DIC syndrom: behandling og diagnose. Årsaker til forekomst og faren ved DIC-syndrom DIC-syndrom i hematologi hos barn

- Dette er en lidelse i prosessen med hemostase, som bidrar til dannelsen av blodpropp, samt utvikling av ulike hemoragiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Det fulle navnet på sykdommen er spredt intravaskulær koagulasjon, du kan også finne en slik betegnelse på syndromet som trombohemoragisk syndrom.

DIC er preget av hemorragisk diatese med økt koagulering av blod inne i karene, noe som fører til dannelse av blodpropper som stopper dem. Dette innebærer i sin tur utvikling av patologiske endringer i organene av dystrofisk-nekrotisk og hypoksisk natur.

DIC-syndrom utgjør en trussel mot pasientens liv, da det er fare for blødning. De er store og vanskelige å stoppe. Også indre organer kan være involvert i den patologiske prosessen, hvis funksjon vil bli fullstendig forstyrret. Nyrene, leveren, milten, lungene og binyrene er først og fremst utsatt.

Syndromet kan oppstå med en rekke patologier, men det fører alltid til fortykning av blodet, forstyrrelse av sirkulasjonen gjennom kapillærene, og denne prosessen er ikke forenlig med den normale funksjonen til menneskekroppen.

DIC kan føre til både lynrask død hos pasienten og langvarige latente dødelige former for lidelser.

Statistikken for DIC-syndrom kan ikke beregnes, siden syndromet forekommer med forskjellige frekvenser i forskjellige sykdommer. Noen patologier er alltid ledsaget av DIC, mens det ved andre sykdommer er noe mindre vanlig. Dette syndromet kan betraktes som en unormal beskyttende reaksjon av kroppen, som den gir ut for å undertrykke blødningen som oppstår når karene er skadet. Dermed søker kroppen å beskytte seg mot det berørte vevet. Trombohemoragisk syndrom er ofte funnet i praksisen til leger av ulike spesialiteter. Gynekologer, kirurger, resuscitatorer, traumatologer, hematologer osv. er kjent med ham.

Årsaker til DIC

Årsakene til DIC er ulike sykdommer som er ledsaget av skade på vev, blodårer og blodceller. I dette tilfellet svikter hemostase i kroppen med en økning i blodpropp.

Følgende patologiske prosesser kan føre til utvikling av trombohemorragisk syndrom:

Septiske tilstander som er en komplikasjon av en viral eller bakteriell infeksjon. Septisk sjokk provoserer alltid utviklingen av dette syndromet.

generaliserte infeksjoner. I dette tilfellet oppstår oftest syndromet hos nyfødte.

Obstetriske patologier - alvorlig preeklampsi, morkakeavbrudd eller placenta previa, fosterdød inne i mors liv, manuell separasjon av morkaken, livmorblødning, keisersnitt, anatomisk væskeemboli.

Kirurgiske inngrep, ledsaget av økt risiko for traumer for pasienten. Oftest dreier det seg om operasjoner som utføres for å fjerne ondartede neoplasmer, inngrep utført på organer som hovedsakelig består av parenkym, og operasjoner i blodårer. Hvis pasienten samtidig trenger en massiv blodoverføring, eller han utvikler en kollaps eller, øker risikoen for å utvikle trombohemorragisk syndrom.

Eventuelle terminale tilstander i menneskekroppen fører til utvikling av DIC av ulik alvorlighetsgrad.

Med 100 % sannsynlighet vil DIC utvikles hos mennesker mot bakgrunn av intravaskulær hemolyse. Ødeleggelsen av blodceller skjer oftest når en person får blodoverføring av en annen type (inkompatibel transfusjon).

Risikofaktorer for utvikling av DIC er kirurgiske prosedyrer som organtransplantasjon, implantasjon av en proteseklaff i hjertet eller blodårene, behovet for kunstig start av blodsirkulasjonen.

Å ta visse medisiner øker risikoen for å utvikle syndromet. Dette er diuretika, p-piller, legemidler fra gruppen fibrinolysehemmere og Ristomycin (et antibakterielt medikament).

Gigantiske angiomer med flere utseende.

Bitt av giftige slanger og andre akutte forgiftninger av menneskekroppen er i stand til å provosere utviklingen av DIC.

I noen tilfeller blir allergiske reaksjoner årsaken til utviklingen av en farlig tilstand.

Immunsykdommer som:, glomerulonefritt, etc.

Vaskulære patologier, inkludert medfødte hjertefeil, hjerteinfarkt, hjertesvikt, etc.

Imidlertid er hovedårsaken til utviklingen av DIC sepsis (virologisk og bakteriologisk) og sjokk av enhver etiologi. Disse patologiene utgjør opptil 40 % av tilfellene av alle registrerte DIC-syndromer. Hvis vi snakker om nyfødte barn, stiger dette tallet til 70%. Men i stedet for begrepet DIC, bruker leger betegnelsen "malign purpura hos det nyfødte."

Med DIC er det en svikt i komplekset av kroppsreaksjoner som utløses for å forhindre blødning. Denne prosessen kalles hemostase. Samtidig blir funksjonen som er ansvarlig for blodkoagulering overdrevet stimulert, og antikoagulanten (antikoagulanten) og fibrinolytiske systemer som balanserer den, tvert imot, tømmes raskt.

Enzymer produsert av bakterier som har kommet inn i kroppen, giftstoffer, immunkomplekser, fostervann, fosfolipider, lav hjerteutløsning i blodet, acidose og andre patogene faktorer for kroppen kan påvirke manifestasjonen av DIC. Samtidig vil de sirkulere enten i blodet eller virke på det vaskulære endotelet gjennom mediatorer.

DIC utvikler seg alltid i henhold til visse mønstre og går gjennom flere påfølgende stadier:

På det første stadiet prosessen med overdreven blodkoagulering lanseres, samt celleaggregering inne i karene. En overflødig mengde tromboplastin, eller et stoff med lignende effekt, frigjøres i blodet. Dette starter bretteprosessene. Tidspunktet for det innledende stadiet kan variere mye og ta fra et minutt til flere timer hvis syndromet utvikler seg akutt. Fra flere dager til flere måneder vil den patologiske prosessen fortsette hvis syndromet har en kronisk form.

Den andre fasen er preget av starten av forbrukskoagulopati-prosessen. Samtidig øker mangelen på fibrogen, blodplater og andre plasmafaktorer som er ansvarlige for prosessen med blodkoagulasjon i kroppen.

Den tredje fasen er kritisk. På dette tidspunktet oppstår sekundær fibrinolyse, blodkoagulasjonen når et maksimum, opp til en fullstendig stopp av denne prosessen. I dette tilfellet er hemostase stort sett ubalansert.

utvinningsstadiet preget av normalisering av hemostase. Gjenværende dystrofisk-nekrotiske endringer observeres på organer og vev. En annen kulminasjon av DIC kan være en akutt svikt i ett eller annet organ.

Den fulle utviklingen av DIC (dens alvorlighetsgrad og utviklingsmekanisme) avhenger av graden av forstyrrelse av blodmikrosirkulasjonen og graden av skade på organer eller deres systemer.

Symptomer på DIC

Symptomer på DIC vil bli bestemt av de kliniske manifestasjonene av lidelsen som provoserte utviklingen. De avhenger også av hvor raskt den patologiske prosessen utvikler seg, tilstanden til mekanismene som er ansvarlige for kompensasjon av hemostase, og hvilket stadium av DIC pasienten er i.

Symptomer på akutt DIC.

I den akutte formen av DIC sprer den patologiske prosessen seg raskt over hele kroppen. Oftest skjer dette i løpet av få timer.

En person er i sjokktilstand, blodtrykket faller til grensen på 100/60 og under.

Pasienten mister bevisstheten, symptomer på akutt respirasjonssvikt og lungeødem observeres.

