossingen lossen een breed scala aan problemen op: van de lokale toediening van medicinale stoffen tot het in stand houden van de vitale activiteit van het hele organisme.Reanimatie, chirurgie, verloskunde, gynaecologie, infectieziekten, therapie, inclusief infusie van verschillende oplossingen en stoffen in een aantal van hun therapeutische maatregelen. Het is moeilijk om een ​​medisch gebied te vinden waar infusietherapie niet zou worden gebruikt Reanimatie chirurg en verloskunde gynaecologie infectieziekten therapie

17 Conclusie Overtreding van de concentratie elektrolyten bepaalt in belangrijke mate het ontstaan ​​van verschuivingen in de waterhuishouding. Ernstige stoornissen in de functie van de ademhaling, het cardiovasculaire systeem en zelfs de dood van patiënten kunnen optreden als gevolg van een verstoord watermetabolisme. Deze aandoeningen worden uitgedrukt door hyperhydratatie of uitdroging. Er zijn de volgende vier soorten mogelijke schendingen van de water- en elektrolytenbalans: extracellulaire en cellulaire overhydratie, extracellulaire en cellulaire dehydratie.

Water- en elektrolytenstoornissen

Oligurie en polyurie, hypernatriëmie en hyponatriëmie - deze aandoeningen worden geregistreerd bij meer dan 30% van de patiënten met ernstige cerebrale laesies. Ze hebben een verschillende oorsprong.

Een aanzienlijk deel van deze aandoeningen houdt verband met de gebruikelijke oorzaken van water- en elektrolytenstoornissen (VAN) - onvoldoende vochtinname door een persoon, overmatige of onvoldoende infusietherapie, het gebruik van diuretica, de samenstelling van de geneesmiddelen die worden gebruikt voor enterale en parenterale voeding , enzovoort.

Artsen moeten proberen de schendingen die zijn ontstaan ​​​​te elimineren door infusietherapie, medicatievoorschriften en het dieet van de patiënt te corrigeren. Als de ondernomen acties niet het verwachte resultaat hebben opgeleverd en er nog steeds schendingen van de water- en elektrolytenbalans worden opgemerkt, mogen artsen aannemen dat deze gebaseerd zijn op centrale neurogene aandoeningen.

Water-elektrolytstoornissen, als een manifestatie van CZS-disfunctie, kunnen optreden met hersenlaesies van verschillende etiologieën: trauma, beroerte, hypoxische en toxische hersenbeschadiging, ontstekingsziekten van het centrale zenuwstelsel, enz. In dit artikel zullen we ons concentreren op de drie belangrijkste klinische en uitkomststoornissen: centrale diabetes insipidus (CDI), verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon (SIADH) en cerebraal zoutverspillingssyndroom (CSWS).

Centrale diabetes insipidus

Centrale diabetes insipidus (CDI, craniale diabetes insipidus) is een syndroom dat optreedt als gevolg van een verlaging van de plasmaspiegels van antidiuretisch hormoon (ADH). Het optreden van dit syndroom gaat gepaard met een ongunstig algemeen resultaat en hersendood. Het voorkomen ervan suggereert dat de diepe structuren van de hersenen betrokken zijn bij het pathologische proces - de hypothalamus, de benen van de hypofyse of de neurohypofyse.

In termen van symptomen treden polyurie boven 200 ml/u en hypernatriëmie boven 145 mmol/l op, tekenen van hypovolemie. Urine heeft een laag soortelijk gewicht (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Behandeling van diabetes insipidus

Het is noodzakelijk om de diurese per uur onder controle te houden en vochtverlies te compenseren met 0,45% natriumchloride-oplossing, 5% glucose, enterale watertoediening. Binnenkomen desmopressine ( Minirin ):

• intranasaal, 2-4 druppels (10-20 mcg) 2 keer per dag;
• binnen 100-200 mcg 2 keer per dag;
• langzaam intraveneus (15-30 min), na verdunning in fysiologische zoutoplossing, in een dosis van 0,3 µg/kg 2 maal per dag.

Bij afwezigheid van desmopressine of het onvoldoende effect ervan, schrijven artsen voor: hypothiazide. Het vermindert paradoxaal genoeg de diurese (het werkingsmechanisme is onduidelijk). Neem 3 maal daags 25-50 mg. Carbamazepine vermindert diurese en vermindert het dorstgevoel bij de patiënt. De gemiddelde dosis carbamazepine voor volwassenen is 2-3 maal daags 200 mg. Het is ook noodzakelijk om plasma-elektrolyten te controleren en te corrigeren.

Syndroom van verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon

Syndroom van verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon (SIADH-syndroom van ongepaste secretie van antidiuretisch hormoon). Deze ziekte is gebaseerd op overmatige secretie van antidiuretisch hormoon (ADH).

In deze toestand kunnen de nieren aanzienlijk minder water uitscheiden. De osmolariteit van urine is in de regel groter dan de osmolariteit van plasma. De ernst van deze manifestaties kan verschillen. Als er geen beperkingen zijn op de vochtinname, kunnen in sommige gevallen hyponatriëmie en overhydratie snel vorderen. Het resultaat kan een toename van hersenoedeem zijn, een verdieping van neurologische symptomen. Bij ernstige hyponatriëmie (110-120 mmol/l) kan de patiënt zich ontwikkelen convulsiesyndroom.

Blokkers van de V2-vasopressinereceptoren conivaptan, tolvaptan elimineren effectief vochtretentie en leiden tot een snel herstel van het natriumgehalte in het bloed. Conivaptan: oplaaddosis van 20 mg gedurende 30 minuten, gevolgd door een continue infusie met een snelheid van 20 mg/dag gedurende 4 dagen. Tolvaptan wordt binnen 1 keer per dag 's ochtends aan de patiënt gegeven, 15-30 mg. Patiënten die deze geneesmiddelen krijgen, moeten stoppen met elke eerdere vochtbeperking. Indien nodig kan de behandeling met vaptanen voor onbepaalde tijd worden uitgevoerd.

Opgemerkt moet worden dat de kosten van deze medicijnen hoog zijn, waardoor ze ontoegankelijk zijn voor wijdverbreid gebruik. Als er geen vaporizers beschikbaar zijn, besteed dan "traditionele" behandeling:

De natriumspiegels in het bloed moeten regelmatig worden gecontroleerd om neurologische complicaties te voorkomen. Snelle correctie van hyponatriëmie kan leiden tot de ontwikkeling van focale hersendemyelinisatie. Tijdens de behandeling moet ervoor worden gezorgd dat de dagelijkse verhoging van het natriumgehalte in het bloed niet hoger is dan 10-12 mmol.

Bij gebruik van hypertone oplossingen van natriumchloride, als gevolg van de herverdeling van vocht in het vaatbed, bestaat de mogelijkheid om longoedeem te ontwikkelen. Intraveneuze toediening van furosemide 1 mg/kg onmiddellijk na de start van de natriumchloride-infusie dient om deze complicatie te voorkomen. Het effect van de introductie van hypertone natriumchlorideoplossing duurt niet te lang, de infusie moet periodiek worden herhaald. De introductie van minder geconcentreerde oplossingen van natriumchloride elimineert niet op betrouwbare wijze hyponatriëmie en verhoogt de vochtretentie.

Cerebraal zoutverliessyndroom

Cerebraal zoutverspillend syndroom (CSWS). De pathofysiologie van dit syndroom is geassocieerd met een verminderde secretie van atriaal natriuretisch peptide en cerebrale natriuretische factor.

Een persoon vertoont een hoge diurese en tekenen van BCC-tekort. Ook typisch is een hoog soortelijk gewicht van de urine, een verhoging van het natriumgehalte in de urine van meer dan 50-80 mmol/l, hyponatriëmie en een verhoogd of normaal serumurinezuurgehalte. Dit syndroom komt vaak voor bij patiënten met een subarachnoïdale bloeding. Ontwikkelt zich tijdens de eerste week na hersenbeschadiging. Duurt tot 4 weken (gemiddeld - 2 weken). Expressie kan van minimaal tot zeer sterk zijn.

De behandeling bestaat uit adequate vervanging van water- en natriumverliezen. Beperking bij het inbrengen van vloeistof is niet van toepassing. Om verliezen te compenseren, wordt in de meeste gevallen een 0,9% natriumchloride-oplossing gebruikt. Soms zijn zeer grote infusievolumes nodig, tot wel 30 liter of meer per dag. Als hyponatriëmie niet wordt geëlimineerd door de introductie van 0,9% natriumchloride, wat wijst op een groot natriumtekort, gebruiken artsen een infusie van 1,5% natriumchloride-oplossing.

Verminder het volume van de infusietherapie en versnel de stabilisatie van de bcc, maakt de benoeming van mineralocorticoïden mogelijk - de patiënt krijgt fludrocortison(Kortineff), 0,1-0,2 mg oraal 2 keer per dag. Hydrocortison effectief in doses van 800-1200 mg / dag. Grote hoeveelheden infusie, het gebruik van mineralocorticoïde geneesmiddelen, polyurie kan leiden tot hypokaliëmie, die ook tijdig moet worden gecorrigeerd.

Project "Ziekenhuis aan huis"

Neuroreanimatie LRC Roszdrav

3.1. Water- en elektrolytenstoornissen.

Aandoeningen van het water- en elektrolytmetabolisme bij TBI zijn veranderingen in meerdere richtingen. Ze ontstaan ​​​​om redenen die in drie groepen kunnen worden verdeeld:

1. Overtredingen die typisch zijn voor elke reanimatiesituatie (hetzelfde voor TBI, peritonitis, pancreatitis, sepsis, gastro-intestinale bloeding).

2. Overtredingen specifiek voor hersenletsels.

3. Iatrogene aandoeningen veroorzaakt door gedwongen of foutief gebruik van farmacologische en niet-farmacologische behandelingen.

Het is moeilijk om een ​​andere pathologische aandoening te vinden waarin zo'n verscheidenheid aan water- en elektrolytenstoornissen zou worden waargenomen, zoals bij TBI, en de levensbedreiging was zo groot als ze niet op tijd werden gediagnosticeerd en gecorrigeerd. Laten we, om de pathogenese van deze aandoeningen te begrijpen, dieper ingaan op de mechanismen die het water-elektrolytmetabolisme reguleren.

Drie "pijlers" waarop de regulatie van het water-elektrolytmetabolisme is gebaseerd, zijn antidiuretisch hormoon (ADH), renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en atriale natriuretische factor (PNF) (Fig. 3.1).

ADH beïnvloedt de reabsorptie (d.w.z. reabsorptie) van water in de niertubuli. Wanneer de triggers (hypovolemie, arteriële hypotensie en hypoosmolaliteit) worden ingeschakeld, wordt ADH in het bloed afgegeven vanuit de achterste hypofyse, wat leidt tot waterretentie en vasoconstrictie. De secretie van ADH wordt gestimuleerd door misselijkheid en angiotensine II en geremd door PNP. Bij overmatige productie van ADH ontwikkelt zich het syndroom van overmatige productie van antidiuretisch hormoon (SIVADH). Om de effecten van ADH te realiseren, is naast een adequate werking van de achterste hypofyse een normale gevoeligheid van specifieke ADH-receptoren in de nieren vereist. Met een afname van de productie van ADH in de hypofyse, ontwikkelt zich de zogenaamde centrale diabetes insipidus, met een schending van de gevoeligheid van receptoren - nefrogene diabetes insipidus.

RAAS beïnvloedt de uitscheiding van natrium door de nieren. Wanneer het triggermechanisme (hypovolemie) wordt ingeschakeld, is er een afname van de bloedstroom in de juxtamedullaire glomeruli, wat leidt tot de afgifte van renine in het bloed. Een verhoging van de reninespiegels veroorzaakt de omzetting van inactief angiotensine I in actief angiotensine II. Angiotensine II induceert vasoconstrictie en stimuleert de bijnieren om het mineralocorticoïde aldosteron af te geven. Aldosteron veroorzaakt water- en natriumretentie, in ruil voor natrium zorgt het voor de uitscheiding van kalium en calcium vanwege de omkeerbare blokkade van hun tubulaire reabsorptie.

Tot op zekere hoogte kan PNP worden beschouwd als een hormoonantagonist voor ADH en RAAS. Met een toename van het circulerende bloedvolume (hypervolemie), stijgt de druk in de atria, wat leidt tot de afgifte van PNP in het bloed en bevordert de uitscheiding van natrium door de nieren. Volgens moderne gegevens werkt ouabaïne, een verbinding met een laag molecuulgewicht die in de hypothalamus wordt gevormd, op dezelfde manier als PNP. Hoogstwaarschijnlijk is een teveel aan ouabaïne verantwoordelijk voor de ontwikkeling van het cerebrale zoutverspillingssyndroom.

3.1.1. Mechanismen van ontregeling van het water-elektrolytmetabolisme bij TBI

Volemische aandoeningen worden waargenomen in elke reanimatiesituatie. TBI vormt geen uitzondering op deze regel. Activering van alle schakels in de regulatie van het water-elektrolytmetabolisme bij hersenbeschadiging vindt plaats als gevolg van de ontwikkeling van hypovolemie. Bij TBI worden ook ontregelingsmechanismen geactiveerd die specifiek zijn voor hersenlaesies. Ze worden veroorzaakt door schade aan de diencephalische gebieden van de hersenen en verstoring van de verbindingen tussen de hypothalamus en de hypofyse als gevolg van direct trauma, een toename van hersendislocatie of vaataandoeningen. Het resultaat van de activiteit van deze specifieke mechanismen zijn veranderingen in de productie van ADH, ouabaïne en tropische hormonen van de hypofysevoorkwab (bijvoorbeeld adrenocorticotroop hormoon, dat indirect het niveau van aldosteron beïnvloedt), kenmerkend voor cerebrale pathologie.

Hypertonische oplossingen, geoptimaliseerde hyperventilatie, hypothermie die wordt gebruikt om intracraniële hypertensie te verlichten, zijn geforceerde iatrogene maatregelen die water- en elektrolytenstoornissen verdiepen. Het gebruik van saluretica bij TBI het vaakst (maar niet altijd!) Is een voorbeeld van het gebruik van medicijnen voor foutieve indicaties, wat ernstige schendingen van de water- en elektrolytenbalans veroorzaakt.

