Acuut toxisch longoedeem. Behandeling en diagnose van toxisch longoedeem Complicaties van toxisch longoedeem

Vergiftiging met vergiften is altijd onaangenaam, maar van alle mogelijke complicaties is toxisch longoedeem een van de gevaarlijkste. Naast een grote kans op overlijden heeft deze schade aan de luchtwegen veel ernstige gevolgen. Het duurt meestal minstens een jaar om volledig te herstellen na een ziekte.

Hoe ontstaat longoedeem?

Longoedeem begint op dezelfde manier als een vergelijkbare laesie van andere organen. Het verschil ligt in het feit dat de vloeistof vrijelijk door de gemakkelijk doorlaatbare weefsels van de longblaasjes dringt.

Dienovereenkomstig treedt er geen zwelling van de long op, zoals bijvoorbeeld bij zwelling van de onderste ledematen. In plaats daarvan begint vloeistof zich op te hopen in de binnenholte van de longblaasjes, die normaal gesproken dient om zich met lucht te vullen. Als gevolg hiervan stikt een persoon geleidelijk en veroorzaakt zuurstofgebrek ernstige schade aan de nieren, lever, hart en hersenen.

De eigenaardigheid van toxisch longoedeem is dat gif de oorzaak is van deze ziekte in plaats van de ziekte. Giftige stoffen vernietigen de cellen van het lichaam en dragen bij aan het vullen van de longblaasjes met vloeistof. Het kan zijn:

koolmonoxide;
chloor;
en difosgeen;
geoxideerde stikstof;
waterstoffluoride;
ammoniak;
paar geconcentreerde zuren.

Deze lijst met mogelijke oorzaken van toxisch longoedeem is niet beperkt. Meestal komen mensen met deze diagnose in het ziekenhuis terecht als de veiligheidsmaatregelen niet worden gevolgd, evenals bij ongevallen op het werk.

Symptomen en stadia van de ziekte

Afhankelijk van hoe de ziekte verloopt, zijn er drie soorten oedeem:

Ontwikkeld (ingevuld) formulier. In dit geval doorloopt de ziekte 5 stadia: reflex, latent, een periode van toenemend oedeem, voltooiing en omgekeerde ontwikkeling.
abortus formulier. Het onderscheidt zich door de afwezigheid van de moeilijkste fase van voltooiing.
"Stil" oedeem is een latente asymptomatische variant van de ziekte. Het kan alleen bij toeval worden vastgesteld met behulp van een röntgenonderzoek.

Na inademing van het gif treedt intoxicatie van het lichaam op, de beginperiode van de ontwikkeling van de ziekte begint - de reflexfase. Het duurt van tien minuten tot enkele uren. Op dit moment verschijnen de klassieke symptomen van irritatie van de slijmvliezen en vergiftiging:

hoest en keelpijn;
pijn in de ogen en tranen door contact met giftige gassen;
het verschijnen van overvloedige afscheidingen van het neusslijmvlies.

Ook wordt de reflexfase gekenmerkt door het optreden van pijn op de borst en moeite met ademhalen, zwakte en duizeligheid. In sommige gevallen gaan ze gepaard met aandoeningen van het spijsverteringsstelsel.

Dan komt de latentieperiode. Op dit moment verdwijnen de hierboven genoemde symptomen, de persoon voelt zich veel beter, maar bij onderzoek kan de arts bradycardie, snelle oppervlakkige ademhaling en een daling van de bloeddruk opmerken. Deze toestand duurt van 2 tot 24 uur, en hoe langer het duurt, hoe beter voor de patiënt.

Bij ernstige intoxicatie kan de latente periode van longoedeem volledig afwezig zijn.

Wanneer de stilte voorbij is, begint een snelle toename van de symptomen. Er is een paroxysmale hoest, de ademhaling is erg moeilijk en de persoon wordt gekweld door kortademigheid. Cyanose, tachycardie en hypotensie ontwikkelen zich, nog grotere zwakte treedt in, pijn in het hoofd en de borst neemt toe. Dit stadium van toxisch longoedeem wordt de periode van toename genoemd, vanaf de zijkant is het gemakkelijk te herkennen vanwege de piepende ademhaling die optreedt wanneer de patiënt ademt. Op dit moment wordt de borstholte geleidelijk gevuld met schuimend sputum en bloed.

De volgende periode is het einde van oedeem. Het wordt gekenmerkt door de maximale manifestatie van de symptomen van de ziekte en heeft 2 vormen:

"Blauwe" hypoxemie. Door verstikking rent een persoon rond en probeert harder te ademen. Hij is erg opgewonden, kreunt, terwijl het bewustzijn vertroebeld is. Het lichaam reageert op het oedeem met blauwheid, pulsatie van bloedvaten en het vrijkomen van roze schuim uit de mond en neus.
"Grijze" hypoxemie. Het wordt als gevaarlijker beschouwd voor de patiënt. Door een sterke verslechtering van de activiteit van het cardiovasculaire systeem en het ademhalingssysteem treedt collaps op. Ademhaling en hartslag worden merkbaar verminderd, het lichaam wordt koud en de huid krijgt een aardse tint.

Als een persoon toxisch longoedeem kon overleven, begint de laatste fase - de omgekeerde ontwikkeling: geleidelijk hoesten, kortademigheid en sputumproductie nemen af. Een lange revalidatieperiode begint.

Gevolgen van longoedeem

Ondanks dat de ziekte zelf vaak binnen 2 dagen eindigt in de dood van de patiënt, kan deze ook met complicaties optreden. Onder hen kunnen de gevolgen van een giftige verbranding van de longen zijn:

Verstopping van de luchtwegen. Het treedt op wanneer overmatig schuim vrijkomt en de gasuitwisseling sterk belemmert.
Ademhalingsdepressie. Bij dronkenschap kunnen sommige vergiften bovendien het ademhalingscentrum van de hersenen aantasten, waardoor het functioneren van de longen negatief wordt beïnvloed.
Cardiogene schok. Door oedeem ontwikkelt zich insufficiëntie van de linker hartkamer, waardoor de bloeddruk sterk daalt, de bloedtoevoer naar alle organen, inclusief de hersenen, wordt verstoord. In 9 van de 10 gevallen is cardiogene shock dodelijk.
Fulminante vorm van longoedeem. Deze complicatie ligt in het feit dat alle stadia van de ziekte in de tijd worden gecomprimeerd tot enkele minuten als gevolg van gelijktijdige ziekten van de lever, de nieren en het hart. Het is in dit geval bijna onmogelijk om de patiënt te redden.

Zelfs als een persoon een complicatie heeft weten te overleven, is het verre van een feit dat alles zal eindigen in een volledig herstel. De ziekte kan terugkeren in de vorm van secundair longoedeem.

Bovendien kunnen er door de verzwakking van het lichaam als gevolg van stress andere gevolgen optreden. Meestal worden ze uitgedrukt door de ontwikkeling van andere ziekten:

Pneumosclerose. Beschadigde longblaasjes overgroeien en genezen, verliezen hun elasticiteit. Als een klein aantal cellen op deze manier wordt aangetast, zijn de gevolgen bijna onmerkbaar. Maar met de wijdverbreide verspreiding van de ziekte verslechtert het proces van gasuitwisseling sterk.
bacteriële longontsteking. Wanneer bacteriën de verzwakte weefsels van de longen binnendringen, beginnen micro-organismen zich actief te ontwikkelen en ontstekingen te veroorzaken. De symptomen zijn koorts, zwakte, kortademigheid, bloed ophoesten en etterig sputum.
Emfyseem. Deze ziekte ontwikkelt zich door de uitzetting van de toppen van de bronchiolen, wat extra schade aan de wanden van de longblaasjes veroorzaakt. De borst van een persoon zwelt op en maakt een boxy geluid wanneer erop wordt getikt. Een ander kenmerkend symptoom is kortademigheid.

Naast deze ziekten kan longoedeem een verergering van andere chronische aandoeningen veroorzaken, waaronder tuberculose. Ook, tegen de achtergrond van een verslechtering van de toevoer van weefsels met zuurstof, lijden het cardiovasculaire en centrale zenuwstelsel, de lever en de nieren enorm.

Diagnose en behandeling

Na intoxicatie wordt de ontwikkeling van de ziekte bepaald door lichamelijk onderzoek en radiografie. Deze 2 diagnostische methoden geven voldoende informatie voor de behandeling, maar in de eindfase is een ECG onmisbaar om de conditie van het hart te monitoren.

Als het longoedeem is gestopt, worden laboratoriumbloedonderzoeken (algemeen en biochemisch) en urine, levertesten uitgevoerd. Dit is nodig om de schade aan het lichaam te bepalen en de behandeling voor te schrijven.

Eerste hulp bij toxisch longoedeem is het geven van rust- en kalmerende injecties. Om de ademhaling te herstellen, worden zuurstofinhalaties uitgevoerd door een alcoholoplossing om het schuim te doven. Om zwelling te verminderen, kunt u tourniquets op de ledematen aanbrengen en de methode van aderlaten gebruiken.

Voor de behandeling nemen artsen hun toevlucht tot de volgende reeks medicijnen:

steroïden;
diuretica;
Luchtwegverwijders;
Glucose;
Calciumchloride;
Cardiotonica.

Met de progressie van oedeem kan ook tracheale intubatie en aansluiting op een beademingsapparaat nodig zijn. Zodra de symptomen zijn verdwenen, is het belangrijk om een antibioticakuur te nemen om bacteriële infectie te voorkomen. Revalidatie na een ziekte duurt gemiddeld zo'n 1-1,5 maand, terwijl de kans op het krijgen van een handicap erg groot is.

