Stadia van chronisch nierfalen. Chronisch nierfalen: wat is het, behandeling, stadia, symptomen, tekenen, oorzaken

Nierfalen is een ernstige complicatie van verschillende nierpathologieën en komt zeer vaak voor. De ziekte kan worden behandeld, maar het lichaam wordt niet hersteld. Chronisch nierfalen is geen ziekte, maar een syndroom, dat wil zeggen een reeks tekenen die wijzen op een schending van de functionaliteit van de nieren. De oorzaken van chronische insufficiëntie kunnen verschillende ziekten of verwondingen zijn, waardoor het orgaan wordt beschadigd.

Stadia van nierfalen

Water, stikstof, elektrolyt en andere vormen van metabolisme in het menselijk lichaam zijn afhankelijk van het werk van de nieren. Nierfalen is een bewijs van het niet uitvoeren van alle functies, wat leidt tot een schending van alle soorten evenwicht tegelijk.

Meestal is de oorzaak chronische ziekten, waarbij het nierparenchym langzaam wordt vernietigd en vervangen door bindweefsel. Nierfalen wordt de laatste fase van dergelijke aandoeningen - urolithiasis en dergelijke.

Het meest indicatieve teken van pathologieën is het dagelijkse urinevolume - diurese of minuut. De laatste wordt gebruikt bij het onderzoeken van de nieren door de klaringsmethode. Tijdens een normale nierfunctie is de dagelijkse urineproductie ongeveer 67-75% van het volume aan gedronken vloeistof. In dit geval is het minimale volume dat nodig is voor de werking van het lichaam 500 ml. Daarom is de minimale hoeveelheid water die een persoon per dag moet consumeren 800 ml. Bij een standaard wateropname van 1-2 liter per dag is de dagelijkse diurese 800-1500 ml.

Bij nierfalen verandert het urinevolume aanzienlijk. Tegelijkertijd worden zowel een toename van het volume - tot 3000 ml als een afname - tot 500 ml waargenomen. Uiterlijk - dagelijkse diurese in een hoeveelheid van 50 ml, is een indicator van nierfalen.

Maak onderscheid tussen acuut en chronisch nierfalen. De eerste wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van het syndroom, uitgesproken symptomen en hevige pijn. De meeste veranderingen die optreden bij acuut nierfalen zijn echter reversibel, waardoor de nierfunctie binnen enkele weken kan worden hersteld met de juiste behandeling.

De chronische vorm is te wijten aan de langzame onomkeerbare vervanging van het nierparenchym door bindweefsel. In dit geval is het onmogelijk om de functies van het orgel te herstellen en in de latere stadia is chirurgische ingreep vereist.

Acuut nierfalen

OPN is een plotselinge scherpe schending van de functionaliteit van een orgaan geassocieerd met de onderdrukking van de uitscheidingsfunctie en de ophoping van stikstofmetabolismeproducten in het bloed. In dit geval is er een stoornis van de water-, elektrolyt-, zuur-base-, osmotische balans. Dergelijke wijzigingen worden als potentieel omkeerbaar beschouwd.

AKI ontwikkelt zich in een paar uur, minder vaak binnen 1-7 dagen en wordt dit als het syndroom langer dan een dag wordt waargenomen. Acuut nierfalen is geen onafhankelijke ziekte, maar een secundaire, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van andere ziekten of verwondingen.

De oorzaak van OP is:

  • lage bloedstroom;
  • schade aan de tubuli;
  • overtreding van de uitstroom van urine als gevolg van obstructie;
  • vernietiging van de glomerulus met verlies van haarvaten en slagaders.

De oorzaak van acuut nierfalen dient als basis voor de juiste kwalificatie: op basis hiervan wordt prerenale acute insufficiëntie onderscheiden - 70% van alle gevallen, parenchymaal 25% en obstructief - 5%.

Volgens medische statistieken zijn de oorzaken van dergelijke verschijnselen:

  • operatie of trauma - 60%. Het aantal gevallen van dit soort groeit voortdurend, omdat het gepaard gaat met een toename van het aantal operaties onder omstandigheden van cardiopulmonale bypass;
  • 40% heeft betrekking op de behandeling. Het gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen, in sommige gevallen noodzakelijk, leidt tot de ontwikkeling van acuut nierfalen. Acute vergiftiging met arseen, kwik, paddenstoelengif kan aan dezelfde categorie worden toegeschreven;
  • 1-2% verschijnt tijdens de zwangerschap.

Een andere classificatie van de stadia van de ziekte wordt ook gebruikt, geassocieerd met de toestand van de patiënt, er zijn 4 stadia:

  • elementair;
  • oligoanurie;
  • polyurisch;
  • herstel.

Oorzaken van acuut nierfalen

beginstadium

Symptomen van de ziekte zijn afhankelijk van de oorzaak en de aard van de onderliggende ziekte. Veroorzaakt door de werking van een stressfactor - vergiftiging, bloedverlies, trauma.

  • Dus, met een infectieuze laesie van een orgaan, vallen de symptomen samen met de symptomen van algemene intoxicatie - hoofdpijn, lethargie, spierzwakte en koorts kunnen optreden. Met een complicatie van een darminfectie kunnen braken en diarree optreden.
  • Als acuut nierfalen het gevolg is van vergiftiging, worden bloedarmoede, tekenen van geelzucht waargenomen en kunnen epileptische aanvallen optreden.
  • Als de oorzaak een acute nierziekte is - er kan bijvoorbeeld bloed in de urine worden waargenomen, verschijnt er ernstige pijn in de onderrug.

De verandering in diurese van de beginfase is ongebruikelijk. Er kan bleekheid zijn, enige drukdaling, snelle pols, maar er zijn geen kenmerkende tekenen.

Diagnose in de beginfase is buitengewoon moeilijk. Als acuut nierfalen wordt waargenomen tegen de achtergrond van een infectieziekte of acute vergiftiging, wordt tijdens de behandeling rekening gehouden met de ziekte, aangezien nierbeschadiging tijdens vergiftiging een volledig natuurlijk fenomeen is. Hetzelfde kan gezegd worden voor die gevallen waarin de patiënt nefrotoxische geneesmiddelen krijgt voorgeschreven.

Urineonderzoek in het beginstadium wijst niet zozeer op acuut nierfalen als wel op factoren die insufficiëntie veroorzaken:

  • relatieve dichtheid met prerenaal acuut nierfalen boven 1,018 en met nier onder 1,012;
  • mogelijke lichte proteïnurie, de aanwezigheid van granulaire of cellulaire casts bij acuut nierfalen van nefrotoxische oorsprong. In 20-30% van de gevallen is dit teken echter afwezig;
  • bij trauma, tumor, infectie, urolithiasis worden meer rode bloedcellen in de urine aangetroffen;
  • een groot aantal leukocyten duidt op een infectie of allergische ontsteking van de urinewegen;
  • als urinezuurkristallen worden gevonden, kan uraatnefropathie worden vermoed.

In elk stadium van acuut nierfalen wordt een bacteriologische analyse van urine voorgeschreven.

Een algemene bloedtest komt overeen met de primaire ziekte, een biochemische in het beginstadium kan gegevens geven over hyperkaliëmie of hypokaliëmie. Milde hyperkaliëmie - minder dan 6 mmol / l, veroorzaakt echter geen veranderingen.

Klinisch beeld van de beginfase van acuut nierfalen

Oligoanurie

Deze fase van acuut nierfalen is de ernstigste en kan een bedreiging vormen voor zowel het leven als de gezondheid. De symptomen zijn veel beter uitgedrukt en kenmerkend, waardoor u snel een diagnose kunt stellen. In dit stadium hopen de producten van het stikstofmetabolisme - creatinine, ureum - zich snel op in het bloed, die in een gezond lichaam in de urine worden uitgescheiden. De opname van kalium neemt af, wat de water-zoutbalans vernietigt. De nier vervult niet de functie van het handhaven van het zuur-base-evenwicht, wat resulteert in de vorming van metabole acidose.

De belangrijkste tekenen van het oligoanurische stadium zijn als volgt:

  • afname van diurese: als het dagelijkse urinevolume daalt tot 500 ml, duidt dit op oligurie, indien tot 50 ml - anurie;
  • intoxicatie met stofwisselingsproducten - jeukende huid, misselijkheid, braken, tachycardie, snelle ademhaling;
  • een merkbare verhoging van de bloeddruk, conventionele antihypertensiva werken niet;
  • verwarring, bewustzijnsverlies, mogelijk coma;
  • zwelling van organen, holtes, onderhuids weefsel. In dit geval neemt het lichaamsgewicht toe door de ophoping van vocht.

De fase duurt enkele dagen - gemiddeld 10-14 tot enkele weken. De duur van de periode en de behandelingsmethoden worden bepaald door de ernst van de laesie en de aard van de primaire ziekte.

Symptomen van het oligoanurische stadium van acuut nierfalen

Diagnostiek

In dit stadium is de primaire taak om anurie te scheiden van acute urineretentie. Om dit te doen, moet de blaas worden verzorgd. Als er nog steeds niet meer dan 30 ml / uur via de katheter wordt uitgescheiden, heeft de patiënt acuut nierfalen. Om de diagnose te verduidelijken, wordt een analyse van creatinine, ureum en kalium in het bloed voorgeschreven.

  • In de prerenale vorm is er een afname van natrium en chloor in de urine, de fractionele uitscheiding van natrium is minder dan 1%. Met calciumnecrose bij oligurisch acuut nierfalen neemt de indicator toe van 3,5%, met neoligurische - tot 2,3%.
  • Voor differentiatie worden de verhoudingen van ureum in bloed en urine of creatinine in bloed en urine gespecificeerd. In de prerenale vorm is de verhouding van ureum tot plasmaconcentratie 20:1, in de renale vorm is dit 3:1. Voor creatinine zal de verhouding vergelijkbaar zijn: 40 in urine en 1 in plasma bij prerenaal acuut nierfalen en 15:1 bij nierfalen.
  • Bij nierfalen is een kenmerkend diagnostisch teken een laag chloorgehalte in het bloed - minder dan 95 mmol / l.
  • De microscopiegegevens van het urinesediment maken het mogelijk de aard van de schade te beoordelen. Dus de aanwezigheid van niet-eiwit- en erytrocytcilinders duidt op schade aan de glomeruli. Bruine epitheliale afgietsels en los epitheel duiden op . Hemoglobine-afgietsels worden gevonden met intratubulaire blokkade.

Aangezien de tweede fase van acuut nierfalen ernstige complicaties veroorzaakt, is het, naast urine- en bloedonderzoek, noodzakelijk om gebruik te maken van instrumentele analysemethoden:

  • , Echografie wordt uitgevoerd om obstructie van de urinewegen te detecteren, de grootte en de toestand van de nier te analyseren en de bloedtoevoer te beoordelen. Excretie-urografie wordt niet uitgevoerd: radiopake angiografie wordt voorgeschreven bij vermoedelijke arteriële stenose;
  • chromocystoscopie wordt voorgeschreven bij vermoedelijke obstructie van de ureteropening;
  • een thoraxfoto wordt gemaakt om longoedeem te bepalen;
  • om de nierperfusie te beoordelen, wordt een isotoop dynamische nierscan voorgeschreven;
  • een biopsie wordt uitgevoerd in gevallen waarin prerenaal acuut nierfalen is uitgesloten en de oorsprong van de ziekte niet is vastgesteld;
  • Zonder uitzondering wordt aan alle patiënten een ECG voorgeschreven om aritmieën en tekenen van hyperkaliëmie te detecteren.

Behandeling van acuut nierfalen

De behandeling wordt bepaald door het type acuut nierfalen - prerenaal, renaal, postrenaal en de mate van schade.

De primaire taak in de prerenale vorm is het herstellen van de bloedtoevoer naar de nieren, het corrigeren van uitdroging en vasculaire insufficiëntie.