Disfunctie van hormonen die de water- en elektrolytenbalans reguleren, leidt tot verstoringen in de volemische status (hypo- en hypervolemie), natriumgehalte (hypo- en hypernatriëmie), osmolaliteit (hypo- en hyperosmolaliteit). Overtredingen van het gehalte aan kalium, magnesium, calcium, zuur-base toestand worden opgemerkt. Al deze aandoeningen hangen met elkaar samen. We beginnen echter met een beschrijving van verstoringen in de natriumconcentratie, het centrale ion dat de osmotische druk van het bloed regelt en de waterbalans tussen het intravasculaire bed en de interstitiële ruimte van de hersenen bepaalt.

Natriumstoornissen

Tabel 5. Soorten natriumstoornissen

Hypernatriëmie wordt, afhankelijk van de aanwezigheid van volemische aandoeningen, onderverdeeld in hypovolemische, euvolemische en hypervolemische. Hypernatriëmie gaat altijd gepaard met een toename van de effectieve osmolaliteit van het bloed, dat wil zeggen, het is hypertoon.

Hypovolemische hypernatriëmie wordt het vaakst waargenomen in de beginfase van TBI. De oorzaken van hypovolemische hypernatriëmie in dit stadium zijn verlies van nier- en extrarenaal vocht dat niet wordt gecompenseerd door voldoende opname in het lichaam. Vaak is er bloedverlies, evenals bijbehorende verwondingen. Omdat het slachtoffer zich in een veranderd bewustzijn bevindt, verliest hij het vermogen om adequaat te reageren op waterverlies via de nieren en de huid. Braken is een veel voorkomend symptoom van intracraniële hypertensie. Daarom kan vochtverlies via het maagdarmkanaal ook een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van hypovolemie. Ook is het mogelijk dat vloeistof door sekwestratie in de paretische darm in de zogenaamde derde ruimte terechtkomt.

Het resultaat van de activering van de beschreven mechanismen is hypovolemie. Het lichaam probeert het verlies aan intravasculair volume te compenseren door vloeistof uit de interstitiële ruimte aan te trekken. Deze ruimte is uitgedroogd, maar de aangetrokken vloeistof is niet genoeg om de intravasculaire ruimte te "vullen". Het resultaat is extracellulaire uitdroging. Omdat het voornamelijk water is dat verloren gaat, neemt het natriumgehalte in de extracellulaire sector (interstitiële en intravasculaire ruimte) toe.

Hypovolemie veroorzaakt een ander mechanisme van hypernatriëmie: hyperaldosteronisme ontwikkelt zich, wat leidt tot natriumretentie in het lichaam (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Deze reactie is ook adaptief, omdat de osmotisch actieve eigenschappen van natrium het mogelijk maken om water in het lichaam vast te houden en hypovolemie te compenseren. Tegelijkertijd leidt natriumretentie tot compenserende kaliumuitscheiding, wat gepaard gaat met een aantal negatieve gevolgen.

De opname van het beschreven pathologische mechanisme is ook mogelijk in latere perioden van TBI, maar een dergelijke uitgesproken hypovolemie als in de vroege stadia wordt niet waargenomen, omdat de patiënt tegen die tijd al wordt behandeld.

Dit type hypernatriëmie treedt op wanneer waterverlies de overhand heeft op natriumverlies. Het wordt waargenomen met een tekort of inefficiëntie van ADH, het gebruik van diuretica, het osmostat-reset-syndroom.

Een tekort aan ADH wordt smakeloze, zoutvrije diabetes, diabetes insipidus (omdat urine weinig zout bevat) en anders centrale diabetes insipidus genoemd. Centrale diabetes insipidus treedt op als gevolg van directe schade aan de hypofyse of een schending van de bloedtoevoer. Het syndroom wordt gekenmerkt door een verminderde ADH-productie en gaat gepaard met hypernatriëmie als gevolg van overmatige uitscheiding van hypotone, natriumarme urine. De behandeling van het syndroom wordt beperkt tot het gebruik van synthetische vervangingsmiddelen voor antidiuretisch hormoon en de correctie van waterverliezen.

De inefficiëntie van ADH, ook wel nefrogene diabetes insipidus genoemd, kan zich ontwikkelen met gelijktijdige nieraandoeningen, hypercalciëmie, hypokaliëmie. Chronisch gebruik van bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld lithium voor depressieve stoornissen) kan de gevoeligheid van nierreceptoren voor de werking van ADH verminderen.

Lisdiuretica, zoals furosemide, hebben een onvoorspelbaar effect op de uitscheiding van natrium en water. In sommige situaties kan er meer water dan natrium verloren gaan, wat resulteert in hypernatriëmie. Aangenomen wordt dat het mechanisme van dit fenomeen verband houdt met het effect van een lisdiureticum op de gevoeligheid van renale ADH-receptoren, dat wil zeggen dat het in feite een variant is van nefrogene diabetes insipidus. In andere gevallen gaat er meer natrium verloren dan water en ontwikkelt zich hyponatriëmie.

Osmostat-resetsyndroom is een eigenaardige aandoening die wordt gekenmerkt door het tot stand brengen van een nieuw normaal natriumgehalte in het bloed en een overeenkomstige verandering in de osmolaliteit ervan. Volgens onze gegevens leidt het osmostat-resetsyndroom bij TBI vaak tot een lagere in plaats van een hogere natriumnorm, dus we zullen het in meer detail bekijken in de sectie over hyponatriëmie.

Deze vorm van hypernatriëmie bij TBI is zeldzaam. Het komt altijd iatrogeen voor. De belangrijkste reden is de introductie van een overmaat aan natriumbevattende oplossingen - hypertone (3-10%) oplossingen van natriumchloride, evenals een 4% -oplossing van natriumbicarbonaat. De tweede reden is de exogene toediening van corticosteroïden, die tot op zekere hoogte mineralocorticoïde eigenschappen hebben. Door een overmaat aan aldosteron worden natrium en water vastgehouden door de nieren en gaat kalium verloren in ruil voor natrium. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich hypervolemische hypernatriëmie en hypokaliëmie.

Om de mechanismen van hypernatriëmie te verduidelijken, is het erg belangrijk om de osmolaliteit van urine en het natriumgehalte daarin te bestuderen.

De osmolaliteit van urine is, net als de totale osmolaliteit van bloed, afhankelijk van de concentratie van natrium, glucose en ureum. In tegenstelling tot de waarde van de bloedosmolaliteit, varieert deze sterk: deze kan toenemen (meer dan 400 mOsm / kg water), normaal zijn (300 - 400 mOsm / kg water) en afnemen (minder dan 300 mOsm / kg water ). Als de urine-osmolaliteit niet kan worden gemeten, kan het soortelijk gewicht van urine als ruwe schatting worden gebruikt.

De combinatie van hoge urinaire osmolaliteit en hypernatriëmie suggereert drie mogelijke aandoeningen:

Uitdroging en verminderde wateropname (hypodipsie),

Aanzienlijke exogene toediening van natrium.

Voor de differentiële diagnose van deze aandoeningen is het nuttig om het natriumgehalte in de urine te bestuderen. De natriumconcentratie in de urine is laag bij uitdroging en andere extrarenale oorzaken van hypernatriëmie, hoog bij een overmaat aan mineralocorticoïden en exogene natriumtoediening.

Normale urine-osmolaliteit en hypernatriëmie worden opgemerkt bij het gebruik van diuretica, met milde diabetes insipidus. Lage urine-osmolaliteit en hypernatriëmie zijn indicatief voor ernstige centrale of nefrogene diabetes insipidus. Het natriumgehalte in de urine is in al deze gevallen variabel.

Hyponatriëmie is geen vroeg symptoom bij TBI. De ontwikkeling ervan wordt in de regel al opgemerkt in de behandelingsvoorwaarden, daarom is bij hyponatriëmie het volume circulerend bloed bijna normaal of licht verhoogd. In tegenstelling tot hypernatriëmie, die altijd gepaard gaat met een hyperosmolale toestand van het bloed, kan hyponatriëmie worden gecombineerd met zowel hyperosmolaliteit als normo- en hypoosmolaliteit.

Hypertensieve hyponatriëmie is de zeldzaamste en minst logische vorm van natriumdepletie in het bloed. Het natriumgehalte, het belangrijkste middel dat zorgt voor de osmotische eigenschappen van het bloed, wordt verlaagd en de osmolaliteit wordt verhoogd! Dit type hyponatriëmie kan zich alleen ontwikkelen met de accumulatie in het bloed van een aanzienlijke hoeveelheid andere osmotisch actieve stoffen - glucose, ureum, zetmeel, dextranen, alcohol, mannitol. Deze middelen kunnen extern worden geïntroduceerd of endogeen worden geproduceerd. Een voorbeeld van een endogeen mechanisme voor de ontwikkeling van hypertensieve hyponatriëmie is hyperglykemie als gevolg van decompensatie van diabetes mellitus. Deze situatie wordt vaak gevonden bij oudere patiënten met TBI. Met een toename van de bloedosmolaliteit neemt het natriumgehalte in het compensatoir af. Als de osmolaliteit hoger is dan 295 mOsm/kg water, worden de mechanismen geactiveerd die natrium uit het lichaam verwijderen. Als gevolg hiervan neemt niet alleen de natriumconcentratie in het bloed af, maar ook de absolute hoeveelheid.

Hypo- en normotone hyponatriëmie

Hypo- en normotone hyponatriëmie weerspiegelen verschillende mate van activiteit van dezelfde pathologische processen. In mildere gevallen wordt normoosmolaliteit waargenomen. Vaker gaat een verlaging van het natriumgehalte in het bloed gepaard met hypoosmolaliteit. Vijf mechanismen kunnen leiden tot hypotone hyponatriëmie bij TBI:

2. Syndroom van overmatige productie van ADH.

3. Nier- en cerebrale zoutverspillende syndromen.

5. Osmostat's reset-syndroom.

De eerste twee mechanismen veroorzaken een teveel aan water, de tweede twee veroorzaken een gebrek aan natrium. Dit laatste mechanisme weerspiegelt hoogstwaarschijnlijk de zogenaamde "stressnorm".

Waterintoxicatie ontwikkelt zich vaker iatrogeen als gevolg van onvoldoende correctie van hypovolemie, vergezeld van verlies van water en natrium. Adequate aanvulling van waterverliezen en onvoldoende correctie van natriumverliezen leiden tot waterintoxicatie. Een van de argumenten van aanhangers van het beperken van het gebruik van glucoseoplossingen bij TBI is de ontwikkeling van waterintoxicatie bij het gebruik van deze middelen. De verklaring is als volgt: glucose wordt gemetaboliseerd tot koolstofdioxide en water. Als gevolg hiervan wordt bij transfusie van glucoseoplossingen alleen water toegevoegd. Hoe belangrijk dit mechanisme is voor de ontwikkeling van hersenoedeem en verhoogde ICP blijft onduidelijk.

ADH-overproductiesyndroom

Syndroom van overmatige productie van ADH, ook wel het syndroom van ongepaste secretie van ADH genoemd, leidt tot waterretentie in het lichaam vanwege de verhoogde reabsorptie in de niertubuli. Als gevolg hiervan nemen het urinevolume en het natriumgehalte in het bloed af. Ondanks hyponatriëmie zijn de natriumconcentraties in de urine hoger dan 30 mEq/L als gevolg van compenserende stimulatie van de atriale natriuretische factor en onderdrukking van de aldosteronsecretie.

Zoutverspillende syndromen en mineralocorticoïde deficiëntie

Bij renale en cerebrale zoutverspillende syndromen, evenals bij mineralocorticoïde insufficiëntie, worden overmatige natriumverliezen in de urine opgemerkt. Hun directe boosdoener bij het cerebrale zoutverspillingssyndroom is ouabain, dat de natriumuitscheiding door de nieren verbetert.

De oorzaken van het renaal zoutverspillend syndroom blijven vaak onduidelijk. Reeds bestaande nierziekte of genetische defecten met verminderde gevoeligheid voor PNP en ouabaïne kunnen relevant zijn. Overmatig natriumverlies in vergelijking met waterverlies kan worden waargenomen bij het gebruik van saluretica. Bij een tekort aan mineralocorticoïden veroorzaken lage aldosteronspiegels een schending van de natriumreabsorptie in de niertubuli met de ontwikkeling van natriurese en hyponatriëmie.

Osmostat's reset-syndroom

Bij dit syndroom wordt om onduidelijke redenen een nieuw normaal natriumgehalte vastgesteld, zodat de nieren niet op dit niveau reageren met compenserende veranderingen in de uitscheiding van natrium en water.

Diagnose van hypotone hyponatriëmie

Voor de differentiële diagnose van de oorzaken van hypotone hyponatriëmie in onze kliniek wordt het volgende algoritme gebruikt (Fig. 3.2). Volgens dit algoritme is het, naast het bestuderen van de osmolaliteit van bloed en het natriumgehalte, verplicht om de osmolaliteit van urine en de natriumconcentratie daarin te bepalen. Soms zijn farmacologische tests nodig om de diagnose te verduidelijken. In alle gevallen begint de behandeling met de introductie van hypertone (3%) oplossingen van natriumchloride.

Hoge urine-osmolaliteit (meer dan 400 mOsm/kg water) in combinatie met hyponatriëmie duidt op syndroom van overmatige productie van ADH. Tegelijkertijd is er een toename van de natriumconcentratie in de urine - meer dan 30 meq / l. De osmolaliteit van urine blijft vrijwel constant met veranderingen in de hoeveelheid vloeistof en de snelheid van introductie. Dit is een zeer belangrijk symptoom, aangezien in andere gevallen van hyponatriëmie, vochtophoping en vochtbeperking overeenkomstige veranderingen in urinaire osmolaliteit veroorzaken. De introductie van een 3% -oplossing van natriumchloride stelt u in staat om het natriumgehalte in het bloed tijdelijk te verhogen zonder een significant effect op het natriumgehalte in de urine.