Longoedeem

Een kenmerkende vorm van schade door longtoxische middelen is longoedeem. De essentie van de pathologische aandoening is de afgifte van bloedplasma in de wand van de longblaasjes en vervolgens in het lumen van de longblaasjes en de luchtwegen. Oedemateus vocht vult de longen - er ontwikkelt zich een aandoening die voorheen 'verdrinken op het land' werd genoemd.

Longoedeem is een manifestatie van een schending van de waterhuishouding in het longweefsel (de verhouding van het vochtgehalte in de bloedvaten, in de interstitiële ruimte en in de longblaasjes). Normaal gesproken wordt de bloedstroom naar de longen in evenwicht gehouden door de uitstroom door de veneuze en lymfevaten (de snelheid van lymfedrainage is ongeveer 7 ml/uur).

De waterhuishouding van vocht in de longen wordt verzorgd door:

Regeling van de druk in de longcirculatie (normaal 7-9 mm Hg; kritische druk - meer dan 30 mm Hg; bloedstroom - 2,1 l / min).

De barrièrefunctie van het alveolair-capillaire membraan, dat de lucht in de longblaasjes scheidt van het bloed dat door de haarvaten stroomt.

Longoedeem kan optreden als gevolg van een schending van beide regulerende mechanismen, en elk afzonderlijk.

In dit opzicht zijn er drie soorten longoedeem:

- toxisch longoedeem, die zich ontwikkelt als gevolg van een primaire laesie van het alveolaire-capillaire membraan, tegen de achtergrond van normale, in de beginperiode, druk in de longcirculatie;

- hemodynamisch longoedeem, die is gebaseerd op een verhoging van de bloeddruk in de longcirculatie, als gevolg van toxische schade aan het myocardium en een schending van de contractiliteit ervan;

- gemengd longoedeem wanneer de slachtoffers zowel een schending van de eigenschappen van de alveolair-capillaire barrière als het myocard hebben.

De belangrijkste toxische stoffen die de vorming van longoedeem van verschillende typen veroorzaken, worden weergegeven in tabel 4.

In feite wordt toxisch longoedeem geassocieerd met schade door toxische stoffen aan cellen die betrokken zijn bij de vorming van de alveolaire-capillaire barrière. Giftige stoffen van militaire kwaliteit die toxisch longoedeem kunnen veroorzaken, worden verstikkende HIT genoemd.

Het mechanisme van schade aan longweefselcellen door verstikking van OVTV is niet hetzelfde (zie hieronder), maar de processen die zich daarna ontwikkelen zijn vrij dichtbij.

Schade aan cellen en hun dood leidt tot een toename van de permeabiliteit van de barrière en verstoring van het metabolisme van biologisch actieve stoffen in de longen. De doorlaatbaarheid van de capillaire en alveolaire delen van de barrière verandert niet gelijktijdig. Aanvankelijk neemt de permeabiliteit van de endotheellaag toe en lekt de vasculaire vloeistof in het interstitium, waar het zich tijdelijk ophoopt. Deze fase van ontwikkeling van longoedeem wordt interstitiële genoemd. Tijdens de interstitiële fase is het compenserend, ongeveer 10 keer snellere lymfestroom. Deze adaptieve reactie is echter onvoldoende en het oedeemvocht dringt geleidelijk door de laag van destructief veranderde alveolaire cellen in de holtes van de longblaasjes en vult ze. Deze fase van de ontwikkeling van longoedeem wordt alveolair genoemd en wordt gekenmerkt door het verschijnen van duidelijke klinische symptomen. Het "uitschakelen" van een deel van de longblaasjes van het proces van gasuitwisseling wordt gecompenseerd door het uitrekken van intacte longblaasjes (emfyseem), wat leidt tot mechanische compressie van de haarvaten van de longen en lymfevaten.

Celbeschadiging gaat gepaard met de ophoping van biologisch actieve stoffen zoals noradrenaline, acetylcholine, serotonine, histamine, angiotensine I, prostaglandines E1, E2, F2, kinines in het longweefsel, wat leidt tot een extra verhoging van de permeabiliteit van de alveolaire capillaire barrière, verminderde hemodynamiek in de longen. De snelheid van de bloedstroom neemt af, de druk in de longcirculatie neemt toe.

Het oedeem blijft toenemen, vloeistof vult de luchtwegen en de terminale bronchiolen, en door de turbulente luchtbeweging in de luchtwegen wordt schuim gevormd, gestabiliseerd door de uitgewassen alveolaire oppervlakteactieve stof. Naast deze veranderingen zijn voor de ontwikkeling van longoedeem systemische aandoeningen van groot belang, die worden opgenomen in het pathologische proces en toenemen naarmate het zich ontwikkelt. De belangrijkste zijn: schendingen van de gassamenstelling van het bloed (hypoxie, hyper- en vervolgens hypocarbie), veranderingen in de cellulaire samenstelling en reologische eigenschappen (viscositeit, stollingsvermogen) van het bloed, hemodynamische stoornissen in de systemische circulatie, verminderde nierfunctie en centraal zenuwstelsel.

Kenmerken van hypoxie

De belangrijkste oorzaak van aandoeningen van veel functies van het lichaam in geval van vergiftiging met pulmonotoxicanten is zuurstofgebrek. Dus, tegen de achtergrond van het ontwikkelen van toxisch longoedeem, neemt het zuurstofgehalte in arterieel bloed af tot 12 vol.% of minder, met een snelheid van 18-20 vol.%, veneus - tot 5-7 vol.%, bij een tarief van 12-13 vol.%. De CO2-spanning in de eerste uren van de ontwikkeling van het proces neemt toe (meer dan 40 mm Hg). In de toekomst, naarmate de pathologie zich ontwikkelt, wordt hypercapnie vervangen door hypocarbia. Het optreden van hypocarbia kan worden verklaard door een schending van metabolische processen onder hypoxische omstandigheden, een afname van de CO2-productie en het vermogen van koolstofdioxide om gemakkelijk door de oedemateus te diffunderen. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan organische zuren in het bloedplasma toe tot 24-30 mmol/l (met een snelheid van 10-14 mmol/l).

Al in de vroege stadia van de ontwikkeling van toxisch longoedeem neemt de prikkelbaarheid van de nervus vagus toe. Dit leidt ertoe dat een kleinere, vergeleken met normale, strekking van de longblaasjes tijdens het inademen als signaal dient om de inademing te stoppen en de uitademing te starten (Hering-Breuer-reflex). Tegelijkertijd wordt de ademhaling frequenter, maar de diepte ervan neemt af, wat leidt tot een afname van de alveolaire ventilatie. De afgifte van koolstofdioxide uit het lichaam en de toevoer van zuurstof naar het bloed worden verminderd - hypoxemie treedt op.

Een afname van de partiële zuurstofdruk en een lichte toename van de partiële CO2-druk in het bloed leidt tot een verdere toename van dyspnoe (een reactie van de vasculaire reflexzones), maar ondanks het compenserende karakter ervan, is hypoxemie niet alleen niet afnemen, maar juist toenemen. De reden voor het fenomeen is dat, hoewel in omstandigheden van reflexkortademigheid het minuutvolume van de ademhaling behouden blijft (9000 ml), de alveolaire ventilatie wordt verminderd.

Dus, onder normale omstandigheden, bij een ademhalingsfrequentie van 18 per minuut, is de alveolaire ventilatie 6300 ml. Teugvolume (9000 ml: 18) - 500 ml. Volume dode ruimte - 150 ml. Alveolaire ventilatie: 350 ml x 18 = 6300 ml. Bij een toename van de ademhaling tot 45 en hetzelfde minuutvolume (9000), neemt het ademvolume af tot 200 ml (9000 ml: 45). Bij elke ademhaling komt er slechts 50 ml lucht (200 ml -150 ml) in de longblaasjes. Alveolaire ventilatie per minuut is: 50 ml x 45 = 2250 ml, d.w.z. neemt ongeveer 3 keer af.

Met de ontwikkeling van longoedeem neemt het zuurstoftekort toe. Dit wordt vergemakkelijkt door een steeds toenemende schending van de gasuitwisseling (moeilijkheid bij de diffusie van zuurstof door een toenemende laag oedemateus vocht), en in ernstige gevallen - een hemodynamische stoornis (tot collaps). Het ontwikkelen van stofwisselingsstoornissen (afname van de partiële druk van CO2, acidose, als gevolg van de ophoping van onvolledig geoxideerde stofwisselingsproducten) belemmeren het proces van zuurstofgebruik door weefsels.

Zo kan het zuurstofgebrek dat ontstaat wanneer het wordt aangetast door verstikkende stoffen, worden gekarakteriseerd als een gemengd type hypoxie: hypoxisch (verminderde externe ademhaling), bloedsomloop (verstoring van de hemodynamiek), weefsel (verstoring van weefselademhaling).

Hypoxie ligt ten grondslag aan ernstige aandoeningen van het energiemetabolisme. Tegelijkertijd hebben organen en weefsels met een hoog energieverbruik (zenuwstelsel, myocard, nieren, longen) het meest te lijden. Overtredingen van deze organen en systemen liggen ten grondslag aan de kliniek van intoxicatie met verstikkende OVTV.

Schending van de samenstelling van perifeer bloed

Significante veranderingen in longoedeem worden waargenomen in perifeer bloed. Naarmate oedeem toeneemt en vasculaire vloeistof de extravasculaire ruimte verlaat, neemt het gehalte aan hemoglobine toe (ter hoogte van oedeem bereikt het 200-230 g / l) en erytrocyten (tot 7-9.1012 / l), wat kan worden verklaard niet alleen door bloedstolling, maar ook door het vrijkomen van gevormde elementen uit het depot (een van de compenserende reacties op hypoxie). Het aantal leukocyten neemt toe (9-11,109/l). Aanzienlijk versnelde bloedstollingstijd (30-60 s in plaats van 150 s onder normale omstandigheden). Dit leidt ertoe dat de getroffenen een neiging tot trombose hebben en in geval van ernstige vergiftiging wordt intravitale bloedstolling waargenomen.

