Pathofysiologie van sss. Pathofysiologie van het cardiovasculaire systeem

1. Bloedsomloopfalen, definitie van het concept, etiologie, vormen van bloedsomloopfalen. Fundamentele hemodynamische parameters en manifestaties. Compenserende en adaptieve mechanismen. Bloedsomloopinsufficiëntie is een aandoening waarbij de bloedsomloop niet voldoet aan de behoeften van weefsels en organen aan bloedtoevoer die voldoende is voor het niveau van hun functie en plastische processen daarin. De belangrijkste oorzaken van circulatoire insufficiëntie: hartstoornissen, stoornissen in de tonus van de wanden van bloedvaten en veranderingen in het volume van het bloedvolume en/of reologische eigenschappen van het bloed. Soorten circulatoire insufficiëntie worden geclassificeerd volgens de criteria voor compensatie van stoornissen, ernst van de ontwikkeling en beloop, ernst van de symptomen. Op basis van compensatie worden stoornissen van de bloedsomloop onderverdeeld in gecompenseerd (tekenen van stoornissen in de bloedsomloop worden gedetecteerd tijdens inspanning) en niet-gecompenseerd (tekenen van stoornissen in de bloedsomloop worden gedetecteerd in rust). Er wordt onderscheid gemaakt tussen de ernst van de ontwikkeling en het beloop van circulatoir falen, acuut (ontwikkelt zich gedurende meerdere uren en dagen) en chronisch (ontwikkelt zich gedurende meerdere maanden of jaren). Acuut falen van de bloedsomloop. De meest voorkomende oorzaken: hartinfarct, acuut hartfalen, sommige aritmieën (paroxysmale tachycardie, ernstige bradycardie, atriale fibrillatie, enz.), shock, acuut bloedverlies. Chronisch falen van de bloedsomloop. Oorzaken: pericarditis, langdurige myocarditis, myocardiale dystrofie, cardiosclerose, hartafwijkingen, hyper- en hypotensieve aandoeningen, bloedarmoede, hypervolemie van verschillende oorsprong. Op basis van de ernst van de tekenen van circulatoir falen worden drie stadia van circulatoir falen onderscheiden. Fase I van falen van de bloedsomloop - aanvankelijk - eerstegraads falen van de bloedsomloop. Tekenen: verminderde snelheid van hartspiercontractie en verminderde ejectiefractie, kortademigheid, hartkloppingen, vermoeidheid. Deze symptomen worden gedetecteerd tijdens fysieke activiteit en zijn afwezig in rust. Fase II circulatoir falen - tweedegraads circulatoir falen (matig of ernstig circulatoir falen). De tekenen van circulatoir falen die voor de beginfase zijn aangegeven, worden niet alleen gedetecteerd tijdens lichamelijke activiteit, maar ook in rust. Fase III van circulatoir falen - definitief - circulatoir falen van de derde graad. Het wordt gekenmerkt door significante stoornissen in de hartactiviteit en hemodynamiek in rust, evenals de ontwikkeling van significante dystrofische en structurele veranderingen in organen en weefsels.

2. Hartfalen. Hartfalen door overbelasting. Etiologie, pathogenese, manifestaties. Hartfalen is een aandoening die wordt gekenmerkt door het onvermogen van het myocard om voldoende bloedtoevoer naar organen en weefsels te bieden. SOORTEN HARTFALEN1. Myocardiaal, veroorzaakt door schade aan myocardiocyten door toxische, infectieuze, immuun- of ischemische factoren.2. Overbelasting, die optreedt wanneer er sprake is van volumeoverbelasting of een verhoogd bloedvolume.3. Gemengd. Hartfalen als gevolg van drukoverbelasting treedt op bij stenose van de hartkleppen en bloedvaten, bij hypertensie van de systemische en longcirculatie en bij longemfyseem. Het compensatiemechanisme is homeometrisch, energetisch duurder dan heterometrisch. Myocardiale hypertrofie is het proces waarbij de massa van individuele hartspiercellen toeneemt zonder hun aantal te vergroten onder omstandigheden van verhoogde belasting. Stadia van myocardiale hypertrofie volgens F.Z. Meyerson I. “Noodsituatie”, of de periode van ontwikkeling van hypertrofie.II. Het stadium van voltooide hypertrofie en relatief stabiele hyperfunctie van het hart, wanneer normalisatie van de myocardfuncties plaatsvindt. Het stadium van progressieve cardiosclerose en myocardiale depletie. De pathologie van het hartmembraan (pericardium) wordt meestal weergegeven door pericarditis: acuut of chronisch, droog of exudatief. Etiologie: virale infecties (Coxsackie A en B, griep, enz.), stafylokokken , pneumokokken , strepto- en meningokokken, tuberculose, reuma, collagenose, allergische laesies - serumziekte (zweren, medicijnallergieën, metabolische laesies (met chronisch nierfalen, jicht, myxoedeem, thyreotoxicose), stralingslaesies, hartinfarct, hartchirurgie. : 1 ) hematogene infectieroute is kenmerkend voor virale infecties en septische aandoeningen, 2) lymfogeen - met tuberculose, ziekten van het borstvlies, de longen, het mediastinum Harttamponadesyndroom - ophoping van een grote hoeveelheid vocht in de pericardiale holte. De ernst van de tamponade wordt beïnvloed door de snelheid van vochtophoping in het hartzakje. Een snelle ophoping van 300-500 ml exsudaat leidt tot acute harttamponade.

3. Myocardiaal-metabolische vorm van hartfalen (myocardschade). Oorzaken, pathogenese. Cardiale ischemie. Coronaire insufficiëntie (l/f, mpf). Myocarditis Myocard (metabolisch, insufficiëntie door schade) - vormen - ontwikkelt zich met schade aan het myocardium (intoxicatie, infectie - difterie-myocarditis, atherosclerose, vitaminetekort, coronaire insufficiëntie). IHD (coronaire insufficiëntie), degeneratieve hartziekte) is een aandoening waarbij er een discrepantie bestaat tussen de behoefte van het myocardium en zijn toevoer van energie en plastic substraten (voornamelijk zuurstof). Oorzaken van myocardiale hypoxie: 1. Coronaire insufficiëntie2. Stofwisselingsstoornissen - niet-coronaire necrose: stofwisselingsstoornissen: elektrolyten, hormonen, immuunschade, infecties. Classificatie van IHD: 1. Angina pectoris: stabiel (in rust) instabiel: nieuw progressief (ernstig) 2. Myocardinfarct Klinische classificatie van coronaire hartziekte: 1. Plotselinge coronaire dood (primaire hartstilstand).2. Angina pectoris: a) spanning: - nieuw - stabiel - progressief b) spontane angina (speciaal) 3. Myocardinfarct: groot focaal, klein focaal 4. Post-infarct cardiosclerose.5. Hartritmestoornissen.6. Hartfalen Volgens de cursus: acute of chronische latente vorm (asymptomatisch) Etiologie: 1. Oorzaken van IHD:1. Coronarogeen: atherosclerose van de coronaire vaten, hypertensie, nodulaire periarteritis, inflammatoire en allergische vaacculi, reuma, vernietigende endarteriose 2. Niet-coronair: spasmen als gevolg van de werking van alcohol, nicotine, psycho-emotionele stress, fysieke activiteit Coronaire insufficiëntie en coronaire hartziekte volgens het ontwikkelingsmechanisme: 1. Absoluut - afname van de stroom naar het hart via de coronaire vaten.2. Relatief - wanneer een normale of zelfs verhoogde hoeveelheid bloed door de bloedvaten wordt afgegeven, maar dit niet voldoet aan de behoeften van het myocard onder omstandigheden van verhoogde belasting. Pathogenese van IHD: 1. Coronair (vasculair) mechanisme - organische veranderingen in de coronaire vaten.2. Myocardiogeen mechanisme - neuro-endocriene stoornissen, regulatie en metabolisme in het hart. De voornaamste overtreding ligt op het niveau van de MCR.3. Gemengd mechanisme Stopzetting van de bloedstroom Afname met 75% of meer ischemisch syndroom

4. Etiologie en pathogenese van een hartinfarct. Verschillen tussen hartinfarct en angina volgens laboratoriumdiagnostiek. Het fenomeen reperfusie. myocardinfarct - een gebied met myocardiale necrose treedt op als gevolg van het stoppen van de bloedstroom of de toevoer ervan in hoeveelheden die onvoldoende zijn voor de behoeften van het myocardium Op de plaats van het infarct: - zwelling en ineenstorting van de mitochondriën - zwelling van de kernen, pyknosis van kernen, dwarse strepen verdwijnen, verlies van glycogeen, K+-cellen sterven af, macrofagen vormen een bindweefselweefsel op de plaats van het infarct.1. ischemisch syndroom2. Pijnsyndroom3. Post-ischemisch reperfusiesyndroom is het herstel van de coronaire bloedstroom in een voorheen ischemisch gebied. Het ontstaat als gevolg van: 1. Bloedstroom door collateralen2. Retrograde bloedstroom door venules3. Dilatatie van voorheen krampachtige coronaire arteriolen4. Trombolyse of disaggregatie van gevormde elementen.1. Herstel van het myocardium (organische necrose).2. Bijkomende schade aan het myocardium - heterogeniteit van het myocardium neemt toe: andere bloedtoevoer, andere zuurstofspanning, andere ionenconcentratie Complicaties van een hartinfarct: 1. Cardiogene shock - als gevolg van contractiele zwakte van de linker ejectie en verminderde bloedtoevoer naar vitale organen (hersenen).2. Ventriculaire fibrillatie (schade aan 33% van de Purkinjecellen en valse peesvezels: vacuolisatie van het sarcoplasmatisch reticulum, vernietiging van glycogeen, vernietiging van geïntercaleerde schijven, overcontractie van cellen, afname van de sarcolemmale permeabiliteit. Myocardiogeen mechanisme: oorzaken van nerveuze stress: discrepantie tussen bioritmen en hartritmes.Meyerson ontwikkelde met behulp van een model van emotioneel-pijnlijke stress de pathogenese van schade tijdens stressschade aan het hart.