  • In de niervorm is het, afhankelijk van de etiologie, noodzakelijk om te stoppen met het gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen en maatregelen te nemen om toxines te verwijderen. Bij systemische ziekten zal de toediening van glucocorticoïden of cytostatica vereist zijn als oorzaak van acuut nierfalen. Bij pyelonefritis zijn infectieziekten, antivirale geneesmiddelen en antibiotica opgenomen in de therapie. In omstandigheden van een hypercalcemische crisis worden grote hoeveelheden natriumchloride-oplossing, furosemide, geneesmiddelen die de absorptie van calcium vertragen, intraveneus toegediend.
  • De voorwaarde voor de behandeling van postrenale acute insufficiëntie is het opheffen van de obstructie.

Zorg ervoor dat u de water-zoutbalans corrigeert. Methoden zijn afhankelijk van de diagnose:

  • bij hyperkaliëmie boven 6,5 mmol / l wordt een oplossing van calciumgluconaat toegediend en vervolgens glucose. Als hyperkaliëmie ongevoelig is, wordt hemodialyse voorgeschreven;
  • furasemide wordt toegediend om hypervolemie te corrigeren. De dosis wordt individueel gekozen;
  • het is belangrijk om de totale inname van kalium- en natriumionen te observeren - de waarde mag de dagelijkse verliezen niet overschrijden. Daarom is bij hyponatriëmie het vloeistofvolume beperkt en wordt bij hypernatriëmie intraveneuze natriumchloride-oplossing toegediend;
  • het vloeistofvolume - zowel geconsumeerd als intraveneus toegediend als geheel, moet het verlies met 400-500 ml overschrijden.

Met een verlaging van de concentratie bicarbonaten tot 15 meq/l en het bereiken van een bloed-pH van 7,2 wordt acidose gecorrigeerd. Natriumbicarbonaat wordt gedurende 35-40 minuten intraveneus toegediend en vervolgens, tijdens de behandeling, wordt het gehalte gecontroleerd.

In de neoligurische vorm proberen ze het zonder dialysetherapie te doen. Maar er zijn een aantal indicatoren waarvoor het in ieder geval wordt voorgeschreven: symptomatische uremie, hyperkaliëmie, ernstig stadium van acidemie, pericarditis, ophoping van een grote hoeveelheid vocht die niet door medicatie kan worden verwijderd.

Basisprincipes van de behandeling van acuut nierfalen

Herstellend, polyurisch

Het stadium van polyurie verschijnt alleen wanneer voldoende behandeling wordt uitgevoerd en wordt gekenmerkt door een geleidelijk herstel van diurese. In de eerste fase wordt een dagelijks urinevolume van 400 ml geregistreerd, in het stadium van polyurie - meer dan 800 ml.

Tegelijkertijd is de relatieve dichtheid van urine nog steeds laag, zijn er veel eiwitten en erytrocyten in het sediment, wat wijst op het herstel van glomerulaire functies, maar duidt op schade aan het tubulaire epitheel. Het bloed blijft hoog in creatinine en ureum.

Tijdens het behandelingsproces wordt het kaliumgehalte geleidelijk hersteld, de opgehoopte vloeistof wordt uit het lichaam uitgescheiden. Deze fase is gevaarlijk omdat het kan leiden tot hypokaliëmie, wat niet minder gevaarlijk is dan hyperkaliëmie, en uitdroging kan veroorzaken.

Het polyurische stadium duurt 2-3 tot 10-12 dagen, afhankelijk van de mate van schade aan het orgaan en wordt bepaald door de snelheid van herstel van het tubulaire epitheel.

De activiteiten die tijdens het oligurische stadium worden uitgevoerd, gaan door tijdens het herstel. In dit geval worden de doses medicijnen individueel geselecteerd en gewijzigd, afhankelijk van de testresultaten. De behandeling wordt uitgevoerd tegen de achtergrond van een dieet: de consumptie van eiwitten, vloeistoffen, zout, enzovoort is beperkt.

Herstelfase van OPN

Herstel

In dit stadium wordt de normale diurese hersteld en, belangrijker nog, worden de producten van het stikstofmetabolisme uitgescheiden. Bij ernstige pathologie of te late detectie van de ziekte kunnen stikstofverbindingen niet volledig worden uitgescheiden en in dit geval kan acuut nierfalen chronisch worden.

Als de behandeling niet effectief of te laat is, kan het terminale stadium zich ontwikkelen, wat een ernstige bedreiging voor het leven is.

De symptomen van de thermische fase zijn als volgt:

  • spasmen en spierkrampen;
  • interne en onderhuidse bloedingen;
  • schendingen van hartactiviteit;
  • bloederig sputum, kortademigheid en hoesten veroorzaakt door ophoping van vocht in de longweefsels;
  • bewustzijnsverlies, coma.

De prognose hangt af van de ernst van de onderliggende ziekte. Volgens statistieken is het sterftecijfer in de oligurische cursus 50%, in de niet-oligurische cursus - 26%. Als acuut nierfalen niet wordt gecompliceerd door andere ziekten, wordt in 90% van de gevallen binnen de volgende 6 weken een volledig herstel van de nierfunctie bereikt.

Symptomen van herstel van acuut nierfalen

Chronisch nierfalen

CRF ontwikkelt zich geleidelijk en is een afname van het aantal actieve nefronen - de structurele eenheden van de nier. De ziekte wordt als chronisch geclassificeerd als de afname in functionaliteit gedurende 3 of meer maanden wordt waargenomen.

In tegenstelling tot acuut nierfalen, zijn chronische en latere stadia moeilijk te diagnosticeren, aangezien de ziekte asymptomatisch is en tot de dood van 50% van de nefronen alleen kan worden gedetecteerd met een functionele belasting.

Er zijn veel redenen voor het optreden van de ziekte. Ongeveer 75% van hen zijn echter , en .

Factoren die de kans op CKD aanzienlijk vergroten, zijn onder meer:

  • suikerziekte;
  • roken;
  • zwaarlijvigheid;
  • systemische infecties, evenals acuut nierfalen;
  • infectieziekten van de urinewegen;
  • giftige laesies - vergiften, drugs, alcohol;
  • leeftijd verandert.

Om verschillende redenen is het mechanisme van schade echter bijna hetzelfde: het aantal actieve neemt geleidelijk af, wat de synthese van angiotensine II veroorzaakt. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich hyperfiltratie en hypertensie in intacte nefronen. In het parenchym wordt nierfunctieweefsel vervangen door fibreus weefsel. Door de overbelasting van de resterende nefronen ontstaat en ontwikkelt zich geleidelijk een schending van de water-zoutbalans, zuur-base-, eiwit-, koolhydraatmetabolisme en dergelijke. In tegenstelling tot acuut nierfalen zijn de gevolgen van chronisch nierfalen onomkeerbaar: het is onmogelijk om een ​​dode nefron te vervangen.

De moderne classificatie van de ziekte onderscheidt 5 stadia, die worden bepaald door de glomerulaire filtratiesnelheid. Een andere classificatie houdt verband met het creatininegehalte in het bloed en de urine. Dit symptoom is het meest kenmerkend en kan worden gebruikt om het stadium van de ziekte nauwkeurig te bepalen.

De meest gebruikte classificatie is gerelateerd aan de ernst van de toestand van de patiënt. Hiermee kunt u snel bepalen welke maatregelen eerst genomen moeten worden.

Stadia van chronisch nierfalen

polyurisch

De polyurische of initiële fase van compensatie is asymptomatisch. Tekenen van de primaire ziekte overheersen, terwijl er weinig aanwijzingen zijn voor nierbeschadiging.

  • Polyurie is de uitscheiding van te veel urine, soms meer dan de hoeveelheid geconsumeerd vocht.
  • Nocturie is een overmaat aan nachtelijke diurese. Normaal gesproken wordt urine 's nachts in een kleinere hoeveelheid uitgescheiden en is deze meer geconcentreerd. Uitscheiding van meer urine 's nachts wijst op de noodzaak van nier- en levertesten.
  • Voor chronisch nierfalen, zelfs in de beginfase, is een afname van de osmotische dichtheid van urine kenmerkend - isosthenurie. Als de dichtheid hoger is dan 1,018, wordt CRF niet bevestigd.
  • Arteriële hypertensie wordt waargenomen in 40-50% van de gevallen. Het verschil ligt in het feit dat conventionele antihypertensiva bij chronisch nierfalen en andere nierziekten weinig effect hebben op de bloeddruk.
  • Hypokaliëmie kan optreden in het stadium van polyurie met een overdosis saluretica. Het wordt gekenmerkt door ernstige spierzwakte, veranderingen in het ECG.

Afhankelijk van de tubulaire reabsorptie kan zich een syndroom van natriumverlies of natriumretentie ontwikkelen. Bloedarmoede wordt vaak waargenomen en vordert naarmate andere symptomen van CRF toenemen. Dit komt door het feit dat wanneer nefronen falen, een tekort aan endogeen epoëtine wordt gevormd.

De diagnose omvat urine- en bloedonderzoek. De meest onthullende daarvan is de beoordeling van creatinine in het bloed en de urine.

Glomerulaire filtratiesnelheid is ook een goed bepalend kenmerk. In het polyurische stadium is deze waarde echter normaal - meer dan 90 ml / min, of licht verlaagd - tot 69 ml / min.

In het beginstadium is de behandeling vooral gericht op het onderdrukken van de primaire ziekte. Het is erg belangrijk om een ​​dieet te volgen met een beperking van de hoeveelheid en herkomst van eiwitten en natuurlijk het gebruik van zout.

Symptomen van het polyurische stadium van chronisch nierfalen

Stadium van klinische manifestaties

Deze fase, ook wel azotemische of oligoanurie genoemd, onderscheidt zich door specifieke stoornissen in het functioneren van het lichaam, wat wijst op merkbare schade aan de nieren:

  • Het meest kenmerkende symptoom is een verandering in het urinevolume. Als in de eerste fase de vloeistof meer dan normaal werd afgegeven, dan wordt in de tweede fase van CRF het urinevolume steeds kleiner. Ontwikkelt oligurie -500 ml urine per dag, of anurie - 50 ml urine per dag.
  • Tekenen van intoxicatie groeien - braken, diarree, misselijkheid, de huid wordt bleek, droog, in latere stadia krijgt het een karakteristieke icterische tint. Door de afzetting van ureum maken patiënten zich zorgen over ernstige jeuk, gekamde huid geneest praktisch niet.
  • Er is ernstige zwakte, gewichtsverlies, gebrek aan eetlust tot aan anorexia.
  • Door de schending van de stikstofbalans verschijnt een specifieke "ammoniak" -geur uit de mond.
  • In een later stadium vormt het zich eerst op het gezicht, dan op de ledematen en op de romp.
  • Intoxicatie en hoge bloeddruk veroorzaken duizeligheid, hoofdpijn, geheugenverlies.
  • Er is een gevoel van koude rillingen in de armen en benen - eerst in de benen, daarna neemt hun gevoeligheid af. Bewegingsstoornissen zijn mogelijk.

Deze uitwendige tekenen duiden op de toevoeging van bijkomende ziekten en aandoeningen veroorzaakt door nierdisfunctie aan CRF:

  • Azotemie - treedt op met een toename van de producten van het stikstofmetabolisme in het bloed. Bepaald door de hoeveelheid creatinine in plasma. Het gehalte aan urinezuur is niet zo belangrijk, omdat de concentratie om andere redenen toeneemt.
  • Hyperchloremische acidose - als gevolg van een schending van het mechanisme van calciumabsorptie en is zeer kenmerkend voor het stadium van klinische manifestaties, verhoogt hyperkaliëmie en hyperkatabolisme. De uiterlijke manifestatie is het optreden van kortademigheid en grote zwakte.
  • Hyperkaliëmie is het meest voorkomende en gevaarlijkste symptoom van CRF. De nier is in staat om de functie van kaliumabsorptie in stand te houden tot in het terminale stadium. Hyperkaliëmie hangt echter niet alleen af ​​van het werk van de nier en ontwikkelt zich, als deze beschadigd is, in de beginfase. Met een te hoog gehalte aan kalium in plasma - meer dan 7 mEq / l, verliezen zenuw- en spiercellen hun vermogen tot prikkelbaarheid, wat leidt tot verlamming, bradycardie, CZS-schade, acuut ademhalingsfalen, enzovoort.
  • Met een afname van de eetlust en tegen de achtergrond van intoxicatie, wordt een spontane afname van de eiwitinname uitgevoerd. Het te lage gehalte aan voedsel voor patiënten met chronisch nierfalen is echter niet minder schadelijk, omdat het leidt tot hyperkatabolisme en hypoalbuminemie - een afname van albumine in het bloedserum.