Hypoxemie en verdikking van het bloed verergeren hemodynamische stoornissen.

Schending van de activiteit van het cardiovasculaire systeem

Het cardiovasculaire systeem, samen met het ademhalingssysteem, ondergaat de meest ernstige veranderingen. Al in de vroege periode ontwikkelt zich bradycardie (excitatie van de nervus vagus). Naarmate hypoxemie en hypercapnie toenemen, ontwikkelt zich tachycardie en neemt de tonus van perifere bloedvaten toe (compensatiereactie). Met een verdere toename van hypoxie en acidose neemt de contractiliteit van het myocardium echter af, de haarvaten zetten uit en er wordt bloed in afgezet. Bloeddruk daalt. Tegelijkertijd neemt de doorlaatbaarheid van de vaatwand toe, wat leidt tot weefseloedeem.

Overtreding van het zenuwstelsel

De rol van het zenuwstelsel bij de ontwikkeling van toxisch longoedeem is zeer belangrijk.

Het directe effect van toxische stoffen op de receptoren van de luchtwegen en het longparenchym, op de chemoreceptoren van de longcirculatie kan de oorzaak zijn van de neuroreflexstoornis van de permeabiliteit van de alveolair-capillaire barrière. De dynamiek van de ontwikkeling van longoedeem is enigszins anders wanneer deze wordt beïnvloed door verschillende verstikkende stoffen. Stoffen met een uitgesproken irriterend effect (chloor, chloorpicrine, enz.) veroorzaken een sneller ontwikkelingsproces dan stoffen die praktisch geen irritatie veroorzaken (fosgeen, difosgeen, enz.). Sommige onderzoekers verwijzen naar stoffen met een "snelle werking", voornamelijk die stoffen die voornamelijk het alveolaire epitheel beschadigen, "langzame werking" - die het endotheel van de haarvaten van de longen aantasten.

Meestal (bij fosgeenintoxicatie) bereikt longoedeem maximaal 16 tot 20 uur na blootstelling. Het blijft een dag of twee op dit niveau. Op het hoogtepunt van het oedeem wordt de dood van de getroffene waargenomen. Als de dood in deze periode niet optreedt, begint vanaf 3 tot 4 dagen de omgekeerde ontwikkeling van het proces (vloeistofresorptie door het lymfestelsel, verhoogde uitstroom met veneus bloed), en op dag 5 tot 7 zijn de longblaasjes volledig bevrijd van vocht . De mortaliteit in deze formidabele pathologische aandoening is gewoonlijk 5-10% en ongeveer 80% van het totale aantal sterfgevallen sterft in de eerste 3 dagen.

Complicaties van longoedeem zijn bacteriële pneumonie, de vorming van longinfiltraat, trombo-embolie van de belangrijkste bloedvaten.

- dit is een ernstige pathologische aandoening die gepaard gaat met een massale afgifte van transsudaat van niet-inflammatoire aard uit de haarvaten in het interstitium van de longen en vervolgens in de longblaasjes. Het proces leidt tot een afname van de functies van de longblaasjes en een schending van de gasuitwisseling, hypoxie ontwikkelt zich. De gassamenstelling van het bloed verandert aanzienlijk, de concentratie kooldioxide neemt toe. Samen met hypoxie treedt ernstige depressie van de functies van het centrale zenuwstelsel op. Overschrijding van het normale (fysiologische) niveau van interstitiële vloeistof leidt tot oedeem.
Het interstitium bevat: lymfevaten, bindweefselelementen, intercellulair vocht, bloedvaten. Het hele systeem wordt bedekt door het viscerale borstvlies. De vertakte holle tubuli en buizen zijn het complex waaruit de longen bestaan. Het gehele complex is ondergedompeld in het interstitium. Het interstitium wordt gevormd door plasma dat de bloedvaten verlaat. Het plasma wordt vervolgens terug geabsorbeerd in de lymfevaten die uitmonden in de vena cava. Volgens dit mechanisme levert de intercellulaire vloeistof zuurstof en essentiële voedingsstoffen aan de cellen en verwijdert het stofwisselingsproducten.

Overtreding van de hoeveelheid en uitstroom van interstitiële vloeistof leidt tot longoedeem:

wanneer een toename van de hydrostatische druk in de bloedvaten van de longen een toename van het interstitiële vocht veroorzaakte, treedt hydrostatisch oedeem op;

de toename was te wijten aan overmatige plasmafiltratie (bijvoorbeeld: met de activiteit van ontstekingsmediatoren), treedt membraanoedeem op.

Conditiebeoordeling

Afhankelijk van de mate van overgang van het interstitiële stadium van oedeem naar het alveolaire stadium, wordt de toestand van de patiënt beoordeeld. Bij chronische ziekten ontwikkelt oedeem zich geleidelijker, vaker 's nachts. Dergelijk oedeem wordt goed gestopt door medicijnen. Oedeem geassocieerd met defecten in de mitralisklep, schade aan het longparenchym groeit snel. De toestand verslechtert snel. Oedeem in zijn acute vorm laat weinig tijd over om te reageren.

Ziekteprognose

De prognose van longoedeem is ongunstig. Het hangt af van de redenen die de zwelling daadwerkelijk hebben veroorzaakt. Als het oedeem niet-cardiogeen is, reageert het goed op de behandeling. Cardiogeen oedeem is moeilijk te stoppen. Na langdurige behandeling na cardiogeen oedeem is de overlevingskans voor een jaar 50%. Met een razendsnelle vorm is het vaak niet mogelijk om een persoon te redden.

Bij toxisch oedeem is de prognose zeer ernstig. Gunstige prognose bij het nemen van grote doses diuretica. Het hangt af van de individuele reactie van het lichaam.

Diagnostiek

Het beeld van elk type longoedeem is helder. Daarom is de diagnose eenvoudig. Voor een adequate therapie is het noodzakelijk om de oorzaken te bepalen die het oedeem hebben veroorzaakt. Symptomen zijn afhankelijk van de vorm van oedeem. De razendsnelle vorm wordt gekenmerkt door snel toenemende verstikking en ademstilstand. De acute vorm heeft meer uitgesproken symptomen, in tegenstelling tot de subacute en langdurige.

De belangrijkste symptomen van longoedeem zijn:

frequent hoesten;

toenemende heesheid;

cyanose (gezicht en slijmvliezen krijgen een blauwachtige tint);

toenemende verstikking;

beklemd gevoel op de borst, pijn van drukkende aard;

Op zichzelf is longoedeem een ziekte die niet vanzelf optreedt. Veel pathologieën kunnen leiden tot oedeem, soms helemaal niet geassocieerd met ziekten van de bronchopulmonale en andere systemen.

Oorzaken van longoedeem zijn onder meer:

Overdosering van bepaalde (NSAID's, cytostatica) geneesmiddelen;

Stralingsschade aan de longen;

Overdosering van verdovende middelen;

Infusies in grote volumes zonder geforceerde diurese;

Vergiftiging met giftige gassen;

Aspiratie van de maag;

Schok met ernstige verwondingen;

enteropathie;

Op grote hoogte zijn;

Er zijn twee soorten longoedeem: cardiogeen en niet-cardiogeen. Er is ook een 3e groep van longoedeem (verwijst naar niet-cardiogeen) - toxisch oedeem.

Cardiogeen oedeem (hartoedeem)

Cardiogeen oedeem wordt altijd veroorzaakt door acuut linkerventrikelfalen, verplichte stagnatie van bloed in de longen. Myocardinfarct, hartafwijkingen, arteriële hypertensie, linkerventrikelfalen zijn de belangrijkste oorzaken van cardiogeen oedeem. Om longoedeem te koppelen aan chronisch of acuut, meet de capillaire druk van de longen. Bij een cardiogeen type oedeem stijgt de druk boven 30 mm Hg. Kunst. Cardiogeen oedeem veroorzaakt extravasatie van vocht in de interstitiële ruimte, verder in de longblaasjes. Aanvallen van interstitieel oedeem worden 's nachts waargenomen (paroxysmale dyspneu). De patiënt is buiten adem. Auscultatie bepaalt harde ademhaling. De ademhaling wordt verhoogd bij uitademing. Verstikking is het belangrijkste symptoom van alveolair oedeem.

Cardiogeen oedeem wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

groeiende hoest;

inspiratoire dyspneu. De patiënt wordt gekenmerkt door een zittende positie, in buikligging neemt de kortademigheid toe;

hyperhydratatie van weefsels (zwelling);

droog fluiten, veranderend in vochtige gorgelende geluiden;

scheiding van roze schuimend sputum;

acrocyanose;

onstabiele bloeddruk. Het is moeilijk om het naar beneden te halen. Een afname onder normaal kan leiden tot bradycardie en overlijden;

ernstige pijn achter het borstbeen of op de borst;

angst voor de dood;

Op het elektrocardiogram wordt hypertrofie van het linker atrium en ventrikel afgelezen, soms blokkade van het linkerbeen van de His-bundel.

Hemodynamische aandoeningen van cardiogeen oedeem

schending van de systole van de linker hartkamer;

diastolische dysfunctie;

systolische disfunctie.

De belangrijkste oorzaak van cardiogeen oedeem is linkerventrikeldisfunctie.

