Bulbar syndrom behandlingsprognose. Bulbar syndrom: årsaker, symptomer, funksjoner ved behandling av patologi hos barn og voksne

Bulbar syndrom (eller bulbar lammelse) er en kompleks lesjon av kranialnervene IX, X og XII (vagus, glossopharyngeal og hypoglossal nerver), hvis kjerner er lokalisert i medulla oblongata. De innerverer musklene i leppene, den myke ganen, tungen, svelget, strupehodet, samt stemmebåndene og epiglottalbrusken.

Symptomer

Bulbar parese er en triade av tre ledende symptomer: dysfagi(svelgeforstyrrelse) dysartri(brudd på korrekt uttale av artikulerte talelyder) og aphonia(brudd på lydens lyd). En pasient som lider av denne lammelsen kan ikke svelge fast føde, og flytende mat vil komme inn i nesen på grunn av paresen i den myke ganen. Pasientens tale vil være uforståelig med et snev av nasalitet (nazolium), dette bruddet er spesielt merkbart når pasienten uttaler ord som inneholder så komplekse lyder som "l" og "r".

For å stille en diagnose må legen gjennomføre en studie av funksjonene til IX, X og XII parene av kranienerver. Diagnose begynner med å finne ut om pasienten har problemer med å svelge fast og flytende mat, om han blir kvalt av det. Under svaret blir pasientens tale lyttet nøye til, brudd som er karakteristiske for lammelse, nevnt ovenfor, noteres. Deretter undersøker legen munnhulen, utfører laryngoskopi (en metode for å undersøke strupehodet). Ved unilateralt bulbart syndrom vil tungespissen være rettet mot lesjonen, eller helt ubevegelig med bilateral. Slimhinnen i tungen vil bli tynnet og foldet - atrofisk.

Undersøkelse av den myke ganen vil avsløre dens etterslep i uttale, samt avviket fra den palatine drøvelen til den sunne siden. Ved hjelp av en spesiell spatel sjekker legen palatin- og svelgrefleksene, irriterer slimhinnen i den myke ganen og den bakre svelgveggen. Fraværet av oppkast, hostebevegelser indikerer skade på vagus og glossopharyngeal nerver. Studien avsluttes med laryngoskopi, som vil bidra til å bekrefte lammelsen av de sanne stemmebåndene.

Faren for bulbar syndrom er vagusnerveskade. Mangel på funksjon av denne nerven vil forårsake unormal hjerterytme og pustebesvær, som umiddelbart kan føre til døden.

Etiologi

Avhengig av sykdommen forårsaket av bulbar parese, er det to typer av det: akutt og progressivt. Akutt oppstår oftest på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i medulla oblongata (hjerteinfarkt) på grunn av trombose, vaskulær emboli, og også når hjernen er kilt inn i foramen magnum. Alvorlig skade på medulla oblongata fører til brudd på kroppens vitale funksjoner og pasientens påfølgende død.

Progressiv bulbar parese utvikler seg med amyotrofisk lateral sklerose. Denne sjeldne sykdommen er en degenerativ forandring i sentralnervesystemet som forårsaker skade på motoriske nevroner, forårsaker muskelatrofi og lammelser. ALS er preget av alle symptomene på bulbar lammelse: dysfagi ved inntak av flytende og fast mat, glossoplegi og atrofi av tungen, slapphet i den myke ganen. Dessverre finnes det ingen kur for amyotrofisk sklerose. Lammelse av luftveismuskulaturen fører til at pasienten dør på grunn av utviklingen av kvelning.

Bulbar lammelse følger ofte med en sykdom som f.eks myasthenia gravis. Ikke rart det andre navnet på sykdommen er astenisk bulbar parese. Patogenesen består i en autoimmun lesjon av kroppen, som forårsaker patologisk muskeltretthet.

I tillegg til bulbare lesjoner, blir muskeltretthet etter trening, som forsvinner etter hvile, med symptomene. Behandlingen av slike pasienter består i utnevnelse av antikolinesterase-medisiner av legen, oftest Kalimin. Utnevnelsen av Prozerin er ikke tilrådelig på grunn av dens kortsiktige effekt og et stort antall bivirkninger.

Differensialdiagnose

Det er nødvendig å skille bulbar syndrom fra pseudobulbar parese på riktig måte. Deres manifestasjoner er veldig like, men det er en betydelig forskjell. Pseudobulbar lammelse er preget av reflekser av oral automatisme (snabelrefleks, avstand-oral og palmar-plantar refleks), hvis forekomst er assosiert med skade på pyramidale kanaler.

Snabelrefleksen oppdages når en nevrologisk hammer bankes forsiktig på over- og underleppen - pasienten trekker dem ut. Den samme reaksjonen kan spores når hammeren nærmer seg leppene - en avstand-oral refleks. Slagirritasjon av håndflatens hud over høyden av tommelen vil være ledsaget av en sammentrekning av den mentale muskelen, noe som får huden til å trekke seg opp på haken - palmo-chin refleks.

Behandling og forebygging

Først av alt er behandlingen av bulbar syndrom rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det. Symptomatisk terapi består i eliminering av respirasjonssvikt med en ventilator. For å gjenopprette svelging, er en kolinesterasehemmer foreskrevet -. Det blokkerer kolesterase, som et resultat av at virkningen av acetylkolin forbedres, noe som fører til gjenoppretting av ledning langs den nevromuskulære fiberen.

M-antikolinerge Atropin blokkerer M-kolinerge reseptorer, og eliminerer dermed økt spyttutskillelse. Pasienter mates gjennom en sonde. Alle andre terapeutiske tiltak vil avhenge av den spesifikke sykdommen.

Det er ingen spesifikk forebygging for dette syndromet. For å forhindre utvikling av bulbar lammelse, er det nødvendig å behandle sykdommer som kan forårsake det i tide.

Video om hvordan treningsterapi utføres for bulbar syndrom:

bulbar syndrom Det er preget av perifer lammelse av de såkalte bulbarmusklene, innervert av kranialnervene IX, X, XI og XII, som forårsaker forekomst av dysfoni, afoni, dysartri, kvelning under spising, inntrengning av flytende mat i nesen gjennom nasopharynx. Det er en nedstigning av den myke ganen og fraværet av dens bevegelser når du uttaler lyder, tale med en nasal tone, noen ganger avvik av tungen til siden, lammelse av stemmebåndene, muskler i tungen med deres atrofi og fibrillære rykninger. Det er ingen svelg-, palatin- og nysereflekser, det er hoste ved spising, oppkast, hikke, pustebesvær og kardiovaskulær aktivitet.

