Symptomer på autonom depresjon. Metoder for å bekjempe nervøse tics

Catad_tema Autonomt dysfunksjonssyndrom (AVDS) - artikler

Autonom dysfunksjon assosiert med angstlidelser

"Klinisk effektivitet" »»

Doktor i medisinske vitenskaper, prof. O.V. Vorobyova, V.V. Rusaya
Det første Moscow State Medical University oppkalt etter. DEM. Sechenov

Oftest følger autonom dysfunksjon med psykogene sykdommer (psykofysiologiske reaksjoner på stress, tilpasningsforstyrrelser, psykosomatiske sykdommer, posttraumatisk stresslidelse, angst-depressive lidelser), men kan også følge med organiske sykdommer i nervesystemet, somatiske sykdommer, fysiologiske hormonelle lidelser. endringer osv. Vegetativ dystoni kan ikke betraktes som en nosologisk diagnose. Det er akseptabelt å bruke dette begrepet når man formulerer en syndromdiagnose, på stadiet for å avklare kategorien psykopatologisk syndrom assosiert med autonome lidelser.

Hvordan diagnostisere autonomt dystoni syndrom?

Flertallet av pasientene (over 70 %) med psykogenisk forårsaket autonom dysfunksjon har utelukkende somatiske plager. Omtrent en tredjedel av pasientene, sammen med massive somatiske plager, rapporterer aktivt symptomer på psykisk lidelse (følelse av angst, depresjon, irritabilitet, tårefullhet). Vanligvis har pasienter en tendens til å tolke disse symptomene som sekundære til en "alvorlig" somatisk sykdom (reaksjon på sykdommen). Siden autonom dysfunksjon ofte etterligner organpatologi, er det nødvendig å gjennomføre en grundig somatisk undersøkelse av pasienten. Dette er et nødvendig stadium i den negative diagnosen vegetativ dystoni. Samtidig, når man undersøker denne kategorien pasienter, er det tilrådelig å unngå uinformative, tallrike studier, siden både de pågående studiene og de uunngåelige instrumentelle funnene kan støtte pasientens katastrofale ideer om sykdommen hans.

Autonome lidelser i denne kategorien pasienter har multisystemmanifestasjoner. Imidlertid kan en bestemt pasient sterkt fokusere legens oppmerksomhet på de viktigste plagene, for eksempel i det kardiovaskulære systemet, mens han ignorerer symptomer fra andre systemer. Derfor trenger en praktiserende lege kunnskap om typiske symptomer for å identifisere autonom dysfunksjon i ulike systemer. De mest gjenkjennelige symptomene er de som er forbundet med aktivering av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet. Autonom dysfunksjon observeres oftest i det kardiovaskulære systemet: takykardi, ekstrasystole, ubehag i brystet, kardialgi, arteriell hyper- og hypotensjon, distal akrocyanose, varme- og kuldebølger. Forstyrrelser i luftveiene kan representeres av individuelle symptomer (pustevansker, "klump" i halsen) eller nå et syndromnivå. Kjernen i de kliniske manifestasjonene av hyperventilasjonssyndrom er ulike luftveislidelser (en følelse av mangel på luft, kortpustethet, en følelse av kvelning, en følelse av tap av automatisk pust, en følelse av en klump i halsen, tørr munn, aerofagi, etc.) og/eller hyperventilasjonsekvivalenter (sukk, hosting, gjesping) . Respiratoriske lidelser er involvert i dannelsen av andre patologiske symptomer. For eksempel kan en pasient bli diagnostisert med muskeltoniske og motoriske lidelser (smertefull muskelspenning, muskelspasmer, krampaktige muskeltoniske fenomener); parestesi i ekstremitetene (følelse av nummenhet, prikking, "kryping", kløe, brennende) og/eller nasolabial trekant; fenomener med endret bevissthet (presynkope, følelse av "tomhet" i hodet, svimmelhet, tåkesyn, "tåke", "mesh", hørselstap, tinnitus). I mindre grad fokuserer leger på gastrointestinale autonome lidelser (kvalme, oppkast, raping, flatulens, rumling, forstoppelse, diaré, magesmerter). Imidlertid bekymrer lidelser i mage-tarmkanalen ganske ofte pasienter med autonom dysfunksjon. Våre egne data indikerer at gastrointestinale plager forekommer hos 70 % av pasientene som lider av panikklidelse. Nyere epidemiologiske studier har vist at mer enn 40 % av pasientene med panikkangst har gastrointestinale symptomer som oppfyller kriteriene for diagnose irritabel tarm.

Tabell 1. Spesifikke symptomer på angst

Det er viktig å vurdere utviklingen av autonome symptomer over tid. Som regel er utseendet eller forverringen av intensiteten av pasientklager forbundet med en konfliktsituasjon eller en stressende hendelse. I fremtiden forblir intensiteten av vegetative symptomer avhengig av dynamikken i den nåværende psykogene situasjonen. Tilstedeværelsen av en midlertidig sammenheng mellom somatiske symptomer og psykogene symptomer er en viktig diagnostisk markør for autonom dystoni. Det er naturlig for autonom dysfunksjon å erstatte ett symptom med et annet. "Mobilitet" av symptomer er et av de mest karakteristiske trekkene ved vegetativ dystoni. Samtidig er utseendet til et nytt "uforståelig" symptom for pasienten ekstra stress for ham og kan føre til forverring av sykdommen.

Autonome symptomer er assosiert med søvnforstyrrelser (vansker med å sovne, lett grunn søvn, natteoppvåkning), astenisk symptomkompleks, irritabilitet i forhold til vanlige livshendelser og nevroendokrine lidelser. Identifisering av det karakteristiske syndrommiljøet til autonome plager hjelper med å diagnostisere psykovegetativt syndrom.

Hvordan stille en nosologisk diagnose?

Psykiske lidelser følger obligatorisk med autonom dysfunksjon. Men typen psykisk lidelse og dens alvorlighetsgrad varierer mye mellom pasienter. Psykiske symptomer er ofte skjult bak en "fasade" av massiv autonom dysfunksjon og blir ignorert av pasienten og de rundt ham. En leges evne til å se hos en pasient, i tillegg til autonom dysfunksjon, er psykopatologiske symptomer avgjørende for riktig diagnose av sykdommen og adekvat behandling. Oftest er autonom dysfunksjon assosiert med emosjonelle og affektive lidelser: angst, depresjon, blandet angst-depressiv lidelse, fobier, hysteri, hypokondri. Lederen blant psykopatologiske syndromer assosiert med autonom dysfunksjon er angst. I industrialiserte land har de siste tiårene sett en rask økning i antall alarmerende sykdommer. Sammen med økningen i forekomst øker de direkte og indirekte kostnadene forbundet med disse sykdommene jevnt og trutt.

Alle angstlidende patologiske tilstander er preget av både generelle og spesifikke angstsymptomer. Autonome symptomer er uspesifikke og observeres med alle typer angst. Spesifikke symptomer på angst, knyttet til typen av dens dannelse og forløp, bestemmer den spesifikke typen angstlidelse (tabell 1). Fordi angstlidelser skiller seg fra hverandre først og fremst i faktorene som forårsaker angst og i utviklingen av symptomer over tid, må situasjonelle faktorer og det kognitive innholdet av angst vurderes nøyaktig av klinikeren.

Oftest kommer pasienter som lider av generalisert angstlidelse (GAD), panikklidelse (PD) og tilpasningsforstyrrelse til en nevrologs oppmerksomhet.

GAD oppstår vanligvis før fylte 40 år (den mest typiske debuten er mellom ungdomsårene og det tredje tiåret av livet), og går kronisk i årevis med uttalte svingninger i symptomene. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er overdreven angst eller rastløshet, observert nesten daglig, vanskelig å kontrollere frivillig og ikke begrenset til spesifikke omstendigheter og situasjoner, i kombinasjon med følgende symptomer:

• nervøsitet, angst, følelse på kanten, på randen av et sammenbrudd;
• utmattelse;
• nedsatt konsentrasjon, "frakobling";
• irritabilitet;
• muskelspenning;
• søvnforstyrrelser, oftest problemer med å sovne og opprettholde søvnen.

GAD er en kronisk angstlidelse med stor sannsynlighet for at symptomene kommer tilbake i fremtiden. I følge epidemiologiske studier vedvarer angstsymptomer hos 40% av pasientene i mer enn fem år. Tidligere ble GAD av de fleste eksperter ansett for å være en mild lidelse som bare oppnår klinisk betydning i tilfelle komorbiditet med depresjon. Men økende bevis på svekket sosial og faglig tilpasning av pasienter med GAD gjør at vi tar denne sykdommen mer alvorlig.

PR er en ekstremt vanlig sykdom utsatt for kroniske sykdommer som viser seg i en ung, sosialt aktiv alder. Forekomsten av fødselsskader, ifølge epidemiologiske studier, er 1,9-3,6 %. Den viktigste manifestasjonen av PR er gjentatte paroksysmer av angst (panikkanfall). Et panikkanfall (PA) er et uforklarlig, smertefullt anfall av frykt eller angst for pasienten i kombinasjon med ulike vegetative (somatiske) symptomer.

Diagnose av PA er basert på visse kliniske kriterier. PA er preget av paroksysmal frykt (ofte ledsaget av en følelse av forestående død) eller angst og/eller en følelse av indre spenning og er ledsaget av ytterligere (panikkassosierte) symptomer:

• pulsering, hjertebank, rask puls;
• svette;
• frysninger, skjelvinger, følelse av indre skjelving;
• følelse av mangel på luft, kortpustethet;
• pustevansker, kvelning;
• smerte eller ubehag i venstre side av brystet;
• kvalme eller ubehag i magen;
• føler seg svimmel, ustø, svimmel eller svimmel;
• følelse av derealisering, depersonalisering;
• frykt for å bli gal eller begå en ukontrollerbar handling;
• frykt for døden;
• nummenhet eller prikkende følelse (parestesi) i lemmer;
• følelse av varme eller kulde som passerer gjennom kroppen.

Komorbiditeten til PD med psykopatologiske syndromer har en tendens til å øke etter hvert som sykdommens varighet øker. Den ledende posisjonen i komorbiditet med PD er okkupert av agorafobi, depresjon og generalisert angst. Mange forskere har bevist at når PR og GAD kombineres, manifesterer begge sykdommene seg i en mer alvorlig form, gjensidig forverrer prognosen og reduserer sannsynligheten for remisjon.

Noen individer med ekstremt lav stresstoleranse kan utvikle en smertefull tilstand som svar på en stressende hendelse som ikke er utenfor rammen av normalt eller hverdagslig psykisk stress. Stressende hendelser som er mer eller mindre åpenbare for pasienten, forårsaker smertefulle symptomer som forstyrrer pasientens vanlige funksjon (profesjonell aktivitet, sosiale funksjoner). Disse sykdomstilstandene har blitt kalt tilpasningsforstyrrelse – en reaksjon på åpenlyst psykososialt stress som dukker opp innen tre måneder etter at stresset begynner. Reaksjonens maladaptive karakter indikeres av symptomer som går utover normen og forventede reaksjoner på stress, og forstyrrelser i profesjonelle aktiviteter, normalt sosialt liv eller i forhold til andre personer. Lidelsen er ikke en reaksjon på ekstremt stress eller en forverring av en allerede eksisterende psykisk sykdom. Feiljusteringsreaksjonen varer ikke mer enn 6 måneder. Hvis symptomene vedvarer i mer enn 6 måneder, vurderes diagnosen tilpasningsforstyrrelse på nytt.

De kliniske manifestasjonene av adaptiv lidelse er ekstremt varierende. Imidlertid er det vanligvis mulig å skille psykopatologiske symptomer og tilhørende autonome lidelser. Det er vegetative symptomer som tvinger pasienten til å søke hjelp hos lege. Oftest er feiltilpasning preget av et engstelig humør, en følelse av manglende evne til å takle situasjonen, og til og med en reduksjon i evnen til å fungere i hverdagen. Angst kommer til uttrykk ved en diffus, ekstremt ubehagelig, ofte vag følelse av frykt for noe, en følelse av trussel, en følelse av spenning, økt irritabilitet og tårer. Samtidig kan angst hos denne kategorien pasienter vise seg som spesifikk frykt, først og fremst bekymring for egen helse. Pasienter er redde for mulig utvikling av hjerneslag, hjerteinfarkt, kreft og andre alvorlige sykdommer. Denne kategorien pasienter er preget av hyppige besøk til legen, mange gjentatte instrumentelle studier og nøye studie av medisinsk litteratur.

Konsekvensen av smertefulle symptomer er sosial mistilpasning. Pasienter begynner å takle sine vanlige profesjonelle aktiviteter dårlig, de er hjemsøkt av feil på jobben, som et resultat av at de foretrekker å unngå profesjonelt ansvar og nekte muligheten for karrierevekst. En tredjedel av pasientene slutter helt med sin profesjonelle virksomhet.

Hvordan behandle autonom dystoni?