5. Cardiale en extracardiale compensatiemechanismen voor hartfalen. Myocardiale hypertrofie, pathogenese, ontwikkelingsstadia, verschillen met niet-gehypertrofieerd myocardium. Cardiale mechanismen voor compensatie van cardiale activiteit: Conventioneel worden in hoofdstuk 1 vier (vier) cardiale mechanismen voor cardiale activiteit onderscheiden. Heterometrisch Frank-Starling-compensatiemechanisme: als de mate van uitrekking van spiervezels de toegestane limieten overschrijdt, neemt de contractiekracht af. Bij toegestane overbelasting nemen de lineaire afmetingen van het hart met niet meer dan 15-20% toe. Deze uitzetting van de holtes wordt tonogene dilatatie genoemd en gaat gepaard met een toename van het slagvolume. Dystrofische veranderingen in het myocardium leiden tot uitzetting van de holtes zonder een toename van het slagvolume. Dit is myogene dilatatie (een teken van decompensatie).2. Isometrisch compensatiemechanisme: Tijdens drukoverbelasting Toename van de tijd van interactie tussen actine en myosine Toename van druk en spanning van de spiervezel aan het einde van de diastole Het isometrische mechanisme is energie-intensiever dan het heterometrische mechanisme. gunstiger dan de isometrische. Daarom heeft klepinsufficiëntie een gunstiger beloop dan stenose.3. Tachycardie: komt voor in situaties: = Verhoogde druk in de vena cava. = Verhoogde druk in het rechter atrium en het uitrekken ervan. = Verandering in zenuwinvloeden. = Verandering in humorale extracardiale invloeden. 4. Versterking van de sympathoadrenale invloeden op het myocardium: het wordt ingeschakeld wanneer de SV afneemt en de kracht van de myocardiale contracties aanzienlijk toeneemt. Hypertrofie is een toename van het volume en de massa van het myocardium. Vindt plaats tijdens de implementatie van cardiale compensatiemechanismen. Harthypertrofie treedt op afhankelijk van het type onevenwichtige groei: 1. Schending van de regulerende ondersteuning van het hart: het aantal sympathische zenuwvezels groeit langzamer dan de myocardiale massa.2. De groei van haarvaten blijft achter bij de groei van spiermassa - een schending van de vasculaire toevoer van het myocardium.3. Op cellulair niveau: 1) Het volume van de cel neemt meer toe dan het oppervlak: celvoeding, Na+-K+ pompen, zuurstofdiffusie worden geremd 2) Het volume van de cel neemt toe door het cytoplasma - de massa van de kern blijft achter achter: de voorziening van de cel met matrixmateriaal neemt af - de plasticvoorziening vermindert de cellen.3) De massa van de mitochondriën blijft achter bij de groei van de hartspiermassa - de energievoorziening van de cel is verstoord.4. Op moleculair niveau: de ATPase-activiteit van myosine en hun vermogen om ATP-energie te gebruiken worden verminderd. KGS voorkomt acuut hartfalen, maar onevenwichtige groei draagt ​​bij aan de ontwikkeling van chronisch hartfalen.

6. Linkerventrikel- en rechterventrikelhartfalen. Cellulaire en moleculaire basis van hartfalen. linkerventrikelfalen, de druk in het linker atrium, in de longaders neemt toe a) een toename van de druk in het ventrikel tijdens de diastole vermindert de uitstroom uit het atrium b) uitrekking van de atrioventriculaire coagulatie en relatieve klepinsufficiëntie als gevolg van dilatatie van het ventrikel, regurgitatie van bloed vindt plaats in het atrium in de systole, wat leidt tot verhoogde druk in de atria rechterventrikelfalen: congestie in de systemische cirkel, in de lever, in de poortader, in de darmvaten, in de milt, in de nieren, in de onderste ledematen (oedeem), waterzucht in de holten. Cel-molecuulbasis: energietekort, ophoping van ondergeoxideerde stofwisselingsproducten, draadachtige stoffen zijn de oorzaak van pijn in het hart. Excitatie van het sympathische zenuwstelsel. zenuwstelsel en de afgifte van stresshormonen: catecholamines en glucocorticoïden. Als resultaat: hypoxie, activering van LPO in de membranen van cellulaire en subcellulaire structuren, afgifte van lysosomale hydrolasen, contracturen van hartspiercellen, necrose van hartspiercellen. Kleine foci van necrose verschijnen - ze zijn vervangen door bindweefsel (als ischemie minder dan 30 minuten duurt) Activering van LPO in bindweefsel (als ischemie langer dan 30 minuten duurt) afgifte van lysosomen in de intercellulaire ruimte - verstopping van coronaire vaten - hartinfarct - een gebied met hartspier necrose treedt op als gevolg van het stoppen van de bloedstroom of de toevoer ervan in hoeveelheden die onvoldoende zijn voor de behoeften van het myocardium.

7. Hartritmestoornissen. Verminderde prikkelbaarheid, geleidbaarheid en contractiliteit van het hart. Typen, oorzaken, ontwikkelingsmechanisme, ECG-kenmerken. Hartprikkelbaarheidsstoornissen Sinusaritmie. Het manifesteert zich in de vorm van "ongelijke duur van intervallen tussen hartcontracties en hangt af van het optreden van impulsen in de sinusknoop met ongelijke tijdsintervallen. In de meeste gevallen is sinusaritmie een fysiologisch fenomeen, vaker voorkomend bij kinderen, jongeren en adolescenten bijvoorbeeld ademhalingsaritmie (verhoogde hartsamentrekkingen tijdens het inademen en vertraging tijdens de ademhalingspauze). Sinusaritmie kwam ook voor bij experimenten met de werking van difterietoxine op het hart. Dit toxine heeft een anticholinesterase-effect. Een afname van de cholinesterase-activiteit bevordert de accumulatie van acetylcholine in het myocardium en verhoogt de invloed van het nervus vagusgeleidingssysteem, wat bijdraagt ​​aan het optreden van sinusbradycardie en aritmieën. Extrasystole is een voortijdige samentrekking van het hart of de ventrikels ervan als gevolg van het verschijnen van een extra impuls van een hartspier. heterotopische of "ectopische" focus van excitatie. Afhankelijk van de locatie van het verschijnen van de extra impuls, worden atriale, atrioventriculaire en ventriculaire extrasystolen onderscheiden. Atriale extrasystolen - bovendien vindt de impuls zijn oorsprong in de wand van het atrium. Het elektrocardiogram verschilt van het normale door de kleinere omvang van de P-golf. Atrioventriculaire extrasystole - er treedt een extra impuls op in de atrioventriculaire knoop. De excitatiegolf verspreidt zich over het atriale myocardium in de richting tegengesteld aan de gebruikelijke, en een negatieve P-golf verschijnt op het elektrocardiogram. Ventriculaire extrasystolen en een extra impuls ontstaat in het geleidingssysteem van een van de ventrikels van het hart en veroorzaakt voornamelijk excitatie van dit specifieke ventrikel. Op het elektrocardiogram verschijnt een ventriculair complex met een sterk veranderde configuratie. Ventriculaire extrasystole wordt gekenmerkt door een compenserende pauze: een verlengd interval tussen de extrasystole en de volgende normale contractie. Het interval vóór de extrasystole wordt meestal verkort. Hartgeleidingsstoornissen Een verminderde geleiding van impulsen door het geleidingssysteem van het hart wordt blokkade genoemd. De blokkade kan gedeeltelijk of volledig zijn en de geleidingsonderbreking kan overal langs het pad van de sinusknoop naar de eindtakken van de atrioventriculaire bundel (bundel van His) optreden. Er zijn: 1) sinoauriculair blok, waarbij de geleiding van impulsen tussen de sinusknoop en het atrium wordt onderbroken; 2) atrioventriculaire (atrioventriculaire) blokkade, waarbij de impuls wordt geblokkeerd in het atrioventriculaire knooppunt; 3) blokkade van de atrioventriculaire bundel, wanneer de geleiding van impulsen langs het rechter- of linkerbeen van de atrioventriculaire bundel verstoord is.

8. Vasculaire vorm van circulatoir falen. Hypertensie: etiologie, pathogenese. Symptomatische hypertensie. Veranderingen in de bloeddruk zijn het gevolg van een overtreding van een van de volgende factoren (meestal een combinatie daarvan): 1 de hoeveelheid bloed die het vasculaire systeem binnenkomt per tijds-minuutvolume van het hart; 2) de waarde van de perifere vasculaire weerstand; 3) veranderingen in elastische spanning en andere mechanische eigenschappen van de wanden van de aorta en zijn grote takken; U), veranderingen in de viscositeit van het bloed, waardoor de bloedstroom in de bloedvaten wordt verstoord. De belangrijkste invloed op de bloeddruk wordt uitgeoefend door het hartminuutvolume en de perifere vasculaire weerstand, die op hun beurt afhangt van de elastische spanning van de bloedvaten. Hypertensie en essentiële hypertensie Alle aandoeningen met verhoogde bloeddruk kunnen in twee groepen worden verdeeld: primaire (essentiële) hypertensie, oftewel hypertensie, en secundaire, of symptomatische, hypertensie. Er wordt onderscheid gemaakt tussen systolische en diastolische hypertensie. De geïsoleerde vorm van systolische hypertensie is afhankelijk van een verhoogde hartfunctie en treedt op als een symptoom van de ziekte van Graves en aortaklepinsufficiëntie. Diastolische hypertensie wordt bepaald door vernauwing van arteriolen en verhoogde perifere vasculaire weerstand. Het gaat gepaard met een verhoogde inspanning van de linkerventrikel van het hart en leidt uiteindelijk tot hypertrofie van de linkerventrikelspier. Verhoogde hartfunctie en een toename van het minuutbloedvolume veroorzaken het optreden van systolische hypertensie. Symptomatische (secundaire) hypertensie omvat de volgende vormen: hypertensie bij nierziekten, endocriene vormen van hypertensie, hypertensie bij organische laesies van het centrale zenuwstelsel (tumoren en verwondingen van de interstitiële en medulla oblongata, bloedingen, hersenschudding, enz.). Dit omvat ook vormen van hemodynamische hypertensie, d.w.z. veroorzaakt door laesies van het cardiovasculaire systeem.