Een ander kenmerkend symptoom voor patiënten met chronisch nierfalen is een overdosis medicijnen. Met CRF zijn de bijwerkingen van elk medicijn veel meer uitgesproken en treedt in de meest onverwachte gevallen een overdosis op. Dit komt door nierdisfunctie, die niet in staat is om vervalproducten te verwijderen, wat leidt tot hun ophoping in het bloed.

Diagnostiek

Het belangrijkste doel van de diagnose is om CRF te onderscheiden van andere nierziekten met vergelijkbare symptomen en vooral van de acute vorm. Hiervoor worden verschillende methoden gebruikt.

Van de bloed- en urinetests zijn de volgende indicatoren het meest informatief:

  • de hoeveelheid creatinine in het bloedplasma - meer dan 0,132 mmol / l;
  • - een uitgesproken afname is een waarde van 30-44 ml / min. Bij een waarde van 20 ml/min is een dringende ziekenhuisopname noodzakelijk;
  • het ureumgehalte in het bloed is meer dan 8,3 mmol/l. Als een verhoging van de concentratie wordt waargenomen tegen de achtergrond van een normaal creatininegehalte, heeft de ziekte hoogstwaarschijnlijk een andere oorsprong.

Van de instrumentele methoden nemen ze hun toevlucht tot echografie en radiologische methoden. Een kenmerkend teken van CRF is een afname en rimpeling van de nier, als dit symptoom niet wordt waargenomen, is een biopsie aangewezen.

Röntgencontrastmethoden van onderzoek zijn niet toegestaan

Behandeling

Tot het eindstadium omvat de behandeling van CKD geen dialyse. Conservatieve behandeling wordt voorgeschreven afhankelijk van de mate van nierbeschadiging en aanverwante aandoeningen.

Het is erg belangrijk om de behandeling van de onderliggende ziekte voort te zetten, terwijl nefrotoxische geneesmiddelen worden uitgesloten:

  • Een verplicht onderdeel van de behandeling is een eiwitarm dieet - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Wanneer het gehalte aan albumine in het serum minder is dan 30 g / l, worden de beperkingen verzwakt, omdat bij een dergelijk laag eiwitgehalte de ontwikkeling van stikstofonbalans mogelijk is, de toevoeging van ketozuren en essentiële aminozuren is geïndiceerd.
  • Met GFR-waarden in de regio van 25-30 ml / min worden thiazidediuretica niet gebruikt. Bij lagere waarden worden individueel toegewezen.
  • Bij chronische hyperkaliëmie worden iongebruikt, soms in combinatie met sorptiemiddelen. In acute gevallen worden calciumzouten toegediend, hemodialyse voorgeschreven.
  • Correctie van metabole acidose wordt bereikt door intraveneuze toediening van 20-30 mmol natriumbicarbonaat.
  • Bij hyperfosfatemie worden stoffen gebruikt die de opname van fosfaten door de darmen verhinderen: calciumcarbonaat, aluminiumhydroxide, ketosteryl, fosfocytril. Bij hypocalciëmie worden calciumpreparaten aan de therapie toegevoegd - carbonaat of gluconaat.

Stadium van decompensatie

Deze fase wordt gekenmerkt door de verslechtering van de toestand van de patiënt en het optreden van complicaties. De glomerulaire filtratiesnelheid is 15-22 ml/min.

  • Hoofdpijn en lethargie gaan gepaard met slapeloosheid of, omgekeerd, ernstige slaperigheid. Het concentratievermogen is verminderd, verwarring is mogelijk.
  • Perifere neuropathie vordert - verlies van gevoel in de armen en benen tot immobilisatie. Zonder hemodialyse is dit probleem niet opgelost.
  • De ontwikkeling van een maagzweer, het optreden van gastritis.
  • Vaak gaat CRF gepaard met de ontwikkeling van stomatitis en gingivitis - ontsteking van het tandvlees.
  • Een van de ernstigste complicaties bij CRF is een ontsteking van het sereuze membraan van het hart - pericarditis. Opgemerkt moet worden dat deze complicatie bij een adequate behandeling zeldzaam is. Myocardiale schade tegen de achtergrond van hyperkaliëmie of hyperparathyreoïdie wordt veel vaker waargenomen. De mate van schade aan het cardiovasculaire systeem wordt bepaald door de mate van arteriële hypertensie.
  • Een andere veel voorkomende complicatie is pleuritis, dat wil zeggen ontsteking van de pleurabladen.
  • Met vochtretentie zijn stagnatie van bloed in de longen en hun oedeem mogelijk. Maar in de regel verschijnt deze complicatie al in het stadium van uremie. Een complicatie wordt gedetecteerd door de röntgenmethode.

De behandeling is gecorreleerd afhankelijk van de complicaties die zijn opgetreden. Misschien aansluiten bij conservatieve hemodialysetherapie.

De prognose hangt af van de ernst van de ziekte, leeftijd, tijdigheid van de behandeling. Tegelijkertijd is de prognose voor herstel twijfelachtig, omdat het onmogelijk is om de functies van dode nefronen te herstellen. De prognose voor het leven is echter vrij gunstig. Aangezien er geen relevante statistieken in de Russische Federatie zijn, is het vrij moeilijk om precies te zeggen hoeveel jaar patiënten met CRF leven.

Bij afwezigheid van behandeling gaat het stadium van decompensatie over in het terminale stadium. En in dit geval kunt u het leven van de patiënt alleen redden door toevlucht te nemen tot niertransplantatie of hemodialyse.

Terminal

De terminale (laatste) fase is uremisch of anurisch. Tegen de achtergrond van een vertraging in de producten van het stikstofmetabolisme en een schending van water-zout, osmotische homeostase en andere dingen, ontwikkelt zich auto-intoxicatie. Degeneratie van lichaamsweefsels en disfunctie van alle organen en systemen van het lichaam zijn verholpen.

  • Symptomen van verlies van gevoel in de extremiteiten worden vervangen door volledige gevoelloosheid en parese.
  • Er is een grote kans op uremisch coma en hersenoedeem. Tegen de achtergrond van diabetes mellitus wordt een hyperglycemisch coma gevormd.
  • In de terminale fase is pericarditis een frequentere complicatie en veroorzaakt in 3-4% van de gevallen de dood.
  • Gastro-intestinale laesies - anorexia, glossitis, frequente diarree. Elke 10 patiënten krijgt een maagbloeding, wat in meer dan 50% van de gevallen de doodsoorzaak is.

Conservatieve behandeling in de terminale fase is machteloos.

Afhankelijk van de algemene toestand van de patiënt en de aard van de complicaties, worden effectievere methoden gebruikt:

  • – bloedzuivering met behulp van het apparaat van de "kunstnier". De procedure wordt meerdere keren per week of elke dag uitgevoerd, heeft een andere duur - het regime wordt door de arts gekozen in overeenstemming met de toestand en ontwikkelingsdynamiek van de patiënt. Het apparaat vervult de functie van een dood orgaan, dus patiënten met een diagnose kunnen niet zonder.

Hemodialyse is tegenwoordig een meer betaalbare en effectievere procedure. Volgens gegevens voor Europa en de Verenigde Staten is de levensverwachting van een dergelijke patiënt 10-14 jaar. Er zijn gevallen bekend waarbij de prognose het gunstigst is, aangezien hemodialyse het leven met meer dan 20 jaar verlengt.

  • - in dit geval wordt de rol van de nier, of liever, het filter, vervuld door het buikvlies. De vloeistof die in het buikvlies wordt gebracht, absorbeert de producten van het stikstofmetabolisme en wordt vervolgens van de buik naar buiten verwijderd. Deze procedure wordt meerdere keren per dag uitgevoerd, omdat de effectiviteit ervan lager is dan die van hemodialyse.
  • - de meest effectieve methode, die echter veel beperkingen heeft: maagzweren, geestesziekten, endocriene stoornissen. Het is mogelijk om een ​​nier van zowel een donor als een kadaver te transplanteren.

Herstel na een operatie duurt ten minste 20-40 dagen en vereist de meest zorgvuldige naleving van het voorgeschreven regime en de voorgeschreven behandeling. Een niertransplantatie kan het leven van een patiënt met meer dan 20 jaar verlengen als er geen complicaties optreden.

Creatinine-stadiëring en verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid

De concentratie van creatinine in urine en bloed is een van de meest karakteristieke kenmerken van chronisch nierfalen. Een ander veelzeggend kenmerk van een beschadigde nier is de glomerulaire filtratiesnelheid. Deze tekens zijn zo belangrijk en informatief dat de classificatie van CRF door creatinine of GFR vaker wordt gebruikt dan de traditionele.

Creatinine classificatie

Creatinine is een afbraakproduct van creatinefosfaat, de belangrijkste energiebron in de spieren. Wanneer de spier samentrekt, wordt de stof afgebroken tot creatinine en fosfaat waarbij energie vrijkomt. Creatinine komt dan in de bloedbaan en wordt uitgescheiden door de nieren. De gemiddelde norm voor een volwassene is het gehalte aan een stof in het bloed gelijk aan 0,14 mmol/l.

Een toename van creatinine in het bloed zorgt voor azotemie - de ophoping van stikstofhoudende vervalproducten.

Volgens de concentratie van deze stof worden 3 stadia van de ontwikkeling van de ziekte onderscheiden:

  • Latent - of omkeerbaar. Het creatininegehalte varieert van 0,14 tot 0,71 mmol/l. In dit stadium verschijnen en ontwikkelen de eerste onkarakteristieke tekenen van CRF: lethargie, polyurie, enige verhoging van de bloeddruk. Er is een afname in de grootte van de nier. Het beeld is typerend voor een toestand waarin tot 50% van de nefronen sterft.
  • Azotemisch - of stabiel. Het gehalte van de stof varieert van 0,72 tot 1,24 mmol/l. Valt samen met het stadium van klinische manifestaties. Oligourie ontwikkelt zich, hoofdpijn, kortademigheid, zwelling, spierspasmen, enzovoort verschijnen. Het aantal werkende nefronen neemt af van 50 naar 20%.
  • Uremisch stadium - of progressief. Het wordt gekenmerkt door een verhoging van de creatinineconcentratie boven 1,25 mmol/l. Klinische symptomen zijn uitgesproken, complicaties ontwikkelen zich. Het aantal nefronen neemt af tot 5%.

Door glomerulaire filtratiesnelheid:

Glomerulaire filtratiesnelheid is een parameter waarmee het uitscheidingsvermogen van een orgaan wordt bepaald. Het wordt op verschillende manieren berekend, maar de meest gebruikelijke is het verzamelen van urine in de vorm van twee porties per uur, waarmee de minuutdiurese en de creatinineconcentratie worden bepaald. De verhouding van deze indicatoren geeft de waarde van glomerulaire filtratie.

De GFR-classificatie omvat 5 fasen:

  • Stadium 1 - bij een normaal niveau van GFR, dat wil zeggen meer dan 90 ml / min, zijn er tekenen van nierpathologie. In dit stadium is het, om te genezen, soms voldoende om de bestaande negatieve factoren te elimineren - bijvoorbeeld roken;
  • Fase 2 - een lichte afname van GFR - van 89 naar 60 ml / min. Zowel in fase 1 als 2 is het noodzakelijk om een ​​dieet, toegankelijke fysieke activiteit en periodieke observatie door een arts te volgen;
  • stadium 3A - een matige afname van de filtratiesnelheid - van 59 tot 49 ml / min;
  • Stadium 3B - een uitgesproken afname tot 30 ml / min. In dit stadium wordt medische behandeling uitgevoerd.
  • Stadium 4 - gekenmerkt door een ernstige afname - van 29 naar 15 ml / min. Er zijn complicaties.
  • Stadium 5 - GFR is minder dan 15 ml, het stadium komt overeen met uremie. De toestand is kritiek.