Blødning intensiveres, rikelig og massiv blødning utvikles. Denne prosessen involverer slike systemer og organer i menneskekroppen som: livmor, lunger, organer i mage-tarmkanalen. Utvikling er mulig.

På bakgrunn av akutt DIC er det en destruktiv ødeleggelse av bukspyttkjertelvev med utvikling av funksjonell insuffisiens av organet. Kanskje tiltredelsen av gastroenteritt av erosiv-ulcerativ natur.

I myokard er det foci av iskemisk dystrofi.

Ved fostervannsemboli utvikler DIC seg med lynets hastighet. På noen få minutter går patologien gjennom alle tre stadier, noe som gjør tilstanden til den fødende kvinnen og fosteret kritisk. Pasienter gjennomgår hemoragisk og hjerte-lungesjokk, som vanskelig kan stoppes. I denne forbindelse er prognosen for livet ugunstig og døden forekommer i 80% av tilfellene.

Symptomer på subakutt DIC

Forløpet av syndromet i dette tilfellet er mer gunstig.

Hemosyndromet kommer til uttrykk i forekomsten av utslett av hemorragisk type.

Blåmerker og store hematomer kan vises på huden.

Skadde områder, injeksjonssteder er preget av økt blødning.

Slimhinner er også utsatt for blødning. Urenheter i blodet kan være tilstede i svette og tårer.

Huden er preget av overdreven blekhet, opp til marmorering. Ved berøring føles huden unaturlig kald.

De indre organene svulmer, fylles med blod, nekrotiske områder, blødninger vises på dem. Organene i mage-tarmkanalen, leveren og nyrene, samt binyrene og lungene er utsatt for patologiske endringer.

Når det gjelder den kroniske formen for DIC, er den ikke bare mer vanlig enn andre, men i de fleste tilfeller er den skjult. Pasienten, på grunn av fravær av symptomer, kan ikke engang være klar over utviklingen av patologier i hemostasesystemet. Men etter hvert som sykdommen som forårsaket DIC utvikler seg, vil symptomene bli mer uttalt.

Andre symptomer

Andre symptomer som kan indikere utviklingen av kronisk DIC inkluderer:

Forverring og forlengelse av regenereringsprosessen av eventuelle sår.

Veksten av astenisk syndrom med det tilsvarende symptomkomplekset.

Tiltredelse av en sekundær purulent infeksjon.

Dannelsen av arr på huden på de stedene hvor det var skader.

Komplikasjoner av DIC er som regel veldig alvorlige og truer ikke bare helsen, men også pasientens liv.

Oftere enn ikke utvikles følgende forhold:

Hemokoagulasjonssjokk. Organer og vev begynner å oppleve oksygenmangel, da blodmikrosirkulasjonen forstyrres i små kar som er ansvarlige for ernæringen deres. I tillegg øker mengden giftstoffer i selve blodet. Som et resultat faller pasientens trykk kraftig, både arteriell og venøs, organsvikt, sjokk, etc.

Akutt respirasjonssvikt. Det er en grensetilstand som utgjør en direkte trussel mot pasientens liv. Når hypoksien forsterkes, oppstår bevissthetstap, hypoksisk koma utvikler seg og setter inn.

Akutt nyresvikt er en annen vanligste komplikasjon av DIC. Pasienten slutter å urinere, opp til fullstendig fravær av urinproduksjon. Vann-saltbalansen blir forstyrret, nivået av urea, nitrogen, kreatinin øker i blodet. Denne tilstanden er potensielt reversibel.

Levernekrose.

Fra fordøyelseskanalen: magesår, tarminfarkt, pankronekrose.

Fra siden av det kardiovaskulære systemet -.

På den delen av det hematopoietiske systemet - hemorragisk anemi i akutt form.

Diagnose av DIC

Diagnose av DIC er bygget på å undersøke pasienten, ta en anamnese og gjennomføre laboratorietester.

Pasienten er pålagt å ta følgende tester:

blod søl;

Blod for et koagulogram, som hovedmetoden for diagnostisering av hemostase (blodplater, fibrogener og andre viktige indikatorer telles);

ELISA (bestemmelse av PDF, RFMK, D-dimer som hovedmarkørene for blodkoagulasjon inne i karene):

Blod for parakoagulasjonstester (la bekrefte eller avkrefte diagnosen).

Legen finner ut årsaken som førte til utviklingen av DIC, bestemmer dens stadium og natur.

Hvis forløpet av syndromet er skjult, kan hyperkoagulabilitet bestemmes utelukkende i henhold til laboratorietester. I dette tilfellet vil fragmenterte erytrocytter være tilstede i blodutstryket, trombosert tid og APTT vil øke, og konsentrasjonen av PDF vil øke. En blodprøve vil indikere mangel på fibrinogen og blodplater i den.

Hvis syndromet er bekreftet, undersøkes de mest sårbare organene uten feil: nyrer, lever, hjerte, hjerne, lunger, binyrer.

Behandling av DIC er en ganske komplisert prosess; pasientens bedring skjer ikke i alle tilfeller. Hvis en akutt form av syndromet er diagnostisert, oppstår døden i 30% av tilfellene, noe som er en ganske høy rate. Det er imidlertid ikke alltid mulig å nøyaktig fastslå årsaken til at pasienten døde. Om DIC ble en kritisk tilstand, eller om pasienten døde som følge av den negative virkningen av den underliggende sykdommen.

Leger som observerer DIC, anstrenger seg først og fremst for å eliminere eller minimere faktoren som førte til utviklingen av syndromet og stimulerer progresjonen. Det er viktig å eliminere purulent-septiske forhold, som oftest provoserer et brudd på hemostase. Samtidig gir det ingen mening å vente på resultatene av bakteriologiske studier; terapi utføres i samsvar med de kliniske tegnene på sykdommen.

Antibakteriell terapi mot bakgrunnen av DIC er indisert i følgende tilfeller:

Utsatt abort;

For tidlig utslipp av fostervann, spesielt når de ikke er gjennomsiktige og inneholder turbiditet;

Økning i kroppstemperatur;

Symptomer som indikerer betennelse i lungene, urinveiene, mageorganene;

Tegn på hjernehinnebetennelse.

For behandling brukes bredspektrede antibakterielle legemidler, med inkludering av y-globuliner i behandlingsregimet.

For lindring av sjokktilstander brukes injeksjoner av saltoppløsninger, plasmatransfusjoner med Heparin, Prednisolon (intravenøst), Reopoliglyukin. Hvis sjokksyndromet elimineres i tide, er det mulig å stoppe utviklingen av DIC, eller redusere manifestasjonene betydelig.

Når det gjelder heparin, er det risiko for blødning når det administreres. Det har ikke en positiv effekt ved sen bruk. Det bør administreres så tidlig som mulig, strengt etter anbefalt dosering. Hvis pasienten er i det tredje stadiet av utviklingen av DIC, er introduksjonen av Heparin en direkte kontraindikasjon. Tegn som indikerer forbud mot bruk av dette stoffet er: trykkfall, blødning (det kan være skjult), hemorragisk kollaps.

Hvis syndromet nettopp har begynt å utvikle seg, er introduksjonen av a-blokkere indisert: Dibenamin, Fentolamin, Thioproperazin, Mazheptil. Legemidlene administreres intravenøst ​​i ønsket konsentrasjon. De bidrar til normalisering av mikrosirkulasjonen i organene, motstår dannelsen av blodpropper inne i karene. Adrenalin- og noradrenalinpreparater bør ikke brukes, da de kan forverre situasjonen.

Ved dannelse av nyre- og leverinsuffisiens, i de tidlige stadiene av utviklingen av DIC, er det også mulig å bruke medisiner som Trental og Curantil. De administreres intravenøst.