Cardiogeen oedeem moet worden onderscheiden van niet-cardiogeen oedeem. Bij een niet-cardiogene vorm van oedeem zijn veranderingen in het cardiogram minder uitgesproken. Cardiogeen oedeem verloopt sneller. De tijd voor spoedeisende zorg is minder dan bij andere vormen van oedeem. Een dodelijke afloop is vaker bij cardiogeen oedeem.

Giftig oedeem heeft bepaalde specifieke kenmerken die differentiatie bevorderen. Er is hier een periode dat er zelf nog geen oedeem is, er zijn alleen reflexreacties van het lichaam op irritatie. longweefsel, verbrandingen van de luchtwegen veroorzaken reflexspasmen. Dit is een combinatie van symptomen van beschadiging van de ademhalingsorganen en de resorptieve werking van giftige stoffen (gifstoffen). Giftig oedeem kan zich ontwikkelen, ongeacht de dosis medicatie die het veroorzaakte.

Geneesmiddelen die longoedeem kunnen veroorzaken:

narcotische pijnstillers;

veel cytostatica;

diuretica;

radiopake preparaten;

steroïdeloze ontstekingsremmers.

Risicofactoren voor het optreden van toxisch oedeem zijn hoge leeftijd, langdurig roken.

Heeft 2 vormen ontwikkeld en mislukt. Er is een zogenaamd "stil" oedeem. Het kan worden gedetecteerd bij röntgenonderzoek van de longen. Een bepaald klinisch beeld bij dergelijk oedeem is praktisch afwezig.

gekenmerkt door periodiciteit. Heeft 4 periodes:

reflex stoornissen. Het wordt gekenmerkt door symptomen van irritatie van de slijmvliezen: tranenvloed, kortademigheid. De periode is gevaarlijk door te stoppen met ademen en hartactiviteit;

Latente periode van verzakking van irritaties. Kan 4-24 uur duren. Gekenmerkt door klinisch welzijn. Een grondig onderzoek kan tekenen van dreigend oedeem vertonen: emfyseem;

Direct longoedeem. De cursus is soms traag, tot 24 uur. Meestal nemen de symptomen toe in 4-6 uur. Tijdens deze periode stijgt de temperatuur, is er neutrofiele leukocytose in het bloedbeeld, bestaat het gevaar van instorting. De gevorderde vorm van toxisch oedeem heeft een vierde periode van volledig oedeem. De voltooide periode heeft "blauwe hypoxemie". Cyanose van de huid en slijmvliezen. De voltooide periode verhoogt de ademhalingsfrequentie tot 50-60 keer per minuut. De borrelende adem is in de verte te horen, sputum vermengd met bloed. Verhoogt de bloedstolling. gasvormige acidose ontstaat. "Grijze" hypoxemie wordt gekenmerkt door een ernstiger beloop. Vasculaire complicaties komen samen. De huid krijgt een bleke grijsachtige tint. De ledematen worden koud. Thready pols en dalen tot kritische waarden van arteriële druk. Deze aandoening wordt vergemakkelijkt door lichamelijke activiteit of onjuist vervoer van de patiënt;

Complicaties. Bij het verlaten van de periode van onmiddellijk longoedeem bestaat het risico op het ontwikkelen van secundair oedeem. Het wordt geassocieerd met linkerventrikelfalen. Longontsteking, pneumosclerose, emfyseem zijn veel voorkomende complicaties van door geneesmiddelen geïnduceerd toxisch oedeem. Aan het einde van de 3e week kan "secundair" oedeem optreden tegen de achtergrond van acuut hartfalen. Zelden is er een verergering van latente tuberculose en andere chronische ziekten. Depressie, slaperigheid, asthenie.

Met snelle en effectieve therapie treedt een periode van regressie van oedeem op. Het is niet van toepassing op de belangrijkste perioden van toxisch oedeem. Alles hangt af van de kwaliteit van de geboden hulp. Hoesten en kortademigheid nemen af, cyanose neemt af, piepende ademhaling in de longen verdwijnt. Op röntgenfoto's is het verdwijnen van grote, dan kleine foci merkbaar. Het beeld van perifeer bloed is genormaliseerd. De herstelperiode na toxisch oedeem kan enkele weken zijn.

In zeldzame gevallen kan toxisch oedeem worden veroorzaakt door het nemen van tocolytica. Oedeem kan worden gekatalyseerd door: grote hoeveelheden intraveneuze vloeistof, recente behandeling met glucocorticoïden, meerlingzwangerschap, bloedarmoede, onstabiele hemodynamiek bij een vrouw.

Klinische manifestaties van de ziekte:

Het belangrijkste symptoom is respiratoire insufficiëntie;

ernstige kortademigheid;

ernstige pijn op de borst;

Cyanose van de huid en slijmvliezen;

Arteriële hypotensie in combinatie met tachycardie.

Van cardiogeen oedeem verschilt toxisch oedeem in een langdurig beloop en het gehalte aan een kleine hoeveelheid eiwit in de vloeistof. De grootte van het hart verandert niet (verandert zelden). Veneuze druk ligt vaak binnen het normale bereik.

Diagnose van toxisch oedeem is niet moeilijk. Een uitzondering is bronchorrhea bij FOS-vergiftiging.

Komt voor als gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit en hoge vloeistoffiltratie door de wand van de longcapillairen. Met een grote hoeveelheid vloeistof verslechtert het werk van bloedvaten. De vloeistof begint de longblaasjes te vullen en de gasuitwisseling wordt verstoord.

Oorzaken van niet-cardiogeen oedeem:

nierarteriestenose;

feochromocytoom;

massaal nierfalen, hyperalbuminemie;

exsudatieve enteropathie;

pneumothorax kan eenzijdig niet-cardiogeen longoedeem veroorzaken;

ernstige aanval van bronchiale astma;

ontstekingsziekten van de longen;

pneumosclerose;

aspiratie van maaginhoud;

kankerachtige lymfangitis;

shock, vooral bij sepsis, aspiratie en pancreasnecrose;

levercirrose;

straling;

inademing van giftige stoffen;

grote transfusies van medicijnoplossingen;

bij oudere patiënten die langdurig acetylsalicylzuurpreparaten gebruiken;

drugsverslaafde.

Voor een duidelijk onderscheid tussen oedeem dienen de volgende maatregelen te worden genomen:

de geschiedenis van de patiënt bestuderen;

methoden toepassen voor directe meting van centrale hemodynamica;

radiografie;

om het getroffen gebied bij myocardischemie te beoordelen (enzymtests, ECG).

Voor differentiatie van niet-cardiogeen oedeem is de belangrijkste indicator de meting van de wigdruk. Normale hartminuutvolume, positieve resultaten van wiggedruk duiden op een niet-cardiogene aard van het oedeem.

Wanneer het oedeem is gestopt, is het te vroeg om de behandeling te beëindigen. Na een uiterst ernstige aandoening van longoedeem treden vaak ernstige complicaties op:

toetreding van een secundaire infectie. Meestal ontwikkelt het zich. Tegen de achtergrond van verminderde immuniteit kan het zelfs leiden tot nadelige complicaties. Longontsteking tegen de achtergrond van longoedeem is moeilijk te behandelen;

Kenmerkend voor longoedeem, tast vitale organen aan. De ernstigste effecten kunnen de hersenen en het cardiovasculaire systeem aantasten - de effecten van oedeem kunnen onomkeerbaar zijn. Schending van de cerebrale circulatie, cardiosclerose, hartfalen zonder krachtige farmacologische ondersteuning leiden tot de dood;

ischemische schade aan veel organen en systemen van het lichaam;

pneumofibrose, segmentale atelectase.

Spoedeisende zorg voor longoedeem

Vereist voor elke patiënt met tekenen van longoedeem. Hoogtepunten van de spoedeisende hulp:

Grote complicaties na spoedeisende hulp

Deze complicaties zijn onder meer:

ontwikkeling van een razendsnelle vorm van oedeem;

intense schuimproductie kan luchtwegobstructie veroorzaken;

(onderdrukking) van de ademhaling;

tachyaritmie, asystolie;

angio-pijn. Dergelijke pijn wordt gekenmerkt door een ondraaglijk pijnsyndroom, de patiënt kan een pijnschok ervaren die de prognose verslechtert;

onvermogen om de bloeddruk te stabiliseren. Vaak treedt longoedeem op tegen de achtergrond van lage en hoge bloeddruk, die binnen een grote amplitude kunnen afwisselen. De vaten zullen een dergelijke belasting lange tijd niet kunnen weerstaan en de toestand van de patiënt verslechtert;

toename van longoedeem tegen de achtergrond van hoge bloeddruk.

Het komt op één ding neer: de zwelling moet zo snel mogelijk worden verwijderd. Vervolgens, na intensieve therapie van het longoedeem zelf, worden fondsen voorgeschreven om de ziekte te behandelen die het oedeem veroorzaakte.