Hyponatriëmie en lage urinaire osmolaliteit kunnen in verband worden gebracht met zowel lage als hoge natriumgehalten in de urine. Een laag natriumgehalte (minder dan 15 mEq/L) is indicatief voor: waterintoxicatie of osmostat-reset-syndroom. Om waterintoxicatie te diagnosticeren, is het noodzakelijk om een ​​grondige analyse uit te voeren van het klinische beeld, de samenstelling van de toegediende geneesmiddelen, de studie van de nierfunctie en biochemische bloedonderzoeken. De diagnose van waterintoxicatie is gebaseerd op het uitsluiten van alle mogelijke oorzaken van natriumverlies, behalve natriumbeperking in de voeding en als onderdeel van vochttherapie. Voor de differentiële diagnose tussen deze syndromen is de toediening van een hypertone oplossing van natriumchloride noodzakelijk. Bij waterintoxicatie leidt deze farmacologische test tot het herstel van de natriumconcentratie in het bloed met een geleidelijke verhoging van het natriumgehalte in de urine.

De osmolaliteit van urine normaliseert geleidelijk. De toediening van hypertone natriumchlorideoplossing bij het osmostat-resetsyndroom heeft een tijdelijk effect op het natriumgehalte in het bloed. In de urine na deze test worden voorbijgaande hypernatriëmie en hyperosmolaliteit opgemerkt.

Een lage of normale urine-osmolaliteit met een hoog natriumgehalte in de urine (meer dan 30 mEq/L) duidt op ofwel zoutverspillende syndromen (inclusief door het gebruik van saluretica) of mineralocorticoïde deficiëntie. De introductie van een 3% -oplossing van natriumchloride veroorzaakt een tijdelijke verhoging van het natriumgehalte in het bloed. Tegelijkertijd neemt het natriumverlies in de urine toe. Voor de differentiële diagnose van mineralocorticoïde insufficiëntie en zoutverspillende syndromen, wordt de toediening van geneesmiddelen met mineralocorticoïde effecten (bijvoorbeeld fludrocortison) gebruikt.

Na het gebruik van exogene mineralocorticoïden bij mineralocorticoïde insufficiëntie, neemt de natriumconcentratie in de urine af en neemt het gehalte in het bloed toe, bij zoutverliezende syndromen blijven deze indicatoren ongewijzigd.

Voor een juiste beoordeling van de oorzaken van hypokaliëmie is het noodzakelijk om de gokregel en het concept van een aniongap te gebruiken.

Volgens de regel van Gamble handhaaft het lichaam altijd de elektrische neutraliteit van het bloedplasma (fig. 3.3). Met andere woorden, het bloedplasma moet hetzelfde aantal tegengesteld geladen deeltjes bevatten - anionen en kationen.

De belangrijkste plasmakationen zijn natrium en kalium. De belangrijkste anionen zijn chloor, bicarbonaat en eiwitten (voornamelijk albumine). Naast deze zijn er nog vele andere kationen en anionen, waarvan de concentratie in de klinische praktijk moeilijk te controleren is. De normale plasmaconcentratie van natrium is 140 meq/l, kalium is 4,5 meq/l, calcium is 5 meq/l, magnesium is 1,5 meq/l, chloride is 100 meq/l en bicarbonaat is 24 meq/l. Ongeveer 15 meq / l wordt geleverd door de negatieve lading van albumine (op het normale niveau). Het verschil tussen het gehalte aan kationen en anionen is:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

De resterende 12 meq/L wordt geleverd door niet-detecteerbare anionen en wordt de "anion gap" genoemd. Niet-detecteerbare anionen zijn ionen van minerale zuren die door de nieren worden uitgescheiden (sulfaation, fosfaation, enz.). Bij het berekenen van de aniongap moet rekening worden gehouden met het niveau van albumine. Met een afname van het niveau van dit eiwit voor elke 10 g / l, neemt de lading die hierdoor wordt gecreëerd af met 2-2,5 meq / l. Dienovereenkomstig neemt de aniongap toe.

De meest voorkomende oorzaak van hypokaliëmie is hypovolemie. Een afname van het circulerende bloedvolume veroorzaakt activering van de aldosteronsecretie, wat zorgt voor een compenserende natriumretentie. Om de elektrische neutraliteit van het bloedplasma te behouden tijdens natriumretentie in het lichaam, verwijderen de nieren een ander kation - kalium (Fig. 3.4).

Een andere oorzaak van hypokaliëmie is een iatrogene overmaat van het mineralocorticoïde hormoon aldosteron. Bij TBI kan deze oorzaak leiden tot hypokaliëmie bij exogene toediening van hydrocortison, prednisolon, dexamethason en andere corticosteroïden met mineralocorticoïde eigenschappen (Fig. 3.5).

Soortgelijke mechanismen leiden tot hypokaliëmie met saluretica. Furosemide en andere saluretica veroorzaken natrium- en waterverlies door de reabsorptie van deze stoffen in de niertubuli te blokkeren. Waterverlies leidt tot secundair hyperaldosteronisme, natriumretentie en kaliumuitscheiding (Fig. 3.6).

Een andere oorzaak van hypokaliëmie bij TBI kan braken en constante actieve aspiratie van maaginhoud via een sonde zijn (Fig. 3.7). In deze gevallen gaat zoutzuur verloren, dat wil zeggen waterstof- en chloorionen, evenals water. Een afname van het plasmagehalte van elk van hen kan hypokaliëmie veroorzaken door verschillende mechanismen te activeren.

Waterverlies induceert secundair aldosteronisme en de nieren houden compenserend natrium vast en scheiden kalium uit.

Een afname van de concentratie van waterstof- en chloorionen in het bloedplasma veroorzaakt hypochloremische alkalose.

Alkalose is een overmaat aan bicarbonaationen. Om deze overmaat te compenseren en een normale plasma-pH te behouden, worden waterstofionen aangetrokken, die uit de intracellulaire ruimte komen. In ruil voor de verloren waterstofionen nemen cellen kalium op uit het plasma en gaat het de cellen in. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich hypokaliëmie. Metabole alkalose en hypokaliëmie zijn een veel voorkomende combinatie, ongeacht welke de oorzaak en welke het gevolg is.

Het frequente gebruik van ?-agonisten bij TBI leidt ook tot hypokaliëmie als gevolg van de activering van de mechanismen voor de herverdeling van kalium van plasma naar de cel (Fig. 3.8).

Om de etiologie van hypokaliëmie te verduidelijken, is de studie van chloriden in de urine informatief. Hun hoge gehalte (meer dan 10 meq/l) is kenmerkend voor een overmaat aan mineralocorticoïden (hyperaldosteronisme, hypovolemie). Een laag chloridegehalte (minder dan 10 meq/l) is kenmerkend voor andere mechanismen van hypokaliëmie.

Het belangrijkste extracellulaire kation is natrium. Het belangrijkste intracellulaire kation is kalium. Normale concentraties van ionen in bloedplasma: natrium - 135-145 meq / l, kalium - 3,5-5,5 meq / l. Normale concentraties van ionen in cellen: natrium - 13-22 meq / l, kalium - 78-112 meq / l. Het handhaven van een gradiënt van natrium en kalium aan beide zijden van het celmembraan zorgt voor de vitale activiteit van de cel.

Deze gradiënt wordt in stand gehouden door de natrium-kaliumpomp. Tijdens depolarisatie van het celmembraan komt natrium de cel binnen en verlaat kalium de cel volgens een concentratiegradiënt. In de cel neemt de kaliumconcentratie af, het natriumgehalte stijgt. Dan wordt het niveau van ionen hersteld. De kalium-natriumpomp 'pompt' kalium tegen de concentratiegradiënt de cel in en natrium 'pompt' eruit (fig. 3.9). Vanwege het feit dat het kaliumgehalte in het bloedplasma laag is, beïnvloeden onbeduidende veranderingen in de concentratie van dit kation de absolute waarde aanzienlijk. Een verhoging van het plasmakalium van 3,5 naar 5,5 meq/l, d.w.z. 2 meq/l, betekent een verhoging van meer dan 50%. Een toename van de kaliumconcentratie in de cel van 85 naar 87 meq / l, dat wil zeggen met dezelfde 2 meq / l, is een toename van slechts 2,5%! Het zou niet de moeite waard zijn om deze rekenkundige bewerkingen uit te voeren zonder de constante verwarring met hypokaliëmie en hypocaligistie in leerboeken, tijdschriftpublicaties en tijdens professionele discussies. Je kunt vaak dit soort "wetenschappelijke" redeneringen vinden: "Je weet nooit welk kaliumgehalte in het plasma, het is belangrijk - wat het in de cellen is!". Afgezien van het feit dat het in de klinische praktijk moeilijk kan zijn om het kaliumgehalte in cellen te beoordelen, is het van fundamenteel belang te begrijpen dat de meeste van de bekende fysiologische effecten van kalium verband houden met het gehalte aan kalium in het bloedplasma en niet afhankelijk zijn van de concentratie van dit kation in cellen.

Hypokaliëmie leidt tot de volgende negatieve gevolgen.

Zwakte van dwarsgestreepte en gladde spieren ontwikkelt zich. De spieren van de benen lijden het eerst, daarna de armen, tot de ontwikkeling van tetraplegie. Tegelijkertijd worden schendingen van de functies van de ademhalingsspieren opgemerkt. Zelfs bij matige hypokaliëmie treedt intestinale parese op als gevolg van een verminderde werking van de gladde spieren.

De gevoeligheid van vasculaire spieren voor catecholamines en angiotensine verslechtert, wat resulteert in instabiliteit van de bloeddruk.

De gevoeligheid van het nierepitheel voor ADH is verminderd, wat resulteert in de ontwikkeling van polyurie en polydipsie.

Een zeer belangrijk negatief gevolg van hypokaliëmie is een verlaging van de drempel voor het optreden van ventriculaire fibrillatie en een versnelling van de circulatiemechanismen van de exciterende impuls door het geleidingssysteem van het hart - re-entry. Dit leidt tot een toename van de frequentie van hartritmestoornissen die door dit mechanisme worden veroorzaakt. Het ECG toont depressie van het ST-segment, het verschijnen van U-golven, afvlakking en inversie van de T-golven (Fig. 3.10). In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, hebben veranderingen in kaliumspiegels geen significante invloed op de snelheid van het normale (sinus) ritme.

Langdurig onderhoud van hypovolemie leidt tot de uitputting van niet alleen kaliumreserves in het bloed, maar ook in cellen, dat wil zeggen, hypokaliëmie kan gepaard gaan met hypocaligistie. Hypocaligistia heeft minder voor de hand liggende negatieve gevolgen dan hypokaliëmie. Deze gevolgen treden niet lang op vanwege de grote kaliumreserves in de cellen, maar verstoren uiteindelijk de stofwisselingsprocessen in de cel door een verstoring van de kalium-natriumpomp.

Deze pathofysiologische mechanismen verklaren het gevoel van een "zwart gat" dat bekend is bij veel beademingsapparaten, wanneer de dagelijkse toediening van grote doses exogeen kalium het mogelijk maakt het kaliumgehalte in het bloedplasma alleen op de ondergrens van normaal te houden. Exogeen toegediend kalium is gericht op het verlichten van hypocaligistie en het kost veel tijd om het kaliumtekort in het lichaam te compenseren. Een verhoging van de toedieningssnelheid van exogeen kalium maakt het niet mogelijk om dit probleem op te lossen, omdat dit de dreiging van hyperkaliëmie met aanhoudende hypocaligistie verhoogt.

Hyperkaliëmie bij geïsoleerde TBI is zeldzaam. Twee mechanismen kunnen leiden tot de ontwikkeling ervan. De eerste is iatrogeen. Ineffectieve pogingen om hypokaliëmie onder controle te houden, kunnen de arts ertoe aanzetten de toedieningssnelheid van kaliumbevattende oplossingen overmatig te verhogen. De intracellulaire sector kan veel kalium bevatten. Maar het duurt een bepaalde tijd voordat kalium de intracellulaire ruimte binnendringt, dus de klinische effecten ontwikkelen zich niet door veranderingen in het kaliumgehalte in de cellen, maar door een tijdelijke toename van het gehalte van dit ion in het bloedplasma.

De tweede oorzaak van hyperkaliëmie bij TBI is nierbeschadiging als gevolg van trauma, stoornissen in de bloedsomloop of het gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen. In dit geval wordt hyperkaliëmie noodzakelijkerwijs gecombineerd met oligurie en is dit een van de tekenen van de ware vorm van acuut nierfalen.

Klinische manifestaties van hyperkaliëmie worden voornamelijk geassocieerd met hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen. Het ECG toont een uitbreiding van het QRS-complex, vernauwing en groei van de T-golf, PQ- en QT-intervallen nemen toe (Fig. 3.11). Er wordt spierzwakte opgemerkt, evenals arteriële hypotensie als gevolg van perifere vasodilatatie en een afname van de pompfunctie van het hart.

Andere elektrolytenstoornissen

Overtredingen van het gehalte aan calcium, magnesium en fosfaat moeten worden aangenomen in het geval van onverklaarbare neuromusculaire aandoeningen. Hypomagnesiëmie komt vaker voor. In dit verband is het in het geval van ondervoeding, alcoholisme, inflammatoire darmaandoeningen en diarree, diabetes, het gebruik van een aantal medicijnen (saluretica, digitalis, aminoglycosiden), noodzakelijk om te onthouden om een ​​mogelijk magnesiumtekort te compenseren.

www.reancenter.ru

Soorten water - elektrolytenstoornissen

Schending van de uitwisseling van water en elektrolyten wordt uitgedrukt in 1) overmaat of 2) tekort aan intracellulair en extracellulair water, altijd geassocieerd met een verandering in het gehalte aan elektrolyten.

