Klinikk, diagnose, behandling, forebygging. Enkel og allergisk kontakteksem

Dermatitt er et vanlig problem som oftest adresseres til en dermatovenereolog. Spesielt ofte er det dermatitt i ansiktet på grunn av eksponering for irriterende eller allergen. I denne delen vil vi fokusere på enkel dermatitt, som er en betennelsesreaksjon i huden som svar på eksponering for et irritasjonsmiddel.

Det er to typer slik dermatitt: kontakt og toksidermi. Hva er forskjellen deres? Kontakteksem på hender eller ansikt oppstår når et irritasjonsmiddel virker direkte på huden (for eksempel en slags krem). Toksidermi oppstår derimot hvis et legemiddel eller annet stoff har kommet inn i kroppen, absorbert i tarmene, og kroppen signaliserer sin tilstedeværelse ved hjelp av kløende inflammatorisk rødhet i en hvilken som helst del av kroppen. Og hvis kontakthud dermatitt vises umiddelbart, kan toksidermi vises først etter noen få uker. Stort psykologisk ubehag forårsaker tidligere oral dermatitt som oppstår i området rundt leppene. Det er ganske sjeldent, og oftest rammer det kvinner som nøye overvåker huden deres.

Dermatitt kan være forårsaket av irriterende stoffer av en annen natur: fysisk (for eksempel en ullgenser eller eksponering for temperatur), kjemisk, biologisk ... Behandling av dermatitt begynner med å identifisere årsaken. Hudlegen snakker med pasienten om nødvendig, gir henvisning til tester. Omfattende behandling inkluderer ikke bare eliminering av irritanten, men også korrigering av kostholdet, bruk av sorbenter, bruk av antihistaminer og helbredende, antibakterielle salver. Dermatitt behandles perfekt hjemme, men i alvorlige tilfeller kan sykehusinnleggelse være nødvendig.

Øder dermatitt livet? Meld deg på time hos Es Class Clinic!

Vår dermatovenereolog vil raskt identifisere årsaken til hudbetennelse og foreskrive en effektiv behandling som vil hjelpe deg med å takle sykdommen og bli kvitt ubehag. Vi behandler både enkel dermatitt og allergisk, seboreisk og atopisk dermatitt. Har du spørsmål eller ønsker å avtale tid, vennligst bruk skjemaet under!

HELSEDEMINISTERIET I REPUBLIKKEN HVITERUSSLAND

HVITERUSSISK STATLIG MEDISINSK UNIVERSITET

AVDELING FOR HUD OG VENERALE SYKDOMMER

DERMATOLOGI

Opplæring i to deler

2. utgave

IKKE-SMITTES DERMATOLOGI

Redigert av V. G. Pankratov

Godkjent av utdanningsdepartementet i Republikken Hviterussland som læremiddel for studenter ved høyere utdanningsinstitusjoner

i medisinske spesialiteter

Minsk BSMU 2009

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) LBC 55.83 i 73

D 36

MEN i t om r s: cand. honning. Sciences, Assoc. V. G. Pankratov (kap. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. honning. Sciences, Assoc. N. D. Khilkevich (kap. 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. vitenskaper, prof. N.Z. Yagovdik (kap. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. Sciences, Assoc. O. V. Pankratov (kap. 4, 9.3); cand. honning. Sciences, Assoc. I. N. Belugina (kap. 6.1, 6.2); cand. honning. Sciences, Assoc. M.V. Kachuk (kap. 1.2, 11); cand. honning. realfag, assistent. A. L. Barabanov (kap. 1.4, 5)

Anmeldere: hode. kafe Dermatovenereology, Grodno State Medical University, Ph.D. honning. Sciences, Assoc. D. F. Khvorik; hode Klinisk avdeling for yrkespatologi og allergologi, statlig institusjon "Republican Scientific and Practical Center for Hygiene", æret vitenskapsmann i Republikken Hviterussland, Dr. med. vitenskaper, prof. S.V. Fedorovich

Dermatologi: lærebok. manual om 2 timer. Del 2. Ikke-infeksiøs dermatologi /

D 36 V. G. Pankratov [og andre]; utg. V. G. Pankratova. 2. utg. - Minsk: BSMU, 2009. - 220 s.

ISBN 978-985-528-042-3.

Manualen inneholder oppdatert informasjon om etiologi, patogenese, klinikk, behandling og forebygging av de viktigste nosologiske formene for hudsykdommer. Publikasjonen er utarbeidet i samsvar med standardprogrammet godkjent av Hviterusslands helsedepartementet. Den første utgaven kom i 2008.

Den er beregnet på studenter ved medisinske, pediatriske, militærmedisinske, medisinske forebyggende, dental fakulteter og det medisinske fakultetet til utenlandske studenter ved medisinske utdanningsinstitusjoner.

Kapittel 1. Dermatitt og allergiske dermatoser

1.1. D ERMATITT

PÅ I vid forstand brukes begrepet "dermatitt" som et generelt navn for alle former for hudbetennelse som følge av eksponering for eksogene irriterende eller sensibiliserende faktorer. Ytre, eller eksogene, stimuli kan være mekaniske, fysiske, kjemiske (inkludert medikamenter) og biologiske (plantesaft, maneter, noen marine dyr, fisk, insekter, etc.).

Dermatitt deles inn i enkel kontakt, allergisk og giftig-allergisk (toksidermi).

Enkel kontakteksem utvikles under påvirkning av obligatoriske og fakultative irritanter av fysisk eller kjemisk art på områder av huden. De kan oppstå etter en enkelt eksponering for obligate irriterende stoffer som konsentrerte løsninger av syrer, kaustiske alkalier, salter av tungmetaller, blemmer kjemiske krigføringsmidler, samt etter gjentatt eksponering for hudområder med fakultative irritanter som ikke har sensibiliserende egenskaper, men har en mild primær effekt irriterende effekt eller hemmer utskillelsen av svette og talgkjertler, noe som forårsaker avfetting

og tørr hud. Valgfrie irritanter inkluderer svakt konsentrerte løsninger av syrer, alkalier, salter av tungmetaller, organiske løsemidler (bensin, parafin, diesel, aceton, white spirit, butanol, etc.), smøreoljer, kjøleemulsjoner, fyringsolje, tjære, cyanidforbindelser, formalin osv. De virker primært irriterende. Noen av dem har også sensibiliserende egenskaper (formalin, etc.). Fakultative kjemiske irritanter ved langvarig gjentatt eksponering kan forårsake en rekke former for dermatitt: epidermitt, enkel kontakteksem, hudsår eller "forbrenninger", onychia og paronychia, fet follikulitt (kåt og inflammatorisk akne, begrenset hyperkeratose).

Gjentatte mekaniske påvirkninger kan føre til utvikling av hard hud. Blant de fysiske faktorene som fører til utvikling av enkel dermatitt, bør høye og lave temperaturer (forbrenninger og frostskader på I-III grader), ultrafiolette stråler (soleksem) og røntgenstråler (strålingsdermatitt) nevnes. Fytodermatitt er forårsaket av biologiske faktorer, spesielt saften fra planter som bjørneklo, primula, etc.

I samsvar med ICD-10 skilles akutt og kronisk enkel kontakteksem.

Det kliniske bildet av enkel kontaktdermatitt er preget av det faktum at sonen for hudirritasjon strengt tatt tilsvarer kontaktsonen med irritanten, alvorlighetsgraden av lesjonen avhenger av konsentrasjonen, styrken til stimulansen og eksponeringstiden. Denne kontakten manifesteres ved utvikling av alvorlig erytem, ​​ødem og ofte blemmer med serøst eller serøst-hemorragisk innhold.

Grensene for lesjonene er klare. I lesjonene kan det utvikles nekrose, for eksempel etter eksponering for svært høye temperaturer. Subjektivt merker pasienter en brennende følelse, ofte sårhet, sjeldnere kløe i lesjonene. Avhengig av dybden av lesjonen, skilles 4 stadier av akutt kontakteksem. Når bare de øvre lagene av epidermis påvirkes, utvikler det første stadiet av dermatitt, som manifesteres av erytem og moderat ødem. Hvis alle lag av epidermis er påvirket, så klinisk, mot bakgrunnen av vedvarende erytem, ​​vises blærer med serøst eller hemorragisk innhold - dette er den andre fasen av dermatitt. Hvis lesjonen fanger opp epidermis og øvre lag av dermis (tredje stadium), fortsetter slik akutt dermatitt allerede med dannelsen av en nekrotisk skorpe. Dyp hudinvolvering, inkludert hypodermis, definerer klinikken fjerde trinn akutt kontaktdermatitt, med dyp nekrose av skadet vev.

Langvarig eksponering av huden for svake obligate irritanter er ledsaget av utvikling av erytem, ​​infiltrasjon, områder med lavdannelse og pigmentering.

og peeling, som regnes som kronisk enkel kontakteksem.

PÅ I dette kapittelet skal vi ikke dvele ved enkel dermatitt forårsaket av mekaniske, termiske, kjemiske (kjemiske krigføringsmidler, sterke syrer, alkalier, etc.), strålingsfaktorer eller ioniserende stråling, siden de fleste av dem vil bli diskutert

i avsnittet "Yrkesrelaterte hudsykdommer".

Noen få ord om simuleringsdermatitt. Dette er som regel pasientens "håndarbeid" for å få kontakteksem av varierende alvorlighetsgrad (avhengig av skademidlet valgt av ham - eksponering for syre, varmt metall, brennende sigaretter, langvarig friksjon av hudområdet , etc.). Målene med slik selvskading er svært forskjellige: et forsøk på å få redusert straff for begått forbrytelse, å få utsettelse fra verneplikten til hæren, å unndra seg en forretningsreise til hardt arbeid utenfor hjembyen, etc. I slike tilfeller bør det utføres en rettsmedisinsk undersøkelse, spesielt at det påviste kliniske bildet av lesjonen som regel ikke samsvarer med anamnesedataene, og selve lesjonene er lokalisert der hendene når.

Diagnose av enkel dermatitt er basert på dataene fra anamnesen og det karakteristiske kliniske bildet, på den relativt raske oppløsningen av utslett etter eliminering av kontakt med den etiologiske faktoren.

Allergisk dermatitt oppstå ved direkte kontakt med huden av stoffer som kan provosere en allergisk reaksjon av en forsinket type. Allergener kan være medisiner, kosmetikk og parfymer, maling, vaskemidler, metaller, insektmidler osv. Til tross for at allergenet kommer i kontakt med et begrenset område av huden, oppstår sensibilisering av hele kroppen. Pasienter kan ikke alltid mistenke årsaken til sykdommen, spesielt siden kliniske manifestasjoner oppstår flere dager etter starten av sensibilisering. Sensibiliserte lymfocytter, Langerhans-celler, mediatorer av immunbetennelse, etc. er involvert i utviklingen av overfølsomhet hos pasienter med allergisk dermatitt.

Hos disse pasientene dannes først monovalent sensibilisering, og senere - polyvalent.

I følge ICD-10 kan allergisk kontakteksem også være akutt og kronisk. Ved akutt allergisk kontaktdermatitt blir huden rød på stedet for kontakt med allergenet, papler og mikrovesikler vises. En del av mikrovesiklene åpner seg og danner små områder med gråt, som er kortvarig og uskarpt uttalt. Lesjonene har ikke klare grenser, elementene i utslettet vises samtidig. Gradvis går alle manifestasjoner av dermatitt tilbake, men sensibilisering for dette allergenet vedvarer i veldig lang tid. Dette sparer grunnen for nye tilbakefall av sykdommen ved gjentatt kontakt med allergenet.

Kronisk kontaktallergisk dermatitt manifesteres ved moderat betennelse og hyperkeratose på steder med gjentatt kontakt med allergenet i lav konsentrasjon. Med flere gjentatte eksponeringer for allergener, kan dermatitt forvandles til eksem med utvikling av polyvalent sensibilisering.

En slags allergisk dermatitt er fotodermatitt. I dette tilfellet er patogenesen den samme som med allergisk kontaktdermatitt, men i tillegg til kontakt med allergenet er eksponering for ultrafiolette stråler nødvendig. Noen legemidler virker sensibiliserende for fotodermatitt (sulfonamider, griseofulvin, iktyol, doksycyklin, kortikosteroider med langvarig ekstern bruk, etc.), stoffer som utgjør kosmetikk, parfymer og vaskemidler, plantesaft, etc. Åpne områder av kroppen påvirkes , hvor vedvarende erytem, ​​mikrovesikulært utslett, blemmer, blemmer vises. Som et resultat av riper kan foci av lichenifisering utvikles.

Diagnosen allergisk kontaktdermatitt er basert på anamnese, karakteristisk klinisk presentasjon, positive allergen hudtester eller in vitro immunologiske tester.

Differensialdiagnose allergisk dermatitt utføres med enkel dermatitt, toksidermi og eksem (tabell 1).

Tabell 1

Differensialdiagnose av enkel kontakt, allergisk kontakteksem og toksidermi

Slutten av bordet. en

Behandling. Først av alt bør faktoren som forårsaket sykdommen elimineres. Hvis det kliniske bildet av dermatitt ikke er uttalt, kan man ved å eliminere kontakt med et irritasjonsmiddel eller allergen begrense seg til ekstern behandling med kortikosteroidsalver, kremer og aerosoler. I mer alvorlige tilfeller er desensibiliserende og antihistaminer foreskrevet i middels terapeutiske doser (intravenøs administrering av en 30% løsning av natriumtiosulfat, 10 ml daglig, 5–10 injeksjoner per kurs, kalsiumglukonat, pipolfen, peritol, tavegil, claritin, zirtek , telfast, erius, etc.).

Med dermatitt ledsaget av dannelse av blemmer, vaskes huden med hydrogenperoksid eller kaliumpermanganatløsning, tørkes med alkohol. Bobledekslene skal kuttes med steril saks og smøres med anilinfargestoffer. Antibakterielle lotioner påføres erosive overflater, og etter at gråten stopper, vann-sinkpasta, Unna-krem, kortikosteroider eksterne preparater (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan, etc.).

1.2. T OKSIDERMI

Toksidermi er en akutt giftig-allergisk betennelse i huden, som er et resultat av virkningen av kjemikalier som kommer inn i kroppen gjennom fordøyelses- og luftveiene, parenteralt eller transkutant, og ved bruk av medisiner - intravenøst, intramuskulært, subkutant , inhalasjon, vaginal, rektal, urethral, ​​transdural administrering og på grunn av absorpsjon av medikamenter gjennom huden når den påføres eksternt. Således beskrives tilfeller av toksidermi etter å ha gnidd en grå kvikksølvsalve over store områder av kroppen for å behandle kjønnspedikulose.

Toksidermi i utlandet blir ofte referert til som toksisk-allergisk eller medikamenteksantem.

Begrepet toksidermi ble foreslått i 1905 av J. Jadassohn. Toksidermi kan være forårsaket av legemidler, matvarer, industri- og husholdningskjemikalier som har allergifremkallende eller giftige egenskaper. Hudleger håndterer oftest narkotika- eller mattoksidermi.

Årsaken til utviklingen av medisinsk toksidermi er:

– antibiotika (hos 32,4 % av pasientene, ifølge Yu. F. Korolev): penicillin, erytromycin, tetracykliner;

– pyrozolonderivater (butadion, analgin, amidopyrin) - hos 12,7% av pasientene;

– sulfa legemidler;

– sovemedisiner (barbiturater, samt corvalol, som inkluderer luminal);

– beroligende midler, neuroleptika (reserpin, trioksazin, relanium, elenium);

– antimalariamedisiner;

- vitaminer (B 1, B12);

– halogenider (brom- og jodholdige blandinger);

– hormoner, spesielt insulin, sjelden prednisolon;

– anestetika, antihistaminer;

– medisinske planter (elecampane, celandine, snøklokker), biprodukter (propolis).

Utviklingen av medisinsk toksidermi kan være assosiert med den kjemiske strukturen til stoffet, med dets evne til å binde seg til proteiner, lipoproteiner; være et resultat av feil administrering av legemidler.