9. Vasculaire hypotensie, oorzaken, ontwikkelingsmechanisme. Compenserende en adaptieve mechanismen. Instorting, anders dan shock. Hypotensie is een afname van de vasculaire tonus en een daling van de bloeddruk. De ondergrens van de normale systolische bloeddruk wordt beschouwd als 100-105 mmHg, de diastolische 60-65 mmHg. De gemiddelde bloeddruk is 80 mmHg/kunst. Gemiddelde bloeddrukcijfers voor mensen die in de zuidelijke regio's, tropische en subtropische landen wonen, iets lager. De bloeddruk verandert met de leeftijd. Hypotensie is een aandoening waarbij de gemiddelde arteriële druk lager is dan 75 mm Hg. Art. Een bloeddrukdaling kan snel en scherp optreden (acute vasculaire insufficiëntie-shock, collaps) of zich langzaam ontwikkelen (hypotensieve aandoeningen). Bij pathologische hypotensie lijdt de bloedtoevoer naar weefsels en hun zuurstoftoevoer, wat gepaard gaat met disfunctie van verschillende systemen en organen. Pathologische hypotensie kan symptomatisch zijn en gepaard gaan met de onderliggende ziekte (longtuberculose, ernstige vormen van bloedarmoede, maagzweren, de ziekte van Addison, cachexie van de hypofyse en npi). Langdurig vasten veroorzaakt ernstige hypotensie. Bij primaire of neurocirculatoire hypotensie is een chronische verlaging van de bloeddruk een van de eerste en belangrijkste symptomen van de ziekte. Speciale onderzoeken onthullen bij primaire hypotensie enkele disfuncties van het CENTRALE zenuwstelsel - verzwakking of perversie van vasculaire reflexen , afwijking van de norm vasculaire reacties op kou, hitte, pijnlijke stimuli. Er wordt aangenomen dat er bij neurocirculatoire hypotensie (evenals bij hypertensie) sprake is van een schending van de centrale mechanismen voor de regulering van de vasculaire tonus. De belangrijkste pathologische veranderingen bij hypotensie treden op in dezelfde vasculaire gebieden als bij hypertensie - in de arteriolen. Schending van de mechanismen voor het reguleren van de vasculaire tonus leidt in dit geval tot een daling van de tonus van de arteriolen, uitzetting van hun lumen, een afname van de perifere weerstand en een verlaging van de bloeddruk. Tegelijkertijd neemt het volume van het circulerende bloed af en neemt het hartminuutvolume vaak toe. Bij instorting is er sprake van een daling van de bloeddruk en een verslechtering van de bloedtoevoer naar vitale organen. Deze veranderingen zijn omkeerbaar. Bij shock treden stoornissen van meerdere organen op in de vitale functies van het cardiovasculaire systeem, het zenuwstelsel en het endocriene systeem, evenals stoornissen in de ademhaling, het weefselmetabolisme en de nierfunctie. Als shock wordt gekenmerkt door een verlaging van de arteriële en veneuze bloeddruk; koude en vochtige huid met een gemarmerde of lichtblauwe kleur; tachycardie; ademhalingsproblemen; verminderde hoeveelheid urine; de aanwezigheid van een fase van angst of black-out, waarna de ineenstorting wordt gekenmerkt door ernstige zwakte, bleekheid van de huid en slijmvliezen, koude ledematen en natuurlijk een verlaging van de bloeddruk.

PATHOFYSIOLOGIE VAN HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM

Hartfalen.

Hartfalen ontstaat wanneer er een discrepantie bestaat tussen de belasting die op het hart wordt uitgeoefend en zijn vermogen om arbeid te verrichten. Dit wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt en de weerstand ervan tegen de uitdrijving van bloed in de aorta en de longslagader. Vasculaire insufficiëntie wordt conventioneel onderscheiden van hartfalen; bij de tweede neemt de bloedtoevoer naar het hart voornamelijk af (shock, flauwvallen). In beide gevallen treedt er falen van de bloedsomloop op, dat wil zeggen het onvermogen om het lichaam in rust en tijdens fysiologische stress van voldoende bloed te voorzien.

Het kan acuut, chronisch, latent zijn en zich alleen manifesteren tijdens fysieke activiteit, of duidelijk zichtbaar zijn, met verstoringen van de hemodynamiek, de functie van interne organen, het metabolisme en een scherpe beperking van de werkcapaciteit. Hartfalen wordt voornamelijk geassocieerd met een verminderde myocardfunctie. Het kan ontstaan ​​als gevolg van:

1) overbelasting van het myocardium wanneer er buitensporige eisen aan worden gesteld (hartafwijkingen, hoge bloeddruk, overmatige lichamelijke activiteit). Bij aangeboren afwijkingen wordt HF het vaakst waargenomen in de eerste 3 levensmaanden.

2) myocardschade (endocarditis, intoxicatie, coronaire circulatiestoornissen, enz.). Onder deze omstandigheden ontwikkelt zich falen met normale of verminderde belasting van het hart.

3) mechanische beperking van de diastole (effusie pleuritis, pericarditis).

4) een combinatie van deze factoren.

Hartfalen kan in rust of tijdens inspanning decompensatie van de bloedsomloop veroorzaken, wat zich uit in de vorm van:

1) het verminderen van de kracht en snelheid van samentrekking, de kracht en snelheid van ontspanning van het hart. Het resultaat is een toestand van subcontractuur en onvoldoende diastolische vulling.

2) een scherpe afname van het slagvolume met een toename van het restvolume en het einddiastolische volume en de einddiastolische druk door overflow, d.w.z. myogene dilatatie.

3) een afname van het minuutvolume met een toename van het arterioveneuze zuurstofverschil.

Dit symptoom wordt voor het eerst gedetecteerd tijdens functionele stresstests.

Soms ontwikkelt hartfalen zich tegen de achtergrond van een normaal minuutvolume, wat wordt verklaard door een toename van het volume van het circulerend bloed als gevolg van vochtretentie in het lichaam, maar in dit geval neemt ook het arterioveneuze zuurstofverschil toe, omdat hypertrofisch myocardium verbruikt meer zuurstof en verricht meer werk. Stagnatie van bloed in de longcirkel verhoogt de stijfheid van het bloed en verhoogt daardoor ook het zuurstofverbruik.

4) een toename van de druk in die delen van de bloedbaan van waaruit bloed de onvoldoende helft van het hart binnendringt, dat wil zeggen in de longaders met insufficiëntie van het linkerhart en in de vena cava met rechterventrikelfalen. Verhoogde atriale druk veroorzaakt tachycardie. In de vroege stadia treedt dit alleen op tijdens fysieke activiteit en normaliseert de hartslag niet eerder dan 10 minuten na het stoppen van de oefening. Naarmate HF vordert, kan tachycardie ook in rust worden waargenomen.

5) het verminderen van de snelheid van de bloedstroom.

Naast deze symptomen verschijnen ook symptomen van decompensatie zoals cyanose, kortademigheid, oedeem, enz. Het is belangrijk om te benadrukken dat de ontwikkeling van hartfalen gepaard gaat met het optreden van hartritmestoornissen, die het beloop aanzienlijk beïnvloeden. en prognose. De ernst van hemodynamische veranderingen en de manifestatie van symptomen van hartfalen hangen grotendeels af van welk deel van het hart voornamelijk beschadigd is.

Kenmerken van de pathogenese van insufficiëntie
bloedcirculatie volgens het linkerventrikeltype.

Wanneer de linkerkant van het hart verzwakt is, neemt de bloedtoevoer naar de longcirkel toe en neemt de druk in het linker atrium en de longaders, haarvaten en slagaders toe. Dit leidt tot ernstige, pijnlijke kortademigheid, bloedspuwing en longoedeem. Deze verschijnselen intensiveren met een toename van de veneuze terugkeer naar het rechterhart (met spierbelasting, emotionele stress, horizontale lichaamshouding). In een bepaald stadium wordt bij veel patiënten de Kitaev-reflex ingeschakeld en als gevolg van spasmen van de longarteriolen neemt de perifere vasculaire weerstand van de longen toe (50 of zelfs 500 keer). De langdurige spastische toestand van kleine slagaders leidt tot sclerose ervan en dus wordt er een tweede barrière gevormd in het pad van de bloedstroom (de eerste barrière is een defect). Deze barrière vermindert het risico op het ontwikkelen van longoedeem, maar brengt ook negatieve gevolgen met zich mee: 1) naarmate spasmen en sclerose toenemen, neemt de MO van het bloed af; 2) toegenomen shunting van de bloedstroom, waarbij de haarvaten worden omzeild, waardoor hypoxemie toeneemt; 3) een toename van de belasting van de rechterventrikel leidt tot concentrische hypertrofie en vervolgens tot falen van het rechterhart. Vanaf het moment van toevoeging van rechterventrikelfalen wordt de kleine cirkel vernietigd. Congestie beweegt zich in de aderen van de systemische cirkel, de patiënt voelt subjectieve verlichting.