Pseudobulbar syndrom Det er preget av svelgingsforstyrrelser, fonasjon, artikulering av tale og ofte et brudd på ansiktsuttrykk. Refleksene knyttet til hjernestammen er ikke bare bevart, men også patologisk økt. Pseudobulbar syndrom er preget av tilstedeværelsen av pseudobulbar reflekser (automatiske ufrivillige bevegelser utført av den sirkulære muskelen i munnen, leppene eller tyggemusklene som svar på mekanisk eller annen irritasjon av hudområder.). Voldsom latter og gråt, samt en progressiv reduksjon i mental aktivitet, er bemerkelsesverdig. Således er pseudobulbar syndrom en sentral lammelse (parese) av musklene som er involvert i prosessene med svelging, fonasjon og artikulering av tale, som er forårsaket av et brudd i de sentrale banene fra de motoriske sentrene i cortex til nervekjernene . Oftest er det forårsaket av vaskulære lesjoner med foci av mykning i begge hjernehalvdelene. Årsaken til syndromet kan være inflammatoriske eller svulstprosesser i hjernen.

30 Meningeal syndrom.

meningealt syndrom observert med sykdom eller irritasjon av hjernehinnene. Den består av cerebrale symptomer, endringer i kranienervene, ryggmargsrøtter, hemming av reflekser og endringer i cerebrospinalvæsken. Det meningeale syndromet er og ekte meningeale symptomer(skade på nerveapparatet lokalisert i hjernehinnene i hjernen, hvorav de fleste refererer til nervefibrene i trigeminus-, glossopharyngeal-, vagusnervene).

Til Ekte meningeale symptomer inkluderer hodepine, kinnsymptomer ( heve skuldrene og bøye underarmene med press på kinnet ), Zygomatisk symptom på ankyloserende spondylitt(tapping av zygomatisk bein er ledsaget av en økning i hodepine og styrkende sammentrekning av musklene i ansiktet (smertefull grimase) hovedsakelig på samme side) , perkusjonsømhet i hodeskallen, kvalme, oppkast og endringer i puls. Hodepine er hovedsymptomet på meningeal syndrom. Den er diffus i naturen og øker med hodebevegelser, skarpe lyder og sterkt lys, den kan være veldig intens og er ofte ledsaget av oppkast. Vanligvis er oppkast av cerebral opprinnelse plutselig, rikelig, oppstår uten forutgående kvalme og er ikke assosiert med matinntak. Det er hyperestesi i huden, sensoriske organer (hud, optisk, akustisk). Pasienter tåler smertefullt berøring av klær eller sengetøy. Blant de karakteristiske tegnene er symptomer som avslører styrkende spenninger i musklene i lemmer og stamme (N. I. Grashchenkov): stive nakkemuskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, et symptom på å stå opp, Mondones bulbo-ansiktstonic symptom, utløser av skuddsyndrom "(en karakteristisk holdning - hodet kastes tilbake, kroppen er i posisjon med overekstensjon, underekstremitetene bringes til magen). Meningeal kontrakturer er ofte notert.

31. Tumorer i nervesystemet. Tumorer i nervesystemet er neoplasmer som vokser fra stoffet, membranene og karene i hjernen,perifere nerver, så vel som metastatiske. Når det gjelder hyppighet av forekomst, er de på 5. plass blant andre svulster. De påvirker hovedsakelig: (45-50 år), deres etnologi er uklar, men det er hormonelle, smittsomme, traumatiske og strålingsteorier. Det er svulster primære og sekundære (metastatiske), godartedeondartet og intracerebralt og ekstracerebralt. Kliniske manifestasjoner av hjernesvulster er delt inn i 3 grupper: cerebrale, fokale symptomer og forskyvningssymptomer. Sykdommens dynamikk er først preget av en økning i hypertensive og fokale symptomer, og allerede i senere stadier vises symptomer på forskyvning. Cerebrale symptomer er forårsaket av økt intrakranielt trykk, nedsatt likvorodynamikk og forgiftning av kroppen. Disse inkluderer følgende symptomer: hodepine, oppkast, svimmelhet, krampeanfall, nedsatt bevissthet, psykiske lidelser, endringer i puls og pusterytme, skallsymptomer. En ekstra studie bestemmer kongestive optiske skiver, karakteristiske endringer på kraniogrammer ("fingeravtrykk", tynning av baksiden av den tyrkiske salen, divergens av suturer) Fokale symptomer avhenger av den umiddelbare lokaliseringen av svulsten. Svulst Frontallappen manifesteres av "frontalpsyken" (svakhet, tåpelighet, sløvhet,), pareser, nedsatt tale, lukt, gripereflekser, epileptiforme anfall. Tumorer i parietallappen er preget av brudd på følsomhet, spesielt komplekse typer av det, et brudd på lesing, telling, skriving. Svulster i tinninglappen ledsaget av smaks-, lukt-, auditive hallusinasjoner, hukommelsesforstyrrelser og psykomotoriske paroksysmer. Tumorer i occipitallappen manifestert av synshemming, hemianopsi, visuell agnosi, fotopsi, visuelle hallusinasjoner. hypofysesvulster preget av endokrine dysfunksjoner - fedme, menstruasjonsuregelmessigheter, akromegali. lillehjernen ledsaget av nedsatt gange, koordinasjon, muskeltonus. Svulster i cerebellopontine vinkelen begynne med tinnitus, hørselstap, deretter pareser i ansiktsmuskulaturen, nystagmus, svimmelhet, forstyrrelser i følsomhet og syn sammen. På svulster i hjernestammen kraniale nerver er påvirket. Svulst IV hjerneventrikkel preget av paroksysmal hodepine i bakhodet, svimmelhet, oppkast, toniske kramper, luftveis- og hjertesykdommer. Ved mistanke om hjernesvulst bør pasienten snarest henvises til nevrolog. For å avklare diagnosen utføres en rekke tilleggsstudier. På EEG bestemmes langsomme patologiske bølger; på EchoEG - forskyvning av M-Echo opp til 10 mm; Det viktigste angiografiske tegnet på en svulst er forskyvning av kar eller utseendet av nydannede kar. Men den mest informative diagnostiske metoden for øyeblikket er databehandling og magnetisk kjernefysisk tomografi.