De viktigste måtene som patologiske effekter på huden av legemidler utføres på er:

– direkte skadelig effekt av stoffet (barbiturater forårsaker giftig skade på veggene i blodårene);

– kumulativ virkning (akkumulering av arsen, brom, jod);

– intoleranse mot stoffet på grunn av en reduksjon i følsomhetsterskelen

til ham;

– idiosynkrasi (genetisk defekt i noen enzymatiske systemer); idiosynkrasi er en av manifestasjonene av atopi, mens kroppen ikke tolererer en eller annen medisinsk substans eller matvare;

– allergiske og autoimmune reaksjoner;

– medikamentets lysfølsomhet. Den er basert på de fototoksiske, fotodynamiske og fotoallergiske egenskapene til legemidler (sulfonamider; noen antibiotika, som doksycyklin; barbiturater, fenotiaziner). Fotosensibilisering skjer både ved parenteral og ekstern bruk av disse stoffene, og ultrafiolett stråling fungerer som en oppløsende faktor.

Food toxidermia utgjør omtrent 12 % av all toxidermia i gjennomsnitt. Årsaken til utviklingen er enten selve matproduktet eller stoffet som dannes under langtidslagring eller tilberedning,

samt konserveringsmidler, fargestoffer eller medisinske stoffer som finnes i den. Et tilfelle av medikamentoksidermi er beskrevet etter å ha spist kjøttet til en gris, som ble behandlet med penicillin 3 dager før.

Blant dermatosene forårsaket av virkningen av metaller på huden eller slimhinnene, bør vi nevne toksidermien forårsaket av metallproteser og strukturer som brukes i traumatologi og ortopedi for metallosteosyntese. I disse tilfellene er allergener krom, nikkel, molybden, som gjennomgår delvis diffusjon i kroppen,

i form av ioner og korrosjonsprodukter vaskes ut av protesene og går inn

i blod. Selv sædvæske i noen tilfeller kan fungere som en etiologisk faktor for toksidermi, som ble bekreftet av et positivt resultat av hudtester.

Når vi snakker om patogenesen til toksidermi, bør det igjen understrekes at hovedmekanismen for deres utvikling er en allergisk, sjeldnere en giftig reaksjon, samt muligheten for kombinasjonen deres i forskjellige proporsjoner. E. V. Sokolovsky (2006) bemerker at "allergisk skade på huden utføres gjennom mekanismene til B- og T-celle-immunitet gjennom ulike typer allergiske reaksjoner: anafylaktisk, IgE-mediert, immunkompleks, overfølsomhet av forsinket type." Toksiske mekanismer for toksidermi oppstår under akkumulering av legemidler, overdose, på grunn av interaksjonen mellom ulike legemidler under polyfarmasi.

PÅ medikamentallergi er basert på reaksjonen antigen - et antistoff der antigenet er et legemiddel. En rekke medikamenter som brukes av oss har en protein- eller polypeptidbasis (vaksiner, terapeutiske sera, gammaglobulin, insulin, ACTH) og er, sett fra klassisk immunologi, fullverdige antigener. De er i stand til å indusere dannelsen av antistoffer uten ytterligere transformasjon.

Sammen med dem møter vi i praksis ofte kjemikalier eller medikamenter som er ufullstendige antigener (haptener), som først etter dannelsen av et konjugat (forbindelse med hud-, blod- eller vevsproteiner i menneskekroppen) får egenskapene til en full- flyvende antigen.

Muligheten for sensibilisering avhenger av mengden og frekvensen av antigeninntrengning i kroppen, dets antigene aktivitet, som er assosiert med strukturen til stoffet (for eksempel letter tilstedeværelsen av en benzoisk ring eller et kloratom bindingen av slike stoffer til kroppens proteiner). Bidra til sensibilisering også arvelig disposisjon for allergiske reaksjoner, tilstedeværelse av allergiske sykdommer, som atopisk dermatitt eller bronkial astma.

Legemiddelallergi oppstår når en minimal mengde av stoffet kommer inn i kroppen, sensibiliseringsperioden varer 5-7 dager. Strukturen til en rekke medisinske stoffer inneholder vanlige antigene determinanter som kan forårsake utvikling av kryssallergiske reaksjoner. Hvis en

på pasienten har felles determinanter blant legemidler og mikroorganismer, da kan toksidermi utvikles, for eksempel ved første administrasjon av penicillin

hos en pasient med mykose i føttene (vanlige determinantgrupper av et antibiotikum og en patogen sopp). Det er også kjent at en samtidig stafylokokkinfeksjon kan være en provoserende faktor for toksidermi.

Studier av hviterussiske hudleger Yu. F. Korolyov og L. F. Piltienko (1978) viste at overfølsomhet overfor antibiotika, sulfanilamidmedisiner, pyrazolonderivater og noen andre legemidler vedvarer i opptil 10–12 år eller mer, ofte har en gruppe- og krysskarakter.

Klinikk. Manifestasjonene av toksidermi er svært forskjellige, og det samme stoffet kan forårsake forskjellige manifestasjoner hos samme person til forskjellige tider, og det samme kliniske bildet kan være et resultat av virkningen av forskjellige kjemikalier.

Txidermia oppstår vanligvis akutt eller etter noen timer, eller 2-3 dager etter eksponering for den etiologiske faktoren, selv om den latente perioden kan forlenges opp til 10-20 dager. Utslettet kan være flekkvis, papulært, nodulært, vesikulært, bulløst, pustulært, papulært-pustulært, urtikarielt. Arten av plasseringen av de eruptive elementene er som regel spredt, symmetrisk; utslett kan være både på huden og på slimhinnene. Allmenntilstanden er ofte forstyrret.

Toksidermi manifesteres oftere av et monomorft utslett, selv om et polymorft utslett ofte observeres - makulært-vesikulært, makulopapulært, etc. St. Petersburg-skolen for dermatologer deler all toksidermi i generaliserte, lokaliserte og toksisk-allergiske syndromer (Quinckes ødem, Lyells ødem, Lyell). syndrom, multiform eksudativt erytem).

Toksidermi kan manifestere seg:

1. Urticaria - urticarial toksidermi er svært vanlig, ifølge utenlandske forfattere. I Russland og i vårt land anses denne kliniske formen som akutt urticaria og er vanligvis ikke inkludert i gruppen av toksikoderma.

2. Spotted toksidermi. Det er hyperemiske, hemoragiske og aldersflekker. Hyperemiske plaster, som dag 9 erytem, ​​er en komplikasjon av arsenbehandling. En morbilliform og skarlagensrødlignende roseoløst og hemorragisk utslett kan observeres hos rusmisbrukere. Toksidermi, manifestert av utslett av aldersflekker, kan være forårsaket av arsen, vismut, kvikksølv, gull, sølv, kinin, kinin, aspirin, antipyrin, penicillin, metacyklin, metotreksat, prevensjonsmidler, olje og kullhydrokarboner.

3. Papulær toksidermi, i henhold til typen lichenoid utslett som ligner lichen planus, som kan være et resultat av bruk av kinin, chingamin, arsen, streptomycin, tetracyklin, jod, vismut, kvikksølv, gull, antimon, antidiabetiske sulfa-medisiner.

4. Knotty toksidermi for eksempel akutt erythema nodosum, hvis etiologiske faktorer kan være sulfonamider, metotreksat, cyklofosfamid, griseofulvin, jod, brom, arsenpreparater, vaksiner. Smertefulle akutte inflammatoriske noder utvikler seg, som stiger litt over hudnivået, med en vag kontur.

5. Vesikulær toksidermi hvor utslettet består av spredte vesikler og mikrovesikler, kan begrenses til kun skade på håndflater og såler (som dyshidrose), men noen ganger utvikles vesikulær erytrodermi (som et resultat av virkningen av arsen, vismut, antibiotika, barbiturater, brom, kinin), manifestert av universell ødematøst erytem , vesikulasjon, rikelig gråt, hevelse i ansikt og ekstremiteter, stor lamellær peeling.

6. Pustulær toksidermi, som vanligvis er forbundet med virkningen av halogenmedisiner - jod, brom, klor, fluor, som aktivt skilles ut fra kroppen med talg, mens utslettet består av pustler eller akne;

Vitaminer B6, B12, isoniazid, fenobarbiturater, litium, azatioprin kan være årsaken til utviklingen av akne toksidermi.

7. Bulløs toksidermi.De er veldig allsidige:

– pemfigoid toksidermi (spredte blemmer omgitt av en hyperemisk kant);

– fast toksidermi (bobler på et begrenset område av huden);

– erythema multiforme eksudativ eller erytrodermi.

Bulløs toksidermi oppstår etter å ha tatt visse antibiotika, sulfonamider, brom, jod, kvikksølv, barbiturater.

8. Fast medikamentindusert erytem. Med den, en eller flere avrundet knallrøde, store flekker (2–5 cm i diameter), i midten av hvilke bobler kan dukke opp. Flekkene får gradvis en blåaktig fargetone, utslett etter forsvinningen av betennelse etterlater vedvarende pigmentering av en særegenskifer brunfarger. Ved hvert gjentatt inntak av riktig medisin går prosessen tilbake på de samme stedene, økende pigmentering og prosessen sprer seg gradvis til andre områder av huden. Favorittlokaliseringen av fast toksidermi er lemmer, kjønnsorganer og munnslimhinner. Årsaken til utviklingen av fast toksidermi er pyrazolonmedisiner (antipyrin, analgin, amidopyrin), sulfonamider, barbiturater, salisylater, antibiotika, kinin, jod, arsen, vismut, antihistaminer.

I tillegg kan utbredt toksidermi oppstå som lichen planus, allergisk vaskulitt, lupus erythematosus.

En av de mest alvorlige formene for toksidermi er Lyells syndrom - akutt toksisk epidermal nekrolyse. Dette er en alvorlig immunoallergisk

medisinsk, medikamentindusert sykdom. I mer enn 80% av tilfellene er sykdommen forårsaket av legemidler: antibiotika, sulfanilamidmedisiner, barbiturater (luminal, medinal), pyrazolonderivater (butadion, amidopyrin), aspirin, pyrogenal, gammaglobulin, tetanustoksoid. Utviklingen av sykdommen lettes av en arvelig disposisjon for allergier, på grunn av en genetisk defekt i avgiftningssystemet til legemiddelmetabolitter. Som et resultat kan legemiddelmetabolitter binde det epidermale proteinet og utløse en immunoallergisk reaksjon. Lyells syndrom er ofte assosiert med en

tigen HLA-A2, A29, B12, Dr7. Det patogenetiske grunnlaget for syndromet er overfølsomhet av forsinket type, en hyperergisk reaksjon av Shvartsman-Sanarelli-typen, ledsaget av utviklingen av endogent forgiftningssyndrom. Samtidig, hos pasienter med en reduksjon i funksjonen til de avgiftende systemene i kroppen, er det et uttalt brudd på proteinmetabolismen, det utvikles en ubalanse i protease-proteolysehemmersystemet, akkumulering av middels molekylvekt, uremisk og annet proteiner i væskemediene i kroppen og et brudd på vann-saltbalansen. Det er infiltrasjon av epidermis med aktiverte T-lymfocytter og makrofager. Disse cellene og de involverte keratinocyttene frigjør pro-inflammatoriske cytokiner som forårsaker celledød, feber og ubehag. Veksten av alle disse prosessene kan føre til død, som observeres i 25-70% av tilfellene.

Klinisk bilde. Sykdommen er preget av en akutt start flere timer eller 2-3 dager etter inntak av stoffet. Pasienten utvikler svakhet, feber opp til 39–41 ºС, utmattelse, rikelig spredt utslett på huden i ansiktet, stammen, ekstremiteter i form av rike røde ødematøse flekker av sammenflytende natur eller i form av multiform eksudativt erytem. I løpet av noen få timer, i fokus for betennelse i huden, begynner løsgjøring av epidermis og dannelsen av flere blemmer med et tynt, slapp dekk, som lett rives, og avslører omfattende smertefulle erosjoner som lett blør. Prosessen fanger store områder og ligner en annengradsforbrenning. Hvis du holder en finger trykket mot den betente huden, forskyver epidermis glidende, rynker under fingeren (symptom på "vått lin"). Det kan være et "symptom på hansker" og "symptom på sokker", når den eksfolierede epidermis beholder formen på hånden eller foten. Nikolskys symptom er sterkt positivt. Ved Lyells syndrom forekommer løsgjøring av epidermis på et område på 30% av kroppsoverflaten eller mer, og i Stevens-Johnson syndrom - på et område på ikke mer enn 10% av kroppsoverflaten. Lepper, slimhinner i munnhulen er involvert i prosessen, og slimhinner i svelget, strupehodet, luftrøret, fordøyelseskanalen, blæren og urinrøret kan også være involvert. I alvorlige tilfeller observeres tap av øyenbryn, hår på hodet, separasjon av negleplatene, erosiv blefarokonjunktivitt. Den generelle tilstanden til pasientene er alvorlig og ekstremt alvorlig: høy kroppstemperatur, hodepine, utmattelse, døsighet, uutholdelig tørste, nedsatt nyrefunksjon, opp til akutt tubulær nekrose. Middels molekylvekt oligopeptider akkumuleres i blodet og leukocyttindeksen for forgiftning øker.

Det er tre typer forløp av Lyells syndrom: a) hyperakutt forløp med dødelig utgang; b) akutt med tillegg av en giftig-infeksiøs prosess og et mulig dødelig utfall; c) et gunstig kurs med en reduksjon i hyperemi og hevelse i huden og begynnelsen av erosjonsepitelisering innen 6-10. dag fra starten av pasientens behandling.

Diagnose av toksidermi. Den er basert på en allergisk historie, det kliniske bildet av sykdommen, allergiske tester og immunologiske tester. Forsvinningen av huden kan tjene som bekreftelse på diagnosen.

utslett etter opphør av allergenet og tilbakefall av utslett etter gjentatt eksponering for samme stoff.

For å bekrefte den etiologiske rollen til et mistenkt kjemikalie, brukes ulike diagnostiske tester, inkludert hudtester (drypp, komprimering eller scarification). Mer overbevisende resultater er gitt av provoserende tester (hvis toksidermi oppstod etter oral administrering av stoffet, bør den provoserende testen utføres ved oral administrering av en enkelt minimums terapeutisk dose av det mistenkte stoffet). Prøven anses som positiv hvis den fremkalte en gjentakelse av toksidermi. Men provoserende tester kan bare utføres etter oppløsningen av utslettet. I tillegg til provoserende, brukes også immunologiske tester:r, leukocytolyse, hemming av leukocyttmigrasjon, tester av basofile granulering og lymfocyttblasttransformasjon, monocytisk test, hemolytiske tester, etc.

Diagnostiske kriterier for medikamentoksidermi er følgende tegn:

– utseendet til kliniske manifestasjoner etter å ha tatt medisinen;

– belastet av allergier personlig eller familiehistorie;

– god toleranse av stoffet i fortiden;

– tilstedeværelsen av en latent periode med sensibilisering;

– positive allergiske tester: påføring, drypp, scarification, intradermal, sublingual, intranasal, oral;

– positive immunologiske tester: passiv hemagglutinasjonstest, lymfocyttagglomerasjonstest, direkte og indirekte test av basofil eller mastcelledegranulering, nøytrofilskadeindikator, leukocyttmigrasjonshemmingstest, etc.

differensialdiagnose. Differensialdiagnose av ulike kliniske former for toksikodermi er basert på differensialdiagnose av primærelementer. Så roseoløs toksikoderma må skilles fra roseoløse syfilider, rosa lav, flekket psoriasis og kattekløe.

1. Sørg for avslutning av den etiologiske faktoren.

2. Sparsomt kosthold, rikelig drikke.

3. Ekstrakorporal hemosorpsjon ved Lyells syndrom (det er bedre å starte

i de første 2 dagene - minst 3 økter).

4. 2-3 økter med plasmaferese ved Lyells syndrom, som gir både avgiftning (fjerning av endogene toksiner, allergener, immunkomplekser, sensibiliserte lymfocytter) og akselerasjon av normalisering av immunstatus.

5. Smertestillende (morfin, omnopon, etc.).

6. Intravenøs administrering av avgiftende løsninger i minst 1,5-2 liter per dag med Lyells syndrom under kontroll av nyre- og hjertefunksjon.

7. Enterosorbenter (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretika og avføringsmidler for raskt å fjerne et allergen eller giftig stoff fra kroppen.

9. Kalsium antiallergiske legemidler, natriumtiosulfat.

10. Antihistaminer: difenhydramin, fencarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin og andre (i middels terapeutiske doser).

11. Proteolysehemmere (kontrykal, etc.) - 10 000–100 000 IE per dag.

12. Askorutin.

13. I alvorlige tilfeller - glukokortikoider, start fra beregningen 2–3 mg/kg kroppsvekt, etterfulgt av dosereduksjon etter stabilisering av prosessen.