Rechterventrikelfalen.

Bij rechterventrikelfalen is er stagnatie van het bloed en een toename van de bloedtoevoer naar het veneuze deel van de systemische circulatie, en een afname van de bloedstroom naar de linkerkant van het hart.

Na een afname van het hartminuutvolume neemt de effectieve arteriële bloedstroom in alle organen af, inclusief de nieren. Activering van het RAS (renine-aldosteronsysteem) leidt tot het vasthouden van natriumchloride en water en het verlies van kaliumionen.

ongunstig voor het myocardium. Als gevolg van arteriële hypovolemie en een afname van het minuutvolume neemt de tonus van de arteriële bloedvaten van de systemische cirkel toe en beweegt het vastgehouden vocht naar de aderen van de systemische cirkel - de veneuze druk neemt toe, de lever wordt groter, oedeem en cyanose ontwikkelen zich. Als gevolg van hypoxie en bloedstagnatie treedt levercirrose op met de ontwikkeling van ascites en vordert de degeneratie van inwendige organen.

Er is geen volledig geïsoleerd rechterventrikelfalen, omdat de linker hartkamer lijdt ook. Als reactie op een afname van het hartminuutvolume vindt langdurige, continue sympathische stimulatie van dit deel van het hart plaats, en dit draagt, in omstandigheden van verslechtering van de coronaire circulatie, bij aan een versnelde slijtage van het myocardium.

Ten tweede leidt het verlies van kaliumionen tot een afname van de kracht van de hartcontracties.

Ten derde neemt de coronaire bloedstroom af en verslechtert de bloedtoevoer naar de hypertrofische linkerkant van het hart.

Myocardiale hypoxie

Hypoxie kan van 4 soorten zijn: ademhalings-, bloed-, histotoxische, hemodynamische. Omdat het myocardium, zelfs onder rustomstandigheden, 75% van het binnenkomende bloed onttrekt, en in de skeletspieren 20% van de daarin aanwezige O2, is het verhogen van de coronaire bloedstroom de enige manier om de toegenomen behoefte van het hart aan O2 te garanderen. Dit maakt het hart, als geen ander orgaan, afhankelijk van de toestand van de bloedvaten, de mechanismen voor het reguleren van de coronaire bloedstroom en het vermogen van de kransslagaders om adequaat te reageren op veranderingen in de belasting. Daarom wordt de ontwikkeling van myocardiale hypoxie meestal geassocieerd met de ontwikkeling van circulatoire hypoxie en, in het bijzonder, myocardiale ischemie. Dit is wat ten grondslag ligt aan coronaire hartziekten (CHD). Houd er rekening mee dat coronaire hartziekten een collectief concept zijn dat verschillende syndromen en nosologische eenheden verenigt. In de kliniek worden dergelijke typische manifestaties van coronaire hartziekte zoals angina pectoris, aritmieën, een hartinfarct veroorzaakt, waardoor plotseling, d.w.z. binnen een uur na het begin van de aanval sterft meer dan de helft van de patiënten met ischemische hartziekte, en dit leidt ook tot de ontwikkeling van hartfalen als gevolg van cardiosclerose. De pathogenese van IHD is gebaseerd op een onbalans tussen de behoefte van de hartspier aan O2 en de afgifte ervan via het bloed. Deze discrepantie kan ontstaan ​​als gevolg van: ten eerste een toename van de vraag van het myocard naar O2; ten tweede, het verminderen van de bloedstroom door de kransslagaders; ten derde, wanneer deze factoren worden gecombineerd.

De belangrijkste (in termen van frequentie) is een afname van de bloedstroom als gevolg van stenose van atherosclerotische laesies van de kransslagaders van het hart (95%), maar er zijn gevallen waarin een persoon die is overleden aan een hartinfarct geen een organische afname van het lumen van bloedvaten. Deze situatie doet zich voor bij 5% van degenen die overlijden aan een hartinfarct, en bij 10% van de mensen die lijden aan coronaire hartziekte, in de vorm van angina, zijn de kransslagaders niet angiografisch veranderd. In dit geval spreken ze van myocardiale hypoxie van functionele oorsprong. De ontwikkeling van hypoxie kan geassocieerd zijn met:

1. Met een ongecompenseerde toename van de zuurstofbehoefte van het myocard.

Dit kan voornamelijk optreden als gevolg van de werking van catecholamines op het hart. Door adrenaline en noradrenaline aan dieren toe te dienen of sympathische zenuwen te stimuleren, kan necrose in het myocardium worden verkregen. Aan de andere kant verhogen catecholamines de bloedtoevoer naar het myocardium, waardoor verwijding van de kransslagaders wordt veroorzaakt. Dit wordt mogelijk gemaakt door de ophoping van metabolische producten, in het bijzonder adenosine, dat een krachtig vaatverwijdend effect heeft. Dit wordt ook mogelijk gemaakt door een toename van druk in de aorta en een toename van MO, en aan de andere kant, d.w.z. Catecholamines verhogen de zuurstofbehoefte van het myocard. Het experiment stelde dus vast dat irritatie van de sympathische zenuwen van het hart leidt tot een toename van het zuurstofverbruik met 100%, en tot een toename van de coronaire bloedstroom met slechts 37%. De toename van de zuurstofbehoefte van het myocard onder invloed van catecholamines gaat gepaard met:

1) met een direct energietropisch effect op het myocardium. Dit wordt gerealiseerd door de stimulatie van bèta-1-AR-hartspiercellen en de opening van calciumkanalen.

2) CA's veroorzaken vernauwing van perifere arteriolen en verhogen de perifere vasculaire weerstand, waardoor de afterload op het myocardium aanzienlijk toeneemt.

3) Er treedt tachycardie op, wat de mogelijkheden beperkt om de bloedstroom in het hardwerkende hart te vergroten. (Verkorting van de diastole).

4) door schade aan celmembranen. Catechamines activeren lipasen, in het bijzonder fosfolipase A2, die de mitochondriale membranen en SPR beschadigen en leiden tot de afgifte van calciumionen in het myoplasma, wat de cellulaire organellen verder beschadigt (zie rubriek “Celschade”). Leukocyten worden vastgehouden op de plaats van schade en geven veel biologisch actieve stoffen (BAS) af. Er is een verstopping van het microcirculatiebed, voornamelijk door neutrofielen. Bij mensen neemt het aantal catecholamines scherp toe in stressvolle situaties (intense fysieke activiteit, psycho-emotionele stress, trauma, pijn) met een factor 10-100, wat bij sommige mensen gepaard gaat met een aanval van angina pectoris bij afwezigheid van organische veranderingen in het lichaam. de coronaire vaten. Onder stress kan het pathogene effect van catecholamines worden versterkt door overproductie van corticosteroïden. De afgifte van mineralocorticoïden veroorzaakt Na-retentie en verhoogde kaliumuitscheiding. Dit leidt tot een verhoogde gevoeligheid van het hart en de bloedvaten voor de werking van catecholamines.

Glucocorticoïden stabiliseren enerzijds de weerstand van membranen tegen beschadiging, en anderzijds verhogen ze de werking van catelolaminen aanzienlijk en bevorderen ze de Na-retentie. Een langdurig teveel aan Na en een gebrek aan kalium veroorzaken gedissemineerde niet-coronarogene myocardiale necrose. (Toediening van K+- en Mg2+-zouten en Ca-kanaalblokkers kunnen myocardiale necrose na ligatie van de kransslagader voorkomen of verminderen).

Het optreden van hartschade door catecholamine wordt vergemakkelijkt door:

1) gebrek aan regelmatige fysieke training, wanneer tachycardie de belangrijkste compensatiefactor wordt tijdens fysieke activiteit. Een getraind hart gebruikt energie zuiniger en de capaciteit van O2-transport- en -gebruikssystemen, membraanpompen en antioxidantsystemen neemt toe. Matige fysieke activiteit vermindert de effecten van psycho-emotionele stress en versnelt, als deze gepaard gaat met of volgt op stress, de afbraak van catecholamines en remt de uitscheiding van corticoïden. De opwinding die gepaard gaat met emoties in de zenuwcentra neemt af (fysieke activiteit dooft de ‘vlam van emoties’). Stress bereidt het lichaam voor op actie: vluchten, vechten, d.w.z. fysiek activiteit. Onder omstandigheden van inactiviteit zijn de negatieve gevolgen voor het myocardium en de bloedvaten meer uitgesproken. Matig hardlopen of wandelen is een goede preventieve factor.

De tweede aandoening die bijdraagt ​​aan catecholamine-letsel is roken.

Ten derde spelen de constitutionele kenmerken van een persoon een zeer belangrijke rol.

Catecholamines kunnen dus hartschade veroorzaken, maar alleen in combinatie met de juiste omstandigheden.