Til tross for den obligatoriske tilstedeværelsen av autonom dysfunksjon og den ofte forkledde karakteren av følelsesmessige forstyrrelser i angstlidelser, er den grunnleggende metoden for å behandle angst psykofarmakologisk behandling. Medisiner som med hell brukes til å behandle angst virker på forskjellige nevrotransmittere, spesielt serotonin, noradrenalin og GABA.

Hvilket medikament bør jeg velge?

Utvalget av angstdempende legemidler er ekstremt bredt: beroligende midler (benzodiazepin og ikke-benzodiazepin), antihistaminer, α-2-delta ligander (pregabalin), mindre antipsykotika, beroligende urtepreparater og til slutt antidepressiva. Antidepressiva har vært vellykket brukt til å behandle paroksysmal angst (panikkanfall) siden 1960-tallet. Men allerede på 90-tallet ble det klart at, uavhengig av typen kronisk angst, lindrer antidepressiva effektivt den. For tiden er selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) anerkjent av de fleste forskere og utøvere som de foretrukne stoffene for behandling av kroniske angstlidelser. Denne posisjonen er basert på den utvilsomme anti-angsteffektiviteten og gode toleransen til SSRI-medisiner. I tillegg, med langvarig bruk, mister de ikke effektiviteten. For de fleste er bivirkningene av SSRI-er milde, vanligvis vises i løpet av den første uken av behandlingen og deretter forsvinne. Noen ganger kan bivirkninger dempes ved å justere dosen eller tidspunktet for medisinen. Regelmessig bruk av SSRI gir de beste behandlingsresultatene. Vanligvis lindres angstsymptomer etter én eller to uker fra man begynner å ta medisinen, hvoretter den angstdempende effekten av legemidlet øker gradvis.

Benzodiazepin beroligende midler brukes hovedsakelig for å lindre akutte symptomer på angst og bør ikke brukes i mer enn 4 uker på grunn av risikoen for å utvikle et avhengighetssyndrom. Data om forbruk av benzodiazepiner (BZ) indikerer at de fortsatt er de mest foreskrevne psykofarmaka. Den ganske raske oppnåelsen av en angstdempende, først og fremst beroligende effekt, og fraværet av åpenbare negative effekter på kroppens funksjonelle systemer rettferdiggjør de velkjente forventningene til leger og pasienter, i det minste i begynnelsen av behandlingen. De psykotrope egenskapene til anxiolytika realiseres gjennom det GABAergiske nevrotransmittersystemet. På grunn av den morfologiske homogeniteten til GABAergiske nevroner i forskjellige deler av sentralnervesystemet, kan beroligende midler påvirke en betydelig del av de funksjonelle formasjonene i hjernen, som igjen bestemmer det brede spekteret av deres effekter, inkludert ugunstige. Derfor er bruken av BZ ledsaget av en rekke problemer forbundet med særegenhetene ved deres farmakologiske virkning. De viktigste inkluderer: hypersedasjon, muskelavslapping, "atferdstoksisitet", "paradoksale reaksjoner" (økt agitasjon); mental og fysisk avhengighet.

Kombinasjonen av SSRI med BZ eller mindre antipsykotika er mye brukt i behandling av angst. Det er spesielt berettiget å foreskrive mindre antipsykotika til pasienter i begynnelsen av SSRI-behandlingen, noe som gjør det mulig å utjevne SSRI-indusert angst som oppstår hos enkelte pasienter i den første behandlingsperioden. I tillegg, mens han tar tilleggsterapi (BZ eller mindre antipsykotika), blir pasienten roligere, er lettere enig i behovet for å vente på utviklingen av den anti-angsteffekten av SSRI, og samsvarer bedre med det terapeutiske regimet (compliance forbedres) .

Hva skal jeg gjøre hvis responsen på behandlingen er utilstrekkelig?

Hvis behandlingen ikke er tilstrekkelig effektiv innen tre måneder, bør alternativ behandling vurderes. Det er mulig å bytte til bredspektrede antidepressiva (dobbeltvirkende antidepressiva eller trisykliske antidepressiva) eller å inkludere et tilleggsmiddel i behandlingsregimet (for eksempel mindre antipsykotika). Kombinasjonsbehandling med SSRI og mindre antipsykotika har følgende fordeler:

• påvirkning på et bredt spekter av emosjonelle og somatiske symptomer, spesielt smerte;
• raskere innsettende antidepressiv effekt;
• høyere sannsynlighet for remisjon.

Blant de mindre antipsykotika er alimemazin (Teraligen) oftest brukt til å behandle angstlidelser. Klinikere har samlet betydelig erfaring med å behandle pasienter med autonom dysfunksjon med Teraligen. Virkningsmekanismen til alimemazin er mangefasettert og inkluderer både sentrale og perifere komponenter (tabell 2).

tabell 2. Virkningsmekanismer til Teraligen

Basert på mange års erfaring med bruk av alimemazin (Teraligen), kan vi formulere en liste over målsymptomer for forskrivning av legemidlet for håndtering av angstlidelser:

• søvnforstyrrelser (vansker med å sovne) er det dominerende symptomet;
• overdreven nervøsitet, eksitabilitet;
• behovet for å forbedre effekten av grunnleggende (antidepressiv) terapi;
• klager over senestopatiske opplevelser;
• gastrointestinale plager, spesielt kvalme, samt smerter, kløe i strukturen av klager. Det anbefales å begynne å ta Teraligen med minimale doser (en tablett om natten) og gradvis øke dosen til 3 tabletter per dag.

Hvor lang tid tar det å behandle angstlidelser?

Det er ingen klare anbefalinger for behandlingsvarighet for angstsyndromer. Imidlertid har de fleste studier bevist fordelene med lange behandlingsforløp. Det antas at etter reduksjon av alle symptomer må det gå minst fire uker med legemiddelremisjon, hvoretter man forsøker å seponere medikamentet. Å stoppe medisinen for tidlig kan føre til en forverring av sykdommen. Restsymptomer (oftest symptomer på autonom dysfunksjon) indikerer ufullstendig remisjon og bør vurderes som grunnlag for å forlenge behandlingen og bytte til alternativ behandling. I gjennomsnitt er behandlingens varighet 2-6 måneder.

Liste over brukt litteratur

1. Autonome lidelser (klinikk, diagnose, behandling) / red. ER. Veina. M.: Medical Information Agency, 1998. S. 752.
2. Lydiard R.B.Økt forekomst av funksjonelle gastrointestinale lidelser ved panikklidelse: kliniske og teoretiske implikasjoner // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. nr. 11. R. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B.. Psychische Erkrankungen im Focus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. nr. 5. R. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., JonssonB., WittchenH.U., Olesen J. Kostnader ved forstyrrelser i hjernen i Europa // Eur. J. Neurol. 2005. nr. 12. Suppl 1. R. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generalisert angstlidelse. Psykiatriske lidelser i Amerika: The Epidemiologic Catchment Area Study / eds. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. s. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (red.). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. S. 137-56.

Autonom depresjon er en type psykisk lidelse, hvor hovedsymptomene er forstyrrelser i det autonome nervesystemet. Denne tilstanden krever obligatorisk tilsyn av den behandlende legen. Symptomene på denne typen depresjon er ganske varierte. Sykdommen kan oppstå hos mennesker i forskjellige aldre, kjønn, sosial status og yrker. Hvis du har symptomer på patologi, bør du umiddelbart søke hjelp fra en spesialist.

Klinisk bilde

Autonom depresjon er preget av en lang rekke forskjellige symptomer. Denne psykosomatiske sykdommen provoserer flere manifestasjoner av fysiske plager. Ved typisk depresjon synker pasientens humør, han blir apatisk, og et pessimistisk syn på livet råder. Følelser, hvis de oppstår, er negative. Pasienten mister interessen for det som skjer rundt ham, selvtilliten synker betydelig, og selvmordstanker kan oppstå.

Autonom depresjon er preget av en overvekt av autonome lidelser. Pasienten opplever mange ubehagelige eller smertefulle opplevelser som ikke er forbundet med noen fysiske patologier.

Fysiske manifestasjoner av en depressiv lidelse kan omfatte ikke bare smerter av ulike typer, men også svimmelhet, kvalme, opprørt fordøyelsessystem, overdreven svetting, tap av matlyst og kortpustethet. Pasienten føler seg konstant svak, blir raskt sliten, og selv mindre belastninger krever alvorlig innsats fra ham. Samtidig oppstår søvnforstyrrelser, pasienten utvikler søvnløshet, og hjemsøkes av mareritt. Det er en reduksjon i libido, en endring i kroppsvekt, både i retning av økning og reduksjon (vanligvis utvikler vekttap).

Andre symptomer på autonom lidelse kan også observeres. De mest slående manifestasjonene av patologien er panikkanfall og vegetativ krise. Dette er paroksysmale autonome lidelser. Også autonome lidelser kan manifestere seg i form av permanente lidelser.

Diagnose

Bare en spesialist kan stille en pålitelig diagnose. Hvis depresjon larvaliseres (oppstår i latent form), ligner symptomene på mange forskjellige sykdommer. Etter en omfattende undersøkelse av pasienten kan diagnosen stilles. Det er også viktig å finne ut årsaken som førte til utviklingen av sykdommen. Det kan være mange årsaker til depresjon.

Behandling av patologi

Behandling av vegetativ depresjon utføres omfattende. Terapi av psykovegetative lidelser utføres ved hjelp av medikamenter som antidepressiva, beroligende midler og antipsykotika. Vegetotrope midler brukes også. Avhengig av indikasjonene kan andre legemidler brukes.

I tillegg til medikamentell behandling kan pasienten bli anbefalt psykoterapi, som sammen med medisiner vil fremskynde helingsprosessen. I tillegg kan ulike fysioterapeutiske prosedyrer brukes for å forbedre den generelle tilstanden til kroppen. Yoga, svømming, pusteøvelser, soneterapi og pusteøvelser vil være nyttig. Massasje kombinert med aromaterapi og regelmessig fysisk aktivitet vil også forbedre pasientens tilstand. Riktig ernæring spiller også en viktig rolle.

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Konsultasjon med en spesialist er nødvendig!

Symptomer på depresjon

Tegn på utbruddet av depresjon

• emosjonelle tegn;
• forstyrrelse av mental tilstand;
• fysiologiske tegn;
• brudd på atferdsstatus.

Emosjonelle tegn
Emosjonelle tegn på utbruddet av depresjon indikerer en forverring av pasientens følelsesmessige status og er oftest ledsaget av en nedgang i generelt humør.

Emosjonelle tegn på depresjon inkluderer:

• foranderlig stemning med en skarp endring fra glede til melankoli;
• apati;
• ekstrem motløshet;
• deprimert, deprimerende tilstand;
• følelse av angst, rastløshet eller til og med årsaksløs frykt;
• fortvilelse;
• redusert selvtillit;
• konstant misnøye med deg selv og livet ditt;
• tap av interesse og glede i arbeid og verden rundt deg;
• skyldfølelse;
• følelse av ubrukelighet.

De viktigste tegnene på en psykisk lidelse er:

• konsentrasjonsvansker;
• manglende evne til å konsentrere seg om en bestemt jobb eller aktivitet;
• utføre enkle oppgaver over lengre tid - arbeid som en person tidligere har fullført på noen få timer kan ta hele dagen;
• "besettelse" av ens verdiløshet - en person tenker konstant på meningsløsheten i livet sitt, han domineres bare av negative vurderinger om seg selv.

Grunnleggende fysiologiske tegn på depresjon

Ofte kommer de første symptomene på depresjon til uttrykk i pasientens atferdsforstyrrelser.

De viktigste tegnene på atferdsforstyrrelser ved depresjon er:

• motvilje mot å kontakte familie og venner;
• sjeldnere - forsøk på å tiltrekke andres oppmerksomhet til seg selv og sine problemer;
• tap av interesse for liv og underholdning;
• slurv og manglende vilje til å ta vare på seg selv;
• konstant misnøye med seg selv og andre, noe som resulterer i overdrevne krav og høy kritikk;
• passivitet;
• uprofesjonell og dårlig kvalitet på ens arbeid eller aktivitet.

Diagnostiske tegn på depresjon

Det er hoved- og tilleggsdiagnostiske tegn på depresjon.

De viktigste tegnene på depresjon er:

• hypothymi - nedsatt humør sammenlignet med pasientens normale norm, som varer mer enn to uker;
• redusert interesse for enhver aktivitet som vanligvis brakte positive følelser;
• økt tretthet på grunn av reduserte energiprosesser.

• redusert oppmerksomhet og konsentrasjon;
• mangel på selvtillit og redusert selvtillit;
• ideer om selvbebreidelse;
• forstyrret søvn;
• nedsatt appetitt;
• selvmordstanker og handlinger.

Angst og depresjon

Manifestasjoner av angst ved depresjon er:

• følelse av indre spenning - pasienter er i en konstant tilstand av spenning, og beskriver tilstanden deres som "en trussel er i luften";
• en følelse av angst på fysisk nivå - i form av skjelving, rask hjerterytme, økt muskeltonus, økt svette;
• konstant tvil om riktigheten av beslutninger som er tatt;
• angst strekker seg til fremtidige hendelser - samtidig er pasienten konstant redd for uforutsette hendelser;
• følelsen av angst strekker seg også til tidligere hendelser - en person plager seg konstant og bebreider seg selv.