På det tredje stadiet av utviklingen av DIC er administrering av proteasehemmere nødvendig. Det valgte legemidlet er Kontrykal, administrasjonsmåten er intravenøs, dosen er ikke mer enn 100 000 IE om gangen. Hvis et slikt behov oppstår, kan infusjonen gjentas.

Lokale effekter reduseres til behandling av blødende erosjoner, sår og andre områder ved hjelp av Androxon i en 6 % konsentrasjon.

Oppsummert kan det bemerkes at den komplekse behandlingen av DIC er redusert til følgende punkter:

Eliminering av grunnårsaken som provoserte utviklingen av syndromet.

Utføre antisjokkbehandling.

Etterfylling av blodvolumer med transfusjon av plasma beriket med heparin, hvis det ikke er kontraindikasjoner for dette.

Tidlig bruk av adrenerge blokkere, og medikamenter som reduserer antall blodplater i blodet: Curantil, Trental, Ticlodipin.

Innledning Contrykal, transfusjon av blodplater for å normalisere hematokrit mot bakgrunn av alvorlig blødning.

Utnevnelse av plasmacytaferese, dersom det er indikasjoner for dette.

For å normalisere mikrosirkulasjonen i de berørte organene, brukes nootropics, angioprotectors og andre syndromiske legemidler.

Med utviklingen av akutt nyresvikt utføres hemodiafiltrering, hemodialyse.

Pasienter med DIC er nødvendigvis innlagt på sykehus og er under medisinsk tilsyn døgnet rundt. De ligger enten på intensivavdelingen eller på intensivavdelinger.

Når det gjelder prognosen er den veldig varierende. I større grad avhenger det av hva som forårsaket utviklingen av DIC, av graden av hemostasesvikt, av hvor raskt førstehjelp ble gitt og hvor tilstrekkelig den var.

Det er umulig å utelukke et dødelig utfall, siden det kan oppstå på bakgrunn av stort blodtap, sjokk og organsvikt.

Leger bør være spesielt oppmerksomme på pasienter som tilhører risikogrupper - eldre, gravide, nyfødte, personer med underliggende sykdommer.

Om legen: Fra 2010 til 2016 praktiserende lege ved det terapeutiske sykehuset til sentralmedisinsk enhet nr. 21, byen Elektrostal. Siden 2016 har hun jobbet ved diagnosesenter nr. 3.

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) er en patologisk ikke-spesifikk prosess som utløses av at aktiveringsfaktorer for blodplateaggregering (liming) og blodkoagulasjon kommer inn i blodet. Trombin dannes i blodet, aktivering og rask uttømming av plasmaenzymsystemer (fibrinolytisk, kallikrein-kinin, koagulasjon). Dette forårsaker dannelse av aggregater av blodceller og mikropropp som forstyrrer mikrosirkulasjonssirkulasjonen i de indre organene, noe som fører til utvikling av:

• hypoksi;
• acidose;
• trombohemorrhagia;
• forgiftning av kroppen med proteinnedbrytningsprodukter og andre ufullstendig oksiderte metabolitter;
• dystrofi og dyp organdysfunksjon;
• sekundær kraftig blødning.

Grunnene

Utviklingen av DIC kan komplisere mange patologiske tilstander:

• alle typer sjokk;
• obstetrisk patologi (for eksempel ikke-utviklende graviditet eller for tidlig løsrivelse av en normalt lokalisert placenta);
• akutt intravaskulær hemolyse mot bakgrunnen av hemolytisk anemi, forgiftning med hemokoagulant og slangegift;
• destruktive prosesser i bukspyttkjertelen, nyrene eller leveren;
• hemolytisk-uremisk syndrom;
• trombocytopenisk purpura;
• generalisert purulent infeksjon, sepsis;
• ondartede neoplasmer;
• massive kjemiske eller termiske brannskader;
• immunkomplekse og immunsykdommer;
• alvorlige allergiske reaksjoner;
• store kirurgiske inngrep;
• kraftig blødning;
• massive blodoverføringer;
• langvarig hypoksi;
• terminaltilstander.

DIC er en ekstremt livstruende patologi; dens utvikling er ledsaget av høy dødelighet. Uten behandling dør nesten 100 % av pasientene.

tegn

DIC manifesteres ved utviklingen av en rekke blødninger (fra tannkjøttet, mage-tarmkanalen, nesen), forekomsten av massive hematomer på injeksjonssteder, etc.

I tillegg til patologi i blodkoagulasjonssystemet påvirker endringer i DIC nesten alle organsystemer. Klinisk manifesteres dette av følgende symptomer:

• svekket bevissthet opp til stupor (men det er ingen lokal nevrologisk mangel);
• takykardi;
• fall i blodtrykk;
• pleural friksjonsstøy;
• oppkast med en blanding av blod;
• skarlagensrødt blod i avføringen eller melena;
• livmorblødning;
• en kraftig reduksjon i mengden urin separert;
• økning i azotemi;
• cyanose i huden.

Diagnostikk

Laboratorietester brukes til å diagnostisere DIC:

1. Måling av antitrombin III (normal 71–115%) - nivået avtar.
2. Parakoagulasjonsprotamintest. Lar deg bestemme fibrinmonomerene i blodplasma. Med DIC blir det positivt.
3. Bestemmelse av D-dimeren av fibrinforfall, som dannes som et resultat av eksponering for plasminfibrinkagel. Tilstedeværelsen av dette fragmentet indikerer fibrinolyse (tilstedeværelsen av plasmin og trombin). Denne testen er veldig spesifikk for å bekrefte en diagnose av DIC.
4. Bestemmelse av fibrinopeptid A. Lar deg etablere nedbrytningsprodukter av fibrinogen. Nivået av dette peptidet i DIC er økt, noe som er assosiert med aktiviteten til trombin.

Antall blodplater i det perifere blodet oppdages også, koagulogrammet undersøkes. Hovedkriteriene for DIC:

• protrombintid - mer enn 15 sekunder (norm - 10-13 sekunder);
• plasmafibrinogen - mindre enn 1,5 g / l (norm - 2,0-4,0 g / l);
• blodplater - mindre enn 50 x 10 9 / l (norm - 180-360 x 10 9 / l).

DIC manifesteres ved utviklingen av en rekke blødninger (fra tannkjøttet, mage-tarmkanalen, nesen), forekomsten av massive hematomer på injeksjonssteder, etc.

Behandling

Behandling for DIC inkluderer:

• lokal hemostase;
• antisjokk terapi;
• vedlikehold av vitale funksjoner;
• heparinbehandling;
• kompensasjon for blodtap og behandling av dets konsekvenser;
• bruk av legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen;
• transfusjon av blodplatekonsentrat ved alvorlig trombocytopeni.

Ved alvorlig DIC er intravenøs administrering av antitrombin III, som inaktiverer plasmin, trombin og andre koagulasjonsenzymer, indisert.

Forebygging

Forebygging av utviklingen av DIC inkluderer:

• utføre kirurgiske inngrep ved å bruke de minst traumatiske teknikkene;
• rettidig behandling av svulster og andre patologier som kan forårsake spredt intravaskulær koagulasjon;
• forebygging av brannskader, slangebitt, forgiftning;
• tilstrekkelig behandling for blodtap over 1 liter.

Konsekvenser og komplikasjoner

De viktigste komplikasjonene til DIC:

• respiratorisk distress syndrom;
• akutt hepatorenal insuffisiens;
• hemokoagulasjonssjokk;
• massiv blødning;
• anemisk koma;
• alvorlig posthemorragisk anemi.

DIC er en ekstremt livstruende patologi; dens utvikling er ledsaget av høy dødelighet. Uten behandling dør nesten 100 % av pasientene med DIC. Aktiv intensivbehandling kan redusere dødeligheten med opptil 20 %.

begrep DIC betegner en uspesifikk generell patologisk prosess, som er basert på diffus diffus blodkoagulering i karene med dannelse av mange mikropropper og aggregater av blodceller, blokkering av blodsirkulasjonen i organene og utvikling av dype dystrofiske endringer i dem.