Een toename van de totale hoeveelheid water in het lichaam, wanneer de opname en vorming groter is dan de uitscheiding, wordt een positieve waterbalans (hyperhydratatie) genoemd. Een afname van de totale waterreserves, wanneer de verliezen de opname en vorming overschrijden, wordt een negatieve waterbalans (hypohydratie) of uitdroging van het lichaam genoemd. Evenzo worden positieve en negatieve zoutbalans onderscheiden.

Naast veranderingen in de totale hoeveelheid water en zouten in het lichaam, kan een schending van de WSM zich ook manifesteren door een pathologische herverdeling van water en basische elektrolyten tussen het bloedplasma, interstitiële en intracellulaire ruimten.

In strijd met de WSM verandert allereerst het volume en de osmotische concentratie van extracellulair water, met name de interstitiële sector.

Classificatie van aandoeningen van het water-zoutmetabolisme.

1. Tekort aan water en elektrolyten.

Een tekort is een van de meest voorkomende vormen van schending van de GUS. Treedt op wanneer het lichaam vloeistoffen verliest die elektrolyten bevatten: 1) urine (diabetes en niet-diabetes mellitus, nierziekte gepaard gaande met polyurie, langdurig gebruik van natriuretische diuretica, bijnierinsufficiëntie); 2) verhoogde afscheiding van darm- en maagsap (diarree, darm- en maagfistels, ontembaar braken); 3) transsudaat, exsudaat (hoge fistels) (brandwonden, ontsteking van de sereuze membranen, enz.).

Negatieve VSO wordt ook vastgesteld tijdens volledige waterhonger.

Calcium- de belangrijkste structurele component van botten.

Klinisch uitgesproken hypocalciëmie ontwikkelt zich alleen bij acute alkalose (met psychogene hyperventilatie) en hypoparathyreoïdie.

Bij hypohydrie gaan extracellulair water en natrium voornamelijk verloren.

Natrium- het belangrijkste osmotisch actieve bestanddeel van de extracellulaire vloeistof - speelt een belangrijke rol bij het in stand houden van BCC.

Het volume extracellulaire vloeistof wordt op een constant niveau gehouden door het vasthouden van natrium en water door de nieren.

Diagnose natriumtekort - moet klinisch zijn, d.w.z. op basis van gegevens van een lichamelijk onderzoek en beoordeling van de centrale hemodynamiek (CVD, pulmonale arteriedruk). De oorzaken van een tekort zijn verlies via het maagdarmkanaal (braken, diarree, verlies van extracellulair vocht - brandwonden, toegenomen zweten, vastlegging van extracellulair vocht in de derde ruimte (peritonitis, ascites, darmobstructie).

Overmatig urineverlies (diuretica, nefritis, bijnierinsufficiëntie).

Bloedverlies, zoutvrij dieet.

Behandeling- herstel het volume extracellulaire vloeistof met oplossingen die natrium bevatten.

Kalium - bij een gezond persoon is de totale hoeveelheid kalium in het lichaam 3-4000 meq. Het totale kaliumgehalte hangt voornamelijk af van de spiermassa, bij vrouwen is het minder dan bij mannen, en wordt verminderd met spieratrofie. Beoordeling van totaal kalium speelt een belangrijke rol bij de behandeling van hypokaliëmie en hyperkaliëmie. Beide aandoeningen worden overigens weerspiegeld in de functie van het hart.

Bij hypokaliëmie treedt hyperpolarisatie van de membranen van zenuw- en spiercellen op en neemt hun prikkelbaarheid af. Bij patiënten die hartglucosiden krijgen, verhoogt hypokaliëmie het risico op supraventriculaire tachyaritmieën en wordt dit als een levensbedreigende aandoening beschouwd.

Bij hypokaliëmie neemt de gevoeligheid van de nieren voor antidiuretische hormonen af ​​en is hun concentratiefunctie verminderd. Dit verklaart de polyurie die vaak wordt waargenomen bij patiënten met chronische kaliumgebrek.

Acidose veroorzaakt de afgifte van kalium uit de cel en een verhoging van de concentratie in plasma.

Vroege symptomen van kaliumgebrek zijn algemene malaise, zwakte, paralytische ileus en een opgeblazen gevoel. Spierparese wordt alleen waargenomen bij een zeer diep kaliumtekort. Kaliumtekort maakt het vatbaar voor de ontwikkeling van levercoma (bij leverziekte) en polyurie. De mate van deficiëntie kan worden beoordeeld aan de hand van de algemene toestand van kalium in het plasma, of liever in de cel.

Behandeling - schrijf intraveneuze toediening van kaliumzouten voor met een lage infusiesnelheid. Gelijktijdige toediening met glucose en insuline is een effectieve behandeling voor hypokaliëmie.

Aanzienlijk tekort aan elektrolyten - demineralisatie van het lichaam - treedt op wanneer het verlies van biologische vloeistoffen die elektrolyten bevatten, wordt vervangen door zoet water of een glucose-oplossing. In dit geval daalt de osmotische concentratie van de extracellulaire vloeistof, stroomt water gedeeltelijk de cellen binnen en treedt hun overmatige hydratatie op.

Uitdroging van het lichaam. Klinisch wordt uitdroging gemanifesteerd door een afname van het lichaamsgewicht, ernstige dorst, verlies van eetlust en misselijkheid. De slijmvliezen van de mondholte, het bindvlies drogen op, heesheid verschijnt. De huid wordt slap, gerimpeld, verliest elasticiteit, de huidplooi van de buik wordt niet lang glad. De bloeddruk daalt, de pols wordt sneller en zwakker. Verminderde diurese. Zwakte neemt toe, hoofdpijn, duizeligheid, onvaste gang treden op, coördinatie van bewegingen is verstoord. Verzwakking van de spierkracht, aandacht. Er zijn klachten van tintelingen in de spieren, paresthesie. Met de verergering van het klinische beeld treedt een verdere afname van het lichaamsgewicht op, de oogbollen zinken, gelaatstrekken worden scherper, zicht en gehoor verzwakken.

Tekenen van ernstige uitdroging organismen komen voor bij volwassenen na het verlies van ongeveer 1/3, en bij kinderen 1/5 van het volume extracellulair water.

Het grootste gevaar is de ineenstorting als gevolg van hypovolemie en uitdroging van het bloed met een toename van de viscositeit. Bij onjuiste behandeling (bijvoorbeeld met een zoutvrije vloeistof) wordt de ontwikkeling van collaps ook vergemakkelijkt door een verlaging van de natriumconcentratie in het bloed - hyponatriëmie. Aanzienlijke arteriële hypotensie kan de filtratie in de renale glomeruli aantasten, wat oligurie, hyperazotemie en acidose kan veroorzaken. Wanneer waterverlies overheerst, treden extracellulaire hyperosmie en celdehydratie op.

Om de aanwezigheid en ernst van uitdroging te beoordelen, is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht dagelijks te controleren. Het is ook belangrijk om de hoeveelheid urineproductie en vochtinname nauwkeurig te bepalen.

De mate van uitdroging van het lichaam en manieren om dit te corrigeren hangen niet alleen af ​​van de hoeveelheid verbruikt water, maar ook van de hoeveelheid verloren water, evenals van de toestand van de water- en elektrolytenbalans. De kenmerkende klinische symptomen van deze aandoening zijn ondraaglijke dorst, droge slijmvliezen, verlies van huidelasticiteit (huidplooi wordt niet lang glad); verscherping van gelaatstrekken.

Uitdroging van hersencellen manifesteert zich door een verhoging van de lichaamstemperatuur, een schending van het ritme van de ademhaling, vertroebeling van het bewustzijn, hallucinaties. Verminderd lichaamsgewicht. De hematocriet wordt verhoogd, de natriumconcentratie in het bloedplasma neemt toe. Ernstige uitdroging veroorzaakt hyperkaliëmie.

In gevallen van misbruik van zoutvrije vloeistof en overmatige hydratatie van cellen, treedt het dorstgevoel niet op, ondanks de negatieve waterbalans; slijmvliezen zijn vochtig; het drinken van vers water veroorzaakt misselijkheid. Hydratatie van hersencellen veroorzaakt ernstige hoofdpijn, spierkrampen. Een tekort aan water en zouten wordt in deze gevallen gecompenseerd door langdurige toediening van een vloeistof die basische elektrolyten bevat, rekening houdend met de omvang van hun verlies en onder controle van VSO-indicatoren.

Watertekort met een relatief klein verlies aan elektrolyten treedt op wanneer het lichaam oververhit raakt of tijdens zwaar lichamelijk werk door meer zweten.

Een relatieve overmaat aan elektrolyten wordt waargenomen tijdens de periode van watergebrek - met onvoldoende watervoorziening voor verzwakte patiënten die in een bewusteloze toestand zijn en gedwongen voeding krijgen, met slikstoornissen.

Overtollig water en elektrolyten- een frequente vorm van overtreding van de VSM, die zich voornamelijk manifesteert in de vorm van oedeem en waterzucht van verschillende oorsprong.

Een teveel aan natrium leidt tot natriumretentie door de nieren (nier-, hart-, leverfalen). Met een grote zoutbelasting - verhoogde reabsorptie (hypersecretie van aldosteron).

Het enige betrouwbare symptoom van een toename van het totale lichaamsnatrium is oedeem, dat de wondgenezing schaadt en het risico op hartfalen en longoedeem verhoogt.

Behandeling - beperk de inname van natriumzouten, schrijf diuretica voor. Als oedeem gepaard gaat met ernstige hyperproteïnemie, moet eiwittekort worden geëlimineerd.

Levensbedreigende hyperkaliëmie komt alleen voor bij nierfalen.

Met hyperkaliëmie depolarisatie van de membranen van zenuw- en spiercellen treedt op en hun prikkelbaarheid neemt toe. Hyperkaliëmie is een kritieke aandoening waarbij circulatiestilstand (hartstilstand) mogelijk is.

De concentratie van kalium verhogen in plasma stimuleert tot 5 meq / l de afscheiding van aldosteron, wat de afscheiding van kalium verbetert. Wanneer de kaliumconcentratie in plasma hoger is dan 7 mEq / l, vertraagt ​​​​de intracardiale geleiding, treden aritmieën op, dalen de bloeddruk en hartslag en is hartstilstand mogelijk. Voor diagnose - ECG.

De behandeling is intraveneus calciumgluconaat, natriumbicarbonaat (alkalisering stimuleert de terugkeer van kalium naar cellen) en glucose met insuline (kalium wordt samen met glycogeen in de lever afgezet). Als de kaliumconcentratie niet daalt, is dringende hemodialyse noodzakelijk.

Hypercalciëmie - met hyperparathyreoïdie, sarcoïdose, hypervitaminose D, kwaadaardige neoplasmata. Chronische hypercalciëmie leidt tot de vorming van urinestenen en verkalking van zachte weefsels.

Behandeling - gebruik zoutdiurese in / in infusie van 0,9% NaCl in een hoeveelheid van 2,5 - 4 l / dag, furasemide, calciotonine, indomethacine, glucocorticoïden.

De belangrijkste oorzaken van een positieve water-elektrolytenbalans zijn schendingen van de uitscheidingsfuncties van de nieren (glomerulonefritis), secundair hyperaldosteronisme (met hartfalen, nefrotisch syndroom, levercirrose, uithongering).

Overtollig water met een relatief tekort aan elektrolyten treedt op wanneer een grote hoeveelheid zoet water of glucose-oplossingen in het lichaam wordt gebracht met onvoldoende vochtuitscheiding (oligurie bij nierpathologie of bij gebruik van vasopressine of de hypersecretie ervan na een verwonding of operatie).

Hypoosmolariteit van bloed en interstitiële vloeistof gaat gepaard met celhydratatie, het lichaamsgewicht neemt toe. Er is misselijkheid en braken. Slijmvliezen zijn vochtig. Hydratatie van hersencellen blijkt uit apathie, slaperigheid, hoofdpijn, convulsies. Oligurie ontwikkelt zich. In ernstige gevallen ontwikkelen zich longoedeem, ascites, hydrothorax.

Acute manifestaties van waterintoxicatie worden geëlimineerd door de osmotische concentratie van de extracellulaire vloeistof te verhogen door intraveneuze toediening van hypertone zoutoplossing. Het waterverbruik is sterk beperkt. Een van de regulatoren van waterfiltratie met daarin opgeloste stoffen (behalve eiwitten) in de interstitiële ruimte van reabsorptiecapillairen (in het veneuze gebied) is de colloïd-osmotische (oncotische) bloeddruk die wordt gecreëerd door plasma-eiwitten.

Filtratie en reabsorptie van vloeistof op capillair niveau wordt uitgevoerd door de interactie van de volgende biofysische krachten: intracapillaire bloeddruk en oncotische druk van de interstitiële vloeistof (30 mm Hg en 10 mm Hg)

Het verschil tussen de krachten van filtratie en reabsorptie in de arteriële sectie van het capillair bereikt 7 mm Hg.

Een verlaging van de bloed-oncotische druk bij hypoproteïnemie verstoort aanzienlijk het transcapillaire metabolisme.

Op het niveau van totaal eiwit 6Og/l is de oncotische bloeddruk bijvoorbeeld ongeveer 20 mm Hg, terwijl de filtratiekracht toeneemt van 10 naar 12 mm Hg en de resorptiekracht afneemt van 7 naar 3 mm Hg, d.w.z. omstandigheden worden gecreëerd voor het vasthouden van water in de weefsels.

Infusietherapie is een soort behandeling gebaseerd op de intraveneuze infusie van een grote hoeveelheid vloeistof gedurende een lange tijd (enkele uren of zelfs dagen).

De doelstellingen van infusietherapie en bijgevolg de indicaties zijn:

behoud van het normale volume en de samenstelling van extracellulaire vloeistof, inclusief BCC

Normalisatie van de elektrolytenbalans van het lichaam, rekening houdend met de natuurlijke dagelijkse behoefte aan elektrolyten en hun pathologische verliezen.

· Correctie van verschuivingen van KShchR.

Normalisatie van homeostatische en reologische eigenschappen van bloed.

Behoud van normale macro- en microcirculatie.

Preventie en behandeling van disfuncties van het hart, de longen, de nieren, het maagdarmkanaal, endocriene klieren.