32. Meningitt. Etiologi, klinikk, diagnostikk, behandling, forebygging. Meningitt er en betennelse i membranene i hjernen og ryggmargen, og de myke og arachnoidale membranene rammes oftere. Etiologi. Meningitt kan oppstå gjennom flere infeksjonsveier. Kontaktmåte - forekomsten av hjernehinnebetennelse oppstår under forholdene til en allerede eksisterende purulent infeksjon. Utviklingen av sinusogen meningitt fremmes av en purulent infeksjon i paranasale bihuler (bihulebetennelse), otogen-mastoid prosess eller mellomøret (otitis), odontogen - patologi av tennene. Innføring av smittestoffer i hjernehinnene er mulig ved lymfogene, hematogene, transplacentale, perineurale ruter, så vel som under tilstander med liquorrhea med en åpen kraniocerebral skade eller ryggmargsskade, en sprekk eller brudd i bunnen av skallen. De forårsakende midlene for infeksjon, som kommer inn i kroppen gjennom inngangsporten (bronkier, mage-tarmkanalen, nasopharynx), forårsaker betennelse (serøs eller purulent type) i hjernehinnene og tilstøtende hjernevev. Deres påfølgende ødem fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i hjernens kar og dens membraner, og bremser resorpsjonen av cerebrospinalvæske og dens hypersekresjon. Samtidig øker det intrakranielle trykket, utvikler seg dropsy i hjernen. Det er mulig å spre den inflammatoriske prosessen videre til stoffet i hjernen, røttene til kranial- og spinalnervene. Klinikk. Symptomkomplekset til enhver form for hjernehinnebetennelse inkluderer generelle smittsomme symptomer (feber, frysninger, feber), økt respirasjon og rytmeforstyrrelser, endringer i hjertefrekvens (takykardi ved sykdomsutbruddet, bradykardi ettersom sykdommen utvikler seg). syndrom inkluderer cerebrale symptomer, manifestert av tonisk spenning av musklene i stammen og lemmer. Ofte er det prodormale symptomer (rennende nese, magesmerter, etc.). Oppkast ved hjernehinnebetennelse er ikke relatert til matinntak. Hodepine kan lokaliseres i occipital-regionen og utstråle til cervikal ryggraden Pasienter reagerer smertefullt på den minste støy, berøring, lys. Anfall kan oppstå i barndommen. Meningitt er preget av hyperestesi i huden og sårhet i skallen under perkusjon. Ved sykdomsdebut er det en økning i senereflekser, men med utviklingen av sykdommen avtar de og forsvinner ofte. Ved involvering i den inflammatoriske prosessen av hjernens substans, utvikles lammelser, patologiske reflekser og pareser. Alvorlig meningitt er vanligvis ledsaget av utvidede pupiller, diplopi, skjeling, nedsatt kontroll av bekkenorganene (ved psykiske lidelser). Symptomer på hjernehinnebetennelse i alderdommen: en svak manifestasjon av hodepine eller deres fullstendige fravær, skjelving i hodet og lemmer, døsighet, psykiske lidelser (apati eller omvendt psykomotorisk agitasjon). Diagnostikk. Hovedmetoden for å diagnostisere meningitt er en lumbalpunksjon etterfulgt av undersøkelse av cerebrospinalvæsken. Alle former for hjernehinnebetennelse er preget av væskelekkasje under høyt trykk (noen ganger en stråle). Med serøs meningitt er cerebrospinalvæsken gjennomsiktig, med purulent meningitt er den overskyet, gulgrønn i fargen. Ved hjelp av laboratoriestudier av cerebrospinalvæske bestemmes pleocytose, en endring i forholdet mellom antall celler og et økt proteininnhold. For å bestemme de etiologiske faktorene til sykdommen, anbefales det å bestemme nivået av glukose i cerebrospinalvæsken. Ved tuberkuløs meningitt, samt hjernehinnebetennelse forårsaket av sopp, synker glukosenivået. For purulent meningitt, en betydelig (til null) reduksjon i glukosenivåer. De viktigste landemerkene til en nevrolog i differensieringen av meningitt er studiet av cerebrospinalvæske, nemlig bestemmelse av forholdet mellom celler, nivået av sukker og protein. Behandling. Ved mistanke om hjernehinnebetennelse er sykehusinnleggelse av pasienten obligatorisk. I alvorlig prehospitalt stadium (bevissthetsdepresjon, feber) får pasienten 50 mg prednisolon og 3 millioner enheter benzylpenicillin. Lumbalpunktur på prehospitalt stadium er kontraindisert! Grunnlaget for behandling av purulent meningitt er tidlig utnevnelse av sulfonamider (etazol, norsulfazol) i en gjennomsnittlig daglig dose på 5-6 g eller antibiotika (penicillin) med en gjennomsnittlig daglig dose på 12-24 millioner enheter. Hvis slik behandling av meningitt i løpet av de første 3 dagene er ineffektiv, bør behandlingen med semisyntetiske antibiotika (ampiox, karbenicillin) i kombinasjon med monomycin, gentamicin, nitrofuran fortsette. Grunnlaget for den komplekse behandlingen av tuberkuløs meningitt er kontinuerlig administrering av bakteriostatiske doser på 2-3 antibiotika. Behandling av viral meningitt kan begrenses til bruk av legemidler (glukose, analgin, vitaminer, metyluracil). I alvorlige tilfeller (uttalte cerebrale symptomer) foreskrives kortikosteroider og diuretika, sjeldnere - gjentatt spinalpunktur. Ved en bakteriell infeksjon kan antibiotika foreskrives. Forebygging. Regelmessig herding (vannprosedyrer, sport), rettidig behandling av kroniske og akutte infeksjonssykdommer.

