Обмен белков, его возрастные особенности. Регуляция белкового обмена

На основе чего стояться практически все планы питания? На белке! Хочешь похудеть – ешь больше белка. Хочешь набрать мышечную массу – ешь больше белка. Как работает этот универсальный ? Давайте попробуем разобраться в таком вопросе, как обмен белков в организме человека.

Общие сведения

Как и в случае с другими нутриентами, процесс белкового обмена осложнен тем, что это – не конечный продукт , а, значит, он должен пройти первичную трансформацию, благодаря которой приобретет нормальный вид для организма. Все дело в структуре молекулы белка. В первую очередь – это сложная структура с большим количеством внутренних связей. Как ни странно, но практически все органические соединения состоят из белковых тканей, или связаны теми или иными видами .

Аминокислота – это базовая единица. Для простейшего сравнения мы можем проводить аналогии с глюкозой или ненасыщенными жирными кислотами, до которых распадается наша пища. Если все углеводы распадаются на одинаковые элементы, как и жиры, то, на какие аминокислоты распадется белок, зависит от его изначального состава и способа приготовления.

Так, изначально белок находиться в своей завершенной сложной структуре. И в этом виде, наш организм не способен его усваивать вовсе. Пробовали ли вы есть сырое мясо или яйца? Сколько всего вы можете съесть такого продукта в граммах, чтобы вам не стало плохо? Обычно, для нормального человека – это ограничивается 100-150 граммами, а то и меньше. Поэтому традиционно белок готовят на огне. В этот момент, под воздействием температуры, происходит его денатурация. Разрушение связей, которые удерживают молекулу в стабильном состоянии, называют денатурацией. Только в сильно денатурированном виде, наш организм способен справиться с дальнейшим разложением белка на аминокислоты. И даже в этом случае он прилагает значительные усилия для разрыва связей, чтобы не повредить сами аминокислоты, так как в случае повреждения, аминокислоты пережигаются до уровня простых углеводов.

Этапы распада белков в организме

Естественно, что первичный процесс переваривания, как и синтез новых тканей, происходит не одномоментно. Есть определенные ограничения, как в скоростном, так и в объемном метаболизме белков в клетках организма. Постараемся рассмотреть подробнее.

В первую очередь, идет процесс первичного переваривания. В отличие от метаболизма жиров или карбогидратов. Даже этот этап можно разделить на 2: первичное денатурирование белков до более простых кислот и дальнейшее всасывание в кишечнике.

Запомните: именно кишечник, а не желудок, отвечают за преобразование белков в аминокислоты и их дальнейшее всасывание.

Дальше у белка есть 2 пути. Первый путь – это когда в организме имеется недостаток в калориях. В этом случае, все аминокислоты, попавшие в кровь, закрывают дыры в разрушенных тканях, а оставшиеся пережигаются на энергию. В случае, если баланс калорийности и трат положительный, или организм имеет достаточно разогнанный метаболизм, то здесь ситуация другая. В этом случае аминокислоты проделают сложный путь и трансформируются во все необходимые для поддержание нормального функционирования сегменты, а из остатка будет синтезирован избыток мышечной ткани.

Факторы, влияющие на скорость и объем синтеза белка из внешних аминокислот

Рассматривая белковый обмен, как комплексный процесс, нужно учесть все факторы, которые влияют на синтез новых белковых структур из стандартных аминокислот. Так как при нарушении любого из них, все полученные путем сложной ферментации и денатурации аминокислоты просто уйдут в качестве энергии.

1. Тестостерон. Он отвечает за потребность синтеза тканей, отвечающих за качество мышечной массы.
2. Холестерин. Отвечает за синтез из белковых структур коллагена, косвенно влияет на уровень половых гормонов.
3. Протеаза. От количества этого фермента зависит, как долго будет перевариваться белок и денатурировать. Если имеется недостаток протеазы, белок может выйти из кишечника так до конца и не переварившись.
4. Уровень . От этого зависит базовая потребность и расход внутренних запасов белка в течение дня. Для людей с большим уровнем базального метаболизма нужно больше белка в день для поддержания всех функций.
5. Скорость метаболических процессов. От этого зависит базовая потребность и расход внутренних запасов белка в течение дня. Для людей с большим уровнем базального метаболизма нужно больше белка в день для поддержания всех функций
6. Дефицит/избыток энергии. Если имеется избыток калорийности, то белок будет заполнять и создавать новые структуры. В случае дефицита – он будет просто закрывать дыры. А в случае экстремального дефицита калорийности, белок просто будет пережжен до уровня простейшей энергии.