Aan de andere kant moeten we niet vergeten dat verstoring van de sympathische innervatie van het hart het moeilijk maakt om compensatiemechanismen te mobiliseren en bijdraagt ​​aan snellere slijtage van het hart. De tweede pathogenetische factor van IHD is een afname van de O2-afgifte aan het myocardium. Het kan verband houden met:

1. Met spasmen van de kransslagaders. Spasme van de kransslagaders kan optreden in volledige rust, vaak 's nachts in de snelle fase van de slaap, wanneer de tonus van het autonome zenuwstelsel toeneemt of als gevolg van fysieke of emotionele overbelasting, roken of te veel eten. Een uitgebreid onderzoek naar spasmen van de kransslagaders heeft aangetoond dat dit bij de overgrote meerderheid van de patiënten optreedt tegen de achtergrond van organische veranderingen in de kransslagaders. Met name schade aan het endotheel leidt tot een lokale verandering in de reactiviteit van de vaatwanden. Bij de implementatie van dit effect speelt een grote rol de producten van arachidonzuur - prostacycline en tromboxaan A 2. Het intacte endotheel produceert prostaglandine prostacycline (PGJ 2) - het heeft een uitgesproken antiaggregatieactiviteit tegen bloedplaatjes en verwijdt de bloedvaten, d.w.z. voorkomt de ontwikkeling van hypoxie. Wanneer het endotheel beschadigd is, hechten bloedplaatjes zich aan de vaatwand; onder invloed van catecholamines synthetiseren ze tromboxaan A2, dat uitgesproken vasoconstrictieve eigenschappen heeft en lokale spasmen van de slagaders en bloedplaatjesaggregatie kan veroorzaken. Bloedplaatjes scheiden een factor af die de proliferatie van fibroblasten en gladde spiercellen en hun migratie naar de intima stimuleert, wat wordt waargenomen tijdens de vorming van een atherosclerotische plaque. Bovendien produceert het onveranderde endotheel onder invloed van catecholamines de zogenaamde endotheliale relaxatiefactor (ERF), die lokaal op de vaatwand inwerkt en stikstofmonoxide -NO is. Wanneer het endotheel beschadigd is, wat meer uitgesproken is bij oudere mensen, neemt de productie van deze factor af, wat resulteert in een scherpe afname van de gevoeligheid van de bloedvaten voor de werking van vaatverwijders, en bij verhoogde hypoxie produceert het endotheel het polypeptide endotheline, dat vasoconstrictieve eigenschappen heeft. Bovendien kan lokale spasmen van de coronaire vaten worden veroorzaakt door leukocyten (voornamelijk neutrofielen) die worden vastgehouden in kleine slagaders, waardoor de producten van de lipoxygenase-route vrijkomen voor de omzetting van arachidonzuur - leukotriënen C 4, D 4.

Als, onder invloed van spasmen, het lumen van de slagaders met 75% afneemt, ontwikkelt de patiënt symptomen van angina pectoris. Als de spasme leidt tot volledige sluiting van het lumen van de kransslagader, kan, afhankelijk van de duur van de spasme, een aanval van angina pectoris in rust, een hartinfarct of een plotselinge dood optreden.

2. Met een afname van de bloedstroom als gevolg van verstopping van de slagaders van het hart door aggregaten van bloedplaatjes en leukocyten, wat wordt vergemakkelijkt door een schending van de reologische eigenschappen van het bloed. De vorming van aggregaten wordt versterkt onder invloed van catecholamines; hun vorming kan een belangrijke aanvullende factor worden die coronaire circulatiestoornissen bepaalt, pathogenetisch geassocieerd met arteriosclerose. plaque en met angiospasmodische reacties. Op de plaats van atherosclerotische schade aan de vaatwand neemt de productie van EGF en prostacycline af. Hier worden bloedplaatjesaggregaten bijzonder gemakkelijk gevormd met alle mogelijke gevolgen van dien, en is een vicieuze cirkel voltooid: bloedplaatjesaggregaten dragen bij aan atherosclerose, en atherosclerose bevordert de aggregatie van bloedplaatjes.

3. Een afname van de bloedtoevoer naar het hart kan optreden als gevolg van een afname van het hartminuutvolume als gevolg van een acute hartaanval. schip. onvoldoende, afname van de veneuze retour met een drukval in de aorta en coronaire vaten. Dit kan het gevolg zijn van een schok of een ineenstorting.

Myocardiale hypoxie als gevolg van organische laesies
kransslagaders.

Ten eerste zijn er gevallen waarin de myocardiale bloedcirculatie beperkt is als gevolg van een erfelijke afwijking in de ontwikkeling van de kransslagaders. In dit geval kunnen symptomen van coronaire aandoeningen optreden in de kindertijd. De belangrijkste oorzaak is echter atherosclerose van de kransslagaders. Atherosclerotische veranderingen beginnen vroeg. Lipidenvlekken en -strepen worden zelfs bij pasgeborenen aangetroffen. In het tweede decennium van het leven worden atherosclerotische plaques in de kransslagaders bij elke persoon na 40 jaar in 55% en na 60% van de gevallen aangetroffen. Atherosclerose ontwikkelt zich het snelst bij mannen op de leeftijd van 40-50 jaar, bij vrouwen later. 95% van de patiënten met een hartinfarct heeft atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders.

Ten tweede verhindert een atherosclerotische plaque de uitzetting van de bloedvaten en dit draagt ​​in alle gevallen bij aan hypoxie wanneer de belasting van het hart toeneemt (lichamelijke activiteit, emoties, enz.).

Ten derde verkleint atherosclerotische plaque dit lumen. Littekenbindweefsel, dat zich op de plaats van de plaque vormt, vernauwt het lumen tot obstructieve ischemie. Wanneer de contractie meer dan 95% bedraagt, veroorzaakt de geringste activiteit een aanval van angina pectoris. Bij langzame progressie van het atherosclerotische proces kan ischemie mogelijk niet optreden als gevolg van de ontwikkeling van collateralen. Er is geen atherosclerose in hen. Maar soms treedt verstopping van de kransslagaders onmiddellijk op wanneer er een bloeding optreedt in een atherosclerotische plaque.

PATHOFYSIOLOGIE VAN HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM

Hartfalen.

Hartfalen ontstaat wanneer er een discrepantie bestaat tussen de belasting die op het hart wordt uitgeoefend en zijn vermogen om arbeid te verrichten. Dit wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt en de weerstand ervan tegen de uitdrijving van bloed in de aorta en de longslagader. Vasculaire insufficiëntie wordt conventioneel onderscheiden van hartfalen; bij de tweede neemt de bloedtoevoer naar het hart voornamelijk af (shock, flauwvallen). In beide gevallen treedt er falen van de bloedsomloop op, dat wil zeggen het onvermogen om het lichaam in rust en tijdens fysiologische stress van voldoende bloed te voorzien.

Het kan acuut, chronisch, latent zijn en zich alleen manifesteren tijdens fysieke activiteit, of duidelijk zichtbaar zijn, met verstoringen van de hemodynamiek, de functie van interne organen, het metabolisme en een scherpe beperking van de werkcapaciteit. Hartfalen wordt voornamelijk geassocieerd met een verminderde myocardfunctie. Het kan ontstaan ​​als gevolg van:

1) overbelasting van het myocardium wanneer er buitensporige eisen aan worden gesteld (hartafwijkingen, hoge bloeddruk, overmatige lichamelijke activiteit). Bij aangeboren afwijkingen wordt HF het vaakst waargenomen in de eerste 3 levensmaanden.

2) myocardschade (endocarditis, intoxicatie, coronaire circulatiestoornissen, enz.). Onder deze omstandigheden ontwikkelt zich falen met normale of verminderde belasting van het hart.

3) mechanische beperking van de diastole (effusie pleuritis, pericarditis).

4) een combinatie van deze factoren.

Hartfalen kan in rust of tijdens inspanning decompensatie van de bloedsomloop veroorzaken, wat zich uit in de vorm van:

1) het verminderen van de kracht en snelheid van samentrekking, de kracht en snelheid van ontspanning van het hart. Het resultaat is een toestand van subcontractuur en onvoldoende diastolische vulling.

2) een scherpe afname van het slagvolume met een toename van het restvolume en het einddiastolische volume en de einddiastolische druk door overflow, d.w.z. myogene dilatatie.

3) een afname van het minuutvolume met een toename van het arterioveneuze zuurstofverschil.

Dit symptoom wordt voor het eerst gedetecteerd tijdens functionele stresstests.

Soms ontwikkelt hartfalen zich tegen de achtergrond van een normaal minuutvolume, wat wordt verklaard door een toename van het volume van het circulerend bloed als gevolg van vochtretentie in het lichaam, maar in dit geval neemt ook het arterioveneuze zuurstofverschil toe, omdat hypertrofisch myocardium verbruikt meer zuurstof en verricht meer werk. Stagnatie van bloed in de longcirkel verhoogt de stijfheid van het bloed en verhoogt daardoor ook het zuurstofverbruik.

4) een toename van de druk in die delen van de bloedbaan van waaruit bloed de onvoldoende helft van het hart binnendringt, dat wil zeggen in de longaders met insufficiëntie van het linkerhart en in de vena cava met rechterventrikelfalen. Verhoogde atriale druk veroorzaakt tachycardie. In de vroege stadia treedt dit alleen op tijdens fysieke activiteit en normaliseert de hartslag niet eerder dan 10 minuten na het stoppen van de oefening. Naarmate HF vordert, kan tachycardie ook in rust worden waargenomen.

5) het verminderen van de snelheid van de bloedstroom.

Naast deze symptomen verschijnen ook symptomen van decompensatie zoals cyanose, kortademigheid, oedeem, enz. Het is belangrijk om te benadrukken dat de ontwikkeling van hartfalen gepaard gaat met het optreden van hartritmestoornissen, die het beloop aanzienlijk beïnvloeden. en prognose. De ernst van hemodynamische veranderingen en de manifestatie van symptomen van hartfalen hangen grotendeels af van welk deel van het hart voornamelijk beschadigd is.

Kenmerken van de pathogenese van insufficiëntie
bloedcirculatie volgens het linkerventrikeltype.