33. Encefalitt. epidemisk encefalitt. Klinikk, diagnose, behandling. Encefalitt er betennelse i hjernen. Den primære lesjonen av grå substans kalles polioencefalitt, hvit - leukoencefalitt. Encefalitt kan være begrenset (stamme, subkortikal) eller diffus; primær og sekundær. Årsakene til sykdommen er virus og bakterier. Ofte er årsaksstoffet ukjent. Economo epidemisk encefalitt (slappencefalitt). Oftest blir personer i alderen 20-30 år syke. Etiologi. Årsaken til sykdommen er et filtrerbart virus, men så langt har det ikke vært mulig å isolere det.. Veiene for virusets inntrengning i nervesystemet er ikke studert nok. Det antas at viremi først oppstår, og deretter trenger viruset inn i hjernen gjennom de perineurale rom. I det kliniske forløpet av epidemisk encefalitt skilles akutte og kroniske faser. I dannelsen av den kroniske fasen tilhører en viktig rolle autoimmune prosesser som forårsaker degenerering av cellene i substantia nigra og globus pallidus, hypothalamus. Klinikk Inkubasjonsperioden varer vanligvis fra 1 til 14 "dager, men den kan nå flere måneder og til og med år. Sykdommen begynner akutt, kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, hodepine oppstår, ofte oppkast, generell ubehag. Catarrhal-fenomener kan observeres i svelget.Det er viktig at under epidemisk encefalitt, allerede i de første timene av sykdommen, blir barnet sløvt, døsig; psykomotorisk agitasjon er mindre vanlig.I motsetning til voksne oppstår epidemisk encefalitt hos barn med en overvekt av cerebral symptomer.Etter noen timer etter sykdomsutbruddet kan tap av bevissthet oppstå ,generaliserte kramper observeres ofte.Nederlaget til kjernene i hypothalamus-regionen bidrar til brudd på cerebral hemodynamikk.Fenomenene med ødem utvikles - hevelse av hjernen, som ofte fører til døden på 1-2. dag, selv før barnet utvikler fokale symptomer som er karakteristiske for epidemisk encefalitt. Diagnostikk Det er viktig å korrekt vurdere bevissthetstilstanden, rettidig identifisere de første symptomene på fokal hjerneskade, spesielt søvnforstyrrelser, oculomotoriske, vestibulære, vegetative-endokrine lidelser, det er nødvendig å samle nøyaktige anamnestiske data om tidligere akutte infeksjonssykdommer med cerebral symptomer, nedsatt bevissthet, søvn, diplopi. Behandling. Det er foreløpig ingen spesifikke behandlinger for epidemisk encefalitt. Det er tilrådelig å utføre vitaminterapien som er anbefalt for virusinfeksjoner (askorbinsyre, B-vitaminer), utnevnelse av desensibiliserende legemidler (antihistaminer - difenhydramin, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% løsninger av kalsiumklorid, kalsiumglukonat oralt eller intravenøst; prednisolon, etc.) , For å bekjempe fenomenene cerebralt ødem, er intensiv dehydrerende terapi vist diuretika, hypertoniske løsninger av fruktose, natriumklorid, kalsiumklorid. For kramper er klyster foreskrevet.

Bulbar parese (BP) - som er preget av skade på grupper av nervefibre og deres kjerner. Hovedsymptomet på sykdommen er en reduksjon i motoraktiviteten til muskelgrupper. Bulbar syndrom fører til ensidige og bilaterale lesjoner i hjerneregioner.

Symptomer på sykdommen

Denne patologien forårsaker delvis eller fullstendig lammelse av musklene i ansiktet, tungen, ganen, strupehodet, som de glossofaryngeale nervefibrene, vagus og sublinguale, er ansvarlige for.

De viktigste symptomene på bulbar lammelse:

1. Svelgeproblemer. Med bulbar syndrom er det forstyrrelser i arbeidet til musklene som utfører prosessen med å svelge. Dette fører til utvikling av dysfagi. Med dysfagi mister musklene i tungen, den myke ganen, epiglottis, svelget og strupehodet sin arbeidskapasitet. I tillegg til dysfagi, utvikler afagi - fraværet av en svelgerefleks. Vann og andre væsker kommer inn i nesehulen, fast føde - inn i strupehodet. Det er rikelig salivasjon fra munnvikene. Det er ikke uvanlig at mat kommer inn i luftrøret eller lungehulen. Dette fører til utvikling av aspirasjonspneumoni, som igjen kan være dødelig.
2. Talevansker og helt eller delvis tap av taleevnen. Lydene laget av pasienten blir dempet, ofte uforståelige for oppfatningen - dette indikerer utviklingen av dysfoni. Fullstendig tap av stemmen - progressiv afoni.
3. Under utviklingen av bulbar parese blir stemmen svak og døv, nasalitet oppstår - tale "i nesen". Vokallyder blir nesten umulig å skille fra hverandre, og konsonanter blir slørete. Tale oppfattes som uforståelig og knapt å skille; når man prøver å uttale ord, blir en person veldig raskt sliten.

Lammelse av tungen fører til problematisk artikulasjon eller dens fullstendige brudd, dysartri vises. Fullstendig lammelse av musklene i tungen kan utvikles - anartri.

Med disse symptomene er pasienten i stand til å høre og forstå samtalepartnerens tale, men han kan ikke svare.

Bulbar lammelse kan føre til utvikling av problemer i arbeidet til andre organer. Først av alt lider luftveiene og det kardiovaskulære systemet. Årsaken til dette er nærheten av de berørte områdene av nervefibre til disse organene.

Emergensfaktorer

Forekomsten av bulbar lammelse er assosiert med mange sykdommer av ulik opprinnelse og er deres konsekvens. Disse inkluderer:

1. Onkologiske sykdommer. Med utviklingen av neoplasmer i den bakre kraniale fossa. For eksempel hjernestammegliom.
2. Iskemisk slag av cerebrale kar, infarkt i medulla oblongata.
3. Amyotrofisk sklerose.
4. Genetiske sykdommer som Kennedys sykdom.
5. Sykdommer av inflammatorisk og smittsom natur (Lyme-sykdom, Guyon-Barré syndrom).
6. Dette bruddet er en manifestasjon av andre komplekse patologier som oppstår i kroppen.

Terapeutiske tiltak

Behandling av bulbar lammelse avhenger direkte av den primære (hoved)sykdommen. Jo mer innsats som gjøres for å eliminere det, jo mer sannsynlig er det å forbedre det kliniske bildet av patologien.

Behandling av lammelse består i gjenopplivning av tapte funksjoner, opprettholdelse av levedyktigheten til organismen som helhet. For dette er vitaminer foreskrevet for å gjenopprette funksjonen til å svelge, i tillegg anbefales ATP, Prozerin.

For å gjenopprette normal pust, er kunstig lungeventilasjon foreskrevet. Atropin brukes til å redusere spyttvolumet. Utnevnelsen av Atropin er forårsaket av behovet for å redusere mengden sekresjon som skilles ut - hos en syk person kan mengden nå 1 liter. Men selv de pågående aktivitetene garanterer ikke bedring - bare en forbedring av den generelle trivselen.

Kjennetegn på pseudobulbar parese

Pseudobulbar parese (PBP) er en sentralisert parese av muskler, hvis aktivitet direkte avhenger av det fullverdige arbeidet til de bulbare nervefibrene. I motsetning til bulbar parese, som er preget av både ensidige og bilaterale lesjoner, oppstår pseudobulbar syndrom bare med fullstendig ødeleggelse av kjernefysiske veier, som inkluderer hele lengden fra kortikale sentrene til kjernene til nervefibrene i bulbargruppen.