Store patologiske tilstander hvor DIC av blodet utvikler seg:

Infeksjoner - sepsis, bakteriell dysenteri, viral hepatitt, salmonellose, HFRS, matforgiftning, tropefeber, etc.

sjokk - anafylaktisk, septisk, traumatisk, kardiogene, hemorragiske, brannskader, - med langvarig knusingssyndrom og andre.

Akutt intravaskulær hemolyse - transfusjoner av uforenlig blod, kriser med hemolytisk anemi, forgiftning med hemolytiske giftstoffer, hemolytisk-uremisk syndrom, etc.

Tumorer- spredte former for kreft III-IV stadium, Trousseaus syndrom, akutt leukemi, eksplosjonskriser av kronisk leukemi, etc.

Skader- brudd på tubulære bein, polytraumer, brannskader, frostskader, elektriske traumer, krasjsyndrom, etc.

Traumatiske kirurgiske inngrep - større abdominale og ortopediske operasjoner, operasjoner i lunger, lever, bukspyttkjertel, operasjoner for polytraumer m.m.

Obstetrisk og gynekologisk patologi - løsrivelse, presentasjon og ruptur av morkaken; emboli med fostervann; atonisk livmorblødning; prenatal fosterdød; stimulering av arbeidsaktivitet og fruktødeleggende operasjoner; postpartum sepsis; cystisk skrens; kriminell abort; alvorlig sen preeklampsi; eclampsia.

Immun- og immunkomplekse sykdommer- SLE, systemisk sklerodermi, hemorragisk vaskulitt, akutt diffus glomerulonefritt, etc.

Kardiovaskulær patologi - makrofokalt hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, hjerteastma, medfødte "blå" misdannelser, dyp venetrombose i underbenet, lungeemboli, etc.

Akutte og subakutte inflammatorisk-nekrotiske og destruktive prosesser og sykdommerlevaniya - akutt pankreatitt, systemiske vaskulære lesjoner, uspesifikke lungesykdommer, bronkial astma, leversykdom, nyresykdom og akutt nyresvikt, diabetes mellitus, strålesyke.

Hyperviskositetssyndrom - polyglobulinemi (polyglobuli) av ulik opprinnelse, paraproteinemi og kryoglobulinemi, erytrocytose og erytremi.

Transplantasjon organer og vev, proteser av ventiler og kar, ekstrakorporale prosedyrer osv.

Massive blodoverføringer og reinfusjoner av blod.

Trombotisk trombocytopenisk purpura.

Forgiftning av slangehemokoagulerende gift.

Medisinformer iatrogene - store doser antibiotika, kortikosteroider, cytostatika, α-agonister, ε-ACC, misbruk av antikoagulantia og fibrinolytika, p-piller m.m.

Grunnlaget for forbrenningsmotoren i alle tilfeller er overdreven (patologisk) aktivering av hemostase, fører til massiv blodkoagulasjon, blokkering av mikrosirkulasjon i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrer, etc.) av løse fibrinmasser og celleaggregater, og utvikling av multippel organdysfunksjon. DIC kjennetegnes ved et betydelig forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodplater under dannelse av tallrike tromber og blodpropp, aktivering av fibrinolyse, akkumulering i blodet av fibrin/fibrinogen-nedbrytningsprodukter (PF/f) og andre proteiner som har antikoagulerende egenskaper og har en skadelig effekt på veggene i blodårene. Dette fører til utvikling hypokoagulasjonstilstand , som kan være ledsaget av alvorlig hemorragisk syndrom i form av blødning av ulike lokaliseringer.

DIC-syndrom - patogenese. ICE - er slik variant av koagulopati, hvor spesieltklart det er en ubalanse mellom koagulasjon, antikoagulasjonog fibrinolytiske systemer i kroppen. Et trekk ved "tragedien" til DIC er spredt, spredt, multippel dannelse av blodpropp og fibrinpropp, faktisk, der hemostase ikke er nødvendig.

Etiologiske faktorer fører til hyperkoagulasjon, dannelse av små løse fibrinpropper eller mikrotrombi i nesten hele mikrosirkulasjonssystemet. De blir umiddelbart oppløst av det fibrinolytiske systemet. Nye blodpropper og nye blodpropper dannes og alle hovedfaktorene i koagulasjonssystemet - blodplater, protrombin, fibrinogen - blir gradvis utarmet. Hypokoagulasjon utvikler seg på grunn av forbrukskoagulopati. Hvis integriteten til karveggen blir forstyrret et sted, kan det ikke dannes en trombe. Samtidig er det antikoagulerende stoffer i overskudd, noe som gjør at blødningen heller ikke kan stoppes. Fibrinpropper og mikrotrombi dannet i mikrokar blokkerer blodstrømmen i vevet, forårsaker vevsiskemi, forstyrrer funksjonen til slike vitale organer som hjerte, lunger og nyrer.

Mekanismen for utvikling av DIC

Jeg fase. Dannelse av aktivt tromboplastin- den lengste fasen av hemostase. Plasmafaktorer tar del i det. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodplatefaktorer (3, 1).

II fase. Overgangen av protrombin til trombin. Oppstår under virkningen av aktivt tromboplastin og deltakelse av kalsiumioner (faktor IV).

III fase. Dannelse av fibrinpolymer. Trombin (med deltakelse av kalsiumioner - faktor IV og blodplatefaktor - 4) omdanner fibrinogen til fibrinmonomer, som under påvirkning av plasmafaktor VIII og blodplatefaktor 2 blir til uløselige fibrinpolymerfilamenter.

Endringer i prokoagulanter i hemostasesystemet, aktivering av blodplatekoblingen fører til blodplateaggregering med frigjøring av biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, katekolaminer og andre som påvirker det vaskulære systemet.

Med en langsom strøm av blod gjennom forgrening av små kar, blir det lagdelt til plasma og røde blodceller som fyller forskjellige kapillærer. Ved å miste plasma, mister erytrocytter sin evne til å bevege seg og akkumuleres i form av sakte sirkulerende, og deretter ikke-sirkulerende formasjoner. Stasis, aggregering og deretter lysis oppstår, og blodtromboplastin assosiert med stroma av erytrocytter frigjøres. Innføringen av tromboplastin i blodet forårsaker prosessen med intravaskulær koagulasjon. Fibrintrådene som faller ut samtidig vikler sammen klumper av erytrocytter, og danner "slam" - klumper som legger seg i kapillærene og ytterligere bryter med homogeniteten til blodstrukturen. En viktig rolle i utviklingen av "slam"-fenomenet spilles av to innbyrdes beslektede fenomener - en reduksjon i blodstrøm og en økning i blodviskositet (MA Repina, 1986). Det er et brudd på blodtilførselen til vev og organer. Som svar på aktiveringen av koagulasjonssystemet aktiveres beskyttelsesmekanismer - det fibrinolytiske systemet og celler i retikuloendotelsystemet. På bakgrunn av disseminert intravaskulær koagulasjon på grunn av økt forbruk av prokoagulanter og økt fibrinolyse, utvikles økt blødning.

DIC-syndrom - klassifisering.

Klinisk klassifisering.

Det kliniske bildet av DIC-syndrom består av tegnene på den underliggende sykdommen som forårsaket intravaskulær koagulasjon, og selve DIC. I følge det kliniske kurset skjer det:

skarp (opp til lynrask);

subakutt;

kronisk;

tilbakevendende.

Stadier av DIC:

Hyperkoagulabilitet og blodplateaggregering.

Forbigående, med økende forbrukskoagulopati, trombocytopeni, multidireksjonelle endringer i generelle koagulasjonstester.

Dyp hypokoagulasjon opp til fullstendig blodkoagulerbarhet.