Stadia van CRF volgens glomerulaire filtratiesnelheid


Nierfalen is een ernstig en zeer verraderlijk syndroom. In een chronisch beloop verschijnen de eerste tekenen van schade waar de patiënt op let pas wanneer 50% van de nefronen, dat wil zeggen de helft van de nieren, sterft. Zonder behandeling is de kans op een gunstig resultaat extreem laag.

Volgens het klinische beloop worden acuut en chronisch nierfalen onderscheiden.

Acuut nierfalen

Acuut nierfalen ontwikkelt zich plotseling als gevolg van acute (maar meestal reversibele) schade aan de weefsels van de nieren, en wordt gekenmerkt door een scherpe daling van de hoeveelheid uitgescheiden urine (oligurie) tot volledige afwezigheid (anurie).

Oorzaken van acuut nierfalen

Symptomen van acuut nierfalen

  • kleine hoeveelheid urine (oligurie);
  • volledige afwezigheid (anurie).

De toestand van de patiënt verslechtert, dit gaat gepaard met misselijkheid, braken, diarree, gebrek aan eetlust, zwelling van de ledematen treedt op en de lever neemt in volume toe. De patiënt kan worden geremd, of vice versa, er treedt excitatie op.

In het klinische beloop van acuut nierfalen worden verschillende stadia onderscheiden:

ik podium- aanvankelijk (symptomen als gevolg van het directe effect van de oorzaak die acuut nierfalen veroorzaakte), duurt vanaf het moment dat de onderliggende oorzaak wordt aangetast totdat de eerste symptomen van de nieren een andere duur hebben (van enkele uren tot meerdere dagen). Intoxicatie kan optreden (bleekheid, misselijkheid,);

II fase- oligoanurie (het belangrijkste symptoom is oligurie of volledige anurie, ook gekenmerkt door een ernstige algemene toestand van de patiënt, het optreden en snelle accumulatie van ureum en andere eindproducten van het eiwitmetabolisme in het bloed, wat leidt tot zelfvergiftiging van het lichaam, gemanifesteerd door lethargie, zwakte, slaperigheid, diarree, arteriële hypertensie, tachycardie, zwelling van het lichaam, bloedarmoede en een van de kenmerkende kenmerken is de geleidelijk toenemende azotemie - een verhoogd gehalte aan stikstofhoudende (eiwit)metabolische producten in het bloed en ernstige intoxicatie van de lichaam);

III fase- herstel:

  • fase van vroege diurese - de kliniek is hetzelfde als in stadium II;
  • de fase van polyurie (verhoogde urinevorming) en herstel van het concentratievermogen van de nieren - nierfuncties worden genormaliseerd, de functies van de ademhalings- en cardiovasculaire systemen, het spijsverteringskanaal, het ondersteunings- en bewegingsapparaat en het centrale zenuwstelsel worden hersteld ; de fase duurt ongeveer twee weken;

IV stadium- herstel - anatomisch en functioneel herstel van de nieractiviteit tot de oorspronkelijke parameters. Het kan vele maanden duren, soms wel een jaar.

Chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen is een geleidelijke afname van de nierfunctie totdat deze volledig verdwijnt, veroorzaakt door de geleidelijke dood van nierweefsel als gevolg van chronische nierziekte, de geleidelijke vervanging van nierweefsel door bindweefsel en nierkrimp.

Chronisch nierfalen komt voor bij 200-500 op een miljoen mensen. Momenteel neemt het aantal patiënten met chronisch nierfalen jaarlijks toe met 10-12%.

Oorzaken van chronisch nierfalen

De oorzaken van chronisch nierfalen kunnen verschillende ziekten zijn die leiden tot schade aan de nierglomeruli. Het:

  • nierziekte chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis;
  • stofwisselingsziekten diabetes mellitus, jicht, amyloïdose;
  • aangeboren nierziekte polycysteus, onderontwikkeling van de nieren, aangeboren vernauwing van de nierslagaders;
  • reumatische aandoeningen, sclerodermie, hemorragische vasculitis;
  • vaatziekten arteriële hypertensie, ziekten die leiden tot verminderde nierbloedstroom;
  • ziekten die leiden tot verminderde uitstroom van urine uit de nieren urolithiasis, hydronefrose, tumoren die leiden tot geleidelijke samendrukking van de urinewegen.

De meest voorkomende oorzaken van chronisch nierfalen zijn chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, diabetes mellitus en aangeboren afwijkingen van de nieren.

Symptomen van chronisch nierfalen

Er zijn vier stadia van chronisch nierfalen.

  1. latente fase. In dit stadium mag de patiënt niet klagen, of er kan vermoeidheid zijn tijdens lichamelijke inspanning, zwakte die 's avonds optreedt, droge mond. In een biochemische studie van bloed worden kleine schendingen van de elektrolytsamenstelling van het bloed onthuld, soms eiwit in de urine.
  2. gecompenseerd stadium. In dit stadium zijn de klachten van patiënten hetzelfde, maar komen ze vaker voor. Dit gaat gepaard met een toename van de urineproductie tot 2,5 liter per dag. Veranderingen worden gevonden in de biochemische parameters van bloed en in.
  3. intermitterende fase. Het werk van de nieren wordt verder verminderd. Er is een aanhoudende toename van de bloedproducten van het stikstofmetabolisme (eiwitmetabolisme), een toename van het ureumgehalte, creatinine. De patiënt ontwikkelt algemene zwakte, vermoeidheid, dorst, droge mond, eetlust neemt sterk af, een onaangename smaak in de mond wordt opgemerkt, misselijkheid en braken verschijnen. De huid krijgt een gelige tint, wordt droog, slap. Spieren verliezen hun tonus, er zijn kleine spiertrekkingen, trillingen van de vingers en handen. Soms zijn er pijn in de botten en gewrichten. De patiënt kan een veel ernstiger verloop hebben van gewone luchtwegaandoeningen, tonsillitis, faryngitis.

    In deze fase kunnen perioden van verbetering en verslechtering van de toestand van de patiënt worden uitgedrukt. Conservatieve (niet-chirurgische) therapie maakt het mogelijk om homeostase te reguleren, en de algemene toestand van de patiënt stelt hem vaak in staat om nog steeds te werken, maar verhoogde fysieke activiteit, mentale stress, dieetfouten, drinkbeperking, infectie, operatie kunnen leiden tot verslechtering van de nierfunctie en verergering van de symptomen.

  4. Terminal (laatste) fase. Deze fase wordt gekenmerkt door emotionele labiliteit (apathie wordt vervangen door opwinding), verstoring van de nachtrust, slaperigheid overdag, lethargie en ongepast gedrag. Het gezicht is gezwollen, grijsgeel van kleur, de huid jeukt, er zijn krassen op de huid, het haar is dof, broos. Dystrofie groeit, onderkoeling (lage lichaamstemperatuur) is kenmerkend. Er is geen eetlust. De stem is hees. Er komt een ammoniakgeur uit de mond. Afteuze stomatitis treedt op. De tong is bedekt, de buik is gezwollen, braken en oprispingen worden vaak herhaald. Vaak - diarree, stinkende, donkergekleurde ontlasting. De filtratiecapaciteit van de nieren daalt tot een minimum.

    De patiënt kan zich gedurende meerdere jaren bevredigend voelen, maar in dit stadium wordt de hoeveelheid ureum, creatinine en urinezuur in het bloed constant verhoogd, de elektrolytsamenstelling van het bloed is verstoord. Dit alles veroorzaakt uremische intoxicatie of uremie (uremie in de urine in het bloed). De hoeveelheid urine die per dag wordt uitgescheiden, neemt af tot het volledig afwezig is. Andere organen worden aangetast. Er is dystrofie van de hartspier, pericarditis, falen van de bloedsomloop, longoedeem. Overtredingen van het zenuwstelsel manifesteren zich door symptomen van encefalopathie (stoornis van de slaap, geheugen, stemming, het optreden van depressieve toestanden). De productie van hormonen is verstoord, er treden veranderingen op in het bloedstollingssysteem, de immuniteit is aangetast. Al deze veranderingen zijn onomkeerbaar. Stikstofhoudende stofwisselingsproducten worden uitgescheiden met zweet en de patiënt ruikt constant naar urine.

Preventie van nierfalen

Preventie van acuut nierfalen wordt gereduceerd tot het voorkomen van de oorzaken die het veroorzaken.

Preventie van chronisch nierfalen wordt beperkt tot de behandeling van chronische ziekten zoals: pyelonefritis, glomerulonefritis, urolithiasis ziekte.

Voorspelling

Met het tijdige en juiste gebruik van adequate behandelingsmethoden herstellen de meeste patiënten met acuut nierfalen en keren ze terug naar het normale leven.

Acuut nierfalen is omkeerbaar: de nieren kunnen, in tegenstelling tot de meeste organen, een volledig verloren functie herstellen. Tegelijkertijd is acuut nierfalen een uiterst ernstige complicatie van vele ziekten, die vaak de dood voorspellen.

Bij sommige patiënten blijft de afname van de glomerulaire filtratie en het concentratievermogen van de nieren echter bestaan, en bij sommige patiënten neemt nierfalen een chronisch verloop aan, waarbij de bijbehorende pyelonefritis een belangrijke rol speelt.

In gevorderde gevallen komt overlijden bij acuut nierfalen meestal voor door uremisch coma, hemodynamische stoornissen en sepsis.

Chronisch nierfalen moet vroeg in de ziekte worden gecontroleerd en behandeld, anders kan dit leiden tot volledig verlies van de nierfunctie en een niertransplantatie vereisen.

Wat kan je doen?

De belangrijkste taak van de patiënt is om op tijd de veranderingen op te merken die hem overkomen, zowel in termen van algemeen welzijn als in termen van de hoeveelheid urine, en een arts te raadplegen voor hulp. Patiënten die de diagnose pyelonefritis, glomerulonefritis, aangeboren afwijkingen van de nier, systemische ziekte hebben bevestigd, moeten regelmatig door een nefroloog worden geobserveerd.

En natuurlijk moet u zich strikt aan het recept van de arts houden.

Wat kan een arts doen?

De arts zal allereerst de oorzaak van het nierfalen en het stadium van de ziekte bepalen. Daarna worden alle noodzakelijke maatregelen voor de behandeling en verzorging van de patiënt genomen.

Behandeling van acuut nierfalen is primair gericht op het wegnemen van de oorzaak die deze aandoening veroorzaakt. Toepasbare maatregelen ter bestrijding van shock, uitdroging, hemolyse, intoxicatie, etc. Patiënten met acuut nierfalen worden overgebracht naar de intensive care, waar ze de nodige hulp krijgen.

De behandeling van chronisch nierfalen is onlosmakelijk verbonden met de behandeling van de nierziekte die tot nierfalen heeft geleid.

Het terminale stadium van chronisch nierfalen is het ontwikkelingsstadium van chronisch nierfalen, waarin de ziekte de laatste fase ingaat en het leven en de gezondheid van de mens bedreigt.

Als u niet met spoed medische procedures start of de patiënt geen operatie uitvoert, kan geen enkele arts met zekerheid zeggen hoe lang hij zal leven.

Algemene informatie over CKD

Chronisch nierfalen is geen ziekte, maar een aandoening die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een lang en niet-gecompenseerd beloop van een andere, ernstige ziekte.

We kunnen praten over zowel nierziekten als andere ziekten die optreden bij schade aan grote bloedvaten ().