Dus, middelen voor het verwijderen van oedeem en daaropvolgende therapie:

Morfine hydrochloride. Een essentieel medicijn voor de behandeling van cardiogeen type en ander oedeem in geval van hyperventilatie. De introductie van morfinehydrochloride vereist de bereidheid om de patiënt over te brengen naar gecontroleerde ademhaling;

Nitraatpreparaten in infusievorm (glyceroltrinitraat, isosorbietdinitraat) worden gebruikt voor elk oedeem, met uitzondering van oedeem met hypovolemie bij longembolie;

De introductie van lisdiuretica ("Furosemide", "Torasemide") in de eerste minuten van oedeem redt het leven van veel patiënten;

Bij cardiogeen longoedeem als gevolg van een hartinfarct is de introductie van weefselplasminogeenactivator verplicht;

Bij atriale fibrillatie wordt "Amiodaron" voorgeschreven. Alleen met lage efficiëntie van elektropulstherapie. Vaak, tegen de achtergrond van zelfs een lichte afname van het ritme, kan de toestand van de patiënt aanzienlijk verslechteren. Bij het voorschrijven van amiodaron is soms een infuus met dobutamine nodig om het ritme te verhogen;

Corticosteroïden worden alleen gebruikt voor niet-cardiogeen oedeem. De meest gebruikte is dexamethason. Het wordt actief opgenomen in de systemische circulatie en heeft een nadelige invloed op het immuunsysteem. De moderne geneeskunde beveelt nu het gebruik van methylprednisolon aan. De eliminatieperiode is veel korter, de bijwerkingen zijn minder uitgesproken, de activiteit is hoger dan die van dexamethason;

Ter ondersteuning van het inotrope ritme bij een overdosis -blokkers wordt dopamine gebruikt;

Hartglycosiden (digoxine) zijn nodig voor aanhoudende atriale fibrillatie;

"Ketamine", natriumthiopental is nodig voor kortdurende anesthesie, om pijn te verlichten;

"Diazepam" met ketamine wordt gebruikt voor premedicatie;

Bij heroïne longoedeem of iatrogene complicaties worden spierverslappers (naloxon) voorgeschreven;

Bij longoedeem op grote hoogte is Nifedipine nodig, het verlaagt snel de bloeddruk;

In het klinische stadium van de behandeling worden oplaaddoses antibiotica voorgeschreven om infectie uit te sluiten. In de eerste plaats zijn geneesmiddelen uit de groep van fluoroquinolonen: Tavanic, Cifran, levofloxacine;

Om het onttrekken van opgehoopt vocht te vergemakkelijken, worden grote doses ambroxol voorgeschreven;

Een oppervlakteactieve stof is vereist. Het vermindert de spanning in de longblaasjes, heeft een beschermend effect. De oppervlakteactieve stof verbetert de opname van zuurstof door de longen, vermindert hypoxie;

Kalmerende middelen voor longoedeem. Bij de behandeling van patiënten met longoedeem wordt de hoofdrol gespeeld door de normalisatie van de emotionele achtergrond. Vaak kan ernstige stress zelf zwelling veroorzaken. Het triggermechanisme van stress veroorzaakt vaak zowel pancreasnecrose als een myocardinfarct. Sedativa kunnen, in combinatie met andere middelen, het gehalte aan catecholamines normaliseren. Hierdoor neemt de spasme van perifere bloedvaten af, wordt de bloedstroom aanzienlijk verminderd en wordt de belasting van het hart verlicht. Normaal werk van het hart verbetert de uitstroom van bloed uit de kleine cirkel. Het kalmerende effect van sedativa kan de vegetatieve-vasculaire manifestaties van oedeem wegnemen. Met behulp van sedativa is het mogelijk om de filtratie van weefselvloeistof door het alveolaire capillaire membraan te verminderen. Middelen die de emotionele achtergrond kunnen beïnvloeden, kunnen de bloeddruk, tachycardie, kortademigheid, vegetatieve-vasculaire manifestaties verminderen, de intensiteit van metabole processen verminderen - dit vergemakkelijkt het beloop van hypoxie. De morfine-oplossing niet meegerekend - de eerste, meest effectieve hulp voor longoedeem, wordt 4 ml van een oplossing van droperidol 0,25% of Relanium 0,5% - 2 ml voorgeschreven. In tegenstelling tot morfine worden deze medicijnen gebruikt voor alle soorten longoedeem;

Ganglioblokkers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Hiermee kunt u longoedeem met hoge bloeddruk snel stoppen (vanaf 180 mm Hg). Verbetering komt snel. 20 minuten na de eerste injectie van medicijnen, kortademigheid, piepende ademhaling neemt af, ademhaling wordt rustiger. Met behulp van deze medicijnen kan longoedeem volledig worden gestopt.

Algoritme voor de behandeling van longoedeem

Het behandelalgoritme zelf kan worden onderverdeeld in 7 fasen:

kalmerende therapie;

ontschuimend;

vaatverwijdende therapie;

diuretica;

hartglycosiden bij cardiogeen oedeem en glucocorticoïden bij niet-cardiogeen;

bloed exfusie;

na verlichting van oedeem - ziekenhuisopname voor de behandeling van de onderliggende ziekte.

Voor verlichting van 80% van de gevallen van longoedeem zijn morfinehydrochloride, furosemide en nitroglycerine voldoende.

Dan begint de behandeling van de onderliggende ziekte:

in het geval van levercirrose, hyperalbuminemie, wordt een kuur met hepatoprotectors voorgeschreven: "Geptral", met thioctinezuurpreparaten: "Thioctacid", "Berlition";

als het oedeem wordt veroorzaakt door pancreasnecrose, schrijf dan medicijnen voor die het werk van de pancreas "Sandostatin" remmen, en stimuleer vervolgens de genezing van necrose "Timalin", "Immunofan" samen met krachtige enzymtherapie - "Creon";

complexe therapie van een hartinfarct. B-blokkers "Concor", "Metoprolol". En angiotensine-converterende enzymblokkers Enalapril, bloedplaatjesaggregatieremmers Thrombo Ass;

bij bronchopulmonale ziekten is een antibioticakuur nodig. De voorkeur gaat uit naar macroliden en fluorochinolonen, penicillines zijn momenteel niet effectief. Het doel van ambroxol-preparaten: "Lazolvan", "Ambrobene" - ze hebben niet alleen een slijmoplossend effect, maar hebben ook ontstekingsremmende eigenschappen. De benoeming van immunomodulatoren is verplicht. De toestand van de longen na oedeem is onstabiel. Secundaire infectie kan tot de dood leiden;

in geval van toxisch oedeem wordt ontgiftingstherapie voorgeschreven. Aanvulling van vochtverlies na diuretica, herstel van de elektrolytenbalans is het belangrijkste effect van zoutmengsels. Geneesmiddelen gericht op het verlichten van de symptomen van intoxicatie: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Bij ernstige intoxicatie worden anti-emetica gebruikt;

met een ernstige astma-aanval worden glucocorticosteroïden, mucolytica, slijmoplossers, luchtwegverwijders voorgeschreven;

in geval van toxische shock worden antihistaminica voorgeschreven: "Cetrin", "Claritin", in combinatie met corticosteroïden;

longoedeem van welke etiologie dan ook vereist de benoeming van krachtige antibiotica en effectieve antivirale (immunomodulerende) therapie. De laatste benoemingen van fluoroquinolonen plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Antischimmelmiddelen zijn vaak nodig, omdat antibiotica de schimmelgroei bevorderen. "Terbinafine", "Fluconazol" zal superinfectie helpen voorkomen;

om de kwaliteit van leven te verbeteren, worden enzymen voorgeschreven: Wobenzym en immunomodulatoren: Polyoxidonium, Cycloferon.

De prognose na longoedeem is zelden gunstig. Om binnen een jaar te overleven, is het noodzakelijk om onder observatie te staan. Effectieve therapie van de onderliggende ziekte die longoedeem veroorzaakte, verbetert de kwaliteit van leven en de prognose van de patiënt aanzienlijk.

Therapie van longoedeem komt in de eerste plaats neer op het daadwerkelijk verwijderen van het oedeem zelf. Therapie in het ziekenhuis is gericht op de behandeling van de ziekte die het oedeem veroorzaakte.

Dit is de meest ernstige vorm van longtoxiciteit. Klinisch worden twee vormen van toxisch longoedeem onderscheiden: ontwikkeld of voltooid en mislukt.

Met een ontwikkelde vorm wordt een consistente ontwikkeling van vijf perioden waargenomen: 1) initiële verschijnselen (reflexstadium); 2) verborgen periode; 3) de periode van toename van oedeem; 4) periode van voltooiing van oedeem; 5) omgekeerde ontwikkeling van oedeem.

De periode van initiële verschijnselen ontwikkelt zich onmiddellijk na blootstelling aan een giftige stof en wordt gekenmerkt door lichte irritatie van de slijmvliezen van de luchtwegen: een lichte hoest, keelpijn, pijn op de borst. Al deze verschijnselen zijn niet erg uitgesproken, gaan snel over en bij contact met verbindingen die slecht oplosbaar zijn in water, kunnen ze volledig afwezig zijn.

De latente periode volgt de verzakking van de irritatieverschijnselen en kan een andere duur hebben (van 2 tot 24 uur), vaker dan 6-12 uur gedurende deze periode voelt het slachtoffer zich gezond, maar bij een grondig onderzoek worden de eerste symptomen van toenemende zuurstoftekort kan worden opgemerkt: kortademigheid, cyanose, polslabiliteit.

De periode van toenemend oedeem manifesteert zich klinisch, wat gepaard gaat met de ophoping van oedemateus vocht in de longblaasjes en een meer uitgesproken schending van de ademhalingsfunctie. Er is een lichte cyanose, stemhebbende kleine borrelende natte rales en crepitus worden gehoord in de longen.

De periode van voltooid oedeem komt overeen met de verdere progressie van het pathologische proces. Tijdens toxisch longoedeem worden twee soorten onderscheiden: « blauwe hypoxemie" en "grijze hypoxemie". Met het "blauwe" type toxisch oedeem wordt uitgesproken cyanose van de huid en slijmvliezen opgemerkt, uitgesproken kortademigheid - 50-60 ademhalingen per minuut. In de verte is een borrelende ademhaling te horen. Hoest met grote hoeveelheden schuimend sputum, vaak met bloed. Auscultatie onthult een massa van verschillende natte rales door de longvelden. tachycardie wordt opgemerkt, blijft de bloeddruk normaal of zelfs licht verhoogd. De arterialisatie van bloed in de longen is verstoord, wat zich manifesteert door een tekort aan zuurstofverzadiging van het arteriële bloed met een gelijktijdige toename van het kooldioxidegehalte (hypercapnische hypoxemie).

