Nyresvikt hos barn: hva det er og hvordan man takler sykdommen. Nyresvikt hos barn Akutt nyresvikt hos barn behandlingsprinsipper

Akutt nyresvikt hos barn er et uspesifikt syndrom av ulike etiologier som utvikler seg på grunn av en plutselig nedleggelse av de homeostatiske funksjonene til nyrene, som er basert på hypoksi i nyrevevet, etterfulgt av overveiende skade på tubuli og utvikling av interstitielt ødem. . Syndromet viser seg ved økende azotemi, elektrolyttubalanse, dekompensert acidose og nedsatt evne til å skille ut vann.

Begrepet "akutt nyresvikt" ble først foreslått av J. Merill (1951) i stedet for de tidligere betegnelsene "anuri" og "akutt uremi".

Akutt nyresvikt hos barn er et uspesifikt syndrom som utvikler seg som et resultat av et akutt forbigående eller irreversibelt tap av homeostatisk nyrefunksjon på grunn av hypoksi i nyrevevet, etterfulgt av overveiende skade på tubuli og ødem i det interstitielle vevet (Naumova V.I., Papayan A.V., 1991).

Akutt nyresvikt kan utvikle seg hos barn i alle aldre med mange sykdommer: med nefritt (infeksiøs-allergisk glomerulonefritt, giftig eller medisinsk tubulointerstitiell nefritis), infeksjonssykdommer (HFRS, leptospirose, yersiniose, etc.), sjokk (hypovolemisk, smittsomt toksisk, traumatisk ), myoglobin- og hemoglobinuri (traumatisk rabdomyolyse, akutt hemolyse), intrauterin føtal hypoksi og mange andre patologiske tilstander.

Organisk nyreskade, ledsaget av anuri, i den siste tiden i 80% av tilfellene endte med død av pasienter. For tiden, på grunn av den utbredte introduksjonen av efferente terapimetoder (dialyse, hemofiltrering, etc.) i klinisk praksis, har det vært mulig å redusere dødeligheten betydelig. I følge A.S. Doletsky et al. (2000), i dag, med akutt nyresvikt hos barn, er det omtrent 20%, hos nyfødte - fra 14 til 73%.

ICD-10 koder

N17. Akutt nyresvikt.
N17,0. Akutt nyresvikt med tubulær nekrose.
N17.1. Akutt nyresvikt med akutt kortikal nekrose.
N17.2. Akutt nyresvikt med medullær nekrose.
N17,8. Annen akutt nyresvikt.
N17,9. Akutt nyresvikt, uspesifisert.

Epidemiologi av akutt nyresvikt

I gjennomsnitt oppstår akutt nyresvikt hos 3 barn per 1 000 000 av befolkningen, hvorav 1/3 er spedbarn.

I nyfødtperioden er forekomsten av akutt nyresvikt som krever dialyse 1 av 5 000 nyfødte. I følge offisielle data utgjør akutt nyresvikt 8-24 % av alle innleggelser på intensivavdelingen og gjenopplivning av nyfødte. I alderen 6 måneder til 5 år er forekomsten av akutt nyresvikt 4-5 per 100 000 barn. I denne aldersgruppen er hovedårsaken til akutt nyresvikt hemolytisk-uremisk syndrom. I skolealder avhenger hyppigheten av akutt nyresvikt først og fremst av forekomsten av sykdommer i det glomerulære apparatet i nyrene og er 1 per 100 000 barn.

Årsaker til akutt nyresvikt hos barn

Tilbake i 1947, I. Tgiya et al. fremsatte teorien om nyreiskemi som hovedårsak til akutt nyresvikt. De mente at anuri og uremi er forårsaket av en langvarig reflekspasme i karene i den kortikale substansen i nyrene, noe som bidrar til opphør av glomerulær filtrasjon, en viss økning i reabsorpsjon og degenerative-nekrotiske forandringer i de distale sammenviklede tubuli og stigende del av løkken til Henle. Truets vaskulære shunt som patogenetisk grunnlag for sjokknyreskade fikk senere universell anerkjennelse. Blodstrømmen som omgår Malpighian glomeruli forklarer oligoanuri i sjokkstadiet av toksisk nefropati, og den pågående hypoksien i nyrevevet, spesielt dets kortikale substans, bidrar til utviklingen av autolytisk nekrose av de proksimale tubuli, så vel som organisk akutt nyresvikt .

Klinisk er det 2 former for akutt nyresvikt hos barn: funksjonell (FPN) og organisk (egentlig AKI). Den første oppstår som et resultat av et brudd på VEO, oftere mot bakgrunnen av dehydrering, så vel som på grunn av hemodynamiske og respiratoriske lidelser. Det antas at endringer i nyrene observert i FPI er reversible og ikke alltid kan oppdages med konvensjonelle kliniske og laboratoriemetoder. En annen form for nyresvikt (ARF) er ledsaget av distinkte kliniske manifestasjoner: azotemi, elektrolyttubalanse, dekompensert metabolsk acidose og et brudd på nyrenes evne til å skille ut vann.

Oliguri er det mest manifeste kliniske symptomet på nyreinsuffisiens. Hos voksne og ungdom anses oliguri å være en reduksjon i diurese> 0,3 ml / kg-t) eller 500 ml / dag, hos spedbarn - henholdsvis> 0,7 ml / (kg-t) og 150 ml / dag. Med anuri hos voksne anses den øvre grensen for det daglige volumet av urin å være diurese\u003e 300 ml / dag, hos spedbarn\u003e 50 ml / dag.

Oliguri og akutt nyresvikt er ikke synonymer. Pasienter med akutt reduksjon i diurese har ikke nødvendigvis organisk skade på nyreparenkymet. Samtidig er oliguri det viktigste, mest merkbare kliniske symptomet på akutt nyresvikt hos barn.

Hovedfaktorene som skader nyrene er sirkulatorisk hypoksi, DIC og nefrotoksiner, som bidrar til:

vedvarende spasmer av afferente (bringende) arterioler, som reduserer blodstrømmen til glomeruli;
brudd på intrarenal hemodynamikk, først og fremst på grunn av arteriovenøs shunting av blodstrømmen (Truets shunt), som kraftig utarmer blodtilførselen til nyrebarken;
intravaskulær trombogen blokade, spesielt i de afferente glomerulære arteriolene;
reduksjon i permeabiliteten til glomerulære kapillærer på grunn av kollaps av podocytter;
blokkering av tubuli av cellulær detritus, proteinholdige masser;
tubulointerstitielle endringer i form av dystrofi eller nekrose av epitelet i nyretubuli (membranolyse og cytolyse), tubulorhexis (skade på basalmembranen til tubuli), som er ledsaget av fri reabsorpsjon av filtratet (primærurin) gjennom den skadede basalmembran av tubuli inn i interstitium av nyrene;
ødem i interstitium på grunn av fri penetrasjon av primær urin gjennom de skadede veggene i tubuli;
justering av den kortiko-medullære osmotiske gradienten og blokkering av arbeidet til motstrøms-multiplikatorapparatet til nyrene for å konsentrere urin;
en økning i renal hypoksi på grunn av kompresjon av intrarenale kar ved ødem og shunting av blod i nyrene;
nekrotiske endringer i den kortikale substansen i nyrene (kortikal nekrose), der det er stor sannsynlighet for død hos pasienter på høyden av akutt nyresvikt eller utvikling av påfølgende nefrosklerose og kronisk nyresvikt.

Alt dette er ledsaget av en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten, en skarp hemming av konsentrasjonsfunksjonen til nyretubuli, oliguri og hypostenuri.

Ved akutt nyresvikt hos barn i forskjellige aldre er ulike etiologiske faktorer de ledende. Så i løpet av nyfødtperioden, hypoksi eller asfyksi hos fosteret, pneumopati, intrauterine infeksjoner, sepsis, trombose av nyrekarene, i en alder av 1 måned til 3 år - HUS, primær infeksiøs toksisose, anhydremisk sjokk, i en alder av 3 til 7 år - viral eller bakteriell nyreskade, forgiftning, traumatisk og septisk sjokk, i en alder av 7-17 år - systemisk vaskulitt, glomerulonefritt, traumatisk sjokk.

Patogenesen av akutt nyresvikt

Patogenesen for utviklingen av ekte akutt nyresvikt fortsetter i form av 4 påfølgende faser (stadier): pre-uric, anuric, polyuric og recovery. Den preanuriske fasen av akutt nyresvikt kan betraktes som stadiet for den primære påvirkningen av etiologiske faktorer på nyrene. I det anuriske stadiet mister nyrene i hovedsak sine homeostatiske funksjoner: vann, kalium, metabolitter (spesielt ammoniakk, urea, kreatinin - de såkalte "medium" molekylene) beholdes i blodet og vevet, metabolsk acidose utvikler seg. Overdreven akkumulering av giftige stoffer i kroppen fører til fenomenet uremi - ammoniakkforgiftning. Gjenoppretting av diurese hos pasienter med akutt nyresvikt erstattes nesten alltid av stadiet med overdreven urinproduksjon - polyuri. I løpet av denne perioden forsvinner renal vasokonstriksjon, permeabiliteten til glomerulære kapillærer normaliseres.