· Zorgen voor een adequate stofwisseling, d.w.z. vergoeding van de energiekosten van het lichaam, correctie van de eiwit-, vet- en koolhydraatstofwisseling.

Voor infusietherapie worden vloeistoffen gebruikt die voorzien in de behoefte van de patiënt aan water en elektrolyten (0,9% zoutoplossing, 0,6% kaliumchlorideoplossing, 0,9% ammoniumchlorideoplossing, 4,5 - 8,4% natriumbicarbonaatoplossing), gecombineerde oplossingen (Ringer-Locke-oplossing , Hartmann, Butler-oplossing, enz.)

Andere oplossingen leveren plastic materialen - essentiële en niet-essentiële aminozuren (eiwithydrolysaten, aminobloed, codeïne-eiwithydrolysaat, aminosol, synthetische aminozuurmengsels).

De volgende bronnen zijn een bron van aanvulling van de energiekosten: vetemulsies (intralipid, lipofundim), glucose in een 5-40% oplossing, ethylalcohol. Geneesmiddelen die worden toegediend met het oog op ontgifting worden ook gebruikt. De introductie van infusieoplossingen wordt uitgevoerd door katheterisatie van de hoofdaders (subclavia, halsader, femoraal, navelstreng).

De hoeveelheid toegediende vloeistof en elektrolyten moet strikt worden gecontroleerd, gebaseerd op de behoefte van een gezond persoon aan water, elektrolyten en rekening houdend met verliezen aan patiënten met urine, zweet, braken, drainage en door externe fistels.

Complicaties van infusietherapie zijn algemeen en lokaal. Algemene complicaties zijn geassocieerd met 1) individuele intolerantie van de patiënt voor toegediende geneesmiddelen, allergische en pyrogene reacties; 2) overmatige transfusie van vocht of elektrolyten.

Lokale complicatie - schade aan de wanden van bloedvaten, flebitis, tromboflebitis, evenals infectieuze complicaties (langdurig staan ​​van de katheter).

Infusietherapie kan alleen effectief en veilig zijn onder strikte klinische en biochemische controle. Van de laboratoriumtests zijn de hematocriet, soortelijk gewicht van urine, plasma-eiwitten, suiker, ureum, concentratie van kalium, Na, C1, bloedserum en K in erytrocyten van het grootste belang.

Vochtoverbelasting - een toename van het lichaamsgewicht, het optreden van oedeem, een toename van CVP, een toename van de leveromvang.

Vloeistoftekort wordt beoordeeld: door een afname van CVP, door een afname van de bloeddruk, orthostat, door een afname van diurese, door een afname van huidturgor.

De activiteit van enzymsystemen die betrokken zijn bij alle metabole processen is optimaal bij een normaal zuur-base-evenwicht in het bloed (7,36 - 7,4). Als Ph wordt verlaagd, wordt de activiteit van enzymen verstoord en treden ernstige stoornissen van metabolische processen op. Het is mogelijk om Ph effectief en snel te normaliseren door bufferoplossingen toe te dienen - soda, natriumlactaat of sorbamine voor alkalose. Houd er rekening mee dat 56% van de totale buffercapaciteit van het bloed te wijten is aan erytrocyten en 44% aan plasmasystemen. Daarom neemt de buffercapaciteit van het bloed af met bloedarmoede, wat vatbaar is voor een schending van het zuur-base-evenwicht in het bloed.

Vochttekort wordt aangegeven door een verlaging van CVP, een verlaging van de bloeddruk, orthostatische collaps, een verlaging van de diurese, een verlaging van de huidturgor

Vochtoverbelasting - een toename van het lichaamsgewicht, het optreden van oedeem, een toename van CVP, een toename van de leveromvang.

Voor elk van deze indicaties zijn standaardprogramma's ontwikkeld, d.w.z. een bepaalde set infusiemiddelen met specifieke doses, sequentiële toediening. In de regel kan een patiënt meerdere indicaties hebben voor infusietherapie, dus wordt er een individueel programma voor hem opgesteld. Hierbij moet allereerst rekening worden gehouden met de totale hoeveelheid water die de patiënt per dag moet krijgen, de behoefte aan andere ingrediënten (elektrolyten) en hun gehalte aan infusiemedia. Infusietherapie kan alleen effectief en veilig zijn onder strikte klinische en biochemische controle. Van de laboratoriumtesten zijn de hematocriet, soortelijk gewicht van urine, plasma-eiwitten, suiker, ureum, concentratie van kalium, Na, CI, bloedserum en K in erytrocyten van het grootste belang.

Vochttekort - een afname van CVP, een verlaging van de bloeddruk, een afname van diurese, een afname van huidturgor.

Trauma, verwonding. Classificatie. Algemene principes van diagnostiek. fasen van hulpverlening.

trauma, of schade, is het effect op het lichaam van middelen die verstoringen in de anatomische structuur en fysiologische functies van organen en weefsels veroorzaken en die gepaard gaat met lokale en algemene reacties van het lichaam.

Soorten middelen: mechanisch, chemisch, thermisch, elektrisch, straling, mentaal, enz.).

traumatisme- een reeks verwondingen in een bepaald gebied of onder een bepaald contingent van mensen (in de industrie, de landbouw, enz.) gedurende een bepaalde periode.

Niet-productieve verwondingen:

vervoer (lucht, spoor, weg, enz.);

Industriële verwondingen:

Afhankelijk van de aard van het letsel zijn er: open en gesloten letsels.

open – verwondingen waarbij er schade is aan het buitenste omhulsel (huid, slijmvlies).

Soorten gesloten verwondingen: kneuzing, verstuiking, breuk, hersenschudding, langdurig compressiesyndroom, dislocaties, breuken.

Volgens de verhouding van de lokalisatie van schade en het actiepunt van de agent: direct en indirect.

Oppervlakkig (huid) - blauwe plek, wond; subcutaan (ruptuur van ligamenten, spieren, dislocaties, fracturen) en abdominaal (hersenschudding en scheuren van inwendige organen)

Dringt door in de holte en dringt niet door.

Geïsoleerd, gecombineerd, gecombineerd.

Gecombineerde verwondingen (polytrauma) - schade aan 2 of meer anatomische regio's.

Gecombineerde schade - de impact van twee of meer schadelijke factoren.

Het mechanisme van letsel hangt af van:

- de grootte van de externe kracht;

- punten waarop kracht wordt uitgeoefend;

- de richting van de kracht;

- de aard van de wijzigingen

Aparte vormen van trauma.

Arbeidsongevallen (5-6%). De aard van verwondingen op het werk is verschillend en hangt grotendeels af van de kenmerken van de productie.

In de technische industrie overheersen verwondingen en kneuzingen, meestal van de distale ledematen.

In de chemische en metallurgische industrie - brandwonden.

In de mijnbouw - verwondingen van zacht weefsel, breuken van lange buisvormige botten, bekkenbotten en wervelkolom.

Agrarische verwondingen - varieert van 23 tot 36%.

De eigenaardigheid is seizoensgebondenheid: het grootste aantal verwondingen wordt waargenomen tijdens de periode van massaal veldwerk tijdens de zaai- en oogstcampagnes.

De meest voorkomende blessures:

- verwondingen aan hoofd, ruggengraat, bekkenbeenderen, ledematen, als gevolg van een val van hoogte, wanneer geraakt onder de wielen van landbouwmachines.

- verscheurde en gekneusde wonden toegebracht door dieren, enz.

In de meeste gevallen treedt het ook op als gevolg van veiligheidsschendingen.

Straatletsel is een van de ernstigste vormen van letsel, terwijl het aandeel ervan voortdurend groeit.

Verwondingen als gevolg van straatletsel worden meestal in twee groepen verdeeld:

1) verwondingen door transport (40-60%); Feature - de maximale ernst van schade en hoge mortaliteit.

2) verwondingen veroorzaakt door het niet verbeteren van trottoirs, straten, erven.

Huishoudelijke verwondingen (40-50%) - geassocieerd met de uitvoering van verschillende huishoudelijke taken. Een speciale groep bestaat uit verwondingen die verband houden met alcoholintoxicatie (gevechten, huiselijke excessen).

Sportblessures (5-6%). De redenen:

- onvoldoende materiële en technische uitrusting van sporthallen en speelplaatsen;

- toelating van personen tot sporten zonder standaard kleding en schoenen;

- onvoldoende fysieke training en technisch analfabetisme van atleten;

- Overtredingen van de regels voor het geven van trainingen.

De meest voorkomende verwondingen: kneuzingen en schaafwonden; schade aan het ligamenteuze apparaat; botbreuken en botbreuken.

Traumatische ziekte is het geheel van alle pathologische en adaptieve veranderingen die in het lichaam optreden na een blessure.

In het systeem van lichaamsreacties op agressie worden twee fasen onderscheiden - katabool en anabool.

In de katabole fase wordt door de activering van de sympathische bijnier- en hypofyse-cortico-adrenale systemen het katabolisme van eiwitten, vetten en koolhydraten aanzienlijk verbeterd. De duur van de fase is maximaal 3 dagen.

In de anabole fase neemt de neurohumorale respons van het lichaam af en beginnen de processen van assimilatie en proliferatie te overheersen. De duur van de fase is 1-2 weken.

Lokale weefselveranderingen in het beschadigde gebied ondergaan de volgende fasen:

Smelten en verwijderen van necrotische weefsels (tot 3-4 dagen).

Proliferatie van bindweefselelementen met de vorming van granulatieweefsel (van 2-3 dagen tot 2 weken).

Classificatie van traumatische ziekte (perioden).

1. Acute reactie op trauma, shockperiode (tot 2 dagen).

2. Periode van relatieve aanpassing, vroege manifestaties (tot 14 dagen).

3. Late manifestaties (meer dan 14 dagen).

4 Herstelperiode.

Volgens de ernst van de cursus - 3 vormen:

Klinische varianten van traumatische ziekte:

1) hoofdletsel; 2) wervelkolom; 3) borst; 4) buik; 5) bekken;

Kenmerken van het onderzoek van de patiënt met trauma.

- Afhankelijk van de ernst van de toestand van de patiënt, de aard van de opgelopen verwondingen.

- In de meeste gevallen komen de slachtoffers in de acute periode, direct na het letsel, tegen de achtergrond van pijn, stress.

- In sommige gevallen hebben de slachtoffers medische noodhulp nodig.

- De ernst van de toestand van het slachtoffer laat in sommige gevallen het verzamelen van anamnese niet toe.

- Ontoereikende beoordeling door de patiënt van zijn toestand (alcohol- of drugsintoxicatie, stoornissen in de mentale toestand, enz.).

1. Alvorens de definitieve diagnose te stellen, uitsluiting van levensbedreigende aandoeningen: bloeding, schade aan inwendige organen, traumatische shock (bewustzijn, pols, bloeddruk, aard van ademhalingsbewegingen, aanwezigheid van verlamming, enz.);

2. Beoordeling van de toestand van de functies van vitale organen (hersenen, hart, ademhalingsorganen);

3. Studie van het beschadigde gebied.

Let bij de plaatselijke inspectie op de volgende punten:

- de aanwezigheid van een gedwongen houding van de patiënt;

- identificatie van vervormingszones, oedeem, de aanwezigheid van hematomen, schade aan integumentaire weefsels;

- identificatie van pijnlijke weefsels tijdens palpatie;

- bepaling van bewegingsbereik (actief en passief) en gevoeligheid;

- beoordeling van de perifere circulatie (kleur van de ledematen, aanwezigheid van pulsatie van de hoofdslagaders, huidtemperatuur);

Bij het onderzoek van een traumapatiënt kunnen alle bekende methoden van laboratorium- en instrumentele diagnostiek worden gebruikt. Van de instrumentele methoden zijn de meest gebruikte: röntgenonderzoek, ultrasone diagnostiek, computertomografie, video-endoscopie.

De belangrijkste doelen van de behandeling:

Het leven van de patiënt redden (in aanwezigheid van levensbedreigende aandoeningen: stoppen van bloedingen, anti-shockmaatregelen, enz.;

behoud en herstel van de anatomische structuur, functie van het beschadigde orgaan en het vermogen van de patiënt om te werken;

preventie van wondinfectie.

Tijdige verstrekking van eerste hulp bij letsel is cruciaal voor het resultaat, evenals voor de timing en kwaliteit van de behandeling. De meest effectieve behandeling in vier fasen:

De eerste fase is de medische post, waar zelfhulp en wederzijdse hulp wordt geboden, d.w.z. eerste hulp aan het slachtoffer (verband met antiseptische, tijdelijke stop van bloeding).

De tweede fase - een gezondheidscentrum, ambulanceteams - immobilisatie van het transport, de introductie van tetanustoxoïde, antibiotica, pijnstillers.

De derde fase is een traumacentrum, een polikliniek, waar gekwalificeerde medische hulp wordt verleend.

De vierde fase is de klinische afdeling van de afdeling traumatologie, waar gespecialiseerde neurochirurgische, algemene chirurgische en thoracale medische zorg wordt verleend.

Aparte soorten schade.

Compressie (compressio) treedt op als de kracht die de verwonding veroorzaakte gedurende lange tijd inwerkt. Klinische manifestaties van lichte compressie manifesteren zich door pijn en bloedingen.

Bij langdurige compressie, vergezeld van een schending van de bloedcirculatie van weefsels, wordt necrose van de huid, onderhuids weefsel en spieren (doorligwonden) gevormd.

Kleine compressies veroorzaken alleen lokale schade en vormen geen directe bedreiging voor het leven van het slachtoffer.

Gevaarlijke weefselcompressie, vergezeld van een knik van grote bloedvaten (arm-, knie-, femorale slagaders) in een ongemakkelijke lichaamshouding met een arm of onderste ledemaat naar achteren gedraaid, scherp gebogen aan de knie- en heupgewrichten, bij personen die bewusteloos zijn, bedwelmd of bedwelmd (syndroom positiedruk). Als gevolg van deze compressie, ledemaatoedeem, parese en verlamming van de bijbehorende zenuwen, nierbeschadiging, enz.