Med PBP forstyrres arbeidet til musklene i svelget, stemmebåndene og artikulasjonen av tale. Som med utviklingen av PD, kan pseudobulbart syndrom være ledsaget av dysfagi, dysfoni eller afoni, dysartri. Men hovedforskjellen er at ved PBP er det ingen atrofi av tungemusklene og defibrillære reflekser.

Et tegn på PBS anses å være en jevn parese av musklene i ansiktet, det er snarere av sentralisert natur - spastisk når muskeltonen økes. Mest av alt kommer dette til uttrykk i forstyrrelsen av differensierte og frivillige bevegelser. Samtidig øker refleksene i underkjeven og haken kraftig.

I motsetning til PD, med utviklingen av PBP, blir ikke atrofi av musklene i leppene, svelget og den myke ganen diagnostisert.

Ved PBP er det ingen endringer i funksjonen til luftveiene og kardiovaskulære systemene. Dette skyldes det faktum at destruktive prosesser finner sted høyere enn medulla oblongata. Hvorfra det følger at PBS ikke har konsekvensene som er karakteristiske for bulbar parese, med utviklingen av sykdommen blir ikke vitale funksjoner krenket.

Observerte reflekser i strid

Hovedtegnet på utviklingen av denne sykdommen anses å være ufrivillig gråt eller latter når en person blotter tennene, og hvis du kjører noe over dem, for eksempel en fjær eller et lite ark papir.

PBS er preget av reflekser av oral automatisme:

1. Bekhterevs refleks. Tilstedeværelsen av denne refleksen etableres ved å trykke lett på haken eller på en slikkepott eller linjal, som ligger på den nedre tannraden. Et positivt resultat er tilfellet hvis det er en skarp sammentrekning av tyggemusklene eller knyting av kjevene.
2. Proboscis refleks. I spesiallitteratur kan du finne andre navn, for eksempel kyssing. For å kalle det, gjør de lette trykk på overleppen eller nær munnen, men samtidig er det nødvendig å berøre den sirkulære muskelen.
3. Avstand-oral Korchikian refleks. Når du sjekker denne refleksen, berører ikke pasientens lepper, et positivt resultat oppstår bare hvis leppene automatisk trekkes ut av røret uten å berøre dem, bare når en gjenstand presenteres.
4. Naso-labial refleks av Astvatsaturov. Tilstedeværelsen av sammentrekninger av ansiktsmusklene oppstår med en lett banking på baksiden av nesen.
5. Marinescu-Radovics palmo-hakerefleks. Det kalles ved irritasjon av huden i området under tommelen. Hvis ansiktsmusklene på siden av den irriterte hånden trekker seg ufrivillig sammen, så er reflekstesten positiv.
6. Yanyshevskys syndrom er preget av konvulsiv kompresjon av kjevene. For å teste for tilstedeværelsen av denne refleksen, påføres stimulansen på leppene, tannkjøttet eller den harde ganen.

Selv uten tilstedeværelse av reflekser, er symptomene på PBP ganske omfattende. Først og fremst skyldes dette nederlaget til mange deler av hjernen. I tillegg til positive reaksjoner på tilstedeværelsen av reflekser, er et tegn på PBS en merkbar reduksjon i motorisk aktivitet. Utviklingen av PBS er også indikert av hukommelsesforringelse, mangel på konsentrasjon, en reduksjon eller fullstendig tap av intelligens. Dette fører til tilstedeværelsen av mange mykede foci i hjernen.

En manifestasjon av PBS er et nesten ubevegelig ansikt som ligner en maske. Dette skyldes parese av musklene i ansiktet.

Ved diagnostisering av pseudobulbar parese kan det i noen tilfeller observeres et klinisk bilde som ligner symptomene på sentral tetraparese.

Samtidige sykdommer og behandling

PBS vises i forbindelse med slike lidelser som:

1. Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon i begge halvkuler.
2. Encefalopati.
3. Lateral amyotrofisk sklerose.
4. Aterosklerose av cerebrale kar.
5. Multippel sklerose.
6. Motorneuronsykdom.
7. Svulster i enkelte deler av hjernen.
8. Traumatisk hjerneskade.

For å lindre symptomene på sykdommen så mye som mulig, er stoffet Prozerin oftest foreskrevet. Behandlingsprosessen i PBS er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen. Sørg for å foreskrive medisiner som forbedrer blodpropp og akselererer metabolske prosesser. For forbedret ernæring av hjernen med oksygen er stoffet Cerebrolysin og andre foreskrevet.

Moderne teknikker tilbyr behandling av lammelser med stamcelleinjeksjoner.

Og for å lindre lidelsen til pasienten, er nøye munnpleie nødvendig. Når du spiser, vær så forsiktig som mulig for å forhindre at matpartikler kommer inn i luftrøret. Det er ønskelig at ernæring utføres gjennom et rør som føres gjennom nesen og inn i spiserøret.

Bulbar og pseudobulbar lammelse er sekundære sykdommer, hvis kur avhenger av forbedringen av det generelle kliniske bildet.

Med nederlaget til de kaudale delene av hjernestammen utvikler bulbar syndrom. Patologi kan oppstå fra virkningen av flere faktorer som behandlingen av sykdommen avhenger av.

Årsaker til sykdommen

Bulbar lidelser manifesteres ved lammelse av musklene i svelget, epiglottis, tunge, lepper, myk gane og stemmebånd. Slike endringer oppstår som et resultat av et brudd på hjerneaktiviteten, nemlig medulla oblongata.

For nøyaktig diagnose og påfølgende behandling av bulbar syndrom, som kan gi høye positive resultater, er det viktig å fastslå årsakene til patologien.

Blant faktorene kaller eksperter følgende:

• arvelig;
• vaskulær;
• degenerativ;
• smittsomt.

Smittsomme årsaker til bulbar syndrom ligger i akutt intermitterende porfyri og Kennedys bulbospinal amyotrofi. Den degenerative faktoren oppstår når en person utvikler syringobulbia, polio og Guillain-Barré syndrom.

De som har hatt et iskemisk hjerneslag faller også i risikogruppen. Blant de vanlige årsakene til sykdommen er amyotrofisk sklerose, og paroksysmal myoplegi, og Fazio-Londes spinal amyotrofi.

Ikke glem faren for en person etter vaksinasjon og paraneoplastisk polynevropati, hypertyreose, fordi disse patologiene også kan føre til symptomer på bulbar syndrom.

Blant andre årsaker til syndromet nevner eksperter også slike sykdommer og prosesser:

• botulisme;
• svulst i ryggmargen;
• bein anomalier;
• meningitt;
• encefalitt.