Het pathologische proces maakt zijn eigen veranderingen in het werk van het lichaam, tegen de achtergrond van deze veranderingen geleidelijk (niet abrupt, zoals in de acute fase van chronisch nierfalen), ontwikkelen zich veranderingen in het functioneren van de organen.

De efficiëntie van de nieren neemt af, hun filtratiefunctie is verstoord.

Een kenmerk van chronisch nierfalen is dat het gedurende een lange periode kan optreden zonder uitgesproken symptomen.

Alleen met een lange en niet-gecompenseerde loop van CRF is gevaarlijk voor het leven en de gezondheid van de mens. Maar als u tijdig begint met het behandelen van pathologische processen, kunt u CRF (gedeeltelijk of volledig) kwijtraken.

Nierfalen kent verschillende ontwikkelingsstadia:

  • gecompenseerd;
  • periodieke;
  • terminal.

De eindtrap is op zijn beurt onderverdeeld in verschillende aanvullende stroomtrappen.

eindstadium

Het begint allemaal met een schending van het filtratieproces, de uitstroom van urine neemt geleidelijk af, waartegen de patiënt specifieke symptomen ontwikkelt.

Het menselijk lichaam wordt geleidelijk "vergiftigd" door vervalproducten, de nieren kunnen ze niet volledig verwijderen. Na een bepaalde tijd neemt het aanzienlijk af.

Vloeistof die rijk is aan gifstoffen en schadelijke stoffen hoopt zich op in het lichaam, het komt in andere vitale organen (longen, hart, hersenen) en veroorzaakt onomkeerbare veranderingen in het lichaam.

Het uitvoeren van medische procedures en het slechts een beetje compenseren van de toestand van de patiënt, kan de situatie alleen volledig corrigeren.

Maar het wordt uitgevoerd als de terminale fase zich in de beginfase van ontwikkeling bevindt, in de laatste stadia, wanneer de organen worden aangetast, is transplantatie zinloos.

Controle van glomerulaire filtratie zal helpen bepalen dat CRF in de terminale fase is overgegaan. Als de indicator binnen 14-10 ml / min blijft, zeggen ze dat chronisch nierfalen in de terminale fase is overgegaan.

In dit stadium (terwijl de diurese aanhoudt), kan de patiënt nog worden geholpen. Maar de verdere ontwikkeling van CRF gaat gepaard met onomkeerbare veranderingen die tot de dood leiden.

Oorzaken

Er zijn verschillende oorzaken van CKD in het eindstadium. Het zijn allemaal chronische ziekten die optreden zonder de juiste medische correctie.

Meestal ontwikkelt de aandoening zich tegen de achtergrond van een lang beloop van de volgende ziekten:

  • hypertensie (met ontwikkeling);
  • suikerziekte;
  • verschillende soorten auto-immuunziekten (vasculitis, systemische lupus erythematosus);
  • sommige hartaandoeningen (met de ontwikkeling van niet-gecompenseerd hartfalen).

De ontwikkeling van pathologie die leidt tot de ontwikkeling van cardiopulmonaal of nierfalen kan leiden tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen in de terminale fase.

Chronisch nierfalen kan worden veroorzaakt door endocriene ziekten van een andere aard, evenals enkele nierziekten met een lang beloop, hartaandoeningen en, in zeldzame gevallen, het maagdarmkanaal.

Auto-immuunziekten, op voorwaarde dat ze optreden met schade, antilichamen van de weefsels van de nieren (direct de glomeruli), waardoor de filtratiefuncties van de organen worden verminderd.

Ontwikkelingsstadia

Nominaal is de aandoening verdeeld in 4 hoofdfasen van de cursus (afhankelijk van de ernst van de symptomen):

  1. In de beginfase van ontwikkeling wordt een afname waargenomen. Tegelijkertijd is diurese aanwezig, de uitscheidingsfunctie heeft kleine stoornissen, meer dan 1 liter urine wordt per dag uitgescheiden.
  2. II en in dit stadium neemt de hoeveelheid uitgaande urine af (tot 500 ml), wordt vergiftiging met vervalproducten waargenomen, de eerste veranderingen in de werking van de longen en het hart treden op. Maar deze veranderingen zijn omkeerbaar.
  3. II b - de ernst van de symptomen neemt toe, karakteristieke tekenen van hartfalen verschijnen met schade aan de longen en lever. De vloeistof wordt slecht uitgescheiden, komt geleidelijk (volledige afwezigheid van urineren).
  4. III - de laatste fase van het verloop van de terminale fase. De patiënt heeft kenmerkende tekenen van ernstige (met hoge intoxicatie). Er is een gedecompenseerde mate van hartfalen. Een persoon in zo'n toestand is gedoemd, zelfs als hij de nodige medische procedures uitvoert, zal het aansluiten op dialyse zijn toestand niet kunnen verbeteren. Procedures helpen alleen levens te redden.

Manifestatie van het klinische beeld

Er zijn verschillende kenmerkende symptomen, die niet allemaal precies in het terminale stadium voorkomen en vaak overlappen met de symptomen van de onderliggende ziekte die leidde tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Belangrijkste kenmerken:

  • een significante afname van het volume van uitgaande urine;
  • schendingen in het werk van vitale organen;
  • een significante verhoging van de bloeddruk;
  • misselijkheid, braken, algemene zwakte;
  • verandering in teint, het optreden van oedeem;
  • karakteristieke pijn in de lumbale regio.

Het eerste waar u op moet letten, is de vermindering van het volume van uitgaande urine. Vloeistof in het juiste volume wordt niet uit het lichaam uitgescheiden. Later verschijnen er andere tekens die voor anderen meer opvallen.

Een persoon weigert te eten, hij wordt gekweld door langdurige diarree of braken. Hij kan niet eten, tegen welke achtergrond zich geleidelijk ernstige uitputting ontwikkelt.

Zelfs als gewichtsverlies niet waarneembaar is als gevolg van ernstige zwelling, treedt er zwelling op wanneer vloeistof in de longen komt, een pijnlijke, ernstige hoest begint met of zonder sputumafscheiding.

Dan verandert de teint, deze wordt geel, de lippen van de persoon worden blauw, hij valt in een halfbewuste toestand. Dit duidt op de aanwezigheid van encefalopathie (schade aan de hersenen door vervalproducten).

In dit geval is het moeilijk om de patiënt te helpen, hij moet onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen, omdat de behandeling van CRF alleen in een ziekenhuis wordt uitgevoerd.

Het verloop van de ziekte

In het beginstadium wordt alleen een afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine (diurese) waargenomen. Pijn in de lumbale regio en zwelling kunnen storen. Er zijn geen andere pathologische symptomen, omdat de glomerulaire filtratiesnelheid is verminderd, maar de nieren werken nog steeds.

In stadium 2 verschijnen andere tekenen van chronisch nierfalen, misselijkheid treedt op, urinebladeren in een hoeveelheid van 500 ml.

In stadium 3 gaat de vloeistof niet weg, de diurese stopt. De nieren falen volledig, acuut nierfalen ontwikkelt zich.

Methoden van therapie

Behandeling van het eindstadium van chronisch nierfalen wordt op verschillende manieren gereduceerd tot dialyse en transplantatie. Medicamenteuze therapie wordt uitgevoerd, maar de effectiviteit ervan is extreem laag.

conservatieve methoden

Het gebruik van verschillende medicijnen die de nierfunctie verbeteren, versnellen de filtratiecapaciteit van organen.

Maar het gebruik van medicijnen zal de toestand van de patiënt niet volledig kunnen compenseren. Daarom is dialyse zo belangrijk.

Meestal worden detox-oplossingen voorgeschreven, die helpen om gifstoffen en schadelijke stoffen uit het lichaam te verwijderen.

Uitvoeren van dialyse

Het wordt op 2 manieren uitgevoerd om het leven van de patiënt te redden en de ontwikkeling van ernstige complicaties te voorkomen.

Perinatale dialyse wordt uitgevoerd door de buikwand, met de introductie van een katheter en oplossingen om het lichaam te reinigen van schadelijke vervalproducten. De oplossing wordt via een katheter geïnjecteerd, na een tijdje wordt deze verwijderd, samen met alle giftige stoffen worden uit het lichaam verwijderd.

Hardwaredialyse is een complexere maar effectieve procedure die wordt uitgevoerd in een ziekenhuisomgeving. Hardwaredialyse duurt 5-6 uur, de implementatie ervan zorgt ervoor dat het lange tijd zonder medische hulp kan. De procedure wordt 2-3 keer per maand uitgevoerd.

Orgaan transplantatie

De operatie is alleen toegestaan ​​als CRF zich in de 1e of 2e ontwikkelingsfase bevindt. De procedure impliceert de aanwezigheid van een orgaan (naaste familieleden kunnen optreden als broer, zus, ouders, enz.).

Als geen van de nabestaanden als donor kan optreden, wordt de patiënt op de wachtlijst geplaatst.

Een donororgaan kan worden verkregen van een recent overleden persoon. Maar de wachtlijst voor transplantatie is erg lang en het wachten op een nier zal meer dan een jaar duren.

Na de operatie wordt aanvullende therapie uitgevoerd, deze is gericht op het verminderen van het risico op afstoting.

Mogelijke complicaties

Een complicatie van chronisch nierfalen in de terminale fase kan worden beschouwd als het optreden van:

  • pathologische veranderingen in de interne organen;
  • ontwikkeling van encefalopathie;
  • zwelling van de longen en hersenen;
  • ontwikkeling van ernstig hartfalen.

Het optreden van complicaties geeft direct aan dat een persoon pathologische veranderingen in het lichaam heeft, die niet kunnen worden gecorrigeerd met behulp van medicijnen.

Prognose en levensverwachting

Hoe lang een persoon bij wie zo'n diagnose is gesteld, zal leven, is moeilijk te voorspellen. Volgens sommige artsen hangt de gemiddelde levensverwachting af van hoe snel de patiënt werd geholpen en of pathologische veranderingen in het lichaam werden gediagnosticeerd.

Als we het gemiddelde nemen, met tijdige medische procedures, varieert het van 10 tot 15 jaar.

Als de patiënt een medische instelling binnenging toen pathologische veranderingen in zijn lichaam optraden en de terminale fase naar de laatste ontwikkelingsfase ging, dan is de prognose ongunstig.

Zelfs bij het uitvoeren van de nodige manipulaties is het mogelijk om iemands leven te redden, maar slechts voor een tijdje. Zo'n patiënt zal niet volledig kunnen herstellen en weer tot leven kunnen komen.

Preventieve maatregelen

Als onderdeel van preventieve procedures wordt geadviseerd om ziekten van het endocriene systeem, cardiovasculair te behandelen. Compenseer met medicatie en dialyse voor bestaand nierfalen.

Bij de behandeling van nierziekten: pyelonefritis, glomerulaire nefritis, let op de effectiviteit van de therapie.

De terminale fase van chronisch nierfalen is de laatste fase in de ontwikkeling van de ziekte, in dit stadium is het belangrijk om de patiënt tijdig te helpen, niet om de aandoening pathologisch gevaarlijk te maken. Als complicaties niet kunnen worden vermeden, is de kans op overlijden extreem hoog.

Snelle paginanavigatie

De belangrijkste taak die we moeten oplossen, is om eenvoudig en begrijpelijk te vertellen over de ontwikkelingsmechanismen, symptomen en principes van de behandeling van zowel acuut als chronisch nierfalen bij vrouwen en mannen. De moeilijkheid ligt in het feit dat er met de onbetwiste gelijkenis van processen een significant verschil is tussen acuut en chronisch nierfalen.

Er zijn geen verschillen tussen nierfalen bij vrouwen en nierfalen bij mannen. De nieren, als orgaan, hebben geen geslachtsverschillen in structuur en functie. Daarom mogen vrouwen speciale redenen het voorkomen ervan, die mannen niet hebben.

Tijdens de zwangerschap "knijpt" de baarmoeder bijvoorbeeld in de urineleider, treedt een uitbreiding van het pyelocaliceale systeem van de nieren op en ontwikkelt zich. Maar zwangerschap is een korte periode en in de regel heeft nierfalen gewoon geen tijd om zich te ontwikkelen.