Dårlig resultat eller gjenopprettingsstadium.

1. hyperkoagulasjonsstadiet- på dette stadiet er det en kraftig økning i klebeevnen til blodplater, og i forbindelse med dette, aktiveringen av den første koagulasjonsfasen, en økning i konsentrasjonen av fibrinogen. Disse indikatorene kan bestemmes ved hjelp av et koagulogram, som lar deg bestemme tilstanden til koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet.

Blodpropp dannes i de perifere karene: blodplater fester seg sammen, dannelsen av fibrinkuler begynner, og blodpropp dannes i små kar. Denne trombosen av små kar fører som regel ikke til nekrose, men den forårsaker betydelig iskemi i vevet i forskjellige organer.

Trombosering skjer i hele kroppen, så syndromet kalles disseminert (disseminert). Perioden med hyperkoagulasjon er preget av aktivering av plasmasystemer for blodkoagulasjon, intravaskulær aggregering av blodplater og andre blodceller, mikrosirkulasjonsforstyrrelser i forskjellige organer som følge av blokkering av vaskulærsengen av fibrinmasser og celleaggregater. Den hyperkoagulerbare fasen kan utvikles gradvis, med et langsomt inntak av små doser protrombinase. En sakte flyt kan imidlertid ende i en eksplosjon med den raske utviklingen av DIC.

I tillegg til disseminert intravaskulær koagulasjon er det i noen tilfeller kun observert lokal begrenset intravaskulær koagulasjon og trombedannelse.

2. Forbrukskoagulopati. Som et resultat av spredt intravaskulær koagulasjon forlater hovedressursene til faktorene i blodkoagulasjonssystemet (fibrinogen, protrombin), de blir knappe. En slik uttømming av blodkoagulasjonsfaktorer fører til det faktum at blødning utvikler seg, hvis den ikke stoppes så fra hovedkilden, og blødning fra andre kar er også mulig, selv med mindre skader.

Intravaskulær koagulasjon forårsaker også aktivering av det fibrinolytiske systemet, noe som fører til oppløsning av blodpropp og skaper forutsetninger for utvikling av hemorragisk syndrom. Naturligvis har inkluderingen av mekanismer som forårsaker hypokoagulasjon en viss sekvens og betydning gjennom hele prosessen: utmattelse av blodkoagulasjonsmekanismer - akkumulering av fibrinnedbrytningsprodukter - aktivering av det fibrinolytiske systemet. Basert på denne posisjonen beskriver noen forfattere fasen av hypokoagulasjon, og fremhever en rekke stadier i den. Så, M. S. Machabeli (1981) og V. P. Balud (1979) skiller mellom fasene av hypokoagulasjon og hypokoagulasjon med sekundær fibrinolyse, A. V. Papayan (1982) - stadier av forbrukskoagulopati og afibrinogenemi, eller patologisk fibrinolyse, (3.19) stadier av hypokoagulasjon og dyp hypokoagulasjon. Som allerede nevnt, for praktiske formål, er det mulig å isolere den generelle fasen av hypokoagulasjon.

I koagulogrammet er det tegn på hypo- eller afibrinogenemi, men konsentrasjonen av fibrinogen S øker enda mer, det blir allerede til fibrin, noe som bidrar til dannelsen av peptidaser, noe som resulterer i vasospasme, som ytterligere øker iskemien i forskjellige organer. Karakterisert av hypoprotrombinemi, reduseres antall blodplater ytterligere. Som et resultat mister blodet sin evne til å koagulere. På samme stadium aktiveres det fibrinolytiske systemet. Dette fører til det faktum at de dannede blodproppene begynner å løse seg opp, smelte, inkludert smelting av klumpene som tetter til de blødende karene.

3. Tredje trinn - fibrinolyse. Det begynner som en defensiv reaksjon, men som et resultat av smelting av blodpropper av blødende kar, intensiveres blødningen, som blir rikelig.

Indikatorene for koagulogrammet på fibrinolysestadiet avviker litt fra de på stadiet av forbrukskoagulopati, derfor gjenkjennes dette stadiet av kliniske manifestasjoner: alt vev, som en svamp, begynner å blø.

Hvis terapeutiske tiltak er effektive, kan denne prosessen stoppes på alle stadiene, inkludert noen ganger på stadiet av fibrinolyse. Deretter utvikler seg - 4 fase.

4. Fase gjenoppretting. Her begynner tegn på multippel organsvikt å komme til syne. Som et resultat av langvarig iskemi oppstår kardiovaskulær insuffisiens. Mulig cerebrovaskulær ulykke.

Begynnelsen av dette stadiet registreres i koagulogrammet: indikatorene kan forbedres eller normaliseres. Avhengig av fasen av DIC der behandlingen startes, er dødeligheten ca. 5 % ved hyperkoagulasjonsstadiet, 10-20 % ved forbrukskoagulopatistadiet, 20-50 % ved fibrinolysestadiet og opptil 90 % ved utvinningsstadiet.

I det fjerde stadiet, med dets gunstige utfall, i en eller annen grad, gjenopprettes organenes funksjon, som avhenger av graden av deres skade (dystrofiske endringer, sklerose, etc.). Etappen kan ende med en fullstendig bedring. Det er mulig å utvikle alvorlige komplikasjoner allerede i fravær av DIC som sådan - nyre-, leversvikt, nevrologiske, hjerte- og andre komplikasjoner.

V. P. Baluda (1979) identifiserer flere hovedårsaker til død i det akutte forløpet av DIC:

1. Kroppens død kan skje umiddelbart når hovedkarene til vitale organer blokkeres.

2. Hvis kroppen ikke dør i de første minuttene fra blokkering av blodkar ved blodpropp, kan døden bestemmes av utviklingen av alvorlig hemorragisk syndrom i form av lokal blødning på stedet for vaskulær skade (kirurgi, traumer) , eller generalisert blødning og blødning i indre organer.

3. I en senere periode er et dødelig utfall mulig på grunn av alvorlig dysfunksjon av individuelle organer (nyrer, lever, lunger, milt, myokard, hjerne, hypofyse, binyrer, fordøyelseskanal).

DIC-syndrom - klinikk. Forløpet av DIC kan være akutt, subakutt, langvarig og bølgende. Samtidig er «sine egne» etiologiske faktorer karakteristiske for ulike varianter av kurset. Akutt DIC utvikler seg ved sjokktilstander, alvorlige former for sepsis, massive skader og brannskader, akutt intravaskulær hemolyse, bitt av enkelte slangearter. Langvarig DIC observeres ved onkologiske sykdommer, immunkomplekse og myeloproliferative prosesser, sirkulasjonssvikt hos pasienter med kardiomyopatier, levercirrhose, alvorlig aktiv hepatitt, kronisk hemodialyse. Et bølgende, tilbakefallende kurs observeres under destruktive prosesser i organer forårsaket av virulent mikroflora eller toksiske påvirkninger.

Hemoragiske manifestasjoner i DIC har sine egne egenskaper. Kan være blødning lokal type eller utbredt blødning. I det første tilfellet er det blødninger fra sår med skader, livmorblødning etter fødsel og etter abort, hematuri. Disse blødningen er langvarig og urolig til rutinemessig hemostatisk behandling. I tilfelle av utbredte blødninger, er en blandet "blåmerke-hematom" type blødning notert i kombinasjon med nasal, gastrointestinal, pulmonal, livmorblødning, diffus blødning av blod inn i pleura- og bukhulene og perikard.