Autonome symptomer på angstdepresjon er:

• takykardi (rask hjerterytme);
• labilt (ustabilt) blodtrykk;
• økt svetting.

Søvnforstyrrelser ved depresjon

Manifestasjoner av søvnforstyrrelser ved depresjon er:

• problemer med å sovne;
• avbrutt søvn og hyppige oppvåkninger;
• tidlig morgen oppvåkning;
• redusert søvnvarighet;
• grunt søvn;
• mareritt;
• klager på urolig søvn;
• mangel på en følelse av hvile etter oppvåkning (med normal søvnvarighet).

Søvnforstyrrelser ved depresjon inkluderer både søvnløshet (85 prosent) og hypersomniforstyrrelser (15 prosent). Den første inkluderer nattesøvnforstyrrelse, og den andre - søvnighet på dagtid.

I selve drømmen er det flere faser, som hver har sine egne funksjoner.

Stadiene av søvn inkluderer:
1. Ikke-REM søvnfase

• døsighet eller thetabølgestadium;
• søvn spindel scenen;
• delta søvn;
• dyp drøm.

Ved depresjon er det en reduksjon i deltasøvn, en forkorting av den korte søvnfasen og en økning i de overfladiske (første og andre) stadiene av saktebølgesøvn. Pasienter med depresjon opplever fenomenet "alfa - delta - søvn". Dette fenomenet tar opp mer enn en femtedel av søvnen i varighet og er en kombinasjon av deltabølger med alfarytme. I dette tilfellet er amplituden til alfarytmen flere svingninger mindre enn under våkenhet. Det antas at denne aktiviteten i deltasøvn er et resultat av et aktiverende system som ikke lar de hemmende somnogene systemene fungere fullt ut. Bekreftelse på sammenhengen mellom REM-søvnforstyrrelser og depresjon er det faktum at deltasøvn er den første som kommer seg når man kommer seg etter depresjon.

Depresjon og selvmord

Hovedrisikofaktoren er endogen depresjon, det vil si depresjon i sammenheng med schizofreni eller bipolar psykose. På andreplass kommer reaktive depresjoner, det vil si depresjoner som utviklet seg som en respons på traumer eller stress.

Hovedproblemet med selvmord er at mange som tar selvmord ikke fikk kvalifisert hjelp. Dette betyr at flertallet av depressive tilstander forblir udiagnostiserte. Denne gruppen av depresjoner inkluderer hovedsakelig maskert depresjon og depresjon forbundet med alkoholisme. Disse pasientene får psykisk helsehjelp senere enn andre. Pasienter som får medikamentell behandling er imidlertid også utsatt. Dette skyldes hyppige og for tidlige behandlingsavbrudd og manglende støtte fra pårørende. Blant tenåringer er en risikofaktor for selvmord å ta visse medisiner. Det er bevist at andregenerasjons antidepressiva har evnen til å provosere selvmordsatferd hos ungdom.

Det er veldig viktig å mistenke en pasients suicidale humør i tide.

Tegn på suicidalitet hos pasienter med depresjon er:

• glidning av selvmordstanker inn i samtale i form av setninger "når jeg er borte", "når døden tar meg" og så videre;
• konstante ideer om selvanklager og selvforakt, samtaler om verdiløsheten ved ens eksistens;
• alvorlig progresjon av sykdommen opp til fullstendig isolasjon;
• før du planlegger selvmord, kan pasienter si farvel til sine pårørende - ringe dem eller skrive et brev;
• Også før de begår selvmord, begynner pasienter ofte å ordne sakene sine - de oppretter testamente og så videre.

Diagnose av depresjon

Avhøre en pasient med depresjon

• mental hemming;
• lengsel;
• angst og agitasjon (spenning) eller motorisk retardasjon (avhengig av type depresjon).

• apati;
• anhedonia - tap av evnen til å oppleve nytelse;
• smertefull ufølsomhet.

Det depressive innholdskomplekset er:

• ideer om selvbebreidelse - oftest for synd, fiasko eller død av nære slektninger;
• hypokondriske ideer - består av pasientens tro på at han lider av en uhelbredelig sykdom;
• selvmordstanker.

Ytterligere diagnostiske tegn på depresjon er:

• familiehistorie - hvis det blant pasientens slektninger var personer som led av depressiv lidelse (spesielt bipolar), eller hvis det var selvmord blant den nærmeste familien;
• pasientens personlighetstype – engstelig personlighetsforstyrrelse er en risikofaktor for depresjon;
• tidligere historie med depresjon eller mani;
• samtidige somatiske kroniske patologier;
• alkoholisme - hvis pasienten er delvis til alkohol, så er dette også en risikofaktor for depresjon.

Beck Depression Inventory og andre psykometriske skalaer

Psykometriske skalaer for å vurdere depresjon er:

• Sykehusangst og depresjonsskala (HADS);
• Hamilton Scale (HDRS);
• Zung skala;
• Montgomery-Asberg skala (MADRS);
• Beck skala.

Hamilton-skala (HDRS)
Det er den mest populære og mest brukte skalaen i allmennmedisinsk praksis. Inneholder 23 poeng, maksimal poengsum for dette er 52 poeng.

Tolkningen av Hamilton-skalaen er:

• 0 – 7 poeng snakke om fravær av depresjon;
• 7 – 16 poeng- mindre depressiv episode;
• 16 – 24 poeng
• mer enn 25 poeng

Tolkningen av Zung-skalaen er:

• 25 – 50 – variant av normen;
• 50 – 60 - mild depressiv lidelse;
• 60 – 70 - moderat depressiv lidelse;
• mer enn 70- alvorlig depressiv lidelse.

Tolkningen av Montgomery-Åsberg-skalaen er:

• 0 – 15 - fravær av depresjon;
• 16 – 25 - mindre depressiv episode;
• 26 – 30 - moderat depressiv episode;
• mer enn 31- alvorlig depressiv episode.

Tolkningen av Beck-skalaen er:

• opptil 10 poeng- fravær av depresjon;
• 10 – 15 - subdepresjon;
• 16 – 19 - moderat depresjon;
• 20 – 30 - alvorlig depresjon;
• 30 – 62 - alvorlig depresjon.

Avdeling for nervesykdommer FPPO MMA oppkalt etter. DEM. Sechenov

URL

Introduksjon

Ved allmennlegebesøk utgjør pasienter med depressive syndromer mer enn 30 %. Dette tallet er sannsynligvis enda høyere for nevrologisk praksis. Det er nødvendig å ta hensyn til at pasienter som aktivt klager over lavt humør, depresjon, motløshet, mangel på interesse for livet, vanligvis ikke går til en terapeut eller nevrolog, men henvender seg til en psykiater på en klinikk eller til en nevropsykiatrisk dispensary. Ved besøk hos en internist klager pasienter først og fremst over somatovegetative lidelser. Det er kjent hvor vanskelig det er å diagnostisere og behandle vedvarende kardialgi, langvarig og "uforklarlig" hypertermi, konstant kortpustethet, vedvarende følelse av kvalme, svekkende svetting, svimmelhet, dramatiske og skremmende pasienter med vegetative paroksysmer eller, i moderne terminologi, " panikkanfall” (PA), etc. .d. Som regel, med aktiv og målrettet avhør hos disse pasientene, er det mulig å identifisere søvnforstyrrelser, appetitt, endringer i kroppsvekt, redusert libido, konstant svakhet, tretthet, redusert interesse for miljøet og andre symptomer som indikerer tilstedeværelsen av depressive lidelser . Subkliniske manifestasjoner av depresjon hos slike pasienter bestemte også den tilsvarende terminologien: "skjult", "maskert", "larvet", "atypisk", "alexithymic", "depresjon uten depresjon".

Det er kjent at autonome lidelser av sentral opprinnelse eller psykovegetative syndromer kan manifestere seg i form av både paroksysmale og permanente lidelser.

Paroksysmale autonome lidelser

Autonomisk krise (VC), eller VA, er den mest slående og dramatiske paroksysmale manifestasjonen av psykovegetativt syndrom.

Terminologi

Navnet "vegetativ krise", tradisjonelt for husmedisin, understreker at vegetative symptomer er av primær betydning i et angrep. I utenlandsk medisin, spesielt på engelsk, er den ledende rollen i vegetativ paroksysme gitt til emosjonelle og affektive lidelser (frykt, angst), som følgelig gjenspeiles i begrepene som brukes - "angstanfall", "panikkanfall".

Diagnostiske kriterier

Begrepet "panikkanfall" har fått verdensomspennende anerkjennelse i dag takket være klassifiseringen av sykdommer som ble foreslått av American Psychiatric Association i 1980 (DSM-III). I følge sistnevnte er PA den viktigste manifestasjonen av "panikklidelser" (PD). Deretter ble denne klassifiseringen foredlet og for øyeblikket i sin siste versjon - DSM-IV - og i International Classification of Diseases - ICD-10 - aksepteres følgende diagnostiske kriterier for PR.

EN. Gjentakelse av angrep der intens frykt eller ubehag i kombinasjon med fire eller flere av følgende symptomer utvikles plutselig og når sitt høydepunkt innen 10 minutter:

- pulsasjoner, hjertebank, rask puls;

- svette;

- frysninger, skjelvinger;

- følelse av mangel på luft, kortpustethet;

- pustevansker, kvelning;

- smerte eller ubehag i venstre side av brystet;

- kvalme eller ubehag i magen;

- svimmelhet, ustabilitet;

- svakhet, svimmelhet, besvimelse;

- nummenhet eller prikkende følelse (parestesi);

- bølger av varme og kulde;

- følelse av derealisering, depersonalisering;

- frykt for døden;

- frykt for å bli gal eller begå en ukontrollerbar handling.

B. Fremveksten av PA ikke forårsaket av den direkte fysiologiske effekten av noen stoffer(for eksempel medikamentavhengighet eller bruk av rusmidler) eller somatiske sykdommer (for eksempel tyrotoksikose).

I. I de fleste tilfeller PA ikke oppstår som følge av andre angstlidelser, som "fobier" - "sosiale" og "enkle", "tvangsfobiske lidelser", "posttraumatiske stresslidelser".

Epidemiologi

I følge statistikk lider fra 1,5 til 4% av den voksne befolkningen av PR i visse perioder av livet. Blant de som søker primæromsorg, utgjør pasienter med PA opptil 6 %. Sykdommen debuterer oftest i alderen 20 - 30 år og er ekstremt sjelden før 15 og etter 65 år. Kvinner lider 2-3 ganger oftere enn menn.

De viktigste kliniske manifestasjonene

Kriteriene som er nødvendige for å diagnostisere PA kan oppsummeres som følger:

Paroksysmalitet;

Polysystem autonome symptomer;

Emosjonelle og affektive lidelser.

Det er åpenbart at de viktigste manifestasjonene av PA er vegetative og emosjonelle lidelser. Allerede fra listen over symptomer presentert ovenfor, er det klart at vegetative symptomer påvirker ulike systemer i kroppen: disse er respiratoriske, hjerte-, vaskulære reaksjoner (sentral og perifer), endringer i termoregulering, svette, gastrointestinale og vestibulære funksjoner. En objektiv undersøkelse avslører som regel en økning i blodtrykket (noen ganger til høye verdier og oftere under de første angrepene), uttalt takykardi, ofte en økning i ekstrasystoler, og det kan være en økning i temperaturen til en subfebrial eller febernivå. Alle disse symptomene, som oppstår plutselig og "uten grunn", bidrar til fremveksten og utholdenheten av en annen gruppe symptomer - emosjonelle og affektive lidelser. Utvalget av sistnevnte er uvanlig bredt. Dermed oppstår vanligvis en følelse av urimelig frykt, som når nivået av panikk, under det første angrepet, og deretter i en mindre uttalt form gjentas i påfølgende angrep. Noen ganger blir panikken til den første PA deretter forvandlet til spesifikk frykt - frykt for hjerteinfarkt, hjerneslag, bevissthetstap, fall, galskap, etc. Hos noen pasienter kan intensiteten av frykt (selv i de første angrepene) være minimal, men likevel, ved nøye avhør, rapporterer pasientene om en følelse av indre spenning, angst, rastløshet og en følelse av at «noe vil eksplodere på innsiden». I nevrologisk og terapeutisk praksis kan de emosjonelle manifestasjonene av et angrep avvike betydelig fra den typiske situasjonen. Så, under et angrep, kan det hende at pasienten ikke opplever frykt eller angst; Det er ingen tilfeldighet at slike PA-er kalles "panikk uten panikk" eller "ikke-forsikrings-PAer". Noen pasienter opplever en følelse av irritasjon under et angrep, noen ganger når aggresjonsnivået, i noen tilfeller - en følelse av melankoli, depresjon, håpløshet, og rapporterer "urimelig" gråt på tidspunktet for et angrep. Det er de emosjonelle og affektive symptomene som gir angrepet en så ubehagelig og til og med frastøtende karakter.