14. Kaliumtilskudd for hypokalemi eller lasix for hyperkalemi.

15. Med penicillin toxicoderma - penicillinase.

16. Med giftige reaksjoner - 5 % oppløsning av unitiol i form av intramuskulære injeksjoner på 5–10 ml daglig.

17. For å forhindre septiske komplikasjoner foreskrives pasienter med Lyells syndrom parenteralt med bredspektrede antibiotika, som sjelden ble brukt før i dette området.

Utad: aerosoler med kortikosteroider, bakteriedrepende og epiteliale midler, vandige løsninger av anilinfargestoffer, salver og kremer: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, etc.

Forebygging. En rasjonell ordningsplan for behandling av en pasient, tatt i betraktning allergisk anamnese, utelukkelse av polyfarmasi og langsiktig forskrivning av legemidler; mens det er nødvendig å ta hensyn til den funksjonelle tilstanden til leveren, mage-tarmkanalen, nyrene involvert i biotransformasjon og utskillelse av legemidler.

1.3. MNOFORMAL EXUDATIVE ERYTHEMA

(Erythema exudativum mutriforme)

Erythema multiforme exudative - akutt infeksjonssykdom

onno-allergisk eller toksisk-allergisk natur, preget av lesjoner i hud, slimhinner og manifestert av flekkete, papulær

og vesikulobuløs utslett. Sykdommen er preget av et syklisk forløp

og tendens til tilbakefall, hovedsakelig om våren og høsten. Dermatose er mer vanlig hos unge og middelaldrende mennesker. Menn blir oftere syke.

Etiologi og patogenese. Avhengig av etiologien skilles to former for eksudativt erytem: smittsom-allergisk og giftig-allergisk. Hos de fleste pasienter dominerer den infeksjonsallergiske formen (opptil 85–90%) og klassifiseres av noen forfattere som idiopatisk. Mindre vanlig diagnostiseres toksiske-allergiske former (symptomatiske) av sykdommen. For tiden betraktes erytem som en polyetiologisk sykdom, som er basert på allergiske reaksjoner som respons på virkningen av smittsomme og ikke-smittsomme faktorer.

Til Infeksiøse faktorer inkluderer virale (vanligvis herpetiske), bakterielle (streptokokker, stafylokokker, tuberkulose, difteri, brucellose, etc.), mykotiske (histoplasmose, candidiasis) og protozoale (malaria, trichomoniasis) infeksjoner.

Til ikke-smittsomme faktorer inkluderer medisiner (tetracykliner, sulfonamider, barbiturater, pyrazolonderivater, vaksiner, terapeutiske sera, toksoider); kjemikalier som brukes i hverdagen og på jobben; ondartede neoplasmer.

Tilbakefall av sykdommen provoserer hypotermi, hyperinsolasjon og noen ganger ernæringsmessige faktorer.

Klinikk. I henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet skilles milde (liten, Hebra-type), moderate (vesikulær-bulløse), alvorlige (Stevens-Johnson syndrom) og ekstremt alvorlige (Lyells syndrom) former.

Erythema multiforme exudative manifesteres ved utseendet av flekkete, papulære, vesikulære og bulløse utslett på huden på ekstensoroverflaten av ekstremitetene, håndflatene, sålene, kne- og albueleddene, ansiktet, kjønnsorganene, på den røde kanten av leppene, slimhinner i munn, nese, øyne, kjønnsorganer.

Sykdommen begynner akutt. Det er hodepine, ubehag, smerter i halsen, muskler, ledd. Etter 1-2 dager, mot denne bakgrunnen, vises utslett på huden og slimhinnene i flere dager. Med en mild form oppstår inflammatoriske ødematøse, skarpt begrensede flekker på baksiden av hender og føtter, ekstensoroverflaten på underarmene og bena, mot hvilke i noen tilfeller flate papler som varierer i størrelse fra 1–2 cm eller mer. formet. Den sentrale delen av elementet får en blåaktig fargetone og synker, mens den perifere delen forblir rosa (fugleperspektiv, kokarde, mål for skyting). I fremtiden kan blærer med serøst eller serøst hemorragisk innhold vises på overflaten av utslettet. Åpningen av sistnevnte fører til dannelse av erosjoner og skorper. Utslett vises paroksysmalt med et intervall på flere dager. Pasienter opplever kløe og svie. En av mekanismene for utseendet av kløe er overvekt av tonen i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet og utvikling av hypoksi i lesjonene, noe som fører til en økning i lipidperoksidasjon, akkumulering av produktene, som provoserer hudkløe . Aktive manifestasjoner registreres innen 8–14 dager, noen ganger etterlater pigmentering.

I moderat form, i tillegg til huden, er den røde kanten av leppene, slimhinnene i munnen, svelget, kjønnsorganene og øyets konjunktiva involvert i den patologiske prosessen. Munnslimhinnen påvirkes hos omtrent en tredjedel av pasientene. Isolerte lesjoner i munnslimhinnen observeres bare hos 5% av pasientene. Når de er involvert i den patologiske prosessen i munnslimhinnen, er utslett oftere lokalisert på leppene, på tampen av munnen, kinnene og ganen. Plutselig oppstår diffust eller begrenset ødematøst erytem. Etter 1–2 dager dannes blemmer mot bakgrunnen av erytem. De eksisterer i 2-3 dager, åpner seg og i stedet dannes det svært smertefulle erosjoner. Sistnevnte, sammenslåing, danner omfattende erosive

nye områder. Erosjoner kan dekkes med et gulgrå belegg, som, når det fjernes, lett forårsaker parenkymblødning.

På noen pasienter opplever omfattende lesjoner i munnslimhinnen,

på andre - prosessen er begrenset til enkelt smertefri erytematøs og erytematøse bulløse utbrudd. På leppene på overflaten av erosjoner dannes blodige skorper av forskjellig tykkelse, noe som i stor grad kompliserer åpningen av munnen. Ved tiltredelse av en sekundær infeksjon får skorpene en skitten grå farge.

En vanlig form for skade på munnslimhinnen er ledsaget av alvorlig sårhet, spyttutslipp, problemer med å spise og vanskeligheter med å tale.

Etter 10–15 dager begynner hudutslett å løse seg og forsvinner etter 15–25 dager. På munnslimhinnen oppstår oppløsningen av utslett innen 4-6 uker. I stedet for erytematøse-papulære elementer, når de løser seg, gjenstår hyperpigmentering.

Den toksisk-allergiske formen for ekssudativ erythema multiforme er ikke preget av sesongmessige tilbakefall, den er ikke alltid forut for generelle symptomer

og ofte er prosessen fast i naturen med hyppig lokalisering på munnslimhinnen.

En alvorlig form for ekssudativ erythema multiforme (Stevens-Johnsons syndrom, beskrevet i 1922) begynner akutt med feber (39-40,5 ºС), hodepine, muskel- og skjelettsmerter, sårhet i munnslimhinnen

og svelget, kan være ledsaget av utvikling av lungebetennelse, nefritt, diaré, mellomørebetennelse, etc. Hud, slimhinner i munnhulen, kjønnsorganer, anus, øyne påvirkes. Omfattende blemmer vises på leppene, slimhinnen i munnen (kinn, tunge), etterfulgt av dannelsen av smertefulle erosjoner, som er dekket med massive hemorragiske skorper, noe som gjør det vanskelig å spise. Øyeskade er karakteristisk i form av alvorlig katarral eller purulent konjunktivitt, mot hvilke vesikler kan oppstå.

Utvikler ofte hornhinnesår, uveitt, panoftalmitt, noe som fører til tap av syn. Skader på slimhinnene i kjønnsorganene hos menn fører til nedsatt vannlating med mulig involvering i prosessen med blæren.

Hudlesjoner i form av makulopapulære utslett eller blemmer, sjeldnere - pustler, multiple og omfattende, ofte med utvikling av paronychia, oppstår mot en bakgrunn av en alvorlig allmenntilstand. Uten behandling når dødeligheten ved Stevens-Johnsons syndrom 5-15%.

Ekstremt alvorlig form (Lyells syndrom) - se kap. "Toksidermi". Histopatologi. I den innledende fasen av sykdommen utvikler ødem i den øvre

del av dermis, det er en utvidelse av blodkar med lymfohistiocytisk infiltrasjon rundt karene og i området av kjellermembranen. Senere - ekstravasasjon av erytrocytter. Karakteristiske endringer inkluderer vakuolar degenerasjon i de dype lagene av epidermis og nekrose av epidermale celler. Akantolyse er fraværende. Patologisk struktur av slimhinnelesjoner

membraner ligner endringer i huden, men med en større alvorlighetsgrad av degenerative prosesser i epitelet.

Diagnose. Det er basert på en akutt start, polymorfisme av eruptive elementer, symmetrien til deres lokalisering og en tendens til å danne ringer. Differensialdiagnose bør utføres med andre former for medikamentoksidermi, rosa lav, pemfigus, pemfigoid, Dührings dermatose.

Behandling. Arten av terapien avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I mild form foreskrives antihistaminer (suprastin, fencarol, tavegil, amertil, claritin, erius, etc.), hyposensibiliserende (kalsium, natriumtiosulfat) midler, ascorutin, tung drikking, enterosorbenter (aktivert kull, polyphepan, belosorb, etc.). )

I moderat form av ekssudativ erythema multiforme, i tillegg til ovennevnte terapi, foreskrives prednisolon i en daglig dose på 30–60 mg eller et annet kortikosteroid i en ekvivalent dose i 4–6 dager, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen av stoffet over 2–4 uker. I tillegg anbefales etacridin 0,05 g tre ganger daglig i 10–15 dager. Avgiftningsterapi er vist (saltvannsløsninger, mikrodese, polyglucin, reopoliglyukin, etc., tung drikking, diuretika). Hvis forverringen av sykdommen er assosiert med en herpesinfeksjon, foreskrives acyclovirpreparater, hvis med en bakteriell - antibiotika.

Pasienter med Stevens-Johnsons syndrom anbefales: drikke rikelig med væske, diuretika, et sparsomt kosthold, antihistaminer og hyposensibiliserende legemidler, ascorutin, intravenøst ​​drypp neorondex, microdez, polyglucin, reopoliglyukin, saltvannsløsninger på 200-400 ml, daglig eller annenhver dag , totalt 3-5 infusjoner, daglig dose prednisolon (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg eller tilsvarende dose av et annet kortikosteroid i 10–15 dager inntil en uttalt terapeutisk effekt er oppnådd, etterfulgt av en gradvis reduksjon av medikamentet til den er helt avviklet.

Ekstern terapi utføres under hensyntagen til arten av hudlesjonen. Losjoner anbefales for erosive-gråtende områder (2% løsning av borsyre, furacilinløsning 1:5000, etc.), behandling med anti-inflammatoriske aerosoler (levomekol), fucarcin.

Spotty-papulære manifestasjoner av sykdommen på huden kan smøres med calendula salve, dermoref, 5–10% dermatol salve, kremer og salver som inneholder glukokortikoider. Ved skade på munnslimhinnen anbefales det å skylle med en løsning av kaliumpermanganat 1: 8000, en 2% løsning av borsyre, en 2-3% løsning av tannin, et avkok av kamille, en fortynnet tinktur av propolis, calendula, smøring av den berørte slimhinnen med havtornolje, nyper, en oljeløsning vitamin A, tannpasta "Solko". For behandling av lesjoner på leppene kan legemidler anbefalt for behandling av munnslimhinnen brukes.

Når sekundære purulente komplikasjoner oppstår, foreskrives bredspektrede antibiotika.

Forebygging. I tilfeller av en smittsom-allergisk natur av sykdommen: hygiene av infeksjonsfokus og andre samtidige patologier, en økning i uspesifikk motstand (multivitaminer, biostimulanter, autohemoterapi, ultrafiolett stråling, herding). I den giftig-allergiske formen av ekssudativ erythema multiforme er det nødvendig å identifisere allergenet som forårsaker sykdommen, forklare pasienten faren for gjentatt bruk av medisinen, og angi det på pasientens identifikasjonsarmbånd.

1.4. EKSEM

Eksem er en kronisk tilbakefallende hudsykdom preget av evolusjonær polymorfisme av morfologiske elementer, gråt og kløe.

Eksem er en utbredt dermatose, som står for opptil 40 % av alle hudsykdommer ifølge noen kilder. De siste årene har antallet mennesker som lider av denne sykdommen økt betydelig på grunn av en økning i antall ulike miljømessige, innenlandske og industrielle negative faktorer som påvirker menneskekroppen. Eksem forekommer i alle aldersgrupper, men rammer hovedsakelig personer i den mest funksjonsfriske alderen, har en tendens til kronisk tilbakefallsforløp og er en vanlig årsak til forbigående funksjonshemming. Menn er oftere rammet. Sykdommen kan påvirke alle områder av huden, opp til utviklingen av erytrodermi. Den overveiende involveringen av visse områder av huden i den eksematøse prosessen avhenger av sykdommens form. Den hyppige utviklingen av foci av eksem mot bakgrunnen av sår, trofiske sår, vaskulær patologi er en kontraindikasjon for kirurgisk behandling, noe som fører til utidig levering av spesialisert omsorg, utvikling av komplikasjoner og funksjonshemming.

Navnet på denne sykdommen kommer fra det greske "eczeo" - å koke, og forklares av det karakteristiske hurtige utseendet og åpningen av bobler med dannelse av gråtende erosjoner. Begrepet "eksem" har vært i bruk siden det 2. århundre f.Kr. f.Kr e. å referere til eventuelle akutte dermatoser, inntil i første halvdel av 1800-tallet ble eksem identifisert av R. Willan (1808) som en egen nosologisk form.

Etiologi og patogenese. Til tross for et betydelig antall studier, har ikke patogenesen til denne dermatosen blitt studert nok, mange spørsmål kan diskuteres, og dataene til forskjellige forfattere er ofte motstridende. På ulike stadier av utviklingen av læren om eksem, ble det gitt spesiell betydning i etiologien og patogenesen av sykdommen til det sentrale og perifere nervesystemet (nevrogen teori), rollen til de endokrine kjertlene, mikrobiell forurensning av huden, allergisk tilstand i kroppen (allergisk teori), og arvelige faktorer. For tiden anser de fleste forfattere at eksem er en polyetiologisk sykdom med en kompleks patogenese, som utvikler seg som et resultat av den komplekse effekten av genetisk predisposisjon, samt nevroallergiske, endokrine, metabolske og eksogene sykdommer.

ny faktorer. Disse elementene i patogenesen er i varierende grad karakteristiske for individuelle former for den eksematiske prosessen, men det er ingen informasjon om den ledende betydningen av noen av dem. Jo lengre og mer alvorlig sykdommen er, desto større antall organer og systemer er involvert i den patologiske prosessen.