DIC er preget av en kombinasjon av hemorragiske lidelser med en rekke syndromer forårsaket av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organer, deres degenerasjon og dysfunksjon. En "sjokk" lunge og akutt respirasjonssvikt, akutt nyresvikt, dyssirkulatorisk encefalopati, binyrebarksvikt, akutte erosjoner og sår i mage og tarm utvikles.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av DIC kan nå 7-9 timer eller mer. Endringer i hemokoagulasjonssystemet, bestemt ved hjelp av laboratoriemetoder, vedvarer lenger enn kliniske. Derfor er laboratoriediagnose av DIC av største betydning: den lar deg mer nøyaktig bestemme graden eller fasen av syndromet og velge riktig behandling.

Kliniske manifestasjoner av DIC av blod kan være forskjellige avhengig av involvering av ulike organer og systemer. Ja, det er tegn dysfunksjon:

av det kardiovaskulære systemet(takykardi, hypotensjon, kollaps, sjokk);

lungene(pustebesvær, hvesing, lungeødem, respirasjonssvikt);

hjerne(slapphet, døsighet, føleforstyrrelser og motorikkfunksjoner, slag, stupor, koma);

nyre(redusert diurese, proteinuri, hematuri, anuri, akutt nyresvikt);

binyrene(akutt insuffisiens med blodtrykksfall og hypoglykemi);

lever(hyperbilirubinemi, hepatose, leversvikt);

mage-tarmkanalen(dysmotilitet, erosjon og sår), etc.

Klinisk Jeg ICE fase går veldig varierende: fra asymptomatiske former ("laboratorie-DIC") til manifestasjoner av trombose av enhver lokalisering (hjerteinfarkt, forbigående cerebrovaskulær ulykke, iskemisk hjerneslag, lungeemboli, trombose av mesenteriske kar, etc.). Mulig takykardi, dempet hjertetoner, kortpustethet, blodtrykksfall, i alvorlige tilfeller - utvikling av multippel organsvikt.

IIIICE fase kan observeres: takykardi, kortpustethet, hypotensjon, kollaps, blekhet eller marmorering av huden, redusert diurese på grunn av nedsatt nyrefunksjon, nedsatt tarmmotilitet, bevissthetsdepresjon, etc. I alvorlige tilfeller utvikler multiple organ failure syndrome (MOS). I denne fasen er trombose og blødning av enhver lokalisering mulig; Men hos noen pasienter kan sykdommen være asymptomatisk ("DIC of the blood without DIC").

IIIDIC fase ofte kritisk, dødelighet fra akutt DIC når 40-50%. Et uttalt hemorragisk syndrom med en blandet blødning er karakteristisk: nasal, gingival, livmor, gastrointestinal og hemorrhoidal blødning, blødninger i sclera og på injeksjonssteder, tallrike petekkier og "blåmerker" på huden, blødninger fra kirurgiske sår. og makrohematuri, hemoptyse, etc. Fenomenene kardiovaskulær, respiratorisk, nyre-, leverinsuffisiens er uttrykt; ofte er det et bilde av sjokk med blekhet eller marmorering av huden, akrocyanose og kalde ekstremiteter, kortpustethet, hypotensjon og forvirring. Død kan oppstå som følge av blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene; akutt gastrointestinal blødning; akutt nyre- eller hjerte-lungesvikt, etc.

Tidlig diagnose av DIC lettes ved identifisering av underliggende sykdommer og tilstander (smittsomme-septiske prosesser, alle typer sjokk og alvorlig hypovolemi, akutt intravaskulær hemolyse, obstetrisk patologi, etc.). Det er viktig å merke seg det DIC av blod er nødvendigå oppdage på et tidlig stadium, dvs. til DIC, det er ingen uttalte kliniske manifestasjoner ennå, men det er allerede laboratoriesymptomer. Legens hovedoppgave er å avbryte DIC under I-II-fasene av prosessen (før utviklingen av irreversible lidelser), samtidig som funksjonene til organene og systemene i pasientens kropp bevares.

Den viktigste hjelpen for en kliniker med å gjenkjenne DIC i de tidlige stadiene, før utseendet til et detaljert klinisk bilde, er laboratoriediagnostikk.

Diagnosen av kronisk DIC er laget på grunnlag av laboratoriestudier av hemostasesystemet.

DIC-syndrom - diagnostiske metoder.

Tidlig diagnose er situasjonsbestemt og er basert på identifisering av sykdommer og tilstander der DIC utvikler seg naturlig. I alle disse tilfellene er det nødvendig å starte tidlig forebyggende terapi før utseendet av uttalte kliniske og laboratoriemessige tegn på DIC.

Diagnostikk bør være basert på følgende aktiviteter:

kritisk analyse av klinikken;

en grundig studie av hemostasesystemet for å bestemme formen og stadiet av syndromet;

vurdering av responsen av hemostase på pågående behandling med antitrombotiske legemidler.

Diagnose av DIC er basert på et sett med studier som karakteriserer hemostasesystemet. De bør utnevnes så tidlig som mulig, gjentas i dynamikk. Dette skyldes det faktum at med DIC er nesten alle koblinger av hemostase forstyrret, ofte er disse bruddene i forskjellige retninger.

Den generelle trenden med endringer i hemokoagulasjonstester er som følger: antall blodplater reduseres, koagulasjonstiden forlenges, innholdet av fibrinogen avtar, protrombinindeksen synker, fibrinogennedbrytningsprodukter øker og koageltilbaketrekningen avtar.

PÅ hyperkoagulasjonsfase feiret forkorting av blodpropptid, plasmarekalsifisering, økt forbruk av protrombin, forkorting av protrombin og trombintid. Den samme informasjonen er gitt av standardiserte prøver - kaolin-cefalintid, autokoagulasjonstest, etc. Også økt vedheft av blodplater.

På slutten av hyperkoagulasjonsfasen, i den innledende perioden med hypokoagulasjon, er følgende typiske skift funnet (3. S. Barkagan, 1980):

a) tilstedeværelsen av fragmenter av erytrocytter i et perifert blodutstryk (fragmenteringsfenomen);

b) progressiv trombocytopeni;

c) forlengelse av protrombintid;

d) forlengelse av trombintid;

e) reduksjon i nivået av fibrinogen i plasma;

e) økning i plasmanivåer av nedbrytningsprodukter av fibrinogen og fibrin (PDF);

g) en økning i innholdet av antiheparinfaktor (faktor 4) i blodplatefritt plasma;

h) i noen tilfeller, bevaring av positive parakoagulasjonstester (etanol, protaminsulfat), som vanligvis noteres i de tidlige stadiene.

Hypokoagulasjonsfase karakterisert et uttalt brudd på blodkoagulasjonen, som gjenspeiles av alle lav- og høysensitive koagulasjonstester. Det er nødvendig å bestemme antitrombin III, så vel som plasminogen.

Tabellen viser indikatorene for hemostase i forskjellige stadier av DIC (ifølge E.P. Ivanov)

DIC-syndrom - behandling.

Det generelle opplegget for behandling av DIC er vist i figuren. Heparin, blodplatehemmere (aspirin), reopoliglyukin administreres vanligvis i de tidlige stadiene av syndromet. Reopoliglyukin forbedrer de reologiske egenskapene til blod, forhindrer adhesjon og aggregering av blodplater. Aspirin virker i samme retning. Heparin stopper virkningen av plasmakoagulasjonsfaktorer, forhindrer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Med en økning i fenomenene hypokoagulasjon, er det mest effektive innføringen av fersk frossen plasma, som eliminerer mangelen på koagulasjonsfaktorer - antitrombin III, fibrinogen, plasminogen. Hvis mengden antitrombin III er tilstrekkelig, kan fibrinolysehemmere e-aminokapronsyre, trasilol, contrykal administreres.

Det er anbefalinger for differensiert behandling av DIC, avhengig av den kliniske varianten av kurset (A.A. Martynov). Alternativ I - brudd på funksjonene til sjokkorganene, moderate blødninger. Vist transfusjon av fersk frossen plasma, introduksjon av heparin og blodplatehemmere.