Wanneer de linkerkant van het hart verzwakt is, neemt de bloedtoevoer naar de longcirkel toe en neemt de druk in het linker atrium en de longaders, haarvaten en slagaders toe. Dit leidt tot ernstige, pijnlijke kortademigheid, bloedspuwing en longoedeem. Deze verschijnselen intensiveren met een toename van de veneuze terugkeer naar het rechterhart (met spierbelasting, emotionele stress, horizontale lichaamshouding). In een bepaald stadium wordt bij veel patiënten de Kitaev-reflex ingeschakeld en als gevolg van spasmen van de longarteriolen neemt de perifere vasculaire weerstand van de longen toe (50 of zelfs 500 keer). De langdurige spastische toestand van kleine slagaders leidt tot sclerose ervan en dus wordt er een tweede barrière gevormd in het pad van de bloedstroom (de eerste barrière is een defect). Deze barrière vermindert het risico op het ontwikkelen van longoedeem, maar brengt ook negatieve gevolgen met zich mee: 1) naarmate spasmen en sclerose toenemen, neemt de MO van het bloed af; 2) toegenomen shunting van de bloedstroom, waarbij de haarvaten worden omzeild, waardoor hypoxemie toeneemt; 3) een toename van de belasting van de rechterventrikel leidt tot concentrische hypertrofie en vervolgens tot falen van het rechterhart. Vanaf het moment van toevoeging van rechterventrikelfalen wordt de kleine cirkel vernietigd. Congestie beweegt zich in de aderen van de systemische cirkel, de patiënt voelt subjectieve verlichting.

Rechterventrikelfalen.

Bij rechterventrikelfalen is er stagnatie van het bloed en een toename van de bloedtoevoer naar het veneuze deel van de systemische circulatie, en een afname van de bloedstroom naar de linkerkant van het hart.

Na een afname van het hartminuutvolume neemt de effectieve arteriële bloedstroom in alle organen af, inclusief de nieren. Activering van het RAS (renine-aldosteronsysteem) leidt tot het vasthouden van natriumchloride en water en het verlies van kaliumionen.

ongunstig voor het myocardium. Als gevolg van arteriële hypovolemie en een afname van het minuutvolume neemt de tonus van de arteriële bloedvaten van de systemische cirkel toe en beweegt het vastgehouden vocht naar de aderen van de systemische cirkel - de veneuze druk neemt toe, de lever wordt groter, oedeem en cyanose ontwikkelen zich. Als gevolg van hypoxie en bloedstagnatie treedt levercirrose op met de ontwikkeling van ascites en vordert de degeneratie van inwendige organen.

Er is geen volledig geïsoleerd rechterventrikelfalen, omdat de linker hartkamer lijdt ook. Als reactie op een afname van het hartminuutvolume vindt langdurige, continue sympathische stimulatie van dit deel van het hart plaats, en dit draagt, in omstandigheden van verslechtering van de coronaire circulatie, bij aan een versnelde slijtage van het myocardium.

Ten tweede leidt het verlies van kaliumionen tot een afname van de kracht van de hartcontracties.

Ten derde neemt de coronaire bloedstroom af en verslechtert de bloedtoevoer naar de hypertrofische linkerkant van het hart.

Myocardiale hypoxie

Hypoxie kan van 4 soorten zijn: ademhalings-, bloed-, histotoxische, hemodynamische. Omdat het myocardium, zelfs onder rustomstandigheden, 75% van het binnenkomende bloed onttrekt, en in de skeletspieren 20% van de daarin aanwezige O2, is het verhogen van de coronaire bloedstroom de enige manier om de toegenomen behoefte van het hart aan O2 te garanderen. Dit maakt het hart, als geen ander orgaan, afhankelijk van de toestand van de bloedvaten, de mechanismen voor het reguleren van de coronaire bloedstroom en het vermogen van de kransslagaders om adequaat te reageren op veranderingen in de belasting. Daarom wordt de ontwikkeling van myocardiale hypoxie meestal geassocieerd met de ontwikkeling van circulatoire hypoxie en, in het bijzonder, myocardiale ischemie. Dit is wat ten grondslag ligt aan coronaire hartziekten (CHD). Houd er rekening mee dat coronaire hartziekten een collectief concept zijn dat verschillende syndromen en nosologische eenheden verenigt. In de kliniek worden dergelijke typische manifestaties van coronaire hartziekte zoals angina pectoris, aritmieën, een hartinfarct veroorzaakt, waardoor plotseling, d.w.z. binnen een uur na het begin van de aanval sterft meer dan de helft van de patiënten met ischemische hartziekte, en dit leidt ook tot de ontwikkeling van hartfalen als gevolg van cardiosclerose. De pathogenese van IHD is gebaseerd op een onbalans tussen de behoefte van de hartspier aan O2 en de afgifte ervan via het bloed. Deze discrepantie kan ontstaan ​​als gevolg van: ten eerste een toename van de vraag van het myocard naar O2; ten tweede, het verminderen van de bloedstroom door de kransslagaders; ten derde, wanneer deze factoren worden gecombineerd.

De belangrijkste (in termen van frequentie) is een afname van de bloedstroom als gevolg van stenose van atherosclerotische laesies van de kransslagaders van het hart (95%), maar er zijn gevallen waarin een persoon die is overleden aan een hartinfarct geen een organische afname van het lumen van bloedvaten. Deze situatie doet zich voor bij 5% van degenen die overlijden aan een hartinfarct, en bij 10% van de mensen die lijden aan coronaire hartziekte, in de vorm van angina, zijn de kransslagaders niet angiografisch veranderd. In dit geval spreken ze van myocardiale hypoxie van functionele oorsprong. De ontwikkeling van hypoxie kan geassocieerd zijn met:

1. Met een ongecompenseerde toename van de zuurstofbehoefte van het myocard.

Dit kan voornamelijk optreden als gevolg van de werking van catecholamines op het hart. Door adrenaline en noradrenaline aan dieren toe te dienen of sympathische zenuwen te stimuleren, kan necrose in het myocardium worden verkregen. Aan de andere kant verhogen catecholamines de bloedtoevoer naar het myocardium, waardoor verwijding van de kransslagaders wordt veroorzaakt. Dit wordt mogelijk gemaakt door de ophoping van metabolische producten, in het bijzonder adenosine, dat een krachtig vaatverwijdend effect heeft. Dit wordt ook mogelijk gemaakt door een toename van druk in de aorta en een toename van MO, en aan de andere kant, d.w.z. Catecholamines verhogen de zuurstofbehoefte van het myocard. Het experiment stelde dus vast dat irritatie van de sympathische zenuwen van het hart leidt tot een toename van het zuurstofverbruik met 100%, en tot een toename van de coronaire bloedstroom met slechts 37%. De toename van de zuurstofbehoefte van het myocard onder invloed van catecholamines gaat gepaard met:

1) met een direct energietropisch effect op het myocardium. Dit wordt gerealiseerd door de stimulatie van bèta-1-AR-hartspiercellen en de opening van calciumkanalen.

2) CA's veroorzaken vernauwing van perifere arteriolen en verhogen de perifere vasculaire weerstand, waardoor de afterload op het myocardium aanzienlijk toeneemt.

3) Er treedt tachycardie op, wat de mogelijkheden beperkt om de bloedstroom in het hardwerkende hart te vergroten. (Verkorting van de diastole).

4) door schade aan celmembranen. Catechamines activeren lipasen, in het bijzonder fosfolipase A2, die de mitochondriale membranen en SPR beschadigen en leiden tot de afgifte van calciumionen in het myoplasma, wat de cellulaire organellen verder beschadigt (zie rubriek “Celschade”). Leukocyten worden vastgehouden op de plaats van schade en geven veel biologisch actieve stoffen (BAS) af. Er is een verstopping van het microcirculatiebed, voornamelijk door neutrofielen. Bij mensen neemt het aantal catecholamines scherp toe in stressvolle situaties (intense fysieke activiteit, psycho-emotionele stress, trauma, pijn) met een factor 10-100, wat bij sommige mensen gepaard gaat met een aanval van angina pectoris bij afwezigheid van organische veranderingen in het lichaam. de coronaire vaten. Onder stress kan het pathogene effect van catecholamines worden versterkt door overproductie van corticosteroïden. De afgifte van mineralocorticoïden veroorzaakt Na-retentie en verhoogde kaliumuitscheiding. Dit leidt tot een verhoogde gevoeligheid van het hart en de bloedvaten voor de werking van catecholamines.

Glucocorticoïden stabiliseren enerzijds de weerstand van membranen tegen beschadiging, en anderzijds verhogen ze de werking van catelolaminen aanzienlijk en bevorderen ze de Na-retentie. Een langdurig teveel aan Na en een gebrek aan kalium veroorzaken gedissemineerde niet-coronarogene myocardiale necrose. (Toediening van K+- en Mg2+-zouten en Ca-kanaalblokkers kunnen myocardiale necrose na ligatie van de kransslagader voorkomen of verminderen).

Het optreden van hartschade door catecholamine wordt vergemakkelijkt door:

1) gebrek aan regelmatige fysieke training, wanneer tachycardie de belangrijkste compensatiefactor wordt tijdens fysieke activiteit. Een getraind hart gebruikt energie zuiniger en de capaciteit van O2-transport- en -gebruikssystemen, membraanpompen en antioxidantsystemen neemt toe. Matige fysieke activiteit vermindert de effecten van psycho-emotionele stress en versnelt, als deze gepaard gaat met of volgt op stress, de afbraak van catecholamines en remt de uitscheiding van corticoïden. De opwinding die gepaard gaat met emoties in de zenuwcentra neemt af (fysieke activiteit dooft de ‘vlam van emoties’). Stress bereidt het lichaam voor op actie: vluchten, vechten, d.w.z. fysiek activiteit. Onder omstandigheden van inactiviteit zijn de negatieve gevolgen voor het myocardium en de bloedvaten meer uitgesproken. Matig hardlopen of wandelen is een goede preventieve factor.

De tweede aandoening die bijdraagt ​​aan catecholamine-letsel is roken.

Ten derde spelen de constitutionele kenmerken van een persoon een zeer belangrijke rol.

Catecholamines kunnen dus hartschade veroorzaken, maar alleen in combinatie met de juiste omstandigheden.