I patogenesen av eksem er følgende viktige: en genetisk disposisjon som bestemmer dysfunksjonen i immunsystemet, forstyrrelser i aktiviteten til det sentrale og perifere nervesystemet, endokrin regulering, samt langvarig eksponering for å løse opp eksogene og endogene faktorer som forårsake sensibilisering av kroppen. Utvikling av immunsvikt i cellulære, humorale og fagocytiske koblinger, kommer til uttrykk i deres kvalitative og kvantitative insuffisiens, ubalanse av regulatoriske subpopulasjoner, som bestemmer svakheten til immunresponsen. Svikt i beskyttelsesmekanismer bidrar til dannelsen av kroniske smittsomme foci, tarmdysbakterier og forekomsten av tilbakefall av sykdommen. Det er en endring i sammensetningen av mikrofloraen i huden, både i lesjonene og tilsynelatende sunne, med en overvekt av Staphylococcus aureus og gramnegative mikroorganismer; dette øker tettheten av mikrobiell forurensning betydelig. Eksponering for eksogene xenobiotika (kjemiske og biologiske), endogene allergener (mikrobielle antigener fra foci av kronisk infeksjon, endotoksiner) mot bakgrunnen av en utilstrekkelig svak respons fra immunsystemet fører til deres utholdenhet, sensibilisering av kroppen til både dem og til proteinkomponenter i ens egen hud, forårsaker patologiske immunreaksjoner . Allergisk aktivitet ved sykdomsutbruddet er noen ganger monovalent - overfølsomhet for en årsaksfaktor utvikles, med det videre forløpet av dermatose og "gjenirritasjon" av immunsystemet, begynner den syke organismen kvalitativt og kvantitativt å reagere på mange irritanter og allergener , som indikerer utviklingen av polyvalent sensibilisering karakteristisk for eksem. Samtidig utvikles en omfattende allergisk betennelse i huden i henhold til en blandet type (kombinerer forsinkede, umiddelbare typer overfølsomhet, samt cytotoksiske og immunkomplekse mekanismer). Konsekvensen er en patologisk intensivering av peroksidasjonsprosesser med ødeleggelse av biologiske membraner, økt aktivitet av lysosomale enzymer i blodet og ubalanse i protease–proteolysehemmersystemet, og ødeleggelse av eget vev. I tillegg har pasienter endringer i funksjonene til indre organer (hepatobiliært system, mage-tarmkanalen, nyrer), metabolisme (karbohydrat, protein, fett), metabolske forstyrrelser av elektrolytter, aminosyrer, biogene aminer, en rekke glykolytiske enzymer. Parallelt utvikler et brudd på reguleringen av vaskulær tone i kombinasjon med en økning i blodets koagulasjonsaktivitet, noe som fører til endringer i hemorheologiske parametere, mens mikrosirkulasjonen lider, ødem og hypoksi i det berørte vevet oppstår. Alle disse faktorene fører til et skifte i metabolisme mot katabolske reaksjoner. I kroppens flytende medier i uvanlig høye konsentrasjoner, et stort antall mellomliggende og endelige metabolske produkter, biologisk aktive stoffer,

forbindelser dannet som et resultat av vevsdestruksjon og forbedret proteolyse av plasmaproteiner, produkter av ufullstendig fordøyelse av mat absorbert fra mage-tarmkanalen på grunn av en økning i permeabiliteten til tarmslimhinnen, mikrobielle toksiner, lipid- og proteinhydroperoksider, etc., som forårsaker utvikling av endogen forgiftning,

i i sin tur, forverrer alle de patogenetiske koblingene til den eksematøse prosessen.

Eksem klassifisering. Generelt akseptert enhetlig klassifisering av eksem

i eksisterer ikke for øyeblikket. I praksis brukes imidlertid oftest den kliniske klassifiseringen til M. M. Zheltakov (1964), ifølge hvilken fire hovedtyper av eksem skilles: sant (som også inkluderer kløende, dyshidrotiske, tylotiske, intertriginøse), mikrobielle (inkludert paratraumatiske, nummulære, varicose og mykotiske), seboreiske og profesjonell. Barneeksem, som utvikler seg i spedbarnsalderen mot bakgrunn av eksudativ-katarral diatese og er den første kliniske manifestasjonen av atopi, vurderes separat. I tillegg er hvert av eksemene langs forløpet delt inn i akutt, subakutt og kronisk (LN Mashkileyson, 1965).

I følge International Classification of Diseases X revisjon (ICD-X),

i som er basert på patologiske endringer, begrepene "eksem" og "dermatitt" brukes om hverandre synonymer. I dette tilfellet tilsvarer ekte eksem endogen (allergisk) - L20.8, dyshidrotisk - dyshidrose L30.1, tylotisk - hypertrofisk eksem L28.0, intertriginous er betegnet L30.4. PÅ ICD-X skiller ikke mikrobielt eksem separat, mens den paratraumatiske formen tilsvarer infeksiøs dermatitt eller pustulær eksem (L30.3), nummular er betegnet med koden L30.0, mykotisk er nærmest candida og dermatophytosis hudautosensibilisering (L30.2) ), åreknuter eller hypostatisk eksem (I83.1-I83.2) anses i avsnittet "Karsykdommer" som en komplikasjon av åreknuter. Seboreisk eksem og seboreisk dermatitt ved ICD-X er samme sykdom med koden L21.9, det samme gjelder yrkeseksem og dermatitt (L25.9). Barneeksem er kodet L20.8, barns intertriginøse eller seboreiske - L21.1, herpetiform - B00.0. I tillegg vurderes eksem i det ytre øret (H60.5) separat i ICD-X, som er klassifisert som en sykdom i ØNH-organene.

Klinisk bilde av eksem. Utbruddet av eksem varierer. Noen ganger er dets manifestasjoner innledet av infeksjonssykdommer, nevropsykisk stress, skade på huden, kontakt med irriterende og sensibiliserende stoffer og medisiner. Ofte kan pasienten ikke assosiere forekomsten av eksem med noen årsaker.

Akutt eksem utvikler seg plutselig, begynner med prodromale fenomener (svakhet, frysninger, hodepine, etc.) eller oppstår uten dem. De sykes hud

i dette stadiet er preget av økt følsomhet for ulike faktorer, som reagerer på en rekke stimuli med en økning i den inflammatoriske reaksjonen, subjektive opplevelser og utseendet av friske utslett. Karakter-

ny intensitet av inflammatoriske fenomener og en rask endring i stadiene av den eksematiske prosessen. Sykdommen begynner vanligvis med utseendet av lyst erytem.

og skarpe hevelser(ødematøst-erytematøst stadium), mot hvilket små papler vises (papulært stadium), og etter dem eller samtidig - papulovesikler og vesikler (vesikulært stadium). Kanskje tiltredelsen av en sekundær infeksjon og dannelsen av ikke vesikler, men pustler. Kavitære elementer åpner seg raskt og blir til gråtende erosjoner av forskjellige størrelser, det mest karakteristiske for eksem er "serøse brønner" - punkterosjoner som skiller gjennomsiktig ekssudat med små dråper (gråtstadium). Som regel, ved akutt eksem, er det rikelig gråt og uttalte subjektive opplevelser i form av kløe, svie og smerte, en følelse av tetthet i huden. Kløe resulterer i flere ekskorasjoner, nevrotiske lidelser, søvnforstyrrelser opp til søvnløshet. Vesikler, pustler og utslipp av erosjon kan krympe med dannelse av serøse eller purulente skorper og mikroskorper (skorpestadiet), som avvises med overgangen til peelingstadiet

og dannelsen av sekundær dyschromi, uten å etterlate arr og atrofi. Utviklingen av morfologiske elementer i eksem er tydelig presentert

i formen til "Kreibich-trekanten" (fig. 1).

Ris. en . Kreibich trekant

Kliniske manifestasjoner av eksem er preget av tydelig polymorfisme (vanligvis evolusjonær) og variasjon av utslett, når ødem, erytem, ​​knuter, vesikler, gråtende erosjoner, skorper og peeling er tilstede samtidig i en lesjon. Dette skyldes det faktum at den eksematøse prosessen i forløpet kan stoppe på et visst stadium og gjennomgå regresjon, eller nye utslett vises når som helst, ikke alltid konsekvent gjennom alle stadier av utviklingen.

Sykdommen kan initialt få et subakutt eller kronisk forløp, eller en gradvis overgang av akutt eksem til kronisk er mulig, gjennom subakutt stadium. Det subakutte forløpet av dermatose manifesteres av en gråtende eller tørr prosess med en økning i infiltrasjon av de berørte områdene av huden og en økning i hudmønsteret i henhold til typen lichenification. På overflaten av moderat infiltrerte, lett hyperemiske foci, er det en liten mengde små erosjoner, skorper og mikroskorper, prosessen er ledsaget av peeling, som plutselig kan bli til gråt.

Hvis kjennetegnene på akutt eksem er inflammatorisk ødem, dannelse av erosjoner og ekssudasjon, så dominerer uttalt infiltrasjon i den kroniske klinikken - en inflammatorisk fortykkelse av huden. I tillegg er tegn på kronisk eksem moderat kongestiv hyperemi, lichenification, peeling og alvorlig kløe. Ødem, erosjon

og det er ingen gråt, polymorfisme er ikke uttrykt, det er ingen rask endring i stadiene av prosessen. Med et langt eksemforløp oppstår noen ganger hyperkeratotiske lag med sprekker på håndflatene og sålene, og neglene deformeres. Kronisk eksem har vanligvis et syklisk forløp, som varer i årevis.

og tiår. Samtidig kan perioder med remisjon, når pasientens hud blir klar, eller forbedringer erstattes av eksacerbasjoner med ulikt mellomrom. Subakutt eller kronisk eksem under visse forhold

i ethvert øyeblikk kan bli forverret, og få et akutt klinisk bilde. I dette tilfellet, på bakgrunn av fortykning av huden og dens peeling, vises ødem, lys hyperemi, vesikler og gråt, kløe øker og nye utslett vises på sunn hud.

Iscenesettelsen av forløpet beskrevet ovenfor er i varierende grad karakteristisk for alle former for eksem, men det er også spesifikke trekk for hver.

Ekte eksem er mest preget av de nevnte tegnene. Kliniske symptomer på ekte eksem manifesteres av uttalt polymorfisme (sant og usant) og variasjon av utslett, en klar endring i stadiene av den eksematiske prosessen. Utslett er symmetriske, oftere lokalisert på huden på de øvre ekstremiteter, sjeldnere - i ansiktet, underekstremitetene og overkroppen. Formen på lesjonene er vanligvis uregelmessig, deres grenser er ikke skarpe, de passerer jevnt inn i uendret hud. Eksemprosessen kan okkupere et begrenset område, dannelsen av små foci med diffuse lesjoner av individuelle anatomiske regioner (lemmer, stamme), deres kontinuerlige lesjon, spredt involvering av nesten hele huden, utvikling av eksem erytrodermi er mulig. Karakteristisk er vekslingen av de berørte områdene av huden med de upåvirkede, grupperingen i umiddelbar nærhet av store utslett av små foci i henhold til typen "øygruppe". Pasienter er bekymret for kløe av ulik intensitet. Tørre flekker kan forekomme

og avskalling av huden, sprekker i stratum corneum. Med et langt kronisk eksemforløp oppstår noen ganger hardnekkede hyperkeratotiske formasjoner med sprekker på håndflatene og sålene. Ofte er forløpet av eksem komplisert ved tillegg av en pyogen infeksjon: pustler og purulente skorper vises.

Til spesielle varianter av ekte eksem inkluderer pruriginøs, dyshidrotisk, tylotisk, intertriginøs, særegen klinisk

manifestasjoner som er assosiert med den dominerende lokaliseringen av prosessen, samt den mulige årsaken som forårsaket sykdommen.

Pruriginøst eksem er karakteristisk for barndommen, manifestert av utslett av små (med hirsekorn) knuter med en boble på toppen, som dannes på en komprimert base, åpner seg ikke og danner ikke erosjoner. Lesjoner er lokalisert på huden i ansiktet, rundt store ledd, i lyskeregionen, på ekstensoroverflatene til lemmene. Jeg vil-

vanie fortsetter kronisk, går ofte igjen. Karakterisert av paroksysmal kløe, alvorlige nevrotiske reaksjoner, ledsaget av søvnforstyrrelser. På grunn av riper er knutene dekket med hemorragiske mikroskorper. Med et langt kurs oppstår infiltrasjon av fociene, huden i de berørte områdene gror, licheniserer, får en gråaktig fargetone, blir tørr og grov. Remisjon av sykdommen observeres om sommeren, og tilbakefall - om vinteren. Det inntar en mellomposisjon mellom ekte eksem og kløe.

Dyshidrotisk formen kan være en uavhengig sykdom eller en del av lesjonene i andre varianter av eksem. Den patologiske prosessen er lokalisert på håndflatene, sålene og laterale overflater av fingrene, preget av dannelsen mot bakgrunnen av ødem og hyperemi av små (nålehodestore) blemmer som er tette å ta på. Mindre vanlig er store bobler, på størrelse med en ert. Elementene i utslettet har en tendens til å smelte sammen, flerkammervesikler vises, lesjoner av forskjellige størrelser og former dannes. Plassert i epidermis skinner boblene gjennom det tykke stratum corneum, som ligner korn av kokt ris. Pasienter blir ofte forstyrret av sterk kløe. Det er mulig å feste en sekundær infeksjon med dannelse av pustler. Bobler og pustler kan åpne seg og bli til erosjoner med en kant av eksfoliert epidermis langs periferien, eller tørke ut og danne flate gulaktige skorper. Det er preget av et langt forløp og motstand mot behandling.

Tylotisk eksem (hyperkeratotisk, kåt) kan også utvikle seg på håndflatene og sålene. Denne formen for sykdommen fortsetter med den største infiltrasjonen og utseendet til kraftige hyperkeratotiske lag. Det er preget av dype smertefulle sprekker og kløe, bobler kan ikke dannes. Det kliniske bildet er veldig likt mykose og psoriasis. Noen ganger utvikles tylotisk eksem hos kvinner i overgangsalderen.

Til intertriginous eksem er preget av lokalisering i hudfoldene (armhulene, lyskeregionen, under brystkjertlene, mellom fingrene osv.) Lesjonene har klare grenser, knallrød farge med lilla fargetone, en skinnende, fuktig overflate uten skjell og skorper. Karakterisert av rikelig gråt, dannelsen av dype smertefulle sprekker. Kløe er moderat. Prosessen kan plutselig spre seg utover foldene med utviklingen av det kliniske bildet av akutt generalisert eksem.

Mikrobiell eksem. Den mikrobielle formen for eksem er en slags allergisk reaksjon, en konsekvens av monovalent sensibilisering overfor mikroorganismer, patogene sopp eller deres metabolske produkter i fokus for akutt eller kronisk infeksjon i huden, ØNH-organene, tannområdet, indre organer (pyodermi, infisert) sår, faryngitt og betennelse i mandlene, pyelonefritt, kolecystitt, etc.). Disse årsakene bestemmer tilstedeværelsen, sammen med hovedtrekkene i den eksematiske prosessen, noen funksjoner i det kliniske bildet av mikrobiell eksem.

Oftest funnet paratraumatisk(nesten årlig) form av sykdommen, som begynner som en asymmetrisk prosess på huden på bena, baksiden av hendene, hodebunnen - rundt såroverflaten, fokuset på pyodermi

mii, fistulous tract, liggesår, trofiske sår, brannskader, etc. Til å begynne med oppstår det små bobler i området for infeksjonsfokuset, deretter dannes det en eller flere typiske lesjoner med klare grenser, skjeve konturer og en "krage" av det eksfolierende stratum corneum av epidermis langs periferien, preget av en tendens til å bremse perifer vekst. Fokuset på mikrobiell eksem er et moderat kløende område med akutt inflammatorisk erytem med eksudative papler, mikrovesikler, pustler, gråtende erosjoner, massive ansamlinger av løse grønngule serøs-purulente og blodige skorper på overflaten. Etter å ha fjernet sistnevnte, avsløres en gråtende overflate med en rød eller stillestående rød farge, som lett blør. Noen ganger er det også et poeng av gråt som er karakteristisk for eksem ("serøse brønner"). I periferien av hovedfokuset dannes ofte screeninger i form av papulo-pustler, pustler og konflikter på grunn av sekundær infeksjon med utflod som inneholder pyokokker. De viktigste tegnene på mikrobiell eksem er karakteristiske for alle dens former, men hver har særegne trekk.

Med nummulært (myntlignende) eksem, som vanligvis er assosiert med infeksjonsfokus på huden (uten dannelse av en sårdefekt) eller i indre organer, multiple eller enkeltstående, litt forhøyet over hudnivået, skarpt begrensede ødematøse infiltrerte plakk av en mer eller mindre avrundet form, regelmessige konturer, med en diameter på 1–5 cm eller mer. Foci er vanligvis lokalisert på ekstremitetene, sjeldnere på stammen og ansiktet. Overflaten deres er preget av utseendet av erytem, ​​eksudative papler og uttalt dryppgråt, serøs-purulente skorper og skalaer. Sykdommen har også en tendens til å spre prosessen, er utsatt for tilbakefall og er motstandsdyktig mot terapi. I subakutt og kronisk forløp, når peeling uttrykkes, ligner nummulært eksem i klinikken psoriasis.

fremvekst varicose eksem fremmer varicose-symptomkompleks med nedsatt hemodynamikk og mikrosirkulasjon i underekstremitetene. Lesjoner er lokalisert på leggen og føttene i området med åreknuter, rundt omkretsen av åreknuter, på bakgrunn av hemosiderinavleiringer og områder med hudsklerose. Utviklingen av sykdommen favoriseres av skader, økt følsomhet i huden for legemidler som brukes til å behandle åreknuter, og maserasjon av huden når bandasjer påføres. Polymorfisme av elementer, skarpe, klare grenser for foci, moderat kløe er karakteristiske, noe som gjør varicose eksem klinisk lik nummulær og paratraumatisk.