Dermed kan mange faktorer provosere forekomsten av en så farlig patologi i en persons liv. Bare en gruppe høyt kvalifiserte spesialister kan fastslå disse årsakene med maksimal nøyaktighet ved hjelp av moderne diagnostiske metoder og verktøy.

Bulbar syndrom Symptomer

Det er mulig å gjenkjenne utviklingen av en sykdom forårsaket av hjerneskade ved dens karakteristiske tegn. Det er viktig å skille mellom bulbar og pseudobulbar syndrom, symptomene som er litt forskjellige.

Bulbar parese er preget av følgende symptomer:

Hver person kan oppleve symptomer i ulik grad av kompleksitet. Pseudobulbar, eller falsk lammelse, oppstår med bilateral hjerneskade.

Klinisk er disse to lidelsene manifestert av de samme symptomene, bare med pseudobulbar lammelse, atrofi, utvikler ikke reaksjonen av degenerasjon og forvrengning av tungen. I tillegg fører ikke pseudobulbar syndrom, i motsetning til bulbar syndrom, til respirasjons- og hjertestans.

Hvordan sykdommen utvikler seg hos barn

Ved utvikling av bulbar syndrom hos nyfødte er det økt fuktighet i munnslimhinnen, som normalt skal være relativt tørr. Hvis du ser inn i babyens munn mens du skriker eller gråter, kan du oppdage at tungespissen er litt tilbaketrukket til siden. Dette symptomet oppstår når hypoglossal nerve er skadet.

Hos barn kan bulbar parese sjelden observeres, siden den påvirker hjernestammene, uten at livet blir umulig å fungere. Oftere utvikler barn pseudobulbar parese, som er klinisk svært alvorlig. Hos et barn, i tillegg til lammelse av musklene i taleapparatet, er det også en endring i muskeltonus, hyperkinesis og andre bevegelsesforstyrrelser.

Denne formen for skade på hjernestammene hos nyfødte er ofte en manifestasjon av cerebral parese. Patologi kan manifestere seg umiddelbart etter fødselen eller hos barn under to år. Ganske ofte blir cerebral parese en konsekvens av fødselsskader.

Med bulbar og pseudobulbar syndrom merker foreldre et brudd på motoriske ferdigheter hos et barn. Ofte påvirkes den øvre delen av ansiktet, på grunn av dette blir det ubevegelig.

Slike barn klarer ikke å servere seg selv, de ser keitete og keitete ut, de kan ikke tygge og svelge mat på vanlig måte, og beholder spytt i munnen.

Hvordan utføres behandlingen

Helsen til personer med denne patologien må gis spesiell oppmerksomhet. Ofte kreves akutt legehjelp for å redde pasientens liv. Våre hovedhandlinger er å nøytralisere trusselen mot pasientens liv til det øyeblikket han er innlagt på sykehus og han får foreskrevet behandling. Det krever vanligvis støtte for kroppsfunksjoner som har blitt svekket på grunn av skade på hjernestammene.

For å gjøre dette, utfører eksperter følgende handlinger:

• kunstig ventilasjon av lungene for å gjenopprette pusten;
• bruk av Prozerin, adenosintrifosfat og vitaminer for å aktivere svelgerefleksen;
• utnevnelsen av Atropin for å redusere spyttutslipp.

Sørg for å utføre symptomatisk behandling rettet mot å lindre pasientens tilstand. Det er også viktig å kurere sykdommen som forårsaket utviklingen av bulbar syndrom.

Bulbar syndrom er en nevrologisk patologi forårsaket av dysfunksjon av tre par kraniale nerver samtidig: IX, X og XII. En forstyrrelse av den motoriske innervasjonen av musklene i hodet og nakken manifesteres av et brudd på svelgeprosessen, kasting av mat inn i luftveiene, taleavvik, heshet i stemmen, en patologisk endring i smaksopplevelser og vegetative symptomer.

Bulbar syndrom er preget av blokkering av nerveimpulser på nivå med kraniale kjerner eller motoriske fibre. En mild form for patologi utvikler seg med ensidig skade på nervene IX, X og XII. Bilateral skade på de samme nervene fører til utvikling av en alvorlig grad av sykdommen.

Bulbar syndrom har derimot et mer alvorlig forløp og manifesteres av livstruende dysfunksjoner: arytmi, atrofi av lammede muskler og respirasjonsstans. Triaden av symptomer er karakteristisk: dysfoni, dysfagi, dysartri. Noen pasienter klarer ikke engang å spise selv. Diagnostisering av syndromet er basert på pasientens undersøkelsesdata og resultatene av tilleggsundersøkelser. Vanligvis begynner behandlingen med presserende tiltak, og fortsetter deretter til etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Bulbar syndrom er en alvorlig progressiv prosess som fører til funksjonshemming og forringelse av livskvaliteten. Syndromet som raskt dukket opp med en rask økning i kliniske symptomer er dødelig og krever akuttmedisinsk behandling og sykehusinnleggelse av pasienter på intensivavdelingen.

Klassifisering

Bulbar syndrom er akutt, progressivt, alternerende med en- eller tosidig karakter av lesjonen.

• Akutt lammelse kjennetegnes ved plutselig innsettende og rask utvikling. Hovedårsakene er hjerneslag, encefalitt og nevroinfeksjoner.
• Progressiv lammelse er en mindre kritisk tilstand, preget av en gradvis økning i kliniske symptomer. Det utvikler seg i kroniske degenerative sykdommer i nervesystemet.
• Alternerende syndrom - skade på kjernene i bulbarsonen med ensidig skade på kroppens muskler.

Etiologi

De etiopatogenetiske faktorene ved lammelse er svært forskjellige: nedsatt blodtilførsel til hjernen, TBI, akutte infeksjoner, neoplasmer, hevelse i hjernevevet, betennelse, eksponering for nevrotoksiner.

Bulbar syndrom er en manifestasjon av forskjellige mentale og somatiske sykdommer, som etter opprinnelse kan deles inn i følgende grupper:

1. genetisk - akutt intermitterende porfyri, Kennedys sykdom, Chiari-anomali, paroksysmal myoplegi;
2. vaskulært - iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hypertensiv krise, trombose i de venøse bihulene, dyssirkulatorisk encefalopati;
3. degenerativ - syringobulbia, Guillain-Barré syndrom, myasthenia gravis, dystrofisk myotoni, Alzheimers sykdom;
4. smittsom - encefalitt, flåttbåren borreliose, poliomyelitt, neurosyfilis, Lyme-sykdom, difteri polynevropati, botulisme, meningitt, encefalitt;
5. onkologisk - svulster i lillehjernen, gliomer, ependymomer, tuberkulomer, cyster;
6. demyeliniserende - multippel sklerose;
7. endokrin - hypertyreose;
8. traumatisk - brudd i bunnen av hodeskallen.