Heel grof, maar waar, een chronische aandoening bij ziekten kan worden vergeleken met een enigszins vergeetachtige, maar behoorlijk "adequate" patiënt met cerebrale atherosclerose, en acuut nierfalen kan worden vergeleken met een beroerte of beroerte. In dit geval zal alles hier anders zijn - de behandeling wordt per uur berekend, alle principes en protocollen voor het beheer van de patiënt zullen speciaal zijn. En het lijkt erop dat alleen chronische aandoeningen acute werden.

De moeilijkheid ligt in het feit dat acuut nierfalen, of acuut nierfalen, een aandoening is die mogelijk helemaal geen verband houdt met de nieren en optreedt tegen de achtergrond van hun volledige gezondheid.

Waarom deze aandoening ontstaat en zich ontwikkelt, zullen we hieronder uitleggen, maar eerst moeten we heel kort praten over hoe de normale nier werkt, zodat het verloop van de verdere presentatie duidelijk is.

Een beetje fysiologie

Wen aan het idee dat urine het voormalige bloed is, het vloeibare deel en recentelijk het voormalige bloed. De vorming van urine vindt plaats in verschillende fasen:

  • In de corticale laag van de nier, in de glomeruli van nefronen (dit is de structurele en functionele eenheid van de nier), is er een constante primaire filtratie van bloed.

De normale snelheid is 120 ml/min. Maar een persoon kan zich niet de luxe veroorloven om primaire urine uit te scheiden, aangezien het volume ongeveer 200 liter per dag zou zijn. Volgens verliezen zou een persoon altijd hetzelfde volume moeten aanvullen.

Het is duidelijk dat, afgezien van drinken en plassen, de mensheid nergens tijd voor zou hebben en dat we niet uit de zee zouden zijn gekomen om te landen. Daarom moet urine worden geconcentreerd - in andere delen van de nefron wordt urine 100 keer geconcentreerd en in deze vorm komt het in de urineleider.

Natuurlijk vinden naast de concentratie zeer belangrijke processen plaats, bijvoorbeeld de reabsorptie of reabsorptie van veel belangrijke verbindingen uit het primaire filtraat in het bloed, bijvoorbeeld glucose, dat eenvoudig door het primaire filter is gegaan. De concentratie van urine vereist veel energie.

De nieren zijn dus organen die de homeostase handhaven, dat wil zeggen de constantheid van de interne omgeving van het lichaam. Naast deelname aan het water- en zoutmetabolisme, bepalen de nieren het lot van honderden verschillende verbindingen en nemen ze ook deel aan de productie van verschillende stoffen (bijvoorbeeld erytropoëtines die hematopoëse stimuleren).

Waar we uiteindelijk mee eindigen is normale urine die alles uitscheidt wat het niet zou moeten en geen "tekort" doorlaat, zoals eiwit. Maar bij nierfalen zijn deze mechanismen verstoord, en de urine van een patiënt met nierfalen lijkt op een grens waar drugs- en smokkelkanalen worden gevestigd en ongeplande penetraties plaatsvinden. Wat is nierfalen?

Verschillen tussen acuut en chronisch nierfalen

AKI (acuut nierfalen) en CKD (chronisch nierfalen) is een schending van de homeostatische functie van de nieren. Bij acuut nierfalen ontwikkelt het zich soms in enkele uren of dagen, en bij chronisch nierfalen kan het jaren vorderen.

  • Het belangrijkste verschil tussen deze aandoeningen is het feit dat bij acuut nierfalen de nieren meestal "niet de schuld" zijn - ze worden verrast door een noodsituatie en ze kunnen de functie gewoon niet aan, "zoals iedereen anders”, deelnemen aan een hele cascade van stofwisselingsstoornissen.

Chronisch nierfalen is een aandoening waarbij het de nieren zijn die de schuld hebben, en er vindt een "test van reserves" plaats. Bij chronisch nierfalen stelt de langzame ontwikkeling u in staat om te compenseren, tijdelijke maatregelen te nemen, u aan te passen en als gevolg daarvan de nierfunctie gedurende lange tijd op een behoorlijk niveau te houden, zonder levensgevaar.

Het is dus bekend dat er 2 miljoen nefronen in de nieren zijn. Zelfs als de helft sterft (wat neerkomt op het verlies van één nier), kunnen er geen tekenen van ziekte zijn. En pas wanneer slechts 30% van de nefronen in de nieren achterblijft en de filtratiesnelheid driemaal daalt, tot 40 ml / min, verschijnen klinische tekenen van CRF.

  • Een dodelijke bedreiging voor het leven treedt op wanneer 90% van de nefronen sterft.

Acuut nierfalen - wat is het?

Acuut nierfalensyndroom komt voor bij één patiënt op 5000 gevallen. Dit is niet veel, gezien het spontane karakter van het voorval. Maar aan de andere kant zullen er in een groot regionaal of regionaal centrum met een bevolking van 1 miljoen mensen in de loop van het jaar al zo'n 200 patiënten zijn, en dat is veel.

Uit de geschiedenis van het probleem kan worden vastgesteld dat in 90% van de gevallen acuut nierfalen optrad in het midden van de twintigste eeuw, als een complicatie van criminele abortus. Momenteel komt acuut nierfalen voor op verschillende medische gebieden en is het meestal een manifestatie van het syndroom van meervoudig orgaanfalen. Onderscheiden:

  • Prerenaal acuut nierfalen (dat wil zeggen prerenaal) - 50%.

Prerenaal acuut nierfalen treedt op met een volledig intacte nierfunctie. Maar aritmieën, verschillende schokken, longembolie en hartfalen kunnen eenvoudigweg geen "druktoevoer" naar het niersysteem bieden.

Ook ontwikkelt acuut nierfalen zich met vasodilatatie (met allergische shock of anafylaxie, met sepsis). Als er een aanzienlijke hoeveelheid vocht uit het lichaam is verdwenen (bloeding, ernstige diarree), leidt dit natuurlijk ook tot een elementair gebrek aan filtratievolume.

  • Nier (acute schade aan nefronen);

Volgens statistieken wordt bijna alle acuut nierfalen van de nieren veroorzaakt door ischemie of nefronintoxicatie. Bijna altijd treedt bij deze overtreding acute tubulaire necrose op, dat wil zeggen de "dood" van het urineconcentratie-apparaat. Dit type acuut nierfalen treedt bijvoorbeeld op wanneer er een massale instroom van spierafbraakproducten (myoglobine) in het bloed is tijdens langdurig crush-syndroom of crash-syndroom, kort na onjuiste verwijdering van compressie.

Het wordt ook veroorzaakt door sommige geneesmiddelen (antibiotica - aminoglycosiden), NSAID's, röntgencontrastmiddelen, captopril.

In 1998 werd een geval beschreven waarin een patiënt na een eenmalige injectie met cefuroxim (een antibioticum uit de cefalosporinegroep) acute bilaterale necrose ontwikkelde. Als gevolg hiervan leefde ze 1,5 jaar op hemodialyse en haar toestand verbeterde pas na een niertransplantatie.

  • Postrenaal (postrenale, urine-uitstroom is verstoord) - 5%.

Dit type acuut nierfalen is zeldzaam en kan voorkomen bij bewusteloze, oudere en geesteszieke patiënten. Vergezeld van anurie (minder dan 50 ml per dag). De reden is stenen, adenoom, kanker en andere die leiden tot obstructie op elk niveau, van de urethra tot het bekken, obstructie van de doorgang van urine.

Symptomen van acuut nierfalen

OPN ontwikkelt zich in fasen. Met een gunstig resultaat zijn dit: het initiële, oligurische stadium, het herstel van diurese en herstel.
Er zijn geen specifieke symptomen van acuut nierfalen. De volgende algemene kenmerken zijn te onderscheiden:

  • ineenstorting of lage bloeddruk;
  • oligurie (verminderde hoeveelheid urine);
  • misselijkheid, diarree, opgeblazen gevoel, weigering om te eten;
  • Bloedarmoede;
  • hyperkaliëmie;
  • de ontwikkeling van acidose en "verzuring" van het bloed, het verschijnen van Kussmaul's luidruchtige ademhaling.

De klinische presentatie van ARF is zeer variabel. Dus hyperkaliëmie treedt op met uitgebreide brandwonden, bloedarmoede - met ernstige hemolyse, convulsies en koorts, zweten - met septische shock. Zo verloopt acuut nierfalen onder het mom van de oorzaak die het veroorzaakte.

De belangrijkste indicatoren zijn de groei van bloedureum tegen de achtergrond van een sterke afname van de hoeveelheid urine.

Behandeling van acuut nierfalen

Het is bekend dat verschillende schokken (cardiogeen, verbranding, pijn, infectieus-toxisch, anafylactisch) in 90% van de gevallen de oorzaak zijn van acuut nierfalen.

Daarom maakt de strijd tegen shock acuut nierfalen mogelijk en opgelost. Om dit te doen, vullen ze het volume van het circulerende bloed aan, beperken ze de inname van kalium, voeren ze bloedtransfusies uit en zorgen ze voor een eiwitvrij dieet. Voor ernstige aandoeningen wordt hemodialyse gebruikt.

Bij infecties en sepsis wordt dialyse gecombineerd met hemosorptie, UV-bloed. Bij bloedziekten die tot bloedarmoede leiden, wordt plasmaferese gebruikt.

De behandeling van acuut nierfalen is een kunst, aangezien artsen voortdurend beperkt zijn in hun mogelijkheden. Dus met een infectieus-toxische shock die leidde tot acuut nierfalen, is het noodzakelijk om de infectie zo snel mogelijk het hoofd te bieden, maar het gebruik van effectieve medicijnen is beperkt, omdat de nierfunctie wordt verminderd en de mogelijkheid van toxische schade aan de glomeruli moet in acht worden genomen.

Voorspelling

In de regel is de mortaliteit bij geïsoleerd nierfalen niet hoger dan 10-15%, maar het neemt snel toe tot 70% op oudere leeftijd, tegen de achtergrond van acuut hart- of leverfalen, tot 100% in aanwezigheid van "alle mislukkingen", of meervoudig orgaanfalen.

Bij degenen die het overleven, is de nierfunctie volgens verschillende bronnen in 30-40% van de gevallen volledig hersteld. Als we het hebben over complicaties op de lange termijn, dan is er meestal pyelonefritis geassocieerd met stagnatie van urine tijdens acuut nierfalen.

Chronisch nierfalen - wat is het?

Laten we ons nu wenden tot langzaam opkomende CRF, waarvan het resultaat een uremisch coma is, met de "doodsklok" van het uremisch als een symptoom dat onmiddellijk aan de coma voorafgaat. Dit is de naam die wordt gegeven aan het ruwe, krijsende pericardiale wrijvingsgeluid dat optreedt bij patiënten in de terminale fase van CRF.

Het is ontstaan ​​omdat ureum, dat werd gevormd als gevolg van eiwitafbraak, niet door de nieren werd uitgescheiden en in de vorm van anorganische kristallen door het hele lichaam werd afgezet, ook in de pericardiale holte.

Op dit moment zijn dergelijke symptomen, en vooral de symptomen die het eerst worden ontdekt, natuurlijk vrijwel onbestaande, maar chronisch nierfalen kan hiertoe leiden. Wat veroorzaakt CKD?

Oorzaken van CRF

De belangrijkste ziekten die leiden tot chronisch nierfalen tasten de glomeruli van de nieren aan, die de primaire urine filteren, en de tubuli. Het bindweefsel van de nieren, of interstitium, waarin de nefronen zijn ondergedompeld, kan ook worden aangetast.