Alternativ II - alvorlig hemorragisk syndrom. Det er tilrådelig å administrere høye doser antiproteaser, lave doser heparin, fersk frossen plasma og blodplatehemmere.

Alternativ III - massiv lokal trombose og/eller tromboemboli. Det er nødvendig å administrere trombolytiske midler, intermitterende administrering av fersk frossen plasma og utnevnelse av antiplate-midler.

Høy effektivitet av behandlingen oppnås ved tidlig (!) tilkobling av jet(!) transfusjoner av fersk frossen plasma (opp til 800-1600 ml/dag i 2-4 doser). Startdosen er 600-800 ml, deretter 300-400 ml hver 3.-6. time. Slike transfusjoner er indikert i alle stadier av DIC, fordi de kompenserer for mangelen på alle komponenter i koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene, inkludert antitrombin III og proteinene C og S (nedgangen i innholdet i DIC er spesielt intens - flere ganger raskere enn alle prokoagulanter); lar deg gå inn i blodet et komplett sett med naturlige antiproteaser og faktorer som gjenoppretter antiaggregeringsaktiviteten til blodet og endotelets tromboresistens.

Før hver transfusjon av fersk frossen plasma, administreres 5 000-10 000 enheter heparin intravenøst ​​for å aktivere antitrombin III administrert med plasma. Det forhindrer også koagulering av plasma ved å sirkulere trombin.

Med DIC av smittsom-toksisk natur og utvikling av pulmonal distress-syndrom, er plasmacytoferese indisert, siden leukocytter spiller en viktig rolle i patogenesen av disse formene. Noen av dem begynner å produsere vevstromboplastin (mononukleære celler), mens andre - esteraser som forårsaker interstitielt lungeødem (nøytrofiler).

Metoder for plasmaterapi og plasmautveksling øker effektiviteten av behandlingen av DIC og sykdommene som forårsaker det, reduserer dødeligheten med flere ganger, noe som lar oss vurdere dem som en av hovedmetodene for å behandle pasienter med denne hemostaseforstyrrelsen.

Med betydelig anemi og en reduksjon i hematokrit, er det nødvendig å utføre transfusjoner av friskt hermetisk blod (daglig eller opptil 3 dagers lagring), erytrocyttmasse. Kravet til transfusjon av ferske blodpreparater skyldes det faktum at mikropropp dannes i konservert blod i mer enn 3 dagers lagring, hvis inntreden i blodet fører bare til potensering av DIC. Hematokrit må opprettholdes på et nivå som ikke er lavere enn 22%, hemoglobinindeks - mer enn 80 g / l, erytrocytter - 2,5 * 10¹² / l og over.

Det bør huskes at akutt DIC lett kompliseres av lungeødem, derfor er betydelige sirkulatoriske overbelastninger av det kardiovaskulære systemet svært uønsket, og derfor bør man være forsiktig og nøye regnskapsføre mengden transfundert blod, samt blodtap, tap av kropp. væske, diurese er nødvendig.

I stadium III av DIC og med alvorlig proteolyse i vev (lungegangren, nekrotiserende pankreatitt, akutt leverdystrofi, etc.), er plasmaferese og jettransfusjoner av fersk frossen plasma (under dekke av lave doser heparin - 2500 IE per infusjon) kombinert med gjentatt intravenøs administrering av store doser contrycal (opptil 300 000-500 000 enheter eller mer) eller andre antiproteaser.

ANEMIA

Anemi- klinisk og hematologisk syndrom, preget av en reduksjon i hemoglobininnhold per volumenhet blod, noe som fører til utvikling av oksygen sult i vev.

Klassifisering av anemi. Det finnes ulike klassifiseringer. Av størst interesse er patogenetisk klassifisering, hvis grunnleggende prinsipper ble utviklet av M.P. Konchalovsky og ytterligere forbedret av I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

JEG. Anemi på grunn av blodtap (posthemorragisk).

Akutt posthemorragisk anemi.

Kronisk posthemorragisk anemi.

II. Anemi på grunn av nedsatt dannelse av røde blodlegemer og hemoglobin.

Jernmangelanemi.

Jern redistribuerende anemi.

Jernmettet (sideroahrestisk) anemi assosiert med nedsatt hemsyntese.

Megaloblastisk anemi assosiert med nedsatt DNA-syntese.

6.1. B12 og folatmangelanemi.

hypoproliferativ anemi.

Anemi assosiert med benmargssvikt.

1. Hypoplastisk (aplastisk) anemi

   Refraktær anemi ved myelodysplastisk syndrom.

metaplastisk anemi.

1. Anemi i hemoblastoser.

   Anemi ved kreftmetastaser til benmargen.

Dyserytropoietisk anemi.

III . Anemi på grunn av økt blodødeleggelse (hemolytisk).

Arvelig.

1. Assosiert med et brudd på strukturen til erytrocyttmembranen (Minkowski-Chaffard mikrosferocytisk anemi, ovalocytose, akantocytose).

   Assosiert med mangel på enzymer i røde blodlegemer

   Assosiert med nedsatt hemoglobinsyntese (sigdcelleanemi, hemoglobinose, talassemi).

Ervervet.

1. Autoimmun.

   Paroksysmal nattlig hemoglobinuri.

   Medisinsk

   Traumatisk og mikroangiopatisk

   På grunn av forgiftning med hemolytiske giftstoffer og bakterielle toksiner.

IV. Blandet anemi.

Disseminert intravaskulær koagulasjon oppstår med akselerert dannelse av blodpropper som svar på sjokk, massive traumer, alvorlig infeksjon, obstetrisk patologi. Det er preget av blødning på grunn av det massive forbruket av faktorer som er ansvarlige for å stoppe dem.

Kan være asymptomatisk eller føre til akutt respirasjons- og nyresvikt. For å stille en diagnose, må du ta hensyn til symptomene, gjennomføre blodprøver. Behandling innebærer innføring av antikoagulantia, blodplatehemmende midler, transfusjon av blod eller dets komponenter, plasmaferese. Les mer i denne artikkelen.

📌 Les denne artikkelen

Hva er DIC syndrom

På grunn av påvirkningen av patologiske faktorer dannes løse trombotiske masser, mikrotrombi og akkumulering av blodplater i små kar. De forstyrrer blodsirkulasjonen, mikrosirkulasjonen, fører til oksygen sult, dysfunksjon av indre organer. Mest av alt dekker dystrofi og celleødeleggelse parenkymet i nyrene, lungene, leveren og binyrene. Dette skyldes det utviklede mikrosirkulatoriske vaskulære nettverket i dem.

Faren for trombohemorragisk syndrom ligger også i det faktum at hovedtilførselen av koagulasjonsfaktorer, blodplater, vanligvis brukes på dannelsen av blodpropp inne i karene. Derfor øker risikoen for kraftige blødninger, som er svært vanskelige å stoppe. Utviklingen av DIC kan være forårsaket av ulike patologier der blodstrømmen og dens bevegelse i kapillærene er forstyrret.

I følge kliniske manifestasjoner kan sykdommen ha et latent, langvarig forløp, samt lynraske reaksjoner som fører til døden. Skader på indre organer er lokale og mindre, eller det er utbredt blodpropp i alle små kar med ekstremt alvorlig forløp.

Årsaker hos voksne og barn

DIC er provosert av tilstander der det er en ødeleggelse av det indre laget av blodkar, blodceller og vevsskade. Dette forårsaker aktivering av blodkoagulasjon, nedsatt blodstrøm i små kapillærer, venoler og arterioler. Årsakene til denne tilstanden kan være:

• infeksjoner av viral eller bakteriell natur, komplisert av sepsis;
• sjokktilstand;
• toksikose i andre halvdel av svangerskapet (gestose);
• tidligere løsgjøring av morkaken;
• fosterdød;
• atoni av livmoren med kraftig blødning;
• C-seksjonen;
• metastaser i ondartede neoplasmer;
• emboli med fostervann;
• langvarig kompresjon av lemmer;
• omfattende traumer, brannskader eller kirurgi, spesielt under tilstander med kardiopulmonal bypass;
• blodoverføring, organtransplantasjon;
• blør;
• eller ;
• aborter, fødsel;
• lang opphold av kateteret i karet;
• intravaskulær ødeleggelse av røde blodlegemer i tilfelle forgiftning med hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, eddiksyre, slangebitt);
• leukemi;
• stråling sykdom;
• intensiv kreftbehandling.