Hos en stor kategori pasienter med PR er angrepets struktur ikke begrenset til de vegetativt-emosjonelle symptomene beskrevet ovenfor, og da kan legen oppdage en annen type lidelse, som vi konvensjonelt kaller "atypisk." De kan representeres av lokal eller diffus smerte (hodepine, magesmerter, smerter i ryggraden, etc.), muskelspenninger, oppkast, senestopatiske opplevelser (varmefølelse, "frostskader", "bevegelse", "transfusjon" av noe , "tomhet") og (eller) psykogene (hysteriske) nevrologiske symptomer (følelse av en "klump i halsen", svakhet i en arm eller et ben, svekket tale eller stemme, bevissthet, etc.).

I den interiktale perioden utvikler pasienter som regel sekundære psykovegetative syndromer, hvis struktur i stor grad bestemmes av arten av paroksysmen. Hos pasienter med PA, like etter utbruddet av paroksysmer, utvikles det såkalte agorafobe syndromet. "Agorafobi" betyr bokstavelig talt "frykt for åpne områder", men i tilfelle panikkpasienter gjelder frykten enhver situasjon som potensielt er "truet" til utvikling av et angrep. Slike situasjoner kan være å være i en folkemengde, i en butikk, på t-banen eller annen form for transport, flytte hjemmefra et stykke eller være alene hjemme osv. Agorafobi bestemmer passende atferd som lar en unngå ubehagelige opplevelser: pasienter slutter å bruke transport, blir ikke stående alene hjemme, flytter ikke langt hjemmefra, og blir til slutt nesten fullstendig sosialt mistilpasset.

Frykten til pasienter med PA kan relateres til en spesifikk sykdom, som etter pasientens mening er assosiert med symptomene som bekymrer ham: for eksempel frykt for hjerteinfarkt, hjerneslag, etc. Tvangsmessig frykt tvinger pasienten til hele tiden å måle pulsen, sjekke blodtrykket, ta gjentatte elektrokardiogrammer og til og med studere relevant medisinsk litteratur. I slike tilfeller snakker vi om utvikling av obsessiv frykt eller hypokondrisk syndrom.

Som sekundære syndromer utvikles ofte depressive lidelser, manifestert ved en nedgang i sosial aktivitet, interesse for omverdenen, økt tretthet, konstant svakhet, tap av matlyst, søvnforstyrrelser og seksuell motivasjon. Pasienter med demonstrative anfall utviser som regel hysteriske personlighetsforstyrrelser med kliniske manifestasjoner av hysteri i den somatiske eller nevrologiske sfæren.

Permanente autonome lidelser

Permanente autonome lidelser betyr subjektive og objektivt registrerte forstyrrelser av autonome funksjoner som er permanente eller forekommer sporadisk og ikke er kombinert med autonome paroksysmer (panikkanfall). Disse lidelsene kan hovedsakelig manifestere seg i ett system eller ha en distinkt multisystemnatur. Permanente autonome lidelser kan manifesteres av følgende syndromer:

I det kardiovaskulære systemet - kardiorytmisk, kardialgisk, kardiosenestopatisk, så vel som arteriell hyper- og hypotensjon eller amfotoni;

I luftveiene - hyperventilasjonsforstyrrelser: en følelse av mangel på luft, kortpustethet, en følelse av kvelning, pustevansker, etc.;

I mage-tarmsystemet - dyspeptiske lidelser, kvalme, oppkast, munntørrhet, raping, magesmerter, dyskinetiske fenomener, forstoppelse, diaré;

I termoregulatoriske og svettesystemer - ikke-smittsom subfebril tilstand, periodiske "frysninger", diffus eller lokal hyperhidrose, etc.;

I vaskulær regulering - distal akrocyanose og hypotermi, Raynauds fenomen, vaskulær cefalgi, lipotimiske forhold, varme- og kuldebølger;

I det vestibulære systemet - ikke-systemisk svimmelhet, følelser av ustabilitet.

Autonome lidelser og depresjon

Det finnes omfattende litteratur om sammenhengen mellom depresjon og angst. Dette problemet er også relevant for PD, siden en kombinasjon av PD og depresjon er mulig.

Når man undersøker en pasient som lider av PD, bør legen være på vakt mot mulig endogen depresjon, siden risikoen for selvmordshandlinger krever umiddelbar intervensjon fra en psykiater.

I følge moderne kriterier er depresjon preget av lavt humør, nedsatt eller mangel på interesse eller glede, kombinert med redusert eller økt appetitt, vekttap eller -økning, søvnløshet eller hypersomni, psykomotorisk retardasjon eller agitasjon, følelser av tretthet eller tap av energi, følelser av verdiløshet og utilstrekkelige følelser, skyldfølelse, nedsatt evne til å tenke eller konsentrere seg, og tilbakevendende tanker om død eller selvmord.

For klinikeren handler et viktig spørsmål om depresjonens natur – er den primær eller sekundær? For å løse dette problemet er to diagnostiske kriterier viktige: tidsfaktoren og alvorlighetsgraden av depressive symptomer. R. Jacob et al. foreslå å bruke begge kriteriene og fastslå hvilken av lidelsene som oppstår uten den andre i pasientens historie. Hvis episoder med depresjon dukket opp før PD, og ​​PA vises bare under depresjon, er PD sekundært til depresjon. Hvis depresjon bare vises i nærvær av PD og som regel på et visst stadium av utviklingen, snakker vi mest sannsynlig om primær PD og sekundær depresjon.

Det ble vist at pasienter med depresjon med PA hadde et lengre forløp, ofte var av den endogene, agiterte typen og hadde dårligere prognose, d.v.s. deres depresjon var mer alvorlig.

Det er en oppfatning at sekundær depresjon ofte forekommer ved PD. Følgende bilde av dynamikken til PD anses som typisk: panikkanfall - agorafobi - hypokondri - sekundær depresjon. I en studie av A. Breier, av 60 pasienter med FA med PR, ble depresjon påvist hos 70 %, og i 57 % av tilfellene oppstod det etter første PA. I følge noen data er sekundær depressiv begroing observert i 70 - 90% av tilfellene med langvarig eksistens av PR.

Siden ved primær depresjon, spesielt dens alvorlige (akutte) former, risikoen for selvmord er høy, og bruken av psykoterapi også er vanskelig, er en differensialdiagnose av PD og depresjon med PA nødvendig. Ved mistanke om primær depresjon er det nødvendig å fokusere på vekttap, alvorlige konsentrasjonsforstyrrelser og søvnforstyrrelser og alvorlige motivasjonsforstyrrelser. Sekundære depresjoner har et mildere forløp og går vanligvis tilbake når PR-en lindres.

For tiden diskuteres den patogenetiske sammenhengen mellom PD og depresjon aktivt, årsaken til dette er den hyppige kombinasjonen av PD og depresjon og den åpenbare effektiviteten til antidepressive medisiner i begge tilfeller. Imidlertid tilbakeviser en rekke fakta antagelsen om en enkelt sykdom: dette er for det første forskjellige effekter når de utsettes for biologiske markører. Dermed forbedrer søvnmangel tilstanden til pasienter med alvorlig depresjon og forverrer den med PD; deksametason-testen er positiv i det første tilfellet og negativ i det andre; administrasjon av melkesyre forårsaker naturlig PA hos pasienter med PR eller hos pasienter med depresjon i kombinasjon med PR, men ikke hos pasienter som bare lider av alvorlig depresjon. Når man diskuterer kombinasjonen av PD med alvorlig depresjon, kan det således antas at tilstedeværelsen av depresjon er en faktor som bidrar til manifestasjonen av PD, selv om mekanismene for denne interaksjonen forblir uklare.

Permanente autonome lidelser forekommer også i strukturen til ulike affektive og emosjonelt-psykopatologiske syndromer. I de fleste tilfeller er det snakk om depressive lidelser (maskerte, somatiserte og andre varianter) eller blandede syndromer, hvorav angstdepressive, depressive-hypokondriske og hysterodepressive lidelser dominerer. Ifølge A.B. Smulevich et al. , er hysterisk depresjon en av de vanligste psykogene reaksjonene, ledsaget av uttalte somatovegetative og hysteriske nevrologiske symptomer. Oftest observeres slike manifestasjoner av sykdommen i overgangsalderen.

Terapi av psykovegetative lidelser

For tiden brukes følgende grupper av medikamenter i behandlingen av vegetative syndromer, både paroksysmale og permanente:

Antidepressiva (AD);

Beroligende midler (typiske og atypiske benzodiazepiner - ABD);

Mindre neuroleptika (MN);

Vegetotropiske midler.

Det er allerede bevist gjennom mange kontrollerte (dobbeltblinde, placebokontrollerte) studier at de grunnleggende legemidlene i behandlingen av autonome lidelser er AD, som brukes som monoterapi eller i kombinasjon med andre legemidler. Det bør understrekes at AD-terapi ikke bare er indisert når autonome lidelser er en manifestasjon av depresjon, inkludert maskert depresjon, men også når autonome lidelser (permanente og paroksysmale) oppstår innenfor rammen av angst og angst-fobiske lidelser, selv om åpenbar depresjon. er ikke oppdaget (for eksempel PR med agorafobi), i tilfeller av blandet angst-depressive og hysterisk-depressive (kombinasjon av somatoforme og depressive) lidelser. Denne situasjonen gjenspeiler moderne trender innen psykofarmakoterapi, hvor blodtrykket tar den ledende plassen, og beroligende midler (hovedsakelig typiske benzodiazepiner) får rollen som symptomatisk, hjelpebehandling, korrigerende terapi. Unntaket er DBA (alprazolam og klonazepam), som i noen tilfeller også kan brukes som grunnleggende farmakoterapi. Nevroleptika brukes som tilleggsmedisiner når kombinasjonsbehandling er nødvendig. Vegetotropiske legemidler (adrenoblokkere, vestibulolytika, etc.) introduseres vanligvis i behandlingen som symptomatisk terapi eller for å korrigere bivirkninger av blodtrykk.

Det skal bemerkes at det er tilrådelig å kombinere bruken av psykotrope stoffer med vegetotropisk terapi, spesielt hvis stoffet som brukes i tillegg har mekanismer for cellulære nevrotropiske effekter (nevrometabolsk cerebrobeskyttelse). Spesielt foreskrivingen av vinpocetine (Cavinton) tillater, på grunn av disse effektene, å forbedre behandlingsresultatene betydelig.

Farmakoterapi av pasienter med paroksysmale og permanente psykovegetative lidelser involverer flere terapeutiske strategier: lindring av angrep (PA); forebygging av tilbakefall av paroksysmer; lindring av permanente psykovegetative syndromer.

Avlastning av PA

Beroligende midler fra benzodiazepingruppen (Relanium, tazepam, fenazepam, Xanax, etc.) er det mest effektive middelet for å lindre PA. Med denne symptomatiske behandlingsmetoden må imidlertid dosen av legemidlet økes over tid, og uregelmessig bruk av benzodiazepiner og det tilhørende rebound-fenomenet kan bidra til en økning i PA, progresjon og kroniskhet av sykdommen.

Forebygging av tilbakefall av PA

Tallrike dobbeltblindede, placebokontrollerte studier har overbevisende vist at de mest effektive for å forebygge PA er to grupper medikamenter - AD og ABD.

I dag har utvalget av AD-er som er effektive mot PR utvidet seg betydelig og inkluderer minst 5 grupper av medikamenter: trisykliske antidepressiva- imipramin (melipramin), amitriptylin (tryptisol, nortriptylin), klomipramin (anafranil, gidifen); firesykliske antidepressiva- mianserin (miansan, lerivon); monoaminoksidasehemmere - moklobemid (Aurorix); antidepressiva med en utilstrekkelig kjent virkningsmekanisme - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) - fluoksetin, fluvoxamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Den siste antidepressiva fra denne gruppen, citalopram, er av betydelig interesse. Medikamentets høye selektivitet og lavt potensial for interaksjoner, en gunstig bivirkningsprofil, kombinert med høy effektivitet, gjør det mulig å vurdere cipramil som det foretrukne stoffet for mange depressive tilstander, spesielt i generell somatisk og gerontologisk praksis. Tilstedeværelsen av citalopram, sammen med tymoleptisk, har også en tydelig anxiolytisk effekt, indikerer muligheten for å bruke citalopram for angstlidelser og spesielt for panikkanfall. For tiden har to russiske klinikker allerede begynt å studere effektiviteten av citalopram for panikklidelser.