Met het "blauwe" type toxisch oedeem is de patiënt onscherp opgewonden, ontoereikend voor zijn toestand. Een beeld van acute hypoxemische psychose kan zich ontwikkelen.

Bij het "grijze" type toxisch oedeem is het klinische beeld ernstiger door de toevoeging van uitgesproken vaataandoeningen. De patiënt is in de regel lusteloos, adynamisch, beantwoordt vragen slecht. De huid wordt bleekgrijs van kleur. Gezicht bedekt met koud zweet. De ledematen voelen koud aan. De pols wordt frequent en klein. Er is een bloeddrukdaling. De gassamenstelling van het bloed wordt in deze gevallen gekenmerkt door een afname van koolstofdioxide (hypoxemie met hypocapnie).

Tijdens de omgekeerde ontwikkeling van oedeem nemen de hoest en de hoeveelheid sputumafscheiding geleidelijk af, de kortademigheid neemt af. Cyanose neemt af, verzwakt en vervolgens verdwijnt piepende ademhaling in de longen. Röntgenonderzoeken wijzen op het verdwijnen van grote en vervolgens kleine focale weefsels.Herstel kan binnen een paar dagen of een paar weken optreden.

Een andere gevaarlijke complicatie van toxisch oedeem is het zogenaamde secundaire oedeem, dat zich kan ontwikkelen aan het einde van de 2e - het midden van de 3e week van ziekte, als gevolg van het begin van acuut hartfalen.

Behandeling van acute intoxicaties.

Eerste hulp bestaat uit het onmiddellijk stoppen van contact met een giftige stof - het slachtoffer wordt uit de vervuilde atmosfeer in een warme, goed geventileerde ruimte of in de frisse lucht gebracht, bevrijd van kleding die de ademhaling beperkt. Als een giftige stof in contact komt met de huid, was de besmette gebieden dan grondig met water en zeep. Bij contact met de ogen de ogen onmiddellijk spoelen met veel water of 2% natriumbicarbonaatoplossing, vervolgens 0,1-0,2% dicaïne, 30% natriumsulfacyloplossing druppelen, ontstekingsremmende oogzalf aanbrengen (0,5% synthomycine, 10% sulfacyl) .

In geval van schade aan de bovenste luchtwegen worden spoelen of warmvochtige inhalaties met een 2% -oplossing van natriumbicarbonaat, mineraalwater of kruideninfusies voorgeschreven. Het geven van antitussiva wordt getoond.

Als het strottenhoofd wordt aangetast, is een stilteregime noodzakelijk, warme melk drinken met natriumbicarbonaat, Borjomi. Met de verschijnselen van reflexspasmen zijn antispasmodica (atropine, no-shpa, enz.) En antihistaminica geïndiceerd.

In gevallen van ernstige laryngospasme moeten tracheotomie en intubatie worden toegepast.

Om infectie te voorkomen worden ontstekingsremmende medicijnen voorgeschreven. Patiënten met manifestaties in de vorm van bronchobronchiolitis hebben intramurale behandeling nodig. Getoonde bedrust, intermitterende zuurstoftherapie. Het behandelingscomplex omvat luchtwegverwijders (teopec, berotek, atrovent, eufillin, enz.) in combinatie met secretolytica en slijmoplossers (bromhexine, lasolvon, enz.), antihistaminica. In de vroege stadia wordt actieve antibiotische therapie voorgeschreven.

Behandeling van toxisch longoedeem vereist de grootste aandacht. Zelfs als toxisch oedeem wordt vermoed, is het noodzakelijk om volledige rust voor de patiënt te creëren. Vervoer naar een medische instelling wordt uitgevoerd op een brancard en in een ziekenhuis zijn bedrust en observatie gedurende ten minste 12 uur na contact met een giftige stof vereist.

Bij de eerste manifestaties van de oedeemkliniek is langdurige zuurstoftherapie met verwarmde, bevochtigde zuurstof geïndiceerd. Tegelijkertijd worden ontschuimers voorgeschreven: meestal is het ethylalcohol. Voor dezelfde doeleinden kunnen antifomsilan-inhalaties in een 10% alcoholoplossing herhaaldelijk gedurende 10-15 minuten worden gebruikt.

Om het longweefsel te dehydrateren, worden saluretica voorgeschreven: lasix of 30% ureumoplossing intraveneus.

In de vroege stadia worden intraveneuze corticosteroïden tot 150 ml prednisolon per dag en breedspectrumantibiotica gebruikt.

Het therapiecomplex omvat antihistaminica, intraveneuze aminofillin, cardiovasculaire middelen en analeptica (corglicon, cordiamine, kamferpreparaten).

Om de oncotische bloeddruk te verhogen, wordt 10-20% albumine 200-400 mg/dag intraveneus toegediend.

Om microcirculatieprocessen te verbeteren, kunnen heparine en antiproteasen (kontrykal) onder controle van hematocriet worden gebruikt.

Vroeger veelgebruikte aderlating wordt nu zelden gebruikt vanwege mogelijke complicaties (collaps). Het is het meest geschikt om de zogenaamde uit te voeren. "bloedloos bloedvergieten" - het opleggen van tourniquets op de ledematen.

In het geval van ernstig longoedeem worden intensieve therapiemethoden gebruikt - intubatie met secretiezuiging, mechanische ventilatie, hemosorptie en plasmaforese worden gebruikt voor ontgifting.

Behandeling van patiënten met toxisch oedeem is het meest effectief wanneer deze patiënten worden opgenomen in antigifcentra of intensive care-afdelingen.

Pathogenese. Het parenchym van de longen wordt gevormd door een groot aantal longblaasjes. Alveoli zijn dunwandige microscopische holtes die uitkomen in de terminale bronchiole. Enkele honderden nauw aangrenzende longblaasjes vormen een ademhalingseenheid - de acinus.

In de longblaasjes vindt gasuitwisseling plaats tussen de ingeademde lucht en het bloed. De essentie van gasuitwisseling is de diffusie van zuurstof uit de alveolaire lucht in het bloed en kooldioxide uit het bloed in de alveolaire lucht. De drijvende kracht van het proces is het verschil in partiële druk van gassen in het bloed en de alveolaire lucht.

De barrière voor het pad van diffunderende gassen in de longen is de lucht-bloedbarrière. De barrière bestaat uit 1) een alveolocyt van de eerste orde, 2) een interstitiële ruimte - de ruimte tussen twee basale membranen gevuld met vezels en interstitiële vloeistof, en 3) capillaire endotheelcellen (endotheliocyten).

Het alveolaire epitheel bestaat uit drie soorten cellen. Type 1-cellen zijn sterk afgeplatte structuren die de alveolaire holte bekleden. Door deze cellen vindt diffusie van gassen plaats. Type 2 alveolocyten zijn betrokken bij de uitwisseling van oppervlakteactieve stof-oppervlakteactieve stof in de vloeistof die het binnenoppervlak van de longblaasjes bekleedt. Door de oppervlaktespanning van de wanden van de longblaasjes te verminderen, laat deze stof ze niet verzakken. Type 3-cellen zijn pulmonale macrofagen die vreemde deeltjes die de longblaasjes zijn binnengekomen, fagocyteren.

De waterhuishouding van vocht in de longen wordt normaal gesproken geleverd door twee mechanismen: regulering van de druk in de longcirculatie en het niveau van oncotische druk in de microvasculatuur.

Schade aan alveolocyten leidt tot een schending van de synthese, afgifte en afzetting van oppervlakteactieve stoffen, een toename van de permeabiliteit van de alveolair-capillaire barrière en een toename van de exsudatie van oedemateus vocht in het lumen van de alveolus. Bovendien moet eraan worden herinnerd dat een van de "niet-respiratoire" functies van de longen het metabolisme van vasoactieve stoffen (prostaglandinen, bradykininen, enz.) door capillaire endotheliocyten is. Schade aan de endotheliocyt leidt tot de ophoping van vasoactieve stoffen in de microvasculatuur, wat op zijn beurt een toename van de hydrostatische druk veroorzaakt. Deze hemodynamische stoornissen in de longen veranderen de normale verhouding tussen ventilatie en hemoperfusie.

Afhankelijk van de mate van longoedeem, worden longtoxische stoffen onderverdeeld in stoffen die oedeem veroorzaken van het "snelle type" en "vertraagd type". De basis is de verschillen in de startschakels van pathogenese.

De pathogenese van oedeem van het "trage" type. Beschadiging van de lucht-bloedbarrière leidt tot een toename van de doorlaatbaarheid van de barrière. De doorlaatbaarheid van de capillaire en alveolaire delen van de barrière verandert niet gelijktijdig. Aanvankelijk neemt de permeabiliteit van de endotheellaag toe en lekt de vasculaire vloeistof in het interstitium, waar het zich tijdelijk ophoopt. Deze fase van ontwikkeling van longoedeem wordt interstitiële genoemd. Tijdens de interstitiële fase is het compenserend, ongeveer 10 keer snellere lymfestroom. Deze adaptieve reactie is echter onvoldoende en het oedeemvocht dringt geleidelijk door de laag van destructief veranderde alveolaire cellen in de holtes van de longblaasjes en vult ze. Deze fase van de ontwikkeling van longoedeem wordt alveolair genoemd en wordt gekenmerkt door het verschijnen van duidelijke klinische symptomen.