Ved evaluering av nyrefunksjonen bør det tas i betraktning at diurese hos et barn er summen av obligatorisk og ytterligere væsketap av nyrene. Obligatorisk diurese forstås som mengden væske som er nødvendig for å oppfylle hele den osmotiske belastningen, dvs. å skille ut volumet av urin som skilles ut av nyrene som opererer i maksimal konsentrasjonsmodus. Samtidig er den maksimale osmolariteten av urin hos en voksen i gjennomsnitt 1400 mosm / l, hos en nyfødt - 600 mosm / l, hos et barn under 1 år gammel - 700 mosm / l. Derfor, jo yngre barnet er, jo større er volumet av obligatorisk diurese. Så for å frigjøre 1 mosm / l, trenger et spedbarn diurese lik 1,4 ml, en voksen - 0,7 ml. Dette betyr at i fravær av organisk skade på nefronet, kan nedgangen i diurese ikke være ubegrenset og begrenses til obligatorisk, og omvendt, jo høyere osmotisk belastning, jo høyere diurese.

For å bestemme de osmoregulatoriske, konsentrasjonsfunksjonene til nyrene, er det nødvendig å bestemme osmolariteten til urin eller en indikator på dens relative tetthet som korrelerer med den. For å sammenligne disse indikatorene foreslo E. K. Tsybulkin og N. M. Sokolov formelen: OK = 26 x (OPM + 6), der OK er den osmotiske konsentrasjonen av urin, OPM er den relative tettheten av urin.

Symptomer på akutt nyresvikt hos barn

Akutt nyresvikt hos barn er ikke et uavhengig syndrom, men utvikler seg som en komplikasjon av en sykdom, så dens kliniske tegn er tett sammenvevd med symptomene på den underliggende sykdommen.

Det mest merkbare og tidlige symptomet på akutt nyresvikt hos barn er en reduksjon i diurese. Samtidig skilles absolutt oliguri, som ikke avhenger av pasientens vannregime, og relativ, observert med mangel på vann i kroppen. Den første av dem er relatert til OPN, den andre - til FPN. I noen tilfeller kan det hende at en pasient med akutt nyresvikt ikke har anuri samtidig som nyrenes vannutskillelsesfunksjon opprettholdes, men volumet av væske som injiseres vil alltid betydelig overstige diuresevolumet.

Kombinasjonen av oliguri med hyperstenuri (OPM> 1,025) er en indikator på FPI eller det pre-uriske stadiet av AKI. Kombinasjonen av oliguri med hypostenuri indikerer en reduksjon i filtrasjons- og konsentrasjonsevnen til nyrene, dvs. ekte akutt nyresvikt.

Studiet av urinsediment antyder en nosologisk form som førte til nedsatt nyrefunksjon. Så hematuri og proteinuri observeres med DIC eller intrakapillær skade på glomeruli. Tilstedeværelsen av granulære og hyaline sylindre i sedimentet indikerer hypoksi i nyrene. Leukocyturi (nøytrofil) oppstår ofte med akutt betennelse i nyrene (pyelonefritt, apostematøs nefritt). Moderat lymfocyturi, eosinofiluri, proteinuri, sylindruri og mikroerytrocyturi reflekterer vanligvis utviklingen av allergisk, metabolsk eller toksisk tubulointerstitiell nefritis. Azotemia indikerer et brudd på utskillelsesfunksjonen til nyrene og tilstanden til homeostase hos syke barn. Hovedmarkøren for azotemi er konsentrasjonen av kreatinin og urea. En økning i innholdet av kreatinin i blodet (normalt ikke mer enn 0,1 mmol / l) reflekterer et brudd på nyrefunksjonen. I henhold til blod- og urinkreatinin, under hensyntagen til liten diurese, bestemmes den glomerulære filtrasjonshastigheten (endogen kreatininclearance), som er lavere enn normal hastighet ved akutt nyresvikt (75-110 ml / min-1,73 m 2). Konsentrasjonen av urea (normalt 3,3-8,8 mmol / l) gjenspeiler ikke bare tilstanden til utskillelsesfunksjonen til nyrene, men også de katabolske prosessene som skjer i barnets kropp, som aktiveres under sepsis, brannskader, alvorlige skader, etc.

Vann- og elektrolyttubalanse hos pasienter med akutt nyresvikt manifesteres av en økning i kaliumnivået i blodet opp til 7 mmol / l og hyperhydrering (opp til anasarca, utvikling av cerebralt og lungeødem). Konsentrasjonen av kalsium i blodet bestemmes ved et nivå under 2,5 mmol / l. Natriuminnholdet er oftere innenfor normalområdet (135-145 mmol / l), eller det er en tendens til å redusere det, siden en del av denne elektrolytten går inn i cellene og erstatter kalium, og den andre fjernes fritt med urin. Sistnevnte skyldes en kraftig reduksjon i natriumreabsorpsjon i nyretubuli på grunn av deres skade. Det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt er preget av hypoisosthenuri - en reduksjon i OPM (

Hos pasienter med akutt nyresvikt i blodet oppdages vanligvis metabolsk acidose.

Det pre-anuriske (initielle) stadiet av akutt nyresvikt hos barn har ikke en spesiell karakteristikk, men avhenger av de kliniske manifestasjonene av sykdommen som førte til akutt nyresvikt. Referansepunktet for diagnostisering av den første perioden med akutt nyresvikt er progressiv oliguri, hvis utviklingshastighet kan være forskjellig:

den mest akutte (karakteristisk for sjokk) varer 12-24 timer;
middels - 2-4 dager (typisk for HUS);
gradvis - 5-10 dager, observert i en rekke bakterielle infeksjoner (yersiniose, leptospirose, etc.).

Det oligoanuriske stadiet varer 2-14 dager eller mer (ifølge studier, 22 dager med et positivt utfall av sykdommen). Det kliniske bildet bestemmes av symptomene på den underliggende sykdommen, samt graden av hyperhydrering, hyperkalemi, nivået av azotemi og andre manifestasjoner av forgiftning. Alle barn har tegn på nedsatt bevissthet og nervøs aktivitet forbundet med hjerneødem. Den motoriske aktiviteten til pasientene er redusert. Huden er blek, noen ganger med en gulaktig fargetone, hemorragiske utslett er mulig, sjeldnere - riper på grunn av kløe. De ytre dekslene er deigaktige å ta på. Først av alt svulmer ansiktet, øyelokkene, deretter sprer ødemet seg til nedre ekstremiteter. Akkumulering av fri væske i bukhulen, i de interpleurale mellomrommene er mulig. Noen ganger blir lukten av ammoniakk fra munnen bestemt. Som regel er det kortpustethet, takykardi. Selv hos barn i de første levemånedene kan blodtrykket bli høyere enn normalt, men oftere er avvikene mindre uttalte. Kramper, uremisk kolitt er mulig.

I pre-dialyseperioden av det oligoanuriske stadiet registreres anemi, noen ganger trombocytopeni, hyponatremi og en progressiv økning i azotemi hos barn: ureanivået når 20-50 mmol / l, kreatininemi - 0,3-0,6 mmol / l. Mulig hyperkalemi (> 7,0 mmol / l), farlig på grunn av den kardiodepressive effekten av denne elektrolytten. Betydelig (4-6 ganger mer enn normalt) øker konsentrasjonen i blodet av "medium" molekyler, som er en universell markør for endogen forgiftning og nyresvikt.

Kliniske symptomer på akutt nyresvikt hos barn i programdialyse utjevnes etter 2-3 dager. Det ødematøse syndromet avtar, funksjonen til hjertet og lungene stabiliseres. Bevisstheten forsvinner gradvis, anemi og acidose elimineres. Sløvhet, nedsatt appetitt, blekhet vedvarer. I nærvær av stresssår i mage-tarmkanalen kan mage- eller tarmblødninger oppstå med en komplikasjon i form av kollaps.

Det polyuriske stadiet av akutt nyresvikt manifesteres av en gradvis økning i diurese. Mengden urin overstiger normal diurese flere ganger. I løpet av denne perioden er det mulig å utvikle dehydrering, hypokalemisk syndrom i form av sløvhet, flatulens, forbigående parese av lemmer, takykardi, typiske EKG-forandringer. Hos barn reduseres kroppsvekten betydelig, elastisiteten og turgoren til vev reduseres. Motorisk aktivitet er lav, appetitten er redusert de første dagene.

OPN i denne perioden, så vel som i fasen av oligoanuri, forblir lav (1,001-1,005). Urinutskillelsen av natrium, kreatinin og urea avtar også kraftig, så dialyse er ofte nødvendig i begynnelsen av det polyuriske stadiet for å korrigere azotemi og redusere rus. Samtidig øker urinutskillelsen av kalium betydelig, noe som naturlig fører til hypokalemi. I urinsedimentet vedvarer et økt innhold av leukocytter, erytrocytter og sylindre i lang tid, noe som er assosiert med frigjøring av døde celler i det tubulære epitelet og resorpsjon av interstitielle infiltrater.

Varigheten av det polyuriske stadiet er fra 2 til 14 dager. I løpet av denne perioden forblir sannsynligheten for død hos pasienter høy på grunn av en reduksjon i immunitet og mulig tillegg av komplikasjoner i form av lungebetennelse, urinveisinfeksjoner og sepsis. Med å overvinne dette kritiske stadiet av akutt nyresvikt, forbedres prognosen betydelig.

Restitusjonsfasen kan vare 6-12 måneder eller mer. Gradvis normaliseres MT av pasienter, tilstanden til det kardiovaskulære systemet og mage-tarmkanalen, blod- og urinprøver. Imidlertid vedvarer slapphet og tretthet hos barn, lav TMR og en tendens til natturi i lang tid. Dette skyldes den langsomme regenereringen av epitelet i nyretubuli.

Diagnose av akutt nyresvikt hos barn

Hovedpunktene for diagnose av akutt nyresvikt hos barn er påvisning av en reduksjon i diurese i kombinasjon med forstyrrelser av VEO og azotemi. En forutsetning for nøyaktig diagnose av oligoanuri er blærekateterisering.