Hvis utslett som er karakteristiske for mikrobiell eksem er et resultat av sensibilisering for patogene sopp, diagnostiseres pasienten mykotisk eksem. Lesjoner som er karakteristiske for andre former for mikrobiell eksem og den dyshidrotiske formen av sykdommen utvikler seg på bakgrunn av mykose og onykomykose i hender, føtter eller glatt hud, lokalisert hovedsakelig i lemmer, med hyppige lesjoner i hender og føtter.

Ofte kombinerer sykdommen tegn på flere former og utvikler seg som et resultat av et kompleks av årsaker (for eksempel på bakgrunn av infeksjon

åreknuter hos en pasient med mykose og onykomykose i føttene). Med den videre utviklingen av enhver form for mikrobiell eksem, blir prosessen spredt på grunn av sekundære allergiske utslett og får en symmetrisk karakter. Hvis det smittsomme fokuset vedvarer, er mikrobiell eksem preget av et torpid forløp med gradvis utvikling av polyvalent sensibilisering av kroppen og overgangen av sykdommen til den sanne formen med dannelse av et stort antall raskt åpnende mikrovesikler og punkterosjoner med drypp. gråtende. Periodiske forverringer av sykdommen fører til økt kløe. Når fokuset på kronisk infeksjon er eliminert, avtar den eksematøse prosessen.

seboreisk eksem utvikler seg hos personer med seboreisk status og er lokalisert på steder rikest på talgkjertler: på huden i hodebunnen, ansiktet, brystet, i interscapular regionen, bak ørefoldene. Lesjoner i form av avrundede gulrosa erytematøse flekker med klare grenser og jevne konturer, dekket med fet gulgrå skjell og løse skorper. Karakterisert av tørr hud, moderat infiltrasjon, vesikulering og gråt er kun tilstede i sjeldne tilfeller - med irritasjon, irrasjonell behandling, sekundær infeksjon. Rikelig lagdelte gulaktige skorper dannes på hodebunnen

og skalaer, håret på de berørte områdene er skinnende, noen ganger fast sammen med dannelsen av en floke. I hudfoldene observeres ofte ødem, hyperemi

og fortykning av huden, sprekker, gråt kan vises. Pasienter klager over intens kløe, som kan gå foran kliniske manifestasjoner. Utslett kan eksistere i lang tid uten å endre seg

og uten å forårsake subjektive opplevelser. Kanskje tiltredelse av en sekundær infeksjon, rask spredning av prosessen.

Yrkesrelatert eksem, som er omtalt mer detaljert i avsnittet "Yrkesrelaterte hudsykdommer", utvikler seg i utgangspunktet som et resultat av monovalent sensibilisering for eventuelle irriterende stoffer som en person kommer i kontakt med i løpet av å utføre profesjonelle oppgaver. Diagnosen etableres først når den profesjonelle karakteren av sykdommen er bekreftet og det tilsvarende industrielle allergenet er funnet. Dermatose begynner med manifestasjoner av kontaktallergisk dermatitt i området for eksponering for en profesjonell faktor, på dette stadiet er utslett begrenset. For å kurere er det nok å eliminere den tilsvarende irritanten og forhindre gjentatt kontakt med den. Ved langvarig eksponering for profallergen oppstår en immunubalanse med utvikling av polyvalent sensibilisering. Samtidig er det kliniske bildet av sykdommen likt det for ekte eller, ved infeksjon, mikrobiell eksem, med et kronisk tilbakefallsforløp og mindre uttalt polymorfisme av utslettet.

Barneeksem. Det er fastslått at eksem hos barn oftest utvikler seg på bakgrunn av eksudativ diatese assosiert med en medfødt anomali i konstitusjonen, preget av en arvelig disposisjon for allergiske sykdommer, som arves på en autosomal dominant måte og er assosiert med anomalier.

HLA histokompatibilitetstigener. Prosessen er etiologisk assosiert med atopi, en genetisk bestemt økt IgE-avhengig reaksjon assosiert med en mangel på cellulær immunitet, hovedsakelig suppressor T-lymfocytter. En rekke miljøfaktorer, både i prosessen med intrauterin og ekstrauterin utvikling av barnet, har stor innflytelse. Betydelig betydning er knyttet til intrauterin sensibilisering av fosteret, ikke bare til ulike matprodukter, men også til visse medisiner og kosmetikk som brukes av moren under graviditeten. Mange mødre har et ugunstig svangerskapsforløp, komplikasjoner til infeksjonssykdommer, nervøse opplevelser og stress, dårlig ernæring under svangerskapet. I den postnatale perioden for et spedbarn er allergener som følger med maten av størst betydning. Proteinet i morens kosthold kan gå over i morsmelk og sensibilisere den naturlig matede babyen. Tidlig introduksjon av komplementære matvarer eller komplementære matvarer, som inkluderer potensielle allergener, er en løsende faktor og er ledsaget av manifestasjon av kliniske tegn på dermatose. Hos de fleste syke barn er det mulig å etablere visse forstyrrelser i ernæringens natur (kunstig fôring fra de første dagene eller de første månedene). Med et tilstrekkelig langt sykdomsforløp utvikler barn polyvalent sensibilisering og autoallergi. En viktig rolle i utviklingen av barndomseksem spilles av et brudd på funksjonen til fordøyelsesorganene hos barn, helminthiske invasjoner.

Barn med eksem utgjør 30–70 % av alle barn med dermatoser. Eksem hos barn manifesteres av kliniske tegn på en sann, seboreisk eller mikrobiell form av sykdommen, som kan kombineres i ulike kombinasjoner i ulike deler av huden. For det kliniske bildet av ekte barneeksem er sykdomsutbruddet mest typisk i 3. levemåned; hos noen barn kan eksem oppstå allerede 2-3 uker etter fødselen. Til å begynne med er utslettet lokalisert i ansiktet, med unntak av den nasolabiale trekanten som regel. Først av alt er det rødhet og hevelse i ansiktets hud, en rikelig mengde mikrovesikler, gråtende i form av "brønner", etterfulgt av dannelsen av gulbrune skorper og peeling, det kan være papler, dvs. er en polymorfisme av utslett. Deretter kan hodebunnen, auriklene og nakken bli påvirket, et symmetrisk arrangement av foci er karakteristisk. Hos noen barn blir prosessen mer utbredt - eksemøse lesjoner vises på stammen, armer, ben; i noen tilfeller kan de første utslettene vises på lemmene. Som regel, etter en viss "lull" kommer tilbakefall av sykdommen. Hos noen barn, ved sykdomsutbruddet eller periodisk under forverring av hudprosessen, vises symptomer fra mage-tarmkanalen i form av oppkast, magesmerter på grunn av spasmer i tykktarmen og diaré. Det er indikasjoner på muligheten for alvorlig kløe i området av munnslimhinnen og anus.

Kliniske manifestasjoner av den seboreiske formen for barneeksem utvikler seg på 2-3. leveuke hos hypotrofiske barn på huden i hodebunnen.

deg, panne, kinn, hake, på ørene, bak øret og nakkefolder i form av foci av svak hyperemi, uuttrykt infiltrasjon, på overflaten som ekskorasjoner og grågule skorper observeres. Mikrovesikulasjon og gråt er ikke typisk, med lokalisering i foldene, som regel dannes sprekker og maserasjon av epidermis. I fremtiden kan hele huden være involvert.

Kliniske manifestasjoner av mikrobiell (paratraumatisk, nummulær) eksem hos barn tilsvarer de hos voksne

Hos de fleste pasienter er sykdommen ledsaget av et vedvarende tilbakefallsforløp, intens kløe, søvnløshet, angst, økt nervøs eksitabilitet, utilstrekkelige sterke reaksjoner på den minste irritasjon og andre forstyrrelser i nervesystemet. Det er kjent at barn med eksem er svært følsomme for kulde, noe som ofte forverrer forløpet av prosessen vår og høst-vinter.

Barneeksem forsvinner vanligvis ved slutten av 2-3 leveår, men da opplever slike pasienter ofte diffus atopisk nevrodermatitt, det vil si at eksem forvandles til nevrodermatitt. I følge resultatene av en studie av forskjellige forfattere, er barneeksem og atopisk nevrodermatitt to stadier av den samme patologiske prosessen.

Kaposis eksem herpetiformis (pustulosis varioliformis) ble først beskrevet i 1887 av den ungarske hudlegen Kaposi som en alvorlig komplikasjon av eksem eller nevrodermatitt, hovedsakelig hos små barn. Det er bevist at hovedårsaken til sykdommen er infeksjon av et barn med eksem eller nevrodermatitt med herpes simplex-viruset, som vanligvis oppstår i alderen 6 måneder til 2 år, når antistoffer mot dette viruset overføres i utero fra mor forsvinner. Derfor er forebygging av kontakt av slike pasienter med personer som lider av herpes simplex av stor betydning.

Sykdommen utvikler seg akutt, med en plutselig temperaturøkning til 39–40 ºС, en kraftig forverring av allmenntilstanden og utvikling av symptomer på forgiftning. Ofte er utbruddet av eksem herpetiformis ledsaget av økt hevelse og gråt i området med primære eksemøse lesjoner. Typiske utslett vises på huden i form av grupperte vesikler og pustler, i størrelse fra et knappenålshode til en ert med en karakteristisk navlepresjon i midten, hovedsakelig lokalisert i ansikt, hodebunn, nakke, sjeldnere på lemmer og overkropp . I prosessen med utvikling av vesikler og pustler utvikler de fleste pasienter avrundede hemorragiske skorper, som anses som patognomoniske for Kaposis herpetiforme eksem; når slike skorper fjernes, oppstår lett blødning av den berørte huden, og som et resultat av dannelsen av dype blødende sprekker og erosjoner, får ansiktet et "maskelignende" utseende. Sammen med endringer i huden kan barn utvikle aftøs stomatitt, konjunktivitt, keratitt, lesjoner i kjønnsslimhinnen, og regionale lymfeknuter øker. kan være

herpetiske lesjoner i indre organer og sentralnervesystemet. En sekundær infeksjon følger ofte med utviklingen av pyodermi, purulent otitis media, bronkitt og lungebetennelse, sepsis, pasienter har en økt ESR og en reduksjon i antall eosinofiler i blodet. Med utviklingen av Kaposis eksem hos pasienter, forsvinner som regel kløe, og manifestasjonene av eksem ser ut til å forsvinne, men med en forbedring i den generelle tilstanden, normalisering av temperaturen og oppløsning av herpetiforme utslett, kløe intensiveres, og manifestasjoner av eksem blir mer intense enn før utbruddet av komplikasjoner. I stedet for de tidligere vesikulære-pustulære elementene kan små arr forbli. Dødeligheten i denne sykdommen er, ifølge forskjellige forfattere, fra 1 til 20%. Kaposis eksem herpetiformis kan også forekomme hos voksne, og komplisere forløpet av kroniske hudsykdommer - atopisk dermatitt, iktyose, eksem, pemphigus vulgaris.

Histopatologi. For den akutte perioden med eksem er foci av spongiose i kimlaget av epidermis mest karakteristiske. Spongiose er et ødem i et overveiende spinøst lag, med strekking og ruptur av intercellulære broer, dannelse direkte under stratum corneum av små, ofte flerkammerhulrom fylt med serøs væske, som når de smeltes sammen danner vesikler. I stratum corneum bestemmes parakeratose. I dermis utvikles ødem i papillærlaget, hevelse av kollagenfibre, utvidelse av karene i papillære og subpapillære nettverk og dannelse av et lymfocytisk-histiocytisk infiltrat rundt dem, som i mikrobiell eksem inneholder polymorfonukleære leukocytter.

Kronisk eksem er preget av akantose, parakeratose, et mer uttalt cellulært infiltrat av dermis.

Med seboreisk eksem, moderat fortykkelse av epidermis, parakeratose, betydelig akantose, fravær av et granulært lag, noteres mild vakuolar degenerasjon, mens spongiose ikke er uttalt. I dermis dannes et lett perivaskulært infiltrat av lymfocytter og nøytrofiler.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen eksem stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde.

Differensialdiagnose utføres avhengig av eksemformen. Så ekte eksem må skilles fra atopisk nevrodermatitt, Dührings dermatose, psoriasis, toksidermi, pemfigus, mykose i hender og føtter og kløe. For eksempel kan atopisk nevrodermatitt ha stor klinisk likhet med subakutt og kronisk eksem, når lichenifisering er tilstede blant manifestasjonene, spesielt ved en sekundær infeksjon eller utvikling av dens eksematoide form. Men når det gjelder nevrodermatitt, er et langt (fra tidlig barndom) sykdomsforløp karakteristisk, som utvikler seg mot bakgrunnen av diatese eller transformeres fra barneeksem. Forverringen er forbundet med manglende overholdelse av dietten, ofte er det en belastet arvelig historie. Eksem, i motsetning til nevrodermatitt, er preget av punctate gråt som oppstår spontant, uten å klø. Dermografisme ved atopisk nevrodermatitt er vanligvis hvitt, ved eksem er det rosa. Med nevrodermatitt er det alltid en uttalt lichenifisering av foci,

typisk lokalisering - ansikt, bak i nakken, fleksjonsflate i håndleddet, albuen, kneleddene.

Mikrobiell eksem skiller seg fra allergisk kontaktdermatitt, pyoderma, psoriasis, begrenset nevrodermatitt, erysipelas, mykose av glatt hud, vaskulitt, skabb; seboreisk eksem - fra psoriasis, seboreisk dermatitt, mykose av glatt hud, den innledende fasen av hudlymfom. Så, med nummulært eksem av subakutt og kronisk forløp, når foci er infiltrert, klart avgrenset fra den omkringliggende sunne huden, er overflaten deres flassende, da er det nødvendig å nøye differensiere med nummulær eller plakkpsoriasis. Myntformet eksem er preget av tilstedeværelsen av mikroerosjoner og mikroskorper på overflaten av foci, dryppgråting er tilstede under undersøkelsen eller det er indikasjoner på det i anamnesen. Som regel utvikler sykdommen seg mot bakgrunnen av purulent betennelse på huden eller i de indre organene. Med psoriasis er det en sesongvariasjon av kurset, hodebunnen, ekstensoroverflatene på lemmene, korsbenet og stammen påvirkes; for eksem er det ingen tilknytning til noen lokalisering. Skaler fra overflaten av psoriatiske plakk fjernes lett, skraping av overflaten av paplene fører til utseendet av psoriasistriaden, utseendet av nye utslett på stedene med mekanisk irritasjon er karakteristisk. I tillegg provoserer inntrenging av vann på foci av eksem en forverring av sykdommen, pasienter med psoriasis tolererer normalt dette irriterende. Barneeksem er differensiert fra allergisk kontaktdermatitt, enteropatisk akrodermatitt, impetigo, mykose av glatt hud; eksem herpetiformis - fra primær herpes, vannkopper, erythema multiforme exudative, pyoderma. Det er spesielt vanskelig å utføre differensialdiagnose ved subakutt og kronisk dermatose.

Behandling . På grunn av polyetiologien og den komplekse patogenesen av eksem, bør behandlingen være kompleks, den bør utføres forskjellig, avhengig av sykdommens form og stadium, det kliniske forløpet av hudprosessen, pasientens alder og deres toleranse for legemidler. Det er nødvendig å ta hensyn til patologien til indre organer, endokrine og nervesystemer, metabolske forstyrrelser identifisert hos pasienter. Det er uønsket å foreskrive et stort antall legemidler samtidig, siden det er stor sannsynlighet for å utvikle polyvalent legemiddelsensibilisering, noe som kan forverre sykdomsforløpet.

En betydelig rolle i behandlingen av eksem spilles av et hypoallergen kosthold (normalt innhold av proteiner og fett, restriksjon av salt, lett fordøyelige karbohydrater, krydret mat, røkt og stekt mat, sjokolade, egg, nøtter, de fleste frukter, etc.) , utelukkelse av alkohol og røyking. Eksponering for mistenkte allergener bør elimineres. Et viktig poeng i behandlingen av mikrobiell eksem er hygiene av foci av kronisk infeksjon på huden og i indre organer, med profesjonell behandling - eliminering av årsaksfaktoren, en endring av jobb. Det er nødvendig å forhindre fysisk og kjemisk irritasjon av foci, spesielt i det akutte stadiet, inkludert med vann ved vask.