Aan de andere kant moeten we niet vergeten dat verstoring van de sympathische innervatie van het hart het moeilijk maakt om compensatiemechanismen te mobiliseren en bijdraagt ​​aan snellere slijtage van het hart. De tweede pathogenetische factor van IHD is een afname van de O2-afgifte aan het myocardium. Het kan verband houden met:

1. Met spasmen van de kransslagaders. Spasme van de kransslagaders kan optreden in volledige rust, vaak 's nachts in de snelle fase van de slaap, wanneer de tonus van het autonome zenuwstelsel toeneemt of als gevolg van fysieke of emotionele overbelasting, roken of te veel eten. Een uitgebreid onderzoek naar spasmen van de kransslagaders heeft aangetoond dat dit bij de overgrote meerderheid van de patiënten optreedt tegen de achtergrond van organische veranderingen in de kransslagaders. Met name schade aan het endotheel leidt tot een lokale verandering in de reactiviteit van de vaatwanden. Bij de implementatie van dit effect speelt een grote rol de producten van arachidonzuur - prostacycline en tromboxaan A 2. Het intacte endotheel produceert prostaglandine prostacycline (PGJ 2) - het heeft een uitgesproken antiaggregatieactiviteit tegen bloedplaatjes en verwijdt de bloedvaten, d.w.z. voorkomt de ontwikkeling van hypoxie. Wanneer het endotheel beschadigd is, hechten bloedplaatjes zich aan de vaatwand; onder invloed van catecholamines synthetiseren ze tromboxaan A2, dat uitgesproken vasoconstrictieve eigenschappen heeft en lokale spasmen van de slagaders en bloedplaatjesaggregatie kan veroorzaken. Bloedplaatjes scheiden een factor af die de proliferatie van fibroblasten en gladde spiercellen en hun migratie naar de intima stimuleert, wat wordt waargenomen tijdens de vorming van een atherosclerotische plaque. Bovendien produceert het onveranderde endotheel onder invloed van catecholamines de zogenaamde endotheliale relaxatiefactor (ERF), die lokaal op de vaatwand inwerkt en stikstofmonoxide -NO is. Wanneer het endotheel beschadigd is, wat meer uitgesproken is bij oudere mensen, neemt de productie van deze factor af, wat resulteert in een scherpe afname van de gevoeligheid van de bloedvaten voor de werking van vaatverwijders, en bij verhoogde hypoxie produceert het endotheel het polypeptide endotheline, dat vasoconstrictieve eigenschappen heeft. Bovendien kan lokale spasmen van de coronaire vaten worden veroorzaakt door leukocyten (voornamelijk neutrofielen) die worden vastgehouden in kleine slagaders, waardoor de producten van de lipoxygenase-route vrijkomen voor de omzetting van arachidonzuur - leukotriënen C 4, D 4.

Als, onder invloed van spasmen, het lumen van de slagaders met 75% afneemt, ontwikkelt de patiënt symptomen van angina pectoris. Als de spasme leidt tot volledige sluiting van het lumen van de kransslagader, kan, afhankelijk van de duur van de spasme, een aanval van angina pectoris in rust, een hartinfarct of een plotselinge dood optreden.

2. Met een afname van de bloedstroom als gevolg van verstopping van de slagaders van het hart door aggregaten van bloedplaatjes en leukocyten, wat wordt vergemakkelijkt door een schending van de reologische eigenschappen van het bloed. De vorming van aggregaten wordt versterkt onder invloed van catecholamines; hun vorming kan een belangrijke aanvullende factor worden die coronaire circulatiestoornissen bepaalt, pathogenetisch geassocieerd met arteriosclerose. plaque en met angiospasmodische reacties. Op de plaats van atherosclerotische schade aan de vaatwand neemt de productie van EGF en prostacycline af. Hier worden bloedplaatjesaggregaten bijzonder gemakkelijk gevormd met alle mogelijke gevolgen van dien, en is een vicieuze cirkel voltooid: bloedplaatjesaggregaten dragen bij aan atherosclerose, en atherosclerose bevordert de aggregatie van bloedplaatjes.

3. Een afname van de bloedtoevoer naar het hart kan optreden als gevolg van een afname van het hartminuutvolume als gevolg van een acute hartaanval. schip. onvoldoende, afname van de veneuze retour met een drukval in de aorta en coronaire vaten. Dit kan het gevolg zijn van een schok of een ineenstorting.

Myocardiale hypoxie als gevolg van organische laesies
kransslagaders.

Ten eerste zijn er gevallen waarin de myocardiale bloedcirculatie beperkt is als gevolg van een erfelijke afwijking in de ontwikkeling van de kransslagaders. In dit geval kunnen symptomen van coronaire aandoeningen optreden in de kindertijd. De belangrijkste oorzaak is echter atherosclerose van de kransslagaders. Atherosclerotische veranderingen beginnen vroeg. Lipidenvlekken en -strepen worden zelfs bij pasgeborenen aangetroffen. In het tweede decennium van het leven worden atherosclerotische plaques in de kransslagaders bij elke persoon na 40 jaar in 55% en na 60% van de gevallen aangetroffen. Atherosclerose ontwikkelt zich het snelst bij mannen op de leeftijd van 40-50 jaar, bij vrouwen later. 95% van de patiënten met een hartinfarct heeft atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders.

Ten tweede verhindert een atherosclerotische plaque de uitzetting van de bloedvaten en dit draagt ​​in alle gevallen bij aan hypoxie wanneer de belasting van het hart toeneemt (lichamelijke activiteit, emoties, enz.).

Ten derde verkleint atherosclerotische plaque dit lumen. Littekenbindweefsel, dat zich op de plaats van de plaque vormt, vernauwt het lumen tot obstructieve ischemie. Wanneer de contractie meer dan 95% bedraagt, veroorzaakt de geringste activiteit een aanval van angina pectoris. Bij langzame progressie van het atherosclerotische proces kan ischemie mogelijk niet optreden als gevolg van de ontwikkeling van collateralen. Er is geen atherosclerose in hen. Maar soms treedt verstopping van de kransslagaders onmiddellijk op wanneer er een bloeding optreedt in een atherosclerotische plaque.