I urinen til pasienter med ekte, organisk akutt nyresvikt oppdages følgende endringer: OPM 20 mmol / l). Hos disse pasientene observeres hemming av natriumreabsorpsjon i nyretubuli.

FPI (eller prerenal stadium av ARF) er ledsaget av en økning i OPM (> 1,025), ureainnhold og konsentrasjonskoeffisient, samt en reduksjon i UNa (20 mmol / l). Sistnevnte skyldes maksimal reabsorpsjon av natrium i nyrene med FPI.

Ved differensialdiagnose av FPI og ARF kan stresstester brukes.

En test med innføring av vasodilatorer (pentamin, eufillin, etc.) bidrar til en økning i diurese med oliguri på grunn av sentralisering av blodstrømmen.
Test med vannmengde og alkalisering av urin. I 1-2 timer injiseres pasienten intravenøst med væske i et volum tilsvarende ca. 2% av MT, eller 20 ml/kg. Vanligvis brukes gemodez og 10% glukoseløsning i like proporsjoner. Hvis en pasient har FPI i 2 timer, øker diuresen og OPM reduseres. På bakgrunn av metabolsk acidose administreres ytterligere 2-3 ml / kg 4,2% natriumbikarbonatløsning. Hvis den sure reaksjonen av urin vedvarer, er sannsynligheten for akutt nyresvikt høy.
En test med introduksjon av saluretika utføres i fravær av dehydrering mot bakgrunnen av vedvarende oligoanuri. Fravær av diurese indikerer akutt nyresvikt. Det bør huskes at innføring av en stor dose lasix (> 10 mg / kg) mot bakgrunnen av akutt nyresvikt er farlig, derfor er det tilrådelig å dele det i deler og introdusere fraksjonert innen 1-2 timer. De starter vanligvis med en dose på 2 mg / kg, etter 1 time, hvis det ikke er noen effekt, administreres ytterligere 3-5 mg / kg. Lasix virker mer effektivt på bakgrunn av kontinuerlig infusjon av dopamin i en dose på 1-3 mcg / (kgmin), foreløpig administrering av rheoprotektorer og natriumbikarbonat i aldersrelaterte doser.

Behandling av akutt nyresvikt hos barn

Behandlingen av FPI eller det pre-uriske stadiet av akutt nyresvikt er nesten direkte relatert til behandlingen av den underliggende sykdommen og korrigeringen av dens manifestasjoner som bidrar til utviklingen av nyresvikt, "sjokk"-nyren, og består i å beskytte nyrene fra giftig og hypoksisk skade. For å gjøre dette trenger du så raskt som mulig:

gjenopprette BCC (BP og CVP);
forbedre mikrosirkulasjonen i periferien;
eliminere hypoksemi og acidose;
gjennomføre effektiv avgiftning ved å bruke (om nødvendig) antibiotika, antivirale medisiner, efferente metoder (hemosorpsjon, plasmaferese).

Rettidig og kraftig anti-sjokkterapi (kolloide preparater i mengden 10-20 ml/kg i 1-2 timer), utnevnelse av legemidler med vasodilaterende og deaggregerende virkning (reopolyglucin, heparin; eufillin, trental, complamin, etc.) , IT og diuretika (lasix , mannitol) kan forhindre utvikling av organisk nyresvikt.

De siste årene, for å forbedre nyreblodstrømmen, er dopamininfusjon med en hastighet på 2–4 μg/kg per minutt (umiddelbart etter stabilisering av hemodynamikken i 1–3 dager) oftere brukt. Mannitol (1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt av et barn) i form av en 10% løsning (intravenøst drypp raskt - på 40-60 minutter) reduserer spasmer i adduktoren og efferente arterioler i nyreglomeruli, stimulerer glomerulær filtrasjonshastighet og, på grunn av den høye osmolariteten til løsningen, gir en betydelig økning i diurese. Lasix i denne perioden foreskrives fraksjonert i en dose på opptil 5-10 mg / kg. Forsterker den vanndrivende effekten av lasix ved foreløpig alkalisering av urin ved å introdusere en 4,2% løsning av natriumbikarbonat intravenøst (i en dose på 2-3 ml / kg).

Mangelen på effekt av terapien, vedvarende anuri, utseende og vekst av ødem er grunnlaget for å etablere diagnosen akutt nyresvikt i anuristadiet og bestemme bruken av dialyse (hemodialyse eller peritonealdialyse).

Hemodialyse utføres ved hjelp av kunstige nyremaskiner og dialysatorer. Pasientens blod og en spesiell dialyseløsning strømmer i dialysatoren med høy hastighet (100-300 ml/min) på motsatte sider av en semipermeabel membran med et meget stort område. Gjennom membranen utveksles ioner og metabolitter langs en konsentrasjonsgradient, som et resultat av at en stor mengde giftige stoffer fjernes fra barnets kropp ganske raskt, og indikatorene for VEO og CBS utjevnes. Fjernet fra kroppen og overflødig vann på grunn av filtrering.

Absolutte indikasjoner for dialysebehandling er:

hyperkalemi (> 7 mmol/l);
alvorlig hyperhydrering med symptomer på eclampsia, lungeødem, hjerne;
en rask økning i uremisk forgiftning: en økning i nivået av urea i blodplasmaet med 20-30 mmol / (l dag) og kreatinin med 0,20-0,40 mmol / (l dag), som er hovedtegnet på hypermetabolisme.

Dialyse utføres daglig under hele perioden med anuri. Varigheten av programdialyse er 4-5 timer. På den første dagen, for å unngå ubalanse (omfordeling av vann til cellene på grunn av langsommere utlekking av urea fra dem og dannelsen av en osmotisk trykkgradient), er det bedre å dialysere to ganger; varigheten av økten er ca 2 timer med et intervall på 6-8 timer Hos eldre barn er det behov for dialyse de første dagene av polyuristadiet.

Intestinal, gastrisk dialyse, utvekslingstransfusjon av blod er for tiden praktisk talt ikke brukt hos barn med akutt nyresvikt. I de første månedene av livet, i fravær av evnen til å gi venøs tilgang, så vel som i den reelle faren for hypotensive reaksjoner mot bakgrunnen av hemodialyse, foretrekkes peritonealdialyse. Dialysemembranen under implementeringen er barnets egen peritoneum, som vaskes med en dialyseløsning innført i bukhulen gjennom spesielle katetre. Med denne metoden utføres blodrensing nesten kontinuerlig, noe som unngår ubalanse og kollaps. Hos eldre barn brukes lavstrøms veno-venøs hemofiltrering eller permanent hemodiafiltrering (hos voksne pasienter, når den brukes per dag, fjernes den med påfølgende tilstrekkelig erstatning av opptil 40-60 liter væske).

Ved etablering av diagnosen akutt nyresvikt, er førsteprioriteten til legen i predialyseperioden å bestemme volumet av væske som barnet trenger. Dets daglige volum beregnes under hensyntagen til følgende indikatorer: svette + diurese + patologiske tap. Normalt, per dag, er umerkelige tap hos nyfødte 30 ml / kg, hos barn under 5 år - 25 ml / kg, hos eldre barn - 15 ml / kg (hos voksne - 300-350 ml / dag). Disse tapene øker med 10 ml/kg med en økning i barnets kroppstemperatur for hver GS over 37,5 °C og en økning i respirasjonsfrekvens på 10 per minutt sammenlignet med normen. Det tas hensyn til mengden urin som skilles ut av barnet det siste døgnet, samt patologisk væsketap med oppkast og avføring. Hele det nødvendige volumet av væske er foreskrevet delvis oralt, den andre delen - intravenøst.

Spedbarn får morsmelk eller tilpassede melkeblandinger som mat, større barn foreskrives tabell nr. 7 ifølge Pevzner med restriksjon av natriumklorid i førdialyseperioden. På bakgrunn av programdialyse brukes vanligvis ikke en streng saltfri diett. Volumet av mat reduseres proporsjonalt med den beregnede væskemengden.

For å korrigere energimangel hos barn med akutt nyresvikt, administreres en konsentrert (20 %) glukoseløsning med insulin intravenøst. Sistnevnte er foreskrevet med en hastighet på 1 enhet per 4-5 g glukose. Kaliumsalt i den oligoanuriske perioden med akutt nyresvikt er ikke foreskrevet til pasienter. For å utføre den farmakologiske beskyttelsen av kroppen mot virkningen av høye konsentrasjoner av kalium som sirkulerer i blodet, injiseres en 10% løsning av kalsiumklorid intravenøst i en mengde på 0,2-0,5 ml / kg, det er bedre å injisere det drypp. . For sorpsjon av kaliumioner er det mulig å bruke ionebytterharpiks inne.

Med tanke på hypoalbuminemi, som ofte oppdages hos barn med akutt nyresvikt, administreres en løsning på 5-10% albumin intravenøst med en hastighet på 5-8 ml/kg 2-3 ganger i uken. Rettidig gjenoppretting av onkotisk plasmatrykk bidrar også til økt vannlating, forbedrer responsen på lasix og reduserer encefalopati.

I løpet av dialysebehandlingsperioden er det nødvendig å velge medisiner under hensyntagen til deres dialyseevne. I denne forbindelse, hvis antibiotikabehandling er nødvendig, foretrekkes penicilliner eller cefalosporiner, som har en god dialyseevne. Tvert imot er det nødvendig å avstå fra å foreskrive hjerteglykosider, spesielt i metningsdoser, siden de akkumuleres hos pasienter med akutt nyresvikt.