Den mest sannsynlige teorien er en som forbinder antipanisk effektivitet av blodtrykk med en dominerende effekt på de serotonerge systemene i hjernen. En positiv effekt kan oppnås ved å bruke små daglige doser medikamenter. Men når du bruker AD, spesielt trisykliske, i løpet av de første ti dagene av behandlingen, kan en forverring av symptomene observeres - angst, rastløshet, agitasjon og noen ganger en økning i PA. Bivirkninger på trisyklisk blodtrykk er i stor grad assosiert med antikolinerge effekter og kan manifestere seg som alvorlig takykardi, ekstrasystole, munntørrhet, svimmelhet, skjelving, forstoppelse og vektøkning. Symptomene beskrevet ovenfor kan i de første stadiene føre til tvungen behandlingsavslag, spesielt siden den kliniske effekten som regel oppstår 2 til 3 uker etter behandlingsstart. Det observeres betydelig færre bivirkninger ved bruk av legemidler fra SSRI-gruppen. Deres bedre toleranse, muligheten for en enkelt daglig dose og smertefriheten ved rask abstinens ved slutten av behandlingen har gjort disse medikamentene til ledende i behandlingen av PR.

Atypiske benzodiazepiner inkluderer klonazepam (Antelepsin, Rivotril) og alprazolam (Xanax, Cassadane). Det er vist at benzodiazepiner (både typiske og atypiske) forsterker effekten av GABA (g-aminosmørsyre), som er den viktigste hemmende transmitteren i sentralnervesystemet. En betydelig fordel med denne gruppen medikamenter er den raske kliniske effekten (3 - 4 dager). Det er bevis for at alprazolam i store doser (6 - 8 mg) har en antidepressiv effekt.

Valget av medikament bestemmes hovedsakelig av det kliniske bildet av sykdommen og legemidlets egenskaper. Hvis PA nylig har dukket opp og det ikke er agorafobisk syndrom, er det tilrådelig å starte behandling med ABD. Hvis PA kombineres med agorafobi eller andre sekundære syndromer (depresjon, fobisk syndrom, hypokondri), er bruk av AD nødvendig. Først av alt anbefales det å bruke AD med minimale bivirkninger. I noen tilfeller er kombinert bruk av AD og ABD nødvendig, siden ABD for det første sikrer tidlig opptreden av den kliniske effekten (nesten allerede i 1. behandlingsuke), og for det andre hjelper de med å stoppe PA før virkningen begynner. av AD.

Behandling av permanente psykovegetative lidelser

Ved valg av behandlingstaktikk for permanente psykovegetative lidelser tar man først og fremst utgangspunkt i det emosjonelt-psykopatologiske syndromets natur. Ved depressive lidelser er de viktigste, og ofte de eneste, medisinene blodtrykket. Foreløpig foretrekkes SSRI. Når depresjon kombineres med andre syndromer, brukes kombinasjonsbehandling - en kombinasjon av AD med beroligende midler (ABD) eller mindre antipsykotika: Melleril (Sonapax), Theralen, Neuleptil, Eglonil, Klorprotiksen, Etaparazin.

Individuelt utvalg av farmakologiske legemidler, bruk av små doser, og om nødvendig kombinasjon med kognitiv-atferdspsykoterapi og sosial tilpasning gjør det i dag mulig å lykkes med å takle så utbredt og sosialt mistilpasset lidelse som psykovegetative syndromer.

Profluzak (fluoksetin) – Akrikhin, Russland
Paxil (paroksyten) – SmithKline Beecham, Storbritannia
Coaxil (tianeptine) – Servier, Frankrike
Cipramil (citalopram) – Lundbeck, Danmark
Vinpocetine (Cavinton) – Gedeon Richter, Ungarn

Litteratur:

1. Autonome lidelser. Klinikk. Diagnostikk. Behandling. Ed. ER. Veina. Medisinsk nyhetsbyrå. M. 1998; 749.
2. ICD-10 International Classification of Diseases (10. revisjon). Klassifisering av psykiske og atferdsforstyrrelser. WHO/Trans. fra engelsk Ed. Yu.L. Nullera, S.Yu. Tsirkina St. Petersburg. "ADIS" 1994.
3. DSM-IV. Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser. Washington 1990.
4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agorafobi med panikkanfall. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
5. Kushner M.G., Beitman B.D. Panikkanfall uten frykt: en oversikt. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
6. Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobyova O.V., Danilov A.B. Panikk anfall. St. Petersburg 1997.
7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Panikklidelse: diagnose, medisinsk vurdering og psykologisk vurdering. I: Walker IR, Norton GR, Ross CA (red.). Panikklidelse og agorafobi. Belmont 1991; Del 3: 433-69.
8. Lesser IM, Rubin RT et al Sekundær depresjon ved panikklidelse og agorafobi. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43.
9. Smulevich A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresjon hos somatiske pasienter. M. 1997; 108.
10. Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob'eva OB. Behandling av vegetative kriser (panikkanfall). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Dobbeltblind, placebokontrollert sammenligning av klonazepam og alprazolam for panikklidelse. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76.
12. Wade AG. Antidepressiva ved panikkangst. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14(Suppl. 2): 13-7.

De mest typiske somatovegetative manifestasjonene av depresjon inkluderer søvnforstyrrelser. Til og med Aretaeus av Kappadokia på 200-tallet. n. e. beskrev deprimerte pasienter som «trist, motløs og søvnig». E. Kraepelin (1910) bemerket at søvn hos slike pasienter er overfladisk og er ledsaget av hyppige, langvarige oppvåkninger. J. Glatzel (1973) mente at «ødelagt søvn» eller tidlig oppvåkning, sammen med redusert drivkraft og redusert evne til emosjonell resonans, kan være et uttrykk for depresjon selv i fravær av tristhet. I følge litteraturen, av hver 500 pasienter med endogen depresjon, klager 99,6% over søvnforstyrrelser, og av 1000 - 83,4%, og i 2% av tilfellene agrypniske manifestasjoner går foran andre symptomer på sykdommen.

Dette obligatoriske mønsteret av søvn- og våkensyklusforstyrrelser ved depresjon er basert på vanlige nevrokjemiske prosesser. Serotonin, hvis mediasjonsforstyrrelser spiller en avgjørende rolle i oppkomsten av depresjon, er ikke bare av enestående betydning for å organisere dyp saktebølgesøvn, men også for å starte REM-søvnfasen. Dette gjelder også andre biogene aminer, spesielt noradrenalin og dopamin, hvis mangel er viktig både i utviklingen av depresjon og i organiseringen av søvn-våkne-syklusen.

Typer søvnforstyrrelser

Søvnforstyrrelser kan enten være den viktigste (noen ganger den eneste) klagen som maskerer depresjon, eller en av mange. Det antas at "ødelagt søvn" eller tidlig morgenoppvåkning, sammen med redusert motivasjon og redusert evne til å resonere følelsesmessig, kan indikere tilstedeværelsen av depresjon selv i fravær av tristhet. Dissomniforstyrrelser (svekket søvn og drømmefunksjoner) viser seg oftest som søvnløshet (intermitterende søvn med ubehagelige drømmer, tidlig oppvåkning med vanskeligheter med å reise seg smertefullt, krever frivillig innsats) eller hypersomni (kompenserende forlengelse av søvnvarighet). Hypersomni er patologisk døsighet. Mild depresjon er ofte ledsaget av økt søvnighet. Søvn får en viss psykologisk betydning for slike pasienter; noe som en avhengighet av søvn dannes, siden de på dette tidspunktet, med deres ord, "hviler" fra de smertefulle opplevelsene av våken tilstand. Når depresjonen blir dypere, gir hypersomni vei til søvnløshet.

Søvnløshet er en betydelig reduksjon i daglige søvnnormer opp til fullstendig søvnløshet. Noen ganger er det fullstendig mangel på søvn i lang tid. Det bør bemerkes at klagene til mange pasienter om søvnløshet ofte er overdrevne og gjenspeiler frykten for søvnløshet snarere enn ekte søvnforstyrrelser: forsøk på å fremskynde innsettelsen av søvn hindrer den faktisk bare. Depressive pasienter med angstsymptomer opplever noen ganger frykt for søvn («Jeg sovner og våkner ikke»), hypnagogisk mentalisme og vegetativ-vaskulære paroksysmer. Med begynnelsen av natten kan behovet for søvn hos deprimerte pasienter gå tapt, ønsket om å gjøre noe dukker opp, "søvnen kommer ikke."

Noen ganger kan det å sovne forstyrres i den forstand at det skjer plutselig, uten en tidligere døsig periode: "Jeg sovner ved et uhell, jeg besvimer, jeg sovner." Å våkne kan være like plutselig. Ganske ofte er innsovning ledsaget av andre forstyrrelser: myokloniske rykk, uvanlige kroppslige opplevelser, tanngnissing (bruxisme), en følelse av økning eller reduksjon i størrelsen på kroppen og dens individuelle deler. Ofte observert i maskert depresjon, er "rastløse ben-fenomenet" en følelse av nummenhet i en eller annen del av kroppen, parestesi, som snart forsvinner hvis pasienter begynner å kna og massere den tilsvarende delen av kroppen. Naturen til drømmer hos deprimerte pasienter endres også. Som regel er slike smertefulle drømmer preget av en kaotisk og uforglemmelig bildeendring. Stereotypisk tilbakevendende drømmer kan forekomme.

Appetittforstyrrelser uttrykkes av ernæringsmangel med et fullstendig tap av sultfølelsen, opp til en aversjon mot mat, assosiert med vekttap og forstoppelse; morgenkvalme, mangel på matlyst.

Somatovegetative lidelser bestemmer det kliniske bildet av affektiv lidelse, og "maskerer" selve manifestasjonene av hypothymi. Den depressive fasen i disse observasjonene manifesterer seg som søvn- og appetittforstyrrelser med objektivt registrerte isolerte monosymptomer eller deres kombinasjon. Utbruddet av sykdommen er plutselig - pasienter daterer nøyaktig tidspunktet for forsvinningen av søvn og appetitt. Forstyrrelser i søvnprosessen, i motsetning til de såkalte peristatiske variantene med brudd på dynamikken til søvnhemming og dens dybde, uttrykkes ved et tap av søvnbehovet med fullstendig søvnløshet eller en kraftig reduksjon (opptil 2- 3 timer per dag) i løpet av dens varighet. En kort, avbrutt søvn gir ikke hvile, oppvåkning er smertefullt, og til tross for følelsen av tretthet, er det ingen døsighet.

Tap av metthetsbehov, som søvnløshet, oppstår plutselig og manifesteres ved fullstendig tap av appetitt opp til motvilje mot mat, intoleranse til og med mot lukten av mat, trang til kvalme og oppkast. Tvunget spisevegring, karakteristisk for depressiv anoreksi, er ledsaget av underernæring med en betydelig reduksjon i kroppsvekt som oppstår innen 1-2 uker etter sykdom. Depressiv affekt i disse tilfellene er representert av depresjon med sløvhet, indre ubehag, konsonant med den "negative tonen i vitale sensasjoner" og engstelige bekymringer for den somatiske tilstanden, mens følelsen av melankoli og ideer om selvbebreidelse som er karakteristiske for endogen depresjon er fraværende. . Samtidig viser de fleste pasienter et trekk som er karakteristisk for vital depresjon - mottakelighet for døgnrytmen: den mest smertefulle helsetilstanden oppstår om morgenen.

Den omvendte utviklingen av affektiv lidelse er preget av en reduksjon i somatovegetative lidelser etterfulgt av en omvendt utvikling av depressive symptomer. Når faseaffektive tilstander gjentas, blir den faktiske hypotymiske komponenten av syndromet mer uttalt - en følelse av vital melankoli, mental smerte og ideer av lav verdi kommer til syne, mens somatovegetative lidelser blir henvist til bakgrunnen.

Rettidig diagnose av autonom depresjon er av stor praktisk betydning, men under innledende behandling diagnostiseres den bare i 0,5-4,5% av tilfellene (W. Katon et al., 1982), og derfor "behandler" legen bare fysiske symptomer , spesielt siden pasienter ikke vurderer tilstanden kritisk og har en ekstremt negativ holdning til forslaget om å konsultere en psykiater. Men jo lenger pasienten anser seg selv som en somatisk pasient og jo lenger legen konsentrerer seg om dette, desto mer går pasienten inn i rollen som en somatisk pasient, for ham blir det en "livsstil". Pasienter som er mest utsatt for dette er de med dårlig tilpasning på jobb, konfliktfylte familier og relasjonsvansker.

Ifølge noen forfattere er tilstedeværelsen av somatovegetative lidelser (søvnforstyrrelser, tap av appetitt) i det kliniske bildet av endogen depresjon en god prognostisk faktor når det gjelder effektiviteten av antidepressiv terapi. Deprimerte pasienter med alvorlige somatovegetative lidelser har høyere psykofarmakologisk labilitet og større følsomhet for antidepressiva. I denne forbindelse bør valget av terapi minimere fenomenene atferdstoksisitet (slapphet, søvnighet på dagtid, hemming av kognitive funksjoner) og mulige sidesykdommer, spesielt autonome.