Het cardiovasculaire systeem bij kinderen vertoont, vergeleken met volwassenen, aanzienlijke morfologische en functionele verschillen, die belangrijker zijn naarmate het kind jonger is. Bij kinderen vindt in alle leeftijdsperioden de ontwikkeling van het hart en de bloedvaten plaats: de massa van het myocardium en de ventrikels neemt toe, hun volumes nemen toe, de verhouding van de verschillende delen van het hart en de locatie ervan in de borstkas, de balans van de parasympathische en sympathische delen van het autonome zenuwstelsel veranderen. Tot 2 jaar van het leven van een kind gaat de differentiatie van contractiele vezels, geleidingssysteem en bloedvaten door. De massa van het linkerventrikelmyocardium, dat de belangrijkste taak draagt ​​om voor een adequate bloedcirculatie te zorgen, neemt toe. Op de leeftijd van 7 jaar krijgt het hart van een kind de fundamentele morfologische kenmerken van het hart van een volwassene, hoewel het kleiner is in omvang en volume. Tot de leeftijd van 14 jaar neemt de massa van het hart met nog eens 30% toe, voornamelijk als gevolg van een toename van de massa van het linkerventrikelmyocard. Het rechterventrikel wordt in deze periode ook groter, maar niet zo significant; de anatomische kenmerken (langwerpige vorm van het lumen) maken het mogelijk om dezelfde hoeveelheid werk te behouden als het linkerventrikel en om tijdens het werk aanzienlijk minder spierinspanning te leveren. De verhouding van de myocardiale massa van de rechter- en linkerventrikel op de leeftijd van 14 jaar is 1:1,5. Het is ook noodzakelijk om rekening te houden met de grotendeels ongelijke groeisnelheden van het myocardium, de ventrikels en de boezems, het kaliber van de bloedvaten, wat kan leiden tot het optreden van tekenen van vasculaire dystonie, functioneel systolisch en diastolisch geruis, enz. Alle activiteit van het cardiovasculaire systeem systeem wordt gecontroleerd en gereguleerd door een aantal neuroreflex- en humorale factoren. Zenuwregulatie van hartactiviteit wordt uitgevoerd met behulp van centrale en lokale mechanismen. De centrale systemen omvatten de vagus en sympathische zenuwen. Functioneel werken deze twee systemen tegengesteld aan elkaar op het hart. De nervus vagus vermindert de myocardiale tonus en het automatisme van de sinoatriale knoop en, in mindere mate, de atrioventriculaire knoop, waardoor hartcontracties worden verminderd. Het vertraagt ​​ook de geleiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels. De sympathische zenuw versnelt en verbetert de hartactiviteit. Bij jonge kinderen overheersen sympathische invloeden en komt de invloed van de nervus vagus zwak tot uiting. De vagale regulatie van het hart wordt vastgesteld rond het 5e tot 6e levensjaar, zoals blijkt uit goed gedefinieerde sinusaritmie en een verlaging van de hartslag (I. A. Arsjavski, 1969). Vergeleken met volwassenen blijft bij kinderen echter de sympathische achtergrond van regulatie van het cardiovasculaire systeem tot de puberteit overheersend. Neurohormonen (noradrenaline en acetylcholine) zijn tegelijkertijd producten van de activiteit van het autonome zenuwstelsel. Het hart heeft, vergeleken met andere organen, een hoge bindingscapaciteit voor catecholamines. Er wordt ook aangenomen dat andere biologisch actieve stoffen (prostaglandinen, schildklierhormoon, corticosteroïden, histamine-achtige stoffen en glucagon) hun effecten op het myocardium voornamelijk via catecholamines mediëren. De invloed van corticale structuren op de bloedsomloop in elke leeftijdsperiode heeft zijn eigen kenmerken, die niet alleen worden bepaald door de leeftijd, maar ook door het type hogere zenuwactiviteit en de staat van algemene prikkelbaarheid van het kind. Naast externe factoren die het cardiovasculaire systeem beïnvloeden, zijn er myocardiale autoregulatiesystemen die de kracht en snelheid van de contractie van het myocard regelen. Het eerste mechanisme van cardiale zelfregulatie wordt gemedieerd door het Frank-Sterling-mechanisme: als gevolg van het uitrekken van spiervezels door het bloedvolume in de holtes van het hart, verandert de relatieve positie van contractiele eiwitten in het myocardium en verandert de concentratie van het hart. calciumionen nemen toe, waardoor de contractiekracht toeneemt bij een veranderde lengte van de hartspiervezels (heterometrisch mechanisme van de contractiliteit van het hart). Het tweede pad van cardiale autoregulatie is gebaseerd op het verhogen van de affiniteit van troponine voor calciumionen en het verhogen van de concentratie van de laatste, wat leidt tot een verhoogde hartfunctie bij onveranderde spiervezellengte (het homometrische mechanisme van de contractiliteit van het myocard). Zelfregulatie van het hart op het niveau van de myocardcel en neurohumorale invloeden maken het mogelijk om het werk van het myocardium aan te passen aan de voortdurend veranderende omstandigheden van de externe en interne omgeving. Alle bovengenoemde kenmerken van de morfofunctionele toestand van het myocardium en de systemen die de activiteit ervan ondersteunen, hebben onvermijdelijk invloed op de leeftijdsgerelateerde dynamiek van bloedsomloopparameters bij kinderen. Bloedsomloopparameters omvatten de drie belangrijkste componenten van de bloedsomloop: hartminuutvolume, bloeddruk en bloedvolume. Daarnaast zijn er nog andere directe en indirecte factoren die de aard van de bloedcirculatie in het lichaam van het kind bepalen, ze zijn allemaal afgeleid van basisparameters (hartslag, veneuze terugkeer, centrale veneuze druk, hematocriet en bloedviscositeit) of zijn daarvan afhankelijk. . Circulerend bloedvolume. Bloed is de substantie van de bloedcirculatie, dus het beoordelen van de effectiviteit van dit laatste begint met het beoordelen van het bloedvolume in het lichaam. De hoeveelheid bloed bij pasgeboren kinderen is ongeveer 0,5 liter, bij volwassenen - 4-6 liter, maar de hoeveelheid bloed per eenheid lichaamsgewicht is groter bij pasgeborenen dan bij volwassenen. De bloedmassa in verhouding tot het lichaamsgewicht bedraagt ​​gemiddeld 15% bij pasgeborenen, 11% bij zuigelingen en 7% bij volwassenen. Jongens hebben relatief een grotere hoeveelheid bloed dan meisjes. Een relatief groter bloedvolume dan bij volwassenen gaat gepaard met een hoger metabolisme. Op 12-jarige leeftijd benadert de relatieve hoeveelheid bloed de waarden die typisch zijn voor volwassenen. Tijdens de puberteit neemt de hoeveelheid bloed lichtjes toe (V.D. Glebovsky, 1988). De bcc kan voorwaardelijk worden verdeeld in een deel dat actief door de bloedvaten circuleert, en een deel dat momenteel niet deelneemt aan de bloedcirculatie, dat wil zeggen wordt afgezet en alleen onder bepaalde omstandigheden aan de bloedcirculatie deelneemt. Bloedopslag is een van de functies van de milt (opgericht op de leeftijd van 14 jaar), de lever, de skeletspieren en het veneuze netwerk. Tegelijkertijd kunnen de bovengenoemde depots 2/3 bcc bevatten. Het veneuze bed kan tot 70% van de bcc bevatten; dit deel van het bloed bevindt zich in het lagedruksysteem. Het arteriële gedeelte – het hogedruksysteem – bevat 20% van de bcc; in het capillaire bed bevindt zich slechts 6% van de bcc. Hieruit volgt dat zelfs een klein plotseling bloedverlies uit het arteriële bed, bijvoorbeeld 200-400 ml (!), het bloedvolume in het arteriële bed aanzienlijk vermindert en de hemodynamische omstandigheden kan beïnvloeden, terwijl hetzelfde bloedverlies uit het arteriële bed aanzienlijk kan verminderen. veneus bed heeft vrijwel geen effect op de hemodynamiek. De bloedvaten van het veneuze bed hebben het vermogen om uit te zetten wanneer het bloedvolume toeneemt en actief te verkleinen wanneer het afneemt. Dit mechanisme heeft tot doel de normale veneuze druk te handhaven en te zorgen voor voldoende bloedterugvoer naar het hart. Een afname of toename van het bloedvolume bij een normovolemische patiënt (blokvolume is 50-70 ml/kg lichaamsgewicht) wordt volledig gecompenseerd door een verandering in de capaciteit van het veneuze bed zonder de centrale veneuze druk te veranderen. In het lichaam van een kind is het circulerende bloed extreem ongelijk verdeeld. De vaten van de kleine cirkel bevatten dus 20-25% van de bcc. Een aanzienlijk deel van het bloed (15-20% van de bcc) hoopt zich op in de buikorganen. Na het eten kunnen de vaten van het hepato-spijsverteringsgebied tot 30% van de bcc bevatten. Wanneer de omgevingstemperatuur stijgt, kan de huid tot 1 liter bloed vasthouden. Tot 20% van de bcc wordt door de hersenen geconsumeerd, en het hart (wat betreft stofwisselingssnelheid vergelijkbaar is met de hersenen) ontvangt slechts 5% van de bcc. De zwaartekracht kan een aanzienlijke invloed hebben op de bcc. Zo kan een overgang van een horizontale naar een verticale positie de ophoping van maximaal 1 liter bloed in de aderen van de onderste ledematen veroorzaken. In de aanwezigheid van vasculaire dystopie is in deze situatie de bloedtoevoer naar de hersenen uitgeput, wat leidt tot de ontwikkeling van het klinische beeld van orthostatische ineenstorting. Schending van de correspondentie tussen de BCC en de capaciteit van het vaatbed veroorzaakt altijd een afname van de snelheid van de bloedstroom en een afname van de hoeveelheid bloed en zuurstof die door de cellen wordt ontvangen, in vergevorderde gevallen - een schending van de veneuze terugkeer en de arrestatie van een hart ‘niet vol bloed’. Gynovolemie kan van twee soorten zijn: absoluut - met een afname van het bloedvolume en relatief - met een onveranderd bloedvolume, als gevolg van de uitzetting van het vaatbed. Vasospasme is in dit geval een compenserende reactie waardoor de vasculaire capaciteit zich kan aanpassen aan het verminderde volume van de bcc. In de kliniek kunnen de oorzaken van een afname van het bloedvolume bloedverlies van verschillende etiologieën, exicose, shock, overmatig zweten en langdurige bedrust zijn. Compensatie van het BCC-tekort door het lichaam vindt voornamelijk plaats door het afgezette bloed dat zich in de milt en de huidvaten bevindt. Als het tekort aan bcc het volume van het afgezette bloed overschrijdt, treedt er een reflexmatige afname van de bloedtoevoer naar de nieren, lever en milt op en stuurt het lichaam alle resterende bloedbronnen aan om de belangrijkste organen en systemen te voorzien: het centrale zenuwstelsel en het centrale zenuwstelsel. hart (circulatoir centralisatiesyndroom). De in dit geval waargenomen tachycardie gaat gepaard met een versnelling van de bloedstroom en een toename van de bloedomloopsnelheid. In een kritieke situatie wordt de bloedstroom door de nieren en de lever zo sterk verminderd dat acuut nier- en leverfalen kan ontstaan. De arts moet er rekening mee houden dat tegen de achtergrond van een adequate bloedcirculatie bij normale bloeddrukwaarden ernstige hypoxie van de lever- en niercellen kan ontstaan, en de behandeling dienovereenkomstig aanpassen. Een toename van het bloedvolume in de kliniek komt minder vaak voor dan hyiovolemie. De belangrijkste oorzaken kunnen polycytemie, complicaties van infusietherapie, hydremie, enz. Zijn. Momenteel worden laboratoriummethoden gebaseerd op het principe van kleurverdunning gebruikt om het bloedvolume te meten. Arteriële druk. De bcc, die zich in de afgesloten ruimte van de bloedvaten bevindt, oefent er een bepaalde druk op uit, en dezelfde druk wordt uitgeoefend door de bloedvaten op de bcc. De bloedstroom in de bloedvaten en de druk zijn dus onderling afhankelijke grootheden. De druk wordt bepaald en geregeld door de omvang van het hartminuutvolume en de perifere vasculaire weerstand. Volgens de Poiseuille-formule neemt de bloeddruk toe bij een toename van het hartminuutvolume en een onveranderde vasculaire tonus, en bij een afname van het hartminuutvolume neemt deze af. Bij een constant hartminuutvolume leidt een toename van de perifere vasculaire weerstand (voornamelijk arteriolen) tot een verhoging van de bloeddruk, en omgekeerd. De bloeddruk bepaalt dus de weerstand die het myocardium ervaart bij het vrijgeven van de volgende portie bloed in de aorta. De mogelijkheden van het myocardium zijn echter niet onbeperkt, en daarom kan bij een langdurige stijging van de bloeddruk het proces van uitputting van de contractiliteit van het myocard beginnen, wat tot hartfalen zal leiden. De bloeddruk bij kinderen is lager dan bij volwassenen vanwege het bredere lumen van de bloedvaten en de grotere relatieve hartcapaciteit. Tabel 41. Veranderingen in de bloeddruk bij kinderen afhankelijk van de leeftijd, mm Hg.