Når det oppstår kramper hos barn med akutt nyresvikt, brukes GHB i en dose på 50-100 mg / kg, det er mulig i kombinasjon med benzodiazepiner (seduxen, etc.). Hvis det oppstår kramper mot bakgrunnen av hypertensjon (hypertensiv krise, eclampsia), er nøddialyse med ultrafiltrering nødvendig. Før dialysestart kan barn med hypertensiv krise foreskrives capoten (under tungen) i en dose på 1-6 mg / (kg per dag), apressin (0,1-0,5 mg / kg), a-blokkere ( prazosin, cardura), mindre vanlig brukt klonidin (under tungen eller intravenøst). Det er mulig å foreskrive kalsiumkanalblokkere (nifedipin) i en dose på 0,25-0,5 mg / kg eller betablokkere (anaprilin) i en dose på 0,1-0,3 mg / kg, spesielt i nærvær av høyt diastolisk blodtrykk (> 100 mm Hg st.). Hvis det ikke er effekt, brukes natriumnitroprussind (1-8 µg/kgmin) eller perlinganitt (0,1-1,0 µg/kgmin) intravenøst.

Ved kritiske indikatorer (Hb

I perioden med polyuri er kompensasjon for væsketap, korreksjon av elektrolyttsammensetningen, og spesielt innføring av kaliumioner til barn, svært viktig. Hvis det ikke er mulig å overvåke nivået av kalium i blodet, administreres det i en dose på 2-3 mmol / (kg-dag). Denne perioden av sykdommen er full av tillegg av smittsomme, purulente komplikasjoner hos barn, så aseptiske forhold er av stor betydning når man utfører prosedyrer.

Det er viktig å vite!

Årsakene til akutt nyresvikt er ikke helt klare, men fire hovedmekanismer for utviklingen er notert: tubulær obstruksjon; interstitielt ødem og passiv omvendt strømning av glomerulært filtrat på nivået av tubuli; forstyrrelse av hemodynamikk i nyrene; disseminert intravaskulær koagulasjon.

Nyresvikt hos et barn er en sjelden forekomst på grunn av organdysfunksjon og rask progresjon. I mangel av rettidig medisinsk behandling, kan babyen dø. Derfor må hver forelder kjenne symptomene hennes og behandlingen som babyen trenger.

Det er mange grunner til at barn begynner å svikte nyrene. Dette er dannelsen av en anomali av organer under intrauterin utvikling eller aktiviteten til patogenet i babyens kropp etter fødselen. Derfor kan sykdommen være ervervet eller medfødt.

Årsaker til utviklingen av sykdommen hos en nyfødt

Hos nyfødte babyer diagnostiseres nyresvikt når begge nyrene er medfødt fraværende eller når hjertemuskelen og hele det kardiovaskulære systemet ikke er riktig dannet. Hos nyfødte utvikler patologi også på grunn av utseendet av blodpropp i venene, vaskulær sykdom i arteriene i urinorganet.

Akutt nyresvikt hos barn eller dens kroniske form vises når det er et brudd på utstrømningen av urin eller infeksjon i urinveiene. En patologisk tilstand venter på en baby etter en vanskelig fødsel eller når kroppen hans er dehydrert på grunn av intrauterin infeksjon.

Babyer opp til 12 måneder

Årsakene til nyresvikt hos spedbarn er metabolske problemer, tarminfeksjoner, medfødte og ervervede sykdommer som provoserer døden til mange blodelementer.

eldre barn

En kronisk eller akutt type patologisk tilstand utvikler seg som følge av akutte infeksjonssykdommer. Forgiftning av kroppen med medisiner eller nefrotoksiske midler kan provosere en sykdom i denne alderen. Organskader, sepsis, blødninger og brannskader kan også være årsaker. Hos ungdom kan akutt nyresvikt utløses av dannelsen av kalksten i nyrene, noe som forårsaker brudd på utstrømningen av urin.

Symptomatiske manifestasjoner av patologi

Tegn på nyresvikt hos et barn skiller seg ikke fra manifestasjonene hos en voksen. Det er følgende vanlige symptomer på nyresvikt hos barn:

hyppig tømming;
mengden væske som frigjøres samsvarer ikke med normen;
dårlig følelse;
symptomer på kroppsforgiftning: kvalme, oppkast, diaré;
økning i kroppstemperatur;
endring i fargen på epidermis til gul;
dannelse av steiner og sand i sammenkoblede organer;
skjelving;
redusert muskeltonus;
hevelse i hender, føtter.

Studiet av urin viser en økning i nivået av protein i den. Nefrotisk syndrom er et tydelig tegn på utvikling av nyresvikt hos barn. Det forekommer nesten aldri hos voksne.

Akutt sykdom

Akutt nyresvikt hos barn - forgiftning av kroppen med giftstoffer og andre skadelige stoffer som samler seg på grunn av opphør av organer.

I de første dagene av utviklingen av sykdommen observeres generell ubehag, kvalme og andre tegn på forgiftning. I de to første ukene av sykdommen er det kliniske bildet supplert med uremi, blodet er mettet med nitrogenholdige toksiner. Videre er vann-elektrolyttbalansen forstyrret, diurese, barnet mister vekt dramatisk. På stadium 4 er det en reduksjon i symptomer, såkalt klinisk bedring.

Hvis du ikke begynner å behandle patologien hos en baby i tide, vil den utvikle seg til en kronisk form.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt hos barn kan utvikle seg i lang tid, noe som fører til fullstendig dysfunksjon av sammenkoblede organer. Patologi er delt inn i medfødte og ervervede typer. Det er 4 stadier av utviklingen: latent, kompensert, intermitterende og terminal.

Ved det første tegn på feil nyrefunksjon hos barn, må foreldre raskt kontakte en barnelege. Han vil foreskrive de nødvendige testene og henvise deg til en nefrolog.

Diagnose av en patologisk tilstand

Den akutte formen for insuffisiens oppdages på grunnlag av symptomene beskrevet ovenfor og resultatene av laboratorietester. I urin er det en økning i kreatinin, urea, natrium. Tettheten og osmolariteten til urin avtar, tilstedeværelsen av gips og leukocytter oppdages. En blodprøve viser en reduksjon i filtreringsfunksjonen med 25 %, kreatinin i væsken øker kraftig, og kaliuminnholdet synker.

I tillegg foreskriver leger en maskinvareundersøkelse ved bruk av ultralyd, magnetisk resonansavbildning av urinorganene, blæren og urinlederne. Ved behov gjøres røntgen og cystoskopi.

Hos barn blir det diagnostisert på grunnlag av en undersøkelse, der tilstedeværelsen av sykdommer i genitourinary systemet av en kronisk type hos babyen avsløres. En blodprøve viser et redusert nivå av glomerulær filtrasjon, leukocytose, en økning i kalium og en reduksjon i hemoglobin. EKG avslører støy og utvidelse av grensene til hjertemuskelen, takykardi. Det er en økning i blodtrykket.

Differensialdiagnose utføres med akutt glomerulonefritt og encefalopati.

Hastetiltak

Med et angrep av akutt nyresvikt hos en baby, bør foreldrene ringe en ambulanse. Det er forbudt å gjøre noe selvstendig.

I en medisinsk institusjon vil barnet ha en mageskylling, og sorbenter vil bli introdusert i fordøyelsessystemet. Hemodialyse eller hemosorpsjon utføres som en siste utvei når spedbarnet er i livsfare. Etter smulene kan du ikke mate på en stund, før alle vitale tegn går tilbake til det normale.

Behandlingsmetoder for sykdommen

I den akutte formen for nyresvikt er terapi rettet mot å avgifte kroppen, gjenopprette blodvolumet og dets sirkulasjon i nyrevevet. Med rettidig påvisning av patologi vil følgende medisiner gi god effekt:

diuretika;
vasodilatorer;
anti-sjokk medisiner;
blodfortynner.

I de fleste tilfeller blir babyer under ett år foreskrevet hemodialyse for akutt nyresvikt. Hvis sykdommen er komplisert av hyperglykemi, lunge- eller cerebralt ødem, hypertensjon, er en "kunstig nyre" også uunnværlig her.

Ungdom er i tillegg foreskrevet plasmaferese, det vil si at de filtrerer blodet. Antibakterielle medisiner brukes for å forhindre infeksjon. I restitusjonsperioden vil det være hensiktsmessig å ta kalium-, glukose- og elektrolyttblandinger.

I den kroniske formen av patologien utføres kompleks behandling av nyrene og alle berørte organer. Behandlingsregimet inkluderer slike legemidler (som foreskrevet av legen):

Antamicider. Reduser mengden fosfor i blodet.
D-vitaminer og kalsium. Normaliser kalsiummetabolismen.
Midler for å senke blodtrykket ved hypertensjon.
Diuretika (for å øke diuresen).
Jern i utviklingen av anemi.

Hvis uremi utvikler seg, settes hemodialyse på babyen. Etter at barnets tilstand er bedre, går de tilbake til konservativ behandling. For å oppnå stabil remisjon i mange år er den mest effektive metoden organtransplantasjon.

Komplikasjoner når man ignorerer sykdommen

Nyresvikt kompliserer barnets liv i stor grad. Han trenger konstant hemodialyse. Patologi provoserer avvik i utviklingen av babyen, funksjonshemming. På grunn av forsømmelse av sykdommen, kan barnet utvikle defekter i sentralnervesystemet, anemi, iskemi, aterosklerose. Utfallet er beklagelig - smulenes død. Ved organtransplantasjon må babyen ta dyre medisiner for at nyrene skal slå rot.