Tatt i betraktning det faktum at de mest smertefulle manifestasjonene av den patologiske tilstanden i disse tilfellene er agrypniske lidelser, krever valget av medisiner for å normalisere søvnfunksjonen spesiell diskusjon. Medikamentell behandling av søvnløshet sikres først og fremst ved forskrivning av antidepressiva med beroligende effekt (amitriptylin - tryptisol, trimipramin - Gerfonal, doxepin - Sinequan, maprotilin - Ludiomil, mianserin - Lerivon, etc.) om kvelden. Hvis inntaket viser seg å være utilstrekkelig, for å korrigere søvnforstyrrelser, bruk av benzodiazepin beroligende midler (diazepiner - Valium, Seduxen, Relanium, Sibazon; klordiazepoksid - Librium, Elenium; bromazepam - Lexotan; lorazepam - Ativan, Merlit; phenazepam) og medisiner de samme gruppene med en dominerende hypnotisk effekt (nitrazepam - eunoktin; radedorm, reladorm, rohypnol, midazolam - dormicum, triazolam - halcion, flurazepam - dalmadorm, etc.).

Imidlertid kan bruken av disse medisinene være uønsket på grunn av muligheten for bivirkninger som forverrer autonome lidelser med en følelse av kroppslig ubehag (slapphet, døsighet om morgenen, muskelavslapping, hypotensjon, ataksi). Ved dårlig toleranse for benzodiazepiner kan du bruke enkelte antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, suprastin), samt piperazinberoligende hydroxyzine (atarax), en blokkerer av histaminreseptorer av typen H1, som sammen med antihistaminegenskaper har høy anxiolytisk aktivitet. Hypnotika fra andre kjemiske grupper vises også. Blant slike medisiner er cyklopyrronderivater - zopiklon (Imovan) og medisiner fra imidazopyridingruppen - zolpidem (ivadal). Sistnevnte reduserer natteoppvåkning og sikrer normalisering av søvnvarighet (opptil 7 - 8 timer), uten å forårsake svakhet, sløvhet eller asteniske manifestasjoner etter oppvåkning.

Valget av et bestemt hypnotikum bør være basert på kunnskap om stoffets dominerende effekt på pre-, intra- eller postsomniske søvnforstyrrelser. For å forbedre kvaliteten på innsovningen er det derfor å foreskrive Imovan, mens Rohypnol og Radedorm har større effekt på søvndybden. Normaliseringen av søvnvarighet om morgenen lettes ved administrering av et medikament som reladorm.

I noen tilfeller brukes antipsykotika med en uttalt hypnotisk effekt: promazin (propazin), klorprotiksen, tioridazin (sonapax), alimemazin (teralen). Det er også nødvendig å utelukke kveldsbruk av psykotrope stoffer som kan forårsake søvnløshet (antidepressiva med stimulerende effekt - MAO-hemmere, nootropika, sentralstimulerende midler som forhindrer innsovning og provoserer hyppige oppvåkninger).

For vegetativ depresjon, ofte kombinert med somatiserte og psykosomatiske lidelser, er bruk av Eglonil, Befol og Noveril spesielt indisert, inkludert i kombinasjon med vegetotropiske fytoberoligende midler - novopassit, persen, hagtorn.

Ytterligere behandlinger

Noen ikke-farmakologiske teknikker som virker på den depressive radikale og medfølgende søvnløshetslidelser er også av interesse - søvnmangel og fototerapi. Søvnmangel er en metode som er mer effektiv jo alvorligere depressive lidelser er. Noen forfattere mener at denne teknikken er sammenlignbar i effektivitet med elektrokonvulsiv terapi. Søvnmangel kan være en uavhengig metode for å behandle pasienter med påfølgende overgang til antidepressiva. Tilsynelatende bør det brukes til alle pasienter som er resistente mot farmakoterapi for å øke evnene til sistnevnte.

Et visst syklisk mønster av episoder med dystymi om høsten og vinteren, vekslende med euthymia og hypomani på sen vår og sommer, har lenge vært identifisert. Om høsten oppstår økt følsomhet for kulde, tretthet, nedsatt ytelse og humør, preferanse for søt mat (sjokolade, godteri, kaker), vektøkning og søvnforstyrrelser. Søvnen forlenges i gjennomsnitt med 1,5 time sammenlignet med sommeren, søvnighet om morgenen og på dagen, og dårlig nattesøvn er forstyrrende. Den ledende metoden for behandling av slike pasienter har blitt fototerapi (behandling med sterkt hvitt lys), som er mer effektiv enn nesten alle antidepressiva.

Autonom depresjon og dens egenskaper

Autonom depresjon er en type psykisk lidelse, hvor hovedsymptomene er forstyrrelser i det autonome nervesystemet. Denne tilstanden krever obligatorisk tilsyn av den behandlende legen. Symptomene på denne typen depresjon er ganske varierte. Sykdommen kan oppstå hos mennesker i forskjellige aldre, kjønn, sosial status og yrker. Hvis du har symptomer på patologi, bør du umiddelbart søke hjelp fra en spesialist.

Klinisk bilde

Autonom depresjon er preget av en lang rekke forskjellige symptomer. Denne psykosomatiske sykdommen provoserer flere manifestasjoner av fysiske plager. Ved typisk depresjon synker pasientens humør, han blir apatisk, og et pessimistisk syn på livet råder. Følelser, hvis de oppstår, er negative. Pasienten mister interessen for det som skjer rundt ham, selvtilliten synker betydelig, og selvmordstanker kan oppstå.

Autonom depresjon er preget av en overvekt av autonome lidelser. Pasienten opplever mange ubehagelige eller smertefulle opplevelser som ikke er forbundet med noen fysiske patologier.

Fysiske manifestasjoner av en depressiv lidelse kan omfatte ikke bare smerter av ulike typer, men også svimmelhet, kvalme, opprørt fordøyelsessystem, overdreven svetting, tap av matlyst og kortpustethet. Pasienten føler seg konstant svak, blir raskt sliten, og selv mindre belastninger krever alvorlig innsats fra ham. Samtidig oppstår søvnforstyrrelser, pasienten utvikler søvnløshet, og hjemsøkes av mareritt. Det er en reduksjon i libido, en endring i kroppsvekt, både i retning av økning og reduksjon (vanligvis utvikler vekttap).

Andre symptomer på autonom lidelse kan også observeres. De mest slående manifestasjonene av patologien er panikkanfall og vegetativ krise. Dette er paroksysmale autonome lidelser. Også autonome lidelser kan manifestere seg i form av permanente lidelser.

Diagnose

Bare en spesialist kan stille en pålitelig diagnose. Hvis depresjon larvaliseres (oppstår i latent form), ligner symptomene på mange forskjellige sykdommer. Etter en omfattende undersøkelse av pasienten kan diagnosen stilles. Det er også viktig å finne ut årsaken som førte til utviklingen av sykdommen. Det kan være mange årsaker til depresjon.

Behandling av patologi

Behandling av vegetativ depresjon utføres omfattende. Terapi av psykovegetative lidelser utføres ved hjelp av medikamenter som antidepressiva, beroligende midler og antipsykotika. Vegetotrope midler brukes også. Avhengig av indikasjonene kan andre legemidler brukes.

I tillegg til medikamentell behandling kan pasienten bli anbefalt psykoterapi, som sammen med medisiner vil fremskynde helingsprosessen. I tillegg kan ulike fysioterapeutiske prosedyrer brukes for å forbedre den generelle tilstanden til kroppen. Yoga, svømming, pusteøvelser, soneterapi og pusteøvelser vil være nyttig. Massasje kombinert med aromaterapi og regelmessig fysisk aktivitet vil også forbedre pasientens tilstand. Riktig ernæring spiller også en viktig rolle.

Nylige oppføringer

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål, krever ikke medisinsk nøyaktighet og er ikke en veiledning til handling. Ikke selvmedisiner. Rådfør deg med helsepersonell. Bruk av materialer fra siden er forbudt. Kontakter | Vi er på Google+

Depresjon. Årsaker, symptomer, behandling av sykdommen

FAQ

Nettstedet gir referanseinformasjon. Adekvat diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Gjeldende statistikk om depresjon

• høyt tempo i livet;
• et stort antall stressfaktorer;
• høy befolkningstetthet;
• isolasjon fra naturen;
• fremmedgjøring fra tradisjoner utviklet over århundrer, som i mange tilfeller har en beskyttende effekt på psyken;
• fenomenet "ensomhet i en folkemengde", når konstant kommunikasjon med et stort antall mennesker er kombinert med fravær av nær, varm "uformell" kontakt;
• mangel på fysisk aktivitet (det er bevist at banal fysisk bevegelse, selv vanlig gange, har en gunstig effekt på nervesystemets tilstand);
• aldrende befolkning (risikoen for depresjon øker mange ganger med alderen).

Ulike forskjeller: Interessante fakta om depresjon

• Forfatteren av "mørke" historier, Edgar Poe, led av anfall av depresjon, som han prøvde å "behandle" med alkohol og narkotika.
• Det er en hypotese om at talent og kreativitet bidrar til utviklingen av depresjon. Andelen deprimerte og suicidale personer blant fremtredende kultur- og kunstneriske personer er betydelig høyere enn i befolkningen generelt.
• Grunnleggeren av psykoanalysen, Sigmund Freud, ga en av de beste definisjonene av depresjon, og definerte patologi som irritasjon rettet mot en selv.
• Personer som lider av depresjon er mer sannsynlig å oppleve brudd. Forskning har vist at dette er assosiert med både redusert oppmerksomhet og forringelse av beinvev.
• I motsetning til hva mange tror, ​​er nikotin på ingen måte i stand til å "hjelpe deg med å slappe av", og et drag av sigarettrøyk gir bare tilsynelatende lettelse, men forverrer faktisk pasientens tilstand. Det er betydelig flere pasienter som lider av kronisk stress og depresjon blant røykere enn blant personer som ikke bruker nikotin.
• Alkoholavhengighet øker risikoen for å utvikle depresjon flere ganger.
• Personer som lider av depresjon er mer sannsynlig å bli ofre for influensa og ARVI.
• Det viste seg at den gjennomsnittlige spilleren er en person som lider av depresjon.
• Danske forskere har funnet ut at fedres depresjon har en ekstrem negativ innvirkning på den følelsesmessige tilstanden til spedbarn. Slike barn gråter oftere og sover dårligere.
• Statistiske studier har vist at overvektige barn i barnehagealder har betydelig høyere risiko for å utvikle depresjon enn jevnaldrende som ikke er overvektige. Samtidig forverrer fedme forløpet av barnedepresjon betydelig.
• Kvinner utsatt for depresjon har en betydelig høyere risiko for for tidlig fødsel og andre svangerskapskomplikasjoner.
• I følge statistikk nekter hver 8 av 10 pasienter som lider av depresjon spesialisert hjelp.
• Mangel på hengivenhet, selv med en relativt velstående økonomisk og sosial situasjon, bidrar til utviklingen av depresjon hos barn.
• Hvert år begår om lag 15 % av deprimerte pasienter selvmord.

Årsaker til depresjon

Klassifisering av depresjoner i henhold til årsaken til deres utvikling

• ytre påvirkninger på psyken
  • akutt (psykologisk traume);
  • kronisk (tilstand av konstant stress);
• genetisk predisposisjon;
• endokrine endringer;
• medfødte eller ervervede organiske defekter i sentralnervesystemet;
• somatiske (kroppslige) sykdommer.

Men i de aller fleste tilfeller kan en ledende årsaksfaktor identifiseres. Basert på arten av faktoren som forårsaket den deprimerte sinnstilstanden, kan alle typer depressive tilstander deles inn i flere store grupper:

1. Psykogen depresjon, som er en reaksjon fra psyken på ugunstige livsomstendigheter.
2. Endogen depresjon (bokstavelig talt forårsaket av interne faktorer) er en psykiatrisk sykdom, i utviklingen av hvilken genetisk predisposisjon som regel spiller en avgjørende rolle.
3. Depresjon assosiert med fysiologiske endokrine endringer i kroppen.
4. Organisk depresjon forårsaket av en alvorlig medfødt eller ervervet defekt i sentralnervesystemet;
5. Symptomatisk depresjon, som er et av tegnene (symptomene) på en fysisk sykdom.
6. Depresjon utvikles hos pasienter med alkohol- og/eller narkotikaavhengighet.
7. Iatrogen depresjon, som er en bivirkning av et medikament.

Psykogen depresjon

• tragedie i det personlige liv (sykdom eller død av en kjær, skilsmisse, barnløshet, ensomhet);
• helseproblemer (alvorlig sykdom eller funksjonshemming);
• katastrofer på jobb (kreativ eller produksjonssvikt, konflikter i teamet, tap av jobb, pensjonering);
• opplevd fysisk eller psykisk vold;
• økonomisk uro (finansiell kollaps, overgang til et lavere sikkerhetsnivå);
• migrasjon (flytte til en annen leilighet, til et annet område av byen, til et annet land).

Mye sjeldnere oppstår reaktiv depresjon som et svar på en gledelig hendelse. I psykologi er det et slikt begrep som "oppnådd målsyndrom", som beskriver en tilstand av emosjonell depresjon etter begynnelsen av en etterlengtet gledelig begivenhet (innmelding på et universitet, karriereoppnåelse, ekteskap, etc.). Mange eksperter forklarer utviklingen av oppnådd målsyndrom med det uventede tapet av meningen med livet, som tidligere var konsentrert om en enkelt prestasjon.