CRF veroorzaakt ook reumatische aandoeningen die het bindweefsel aantasten, stofwisselingsziekten en aangeboren afwijkingen van de nieren. Vasculaire laesies en aandoeningen die optreden bij obstructie van de urinewegen maken hun "mijt". Hier zijn enkele van deze ziekten:

  • glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, interstitiële nefritis;
  • systemische sclerodermie, hemorragische vasculitis;
  • diabetes, amyloïdose;
  • polycysteuze nierziekte, aangeboren hypoplasie;
  • kwaadaardige nierhypertensie, stenose van de nierslagaders;

De basis van de nederlaag van het nefron bij chronisch nierfalen, ongeacht de oorzaak, is glomerulosclerose. De glomerulus wordt leeg en wordt vervangen door bindweefsel. Uremie komt voor in het bloed, dat wil zeggen, grofweg "plassen".

Circulerende uremische toxines (ureum, creatinine, parathyroïdhormoon, bèta-microglobuline) vergiftigen het lichaam en hopen zich op in organen en weefsels.

Symptomen van chronisch nierfalen

Symptomen van chronisch nierfalen bij vrouwen en mannen zijn hetzelfde en beginnen met aandoeningen van het water-zoutmetabolisme.

Er zijn vier stadia in de loop van CKD:

1) Latent, wat overeenkomt met het begin van water-zoutstoornissen.

Het begint allemaal in de vroege stadia van CRF:

  • Isosthenurie en hypostenurie. De nieren kunnen de urine niet concentreren. Urine "houdt stand" alleen tot een dichtheid van 1010-1012, en met hypostenurie in het algemeen tot 1008.
  • Nocturie, of het overheersen van het nachtelijke urinevolume gedurende de dag. Gezonde nefronen zijn overbelast en werken in de "nachtploeg". Dit gebeurt bijvoorbeeld omdat het spasme van de niervaten 's nachts wordt geëlimineerd;
  • Polyurie. De hoeveelheid urine neemt toe en compenseert het gebrek aan "kwaliteit". In het terminale stadium van nierfalen neemt de hoeveelheid urine af tot 600-800 ml per dag, wat een indicatie is voor dialyse.

2) Gecompenseerd, waarbij de nieren het nog steeds aankunnen en er geen oligurie is.

Dit alles leidt tot zoutuitputting - er is zwakte, een afname van de druk. Maar bij sommige patiënten veroorzaakt natriumretentie daarentegen een verhoging van de bloeddruk. Ook de slaap wordt verstoord, de eetlust neemt af.

Vermoeidheid, hoofdpijn, jeuk, duizeligheid, depressie komen voor. De lichaamstemperatuur daalt, er treedt bloeding op. De vertraging van kalium en magnesium leidt tot spierzwakte, verstoring van het hart en slaperigheid.

3) Intermitterend (fluctuerend) wanneer perioden van oligurie optreden en de accumulatie van ionen in het plasma toeneemt.

De meest voorkomende zijn dorst, misselijkheid, braken, slechte smaak in de mond, stomatitis en ammoniakadem. De huid is bleek, droog en slap. Er is een kleine trilling van de vingers.

In het gevorderde stadium van chronisch nierfalen treedt vaak bloedarmoede op, omdat de nieren een stof produceren die de synthese van rode bloedcellen beïnvloedt. Het klinische beeld weerspiegelt azotemie, dat wil zeggen de accumulatie van eiwitmetabolismeproducten in het lichaam.

4) Terminal.

encefalopathie optreedt. Het geheugen is verstoord, slapeloosheid treedt op. Spierzwakte verschijnt, het is moeilijk om trappen te beklimmen. Dan is er ondraaglijke jeuk, paresthesie, verhoogde onderhuidse bloedingen, neusbloedingen verschijnen.

In ernstige gevallen, als gevolg van waterretentie en "watervergiftiging", is er longoedeem, chronisch hartfalen en ontwikkelt zich myocardiale dystrofie. Vordert ("kruipen", gevoelloosheid, pijn), verergert, of de reuk- en smaakzin verdwijnen.

Het netvlies is aangetast, wat kan leiden tot volledige blindheid, bedwelming en uremisch coma. Patiënten stoten een sterke ammoniaklucht uit.

Behandeling van chronisch nierfalen + dieet

Aangezien CRF langdurig is, moeten alle maatregelen al in de beginfase worden genomen: dit is een dieet, regime, de mogelijkheid van dialyse en andere maatregelen. Patiënten moeten worden verlost van lichamelijke activiteit (eiwitkatabolisme neemt toe), het wordt aanbevolen om in de frisse lucht te zijn. De basis van de behandeling is een goede voeding.

Eetpatroon

Behandeling van chronisch nierfalen begint met een goed gekozen dieet:

  • fractioneel voedsel, 4-5 keer per dag;
  • het is vereist om het eiwit te beperken tot 50-70 gram per dag;
  • voorzien in de energiebehoefte ten koste van vetten en koolhydraten;
  • regulering van het zoutmetabolisme (beperking van zout).

In klinische voeding voor chronisch nierfalen bestaat. In de beginfase is dieet nr. 7 voldoende en bij ernstige aandoeningen wordt dieet nr. 7a of 7b gebruikt (20 en 40 gram eiwit per dag).

Bij voeding is het raadzaam om vastendagen te regelen: rijst - compote, koolhydraatappel - suiker, aardappel. Aardappelen worden rauw gesneden en geweekt om het kaliumgehalte te verlagen.

Tegelijkertijd moet 50% van de dagelijkse dosis eiwit licht verteerbaar eiwit zijn (kwark of ei). Maar vlees, vis, gevogelte, peulvruchten, noten en chocolade moeten volledig worden uitgesloten. Marshmallow, marshmallow, honing en karamel zijn niet verboden. Gedroogd fruit (behalve geweekt) is gecontra-indiceerd, omdat ze een overmaat aan kalium bevatten.

Vet wordt gegeven in de vorm van plantaardige oliën. De hoeveelheid keukenzout wordt strikt in acht genomen en bedraagt ​​niet meer dan 8 g per dag. De hoeveelheid vloeistof in eten en drinken hangt af van de diurese van de patiënt en mag deze niet overschrijden.

Geneesmiddelen voor de behandeling van chronisch nierfalen

Geneesmiddelen voor de behandeling van nierfalen zijn symptomatisch. We zullen geen rekening houden met de behandeling van ziekten die tot CRF hebben geleid. Om dit te doen, kunnen patiënten ernstige medicijnen worden voorgeschreven, zoals hormonen en cytostatica. Wat betreft het nemen van medicijnen om CRF zelf te corrigeren, deze omvatten:

  • antihypertensiva in aanwezigheid van kwaadaardige hypertensie;
  • diuretica en hartglycosiden in strijd met de hartpompfunctie en de ontwikkeling van congestief hartfalen;
  • natriumbicarbonaat voor de verlichting van acidose,
  • ijzerpreparaten tegen bloedarmoede;
  • anti-emetica voor misselijkheid en braken ("Cerukal");
  • enterosorbents om azotemie te verminderen ("Enteros-gel);
  • darmspoeling, klysma's.

Bij de behandeling van chronisch nierfalen zijn momenteel extracorporale ontgiftingsmethoden "redding": hemosorptie, plasmaferese, als hulpmethoden, en chronische hemodialyse, of een "kunstnier" -apparaat. Hiermee kunt u het leven en de activiteit van patiënten redden en wachten op een niertransplantatie, indien geïndiceerd.

Maar de wetenschap staat niet stil. In 2010 werd een prototype van een implanteerbare kunstnier gemaakt en de tijd is niet ver weg dat het mogelijk zal zijn om opnieuw een menselijke nier te maken, met behulp van zijn stamcellen en de basis van het bindweefsel.

Voorspelling

We hebben nog maar de oppervlakte bekrast van de problemen met betrekking tot de oorzaken, symptomen en behandeling van chronische nierziekte. Het belangrijkste om te onthouden is dat CRF een niet-specifiek syndroom is dat zich bij veel ziekten ontwikkelt.

Alleen de mogelijkheid om het beloop van de onderliggende ziekte om te keren, geeft een kans om de toestand van de patiënt te stabiliseren. Daarnaast moet rekening worden gehouden met leeftijd, comorbiditeit, de mogelijkheid van dialyse en de vooruitzichten op een niertransplantatie.

Definitie

Chronisch nierfalen (CRF) is het eindstadium van verschillende eerste of secundaire chronische nierziekten, wat leidt tot een significante afname van het aantal actieve nefronen als gevolg van de dood van de meeste van hen. Bij CRF verliezen de nieren het vermogen om hun uitscheidings- en endocriene functies uit te voeren.

De redenen

De belangrijkste oorzaken van CKD (meer dan 50%) op volwassen leeftijd zijn diabetes en hypertensie. Daarom kunnen ze vaak worden opgespoord door een huisarts, huisarts, endocrinoloog of cardioloog. In aanwezigheid van microalbuminurie en als CKD wordt vermoed, moeten patiënten worden doorverwezen naar een nefroloog voor consultatie en aanpassing van de behandeling. Het niveau van GF . bereiken< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Lijst van belangrijke CKD

Pathologisch kenmerk

causale ziekte

% van alle patiënten met CKD

Diabetische glomerulosclerose

Diabetes mellitus type 1 en 2

Vasculaire laesies

Pathologie van grote slagaders, arteriële hypertensie, microangiopathie

Glomerulaire laesies

Auto-immuunziekten, systemische infecties, blootstelling aan giftige stoffen en medicijnen, tumoren

cystische laesie

Autosomaal dominante en autosomaal recessieve polycystische nierziekte

Tubulo-interstitiële pathologie

Urineweginfectie, urolithiasis, urinewegobstructie, blootstelling aan giftige stoffen en medicijnen, MCP

Getransplanteerde nierbeschadiging

Afwijzingsreactie, blootstelling aan giftige stoffen en medicijnen (ciclosporine, tacrolimus), graftglomerulopathie

In de nefrologie zijn er 4 groepen risicofactoren die de ontwikkeling en het beloop van CKD beïnvloeden. Dit zijn factoren die de ontwikkeling van CKD kunnen beïnvloeden; factoren die CKD initiëren; factoren die leiden tot de progressie van CKD en risicofactoren voor de uiteindelijke graad van CKD.

Risicofactoren voor CKD

Risicofactoren die de ontwikkeling van CKD kunnen beïnvloeden

Risicofactoren die de ontwikkeling van CKD veroorzaken

Risicofactoren voor progressie van CKD

Risicofactoren voor eindstadium CKD

Lastige familiegeschiedenis van CKD, verminderde niergrootte en -volume, laag geboortegewicht of prematuriteit, laag inkomen of sociale status

De aanwezigheid van type 1 en 2 diabetes, hypertensie, auto-immuunziekten, urineweginfecties, urolithiasis, urinewegobstructie, toxische effecten van medicijnen

Hoge proteïnurie of hypertensie, slechte glykemische controle, roken en drugsgebruik

Late start van nierfunctievervangende therapie, lage dialysedosis, tijdelijke vasculaire toegang, anemie, laag albuminegehalte in het bloed

Er is nu aanzienlijke vooruitgang geboekt bij het blootleggen van de pathogenetische mechanismen van de progressie van chronische nierziekte. Tegelijkertijd wordt speciale aandacht besteed aan de zogenaamde niet-immuunfactoren (functioneel-adaptief, metabool, enz.). Dergelijke mechanismen werken tot op zekere hoogte bij chronische nierlaesies van welke etiologie dan ook, hun betekenis neemt toe naarmate het aantal actieve nefronen afneemt, en het zijn deze factoren die grotendeels de snelheid van progressie en uitkomst van de ziekte bepalen.

Symptomen

1. Schade aan het cardiovasculaire systeem: hypertensie, pericarditis, uremische cardiopathie, hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen, acuut linkerventrikelfalen.

2. Neurotisch syndroom en schade aan het CZS:

  • uremische encefalopathie: symptomen van asthenie (vermoeidheid, geheugenstoornis, prikkelbaarheid, slaapstoornissen), symptomen van depressie (depressieve stemming, verminderde mentale activiteit, zelfmoordgedachten), fobieën, veranderingen in karakter en gedrag (zwakte van emotionele reacties, emotionele kilheid, onverschilligheid , excentriek gedrag), verminderd bewustzijn (stupor, stupor, coma), vasculaire complicaties (hemorragische of ischemische beroertes);
  • uremische polyneuropathie: slappe parese en verlamming, andere veranderingen in gevoeligheid en motorische functie.