Gesloten weke delen verwondingen. Kneuzingen, verstuikingen, tranen. Kliniek, diagnose, behandeling.

Gesloten weke delen verwondingen omvatten:

Syndroom van langdurige compressie

Een blauwe plek (contusio) is een gesloten mechanische schade aan zachte weefsels en organen zonder een zichtbare schending van hun anatomische integriteit.

Blauwe plekken zijn de meest voorkomende verwondingen. Ze kunnen zowel onafhankelijk optreden als gepaard gaan met andere ernstigere verwondingen (dislocaties, breuken, schade aan inwendige organen), een van de componenten van polytrauma.Een blauwe plek is meestal het gevolg van een val van een kleine hoogte of een klap toegebracht door een stomp object met lage kinetische energie.

De ernst van de kneuzing wordt zowel bepaald door de aard van het traumatische object (de massa, snelheid, het aangrijpingspunt en de richting van de kracht) als het type weefsel dat is aangetast (huid, onderhuids weefsel, spieren), evenals als hun toestand (bloedvulling, samentrekking, toon) .

Meestal zijn oppervlakkig gelegen zachte weefsels - huid en onderhuids weefsel - onderhevig aan blauwe plekken. Kneuzingen van inwendige organen (kneuzingen van de hersenen, het hart, de longen) zijn echter ook mogelijk. Dergelijke verwondingen worden schade aan inwendige organen genoemd.

De belangrijkste klinische manifestaties van een blauwe plek zijn pijn, zwelling, hematoom en verminderde functie van het beschadigde orgaan.

Pijn treedt direct op het moment van letsel op en kan zeer aanzienlijk zijn, wat gepaard gaat met schade aan een groot aantal pijnreceptoren. Kneuzingen zijn vooral pijnlijk wanneer het periosteum is beschadigd. Binnen een paar uur neemt de pijn af en het verdere uiterlijk wordt meestal geassocieerd met een toename van hematoom.

Zwelling wordt vrijwel direct na een blessure merkbaar. , pijnlijk bij palpatie, zonder duidelijke grenzen, geleidelijk veranderend in onveranderde weefsels.

De zwelling neemt binnen enkele uren toe (tot het einde van de eerste dag), wat gepaard gaat met de ontwikkeling van traumatisch oedeem en ontstekingsveranderingen.

Het tijdstip van manifestatie van een hematoom (bloeding) hangt af van de diepte. Met een blauwe plek van de huid en het onderhuidse weefsel wordt het hematoom bijna onmiddellijk zichtbaar (imbibitie, impregnatie van de huid - intradermaal hematoom). Met een diepere locatie kan het hematoom alleen op de 2e-3e dag buiten verschijnen in de vorm van een blauwe plek.

De kleur van de blauwe plek verandert door de afbraak van hemoglobine. Een verse blauwe plek is rood van kleur, daarna wordt de kleur paars en na 3-4 dagen wordt hij blauw. Na 5-6 dagen worden de blauwe plekken groen en vervolgens geel, waarna ze geleidelijk verdwijnen. Door de kleur van de blauwe plek is het dus mogelijk om de ouderdom van de schade en de gelijktijdige ontvangst ervan te bepalen, wat vooral belangrijk is voor forensisch medisch onderzoek.

Overtreding van de functie tijdens blauwe plekken treedt meestal niet onmiddellijk op, maar naarmate het hematoom en het oedeem toenemen. In dit geval zijn er beperkingen in actieve bewegingen, wat gepaard gaat met een uitgesproken pijnsyndroom. Passieve bewegingen kunnen worden gered, hoewel ze ook erg pijnlijk zijn. Dit onderscheidt kneuzingen van fracturen en dislocaties, waarbij het verlies van bewegingsbereik onmiddellijk na het letsel optreedt en zowel actieve als passieve bewegingen beïnvloedt.

Voordat u begint met de behandeling van een blauwe plek, moet u ervoor zorgen dat er geen andere ernstigere verwondingen zijn.

De behandeling van blauwe plekken is vrij eenvoudig. Om de ontwikkeling van hematoom en traumatisch oedeem te verminderen, moeten koude en rust zo vroeg mogelijk worden toegepast. Om dit te doen, wordt een ijspak op de plaats van de verwonding aangebracht, wat wenselijk is om de eerste dag met tussenpozen te houden. Voor sportblessures wordt voor hetzelfde doel het besproeien van de huid in het gebied van schade met chloorethyl gebruikt. Als de ledemaat beschadigd is, kan deze onder koud stromend water worden geplaatst en worden verbonden met een nat verband.

Om bewegingen bij kneuzingen in het gebied van de gewrichten te verminderen, wordt een drukverband aangebracht (zo vroeg mogelijk vanaf het moment van letsel). Om oedeem te verminderen, wordt een verhoogde positie van de ledemaat gebruikt.

Vanaf 2-3 dagen worden thermische procedures (verwarmingskussen, ultraviolette bestraling, UHF-therapie) gebruikt om de resorptie van het hematoom te versnellen en het oedeem te stoppen.

In sommige gevallen, met de vorming van grote hematomen, vooral diepe, worden ze doorboord, waarna een drukverband wordt aangebracht. Een lekke band moet in sommige gevallen worden herhaald. Evacuatie van dergelijke hematomen is noodzakelijk vanwege het risico op infectie (etterend hematoom) of de organisatie ervan (georganiseerd hematoom).

Bij kneuzingen is ook een aanzienlijke loslating van het onderhuidse weefsel mogelijk, wat meestal leidt tot de ophoping van sereus vocht en herhaalde puncties en het aanbrengen van drukverbanden en soms de introductie van scleroserende middelen vereist.

Rekken (distorsio) is weefselbeschadiging met gedeeltelijke tranen met behoud van anatomische continuïteit.

Een verstuiking treedt meestal op met een scherpe, plotselinge beweging. Het mechanisme van verwonding bestaat uit de werking van krachten met tegengestelde richtingen of wordt gecreëerd door de werking van een kracht met een vast orgaan, ledemaat. De ligamenten van de gewrichten zijn het vaakst beschadigd, vooral de enkel (wanneer de voet verdraaid is).

Het klinische beeld tijdens het strekken lijkt op een blauwe plek met lokalisatie in het gebied van de gewrichten. Pijn, zwelling en hematoom worden hier ook waargenomen, en de disfunctie van het gewricht is zelfs meer uitgesproken dan bij een blauwe plek.

De behandeling bestaat uit het koelen van het geblesseerde gebied en het aanbrengen van een drukverband om het bewegingsbereik te verminderen en het hematoom te vergroten. Vanaf de 3e dag beginnen thermische procedures en herstellen geleidelijk de belasting.

Een breuk (ruptura) is een gesloten verwonding van weefsels of een orgaan met een schending van hun anatomische integriteit.

De mechanismen voor het optreden van breuken en verstuikingen zijn vergelijkbaar. Maar wanneer gescheurd, leidt een plotselinge sterke beweging of spiersamentrekking tot weefseluitrekking die de elasticiteitsbarrière overschrijdt, wat een schending van de integriteit van het orgel veroorzaakt.

Wijs breuken van ligamenten, spieren en pezen toe.

Ligamentruptuur kan een onafhankelijke verwonding zijn of gepaard gaan met meer ernstige verwondingen (dislocatie of breuk). In de laatste gevallen bepalen diagnose en behandeling de meest ernstige schade.

Ligamentruptuur komt het vaakst voor in het enkel- en kniegewricht. In dit geval is er sprake van ernstige pijn, zwelling en hematoom, evenals een significante disfunctie van het gewricht. Breuk van de ligamenten van het kniegewricht gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van hemartrose (vooral met schade aan de intra-articulaire kruisbanden). De aanwezigheid van bloed in het gewricht wordt bepaald aan de hand van het symptoom van ballotage van de patella (ze bedekken het gewricht met borstels, terwijl de eerste vingers van beide handen op de patella drukken en de verplaatsing van de zwevende veer voelen door palpatie), evenals door radiografie (uitbreiding van de gewrichtsruimte).

Behandeling van ligamentruptuur is om de eerste dag af te koelen en rust te bieden. Hiervoor wordt strak verband gebruikt en in sommige gevallen het opleggen van een gipsspalk.

Zorgvuldige bewegingen worden 2-3 weken na het letsel gestart, waarbij de belasting geleidelijk wordt hersteld.

Bij hemartrose wordt een gewrichtspunctie uitgevoerd met de evacuatie van het vergoten bloed. Met de ophoping van bloed in de toekomst kunnen lekke banden worden herhaald, maar dit is vrij zelden nodig. Na de punctie wordt 2-3 weken een gipsspalk aangebracht en begint de revalidatie.

Sommige soorten ligamentische verwondingen vereisen een spoedoperatie of electieve chirurgie (bijvoorbeeld gescheurde kruisbanden van de knie).

Spierrupturen worden meestal waargenomen met overmatige stress (invloed van de zwaartekracht, snelle sterke samentrekking, sterke slag op de samengetrokken spier).

Bij beschadiging voelt het slachtoffer hevige pijn, waarna zwelling en hematoom verschijnen in de scheurzone, de functie van de spier is volledig verloren. De meest voorkomende ruptuur van de quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Er zijn onvolledige en volledige spiertranen.

Met een onvolledige breuk worden een hematoom en ernstige pijn in het beschadigde gebied waargenomen. De behandeling bestaat meestal uit afkoeling (1e dag), het creëren van rust in de houding van spierontspanning gedurende 2 weken. (gips).

Vanaf de 3e dag is het mogelijk om fysiotherapeutische handelingen uit te voeren. Bij herhaalde blessures (sportblessure) kan de behandeling langer duren.

Een onderscheidend kenmerk van een volledige breuk is de palpatieve definitie van een defect ("falen", "retractie") in de spier in het gebied van schade, wat gepaard gaat met een samentrekking van de gescheurde uiteinden van de spier. Een hematoom wordt bepaald in de defectzone.

Behandeling van volledige rupturen is chirurgisch: de spieren worden gehecht, waarna gedurende 2-3 weken immobilisatie in de ontspannen positie van de gehechte spier nodig is (gipsverband). Herstel van functie en belasting vindt plaats onder toezicht van een fysiotherapeutisch therapeut.

Het mechanisme van peesrupturen is hetzelfde als bij spierrupturen. Breuk (scheuren) van pezen treedt meestal op ofwel op het punt van aanhechting aan het bot, of op het punt van overgang van de spier in de pees. De meest voorkomende breuken zijn de strekpezen van de vingers, de achillespees en de lange kop van de biceps brachii.

Wanneer een pees is gescheurd, klagen patiënten over pijn, wordt lokale pijn en zwelling in het peesgebied opgemerkt, de functie van de overeenkomstige spier (flexie of extensie) valt volledig weg terwijl passieve bewegingen worden gehandhaafd.

Behandeling van peesrupturen is operatief: de pezen worden gehecht met speciale hechtingen, waarna ze 2-3 weken worden geïmmobiliseerd met een gipsverband in de positie van ontspanning van de overeenkomstige spier, en dan geleidelijk beginnen met revalidatie.

Slechts in enkele gevallen, wanneer de strekpees van de vinger is afgescheurd, is conservatieve behandeling mogelijk (immobilisatie in de extensiepositie).

Traumatische toxicose. Pathogenese, klinisch beeld. Moderne behandelmethoden.

Synoniem - langdurig compressiesyndroom (SDS), crashsyndroom.

SDS is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door langdurige (meer dan 2 uur) weefselcompressie.

Gekenmerkt door het feit dat na de eliminatie van mechanische compressie optreedt traumatische toxicose, vanwege het binnendringen in de systemische circulatie van de vervalproducten van beschadigde weefsels.

Voor het eerst ter wereld werd de SDS-kliniek beschreven door N.I. Pirogov in het "Begin" van algemene militaire veldchirurgie.

Sterfte in SDS en reeds ontwikkeld acuut nierfalen bereikt 85-90%.

Volgens de lokalisatie van schade in SDS overheersen de ledematen (81%), vaker de lagere (59%).

Bij 39% wordt SDS gecombineerd met fracturen van de wervelkolom en botten van de schedel.

op ernst Het klinische verloop van SDS is onderverdeeld in milde, matige en ernstige gradaties:

Tot milde graad omvatten gevallen van schade aan beperkte delen van de ledematen, romp zonder de ontwikkeling van shock. In deze vorm manifesteert intoxicatie zich in de vorm van lichte myoglobinurie met de ontwikkeling van omkeerbare nierdisfunctie.

Bij gemiddelde graad de omvang van de beschadiging van de weke delen is groter, maar nog steeds beperkt in het onderbeen of de onderarm, wat zich klinisch manifesteert door meer uitgesproken intoxicatie en de ontwikkeling van een verminderde nierfunctie van II-III-graad.

Ernstige graad- treedt meestal op wanneer het gehele bovenste of onderste ledemaat is beschadigd en gaat gepaard met ernstige endogene intoxicatie en verminderde nierfunctie.

Classificatie per periode van klinisch beloop:

1. Compressieperiode.

2. Post-compressieperiode:

A) vroeg (1-3 dagen) - een toename van oedeem en vasculaire insufficiëntie;

B) intermediair (4-18 dagen) - acuut nierfalen;

C) laat (meer dan 18 dagen) - herstel.

Lokale symptomen van ernstige compressie verschijnen na het loslaten van de ledemaat.

In de eerste uren na decompressie kan de toestand van de patiënt bevredigend lijken. Dit kan leiden tot ernstige fouten in diagnose en behandeling, met de dood tot gevolg.

De patiënt merkt pijn op het gebied van schade, bewegingsmoeilijkheden, zwakte, misselijkheid op. De pols wordt versneld, de bloeddruk wordt verlaagd, opwinding, euforie wordt vaak waargenomen.

Al in de eerste uren worden de volgende lokale weefselveranderingen opgemerkt:

- verkleuring van de ledemaat - aanvankelijk bleek, daarna wordt de huid paarsblauw;

- een snelle toename van oedeem, blaren verschijnen, gevuld met sereuze en hemorragische inhoud.