Forebyggende regler

For at barnets nyrer skal fungere ordentlig, må du overvåke ernæringen og mengden væske han drikker per dag. Babyen skal ikke overkjøle ryggen, skade korsryggen. Med en arvelig disposisjon for sykdommen, må du ta barnet til regelmessige forebyggende undersøkelser for rettidig diagnose.

Ikke glem viktigheten av å behandle alle sykdommer i det genitourinære systemet. Enhver infeksjon kan bli en provoserende faktor for utvikling av nyresvikt.

Nyresvikt er ikke en dødsdom for barn. Men det er viktig å diagnostisere i tide og følge alle instruksjonene fra den behandlende legen. Ved akutt nyresvikt hos nyfødte utvikles en rekke komplikasjoner, sykdommen blir kronisk. Her vil utfallet avhenge av årsaken til sykdommen og suksessen til behandlingen. For eldre barn er prognosen bedre. I 75% av tilfellene er det mulig å oppnå en fullstendig gjenoppretting av funksjonen til urinorganene.

Langsiktige nyresykdommer av ulike etiologier er ledsaget av et vedvarende brudd på arbeidet deres. Svært ofte blir nedsatt nyrefunksjon til insuffisiens, noe som bekreftes av spesifikke kliniske og laboratoriesyndromer, forent under navnet "kronisk nyresvikt" (CRF). Uvitenhet om risikofaktorene for CRF, tidlige symptomer på utviklingen fører til vanskeligheter med både rettidig diagnose og valg av effektiv behandling, og dette fører ofte til døden.

Kronisk nyresvikt (CRF) er en patologisk tilstand i kroppen som gradvis utvikler seg som et resultat av det progressive forløpet av sykdommer i urinsystemet. CRF er ikke engang en sykdom, men et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er preget av akkumulering av nitrogenholdige metabolske produkter (protein) i kroppen, deretter et brudd på syre-basebalansen, metabolisme, utvikling av anemi, økt blod trykk og endringer i andre indre organer. CRF er faktisk en komplikasjon av ulike nyresykdommer.

Årsaker til nyresvikt

Årsakene til kronisk nyresvikt inkluderer medfødte, ervervede eller arvelige, ofte kronisk forekommende, sykdommer i urinsystemet. Den ledende posisjonen er okkupert av glomerulonefritt, etterfulgt av:

pyelonefritt, interstitiell nefritt;
sklerodermi, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus;
amyloidose av nyrene;
nyrearteriestenose, essensiell arteriell hypertensjon;
tubulopatier, Fanconi syndrom, forgiftning med tungmetaller og medikamenter;
arvelig nefritt;
obstruktive sykdommer i øvre (svulster, steiner) og nedre (anomalier i utviklingen av urinrøret og blærehalsen) urinveiene.

Et interessant faktum er at hos barn under 3 år skyldes utviklingen av kronisk nyresvikt alvorlige anomalier i strukturen i urinveiene, arvelige tubulopatier og dysplasi i nyrevevet. I dette tilfellet kan nyrenes arbeid forbli kompensert i lang tid.

Hos barn over 10 år råder ervervede nyresykdommer (glomerulonefritt, nyreskade ved diabetes mellitus, tuberkulose, systemiske sykdommer) over de andre.

Jeg vil legge merke til barna som er i faresonen for utvikling av CRF:

med skleroserende glomerulonefritt;
barn med nedsatt intrauterin utvikling av urinsystemet og, som et resultat, strukturelle anomalier ved fødselen;
gutter med arvelig nefritt;
barn med komplekse tubulopatier;
med obstruktiv nyresykdom, ledsaget av tilbakevendende pyelonefritt;
mangel på effekt fra riktig valgt terapi.

For å mistenke denne sykdommen, hva skal jeg se etter?

Med CRF lider den følelsesmessige sfæren til barnet: han blir irritabel, ofte slem og gråter, noe han blir urettferdig straffet for.

Foreldre trenger å kjenne til de kliniske tegnene på denne sykdommen for å mistenke i tide og umiddelbart, bare ved hjelp av en lege, begynne terapeutiske tiltak. Hovedsymptomene bestemmes av brudd på vann- og elektrolyttbalansen, perifer sirkulasjon, tilstanden til det kardiovaskulære systemet, det sentrale og perifere nervesystemet og arten av skade på indre organer.

Så, i rekkefølge.

1. Med medfødt og arvelig nefropati, allerede i en alder av 3 år, noteres oftest vekstretardasjon, som er kombinert med en reduksjon i muskeltonus, tynning av det subkutane fettlaget. Den emosjonelle sfæren til barnet lider også: det er overdreven aggressivitet, tårefullhet, som vurderes av foreldre som velvære og bare fører til forverring av forholdet til barnet og urettferdige straffer.

2. Nyredysfunksjon setter uunngåelig sitt preg på huden. I de innledende stadiene blir huden tørr, deretter vises kløe og peeling, den får en gulaktig fargetone. Hudens blekhet skyldes utvikling av anemi og rus. I det terminale stadiet blir huden gul-jordaktig i fargen, på stammen og ekstremitetene er det elementer av hemorragisk utslett (små eller store blåmerker i form av prikker, flekker, striper fra lilla til skarlagen, som ikke forsvinner og ikke endre farge når du trykker). I prosessen med progresjon av CRF, kan negler også lide - de blir sprø, leukonychia vises (hvite striper eller flekker inne i neglen).

3. En spesiell rolle i metabolske prosesser spilles av svettekjertler, spesielt apokrine kjertler (plassert i hodebunnen: hode, armhuler, pubis, perineum). Under det kompenserende stadiet av CRF-utvikling begynner de å jobbe aktivt, noe som fører til økt svette, og dette igjen forårsaker kløe i perineum og anus, svette har en gylden gul farge. Men en reduksjon i svette er karakteristisk for det dekompenserte stadiet av kronisk nyresvikt; etter hvert som det utvikler seg, endres hårfargen, økt skjørhet og tap, uremisk grått hår kan vises på grunn av adsorpsjon av urea på håret.

4. Beinskader viser seg ved stivhet i kneet, ankelen, sakralområdet, smerter i bein og ledd om natten. Det er ingen radiologiske endringer i beinvevet. For eldre barn er karakteristiske manifestasjoner betennelse i leddene på grunn av avsetning av urinsyre og dens salter i leddvæsken.

5. Hypertensjon i denne patologien er karakterisert som hovedtegnet på skade på det kardiovaskulære systemet. Ved det innledende stadiet av kronisk nyresvikt kan takykardi (rask hjerterytme) og systolisk bilyd på hjertets apex bestemmes. Senere utvides grensene for relativ hjertematthet til venstre, elektrolytiske og dystrofiske endringer i myokard er synlige på EKG. Ved undersøkelse av fundus, innsnevring av arteriene og utvidelse av venene, hyperemi og ødem, er aneurismer av arterioler synlige. Nesten halvparten av pasientene utvikler hjertesvikt og uremisk perikarditt. Derfor er svært viktige forskningsmetoder for rettidig diagnose av effusjon i perikardhulen røntgen av thorax og ekkokardiografi (ultralyd av hjertet).

6. På ulike stadier av CRF har pasienter et brudd på ekstern respirasjon, lungesirkulasjon og respirasjonssvikt. Klinisk manifesteres dette ved hard pust, kortpustethet, våte raser av forskjellige størrelser og perkusjon - en bikakelunge. På røntgenbildet er det en økning i lungemønsteret, mørkere soner ved lungerøttene, og noen ganger et bilde av hydrothorax. Kronisk hypoksi hos pasienter med kronisk nyresvikt fører til en endring i neglefalanger av typen trommestikker og klokkebriller. Disse svært lyse tegnene er synlige for det blotte øye selv for folk som absolutt ikke har noe med medisin å gjøre.

7. Tegn på skade på mage-tarmkanalen er slimhinnen i tungen, smerter i den epigastriske regionen (magegropen), symptomer på gastritt, enterokolitt, intestinal blødning. Etter hvert som CRF utvikler seg, forverres disse symptomene.

8. Normochromic er det ledende og tidligste tegnet på CRF. Det er en reduksjon i antall erytrocytter og mengden hemoglobin, en økning i antall gamle erytrocytter med redusert evne til å deformere, hastigheten på hemoglobinsyntese reduseres også på grunn av patologiske endringer i den intracellulære hempoolen, i benmarg, blir unge erytroide celler for tidlig ødelagt. Samtidig forstyrres prosessen med blodpropp, nivået av blodplater og fibrinogen reduseres, noe som igjen fører til en økning i blødningstiden. Klinisk manifesteres dette ved hyppige neseblødninger, dannelse av hematomer på stedet for den minste mekaniske påvirkningen på huden, mage- og tarmblødninger i terminalstadiet av CRF.

9. Det mest karakteristiske og farlige er forstyrrelser i vann- og elektrolyttmetabolismen, som igjen forårsaker et spesifikt klinisk bilde. Økt dannelse og utskillelse av urin (polyuri) med utilstrekkelig væskeinntak er ledsaget av tørste, redusert hudturgor og fortykning av blodet på grunn av en økning i hemoglobin. Disse tegnene for små barn er svært farlige og kan være dødelige på grunn av dehydrering. Barn klager over tretthet, døsighet, tørst er ledsaget av tørrhet i tungen, redusert urindannelse, muskelrykninger vises og kroppstemperaturen stiger. fører til forstyrrelse av alle kroppens systemer. Med akselerert utskillelse av natrium fra kroppen er pasienter preget av en astenisk tilstand, ledsaget av muskelhypotensjon, lavt blodtrykk, lav kroppstemperatur og en reduksjon i diurese. I dette tilfellet er det ingen tørst, tvert imot, oppkast utvikler seg, tungen er belagt, men våt, migrene utvikler seg, leddsmerter, myalgi, noen ganger er det kramper. Ovennevnte symptomer avhenger av den patogenetisk bestemte typen dehydrering (intracellulær eller ekstracellulær dehydrering), men de forekommer sjelden isolert.