• genetisk disposisjon (nære slektninger var utsatt for melankoli, forsøkte selvmord, led av alkoholisme, narkotikaavhengighet eller annen avhengighet, ofte maskerende manifestasjoner av depresjon);
• psykiske traumer i barndommen (tidlig foreldreløshet, foreldrenes skilsmisse, vold i hjemmet, etc.);
• medfødt økt sårbarhet i psyken;
• introversjon (en tendens til selvabsorpsjon, som under depresjon blir til fruktløs sjelegransking og selvpisking);
• karakteristikker av karakter og verdenssyn (pessimistisk syn på verdensordenen, høy eller omvendt lav selvtillit);
• dårlig fysisk helse;
• mangel på sosial støtte i familien, blant jevnaldrende, venner og kolleger.

Endogen depresjon

Hormoner spiller en ledende rolle i funksjonen til kroppen generelt og i funksjonen til sentralnervesystemet spesielt, derfor kan eventuelle svingninger i hormonelle nivåer forårsake alvorlige forstyrrelser i den emosjonelle sfæren hos mottakelige individer, som vi ser i eksemplet med premenstruelt syndrom hos kvinner.

• tenåringsdepresjon;
• postpartum depresjon hos kvinner som føder;
• depresjon i overgangsalderen.

Denne typen depressiv tilstand utvikler seg på bakgrunn av en kompleks omstrukturering av kroppen, derfor er den som regel kombinert med tegn på asteni (utmattelse) av sentralnervesystemet, for eksempel:

• økt tretthet;
• reversibel reduksjon i intellektuelle funksjoner (oppmerksomhet, hukommelse, kreativitet);
• redusert ytelse;
• økt irritabilitet;
• tendens til hysteroidreaksjoner;
• emosjonell svakhet (tårefullhet, humørighet, etc.).

Endringer i hormonelle nivåer forårsaker en tendens til impulsive handlinger. Det er av denne grunn at "uventede" selvmord ofte forekommer i relativt milde depressive tilstander.

• skade på det kardiovaskulære systemet (koronar hjertesykdom, kronisk sirkulasjonssvikt);
• lungesykdommer (bronkial astma, kronisk pulmonal hjertesvikt);
• endokrine patologier (diabetes mellitus, tyrotoksikose, Itsenko-Cushings sykdom, Addisons sykdom);
• sykdommer i mage-tarmkanalen (magesår i magen og tolvfingertarmen, enterokolitt, hepatitt C, levercirrhose);
• revmatoide sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, sklerodermi);
• onkologiske sykdommer (sarkom, livmorfibromer, kreft);
• AIDS;
• oftalmologisk patologi (glaukom);
• genitourinary system (kronisk pyelonefritt).

All symptomatisk depresjon er preget av en sammenheng mellom dybden av depresjon og forverringer og remisjoner av sykdommen - når pasientens fysiske tilstand forverres, forverres depresjonen, og når en stabil remisjon oppnås, normaliseres den emosjonelle tilstanden.

Depresjon som utvikler seg med alkoholisme og/eller rusavhengighet kan betraktes som tegn på kronisk forgiftning av hjerneceller med nevrotoksiske stoffer, det vil si som symptomatisk depresjon.

• antihypertensiva (legemidler som senker blodtrykket) - reserpin, raunatin, apressin, klonidin, metyldopa, propronalol, verapamil;
• antimikrobielle legemidler - sulfanilamidderivater, isoniazid, noen antibiotika;
• soppdrepende midler (amfotericin B);
• antiarytmiske legemidler (hjerteglykosider, prokainamid);
• hormonelle midler (glukokortikoider, anabole steroider, kombinerte orale prevensjonsmidler);
• lipidsenkende legemidler (brukes for åreforkalkning) - kolestyramin, pravastatin;
• kjemoterapeutiske midler brukt i onkologi - metotreksat, vinblastin, vinkristin, asparaginase, prokarbazin, interferoner;
• legemidler som brukes til å redusere magesekresjonen - cimetidin, ranitidin.

• cerebrovaskulære ulykker (følger ofte med hypertensjon og aterosklerose);
• koronar hjertesykdom (vanligvis en konsekvens av aterosklerose og fører til arytmier);
• hjertesvikt (hjerteglykosider er ofte foreskrevet for behandling);
• magesår i magen og tolvfingertarmen (oppstår som regel med høy surhet);
• onkologiske sykdommer.

De listede sykdommene kan føre til irreversible endringer i sentralnervesystemet og utvikling av organisk depresjon (cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser) eller forårsake symptomatisk depresjon (magesår i mage og tolvfingertarm, alvorlig hjerteskade, onkologisk patologi).

• pasienter med en tendens til depresjon må velge legemidler som ikke har evnen til å undertrykke den emosjonelle bakgrunnen;
• de navngitte medisinene (inkludert kombinerte orale prevensjonsmidler) må foreskrives av den behandlende legen, under hensyntagen til alle indikasjoner og kontraindikasjoner;
• behandling må utføres under tilsyn av en lege, pasienten bør informeres om alle ubehagelige bivirkninger - rettidig utskifting av stoffet vil bidra til å unngå mange problemer.

Symptomer og tegn på depresjon

Psykologiske, nevrologiske og vegetativ-somatiske tegn på depresjon

• reduksjon i generell følelsesmessig bakgrunn;
• langsomhet i tankeprosesser;
• redusert motorisk aktivitet.

En reduksjon i den emosjonelle bakgrunnen er et kardinalsystemdannende tegn på depresjon og manifesteres ved overvekt av følelser som tristhet, melankoli, en følelse av håpløshet, samt tap av interesse for livet opp til selvmordstanker.

I tillegg opplever deprimerte pasienter en rekke appetittforstyrrelser. Noen ganger, på grunn av tap av metthet, utvikles bulimi (fryseri), men oftere er det en nedgang i appetitten opp til fullstendig anoreksi, slik at pasienter kan gå ned betydelig i vekt.

• takykardi (økt hjertefrekvens);
• mydriasis (pupillutvidelse);
• forstoppelse

I tillegg er spesifikke endringer i huden og dens vedheng et viktig tegn. Det er tørr hud, sprø negler og hårtap. Huden mister sin elastisitet, som et resultat av at det dannes rynker, og et karakteristisk ødelagt øyenbryn vises ofte. Som et resultat ser pasientene mye eldre ut enn alderen deres.

Kriterier for diagnostisering av depresjon

Hovedsymptomer på depresjon

• nedsatt humør (bestemt av pasientens egne følelser eller fra ord fra kjære), mens en redusert følelsesmessig bakgrunn observeres nesten hver dag i det meste av dagen og varer i minst 14 dager;
• tap av interesse for aktiviteter som tidligere ga glede; begrense spekteret av interesser;
• redusert energitone og økt tretthet.

Ytterligere symptomer

• redusert evne til å konsentrere seg;
• redusert selvtillit, tap av selvtillit;
• vrangforestillinger om skyld;
• pessimisme;
• tanker om selvmord;
• søvnforstyrrelser;
• appetittforstyrrelser.

Positive og negative tegn på depresjon

• positive symptomer (utseendet til ethvert tegn som normalt ikke observeres);
• negative symptomer (tap av enhver psykologisk evne).

Positive symptomer på depressive tilstander

• Melankoli i depressive tilstander har karakter av smertefull psykisk lidelse og kjennes i form av en uutholdelig undertrykkelse i brystet eller i den epigastriske regionen (under magen) - den såkalte prekordielle eller epigastriske melankolien. Som regel er denne følelsen kombinert med motløshet, håpløshet og fortvilelse og fører ofte til selvmordsimpulser.
• Angst har ofte den vage karakteren av en smertefull forutanelse om uopprettelig ulykke og fører til konstant fryktelig spenning.
• Intellektuell og motorisk retardasjon manifesterer seg i tregheten til alle reaksjoner, nedsatt oppmerksomhet, tap av spontan aktivitet, inkludert utførelsen av enkle hverdagsoppgaver, som blir en byrde for pasienten.
• Patologisk døgnrytme er karakteristiske svingninger i den emosjonelle bakgrunnen i løpet av dagen. Dessuten oppstår den maksimale alvorlighetsgraden av depressive symptomer i de tidlige morgentimene (dette er grunnen til at de fleste selvmord skjer i første halvdel av dagen). Om kvelden blir helsen din vanligvis bedre.
• Ideer om egen ubetydelighet, syndighet og mindreverdighet fører som regel til en slags revurdering av egen fortid, slik at pasienten ser sin egen livsbane som en kontinuerlig serie av feil og mister alt håp om «lyset ved enden av tunnelen."
• Hypokondriske ideer - representerer en overdrivelse av alvorlighetsgraden av medfølgende fysiske plager og/eller frykt for plutselig død fra en ulykke eller dødelig sykdom. Ved alvorlig endogen depresjon får slike ideer ofte en global karakter: pasienter hevder at "alt i midten allerede har råtnet", visse organer mangler, etc.
• Selvmordstanker - ønsket om å begå selvmord får noen ganger en tvangstanker (selvmordsmani).

Negative symptomer på depressive tilstander

• Smertefull (sorglig) ufølsomhet - oftest funnet i manisk-depressiv psykose og er en smertefull følelse av fullstendig tap av evnen til å oppleve slike følelser som kjærlighet, hat, medfølelse, sinne.
• Moralsk anestesi er mentalt ubehag på grunn av bevisstheten om tap av unnvikende følelsesmessige forbindelser med andre mennesker, samt utryddelse av funksjoner som intuisjon, fantasi og fantasi (også mest karakteristisk for alvorlig endogen depresjon).
• Depressiv devitalisering er forsvinningen av ønsket om liv, utryddelsen av instinktet for selvoppholdelse og grunnleggende somatosensoriske impulser (libido, søvn, appetitt).
• Apati er sløvhet, likegyldighet til miljøet.
• Dysfori - dysterhet, gretten, smålighet i krav til andre (oftere funnet i involusjonell melankoli, senil og organisk depresjon).
• Anhedonia er tapet av evnen til å nyte gleden som hverdagen gir (kommunikasjon med mennesker og natur, lese bøker, se TV-serier osv.), som ofte erkjennes og smertelig oppfattes av pasienten som nok et bevis på sin egen underlegenhet. .

Behandling av depresjon

Hvilke medisiner kan hjelpe mot depresjon?

Hovedgruppen av legemidler foreskrevet for depresjon er antidepressiva - legemidler som øker den følelsesmessige tilstanden og gjenoppretter pasientens livsglede.

Denne gruppen av medisiner ble oppdaget i midten av forrige århundre helt ved et uhell. Legene brukte et nytt medikament, isoniazid og dets analog, iproniazid, for å behandle tuberkulose og fant ut at pasientenes humør ble betydelig bedre selv før symptomene på den underliggende sykdommen begynte å avta.

• stimulerende effekt på nervesystemet;
• beroligende (beroligende) effekt;
• anxiolytiske egenskaper (lindrer angst);
• antikolinerge effekter (slike legemidler har mange bivirkninger og er kontraindisert ved glaukom og noen andre sykdommer);
• hypotensiv effekt (reduser blodtrykket);
• kardiotoksisk effekt (kontraindisert hos pasienter som lider av alvorlig hjertesykdom).

Første og andre linje antidepressiva

Legemidlet Prozac. En av de mest populære førstelinje antidepressiva. Det brukes med hell for tenårings- og postpartumdepresjon (amming er ikke en kontraindikasjon for bruk av Prozac).

• selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI): fluoksetin (Prozac), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), fluvoxamin (Fevarin), citalopram (Cipramil);
• selektive serotoninreopptaksstimulerende midler (SSRS): tianeptin (Coaxil);
• utvalgte representanter for selektive noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI): mianserin (lerivone);
• reversible hemmere av monoaminoksidase type A (OMAO-A): pirlindol (pyrazidol), moklobemid (Aurorix);
• adenosylmetionin-derivat – ademetionin (heptralt).

En viktig fordel med førstelinjemedikamenter er deres kompatibilitet med andre legemidler som noen pasienter blir tvunget til å ta på grunn av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. I tillegg, selv ved langvarig bruk, forårsaker ikke disse stoffene en så ekstremt ubehagelig effekt som betydelig vektøkning.

• monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere): iproniazid, nialamid, fenelzin;
• tymoanaleptika med trisyklisk struktur (trisykliske antidepressiva): amitriptylin, imipramin (melipramin), klomipramin (anafranil), doxilin (sinequan);
• noen representanter for SSRI: maprotilin (Ludiomil).

Andrelinjemedikamenter har høy psykotropisk aktivitet, deres effekt er godt studert, de er svært effektive ved alvorlig depresjon kombinert med alvorlige psykotiske symptomer (delirium, angst, selvmordstendenser).

I tilfeller der pasienten allerede har tatt et antidepressivum, foreskriver leger vanligvis det samme stoffet. Ellers begynner medikamentell behandling for depresjon med førstelinje antidepressiva.