For å stoppe allergiske reaksjoner og redusere sensibilisering, er utnevnelse av ikke-spesifikke hyposensibilisatorer indisert: kalsiumpreparater (10% kalsiumkloridløsning intravenøst, 10% kalsiumglukonatløsning intramuskulært), 30% natriumtiosulfatløsning. Du kan foreskrive antihistaminer - difenhydramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (klaritin), desloratadin (erius), phencarol, telfast, hemmere av mastcelledegranulering (ketotifen). Bruk av systemiske kortikosteroidhormoner (prednisolon, deksametason, betametason, etc.) for eksem er uønsket på grunn av deres immundempende effekt, men det er mulig i alvorlige, generaliserte former, i det akutte stadiet med ineffektiviteten til andre behandlingsmetoder.

Med et langt eksemforløp, i subakutte og kroniske stadier, er en individualisert utnevnelse av immunmodulatorer mulig, tatt i betraktning parametrene til immunogrammet.

For å korrigere endogen forgiftning brukes avgiftende bloderstatninger (reopolyglucin, microdez, neorondex, etc.), samt enterosorbenter (aktivert karbon, belosorb, etc.), kompleksdannende medikamenter (unithiol).

For å forbedre mikrosirkulasjonen i gamle foci av eksem, anbefales bruk av vasodilatorer (xanthinol nikotinat, teonikol, cinnarizin) og blodplatehemmende midler (pentoksifyllin).

Bruken av antioksidantkomplekser (aevit, antioxycaps), vitamin A, E, C, P, gruppe B er vist.

For å normalisere funksjonene til det sentrale og autonome nervesystemet, er beroligende midler foreskrevet (natriumbromidløsning, preparater av valerian, motherwort, Markovs blanding, novo-passitt, etc.). Med mer alvorlige forstyrrelser i den nevropsykiske statusen, manifestert av agitasjon, søvnløshet, følelsesmessig stress og irritabilitet, er det mulig å bruke beroligende midler og neuroleptika (diazepam, relanium, alprazolam, etc.) etter å ha konsultert en nevrolog eller psykoterapeut.

Når eksem er kombinert med nedsatt funksjon av fordøyelsesorganene, vises preparater som inneholder bukspyttkjertelenzymer (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto- og bifidobakterier (bifilife, bifikol, laktobakterin, bifidumbacterin), hepatobeskyttere (Essentiale).

PÅ ved sekundær infeksjon og mikrobiell eksem brukes antibakterielle og soppdrepende medikamenter fra forskjellige grupper, tatt i betraktning floraens følsomhet. Med mikrobiell eksem er det i tillegg nødvendig med rettet sanitet av hovedfokuset for kronisk infeksjon.

PÅ akutt stadium av eksem, med alvorlig gråt og ødematøst syndrom, brukes diuretika (furosemid, lasix, hypotiazid).

For behandling av eksem er metoder for fysioterapi mye brukt, hovedsakelig for subakutt og kronisk forløp: transkutan laser, ultrafiolett bestråling, akupunktur, induktotermi og UHF av binyrene

og sympatiske noder, bad med torvoksidat, elektroforese og fonoforese av medikamenter, etc.

Den viktigste rollen i behandlingen av eksem spilles av lokal behandling, hvis valg bestemmes av stadiet og den kliniske formen til prosessen. I det akutte stadiet, med rikelig gråt, anbefales det å bruke kjølende kremer med anti-inflammatoriske, antibakterielle, snerpende løsninger (2 % borsyreløsning, 0,25 % sølvnitrat, 1 % resorcinolløsning, 2 % tannin, 3 % natriumtetraborat osv.) til gråten forsvinner. Kanskje bruk av aerosoler med kortikosteroider. Hele bobler åpnes og løsninger av anilinfargestoffer (briljant grønt, metylenblått, fucorcin) påføres de eroderte overflatene. I de subakutte og kroniske stadiene påføres salver som inneholder kortikosteroider (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom, etc.) på tørre overflater rundt erosjoner eller etter at fuktingen har stoppet. Ved sekundærinfeksjon og mikrobiell eksem kombineres bruken av salver med steroidhormoner og salver med antibiotika (gentamicin, erytromycin, tetracyklin, etc.), eller det brukes sammensatte salver som inneholder antiinflammatoriske og antimikrobielle midler (triderm, celestoderm med garamycin, kortomycetin, oksykort, gioksizon, lorinden C, etc.). Med en nedgang i fenomenene akutt betennelse, når

i det kliniske bildet er dominert av infiltrasjon, salver med keratoplastiske midler er foreskrevet(5-20% naftalan, 1-2% tjære, 2-5% salisylsyre, 2-5% iktyol), eller inneholder et steroid i kombinasjon med keratoplastikk (diprosalik, betasalik, lorinden A, etc.).

PÅ Ved behandling av barneeksem er det lagt stor vekt på normalisering av pleie og kur, eliminering av faktorer som øker nervesystemets eksitabilitet, kampen mot sekundær pyokokkinfeksjon, sanitet av foci av fokal infeksjon, behandling av samtidige sykdommer og diettbehandling. Hos spedbarn som ammes, bør det utføres en passende korreksjon av regimet for å mate barnet og morens kosthold, fra maten som produkter som er potensielle allergener er ekskludert. Å amme et barn med eksem er det mest hensiktsmessige. For behandling av barneeksem brukes de samme legemidlene som hos voksne, men alle legemidler er foreskrevet

i aldersdoser og tar hensyn til kontraindikasjoner for bruk hos små barn. Spesielt kan bruk av antihistaminer hos spedbarn føre til utvikling av munntørrhet, forstoppelse, takykardi, kramper, nervøs opphisselse og oppkast. I dette tilfellet bør kalsiumpreparater foretrekkes. Ved ekstern behandling hos små barn er det uønsket å bruke kremer.(på grunn av faren for hypotermi), samt salver som inneholder iktyol og tjære, bør alkoholløsninger av medikamenter erstattes med vann. Også ekstern bruk av antibiotika anbefales ikke på grunn av den høye risikoen for allergi mot dem og fluorerte steroider, spesielt med et stort berørt område, på grunn av de høye resorptive egenskapene til barns hud og muligheten for å utvikle systemiske bivirkninger.

Behandling av Kaposis herpetiforme eksem er ønskelig utført på boksavdelinger, sammen med infeksjonsspesialist, ØNH-lege, nevrolog, øyelege, avhengig av graden av involvering av indre organer. Den viktigste og mest effektive behandlingen for denne tilstanden anses å være acyclovir, administrert intravenøst ​​eller oralt. Spesiell innflytelse bør også gis til avgiftningstiltak og forebygging av dehydrering, antibiotikabehandling må foreskrives for å forhindre utvikling av en sekundær infeksjon. Alle andre behandlingsprinsipper er de samme som for andre former for eksem.

Prognosen for eksem er vanligvis god, men 50–70 % av pasientene utvikler tilbakefall av sykdommen i løpet av et år.

Forebygging av sykdommen består i rettidig og rasjonell behandling av allergisk dermatitt, foci av pyoderma og fokal infeksjon i øvre luftveier og indre organer, soppinfeksjoner og onykomykose, åreknuter og trofiske sår, samt sykdommer i mage-tarmkanalen. Pasienter med eksem anbefales å følge en hypoallergen diett for å forhindre tilbakefall. Røyking, drikking av alkohol, salt og krydret mat, hermetikk er forbudt, kontakt med industri- og husholdningsallergener bør unngås, det anbefales ikke å bruke undertøy laget av syntetiske stoffer og ull.

For å forhindre den profesjonelle formen for eksem, er det nødvendig å forbedre de tekniske og sanitære og hygieniske arbeidsforholdene, for å gi arbeiderne personlig verneutstyr. For å forhindre gjentakelse av yrkesrelatert eksem er rasjonell ansettelse nødvendig, unntatt kontakt med industrielle allergener.

Forebygging av barneeksem inkluderer et rasjonelt kosthold for en gravid og ammende mor, rettidig og gradvis overgang av et barn fra naturlig til kunstig fôring, ormekur, hygiene av foci av kronisk infeksjon; for å forhindre forekomsten av eksem herpetiformis, er kontakt av et barn med barneeksem med pasienter med vannkopper utelukket.

KUNNSKAPSTESTER

1. Hvilket av følgende er ikke karakteristisk for enkel kontakteksem?

a) lokalisering på stedet for kontakt med den obligatoriske stimulansen; b) hyperemi; c) tilstedeværelsen av blemmer;

d) klare grenser for utslett; e) tilstedeværelsen av bobler.

2. Toksidermi er preget av:

a) brudd på den generelle tilstanden; b) aktiv inflammatorisk reaksjon i huden; c) et stort skadeområde;

d) rask oppløsning etter opphør av kontakt med allergenet; e) alt ovenfor.

5. Ved Lyells syndrom er følgende indikert: a) avgiftningsmidler;

b) kortikosteroidhormoner i høye doser; c) analgetika; d) rehydreringsterapi;

e) alt ovenfor.

6. For eksem er ikke typisk:

7. Hva er felles for mikrobiell og ekte eksem? a) klarheten av grensene til fokusene; b) symmetri av utslett;

c) punktlig gråt i brennpunktene; d) tilstedeværelsen av sensibilisering for smittestoffer;

e) utvikling mot bakgrunn av hudlesjoner.

8. Hvor kan seboreisk eksem lokaliseres?

e) interscapular region.

9. Hva er hovedforskjellen mellom yrkesrelatert eksem? a) lav intensitet av kløe; b) fravær eller mangel på uttrykk for gråt;

c) lokalisering i områder rike på talgkjertler; d) lokalisering rundt hudlesjoner oppnådd på jobb;

e) tilstedeværelsen av sensibilisering for produksjonsfaktoren.

10. Hvilken mekanisme ligger til grunn for dannelsen av blemmer ved eksem?

12. Hvilke legemidler brukes ikke i behandlingen av eksem? a) antihistaminer; b) beroligende midler;

c) vasodilaterende; d) ikke-steroid antiinflammatorisk; d) vitaminer.

Eksempel på svar: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPISK DERMATITT

Atopisk dermatitt (syn.: endogent eksem, konstitusjonelt eksem, diffus nevrodermatitt) er en arvelig multifaktoriell allergisk sykdom i kroppen med en dominerende hudlesjon, med en unormal orientering av immunresponsen mot miljøallergener, manifestert av et erytematøst-papulært kløende utslett med hudlichenifisering, polyvalent overfølsomhet og eosinofili i perifert blod. Pasienter har en genetisk disposisjon for allergiske reaksjoner.

I CIS-landene lider fra 5 til 20% av barna av atopisk dermatitt. Etiologi og patogenese. Det er for tiden 3 hoved

konsepter for utvikling av atopisk dermatitt: konstitusjonell predisposisjon, immunopatologi og psykosomatiske lidelser. Den største betydningen er knyttet til det immunologiske konseptet om patogenesen av atopisk dermatitt. Den er basert på begrepet atopi som en genetisk betinget allergi. Atopi, det vil si tendensen til å hyperprodusere IgE som respons på kontakt med miljøallergener, er den viktigste identifiserbare risikofaktoren for utvikling av atopisk dermatitt. Dermed spiller den IgE-avhengige mekanismen en avgjørende rolle i patogenesen av atopisk dermatitt. Hos 85 % av pasientene med atopisk dermatitt er nivået av IgE i blodserumet forhøyet og det er positive hudtester av umiddelbar type med ulike mat- og aeroallergener. Hos små barn tilhører den ledende rollen matallergener, av spesiell betydning er sensibilisering for kumelk. Ganske ofte blir de første kliniske manifestasjonene av sykdommen initiert av antibiotika. Med alderen utvides antallet provoserende allergener: pollen, husholdnings-, bakterie- og mykotiske allergener legges til matallergener.

Sensibiliseringsprosessen for et visst allergen begynner fra det øyeblikket det kommer inn i kroppen gjennom enteralen, sjeldnere gjennom den aerogene ruten. I slimhinnen interagerer dette allergenet med hjelpeantigenpresenterende celler (makrofager, dendrittiske celler), og sistnevnte, gjennom deres cytokiner, akselererer differensieringen og aktiveringen av type 2 T-hjelpere (Th2-lymfocytter), hvis aktivering fører til til hyperproduksjon av interleukin-4, 5, 13. I sin tur bytter interleukin 4 B-lymfocytter til syntese av IgE-antistoffer. Det er bevis på en genetisk betinget tendens til å utvikle sensibilisering for visse typer allergener. På sensi

Biliseringen av kroppen indikeres av tilstedeværelsen av allergenspesifikke IgE-antistoffer. Aktiviteten til forløpet av atopisk dermatitt skyldes det høye innholdet av total IgE og allergenspesifikk IgE. Fiksering av spesifikke IgE-antistoffer på målceller (basofiler, mastceller) i sjokkorganet (huden) bestemmer fullføringen av sensibiliseringsprosessen. Interaksjonen av IgE på målceller endrer egenskapene til cytoplasmatiske membraner og fører til frigjøring av histamin, prostaglandiner, leukotriener, som direkte implementerer utviklingen av en allergisk reaksjon. Mindreverdigheten til immunresponsen bidrar til økt mottakelighet for ulike hudinfeksjoner. Det er bevis for at i 80% av pasienter med atopisk dermatitt

i alderen 4–14 år oppdages polyvalent sensibilisering, oftere en kombinasjon av følsomhet overfor matallergener, medikamenter og husstøvmikromitter.

Forverring av atopisk dermatitt kan være forårsaket ikke bare av allergener, men også av uspesifikke triggere (irritanter). Vi snakker om syntetiske klær og ullklær, kjemiske forbindelser som finnes i aktuelle medisiner og kosmetiske preparater; konserveringsmidler og fargestoffer i matvarer; vaskemidler som er igjen på tøyet etter vask.

Oppmerksomhet bør rettes mot egenskapene til den psyko-emosjonelle statusen til pasienter med atopisk dermatitt. Disse pasientene viser endringer

i psyko-emosjonell sfære og atferdsegenskaper: emosjonell labilitet, harme, isolasjon, irritabilitet, trekk ved depresjon og angst, noen ganger aggressivitet. Sosial mistilpasning i ens samfunn er notert, symptomer på autonom dysfunksjon blir ofte avslørt. Nesten halvparten av pasienter med atopisk dermatitt, som startet i tidlig barndom, utvikler bronkial astma og/eller allergisk rhinitt med alderen, dvs. atopisk dermatitt kan med en viss antagelse betraktes som en slags systemisk sykdom.

For atopisk dermatitt er et klart klinisk bilde ikke typisk, vanligvis snakker de bare om de mest karakteristiske manifestasjonene av sykdommen. For tiden er diagnosen AD basert på hoved- og tilleggskriteriene, nedfelt i avgjørelsene fra I International Symposium on Allergic Dermatitis i 1980. 5 hovedkriterier og 20 tilleggskriterier er definert.

Hovedkriterier:

1. Kløe - mer intens om kvelden og om natten.

2. Typiske hudforandringer (hos barn - skade på ansiktet, stammen og ekstensoroverflaten på lemmene; hos voksne - foci av lichenification på lemmenes fleksjonsflater).

3. Familie eller individuell historie med atopi: bronkial astma, urticaria, allergisk rhinokonjunktivitt, allergisk dermatitt, eksem.

4. Utbruddet av sykdommen i barndommen (vanligvis spedbarn).

5. Kronisk tilbakefallsforløp med eksaserbasjoner vår og høst ikke-vintersesong, som manifesterer seg tidligst fra 3–4 års alder.

Ytterligere kriterier: xerodermi, iktyose, palmar hyperlinearitet, follikulær keratose, forhøyet serum IgE, tendens til pustulær hudsykdommer, uspesifikk dermatitt i hender og føtter, dermatitt i brystvortene, cheilitt, keratokonus, tørrhet og små sprekker i den røde kanten av leppene, jamming i munnvikene, mørkere hud på øyelokkene, fremre subkapsulær katarakt, tilbakevendende konjunktivitt, Denny-Morgan infraorbital fold, blekhet og rødhet i ansiktshuden, hvit pityriasis, svettekløe, perifollikulære tetninger, mat overfølsomhet, hvit dermografi.

Diagnosen anses som pålitelig i nærvær av 3 hovedkriterier og flere tilleggskriterier.