10. I de innledende stadiene av utviklingen av kronisk nyresvikt reduseres mengden kalium i blodserumet. Men utviklingen av acidose fører til hyperkalemi. Klinisk ser vi en nedgang i reflekser, muskelsvakhet, sløvhet. Endringer på EKG er også synlige, noe som indikerer en reduksjon i kontraktiliteten til hjertets ventrikler, og utvider hjertets grenser.

Men hyperkalemi manifesteres av muskelsmerter, kvalme, stigende lammelser, takykardi, arytmi, metallisk smak i munnen, apati. Disse tilstandene er mer typiske for det terminale stadiet av kronisk nyresvikt.

Nivået av magnesium i denne patologien øker. Hjertemuskelen lider også av dette - bradykardi (en annen type blokade på grunn av et brudd på ledningen av elektriske impulser gjennom hjertets ledningssystem).

Det er ingen spesifikke tegn på brudd på nivået av klor i blodet. Selvfølgelig oppstår et brudd på elektrolytttilstanden i blodet på grunn av endringer i nivået av mikro- og makroelementer i komplekset, siden alt i kroppen er sammenkoblet.

Ubalanse mellom fosfor og kalsium fører til osteodystrofi og bløtvevsforkalkning. Forhøyede kalsiumnivåer kan føre til nevromuskulære lidelser: tremor i fingrene, muskelrykninger, oppkast forekommer med jevne mellomrom.

På forskjellige stadier av CRF er det en reduksjon i indikatorene for cellulær og humoral immunitet, noe som forårsaker tillegg av bakterielle komplikasjoner.

Hva trengs for diagnose?

Hovedmetodene for diagnostisering av CRF er urin, blodprøver og ultralyd av retroperitoneale organer.

Diagnose av CRF i forskjellige utviklingsstadier er ikke bare basert på kliniske symptomer, men også på grunnlag av laboratoriedata: urinanalyse, fullstendig blodtelling, koagulogram, biokjemisk blodprøve, Nechiporenko urinanalyse, Zemnitsky urinanalyse, ultralyd av nyrer og abdominale organer , EKG, studie av nivået av hormoner i endokrine kjertler.

Hvis et barn har etterslep i fysisk utvikling, tørr skjellete hud, blekhet i huden, poser under øynene, spesielt om morgenen, kvalme, tretthetsklager, subfebril temperatur, tørste (barnet drikker 2-3 liter eller mer) , krever vannlating om natten en grundig nefrologisk undersøkelse.

Følgende definisjon av oligurisk nyresvikt hos nyfødte er generelt akseptert:

Urinproduksjon under 1 ml/kg/time i mer enn 24 timer.
Ingen økning i diurese som respons på væskebelastning.
Kombinasjonen av de to foregående faktorene med et serumkreatininnivå over 130 mmol/l.

Selv om urinproduksjonen er redusert hos de fleste små barn med akutt nyresvikt, har noen pasienter med normal vannlatingshastighet retensjon av oppløste stoffer, noe som gjenspeiles i en økning i serumkreatinin (neoligurisk nyresvikt). Hyppigheten av oligurisk akutt nyresvikt hos nyfødte varierer fra 1 til 6 % blant alle pasienter på intensivavdelinger. Årsaker til akutt nyresvikt hos nyfødte er tradisjonelt delt inn i 3 grupper: prerenal, nyre og postrenal. Denne inndelingen, basert på lokaliseringen av lesjonen, er viktig fordi vurdering, behandling og prognose i disse tre gruppene kan være ganske forskjellige.

Prerenal akutt nyresvikt. Den vanligste årsaken til AKI i nyfødtperioden er nedsatt nyreperfusjon, som forekommer hos opptil 70 % av oliguriske barn Prerenal AKI kan oppstå i alle kliniske situasjoner der det ellers er normal hypoperfusjon av nyren Selv om umiddelbar korrigering av lav perfusjon tilstand gjenoppretter vanligvis nyrefunksjonen, men med utidig infusjonsbehandling kan parenkymal nyreskade utvikles.

Etiologi av akutt nyresvikt hos nyfødte

Prerenale årsaker

Redusert plasmavolum; blødning, dehydrering, sepsis
Andre årsaker til nyrehyperfusjon: hypoksi, respiratorisk nødsyndrom, kongestiv og hjertesvikt, sjokk

Nyre årsaker

Medfødte anomalier i nyrene: bilateral agenesis, bilateral multicystisk (dysplasi), polycystisk
Vaskulære lesjoner: nyrearterie eller venetrombose
Iskemisk: sjokk, blødning, dehydrering, sepsis, hypoksi, respiratory distress syndrome
Nefrotoksisk: aminoglykosid antibiotika
Urinsyre: neonatal hyperurikemi

Post-renale årsaker

Bilateral obstruksjon: bakre urethralklaff, urethral skade, medfødt phimosis, urethral divertikel, nevrogen blære, megacystis-megaureter syndrom
Obstruktiv lesjon av den eneste fungerende nyren: obstruksjon av ureteropelvic segmentet

Nyre akutt nyresvikt.

Ved akutt nyresvikt er nedsatt nyrefunksjon assosiert med skade på parenkymet på cellenivå. Vanligvis er det en av følgende 2 typer patologi: iskemi (akutt tubulær nekrose), nefrotoksisk skade (aminoglykosider), medfødte anomalier i nyrene (polycystiske), vaskulære lidelser (trombose i nyrearterien eller -venen, spesielt den eneste nyren) .

Postrenal akutt nyresvikt.

Postrenal akutt nyresvikt utvikler seg når det er en hindring for strømmen av urin fra begge nyrene eller fra en enkelt nyre. De vanligste årsakene til postrenal akutt nyresvikt hos nyfødte er den bakre urinrørsklaffen eller bilateral obstruksjon av det vesikoureterale segmentet.Selv om disse typene obstruksjoner vanligvis kan korrigeres, kan imidlertid ulike grader av irreversible endringer i nyrefunksjonen med sin lange intrauterine eksistens. utvikle. AKI oppstår som følge av en underliggende anomali, men på den annen side kan allerede eksisterende AKI føre til sekundær parenkymskade.

Symptomer på akutt nyresvikt hos nyfødte

AKI hos nyfødte manifesteres klinisk ved symptomer som primært er karakteristiske for den underliggende patologien, for eksempel sepsis, sjokk, dehydrering, alvorlig respiratorisk distress-syndrom. Ofte er det uspesifikke symptomer assosiert med uremi, nemlig underernæring, alvorlig sløvhet, oppkast, kramper, hypertensjon,.

Diagnose av akutt nyresvikt hos nyfødte

Evaluering av en nyfødt med akutt nyresvikt bør begynne med en grundig anamnesetaking av både pasienten og familien og undersøkelse. Ved mistanke om prerenale årsaker til akutt oliguri er økt væskebelastning med eller uten furosemid av både diagnostisk og terapeutisk verdi. Hvis diuresen ikke øker som respons på disse tiltakene, er ytterligere dypere bestemmelse av nyrefunksjonen nødvendig.

Laboratorieforskning inkluderer en fullstendig blodtelling, bestemmelse av serumkonsentrasjoner av urea, kreatinin, elektrolytter, urinsyre, kalsium og fosfor. Nivået av kreatinin i serum de første dagene av et barns liv tilsvarer morens, og etter 1. uke er det 35-44 mmol/l hos en fullbåren nyfødt. Tilstedeværelsen i urinen av erytrocytter, protein, sylindre er karakteristisk for parenkymal nyreskade.

Ved differensialdiagnose av nyresvikt og n renal azotemi hos en pasient med oliguri, er den mest verdifulle indikatoren FEC a. Bruken av denne testen er basert på antakelsen om at nyretubuli i en dårlig perfusert nyre glupsk reabsorberer natrium, mens en nyre med parenkymal eller tubulær skade ikke er i stand til å reabsorbere natrium. Følgelig, i de fleste tilfeller av oligurisk nyresvikt hos nyfødte, som utviklet seg på bakgrunn av nyreårsaker, er FEC en indikator mer enn 2,5%. FEC bør måles før furosemidadministrasjon. I tillegg, hos svært premature spedbarn, som normalt har høy FEC a, bør resultatene av denne testen tolkes med forsiktighet.

Det er en ekstremt verdifull undersøkelsesmetode som lar deg bestemme størrelsen på nyrene, deres form og lokalisering, samt utvidelsen av utskillelsessystemet og tilstanden til blæren. Ved mistanke om bakre urethralklaff eller vesikoureteral refluks, er tømmecystouretrografi indisert. En antegrad pyelografi kan også være nødvendig for å oppdage obstruksjon av det ureterovesikale segmentet. Men redusert GFR og tubulær funksjon hos nyfødte resulterer i dårlig visualisering av nyrene og urinveiene ved intravenøs pyelografi i løpet av de første ukene av livet. I tillegg er noen røntgentette midler nefrotoksiske. Derfor er det best å undersøke nyrefunksjonen med en radioisotopskanning ved bruk av technetium-99.