Al in de vroege stadia van de ontwikkeling van toxisch longoedeem verandert het patroon (diepte en frequentie) van de ademhaling. Een toename van het volume van de interstitiële ruimte leidt ertoe dat een kleinere, in vergelijking met normale, strekking van de longblaasjes tijdens het inademen als signaal dient om de inademing te stoppen en de uitademing te starten (activering van de Hering-Breuer-reflex). Tegelijkertijd wordt de ademhaling frequenter en neemt de diepte af, wat leidt tot een afname van de alveolaire ventilatie. Ademhaling wordt inefficiënt, hypoxische hypoxie neemt toe.

Naarmate het oedeem vordert, vult vloeistof de bronchiolen. Door de turbulente beweging van lucht in de luchtwegen wordt schuim gevormd uit de oedemateuze vloeistof, rijk aan eiwitten en fragmenten van oppervlakteactieve stof.

De pathogenetische essentie van longoedeem is dus een toename van de hydratatie van het longweefsel. Longoedeem kent twee fasen in zijn ontwikkeling: 1) de afgifte van bloedplasma in de interstitiële ruimte - de interstitiële fase, en ontwikkelt zich vervolgens 2) de alveolaire fase - de vloeistof breekt in het lumen van de longblaasjes en de luchtwegen. Opgeschuimd oedemateus vocht vult de longen, er ontstaat een aandoening die in de therapie voorheen 'verdrinken op het land' werd genoemd.

Kenmerken van het "snelle" type oedeem zijn dat het membraan van alveolocyten en endotheliocyten is beschadigd. Dit leidt tot een sterke toename van de permeabiliteit van de barrière voor de interstitiële vloeistof, die de alveolaire holte snel vult (de alveolaire fase treedt sneller op). Oedeemvocht in snel type oedeem bevat meer eiwitten en fragmenten van oppervlakteactieve stof, waardoor de "vicieuze cirkel" wordt gesloten: oedeemvocht heeft een hoge osmotische druk, waardoor de vloeistofstroom in het lumen van de longblaasjes toeneemt.

Significante veranderingen in longoedeem worden waargenomen in perifeer bloed. Naarmate oedeem toeneemt en vasculaire vloeistof de interstitiële ruimte verlaat, neemt het gehalte aan hemoglobine toe (ter hoogte van oedeem bereikt het 200-230 g/l) en erytrocyten (tot 7-9 1012/l), wat kan worden verklaard niet alleen door bloedstolling, maar ook door het vrijkomen van gevormde elementen uit het depot (een van de compenserende reacties op hypoxie).

Gasuitwisseling in de longen wordt belemmerd door schade aan elk element van de lucht-bloedbarrière - alveolocyten, endotheliocyten, interstitium. Als gevolg van een schending van de gasuitwisseling ontwikkelt zich hypoxische hypoxie (zuurstofgebrek). Schending van de gasuitwisseling is de belangrijkste doodsoorzaak van de getroffenen.

Kliniek. In ernstige gevallen kan het verloop van schade door pulmonotoxicanten worden onderverdeeld in 4 perioden: de periode van contact, de latente periode, de ontwikkeling van toxisch longoedeem en in een gunstig verloop de periode van oedeemoplossing.

Tijdens de contactperiode hangt de ernst van de manifestaties af van het irriterende effect van de stof en de concentratie ervan. In kleine concentraties op het moment van contact veroorzaken irritatieverschijnselen meestal niet. Met een toename van de concentratie verschijnen onaangename gewaarwordingen in de nasopharynx en achter het borstbeen, ademhalingsmoeilijkheden, speekselvloed, hoesten. Deze verschijnselen verdwijnen wanneer het contact wordt verbroken.

De latente periode wordt gekenmerkt door een subjectief gevoel van welzijn. De duur voor stoffen met "langzame" werking is gemiddeld 4-6-8 uur. Voor stoffen met "snelle" werking is de latente periode meestal niet langer dan 1-2 uur. De duur van de latente periode wordt bepaald door de dosis van de stof (concentratie en blootstellingsduur), dus een sterke vermindering van de latente periode (minder dan 1 uur) en een verhoging tot 24 uur De interstitiële fase komt overeen met de pathogenetisch latente periode.

De belangrijkste manifestaties van intoxicatie worden opgemerkt in de periode van toxisch longoedeem, wanneer de oedemateuze vloeistof de longblaasjes binnengaat (alveolaire fase). Kortademigheid neemt geleidelijk toe tot 50-60 ademhalingen per minuut (normaal 14-16). Kortademigheid is inspirerend van aard. Er is een pijnlijke aanhoudende hoest die geen verlichting brengt. Geleidelijk begint de afscheiding uit de mond en neus van een grote hoeveelheid schuimend sputum. Natte rales van verschillende kalibers worden gehoord: "borrelende adem". Naarmate het oedeem toeneemt, vult de vloeistof niet alleen de longblaasjes, maar ook de bronchiolen en bronchiën. Het oedeem bereikt zijn maximale ontwikkeling aan het einde van de eerste dag.

Conventioneel worden tijdens oedeem twee perioden onderscheiden: de periode van "blauwe" hypoxie en de periode van "grijze" hypoxie. De huid wordt blauwachtig van kleur als gevolg van hypoxie, en in extreem ernstige gevallen, als gevolg van decompensatie van het cardiovasculaire systeem, verandert de blauwe kleur in asgrijs, "aards". De pols is traag. BP daalt.

Meestal piekt longoedeem 16 tot 20 uur na blootstelling. Op het hoogtepunt van het oedeem wordt de dood van de getroffene waargenomen. Mortaliteit in de ontwikkeling van het alveolaire stadium van oedeem is 60-70%.

De doodsoorzaak is acute hypoxie van gemengde genese: 1) hypoxisch - een sterke afname van de permeabiliteit van de lucht-bloedbarrière als gevolg van oedeem, schuimvorming van oedemateus vocht in het lumen van de terminale delen van de bronchiale boom; 2) bloedsomloop - de ontwikkeling van acute gedecompenseerde cardiovasculaire insufficiëntie bij aandoeningen van acute myocardiale hypoxie ("grijze" hypoxie); schending van de reologische eigenschappen van het bloed ("verdikking") als gevolg van longoedeem.

Principes van preventie en behandeling. Om verdere binnenkomst van de giftige stof in het lichaam te stoppen, dragen de getroffenen een gasmasker. Het is noodzakelijk om de getroffenen onmiddellijk van de uitbraak te evacueren. Voor alle personen die door pulmonotoxicanten uit de getroffen gebieden worden geleverd, wordt actief medisch toezicht ingesteld voor een periode van ten minste 48 uur.Klinische en diagnostische onderzoeken worden periodiek uitgevoerd.

Er zijn geen antidota voor pulmonotoxicanten.

Bij ernstige irritatie van de luchtwegen kan het medicijn ficilline, een mengsel van vluchtige anesthetica, worden gebruikt.

Hulp bij het ontwikkelen van toxisch longoedeem omvat de volgende gebieden:

1) afname van het zuurstofverbruik: fysieke rust, thermisch comfort, voorschrijven van antitussiva (lichamelijke activiteit, aanhoudende hoest, trillende thermogenese verhoogt het zuurstofverbruik);

2) zuurstoftherapie - de zuurstofconcentratie mag niet meer dan 60% zijn om lipideperoxidatie in aangetaste membranen te voorkomen;

3) inademing van antischuimmiddelen: antifomsilan, ethylalcoholoplossing;

4) afname van het circulerend bloedvolume: geforceerde diurese;

5) "lossen" van de kleine cirkel: ganglionblokkers;

6) inotrope ondersteuning (stimulatie van de hartactiviteit): calciumpreparaten, hartglycosiden;

7) "stabilisatie" van de membranen van de lucht-bloedbarrière: geïnhaleerde glucocorticoïden, pro-oxidanten.

Vraag 20

CHLOOR

Het is een groenachtig geel gas met een scherpe irriterende geur, bestaande uit diatomische moleculen. Onder normale druk stolt het bij -101°C en wordt het vloeibaar bij -34°C. De dichtheid van gasvormig chloor is onder normale omstandigheden 3,214 kg/m 3 , d.w.z. het is ongeveer 2,5 keer zwaarder dan lucht en hoopt zich daarom op in lage ruimtes, kelders, putten, tunnels.

Chloor is oplosbaar in water: ongeveer twee volumes chloor lossen op in één volume water. De resulterende geelachtige oplossing wordt vaak chloorwater genoemd. De chemische activiteit is zeer hoog - het vormt verbindingen met bijna alle chemische elementen. De belangrijkste industriële productiemethode is de elektrolyse van een geconcentreerde oplossing van natriumchloride. Het jaarlijkse verbruik van chloor in de wereld bedraagt tientallen miljoenen tonnen. Het wordt gebruikt bij de productie van organochloorverbindingen (bijvoorbeeld vinylchloride, chloropreenrubber, dichloorethaan, perchloorethyleen, chloorbenzeen), anorganische chloriden. Het wordt in grote hoeveelheden gebruikt voor het bleken van weefsels en papierpulp, het desinfecteren van drinkwater, als desinfectiemiddel en in diverse andere industrieën (Fig. 1) Chloor wordt vloeibaar onder druk, zelfs bij normale temperaturen. Het wordt onder druk opgeslagen en vervoerd in stalen cilinders en spoorwegtanks. Wanneer het in de atmosfeer wordt vrijgegeven, rookt, infecteert het waterlichamen.