Виды белков

Несмотря на кажущуюся простоту, структура белковой ткани настолько сложна, что характеризуют их исключительно по аминокислотному составу. В то же время, существуют упрощенные классификации:

1. По типу. Здесь находятся растительные и животные белки. На самом деле, их различие в наличии полного или неполного аминокислотного состава.
2. По источнику белка. В этом случае, классификация использует политику полезных нутриентов, которые содержаться в тканях помимо аминокислот.
3. По скорости восприятия.

Рассмотрим полную классификацию белковых продуктов для того, чтобы понять, как те или

иные изделия метаболизируются в нашем организме.

Белок и спорт

Для поддержания нормального уровня белкового метаболизма обычному человеку нужно употреблять порядка 1-го грамма чистого белка полного аминокислотным составом на килограмм тела. В то же время, спортсменам белок более важен. Поэтому они не только употребляют значительно большее количество белка, но и делят его на разные типы и употребляют в разное время. Так, в частности из-за возможности белковых тканей полностью останавливать катаболизм в мышечных тканях, очень часто быстрым источником белка является сыворотка или синтетический белок с предельной скоростью усваивания. В то же время, для замедления ночного катаболизма, спортсмены используют белок с низкой скоростью усваивания, которая помогает в ночное время поддерживать нормальный аминокислотный баланс в организме. Традиционно для этого используют творог или его субстраты.

Однако для чего спортсменам белок? Все очень просто. Для спортсмена обмен белков – это:

1. Возможность замедлить катаболические реакции.
2. Естественный строительный материал.
3. Способ увеличить энергоемкость мышечных структур.
4. Возможность ускорить восстановление.
5. Возможность увеличить силовые показатели.
6. Предшественник саркоплазматической и миофибриллярной гипертрофии.

Нарушение обмена белковых тканей

Очень часто, рассматривая хронические и клинические нарушения обмена метаболизма у человека, люди не затрагивают процессы нарушения обмена белков. А ведь его намного легче получить, чем нарушение метаболизма в целом. Нарушение обмена белков получается в виду следующих причин:

1. Нарушение кислотной среды желудка и кишечника. В этом случае происходит распад не всех белков на аминокислоты, в виду чего возникает вздутие и проблемы со стулом.
2. Дисферментация в желудке. Белки не усваиваются организмом в целом. Для решения проблемы нужно обратиться к гастроэнтерологу, в качестве временной меры может выступить прием ферментов. Однако дисферментация – серьезная проблема человека, которая может привести к более сложным для лечения последствиям.
3. Нарушение синтеза белковых тканей. Это связано с гормональными нарушениями. При этом синтез белковых тканей внутренних органов обычно не затрагивается. Затрагивается синтез мышечной ткани. Обычно свидетельствует о недостатке гормона тестостерона или проблем, связанных с расщеплением белков и транспортировкой некоторых видов аминокислот.
4. Нарушение выделения гормонов. Внешние проявления проявляются в виде чрезмерного синтеза мышечной ткани или недостаточного. Однако стоит помнить, что, если это нарушение не было вызвано искусственно, то такое нарушение может привести к образованию опухолей и раковых новообразований
5. Нарушение уровня холестерина. При переизбытке холестерина, белки связывают его, тем самым используясь не по назначению. Кроме того переизбыток холестерина является нарушением в планировании питания, и может привести к таким осложнениям как инфаркт и инсульт.

В зависимости от причины, нарушение обмена белков может привести к разным последствиям. Однако в отличие от нарушения жирового обмена, он приведет не только к тому, что вы наберете лишние килограммы, но и может полностью вывести ваш организм из строя. Некоторые болезни, связанные с нарушением белкового обмена – панкреатит и панкреонекроз, могут и вовсе привести к смертельному исходу. Поэтому не стоит пренебрегать качественной белковой пищей в вашем рационе.

Белки - сложные вещества - полимеры, состоящие из аминокислот, связанных между собой пептидной связью.