Klinikk. Atopisk dermatitt begynner i det første leveåret, oftest på bakgrunn av en eksematøs prosess, og kan fortsette inn i alderdommen. Vanligvis med alderen avtar aktiviteten gradvis. Det er vanlig å skille flere faser av utviklingen av sykdommen: spedbarn (opptil 3 år), barn (fra 3 til 16 år), voksen. Hos barn under 3 år er atopisk dermatitt representert av ødematøse, røde, skjellende, ofte gråtende foci med dominerende lokalisering i ansiktet. Syke barn blir forstyrret av sterk kløe. Når ansikt, trunk, lemmer påvirkes, tilsvarer prosessen faktisk konstitusjonelt eksem. Ved slutten av det infantile stadiet blir huden i lesjonene grov på grunn av konstant riper, områder med lichenifisering vises. I den andre aldersperioden dominerer ødematøse papler, riper, spesielt på fleksjonsflatene av lemmene, på nakken, foci av lichenification i albuene og poplitealhulene; med alderen, pigmentering av øyelokkene, en dobbel fold på nedre øyelokk , tørrhet og små sprekker i den røde kanten av leppene vises. Hos voksne er det kliniske bildet av atopisk dermatitt preget av overvekt av infiltrasjon med hudlichenifisering på bakgrunn av ikke-inflammatorisk erytem. Hovedklagen er vedvarende hudkløe. Ofte er det foci av kontinuerlig papulær infiltrasjon med flere excoriations. Karakterisert av tørr hud, vedvarende hvit dermografi. I dette tilfellet kan hudlesjoner være lokaliserte, utbredte og universelle (som erytrodermi). Blant de kliniske formene for atopisk dermatitt skilles erytematøs-plateepitel, prurigo-lignende, vesiculocrustous, lichenoid med et stort antall lichenoide papler. Hos voksne er forløpet av atopisk dermatitt langt, prosessen er ofte komplisert av impetiginisering, eksematisering.

En rekke pasienter har hypotensjon, svakhet, hyperpigmentering, hypoglykemi, redusert diurese, tretthet, vekttap, dvs. tegn på hypokortisisme. Om sommeren merker de fleste pasienter en betydelig forbedring i hudprosessen, spesielt etter opphold i de sørlige feriestedene. Med alderen kan pasienter med atopisk dermatitt utvikle tidlig grå stær (Andogskys syndrom).

Histopatologi. På den delen av epidermis: hyperkeratose, parakeratosis, akantose, moderat spongiose. I dermis finnes utvidede kapillærer, lymfocytiske infiltrater rundt karene i papillærlaget.

Behandling av pasienter med atopisk dermatitt er alltid kompleks, tatt i betraktning pasientens alder, sykdomsfasen og graden av aktivitet av den patologiske prosessen. Det er viktig å opprettholde en sunn livsstil, det vil si en rasjonell modus for arbeidsaktivitet, søvn, hvile, matinntak, et hypoallergen kosthold, den mest alvorlige under eksacerbasjoner, riktig hudpleie (vaskemidler med et surt pH-nivå, fetende og fuktighetsgivende kremer og emulsjoner). Det er viktig å identifisere og utelukke fordøyelsesfaktorer, psykogene, smittsomme, meteorologiske og andre irriterende faktorer. Hvis et barn har en allergi mot kumelk, bør meieriprodukter i enhver form (melk, cottage cheese, ost, melkeyoghurt) utelukkes fra kostholdet, rømme og helsmør bør begrenses, og biff, kalv, bifflever bør utelukkes. Kjøttet fra unge dyr er mer allergifremkallende enn gamle. En omtrentlig sammensetning av en hypoallergen diett for barn som lider av atopisk dermatitt er gitt i tabell. 2 (sitert i V.F. Zhernosek, 2000).

Med forverring av sykdommen er det nødvendig å iverksette tiltak for å eliminere allergener og immunkomplekser fra kroppen og redusere kroppens respons på histamin. For dette formål foreskrives antihistaminer, bedre enn andre og tredje generasjon (fenkarol, claritin, kestin, zyrtec, telfast, erius), avgiftningsmidler (5% unithiol-løsning 5 ml intramuskulært, 30% natriumtiosulfatløsning 10 ml hver intravenøst) , infusjonsbehandling (mikrodese, neorondex, reopoliglyukin intravenøst ​​drypp). Fra H2 - blokkere kan du bruke duovel 0,04 g eller histodil 0,2 g om natten hver dag i 1 måned. Valerian, motherwort, pionpreparater, samt pyrroxan 0,015 g 1-2 ganger om dagen i 10 dager har en positiv effekt. Enterosorbenter anbefales: aktivert karbon i en hastighet på 0,5 g per 1 kg kroppsvekt per dag i 4–5 doser, enterodese 0,5–1,0 g/kg per dag

i 3 avtaler i løpet av 2-3 dager, deretter reduseres dosen med 2 ganger og stoffet fortsetter i minst 2 uker. Med en eksemlignende form, hydroksyzin (atarax) 0,025 g 1–2 tabletter per dag eller cinnarizin 0,025 g hver (2 tabletter 3 ganger daglig i 5–7 dager, og deretter 1 tablett 3 ganger daglig i ytterligere 1–2 dager) uker). I alvorlige tilfeller brukes plasmaferese. Med utnevnelsen av ciklosporin A (sandimmun) løses manifestasjonene av sykdommen relativt raskt, men effekten er ustabil. Hvis det er endringer

i immunogram, immunkorrigerende terapi utføres (polyoksidonium 6 mg intramuskulært 2-3 ganger i uken, totalt 5-6 injeksjoner; immunofanløsning, taktivin, tymalin i vanlige doser). Med skarpe forverringer med en generalisering av prosessen, er kortikosteroider 15–30 mg per dag indisert for

2-3 uker eller diprospan 1 ml intramuskulært 1 gang på 10 dager, kun 2-3 injeksjoner.

tabell 2

Omtrentlig sammensetning av en hypoallergen diett for barn med atopisk dermatitt

I strid med funksjonen til mage-tarmkanalen og utviklingen av dysbakteriose, er eubiotika, laktobakterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectors, enzymer indikert. Et antioksidantkompleks av vitaminer brukes også.

For ekstern terapi brukes kremer og pastaer som inneholder betennelsesdempende og kløestillende legemidler. Kremer og salver med naftalan, tjære, svovel, 3. fraksjon av ASD tolereres godt og gir en tilfredsstillende terapeutisk effekt. Av de aktuelle steroidene er ikke-fluorerte legemidler de sikreste: elokom, advantan, lokoid. Et lovende medikament er kalsineurinhemmeren pimecrolimus (elidel), som har en selektiv effekt på T-lymfocytter og mastceller og ikke forårsaker hudatrofi. Den kan brukes på huden i ansiktet og på halsen fra tidlig barndom.

Fra fysioterapeutiske prosedyrer brukes ultrafiolett stråling, induktotermi, elektrosøvn, endonasal elektroforese av difenhydramin; i alvorlige tilfeller er PUVA-terapi indisert. Fra vannprosedyrer kan du foreskrive bad med havsalt, med et avkok av medisinske urter (Johannesurt, salvie, valerian).

DERMATITT.

Dette er en akutt betennelse i huden forårsaket av eksponering for

fysiske, kjemiske og biologiske stimuli. avhengig av

fra naturen, mekanismen for utvikling av prosessen, er stimuli underinndelt

på:

1) obligatorisk - når den utsettes for huden, uavhengig av individet,

sikker på å irritere henne (kons. mineralsyrer); under

eksponeringen deres utvikler alltid enkel kontakteksem.

2) valgfritt - dermatitt hos personer med økt

følsomhet for et irritasjonsmiddel - kontaktallergisk dermatitt.

D-D enkel kontakteksem og allergisk:

Med kontaktdermatitt utvikler erytem, ​​ledsaget av

utseendet til papulære og vesikulære elementer -Ў erosjon -Ў gråt,

når du fester en infeksjon -Ў utseendet til sekundær morfologisk

elementer: erosjon, skjell, skorper.

Klinisk:

1) for kontakt - klarheten av skadegrensene (fokuset gjentar seg

stimulansens form); allergisk - grensene er uklare, fokus går utover

kontaktgrenser, kan utslett vises på betydelig avstand

fra stedet for irritasjon;

2) ved forts. - monomorfisk utslett, med allergier. - polymorf;

3) ved forts. - når irritanten er eliminert - en rask kur;

4) ved forts. - gjentar seg aldri;

5) subjektivt: ved kontakt - smerte, svie, i oppløsningsfasen -

kløe; med aller. - kløe av varierende intensitet (behandling krever

inkluderer hyposensibiliserende antihistaminer).

Behandling.

Ekstern terapi:

a) pastaer: sink + 3-5 % naftolan, 3 % tjære, 5 % dermatol,

b) sinolar, flucinar,

c) med gråt - behandlingen begynner med kremer av sølvnitrat

0,25%, furatsilin, rivanol 1:500, 2% løsning av borsyre, tannin 2-3%,

TOKSIKODERMI.

Dette er skader på huden som utvikles under påvirkning av

irriterende faktorer som leveres av hematogen rute.

Faktorer er:

eksogene

a) mat;

b) medisinering;

c) husholdning og industri;

Endogent

a) uvanlige metabolske produkter;

b) ordinære--//--//--//--, i tilfelle deres overdreven akkumulering.

I hjertet av sykdommen er sensibilisering av kroppen, belastet

allergisk historie.

Generelle egenskaper:

1) begynner akutt;

2) ofte er utbruddet ledsaget av et brudd på den generelle tilstanden;

3) rikelig, symmetrisk monomorfisk utslett.

Det er følgende former for primær og sekundær morfologisk

elementer: makulær, papulær, vesikulær, bulløs,

pustulær, erytrodermisk.

Fikk øye på:erytematøse flekker med klare grenser, blødninger,

hyperpigmentering. Erytematøse flekker - av forskjellige størrelser, med

oppløsningen ligner enkelt lav. Giftig melasma -

ledsaget av skade på de indre organene, en dim

erytem, ​​så vises det skifergrå flekker på bakgrunnen, da

knuter og telangiektasier.

Papulær:oftere halvkuleformet d=2-5 mm, noen ganger polygonal

flat med en sentral forsenkning, som minner om lav, men

skade på ekstensoroverflatene.

På uhyggelig: påvirker hovedsakelig veggene i blodårene, oftere på

nedre lemmer. Fast erytem oppstår på samme

sted, pigmentering intensiveres.

Akutt epidermal nekrolyse (b. Lyell): basert på allergisk

mekanisme, i det siste - en allergisk reaksjon på legemidler. Sykdom

begynner akutt, ledsaget av høy t, hodepine,

svimmelhet, oppkast, noen ganger kan det fortsette som vanlig

toksidermi, da prosessen blir diffus, vises

smertefullt erytem, ​​som et resultat av nekrose, glir epidermis,

eksponerer en lys rød, skinnende overflate (som minner om en brannskade fra den andre

grader). Allmenntilstanden er alvorlig: t = 38-39, generell rus,

tap av bevissthet, undertrykkelse av kjertlene i mage-tarmkanalen, fortykkelse av blodet, 20-30% dødelig.

Diagnostikk:

1) anamnese;

2) klinikk;

3) endringer i blodet (giftig granularitet av leukocytter

på s. Lyell)

4) prøverørsprøver.

Behandling:

1) opphør av antigeninntak;

2) drikk mye vann;

3) diuretika og avføringsmidler;

4) antihistamin 1 tablett 3 ganger daglig, skift hver uke

legemiddel;

5) med en alvorlig form, store doser av glukokortikoider (med Lyella

80-100 mg);

6) avgiftningsterapi: hemodez, reopoliglyukin annenhver dag

400 ml;

7) ekstern terapi - under rammen (som med en andregradsforbrenning);

EKSEM.

Det er en kronisk tilbakefallssykdom hos nevro-allergiske

natur, preget av serøs betennelse i de øvre lagene av dermis,

fokal spongiose av det stikkende laget av epidermis, ledsaget av

polymorft utslett og alvorlig kløe.

1808 - Willen pekte ut eksem fra en rekke sykdommer.

Etiologi og patogenese:

Faktorer - nevrogen, allergisk.

For den nevrogene faktoren sier de:

Tilstedeværelsen av kløe;

Symmetrisk lokalisering av utslett;

Den første manifestasjonen etter nervøs spenning eller psykotrauma;

Med kompresjon av nervestammen - eksem under arret, etter

fjerning av arr - prosessoppløsning;

Rundt lesjonen er det et brudd på taktil, temperatur,

smertefølsomhet;

Positiv effekt etter utnevnelse av elektrosøvn,

akupunktur, beroligende midler.

For den allergiske faktoren sier de:

Tilstedeværelsen av overfølsomhet overfor en rekke stimuli -

polyvalent sensibilisering;

Kombinasjon med bronkial astma, allergisk rhinitt;

Brudd på immunologisk status;

På grunn av et brudd på tilstanden til sentralnervesystemet - et brudd på trofisme - i huden

fremmedprodukter dannes - antistoffer dannes -

autoimmunisering - det dannes høye titere av antistoffer mot ens egne

hud;

Fonal purulent infeksjon;

Dysfunksjon i mage-tarmkanalen - et brudd på permeabiliteten til membraner - inn i blodet

ufullstendige produkter av proteinnedbrytning - allergener.

Brudd på funksjonene til de endokrine kjertlene - opprettelsen av velstående

betingelser for utvikling av sensibilisering.

Skjemaer:

1) sann (endogen)

Flurigenous;

Dyshidrotisk;

Hyperkeratotiske;

2) mikrobiell

myntformet

3) seboreisk

4) profesjonell

5) baby

En alvorlig komplikasjon av eksem er tillegg av herpetic

infeksjoner - herpetisk eksem eller Kaposis eksem utvikler seg.

BEHANDLING.

1) eliminering av funksjonelle forstyrrelser i ulike organer og systemer;

2) elektrosøvn, akupunktur, hypnoterapi, brompreparater,

valerianrot, beroligende midler, antihistaminer;

3) hyposensibiliserende (pr-you Ca, Na THIOSULFATE);

4) vitaminer B1, B6, B12, i/m, P;

5) immunkorrektorer og immunmodulatorer (T-aktivin, levomisol 0,1 - 1 gang

2 dager, metyluracil 0,5 - 3 ganger i 3 uker);

6) adaptogener;

7) injeksjoner av gammaglobulin, histoglobulin - s / c 3 ml annenhver uke,

per kurs 6-8 injeksjoner; gjenta kurset om 3-4 uker, uten

8) hvis tidligere tiltak er ineffektive, utføres hemosorpsjon,

glukokortikoider, binyrestimulerende midler;

9) melk og vegetabilsk kosthold;

10) ekstern terapi:

UFO;

Laserterapi;

elektroforese;

Bad med bartreekstrakter. Varigheten av badet er 15-20 minutter,

t= 37-38, en time før sengetid, smør lesjonene

På gråtende foci - lotioner (2% borsyre, 2% resorcinol, 0,25%

lapis, rivanol 1:1000);

Pastaer: sink, Lassara, med tilsetning av naftalan, tjære,

karbamid 2-15%; ukentlig øke konsentrasjonen;

Glukokortikoid salver.

FOREDRAG nr. 3. Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt (eller diffus nevrodermatitt, endogent eksem, konstitusjonelt eksem, diatetisk prurigo) er en arvelig kronisk sykdom i hele kroppen med en dominerende hudlesjon, som er preget av polyvalent overfølsomhet og eosinofili i det perifere blodet.

Etiologi og patogenese. Atopisk dermatitt er en multifaktoriell sykdom. Modellen for multifaktoriell arv i form av et polygent system med en terskeldefekt regnes for tiden som den mest korrekte. Dermed blir den arvelige disposisjonen for atopiske sykdommer realisert under påvirkning av provoserende miljøfaktorer.

Mindreverdigheten til immunresponsen bidrar til økt mottakelighet for ulike hudinfeksjoner (virale, bakterielle og mykotisk). Superantigener av bakteriell opprinnelse er av stor betydning.

En viktig rolle i patogenesen av atopisk dermatitt spilles av underlegenheten til hudbarrieren forbundet med brudd på syntesen av ceramider: huden til pasienter mister vann, blir tørr og mer permeabel for ulike allergener eller irritanter som faller på den.