Tijdens de Eerste Wereldoorlog werd het gebruikt als verstikkend gif. Het tast de longen aan, irriteert de slijmvliezen en de huid. De eerste tekenen van vergiftiging zijn een scherpe pijn op de borst, pijn in de ogen, tranenvloed, droge hoest, braken, coördinatiestoornissen, kortademigheid. Contact met chloordamp veroorzaakt brandwonden aan de slijmvliezen van de luchtwegen, ogen en huid.

De minimaal waarneembare chloorconcentratie is 2 mg/m 3 . Irriterende werking treedt op bij een concentratie van ongeveer 10 mg/m3. Blootstelling gedurende 30 - 60 minuten aan 100 - 200 mg/m 3 chloor is levensbedreigend en hogere concentraties kunnen onmiddellijke dood veroorzaken.

Er moet aan worden herinnerd dat de maximaal toelaatbare concentratie (MPC) van chloor in de atmosferische lucht: dagelijks gemiddelde - 0,03 mg / m 3; maximaal enkelvoudig - 0,1 mg / m 3; in de werkkamer van een industriële onderneming - 1 mg / m 3.

Ademhalingsorganen en ogen worden beschermd tegen chloor door filterende en isolerende gasmaskers. Voor dit doel filteren gasmaskers van industriële merken L (de doos is bruin geverfd), BKF en MKF (beschermend), V (geel), P (zwart), G (zwart en geel), evenals civiele GP-5, GP-7 en kinderen.

De maximaal toelaatbare concentratie bij gebruik van filterende gasmaskers is 2500 mg/m 3 . Als het hoger is, mogen alleen op zichzelf staande gasmaskers worden gebruikt. Bij het elimineren van ongevallen in chemisch gevaarlijke faciliteiten, wanneer de chloorconcentratie niet bekend is, wordt alleen gewerkt in isolerende gasmaskers (IP-4, IP-5). In dit geval moet u beschermende rubberen pakken, rubberen laarzen en handschoenen gebruiken. Er moet aan worden herinnerd dat vloeibaar chloor het met rubber beklede beschermende weefsel en de rubberen delen van het isolerende gasmasker vernietigt.

Bij een productieongeval in een chemisch gevaarlijke faciliteit, chloorlekkage tijdens opslag of transport, kan luchtverontreiniging optreden in schadelijke concentraties. In dit geval is het noodzakelijk om de gevarenzone te isoleren, alle vreemden eruit te verwijderen en niemand toe te laten zonder ademhalings- en huidbeschermingsmiddelen. Blijf aan de loef in de buurt van de zone en vermijd lage plaatsen.

Raak de gemorste stof niet aan in het geval van een chloorlek of morsen. Verwijder het lek met de hulp van specialisten, als dit geen gevaar oplevert, of breng de inhoud over in een bruikbare container in overeenstemming met de voorzorgsmaatregelen.

Bij ernstige chloorlekken wordt een soda-spray of water gebruikt om het gas neer te slaan. De plaats van lekkage is gevuld met ammoniakwater, kalkmelk, een oplossing van natriumcarbonaat of loog.

AMMONIAK

Ammoniak (NH 3) is een kleurloos gas met een kenmerkende scherpe geur (ammoniak). Onder normale druk stolt het bij -78°C en wordt het vloeibaar bij -34°C. De dichtheid van gasvormige ammoniak is onder normale omstandigheden ongeveer 0,6, d.w.z. het is lichter dan lucht. Vormt explosieve mengsels met lucht in het bereik van 15 - 28 vol.% NH.

De oplosbaarheid in water is groter dan die van alle andere gassen: één volume water absorbeert ongeveer 700 volumes ammoniak bij 20 ° C. Een 10% ammoniakoplossing wordt verkocht onder de naam "ammoniak". Het vindt toepassing in de geneeskunde en in het huishouden (bij het wassen van kleding, het verwijderen van vlekken, enz.). 18 - 20% oplossing wordt ammoniakwater genoemd en wordt gebruikt als meststof.

Vloeibare ammoniak is een goed oplosmiddel voor een groot aantal organische en anorganische verbindingen. Vloeibare watervrije ammoniak wordt gebruikt als een sterk geconcentreerde meststof.

In de natuur wordt NH gevormd bij de afbraak van stikstofhoudende organische stoffen

stoffen. Momenteel is synthese uit elementen (stikstof en waterstof) in aanwezigheid van een katalysator, bij een temperatuur van 450 - 500°C en een druk van 30 MPa de belangrijkste industriële methode om ammoniak te produceren.

Ammoniakwater komt vrij wanneer het cokesovengas in contact komt met water, dat condenseert wanneer het gas afkoelt of er speciaal in wordt geïnjecteerd om de ammoniak uit te spoelen.

De wereldproductie van ammoniak bedraagt ongeveer 90 miljoen ton en wordt gebruikt bij de productie van salpeterzuur, stikstofhoudende zouten, soda, ureum, blauwzuur, meststoffen en fotokopieermaterialen van het diazo-type. Vloeibare ammoniak wordt gebruikt als werkstof voor koelmachines (fig. 2) Ammoniak wordt onder druk vloeibaar gemaakt, het rookt wanneer het in de atmosfeer vrijkomt en infecteert waterlichamen wanneer het erin terechtkomt. Maximaal toelaatbare concentraties (MPC) in de lucht van bevolkte gebieden: gemiddeld dagelijks en maximaal eenmalig - 0,2 mg/m 3 ; het maximaal toegestane in de werkruimte van een industriële onderneming is 20 mg / m 3. De geur wordt gevoeld bij een concentratie van 40 mg/m 3 . Als het gehalte in de lucht 500 mg/m 3 bereikt, is het gevaarlijk bij inademing (mogelijk dodelijk) Veroorzaakt schade aan de luchtwegen. De symptomen: loopneus, hoesten, kortademigheid, verstikking, terwijl een hartslag verschijnt, is de hartslag verstoord. Dampen irriteren de slijmvliezen en de huid sterk, veroorzaken een branderig gevoel, roodheid en jeuk van de huid, pijn in de ogen, tranende ogen. Wanneer vloeibare ammoniak en zijn oplossingen in contact komen met de huid, zijn bevriezing, verbranding, brandwonden met blaren en ulceratie mogelijk.

Ademhalingsbescherming tegen ammoniak wordt geboden door industriële en isolerende gasmaskers, gasmaskers te filteren. Industriële gasmaskers van het merk KD (de doos is grijs geverfd), K (lichtgroen) en gasmaskers RPG-67-KD, RU-60M-KD kunnen worden gebruikt.

De maximaal toelaatbare concentratie bij gebruik van filterende industriële gasmaskers is 750 MPC (15.000 mg/m!), waarboven alleen isolerende gasmaskers gebruikt mogen worden. Voor ademhalingstoestellen is deze dosis 15 MPC. Bij het elimineren van ongevallen in chemisch gevaarlijke faciliteiten, wanneer de ammoniakconcentratie onbekend is, mag alleen in isolerende gasmaskers worden gewerkt.

Om het binnendringen van ammoniak op de huid te voorkomen, moeten beschermende rubberen pakken, rubberen laarzen en handschoenen worden gebruikt.

De aanwezigheid en concentratie van ammoniak in de lucht stelt u in staat om de universele gasanalysator UG-2 te bepalen. Meetlimieten: tot 0,03 mg/l - wanneer lucht wordt aangezogen in een volume van 250 ml; tot 0,3 mg / l - met afzuiging van 30 ml. De concentratie van NH wordt gevonden op een schaal die de hoeveelheid lucht aangeeft die er doorheen gaat. Het getal dat samenvalt met de rand van de blauwgekleurde staaf poeder geeft de concentratie ammoniak in milligram per liter aan.

Of er ammoniakdampen in de lucht zijn, kunt u ook achterhalen met behulp van chemische verkenningsapparatuur VPKhR, PKhR-MV. Wanneer gepompt door de indicatorbuis gemarkeerd (één gele ring) bij een concentratie van 2 mg/l en hoger, kleurt ammoniak de vulstof in een lichtgroene kleur.

Apparaten van de nieuwste modificaties zoals UPGK (universeel gasregelapparaat) en foto-ionisatiegasanalysator Kolion-1 stellen u in staat om snel en nauwkeurig de aanwezigheid en concentratie van ammoniak te bepalen.

Toxicologische kenmerken van stikstofoxiden: fysisch-chemische eigenschappen, toxiciteit, toxicokinetiek, mechanisme van toxische werking, vormen van toxisch proces,

Pulmonotoxicanten + algemene giftige werking

Gassen maken deel uit van de explosieve gassen die worden gegenereerd tijdens het afvuren, explosies, raketlanceringen, enz.

Zeer giftig. Inademing vergiftiging.

Oxidevergiftiging: omkeerbare vorm - vorming van methemoglobine, kortademigheid, braken, bloeddrukdaling.

Vergiftiging met een mengsel van oxide en dioxide: verstikkend effect met de ontwikkeling van longoedeem;

Dioxidevergiftiging: nitrietshock en chemische verbranding van de longen;

Mechanisme van toxische werking van stikstofmonoxide:

Activering van lipideperoxidatie in biomembranen,

De vorming van salpeterzuur en salpeterigzuur bij interactie met water,

Oxidatie van elementen met een laag molecuulgewicht van het antioxidantsysteem,

Mechanisme van toxische werking van stikstofdioxide:

Initiatie van lipideperoxidatie in biomembranen van cellen van de lucht-bloedbarrière,

Het denaturerende vermogen van salpeterzuur gevormd in het aquatisch milieu van het lichaam,

Handhaving van een hoog niveau van processen van vrije radicalen in de cel,

De vorming van een hydroxylradicaal bij reactie met waterstofperoxide, waardoor een ongecontroleerde toename van peroxidatie in de cel ontstaat.