- er is geen puls op de hoofdslagaders, bewegingen in de ledematen zijn minimaal of onmogelijk.

Naarmate weefseloedeem zich ontwikkelt, verslechtert de algemene toestand. De patiënt wordt lethargisch, de bloeddruk daalt aanzienlijk, de tachycardie neemt toe. Het klinische beeld komt overeen met een traumatische shock. Een kenmerk van shock bij SDS is een verhoogd hematocriet, aantal rode bloedcellen en hemoglobine.

De volgende factoren dragen bij aan de ontwikkeling van shock:

- plasmaverlies in verbrijzelde weefsels;

- een sterke toename van hematocriet, hemoglobine, het aantal rode bloedcellen.

De hoeveelheid urine neemt geleidelijk af, het wordt donker door myo- en hemoglobinurie, bevat eiwitten, erytrocyten. Binnen een paar dagen kunnen acuut nierfalen en uremie optreden.

Uremie is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door het vasthouden van stikstofhoudende afvalstoffen in het bloed, acidose, elektrolyt, water en osmotische onbalans bij nierfalen. Meestal overlijden patiënten met SDS aan acuut nierfalen op de 8-12e dag na het letsel.

Tegelijkertijd is er een toename van leverfalen.

Als de functies van de nieren en de lever worden hersteld, treedt een laat stadium op, gekenmerkt door weefselnecrose.

Bij het verlenen van eerste hulp, zelfs voordat het slachtoffer uit de compressie wordt gehaald, is het noodzakelijk om pijnstillers (verdovende en niet-narcotische pijnstillers) te introduceren.

Na een zachte ontlading van compressie, moet u eerst, indien nodig, zorgen voor de doorgankelijkheid van de luchtwegen, uitwendige bloedingen stoppen, een aseptisch verband op de wond aanbrengen en het ledemaat immobiliseren.

Het opleggen van een tourniquet op een ledemaat is in twee situaties geïndiceerd: om arteriële bloedingen te stoppen en met duidelijke tekenen van niet-levensvatbaarheid van de ledemaat.

De volgende graden van ischemie van de ledematen worden onderscheiden (V.A. Kornilov, 1989):

1. Gecompenseerde ischemie, waarbij er geen volledige stopzetting van de bloedtoevoer is, blijven actieve bewegingen, pijn en tactiele gevoeligheid behouden. Als de tourniquet op de plaats van de verwonding is aangebracht, moet deze worden verwijderd.

2. Niet-gecompenseerde ischemie. Pijn en tactiele gevoeligheid zijn afwezig, passieve bewegingen blijven behouden, actieve zijn afwezig. De tourniquet wordt niet aangebracht.

3. Onomkeerbare ischemie. Er is geen tactiele en pijngevoeligheid, evenals actieve en passieve bewegingen. De afbeelding komt overeen met de "rigor mortis" van de spieren. In dit geval is een tourniquet nodig. Amputatie van een ledemaat is geïndiceerd.

4. Expliciet droog of nat gangreen. De tourniquet wordt gelaten of, bij afwezigheid, aangebracht. Amputatie getoond.

Onmiddellijk na het loslaten van het ledemaat is het verplicht om het geheel te verbinden met elastische of conventionele zwachtels terwijl de arteriële bloedstroom behouden blijft.

Het verbinden van de ledemaat samen met het opleggen van de spalk wordt tijdens het transport uitgevoerd.

Het is toegestaan ​​om het aangetaste deel van het lichaam af te koelen, cirkelvormige novocaïneblokkades uit te voeren.

Vanaf het moment dat het slachtoffer uit de compressie wordt gehaald, moet transfusietherapie worden uitgevoerd via een katheter die in de centrale ader is geïnstalleerd (hemodez, polyglucine, reopoliglyukine).

Antihistaminica worden voorgeschreven.

Bij hemodynamische stoornissen worden noradrenaline, mezaton, dopamine toegediend, bloedproducten getransfundeerd.

Pas hyperbare oxygenatie toe, extracorporale ontgiftingsmethoden.

- als het oedeem blijft groeien en de symptomen van ischemie niet verdwijnen, worden stripincisies gemaakt om de weefsels te ontlasten met dissectie van de fascia.

- met necrose van de ledemaat - necrotomie, amputatie.

Met de ontwikkeling van acuut nierfalen, een afname van de diurese tot minder dan 600 ml per dag, ongeacht het niveau van ureum en creatinine, is hemodialyse geïndiceerd. Noodindicaties voor hemodialyse zijn: anurie, hyperkaliëmie meer dan 6 mmol/l, longoedeem, hersenoedeem.

Kritieke aandoeningen van vitale activiteit bij chirurgische patiënten. Flauwvallen. Instorten. Schok.

De terminale toestand vormt een directe bedreiging voor het leven van de patiënt en is de eerste fase van thanatogenese. In de terminale toestand ontwikkelt zich een complex van ernstige veranderingen in het lichaam van de patiënt: er is een schending van de regulatie van vitale functies, er ontwikkelen zich karakteristieke algemene syndromen en orgaanstoornissen.

Flauwvallen of syncope (van het Latijnse "verzwakken, uitputten") - aanvallen van kortdurend bewustzijnsverlies, veroorzaakt door een tijdelijke schending van de cerebrale bloedstroom. Flauwvallen is een symptoom van een primaire ziekte. Er zijn een groot aantal pathologische aandoeningen die gepaard gaan met de vorming van syncope: ten eerste zijn dit ziekten die gepaard gaan met een afname van het hartminuutvolume - hartritmestoornissen, stenose van de aorta of longslagaders, myocardinfarct, angina-aanvallen; ten tweede zijn dit aandoeningen die gepaard gaan met een schending van de zenuwregulatie van bloedvaten - bijvoorbeeld flauwvallen bij het slikken, bij snel opstaan ​​​​uit een horizontale positie; ten derde zijn dit toestanden met een laag zuurstofgehalte in het bloed - bloedarmoede en andere bloedziekten, hypoxie op hoogte in ijle lucht of in benauwde kamers.

De klinische manifestaties van syncope kunnen als volgt worden beschreven. Bewustzijnsverlies ermee wordt in de regel voorafgegaan door een toestand van misselijkheid, misselijkheid. wazig zien of flikkerende "vliegen" voor de ogen, oorsuizen. Er is zwakte, soms geeuwen, soms begeven de benen het en een gevoel van dreigend bewustzijnsverlies nadert. patiënten worden bleek, bedekt met zweet. Daarna verliest de patiënt het bewustzijn. De huid is asgrijs, de druk daalt sterk, hartgeluiden zijn moeilijk te horen. De pols kan uiterst zeldzaam zijn of juist frequent, maar draderig, nauwelijks voelbaar. Spieren zijn sterk ontspannen, neurologische reflexen worden niet gedetecteerd of zijn sterk verminderd. De pupillen zijn verwijd en er is een afname van hun reactie op licht. De duur van flauwvallen van enkele seconden tot enkele minuten - meestal 1-2 s. Op het hoogtepunt van flauwvallen, vooral met zijn langdurige beloop (meer dan 5 minuten), is de ontwikkeling van convulsieve aanvallen, onvrijwillig urineren mogelijk.

De behandeling van flauwvallen wordt enerzijds beperkt tot de behandeling van de onderliggende ziekte en anderzijds tot de verlichting van het flauwvallen zelf. Op het moment van flauwvallen is het noodzakelijk om een ​​maximale bloedtoevoer naar de hersenen te verzekeren: de patiënt moet op zijn rug worden gelegd met zijn benen omhoog; of ga zitten met je hoofd tussen je knieën. Als de patiënt ligt, wordt het hoofd aan één kant gelegd om terugtrekking van de tong te voorkomen. Bovendien worden een aantal medicijnen gebruikt om de vasculaire tonus te stimuleren en de bloeddruk te verhogen.

Collaps (van het Latijnse collapsus - gevallen), acute vasculaire insufficiëntie, vergezeld van een daling van de bloeddruk in de slagaders en aders. Het treedt op als gevolg van een schending van de regulatie van de vasculaire tonus en schade aan de wanden van bloedvaten tijdens infecties, vergiftiging, groot bloedverlies, ernstige uitdroging van het lichaam, schade aan de hartspier (acuut myocardinfarct) en andere pathologische aandoeningen. De ineenstorting wordt gekenmerkt door een afname van de bloedtoevoer naar het hart en een verslechtering van de bloedtoevoer naar vitale organen, de ontwikkeling van hypoxie. Patiënten hebben scherpe gelaatstrekken, ingevallen ogen, bleekheid, klam zweet, koude ledematen; met aanhoudend bewustzijn ligt de patiënt bewegingsloos, onverschillig voor de omgeving, de ademhaling is oppervlakkig, snel, de pols is frequent. De meest nauwkeurige indicator van de ernst van de toestand van de patiënt is de mate van verlaging van de arteriële bloeddruk. Ernstige collaps kan de directe doodsoorzaak zijn.

De behandeling moet bestaan ​​uit het wegnemen van de oorzaken die cardiovasculaire zwakte veroorzaakten (bloedverlies, intoxicatie, enz.). Hiervoor worden bloed, zijn componenten en bloedvervangers getransfundeerd. Daarnaast worden er noodmaatregelen genomen om de cardiovasculaire activiteit te stimuleren.

Schok(van het Franse choc) is een zich acuut ontwikkelend pathologisch proces dat wordt veroorzaakt door de werking van een supersterke stimulus en wordt gekenmerkt door verminderde activiteit van het centrale zenuwstelsel, metabolisme en autoregulatie van de microcirculatie, wat leidt tot destructieve veranderingen in organen en weefsels.

Afhankelijk van de schending van een of ander onderdeel van de bloedcirculatie, zijn er:

§ hypovolemisch (posthemorragisch, traumatisch, brandwond);

§ vasculair (shock geassocieerd met verminderde vasculaire weerstand - septisch, anafylactisch).

Elektrolyten spelen een belangrijke rol in onze waterhuishouding en stofwisseling. Vooral tijdens het sporten en tijdens diarree verliest het lichaam veel vocht en dus elektrolyten, die er weer aan moeten worden teruggegeven om tekorten te voorkomen. Ontdek hier welke voedingsmiddelen deeltjes bevatten en wat ze veroorzaken.

Een evenwichtige waterhuishouding is belangrijk om elektrolytuitputting te voorkomen.

Het menselijk lichaam bevat meer dan 60% water. Het meeste wordt aangetroffen in cellen, zoals in het bloed. Daar worden met behulp van elektrisch geladen moleculen die zich in celvloeistoffen bevinden belangrijke fysiologische processen aangestuurd. Hier wordt een belangrijke rol gespeeld natrium, kalium, chloride, magnesium en calcium. Vanwege hun elektrische lading en omdat ze oplossen in de intracellulaire vloeistof, worden ze elektrolyten genoemd, wat hetzelfde betekent als "elektrisch" en "oplosbaar".

Elektrolyten zijn geladen deeltjes die belangrijke functies in het lichaam reguleren en coördineren. Dit werkt alleen als de vochtbalans in orde is.

Hoeveel water hebben we nodig om een ​​tekort aan elektrolyten te voorkomen?

Hoeveel vloeistof een persoon dagelijks moet innemen, wordt keer op keer besproken. De Voedingsvereniging adviseert een dagelijkse inname van minimaal 1,5 liter. Daarnaast nog een liter die we meenemen op de weg, evenals 350 milliliter (ml) oxidatief water dat wordt gevormd tijdens de stofwisseling van voedsel.

Water in het lichaam wordt echter ook teruggegeven aan de omgeving:

• 150 ml door ontlasting
• 550 ml door de longen
• 550 ml zweet
• 1600 ml met urine

Overmatig zweten, tijdens het sporten of in de sauna, of diarreeziektes, zorgen voor extra vochtverlies. Dit moet natuurlijk worden gecompenseerd door een toename van de vochtinname.

Het gebrek aan elektrolyt tijdens het sporten?

Met vocht verliezen we ook de mineralen die het bevat, die als elektrolyten een belangrijke rol spelen in de stofwisseling. Om alle lichaamsfuncties te behouden, moeten deze mineralen worden teruggegeven aan het lichaam. Dit is vooral belangrijk voor sporters, omdat deze stoffen de spieren en zenuwcellen reguleren. is een maar al te bekend symptoom. Dit is de reden waarom veel atleten hun toevlucht nemen tot isotone dranken.

Welke rol spelen elektrolyten bij diarree?

Een groot vochtverlies treedt echter niet alleen op door zweten, maar ook tijdens diarree. De vloeistof in de dikke darm wordt dan nauwelijks verwijderd uit de chymus, een proces waarbij een gezond persoon de meeste van zijn vochtbehoeften dekt. Het risico op diarree is hoog, vooral bij kinderen, omdat ze 70 procent van het water uitmaken.

Elektrolytverliezen moeten worden gecompenseerd. Een mogelijkheid zijn met mineralen verrijkte dranken. Snelle en gemakkelijke elektrolytische oplossing: Los vijf theelepels glucose en een halve theelepel keukenzout op in een halve liter water.

Welke voedingsmiddelen bevatten elektrolyten?

Elektrolyten komen in vele vormen voor in veel voedingsmiddelen en dranken:

natrium en chloride

Dit duo is beter bekend als tafelzout. Belangrijk: te veel kan een negatief effect hebben op je aanbevolen dagelijkse inname van zes gram moet worden verhoogd als het zweten toeneemt, bijvoorbeeld door inspanning.

Magnesium

Magnesium alleen via bruistabletten kan worden ingenomen? Niet zoals het hoort! Het mineraal is in bijna alle producten aanwezig. Groentesappen bevatten vaak magnesium als voedingssupplement. Maar ook in volkorenproducten zijn noten, peulvruchten en vers fruit een energiemineraal. manifesteert zich vaak in vermoeidheid.

Potassium

In tegenstelling tot natrium gaat kalium nauwelijks verloren door zweet. Bij ernstig vochtverlies moet echter kalium worden aangevuld. Tarwezemelen zijn waardevol, evenals peulvruchten, gedroogde vruchten en noten.