Det særegne ved den psyko-emosjonelle statusen til pasienter er av stor betydning. Karakteristiske trekk ved introversjon, depressivitet, spenning og angst. Endringer i reaktiviteten til det autonome nervesystemet. Det er en uttalt endring i reaktiviteten til karene og det pilomotoriske apparatet, som er dynamisk av natur i samsvar med alvorlighetsgraden av sykdommen.

Barn som hadde manifestasjoner av atopisk dermatitt i tidlig alder representerer en risikogruppe for utvikling av atopisk bronkial astma og allergisk rhinitt.

Diagnostikk. Grunnleggende og tilleggsdiagnosekriterier brukes for å stille riktig diagnose. Kriteriene som ble foreslått på First International Symposium on atopisk dermatitt er lagt til grunn.

Hovedkriterier.

1. Kløe. Alvorlighetsgraden og oppfatningen av kløe kan være forskjellig. Som regel er kløe mer forstyrrende om kvelden og natten. Dette skyldes den naturlige biologiske rytmen.

2. Typisk morfologi og lokalisering av lesjoner:

1) i barndommen: skade på ansiktet, ekstensoroverflaten på lemmene, overkroppen;

2) hos voksne: ru hud med et fremhevet mønster (lichenification) på fleksjonsflatene til lemmene.

3. Familie eller individuell historie med atopi: bronkial astma, allergisk rhinokonjunktivitt, urticaria, atopisk dermatitt, eksem, allergisk dermatitt.

4. Utbruddet av sykdommen i barndommen. I de fleste tilfeller oppstår den første manifestasjonen av atopisk dermatitt i spedbarnsalderen. Ofte er dette på grunn av innføringen av komplementære matvarer, utnevnelsen av antibiotika av en eller annen grunn, klimaendringer.

5. Kronisk tilbakevendende forløp med eksaserbasjoner om våren og i høst-vintersesongen. Dette karakteristiske trekk ved sykdommen manifesterer seg vanligvis i en alder av ikke tidligere enn 3-4 år. Kanskje et kontinuerlig sykdomsforløp utenfor sesong.

Ytterligere kriterier.

1. Xerodermi.

2. Iktyose.

3. Palmar hyperlinearitet.

4. Follikulær keratose.

5. Økt nivå av immunglobulin E i blodserum.

6. Tendens til stafylodermi.

7. Tendens til uspesifikk dermatitt i hender og føtter.

8. Dermatitt i brystvortene.

9. Cheilitt.

10. Keratokonus.

11. Fremre subkapsulær katarakt.

12. Tilbakevendende konjunktivitt.

13. Mørking av huden i periorbitalregionen.

14. Denny-Morgan infraorbital fold.

15. Blekhet eller erytem i ansiktet.

16. Hvit pityriasis.

17. Kløe ved svette.

18. Perifollikulære forseglinger.

19. Matoverfølsomhet.

20. Hvit dermografi.

Klinikk. aldersperiodisering. Atopisk dermatitt manifesterer seg vanligvis ganske tidlig - i det første leveåret, selv om dens senere manifestasjon også er mulig. Varigheten av kurset og tidspunktet for remisjoner varierer betydelig. Sykdommen kan fortsette inn i alderdommen, men oftere med alderen avtar aktiviteten betydelig. Tre typer atopisk dermatitt kan skilles:

1) restitusjon opptil 2 år (mest vanlig);

2) uttalt manifestasjon opptil 2 år med påfølgende remisjoner;

3) kontinuerlig flyt.

For tiden er det en økning i den tredje typen flyt. I en tidlig alder, på grunn av ufullkommenhet i ulike reguleringssystemer til barnet, ulike aldersrelaterte dysfunksjoner, er effekten av eksterne provoserende faktorer mye sterkere. Dette kan forklare nedgangen i antall pasienter i eldre aldersgrupper.

I en forverret miljøsituasjon øker rollen til eksterne faktorer i økende grad. Disse inkluderer eksponering for atmosfærisk forurensning og profesjonelle aggressive faktorer, økt kontakt med allergener. Psykisk stress er også betydelig.

Atopisk dermatitt fortsetter, kronisk tilbakevendende. Kliniske manifestasjoner av sykdommen endres med pasientens alder. I løpet av sykdommen er langvarige remisjoner mulig.

Det kliniske bildet av atopisk dermatitt hos barn i alderen 2 måneder til 2 år har sine egne egenskaper. Derfor skilles spedbarnsstadiet av sykdommen ut, som er preget av en akutt og subakutt inflammatorisk natur av lesjoner med en tendens til eksudative endringer og en viss lokalisering - i ansiktet og med en utbredt lesjon - på ekstensoroverflatene til ekstremiteter, sjeldnere på kroppens hud.

I de aller fleste tilfeller er det en klar sammenheng med fordøyelsesirriterende stoffer. Innledende endringer vises vanligvis på kinnene, sjeldnere på ytre overflater av bena og andre områder. Mulige spredte hudlesjoner. Lesjonene er lokalisert primært på kinnene, i tillegg til den nasolabiale trekanten, hvis upåvirkede hud er skarpt avgrenset fra lesjonene på kinnene. Tilstedeværelsen av utslett på huden til den nasolabiale trekanten hos en pasient med atopisk dermatitt i denne alderen indikerer et svært alvorlig sykdomsforløp.

Primært er erythematoødem og erythematosquamous foci. Med et mer akutt forløp utvikles papulovesikler, sprekker, gråt og skorper. Alvorlig kløe er karakteristisk (ukontrollert skraping i løpet av dagen og under søvn, flere ekskorasjoner). Et tidlig tegn på atopisk dermatitt kan være melkeaktige skorper (utseendet på huden av hodebunnen av fete brunaktige skorper, relativt tett loddet til den røde huden under dem).

Ved slutten av det første - begynnelsen av det andre leveåret avtar vanligvis eksudative fenomener. Infiltrasjon og avskalling av brennpunktene intensiveres. Lichenoide papler og mild lichenifisering vises. Kanskje utseendet av follikulære eller pruriginøse papler, sjelden - urticaria-elementer. I fremtiden er fullstendig involusjon av utslett eller en gradvis endring i morfologi og lokalisering med utviklingen av et klinisk bilde som er karakteristisk for den andre aldersperioden mulig.

Den andre aldersperioden (barndomsstadiet) dekker alderen fra 3 år til puberteten. Den er preget av et kronisk tilbakefallende forløp som ofte avhenger av årstid (forverring av sykdommen vår og høst). Perioder med alvorlig tilbakefall kan følges av langvarige remisjoner, der barn føler seg praktisk talt friske. Eksudative fenomener avtar, pruriginøse papler, ekskorasjoner dominerer, og en tendens til lichenifisering, som øker med alderen. Eksemlignende manifestasjoner har en tendens til å være gruppert, som oftest vises på underarmene og underbenene, som ligner plakkeksem eller eksemtider. Ofte er det vanskelig å behandle erythematosquamous utslett rundt øyne og munn. På dette stadiet kan typiske lichenifiserte plakk også være tilstede i albuene, popliteal fossae og på baksiden av nakken. De karakteristiske manifestasjonene av denne perioden inkluderer også dyschromi, som er spesielt merkbar i øvre del av ryggen.

Med utviklingen av vegetovaskulær dystoni vises en gråaktig blekhet i huden.

Ved slutten av den andre perioden er dannelsen av endringer typiske for atopisk dermatitt i ansiktet allerede mulig: pigmentering på øyelokkene (spesielt de nedre), en dyp fold på det nedre øyelokket (Denny-Morgan symptom, spesielt karakteristisk for eksacerbasjonsfasen), hos noen pasienter tynning av den ytre tredjedelen av øyenbrynene. I de fleste tilfeller dannes atopisk cheilitt, som er preget av skade på den røde kanten av leppene og huden. Prosessen er mest intens i regionen av munnvikene. En del av den røde kanten ved siden av munnslimhinnen forblir upåvirket. Prosessen går aldri over til munnslimhinnen. Erytem er typisk med ganske klare grenser, lett hevelse i huden og den røde kanten på leppene er mulig.

Etter avtakelse av akutte inflammatoriske fenomener dannes lichenifisering av leppene. Den røde kanten er infiltrert, flassende, på overflaten er det flere tynne radielle riller. Etter at forverringen av sykdommen avtar, kan infiltrasjon og små sprekker i munnvikene vedvare i lang tid.

Den tredje aldersperioden (voksenstadiet) er preget av en mindre tendens til akutte betennelsesreaksjoner og en mindre merkbar reaksjon på allergiske stimuli. Pasienter klager hovedsakelig over kløe. Klinisk er lichenifiserte lesjoner, ekskoriasjoner og lichenoide papler mest karakteristiske.

Eksemlignende reaksjoner observeres hovedsakelig i perioder med forverring av sykdommen. Alvorlig tørrhet i huden, vedvarende hvit dermografi og en kraftig forsterket pilomotorrefleks er karakteristiske.

Aldersperiodisering av sykdommen er ikke observert hos alle pasienter. Atopisk dermatitt er preget av et polymorft klinisk bilde, inkludert eksemøse, lichenoide og pruriginøse manifestasjoner. Basert på overvekt av visse utslett, kan en rekke slike kliniske former for sykdommen hos voksne skilles ut, for eksempel:

1) lichenoid (diffus) form: tørrhet og dyskromi i huden, biopsi pruritus, alvorlig lichenification, et stort antall lichenoide papler (hypertrofierte trekantede og rombiske hudfelter);

2) eksemlignende (ekssudativ) form: mest karakteristisk for de første manifestasjonene av sykdommen, men hos voksne kan hudforandringer som plakkeksem, eksem og håndeksem dominere i det kliniske bildet av sykdommen;

3) prurigo-lignende form: preget av et stort antall pruriginøse papler, hemoragiske skorper, excoriations.

Blant de dermatologiske komplikasjonene av atopisk dermatitt, er førsteplassen okkupert av tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon. I tilfeller der stafylokokkinfeksjon dominerer, snakker de om pustulisering. Hvis komplikasjonen til sykdommen hovedsakelig skyldes streptokokker, utvikles impetiginisering. Utvikler ofte sensibilisering for streptokokker og eksematisering av foci av streptoderma.

Med langvarig eksistens av inflammatoriske endringer i huden utvikler dermatogen lymfadenopati. Lymfeknuter kan være betydelig forstørret og ha en tett konsistens, noe som fører til diagnostiske feil.

Behandling. Terapeutiske tiltak for atopisk dermatitt inkluderer aktiv behandling i den akutte fasen, samt konstant streng overholdelse av diett og kosthold, generell og ekstern behandling og klimatoterapi.

Før du starter behandlingen, er det nødvendig å gjennomføre en klinisk og laboratorieundersøkelse for å identifisere faktorer som provoserer en forverring av sykdommen.

For vellykket behandling av atopisk dermatitt er deteksjon og kontroll av risikofaktorer som forårsaker en forverring av sykdommen (triggere - fordøyelses-, psykogene, meteorologiske, smittsomme og andre faktorer) svært viktig. Utelukkelse av slike faktorer letter i stor grad sykdomsforløpet (noen ganger for fullstendig remisjon), forhindrer behovet for sykehusinnleggelse og reduserer behovet for medikamentell behandling.

I den infantile fasen kommer ernæringsfaktorer som regel frem. Identifisering av slike faktorer er mulig med tilstrekkelig aktivitet av barnets foreldre (nøye føring av matdagbok). I fremtiden er rollen til matallergener noe redusert.

Pasienter med atopisk dermatitt bør unngå mat rik på histamin (fermenterte oster, tørkede pølser, surkål, tomater).

Blant ikke-matvareallergener og irritanter, opptar dermatofagoidmidd, dyrehår og pollen en betydelig plass.

Forkjølelse og luftveisvirusinfeksjoner kan forverre atopisk dermatitt. Ved de første symptomene på forkjølelse er det nødvendig å begynne å ta hyposensibiliserende legemidler.

Hos små barn er slike ernæringsmessige faktorer som enzymmangel og funksjonsforstyrrelser av stor betydning. Det er tilrådelig for slike pasienter å foreskrive enzymatiske preparater, for å anbefale behandling på gastrointestinale feriesteder. Ved dysbakterier, tarminfeksjoner, utføres også en målrettet korreksjon.

Med milde forverringer av sykdommen kan du begrense deg til utnevnelsen av antihistaminer. Oftest brukes blokkere av H1-reseptorene av histamin av den nye generasjonen (cetirizin, loratadin), som ikke har en beroligende bivirkning. Preparater fra denne gruppen reduserer kroppens respons på histamin, reduserer spasmer av glatte muskler forårsaket av histamin, reduserer kapillærpermeabilitet og forhindrer utvikling av vevsødem forårsaket av histamin.

Under påvirkning av disse stoffene reduseres toksisiteten til histamin. Sammen med antihistaminvirkningen har stoffene i denne gruppen også andre farmakologiske egenskaper.

Ved moderate forverringer av sykdommen er det i de fleste tilfeller tilrådelig å starte terapi med intravenøse infusjoner av aminofyllinløsninger (2,4% oppløsning - 10 ml) og magnesiumsulfat (25% oppløsning - 10 ml) i 200 - 400 ml isotonisk natriumklorid løsning (daglig, 6-10 infusjoner per kurs). I lichenoid form av sykdommen er det tilrådelig å koble til terapi av atarax eller antihistaminer som har en beroligende effekt. Med en eksemlignende form av sykdommen legges atarax eller cinnarizin til terapi (2 tabletter 3 ganger daglig i 7 til 10 dager, deretter 1 tablett 3 ganger daglig). Det er også mulig å foreskrive antihistaminer med en beroligende effekt.

Ekstern terapi utføres i henhold til de vanlige reglene - under hensyntagen til alvorlighetsgraden og egenskapene til betennelse i huden. De mest brukte kremer og pastaer som inneholder kløestillende og antiinflammatoriske stoffer. Naftalan olje, ASD, tretjære brukes ofte. For å forbedre den kløestillende virkningen tilsettes fenol, trimekain, difenhydramin.

I nærvær av en akutt inflammatorisk reaksjon i huden med gråt, brukes lotioner og våttørrende dressinger med snerpende antimikrobielle midler.

Med komplikasjonen av sykdommen ved tillegg av en sekundær infeksjon, tilsettes sterkere antimikrobielle midler til de eksterne midlene.

Eksternt, for milde til moderate forverringer av atopisk dermatitt, brukes korte kurer med topikale steroider og lokale kalsineurinhemmere.

Ekstern bruk av legemidler som inneholder glukokortikosteroider ved atopisk dermatitt er basert på deres antiinflammatoriske, epidermostatiske, koreostatiske, anti-allergiske, lokalbedøvende virkninger.

Ved alvorlig forverring av prosessen er det tilrådelig å gjennomføre et kort behandlingsforløp med glukokortikosteroidhormoner. Bruk stoffet betametason. Den maksimale daglige dosen av legemidlet er 3-5 mg med gradvis seponering etter å ha oppnådd en klinisk effekt. Maksimal behandlingsvarighet er 14 dager.

Ved alvorlige forverringer av atopisk dermatitt er det også mulig å bruke ciklosporin A (daglig dose på 3–5 mg per 1 kg av pasientens kroppsvekt).

De fleste pasienter i eksacerbasjonsfasen krever utnevnelse av psykofarmaka. Det lange løpet av kløende dermatose provoserer ofte utseendet til betydelige generelle nevrotiske symptomer. Den første indikasjonen for å foreskrive legemidler som hemmer funksjonen til kortikale-subkortikale sentre er vedvarende forstyrrelser av nattesøvn og generell irritabilitet hos pasienter. Ved vedvarende søvnforstyrrelser foreskrives sovemedisiner. For å lindre eksitabilitet og spenning anbefales små doser atarax (25-75 mg per dag i separate doser på dagtid og om natten) - et medikament som har et uttalt beroligende middel, samt antihistamin og kløestillende virkning.

Bruken av fysiske faktorer i terapi bør være strengt individuell. Det er nødvendig å ta hensyn til sykdomsformene, alvorlighetsgraden av tilstanden, sykdomsfasen, tilstedeværelsen av komplikasjoner og samtidige sykdommer. I fasen av stabilisering og regresjon, så vel som som en profylaktisk, brukes generell ultrafiolett bestråling.

Forebygging. Forebyggende tiltak bør rettes mot å forebygge tilbakefall og alvorlig komplisert forløp av atopisk dermatitt, samt å forhindre forekomst av sykdommen i risikogruppen.