Faktorer som provoserer utviklingen av syndromet:

• misbruk av salt mat
• hyppig inkludering i kostholdet av mat og retter med mye karbohydrater og fett,
• kronisk stress, hyppige konfliktsituasjoner,
• overdreven fysisk stress.

Patogenese

Elektriske impulser fra hjernen kommer inn i cortex, og deretter til motorkjernene i bulbarsonen. Nervefibre begynner fra dem, langs hvilke signaler sendes til skjelettmuskulaturen i overkroppen. Sentrene av medulla oblongata hos friske mennesker er ansvarlige for hørsel, ansiktsuttrykk, svelging og lyduttale. Alle kraniale nerver er strukturelle komponenter i CNS.

1. Vagusnerven har mange grener som dekker hele kroppen. Det tiende paret nerver starter fra bulbarkjernene og når bukorganene. Takket være dets riktige arbeid fungerer åndedrettsorganene, magen og hjertet på et optimalt nivå. Vagusnerven gir svelging, hosting, oppkast og tale.
2. Den glossofaryngeale nerven innerverer musklene i svelget og spyttkjertelen, og gir dens sekretoriske funksjon.
3. Den hypoglossale nerven innerverer musklene i tungen og sørger for svelging, tygging, suging og slikking.

Under påvirkning av den etiologiske faktoren blir den synaptiske overføringen av nerveimpulser forstyrret og kjernene til IX, X og XII parene av kraniale nerver blir samtidig ødelagt.

Den etiopatogenetiske faktoren kan utøve sin negative innvirkning på ett av tre nivåer:

• i kjernene til medulla oblongata,
• i røttene og stammene inne i kraniehulen,
• i fullformede nervetråder utenfor kraniehulen.

Som et resultat av skade på kjernene og fibrene til disse nervene, blir trofismen til muskelvev forstyrret. Muskler reduseres i volum, blir tynnere, antallet reduseres til fullstendig forsvinning. Bulbar lammelse er ledsaget av hypo- eller areflexia, hypo- eller atoni, hypo- eller atrofi av lammede muskler. Når nervene som innerverer luftveismusklene er involvert i prosessen, dør pasientene av kvelning.

Symptomer

Klinikken til syndromet skyldes et brudd på innerveringen av musklene i halsen og tungen, samt dysfunksjon av disse organene. Pasienter utvikler et spesifikt symptomkompleks - dysfagi, dysartri, dysfoni.

1. Svelgeforstyrrelse manifesteres ved hyppig kvelning, spytt fra munnvikene, manglende evne til å svelge selv flytende mat.
2. Bulbar dysartri og dysfoni er preget av en svak og dempet stemme, nasalitet og "uskarphet" av lyder. Konsonantlyder blir samme type, vokaler blir vanskelige å skille fra hverandre, talen blir treg, kjedelig, slørete, umulig. Nasal og sløret tale er assosiert med den myke ganens immobilitet.
3. Stemmen til pasienter blir svak, døv, avtar til fullstendig afoni - et brudd på lyden av tale. Årsaken til den endrede stemmeklangen er ufullstendig lukking av glottis, på grunn av parese av strupemusklene.
4. Brudd på mimisk aktivitet eller fullstendig fravær. Mimiske funksjoner mister sin spesifisitet, det er en generell svekkelse av dem, et brudd på normal koordinering. Ansiktstrekkene til pasienten blir uuttrykkelige - munnen er halvåpen, rikelig salivasjon og tap av tygget mat.
5. Redusert og gradvis utryddelse av palatin og svelgreflekser.
6. Svakhet i tyggemusklene på grunn av lammelse av de tilsvarende nervene. Brudd på full tygging av mat.
7. Atrofi av musklene i tungen og dens immobilitet.
8. Inntrengning av flytende og fast føde i nasopharynx.
9. Rykninger i tungen og hengende slør i ganen.
10. I alvorlige tilfeller - et brudd på hjertet, vaskulær tone, respiratorisk rytme.

Ved undersøkelse av pasienter oppdager spesialister et avvik i tungen mot lesjonen, dens hypotensjon og immobilitet, og enkeltfascikulasjoner. I alvorlige tilfeller noteres glossoplegia, som før eller senere ender med patologisk tynning eller folding av tungen. Immobilitet og svakhet i palatinbuene, drøvelen og svelgmusklene fører til dysfagi. Den konstante refluksen av mat inn i luftveiene kan resultere i aspirasjon og utvikling av betennelse. Brudd på den autonome innerveringen av spyttkjertlene manifesteres av hypersalivasjon og krever konstant bruk av et lommetørkle.

Hos nyfødte er bulbar syndrom en manifestasjon av cerebral parese på grunn av fødselstraumer. Babyer har motoriske og sensoriske forstyrrelser, sugeprosessen er forstyrret, de raper ofte. Hos barn eldre enn 2 år er symptomene på patologien lik de hos voksne.

Diagnostikk

Diagnose og behandling av bulbar parese utføres av spesialister innen nevrologi. Diagnostiske tiltak er rettet mot å identifisere den umiddelbare årsaken til patologien og består i å undersøke pasienten, identifisere alle symptomene på sykdommen og gjennomføre elektromyografi. De oppnådde kliniske dataene og forskningsresultatene gjør det mulig å bestemme alvorlighetsgraden av lammelse og foreskrive behandling. Dette er obligatoriske diagnostiske metoder, som suppleres med generell blod- og urinprøve, hjernetomografi, øsofagoskopi, cerebrospinalvæskeundersøkelse, elektrokardiografi og øyelegekonsultasjon.

Under den første nevrologiske undersøkelsen bestemmes pasientens nevrologiske status: taleforståelighet, stemmeklang, salivasjon, svelgerefleks. Sørg for å studere utseendet til tungen, identifisere atrofi og fascikulasjoner, evaluere mobiliteten. En viktig diagnostisk verdi er vurderingen av respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens.

Deretter sendes pasienten til ytterligere diagnostisk undersøkelse.