Former for manifestasjon

I henhold til økningen i mikrosirkulasjonsforstyrrelser og deres komplikasjoner, er DIC delt inn i akutt, subakutt og kronisk.

Krydret

Det forekommer hos pasienter med et massivt inntak av stoffer i blodet som øker dannelsen av blodpropp. Det skjer under alvorlige, kritiske forhold (polytraume, vanskelig fødsel, operasjoner, vevskompresjon). Et trekk ved denne formen er den raske endringen i fasene av sykdommen, fraværet av beskyttende reaksjoner i kroppen som forhindrer massiv koagulasjon.

subakutt

Det tar uker (opptil 1 måned) å utvikle seg. Kurset er gunstigere enn i akutt form, insuffisiens av funksjonen til de indre organene er mindre uttalt eller moderat, blødningen er svak eller moderat. Diagnostisert med svulster i blod, lunger, nyrer, avvisning av transplantert vev, bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Hvis de får selskap av blodtap, blodoverføring, innføring av hemostatiske midler, stress, kan det bli en akutt prosess.

Kronisk

Holder flere måneder. Forstyrrelser i organene vokser sakte, vanligvis preget av tyggede lesjoner. Det er forårsaket av kronisk betennelse i lunger, lever, svulster, autoimmune sykdommer, leukemi og utbredt aterosklerose. Å identifisere kliniske tegn er som regel ikke nok. Det er nødvendig å bekrefte DIC med laboratoriediagnostikk.

Klassifisering

Flere typer sykdom er kjent. Kliniske varianter av kurset kan manifestere seg avhengig av:

• prevalens av lesjoner - begrenset (ett organ) og generalisert (flere systemer eller hele kroppen);
• grad av kompensasjon - kompensert (ingen symptomer, blodpropp ødelegges ved aktivering av fibrinolyse, koagulasjonsfaktorer syntetiseres eller er ute av reserver), subkompensert (det er blødning av moderat alvorlighetsgrad), dekompensert (en kaskade av reaksjoner av resorpsjon av blodpropp er utløst, koagulasjonen er svekket, alvorlig blødning).

Stadier av progresjon

Det særegne ved sykdommen er den påfølgende endringen av symptomer. I den klassiske versjonen har DIC følgende stadier av progresjon:

1. Økt blodpropp og celleaggregering. Forårsaket av frigjøring av tromboplastin fra ødelagt vev eller lignende stoffer. De aktiverer prosessene med trombose. Varer fra ti minutter til flere måneder.
2. En koagulasjonsforstyrrelse på grunn av mangel på fibrinogen, blodplater, koagulasjonsfaktorer, siden de ble intensivt konsumert i den første fasen, og nye har ennå ikke dannet seg.
3. Kritisk fase med lav koagulasjonsevne. Det er ikke fibrinogen i blodet, erytrocytter blir ødelagt, koagulasjonsegenskaper kan være helt fraværende.
4. Gjenoppretting eller utvikling av komplikasjoner. Det er enten gjenværende tegn på dystrofi og ødeleggelse, etterfulgt av bedring, eller akutt organsvikt vokser.

Symptomer i patologien til blodkoagulasjon

Kliniske manifestasjoner av trombohemorragisk syndrom består av tegn på den underliggende sykdommen, hvorav det er en komplikasjon, og symptomkomplekset til DIC.

sjokktilstand

Assosiert med blodpropp, mikrosirkulasjonsstopp, oksygenmangel av vev. I prosessen med dannelse av blodpropp og deres ødeleggelse kommer mange giftige forbindelser inn i blodet, de fører til brudd på den systemiske sirkulasjonen. Oftest er det vanskelig å fastslå hvilke endringer som oppsto på grunn av mikrotrombose, og hva som var årsaken til den. Symptomer på sjokk er:

• et kraftig fall i blodtrykket og en reduksjon i sentralt venetrykk;
• akutte forstyrrelser i mikrosirkulasjonen;
• lav funksjonell aktivitet av indre organer.

Komplikasjoner kan være nyre-, lever-, respirasjonssvikt eller kombinasjoner av disse. DIC mot bakgrunn av sjokk har alltid et alvorlig kurs, og med en lang periode - katastrofal.

I den første fasen er overdreven blodpropp åpenbar, det kan til og med være visuelt, når en blodpropp dannes selv før analyse, umiddelbart etter prøvetaking. I den andre fasen, på bakgrunn av overskudd, vises også utilstrekkelig koagulasjon. På dette tidspunktet viser noen tester en økt, og andre en kraftig redusert evne til å koagulere.

Hemoragisk syndrom

Økt blødning oppstår oftest i det akutte sykdomsforløpet. Rikelig blodtap kan også oppstå på bakgrunn av en normal konsentrasjon av fibrinogen eller en lett redusert. Lokal blødning kan være både en manifestasjon av DIC og sykdommer i selve organene (magesår, nyreinfarkt, livmoratoni). Vanlige tegn på blødning er:

• blødninger i huden, hematomer;
• nasal, lunge, renal blodtap;
• blødning i hjernevevet, binyrene, perikardiell sekk;
• impregnering av plasma og erytrocytter i brystet og bukhulen.

Akutt nyresvikt

Redusert vannlating opp til fravær. Protein og erytrocytter finnes i urinen. I blodet forstyrres balansen mellom salter, syrer og alkalier, urea, kreatinin og restnitrogen øker. Det mest alvorlige bruddet på nyrene oppstår når det kombineres med lever- eller lungesvikt.

Skade på målorganer

Progresjonen av DIC fører til en generalisert lidelse - multippel organsvikt. Hennes symptomer:

• ødeleggelse av leverceller med gulsott og smerte i høyre hypokondrium;
• erosjon, sår og blødning på mageslimhinnen;
• ulcerøse defekter i tarmen;
• stoppe bevegelsene til tarmveggen, penetrering av giftstoffer i blodet (svekkelse av tarmmotilitet eller obstruksjon;
• -, hodepine, nedsatt bevissthet, det kan være;
• hypofyse- og binyrebarksvikt - alvorlig, diaré, dehydrering.

Diagnose av DIC syndrom

For å stille en diagnose tas det i betraktning tilstedeværelsen av blåmerker på huden, blødninger fra flere organer og slike laboratorietegn (i henhold til en blodprøve):

• ødelagt røde blodlegemer;
• reduksjon i blodplater og fibrinogen;
• en økning i nivået av fibrinødeleggelsesprodukter;
• lav aktivitet av antitrombin 3;
• forlengelse av trombintid og aktivert tromboplastin;
• koagler dannes ikke eller går raskt i oppløsning.

I tvilstilfelle foreskrives en bestemmelse, parakoagulasjonstester, løselige fibrinkomplekser.

Behandling av sykdommen

Hvis det ikke er noen kliniske manifestasjoner av DIC, blir laboratorietegnene korrigert ved å påvirke den underliggende tilstanden. I det akutte forløpet av sykdommen er det nødvendig å raskt eliminere årsaken til utseendet, inkludert ved kirurgi. For medikamentell behandling brukt:

Mange kjente mennesker har hatt Marfans syndrom, hvor tegnene er uttalt. Årsakene ligger i feil utvikling av bindevev. Diagnose hos voksne og barn er ikke annerledes. Hva er behandlingen og prognosen?