3. Gastro-intestinaal syndroom:

  • beschadiging van de slijmvliezen (cheilitis, glossitis, stomatitis, oesofagitis, gastropathie, enteritis, colitis, maag- en darmzweren);
  • organische laesies van de klieren (bof, pancreatitis).

4. Amemisch hemorragisch syndroom:

  • bloedarmoede (normochrome, normocytische, soms erytropoëtine-deficiënte of ijzer-deficiënte), lymfopenie, trombocytopenie, lichte trombocytopenie, bleke huid met een gelige tint, droogheid, sporen van krabben, hemorragische uitslag (petechiën, ecchymose, soms purpura).

5. Klinische manifestaties als gevolg van stofwisselingsstoornissen:

  • endocriene aandoeningen (hyperparathyreoïdie, libidostoornis, impotentie, remming van de spermatogenese, gynaecomastie, oligo- en aminorrhea, onvruchtbaarheid);
  • skeletspierpijn en zwakte, convulsies, proximale myopathie, ossalgie, fracturen, aseptische botnecrose, jicht, artritis, intradermale en dimensionale calcificaties, afzetting van ureumkristallen in de huid, ammoniakale hoorngeur, hyperlipidemie, koolhydraatintolerantie.

6. Schendingen van het immuunsysteem: vatbaarheid voor bijkomende infecties, verminderde antitumorimmuniteit.

Tijdige detectie van patiënten met een verminderde nierfunctie is een van de belangrijkste factoren die de tactiek van de behandeling bepalen. Indicatoren van verhoogde niveaus van ureum, creatinine, verplichten de arts om de patiënt te onderzoeken om de oorzaak van azotemie te bepalen en een rationele behandeling voor te schrijven.

Tekenen van CRF

1. Vroege tekenen:

  • klinisch: polyurie met nycturie in combinatie met hypertensie en normochrome anemie;
  • laboratorium: een afname van het concentratievermogen van de nieren, een afname van de filtratiefunctie van de nieren, hyperfosfatemie en hypocalciëmie.

2.Late tekenen:

  • laboratorium: azotemie (verhoogd serumcreatinine, ureum en urinezuur);
  • instrumenteel: een afname van de cortex van beide nieren, een afname van de grootte van de nieren volgens echografie of een overzichtsurroentgenogram;
  • Calt-Cockrof-methode;
  • klassiek, met de bepaling van de concentratie van creatinine in plasma, de dagelijkse uitscheiding in de urine en minieme diurese.
Classificatie van chronisch nierfalen naar ernst

Rang

Klinisch beeld

Belangrijkste functionele indicatoren

ik (initieel)

Efficiëntie blijft behouden, verhoogde vermoeidheid. Diurese valt binnen het normale bereik of er wordt lichte polyurie waargenomen.

Creatinine 0,123-0,176 mmol/l.

Ureum tot 10 mmol/l. Hemoglobine 135-119 g/l.

Bloedelektrolyten zijn binnen de normale grenzen. Verminderde CF tot 90-60 ml/min.

II (gedetecteerd)

De werkcapaciteit is aanzienlijk verminderd, slapeloosheid en zwakte kunnen worden waargenomen. Dyspeptische verschijnselen, droge mond, polydipsie.

Hypoisostenurie. Polyurie. Ureum 10-17 mmol/l.

creatinine 0,176-0,352 mmol/l.

CF 60-30 ml/min.

Hemoglobine 118-89 g/l. Het natrium- en kaliumgehalte is normaal of matig verlaagd, het calcium-, magnesium-, chloor- en fosforgehalte kan normaal zijn.

III (Zwaar)

De efficiëntie gaat verloren, de eetlust is aanzienlijk verminderd. Aanzienlijk uitgesproken dyspeptisch syndroom. Tekenen van polyneuropathie, jeuk, spiertrekkingen, hartkloppingen, kortademigheid.

Isohyposthenurie. Polyurie of pseudonormale diurese.

Ureum 17-25 mmol/l. Creatinine 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Hemoglobine 88-86 g/l. Het gehalte aan natrium en kalium is normaal of verlaagd. Het calciumgehalte wordt verlaagd, magnesium wordt verhoogd. Het chloorgehalte is normaal of laag, het fosforgehalte is verhoogd. Er is sprake van een subgecompenseerde acidose.

IV (terminal)

dyspepsie. Bloedingen. Pericarditis. ILC met NK II Art. Polyneuritis, convulsies, hersenaandoeningen.

Oligourie of anurie. Ureum > 25 mmol/l.

Creatinine > 0,528 mmol/L. KF< 15 мл/мин.

Hemoglobine< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Opmerking : De meest nauwkeurige methoden voor het bepalen van de GFR zijn radiologisch met inuline, iothalamat, DTPA, EDTA. Kan worden toegepast:

Aanhoudende normochrome anemie in combinatie met polyurie en hypertensie moet de arts wijzen op de mogelijkheid van CRF bij een patiënt. De volgende meest informatieve tests helpen bij differentiële diagnose: bepaling van de maximale relatieve dichtheid en osmolariteit van urine, CF-waarden, de verhouding van ureum en creatinine in het bloed en radionuclidenonderzoeksgegevens.

Een afname van de reserve van CF (functionele nierreserve - FN) als gevolg van nefropathie wordt beschouwd als een vroeg teken van een schending van de filtratiefunctie van de nieren. Bij een gezond persoon neemt na een acute eiwitbelasting of CF toe met 10-39%. Een afname of volledige afwezigheid van FNR duidt op hyperfiltratie in functionerende nefronen en moet worden beschouwd als een risicofactor voor de progressie van chronisch nierfalen.

Depressie van de maximale relatieve dichtheid van urine onder 10 18 in het monster van Zemnitsky, samen met een afname van CF (dagelijkse urineproductie van ten minste 1,5 liter) onder 60-70 ml/min. en de afwezigheid van FNR duiden op de beginfase van CRF.

De differentiële diagnose van acuut nierfalen wordt aangegeven door een voorgeschiedenis van nierbeschadiging, polyurie met nocturie, aanhoudende hypertensie, evenals een afname van de grootte van de nieren volgens echografie of röntgenfoto's van de nieren.

Diagnostiek

Voor patiënten met chronische nierziekte (chronisch nierfalen) is het noodzakelijk om verschillende onderzoeken te ondergaan voor de behandeling. Patiënten worden doorverwezen voor diagnose bij aanwezigheid van symptomen zoals bijvoorbeeld tekenen van bloedarmoede, oedeem, urinegeur, hypertensie, en ook voor patiënten met diabetes is een verplichte controle door een specialist noodzakelijk.

Een belangrijke rol bij de symptomen van chronisch nierfalen wordt gespeeld door laboratoriumtests. Een belangrijke stof die de aanwezigheid van een probleem in de nieren bepaalt: creatinine. De bepaling van creatinine is een van de vele routinetests. Dit wordt gevolgd door bloed- en urineonderzoek om de werking van de nieren te bepalen. Met deze informatie kan de zogenaamde creatinineklaring worden berekend, waardoor een nauwkeurige diagnose van de nierfunctie kan worden gesteld en daarmee de noodzakelijke behandeling kan worden voorgeschreven.

Andere beeldvormingsmodaliteiten worden ook gebruikt om chronisch nierfalen te diagnosticeren, waaronder echografie, computertomografie (CT) en radiopake beeldvorming. Bovendien kunt u met dergelijke onderzoeken het verloop van chronisch nierfalen volgen.

preventie

Conservatieve behandeling van chronisch nierfalen

Conservatieve middelen en maatregelen van behandeling worden gebruikt bij I-II graden en (het niveau van CF< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

De principes van conservatieve behandeling van chronisch nierfalen omvatten:

  • rationeel dieet;
  • zorgen voor water-zout- en zuur-base balans;
  • controle van de bloeddruk zodat er geen stijging of scherpe daling is;
  • correctie van nieranemie;
  • preventie van hyperparathyreoïdie;
  • het gebruik van procedures en medicijnen die stikstofhoudende slakken uit het maagdarmkanaal verwijderen;
  • behandeling van osteodystrofie en acute infectieuze complicaties van CRF.

Rationele voeding en zorgen voor water-zout- en zuur-base balans

De keuze van het dieet wordt bepaald door de mate van CKD en is gebaseerd op de beperking in de dagelijkse voeding van eiwit, natrium en vocht. Het dieet moet vetarm, caloriearm en calorierijk zijn (niet minder dan 2000 kcal / dag).

Malobilkova-dieet (MBD)

Verbetert de toestand van de patiënt op CRF aanzienlijk en vertraagt ​​de progressie van CRF. Ten eerste, zelfs vóór het azotemische stadium, op het niveau van CF 40 ml / min., Het wordt aanbevolen om de eiwitinname te verminderen tot 40-60 g per dag. In stadia I-II van chronisch nierfalen moet 30-40 g eiwit per dag worden geconsumeerd. En alleen in het geval van een afname van CF tot 10-20 ml / min. en een verhoging van het serumcreatinine tot 0,5-0,6 mmol/L. harde MBD is nuttig wanneer de hoeveelheid eiwit wordt teruggebracht tot 20-25 g per dag. Tegelijkertijd wordt het totale caloriegehalte voornamelijk behouden door koolhydraten en worden speciale supplementen geadviseerd in plaats van essentiële aminozuren. Vanwege de hoge kosten van deze medicijnen in ons land, wordt de patiënt echter vaker aangeboden om één ei per dag te eten.

Dicht bij de optimale verhouding van essentiële aminozuren heeft een mengsel van eieren en aardappelen 1:3. Vanwege significante proteïnurie wordt de hoeveelheid eiwit in het dieet verhoogd volgens dit verlies, gebaseerd op één kippenei voor elke 6 g urine-eiwit. Patiënten met CKD wordt geadviseerd om de helft van het benodigde dagelijkse eiwit te vervangen door sojasupplementen en visolie toe te voegen.

De effectiviteit van MBD wordt beoordeeld aan de hand van een afname van uremische intoxicatie, dyspeptische symptomen, een afname van het niveau van fosfaten, ureum, creatinine, de afwezigheid van hypoalbuminemie, hypotransferinemie, lymfopemie, hyperkaliëmie en stabiliteit van de pH-waarde en bloedbicarbonaten.

Contra-indicaties voor MBD:

  • een sterke afname van de restfunctie (CF< 5мл/мин.);
  • acute infectieuze complicaties van CRF;
  • anorexia, cachexie (lichaamsgewicht< 80%);
  • ongecontroleerde (maligne) hypertensie;
  • ernstig nefrotisch syndroom;
  • uremie (oligurie, pericarditis, polyneuropathie).

Patiënten met chronisch nierfalen zonder extrarenale manifestaties van nefrotisch syndroom, cardiovasculaire insufficiëntie en met gecorrigeerde hypertensie krijgen 4-6 g zout per dag.

Calciumrijke voedingsmiddelen (bloemkool, komkommer en sinaasappelsap) en alkalisch mineraalwater worden in het dieet opgenomen.

De hoeveelheid vocht moet overeenkomen met een dagelijkse diurese van 2-3 liter, wat helpt om de reabsorptie van metabolieten en hun uitscheiding te verminderen.

Met een afname van de urinevorming wordt de vochtinname aangepast afhankelijk van de diurese: het is 300-500 ml. overschrijding van de hoeveelheid urine die de vorige dag is uitgescheiden, het optreden van oligo- of anurie, wat leidt tot overhydratatie van het lichaam; chronische hemodialyse toepassen.

Tijdens de behandeling van chronisch nierfalen is correctie van elektrolytenstoornissen noodzakelijk. Onveilig voor het leven van de patiënt, er zijn schendingen van het kaliummetabolisme. Bij hypokaliëmie wordt kaliumchloride voorgeschreven.