• Ved hjelp av et laryngoskop undersøkes strupehodet og svikt av stemmebåndet finner man på siden av lesjonen.
• Røntgen av hodeskallen - bestemmelse av strukturen til bein, tilstedeværelsen av brudd, skader, neoplasmer, foci av blødning.
• Elektromyografi er en forskningsmetode som evaluerer den bioelektriske aktiviteten til muskler og lar deg bestemme den perifere naturen til lammelse.
• Computertomografi - de mest nøyaktige bildene av noen del av kroppen og indre organer, laget ved hjelp av røntgenstråler.
• Esofagoskopi - bestemmelse av arbeidet til musklene i svelget og stemmebåndene ved å undersøke deres indre overflate ved hjelp av et spiserør.
• Elektrokardiografi er den enkleste, mest tilgjengelige og informative metoden for å diagnostisere hjertesykdommer.
• MR - lagdelte bilder av ethvert område av kroppen, som tillater den mest nøyaktige studien av strukturen til et bestemt organ.
• I laboratorietester er det karakteristiske endringer: i cerebrospinalvæsken - tegn på infeksjon eller blødning, i hemogrammet - betennelse, i immunogrammet - spesifikke antistoffer.

Behandling

Akuttmedisinsk behandling bør gis i sin helhet til pasienter med akutt bulbar syndrom, ledsaget av tegn på respiratorisk og kardiovaskulær dysfunksjon. Gjenopplivingstiltak er rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

1. Pasienter kobles til en ventilator eller luftrøret intuberes;
2. "Prozerin" introduseres, som gjenoppretter muskelaktiviteten, forbedrer svelgerefleksen og gastrisk motilitet, og bremser pulsen;
3. "Atropin" eliminerer hypersalivasjon;
4. Antibiotika administreres med tydelige tegn på en smittsom prosess i hjernen;
5. Diuretika lar deg takle cerebralt ødem;
6. Legemidler som forbedrer cerebral sirkulasjon er indisert i nærvær av vaskulære lidelser;
7. Pasienter med nedsatt pust og hjerteaktivitet er innlagt på intensivavdelingen.

Hovedmålet med terapeutiske tiltak er å eliminere trusselen mot pasientens liv. Alle pasienter med alvorlige nevrologiske lidelser fraktes til et medisinsk anlegg, hvor de gis adekvat behandling.

Stadier av terapi:

• Etiotropisk terapi - eliminering av sykdommer som har blitt hovedårsaken til bulbarsyndromet. I de fleste tilfeller behandles ikke disse plagene og utvikler seg gjennom livet. Hvis en infeksjon blir årsaken til patologien, tar de bredspektrede antibakterielle midler - Ceftriaxone, Azithromycin, Clarithromycin.
• Patogenetisk behandling: anti-inflammatorisk - glukokortikoider "Prednisolon", dekongestant - diuretika "Furosemide", metabolsk - "Cortexin", "Actovegin", nootropic - "Mexidol", "Piracetam", antitumor - cytostatika "Methotrexate".
• Symptomatisk terapi er rettet mot å forbedre den generelle tilstanden til pasienter og redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. B-vitaminer og preparater med glutaminsyre stimulerer metabolske prosesser i nervevevet. Ved alvorlig dysfagi - innføring av vasodilatorer og antispasmodika, infusjonsterapi, korrigering av vaskulære lidelser. "Neostigmin" og "ATP" reduserer alvorlighetsgraden av diasfagi.
• For tiden har bruken av stamceller, som fungerer aktivt i stedet for de berørte, en god terapeutisk effekt.
• Pasienter med bulbar syndrom i alvorlige tilfeller mates gjennom et enteralt rør med spesielle blandinger. Pårørende bør overvåke tilstanden til munnhulen og observere pasienten under måltider for å forhindre aspirasjon.

Bulbarsyndromet gir knapt etter selv for adekvat behandling. Gjenoppretting skjer i isolerte tilfeller. I behandlingsprosessen forbedres pasientens tilstand, lammelse svekkes, muskelarbeid gjenopprettes.

Fysioterapeutiske metoder som brukes til å behandle bulbar syndrom:

1. elektroforese, laserterapi, magnetoterapi og gjørmeterapi,
2. terapeutisk massasje for å utvikle muskler og fremskynde restitusjonsprosessen,
3. kinesiterapi - utføre visse øvelser som bidrar til å gjenopprette arbeidet til det menneskelige muskel- og skjelettsystemet,
4. pusteøvelser - et system med øvelser rettet mot å styrke helsen og utvikle lungene,
5. fysioterapiøvelser - visse øvelser som akselererer restitusjonen,
6. i restitusjonsperioden vises klasser med logoped.

Kirurgisk inngrep ty til i tilfeller der konservativ behandling ikke gir positive resultater. Operasjoner utføres i nærvær av svulster og brudd:

• Shuntoperasjoner forhindrer utvikling av dislokasjonssyndrom.
• Kraniotomi utføres hos pasienter med epidurale og subdurale hematomer i hjernen.
• Klipping av patologisk utvidede cerebrale kar er en kirurgisk metode som effektivt eliminerer unormale endringer i sirkulasjonssystemet.
• Kolesterolplakk fjernes ved endarterektomi og protese av det skadede området.
• Ved kraniebrudd åpnes hodeskallen, kilden til blødning og beinfragmenter elimineres, benvevsdefekten lukkes med et fjernet bein eller en spesiell plate, og deretter fortsetter de til langsiktig rehabilitering.

Tradisjonell medisin som brukes til å behandle lammelser: infusjoner og avkok av medisinske urter, pion alkohol tinktur, sterk salvie løsning - medisiner som styrker nervesystemet og lindrer spenninger. Pasienter anbefales å ta helbredende bad med et avkok av salvie eller villrose.

Forebygging og prognose

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av bulbar syndrom:

1. vaksinasjon mot alvorlige infeksjonssykdommer,
2. kampen mot åreforkalkning
3. kontroll av blodtrykk og blodsukkernivåer,
4. rettidig påvisning av neoplasmer,
5. balansert kosthold med restriksjoner på karbohydrater og fett,
6. spille sport og leve en mobil livsstil,
7. overholdelse av regimet for arbeid og hvile,
8. bestå medisinske undersøkelser med leger,
9. kampen mot røyking og alkoholforbruk,
10. fullstendig søvn.

Prognosen for patologien bestemmes av forløpet av den underliggende sykdommen, som har blitt grunnårsaken til syndromet. Nederlaget til kjernene til smittsom etiologi er fullstendig kurert, og prosessene med svelging og tale gjenopprettes gradvis. Akutt cerebrovaskulær ulykke, manifestert av klinikken av syndromet, har i 50% av tilfellene en ugunstig prognose. Med degenerative patologier og kroniske plager i nervesystemet utvikler lammelsen seg. Pasienter dør vanligvis av hjerte- og lungesvikt.

Video: bulbar syndrom - kliniske alternativer og fysioterapibehandling