Når du velger et medikament, blir legen styrt av alvorlighetsgraden og overvekten av visse symptomer. For depresjon som hovedsakelig oppstår med negative og asteniske symptomer (tap av smak for livet, sløvhet, apati, etc.), foreskrives medisiner med en mild stimulerende effekt (fluoksetin (Prozac), moklobemid (Aurorix)).

Hvilke legemidler kan foreskrives i tillegg under behandling med antidepressiva?

I alvorlige tilfeller kombinerer leger antidepressiva med legemidler fra andre grupper, for eksempel:

• beroligende midler;
• neuroleptika;
• nootropics.

Beroligende midler er en gruppe medikamenter som har en beroligende effekt på sentralnervesystemet. Beroligende midler brukes i kombinert behandling av depresjon som oppstår med overvekt av angst og irritabilitet. I dette tilfellet brukes medisiner fra benzodiazepingruppen (fenazepam, diazepam, klordiazepoksid, etc.) oftest.

• Det er best å ta tablettene til samme tid hver dag. Pasienter som lider av depresjon blir ofte distrahert, så leger anbefaler å føre en dagbok for å registrere data om stoffet som er tatt, samt notater om dets effektivitet (forbedring, ingen endring, ubehagelige bivirkninger).
• Den terapeutiske effekten av legemidler fra gruppen antidepressiva begynner å vises etter en viss periode etter behandlingsstart (etter 3-10 eller flere dager, avhengig av det spesifikke legemidlet).
• De fleste bivirkninger av antidepressiva er tvert imot mest uttalt de første dagene og ukene av bruk.
• I motsetning til tomgangsspekulasjoner, forårsaker legemidler beregnet for medisinsk behandling av depresjon, hvis de tas i terapeutiske doser, ikke fysisk og mental avhengighet.
• Antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og nootropika utvikler ikke avhengighet. Med andre ord: det er ikke nødvendig å øke dosen av stoffet for langvarig bruk. Tvert imot, over tid kan dosen av legemidlet reduseres til minimum vedlikeholdsdose.
• Hvis du brått slutter å ta antidepressiva, kan det utvikles abstinenssyndrom, som manifesteres ved utvikling av effekter som melankoli, angst, søvnløshet og selvmordstendenser. Derfor trekkes medisiner som brukes til å behandle depresjon gradvis.
• Behandling med antidepressiva må kombineres med ikke-medikamentelle behandlinger for depresjon. Oftest kombineres medikamentell behandling med psykoterapi.
• Medikamentell behandling for depresjon foreskrives av den behandlende legen og utføres under hans tilsyn. Pasienten og/eller hans pårørende bør umiddelbart informere legen om alle uønskede bivirkninger av behandlingen. I noen tilfeller er individuelle reaksjoner på stoffet mulig.
• Bytte av et antidepressivum, bytte til kombinert behandling med legemidler fra ulike grupper og seponering av medikamentell behandling for depresjon utføres også etter anbefaling og under tilsyn av behandlende lege.

Bør du oppsøke lege hvis du er deprimert?

• deprimert humør vedvarer i mer enn to uker, og det er ingen tendens til å forbedre den generelle tilstanden;
• tidligere nyttige metoder for avslapning (kommunikasjon med venner, musikk, etc.) gir ikke lindring og distraherer ikke fra dystre tanker;
• det er tanker om selvmord;
• sosiale forbindelser i familien og på jobben blir forstyrret;
• interessesirkelen innsnevres, smaken for liv går tapt, pasienten "trekker seg tilbake i seg selv."

En person som er deprimert vil ikke bli hjulpet av råd om at «du må ta deg sammen», «bli opptatt», «ha det gøy», «tenk på lidelsene til kjære» osv. I slike tilfeller er hjelp fra en profesjonell nødvendig fordi:

• selv med mild depresjon er det alltid en trussel om selvmordsforsøk;
• depresjon reduserer pasientens livskvalitet og ytelse betydelig og påvirker hans nærmiljø negativt (slektninger, venner, kolleger, naboer, etc.);
• som enhver sykdom, kan depresjon forverres over tid, så det er bedre å konsultere en lege i tide for å sikre en rask og full gjenoppretting;
• depresjon kan være det første tegn på alvorlige fysiske sykdommer (onkologiske sykdommer, multippel sklerose, etc.), som også er bedre å behandle i de tidlige stadiene av utviklingen av patologi.

Hvilken lege bør du oppsøke for å behandle depresjon?

• Angående klager
  • Hva bekymrer deg mer: melankoli og angst eller apati og mangel på "livssmak"
  • Er deprimert humør kombinert med forstyrrelser i søvn, appetitt og seksuell lyst;
  • på hvilken tid på dagen er patologiske symptomer mer uttalt - om morgenen eller om kvelden?
  • om tanker om selvmord oppsto.
• Historie om nåværende sykdom:
  • hva forbinder pasienten med utvikling av patologiske symptomer;
  • hvor lenge siden oppsto de;
  • hvordan sykdommen utviklet seg;
  • hvilke metoder pasienten prøvde å bli kvitt ubehagelige symptomer;
  • hvilke medisiner pasienten tok på tampen av utviklingen av sykdommen og fortsetter å ta i dag.
• Nåværende helsestatus (det er nødvendig å rapportere alle samtidige sykdommer, deres forløp og terapimetoder).
• Livs historie
  • led psykiske traumer;
  • har du hatt episoder med depresjon før?
  • tidligere sykdommer, skader, operasjoner;
  • holdning til alkohol, røyking og narkotika.
• Obstetrisk og gynekologisk historie (for kvinner)
  • var det noen uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen (premenstruelt syndrom, amenoré, dysfunksjonell livmorblødning);
  • hvordan svangerskapet gikk (inkludert de som ikke resulterte i fødselen av et barn);
  • var det noen tegn på fødselsdepresjon?
• Familie historie
  • depresjon og andre psykiske lidelser, samt alkoholisme, rusavhengighet, selvmord hos pårørende.
• Sosial historie (forhold i familien og på jobb, kan pasienten regne med støtte fra slektninger og venner).

Det bør huskes at detaljert informasjon vil hjelpe legen med å bestemme typen depresjon ved første avtale og bestemme om det er nødvendig å konsultere andre spesialister.

Hvordan behandler en spesialist depresjon?

• individuell
• gruppe;
• familie;
• rasjonell;
• antydende.

Individuell psykoterapi er basert på nært direkte samspill mellom legen og pasienten, hvor følgende skjer:

• en grundig studie av de personlige egenskapene til pasientens psyke, rettet mot å identifisere mekanismene for utvikling og vedlikehold av en depressiv tilstand;
• pasientens bevissthet om særegenhetene ved strukturen til sin egen personlighet og årsakene til utviklingen av sykdommen;
• korrigering av pasientens negative vurderinger av sin egen personlighet, sin egen fortid, nåtid og fremtid;
• rasjonell løsning av psykologiske problemer med de nærmeste menneskene og omverdenen i sin helhet;
• informasjonsstøtte, korreksjon og potensering av pågående medikamentell behandling for depresjon.

Gruppepsykoterapi er basert på samspillet mellom en gruppe mennesker - pasienter (vanligvis 7-8 personer) og en lege. Gruppepsykoterapi hjelper hver pasient med å se og innse utilstrekkeligheten til sine egne holdninger, manifestert i interaksjoner mellom mennesker, og korrigere dem under tilsyn av en spesialist i en atmosfære av gjensidig velvilje.

• forslag i en tilstand av våkenhet, som er et nødvendig øyeblikk for enhver kommunikasjon mellom en psykolog og en pasient;
• forslag i en tilstand av hypnotisk søvn;
• forslag i en tilstand av medisinert søvn;
• selvhypnose (autogen trening), som utføres av pasienten uavhengig etter flere treningsøkter.

I tillegg til medisinering og psykoterapi, brukes følgende metoder i kombinert behandling av depresjon:

• fysioterapi
  • magnetoterapi (bruk av magnetisk feltenergi);
  • lysterapi (forebygging av forverring av depresjon i høst-vinterperioden ved hjelp av lys);
• akupunktur (irritasjon av refleksogene punkter ved hjelp av spesielle nåler);
• musikkterapi;
• aromaterapi (innånding av aromatiske (essensielle) oljer);
• kunstterapi (terapeutisk effekt fra pasientens visuelle kunst)
• fysioterapi;
• massasje;
• behandling ved å lese poesi, Bibelen (biblioterapi) m.m.

Det skal bemerkes at metodene oppført ovenfor brukes som hjelpemidler og har ingen uavhengig betydning.

• Elektrokonvulsiv terapi (ECT) innebærer å føre en elektrisk strøm gjennom pasientens hjerne i noen sekunder. Behandlingsforløpet består av 6-10 økter, som gjennomføres i narkose.
• Søvnmangel er en nektelse av å sove i ett og et halvt døgn (pasienten tilbringer natten og hele neste dag uten søvn) eller sen søvnmangel (pasienten sover til ett om morgenen, og går så uten søvn til kvelden) .
• Faste-diettterapi er en langvarig faste (kortvarig) etterfulgt av en restaurerende diett.

Sjokkterapimetoder utføres på et sykehus under tilsyn av en lege etter en forundersøkelse, siden de ikke er indisert for alle. Til tross for den tilsynelatende "stivheten", tolereres alle de ovennevnte metodene som regel godt av pasienter og har høy effektivitet.

Hva er fødselsdepresjon?

• genetisk (episoder av depresjon hos nære slektninger);
• obstetrisk (patologi av graviditet og fødsel);
• psykologisk (økt sårbarhet, tidligere psykologiske traumer og depressive tilstander);
• sosialt (fravær av en mann, konflikter i familien, mangel på støtte fra nærmiljøet);
• økonomisk (fattigdom eller trusselen om en nedgang i materiell velvære etter fødselen av et barn).

Det antas at hovedmekanismen for utvikling av fødselsdepresjon er sterke svingninger i hormonelle nivåer, nemlig nivået av østrogen, progesteron og prolaktin i morens blod.

• følelsesmessig depresjon, søvn- og appetittforstyrrelser vedvarer i flere uker etter fødsel;
• tegn på depresjon når betydelige dybder (mor i fødsel oppfyller ikke sine plikter overfor barnet, deltar ikke i diskusjonen om familieproblemer, etc.);
• frykt blir tvangstanker, ideer om skyldfølelse overfor barnet utvikles, og selvmordsintensjoner oppstår.

Fødselsdepresjon kan nå varierende dybde – fra langvarig astenisk syndrom med dårlig humør, søvn- og appetittforstyrrelser, til alvorlige tilstander som kan utvikle seg til akutt psykose eller endogen depresjon.

Hva er tenåringsdepresjon?

• endokrin storm i kroppen assosiert med puberteten; økt vekst, som ofte fører til asteni (utarming) av kroppens forsvar;

Depresjon i ungdomsårene har sine egne egenskaper:

• Symptomer på tristhet, melankoli og angst karakteristiske for depressive tilstander hos ungdom manifesterer seg ofte i form av dysterhet, humørighet, utbrudd av fiendtlig aggresjon mot andre (foreldre, klassekamerater, venner);
• ofte er det første tegn på depresjon i ungdomsårene en kraftig nedgang i akademisk ytelse, som er assosiert med flere faktorer (redusert oppmerksomhetsfunksjon, økt tretthet, tap av interesse for å studere og dets resultater);
• isolasjon og tilbaketrekning i ungdomsårene manifesterer seg som regel i form av en innsnevring av vennekretsen, konstante konflikter med foreldre, hyppige endringer av venner og bekjente;
• Ideene om ens egen underlegenhet, karakteristisk for depressive tilstander, hos ungdom blir forvandlet til en akutt ikke-oppfatning av enhver kritikk, klager over at ingen forstår dem, ingen elsker dem, etc.
• apati og tap av vital energi hos ungdom, som regel, oppfattes av voksne som et tap av ansvar (manglende klasser, for sent, uforsiktig holdning til eget ansvar);
• Hos ungdom, oftere enn hos voksne, manifesterer depressive tilstander seg som kroppslige smerter som ikke er relatert til organisk patologi (hodepine, smerter i underlivet og i hjertet), som ofte er ledsaget av dødsangst (spesielt hos mistenkelige tenåringsjenter).

Voksne oppfatter ofte symptomer på depresjon hos en tenåring som uventet manifesterte dårlige karaktertrekk (latskap, indisiplin, sinne, dårlig oppførsel, etc.), som et resultat av dette trekker unge pasienter seg enda mer tilbake i seg selv.

• forverrede tegn på depresjon, tilbaketrekning;
• selvmordsforsøk;
• løper hjemmefra, fremveksten av en lidenskap for løsdrift;
• voldelige tendenser, desperat hensynsløs oppførsel;
• alkoholisme og/eller narkotikaavhengighet;
• tidlig promiskuitet;
• slutte seg til sosialt ugunstige grupper (sekter, ungdomsgjenger osv.).