Behandling av akutt nyresvikt hos nyfødte

Behandling bør utføres parallelt med diagnostiske tiltak. Hos barn med prerenal oliguri øker væskebelastning med eller uten furosemid vanligvis urinproduksjonen og forbedrer nyrefunksjonen. Med en bakre urinrørsklaff er det et presserende behov for å plassere et urinkateter, mens for andre obstruktive lesjoner hos nyfødte kan en "høy" kirurgisk (nefro- eller ureterostomi) være nødvendig. Væskebelastningen utføres med en hastighet på 20 ml/kg av en isotonisk løsning som inneholder 25 mmol/l natriumbikarbonat med en infusjon av spesifisert volum i 1-2 timer. Hvis tilstrekkelig diurese ikke gjenopprettes i løpet av denne tiden (2 ml urin eller mer per kg i løpet av 1-2 timer), er intravenøs administrering av furosemid i en dose på 2-3 mg / kg indisert. Fravær av en økning i diurese etter væskebelastning hos en nyfødt med normal hjertevolum (derav normal nyreperfusjon) i fravær av urinveisobstruksjon indikerer tilstedeværelse av parenkymal nyresykdom og krever passende behandling av oligurisk eller anurisk nyresvikt.

Å opprettholde væskebalansen er grunnlaget for behandlingen av en pasient med akutt nyresvikt. Den daglige væskemengden skal være lik summen av ufølsomt vanntap, diurese og ekstrarenalt væsketap. Hos fullbårne spedbarn er ufølsomt vanntap 30-40 ml/kg/dag, mens premature spedbarn kan kreve opptil 70 ml/kg/dag. Når man gjennomfører væskebehandling er det svært viktig å måle kroppsvekten til den nyfødte ofte. Elektrolyttsammensetningen til den injiserte væsken bestemmes av dataene fra vanlige laboratorieundersøkelser. Ufølsomme vanntap inneholder ikke elektrolytter og må derfor etterfylles ganske enkelt med en vandig glukoseløsning.

Alvorlige sekundære lidelser som hyperkalemi, hyponatremi, hypertensjon, hypokalsemi, hyperfosfatemi og metabolsk acidose kan oppstå som et resultat av AKI. Hos pasienter med akutt nyresvikt bør derfor eksogene kilder til kaliuminntak utelukkes først og fremst. Imidlertid har mange en økning i serumkalium, noe som krever umiddelbar aktiv behandling for å unngå kardiotoksisitet. Med en progressiv økning i serumkaliumkonsentrasjon, bør behandlingen begynne med bruk av natrium-kaliumionebytterharpikser (natriumpolystyrensulfonat i sorbitol, 1 g/kg rektalt ved klyster). I nødssituasjoner, for å forebygge eller behandle allerede oppstått hjerte, intravenøs administrering av natriumbikarbonat (1-2 mmol/kg), 10 % kalsiumglukonatløsning (0,5 ml/kg) og glukose (0,5-1,0 g/kg) etterfulgt av introduksjon av insulin (0,1-0,2 U/kg).

Hos barn med oliguri kan hyperhydrering utvikle hyponatremi og hypertensjon, som først og fremst krever begrensning av væskemengden. Høye doser av intravenøs furosemid (5 mg/kg) kan være effektive. Ved vedvarende asymptomatisk hypertensjon tilsettes apressin parenteralt (0,25-0,5 mg / kg hver 4. time). Hvis vedvarende signifikant økning i LD er ledsaget av kliniske manifestasjoner, administreres diazoksid (5 mg/kg) intravenøst.

Hyperfosfatemi (serumfosfornivå større enn 2 mmol/l), som ofte er årsaken til hypokalsemi assosiert med det, krever bruk av melkeblandinger med lavt innhold av fosfor (Similak PM 60/40), samt kalsiumkarbonat som binder fosfat (50-100 mg /kg/dag). Bruk av aluminiumhydroksid til dette formålet (fosfatbinding) er kontraindisert på grunn av aluminiumtoksisitet hos barn med nyresvikt.

Som et resultat av retensjon av hydrogenioner kan metabolsk acidose utvikles, noe som krever bruk av natriumbikarbonat.

Pasientens ernæring (intravenøst eller enteralt) skal gi 100-120 kalorier og 1-2 g protein/kg/dag. For enteralt matede nyfødte anbefales formuleringer med lavt innhold av fosfor og aluminium, som Similac PM 60/40. Aktiv implementering av tilstrekkelig ernæring bidrar i stor grad til gjenoppretting av nyrefunksjonen, og gir det nødvendige energibehovet på cellenivå.

Selv om de fleste nyfødte med akutt nyresvikt behandles konservativt, kan det i sjeldne tilfeller være nødvendig med peritonealdialyse eller langvarig arteriovenøs hemofiltrering (DAHD) for å behandle de metabolske komplikasjonene ved væskeoverbelastning. Dødeligheten hos denne pasientgruppen overstiger vanligvis 60 %. På vårt sykehus har vi de siste 6 årene utført peritonealdialyse hos 17 nyfødte med akutt nyresvikt. For det meste var dette pasienter som gjennomgikk åpen hjerteoperasjon. Selv om dødeligheten hos slike pasienter ifølge litteraturen er 90-100 %, har etter vår erfaring tidlig oppstart av peritonealdialyse og tilførsel av tilstrekkelig ernæring redusert dødeligheten de siste årene til 38 %.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

(ARF) er et klinisk syndrom av ulike etiologier, som er preget av en uttalt og rask reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet med manglende evne til å opprettholde homeostase.
Årsaker til akutt nyresvikt:

Prerenal (funksjonell akutt nyresvikt);
Nyre (organisk akutt nyresvikt);
Postrenal akutt nyresvikt.

prerenal(funksjonell overspenningsavleder).
Hovedårsaken er hypovolemi (sentralisering av blodsirkulasjonen og nyreiskemi). Funksjonelle forstyrrelser i nyrene utvikles (ingen organiske endringer). Med rettidig eliminering av nyreiskemi blir funksjonen deres fullstendig gjenopprettet. Hvis iskemien er forlenget (langvarig), kan det utvikles en sekundær organisk lesjon av nyreparenkymet.

Funksjonell akutt nyresvikt utvikler seg når:

Hypovolemi (dehydrering, rus,);
Brudd på sentral hemodynamikk (myokarditt, hjertetamponade, hjerteinfarkt);
Brudd på perifer hemodynamikk (, sepsis);
Okklusjon av nyrekarene.

Nyre(organisk OPN).

Det er tre typer akutt nyresvikt:

kortikal nekrose.
Årsaker: hypovolemi, hypoksi, sjokk, hemolyse, endotoksiner;
Nekrotisk papillitt - nekrose i hjerneballen.
Årsaker: etylenglykolforgiftning, forgiftning med alkoholerstatninger, misbruk av acetylsalisylsyre;
Interstitiell nefritt.

Postrenal akutt nyresvikt: utvikles når utstrømningen av urin under nyrebekkenet er forstyrret. Årsaker: urolithiasis, svulst, nevrogen blære, traumatisk skade på urinlederne under gynekologiske operasjoner.

OPN patogenese.

Utviklingen av akutt nyresvikt påvirkes av 2 faktorer: giftig og sirkulatorisk, for eksempel, i tilfelle kjemisk forgiftning, er en direkte en giftig faktor og en indirekte en sirkulasjonsfaktor.

Nyrene er preget av en høy intensitet av blodsirkulasjonen. 92,5 % av den totale mengden blod strømmer gjennom nyrene. Det er 2 funksjonelle sirkler av blodsirkulasjonen i nyrene. Den store sirkelen er kortikal og den lille sirkelen er juxtamedullær. Blodsirkulasjonen kan skifte fra en stor sirkel til en liten (shunting forekommer).

Omtrentlig ordninger for utvikling av OPN:

Traumatisk aggresjon - sjokk - nyreiskemi - diffus ødeleggelse av nyretubuli - anuri - uremi - utfall;
Giftig aggresjon - alvorlig forgiftning - endringer i de proksimale tubuli - anuri - uremi - utfall;
Enterokolitt - dehydrering - kollaps - nyreiskemi - diffus ødeleggelse av nyretubuli - anuri - uremi - utfall.

OPN klinikk

Det er 4 perioder med akutt nyresvikt:

Virkningsperioden til den etiologiske faktoren. Varighet fra flere minutter til timer;
Periode med oligoanuri(kan vare opptil 21-28 dager). Det er preget av utviklingen av oliguri eller anuri. Uremisk forgiftning utvikler seg. Oliguri - reduksjon i diurese mindre enn 0,5 ml / kg per time. Anuri - urinproduksjon mindre enn 50 ml per dag eller urinproduksjon mindre enn 0,3 ml / kg per time.

I løpet av denne perioden kan det oppstå komplikasjoner i andre systemer:

CNS - det kan være encefalopati (mot bakgrunn av uremisk forgiftning, hyperhydrering);
Sirkulasjonssystemet (kan utvikle perikarditt, myokarditt);
Luftveiene (mulig lungebetennelse, pleuritt);
Lever (nyrer og lever er sammenkoblet, hvis nyrefunksjonen er nedsatt, overtas en del av funksjonene av leveren);
Blodsystemet (anemi kan utvikles på grunn av hemming av bloddannelse, samt en reduksjon i nyreutskillelse - erytropoietin);
Brudd på vann- og elektrolyttbalansen (hyper K, Na, Mg utvikles). Å øke kalium til 6,5 mmol/l er kritisk;
Skjelettsystem (utvikling av osteodystrofi, osteomalacia);
Endokrine system (økt glukosetoleranse).