Natrium en kalium zijn qua gedrag nauwelijks van elkaar te scheiden. Beide spelen een belangrijke rol bij de vochtbalans, controleren spiersamentrekkingen en zenden zenuwsignalen naar de spieren.

Calcium

Zuivelproducten, vooral Parmezaanse kaas, zijn de bekendste bronnen van calcium. Maar mensen met lactose-intolerantie en veganisten kunnen ook in hun calciumbehoefte voorzien met voedingsmiddelen zoals verrijkte sojadranken, vruchtensappen, flessenwater, volle granen, amandelen, sesamzaadjes en groene groenten.

Bevordert de opname van calcium. Het ideaal is een combinatie van fruit en/of groenten. Calcium, gecombineerd met vitamine D, helpt bij de opbouw en het onderhoud van onze botten. Daarnaast is het mineraal - net als magnesium - belangrijk voor spiercontractie.

Metabole ziekten. Effectieve methoden voor behandeling en preventie Tatyana Vasilievna Gitun

Schendingen van de water- en elektrolytenbalans

Hypokaliëmie is een lage kaliumconcentratie in het bloedserum. Het ontwikkelt zich met een afname van de hoeveelheid van deze minerale stof in het bloedserum onder 3,5 mmol/l en in cellen (hypocalhystie), met name in erytrocyten en spieren, onder 40 mmol/l.

De oorzaak van de ziekte is het verlies van kalium in:

herhaald braken;

Intoxicatie met acetylsalicylzuur (aspirine);

Polyurie (overmatig urineren) bij bepaalde ziekten of geassocieerd met langdurig gebruik van diuretica.

Bij hypokaliëmie worden verstoringen in het metabolisme van koolhydraten en eiwitten, zuur-base en ook de waterbalans opgemerkt.

Behandeling van de ziekte is gericht op het wegnemen van de oorzaak en het herstellen van kaliumgebrek.

De patiënt wordt een plantaardig dieet en kaliumpreparaten (kaliumchloride, panangine, kaliumorotaat) oraal of parenteraal aanbevolen. Dezelfde geneesmiddelen, samen met kaliumsparende geneesmiddelen (veroshpiron, triampur), worden gebruikt voor profylaxe bij patiënten die gedurende lange tijd diuretica krijgen.

Uitdroging van het lichaam (exicosis) is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door een afname van het watergehalte in het lichaam van de patiënt. Het verlies van water, wat leidt tot een afname van het lichaamsgewicht met 10-20%, is levensbedreigend. Een veel voorkomende oorzaak van uitdroging is diarree, aanhoudend braken, polyurie (bij diabetes, bepaalde nierziekten, hypervitaminose D, hyperparathyreoïdie, de ziekte van Addison, onjuist gebruik van diuretica). Het treedt op met overvloedig zweten en verdamping van water met uitgeademde lucht, evenals acuut bloedverlies en plasmaverlies (met uitgebreide brandwonden).

Uitdroging kan worden veroorzaakt door watergebrek als gevolg van een overtreding van het drinkregime, geassocieerd met bewustzijnsstoornissen van hulpeloze patiënten en kinderen met onjuiste zorg voor hen, patiënten met verlies van een gevoel van dorst van een psychogene aard en mensen verstoken van toegang tot water (bijvoorbeeld bij natuurrampen).

Het verlies van water gaat gepaard met de verwijdering van natrium en andere actieve stoffen daaruit. Met de overheersing van het verlies boven het verlies van zouten en watergebrek, ontwikkelt zich een hyperosmotisch of waterarm type uitdroging, dat wordt gekenmerkt door een uitgesproken afname van het watergehalte in de cellen van organen en weefsels (hypohydratie, of uitdroging van cellen). Als het primaire verlies van natrium (bijvoorbeeld bij bijnierinsufficiëntie, sommige vormen van nefritis), hypo-osmotische of zoutarme uitdroging wordt opgemerkt, waarbij water uit de intercellulaire ruimte wordt herverdeeld in de cellen en zich daarin ophoopt in grote hoeveelheden.

Voor alle soorten uitdroging zijn de gemeenschappelijke kenmerken:

Afname van het lichaamsgewicht met meer dan 5%;

Droogte en slappe huid;

Het verschijnen van rimpels op de huid van het gezicht;

De scherpte van zijn trekken;

Verlaagde bloeddruk.

Bij elk van de exicoses is een dringende ziekenhuisopname noodzakelijk. Met het iso-osmotische type uitdroging worden isotone oplossingen van natriumchloride en glucose intraveneus geïnjecteerd, met plasmaverlies - plasma, evenals zijn vervangers. Mineraalwater wordt gebruikt om te drinken, voedsel moet vloeibaar zijn (bijvoorbeeld sappen, bouillon, kefir), inclusief producten die niet gecontra-indiceerd zijn vanwege de onderliggende ziekte van de patiënt.

Een patiënt met een hyperosmotische vorm van dehydratie moet water zonder suiker en zout krijgen, of intraveneus 1 liter van een 5% glucose-oplossing (met toevoeging van 8 IE insuline voor injectie), met de eerste 200 ml met een straal, de rust door infuus.

In de toekomst wordt aanbevolen om de patiënt bessenfruitdranken (bijvoorbeeld bosbessen of veenbessen) zonder suiker of licht gezoet te geven. Bij het hypo-osmotische type dehydratie worden volwassenen eerst intraveneus geïnjecteerd met een hypertone oplossing van natriumchloride (tot 20 ml van een 10%-oplossing) en glucose (40 ml van een 20%-oplossing), waarna de behandeling wordt voortgezet door middel van druppeltoediening. van isotone oplossingen van deze stoffen met een totaal volume van 1,5 -2 l. Gebruik deoxycorticosteronacetaat (DOXA) en andere geneesmiddelen die de eigenschappen van bijnierhormonen hebben. Zorg voor een dieet met veel zout. Kinderen krijgen orale en pedialitis tabletoplossingen voorgeschreven (1 tablet per 1 liter water), die natrium- en kaliumzouten bevatten in een verhouding die dicht bij hun verhouding in bloedplasma ligt, subcutane of intraveneuze infusies van isotone glucosezoutoplossingen onder controle van centraal veneuze druk en urine soortelijk gewicht. Indicatoren voor de effectiviteit van maatregelen tegen uitdroging van het hypo-osmotische type worden beschouwd als een toename van de polsdruk en normalisatie van de bloeddruk, evenals een verbetering van de tolerantie van de patiënt voor orthostatische belasting.

Preventie van uitdroging bestaat uit het voorkomen en tijdig behandelen van ziekten die gepaard gaan met verlies van water, in het juiste gebruik van diuretica.

Deze tekst is een inleidend stuk. Uit het boek Propedeuse van kinderziekten auteur O. V. Osipova

auteur

Uit het boek Propedeuse van kinderziekten: collegeaantekeningen auteur O. V. Osipova

Uit het boek Pathologische Fysiologie auteur Tatjana Dmitrievna Selezneva

Uit het boek Hittestoornissen bij pasgeborenen auteur Dmitry Olegovich Ivanov

Uit het boek Kleurpunctuur. 40 effectieve behandelingsregimes door Ki Sheng Yuu

Uit het boek Verbetering van de wervelkolom en gewrichten: methoden van S. M. Bubnovsky, de ervaring van lezers van het Bulletin of the Healthy Lifestyle auteur Sergei Mikhailovich Bubnovsky

Uit het boek We verwijderen zout uit het lichaam: effectieve manieren om te reinigen met diëten en folkremedies auteur Irina Ilyinichna Ulyanova

Uit het boek Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing auteur Vitaly Georgievich Volovich

Uit het boek Kenmerken van de Nationale Kater auteur A. Borovsky

Uit het boek Hartbehandeling met kruiden auteur Ilya Melnikov

Uit het boek Metabole Ziekten. Effectieve behandel- en preventiemethoden auteur Tatjana Vasilievna Gitun

Uit het boek Juice Treatment auteur Ilya Melnikov

Uit het boek Echte recepten tegen cellulitis 5 min per dag auteur Kristina Alexandrovna Kulagina

Uit het boek Je analyses leren begrijpen auteur Elena V. Poghosyan

Uit het boek Klinische voeding voor chronische ziekten auteur Boris Samuilovich Kaganov

Schending van de water- en elektrolytenbalans - Dit is een aandoening die optreedt wanneer er een tekort of teveel aan water en vitale elektrolyten in het lichaam is: kalium, magnesium, natrium, calcium. De belangrijkste soorten pathologie: uitdroging (uitdroging) en hyperhydratie (waterintoxicatie).

Een pathologische aandoening ontwikkelt zich wanneer de inname van vocht en elektrolyten niet voldoet aan de behoeften van het lichaam of wanneer de uitscheidings- en regulatiemechanismen worden geschonden.

Symptomen

Klinische manifestaties en hun ernst zijn afhankelijk van het type pathologie, de snelheid van ontwikkeling van veranderingen, de diepte van stoornissen.

uitdroging

Uitdroging treedt op wanneer het waterverlies groter is dan de wateropname. Symptomen van uitdroging treden op wanneer een vochttekort 5% van het lichaamsgewicht bereikt. De aandoening gaat bijna altijd gepaard met een disbalans van natrium en in ernstige gevallen met andere ionen.

Bij uitdroging neemt de bloedviscositeit toe en neemt het risico op trombose toe.

Hyperhydratatie

Pathologie ontwikkelt zich wanneer de inname van water groter is dan de output. De vloeistof blijft niet in het bloed hangen, maar gaat over in de intercellulaire ruimte.

Belangrijkste manifestaties:

Uitdroging en overhydratie gaan gepaard met verschillende elektrolytenstoornissen, die elk hun eigen symptomen hebben.

Kalium en natrium onbalans

Kalium is het belangrijkste intracellulaire ion. Het is betrokken bij de eiwitsynthese, de elektrische activiteit van cellen, het gebruik van glucose. Natrium bevindt zich in de intercellulaire ruimte, neemt deel aan het werk van het zenuwstelsel, het cardiovasculaire systeem en het koolstofdioxidemetabolisme.

Hypokaliëmie en hyponatriëmie

Symptomen van kalium- en natriumtekort zijn vergelijkbaar:

Hyperkaliëmie

• zeldzame pols, in ernstige gevallen is hartstilstand mogelijk;
• pijn op de borst;
• duizeligheid;
• zwakheid.

Hypernatriëmie

• oedeem;
• verhoging van de bloeddruk.

Calcium onbalans

Geïoniseerd calcium is betrokken bij het werk van het hart, skeletspieren, bloedstolling.

hypocalciëmie

• stuiptrekkingen;
• paresthesie - een branderig gevoel, kruipen, tintelingen van de handen, voeten;
• hartkloppingen (paroxysmale tachycardie).

Hypercalciëmie

• verhoogde vermoeidheid;
• spier zwakte;
• zeldzame pols;
• verstoring van het spijsverteringsstelsel: misselijkheid, constipatie, opgeblazen gevoel.

Magnesium onbalans

Magnesium heeft een remmend effect op het zenuwstelsel, helpt cellen zuurstof op te nemen.

Hypomagnesiëmie

hypermagnesiëmie

• zwakheid;
• slaperigheid;
• zeldzame pols;
• zeldzame ademhaling (met een uitgesproken afwijking van de norm).

Methoden voor het herstellen van de homeostase van water en elektrolyten

De belangrijkste voorwaarde voor het herstellen van de balans van water en elektrolyten in het lichaam is het elimineren van de oorzaak die de overtreding heeft veroorzaakt: behandeling van de onderliggende ziekte, dosisaanpassing van diuretica, adequate infusietherapie na chirurgische ingrepen.

Afhankelijk van de ernst van de symptomen en de ernst van de toestand van de patiënt, wordt de behandeling poliklinisch of in een ziekenhuis uitgevoerd.

Behandeling aan huis

Bij de eerste tekenen van verstoring van de elektrolytenbalans worden tabletpreparaten met sporenelementen voorgeschreven. Een voorwaarde is de afwezigheid van braken en diarree.

Met braken en diarree. Het doel is om het verloren vochtvolume te herstellen en het lichaam te voorzien van water en elektrolyten.

Welk drankje:

De verhouding van elektrolyt- en zoutvrije oplossingen hangt af van het pad van vloeistofverlies:

• braken overheerst - neem zout en zoutvrije producten in een verhouding van 1: 2;
• braken en diarree worden gelijk uitgedrukt - 1:1;
• diarree heerst - 2:1.

Met een tijdige start en juiste implementatie bereikt de effectiviteit van de behandeling 85%. Drink elke 10 minuten 1-2 slokjes totdat de misselijkheid stopt. Verhoog de dosis naarmate u zich beter voelt.

Behandeling in een ziekenhuis

Als de toestand verslechtert, is ziekenhuisopname geïndiceerd. In een ziekenhuis wordt via een infuus intraveneus een vloeistof met elektrolyten toegediend. Om een ​​​​oplossing te selecteren, wordt het volume, de snelheid van introductie, de hoeveelheid natrium, kalium, magnesium en calcium in het bloed bepaald. Beoordeel de dagelijkse hoeveelheid urine, pols, bloeddruk, ECG.

• oplossingen van natriumchloride en glucose van verschillende concentraties;
• Acesol, Disol - bevatten acetaat en natriumchloride;
• Ringer-oplossing - bevat natrium-, kalium-, chloor-, natrium-, calciumionen;
• Laktosol - de samenstelling omvat natriumlactaat, chloriden van kalium, calcium, magnesium.

Bij hyperhydratie worden intraveneuze diuretica voorgeschreven: Mannitol en Furosemide.

preventie

Als u lijdt aan een ziekte die gepaard gaat met een verstoorde water- en elektrolytenbalans, neem dan preventieve maatregelen. Neem kalium- en magnesiumsupplementen tegelijk met diuretica. Begin bij darminfecties tijdig met orale rehydratatie. Volg het dieet- en drinkregime voor ziekten van de nieren, het hart.