3. Polyuri periode(varighet 5-8 dager). Det er preget av en økning i diurese og en reduksjon i azotemi. Denne perioden er farlig, som perioden med oliguri. Mengden urin som skilles ut øker til 10 liter per dag (hos voksne). Dette kan føre til dehydrering, noe som resulterer i nyreiskemi;

4.Restitusjonsperiode(varighet 1,5-2 år). Det er en langsom gjenoppretting av nyrefunksjonen. I lang tid vedvarer lav tetthet av urin (1002-1004).

Diagnostikk (OPN):

1) Frekvensen av diurese.

Minimum diurese:

Hos voksne - 30 ml / time;
Hos barn under 1 år - 1,5 ml / kg / time
Hos barn under 5 år - 1 ml / kg / time;
Hos barn eldre enn 5 år - 0,5 ml / kg / time.

Selv med en normal mengde diurese kan det være nyresvikt. Du må også fokusere på indikatorer - urea og kreatinin.

2) Indikatorer for urea og kreatinin:

Urea er ikke bare en markør for nyresvikt, men også en indikator på leverkatabolisme (det karakteriserer også leverfunksjon).
Med en økning i katabolisme blir lipider og proteiner ødelagt i kroppen. Det dannes en stor mengde ammoniakk (en lipofil forbindelse, giftig) som skilles dårlig ut av nyrene. Syklusen med vannlating finner sted i leveren. Med ammoniakk dannes urea (en hydrofil forbindelse, ikke-giftig), som skilles godt ut av nyrene.
Kreatinin er et mer signifikant kriterium for akutt nyresvikt. Det syntetiseres i musklene og filtreres i nyretubuli, utskilles fullstendig i urinen (ingen adsorpsjon). Kreatinin karakteriserer glomerulær filtrasjon. Normalt 110-170 µmol/l, eller 0,11-0,17 mmol/l. En økning i kreatinin opp til 0,4 µmol/l karakteriserer funksjonell akutt nyresvikt. En økning i kreatinin større enn 0,4 µmol/l - organisk akutt nyresvikt.

Viktig forhold mellom blodurea/blodkreatinin (i mmol/l). Normal = 20-40. Hvis mer enn 40, øker ureaproduksjonen (katabolismen øker), hvis mindre enn 20, indikerer det nyresvikt.

3) Osmolaritet av urin (et viktig kriterium).

Osmolariteten til urin kan beregnes ved hjelp av formelen: Uosm.=26 x (S+6), hvor S er de 2 siste sifrene i urinens egenvekt. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Med funksjonell AKI vil osmolariteten til urin være høyere enn normalt. Ved organisk akutt nyresvikt er osmolariteten til urin under 540 mosmol/l. (destruktive endringer i proksimale tubuli, ingen reabsorpsjon).

4) Konsentrasjonen av natrium i urinen.

Med funksjonell OPN -Na er mindre enn 10 mmol / l;
Med organisk akutt nyresvikt - Na er mer enn 25 mmol / l.

5) Kreatininclearance- absolutt kriterium for akutt nyresvikt. Midler - rensing av et visst volum væske av en gitt forbindelse på 1 minutt.
Normen er 80-180 ml / min.
Redusert kreatininclearance indikerer nyresvikt:

80-50 ml / min - borderline;
50-20 ml / min - en mild grad av nyresvikt;
20-10 ml / min - gjennomsnittlig grad av nyresvikt;
Mindre enn 10 ml / min - alvorlig nyresvikt.

6) Tilstedeværelsen i analysen av urin - urinlysozym.
Lysozym - et protein syntetisert i leukocytter og bør ikke være i urinen. Hvis det er tilstede i urinen, indikerer dette nekrose av tubuli i nyrene.

Definisjon ved urinanalyse av den anatomiske lesjonen i nyren:

Glomeruli - tilstedeværelsen av erytrocytter, fett, blodsylindere i urinanalysen, proteinuri (++++);
Nyretubuli - tilstedeværelsen av epitelceller i nyretubuli, sylindrene er granulære, pigmenterte;
Interstitium - tilstedeværelsen av leukocytter, eosinofiler, nyresylindere;
Nyrekar (diabetisk nefropati) - en liten mengde røde blodlegemer.

Behandling.

1) Behandling av funksjonell akutt nyresvikt.
Hovedbehandlingen er infusjonsbehandling (). Rehydreringshastigheten hos barn den første timen er 20 ml/kg, ytterligere 5-10 ml/kg/time. Etter den første timen med infusjon gis furasemid 1-4 mg/kg. Furosemid administreres 2-4 ganger om dagen.

På dette stadiet kan antiblodplatemidler brukes for å forbedre mikrosirkulasjonen: dipyridamol, pentoksifyllin.

Brukes også: aminofillin, dopamin (1-4 mcg / kg / min).

2) Behandling av organisk akutt nyresvikt.

Væskeberegning:

Hos voksne - diurese fra forrige dag + 300 + patologiske tap;
Hos barn under 1 år -1,5 ml/kg/t + diurese fra forrige dag + patologiske tap;
Hos barn under 5 år - 1 ml / kg / time + diurese fra forrige dag + patologiske tap;
Hos barn etter 5 år, 0,5 ml/kg/t + diurese fra forrige dag + patologiske tap.

Sørg for å kontrollere kroppsvekten 2 ganger om dagen. Vektøkning bør ikke overstige 1 % per dag.

Diuretika:

Lasix virker på de proksimale tubuli, og hvis tubuli er skadet, har lasix ingen effekt.
Lasix brukes 2-4 ganger daglig i en dose på 2 mg/kg, den daglige dosen er ikke høyere enn 10 mg/kg. Voksne 700 mg fordelt på 3 injeksjoner. Hvis det ikke er noen effekt - ikke øk dosen.
Osmodiuretika. I fravær av glomerulær filtrasjon bør osmodiuretika ikke brukes.
Manitol test. Terapeutisk dose - 1g / kg, for prøven - 0,5 g / kg (halve dosen). Hvis denne dosen fører til en økning i diuresehastigheten, gjentas den samme dosen for bekreftelse. Hvis effekten ikke har kommet, er introduksjon av manit kontraindisert. Manit virker på de proksimale tubuli;
Eufillin - øker den glomerulære filtrasjonshastigheten (dose 4 mg / kg per dag). Virker på intakte nefroner. I den organiske scenen er ikke tildelt.

Hvis det ikke er effekt av diuretika, utføres dialysebehandling.

Nødvendig:

Gjenopprette strukturen til nyreceller (regenerering). Oligoanuri varer i 21 dager. Forbedre den kulefunksjonen til proteinet (forbedre disulfidbroer i proteinmolekylet). For dette formålet, bruk - Sodium thiosulfate eller Unitiol;
Forbedre vevsånding - cytokrom C;
Posyndromisk terapi uten polyfarmasi;
Sikre kroppens energibalanse (parenteral ernæring);
Dialyse – jo før jo bedre;
(med nyresvikt dør de av bakterielle komplikasjoner, sepsis). De foreskrives i kurs på 5 dager med en halv dose, mellom kursene er det en pause på 2 dager. Medikamentene som velges er oksacillin, erytromycin (de skilles ut via galleveien). Du kan gå inn - cefobit. Nefrotoksiske antibiotika (aminoglykosider, meticillin, tetracykliner, 1. generasjons cefalosporiner) er kontraindisert. Hvis ekstrakorporal avgiftning utføres, administreres de vanlige doser av antibiotika.

Vi transfuserer løsninger avhengig av osmolariteten til plasmaet:

Hvis osmolariteten er over 310 - infusjonsbehandling består av 5 % glukose, dextrants. 10-20-40% glukose kan ikke administreres under hypoksi på grunn av utvikling av laktacidose;
Hvis osmolariteten er normal 280-310 - infusjon med isotonisk glukose 5% og saltvannsløsninger (NaCl-0,9%);
Med hypoosmolaritet (under 280), er NaCl -7,5% - 4 ml / kg inkludert i infusjonen.

For å opprettholde kolloid-osmolar trykk, administreres de - refortam, stabizol. Med anuri er proteinpreparater, løsninger som inneholder kalium (trisol, assesol, kaliumklorid, Ringers løsning) kontraindisert.

Med truende hyperkalemi (over 6 mmol / l) administreres følgende:

Kalsiumglukonat 10% - 0,2 ml / kg;
Glukoseløsning 20% - 4-5 ml / kg med insulin (1 enhet per 5 g glukose);
En løsning av natriumbikarbonat 4% - 2-4 ml / kg (ikke sammen med kalsiumglukonat i en sprøyte);
Et osmotisk avføringsmiddel (xylitol, sorbitol) administreres oralt.

Indikasjoner for akutt hemodialyse:

Hyperhydrering med utvikling av cerebralt ødem eller lungeødem;
Nivået av urea er mer enn 25 mmol / l, eller den daglige økningen i urea er mer enn 6-8 mmol / l;
Serumkreatininnivå mer enn 0,5 mmol/l, eller daglig økning i kreatinin mer enn 0,18 mmol/l;
Blodkalium 6,0-6,5 mmol/l, natrium mindre enn 120 mmol/l;
Alvorlig blodacidose (pH mindre enn 7,2);
Økning i kroppsvekt per dag mer enn 5%;
Manglende effekt fra konservativ behandling (anuri i mer enn 2 dager).

Avslutningsvis vil jeg bemerke at behandling av akutt nyresvikt er et av de vanskeligste problemene i pediatri og krever både konservativ behandling og bruk av invasive metoder for nyreerstatningsterapi.
Med riktig og rettidig behandling av akutt nyresvikt, ved bruk av alle metoder, kan prognosen være gunstig med en fullstendig gjenoppretting.