Функции белков:

Основной строительный материал в организме.Являются переносчиками витаминов, гормонов, жирных кислот и др. веществ.Обеспечивает нормальное функционировании иммунной системы.Обеспечивает состояние "аппарата наследственности".Являются катализаторами всех биохимических метаболических реакций организма. Организм человека в нормальных условиях (в условиях, когда нет необходимости пополнения дефицита ами- нокислот за счет распада сывороточных и клеточных белков) практически лишен резервов белка (мобилизу- емый резерв - 45г: 40г в мыщцах, 5г в крови и печени), поэтому единственным источником пополнения фонда аминокислот, из которых синтезируются белки организма, могут служить только белки пищи.

Различают заменимые аминокислоты (синтезируются в организме) и незаменимые аминокислоты (не могут синтезироваться в организме, а поэтому должны поступать в организм в пищей). К незаменимым аминокислотам относятся: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин (ВСАА).
Недостаток незаменимых аминокислот в пище приводит к нарушениям белкового обмена.

Кроме основной функции белков - белки как пластический материал, он может использоваться и как источник энергии при недостатке других веществ (углеводов и жиров). При окислении 1 г белка освобождается около 4,1 ккал.

Поступая в организм с пищей белки, окончательно расщепляются в кишечнике до аминокислот, всасываются в кровь и транспортируется в печень. Из печени аминокислоты поступают в ткани, где и используются в основном для синтеза белков. Конечными продуктами метаболизма белков является аммиак, мочевина, мочевая кислота. Они выводятся из организма почками и частично потовыми железами.

При избыточном поступлении белков в организм , превышающем потреб-ность, они могут превращаться в углеводы и жиры. Избыточное потребление белка вызывают перегрузку работы печени и почек, участвующих в обезвреживании и элиминации их метаболитов. Повышается риск формирования аллергических реакций. Уси- ливаются процессы гниения в кишечнике - расстройство пищеварения в кишечнике.

Дефицит белка в пище приводит к явлениям белкового голодания - истощению, дистрофии внутренних орга- нов, голодные отеки, апатия, снижению резистентности организма к действию повреждающих факторов внеш- ней среды, мышечной слабости, нарушении функции центральной и периферической нервной системы, нару- шению ОМЦ, нарушение развития у детей.

Суточная потребность в белках - 1 г/кг веса при условии достаточного содержания незаменимых аминокислот (например, при приеме около 30 г животного белка), старики и дети - 1,2-1,5 г/кг, при тяжелой работе, росте мышц - 2 г/кг.

Большую роль в обмене белков играет азот. Азот является обязательной составной частью белка и продуктов его расщепления. Азот поступает в организм только с белковой пищей. Белки содержат в среднем 16% азота. Азотистым балансом называется разность между количеством азота поступившего в организм и количеством азота выведенного из организма. Различают: азотистое равновесие, положительный и отрицательный азотистый баланс.

Для здорового в обычных условиях характерно азотистое равновесие. В период роста, во время беременности, при интенсивных физических нагрузках наблюдается (при росте мышечной массы) положительный азотистый баланс. Отрицательный азотистый баланс формируется при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

У ребенка первоначальное повышение основного обмена происходит до 1,5 лет, затем основной обмен продолжает неуклонно повышаться в абсолютном выражении и закономерно снижается в расчете на единицу массы тела.

Суммарная энергия, поступившая с пищей, распределяется на обеспечение основного обмена, специфически-динамическое действие пищи, потери тепла, связанные с экскрецией, двигательную активность и рост. В структуре распределения энергии различают:

1) Е поступившая (из пищи) = Е депонированная + Е использованная;

2) Е абсорбированная = Е поступившая – Е выведенная с экскрементами;

3) Е метаболизируемая = Е поступившая – Е обеспечения (жизни) и активности, или основных затрат;

4) Е основных затрат равна сумме энергий:

а) основного обмена;

б) терморегуляции;

в) согревающего эффекта пищи (СДДП);

г) затрат на активность;

д) затрат на синтез новых тканей.

Е депонированная – это энергия, затраченная на отложение белка и жира. Гликоген не учитывается, так как его отложение незначительное.

Е депонированная = Е метаболизируемая – Е основных затрат;

Е стоимости роста = Е синтеза новых тканей + Е депонированная в новой ткани.

Главные возрастные различия заключаются в отношении между затратами на рост и на активность, причем затраты на рост имеют наиболее существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года жизни, у взрослого человека они отсутствуют. Физическая активность требует значительных затрат энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик. При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20–60 %, а при крике – в 2–3 раза. При повышении температуры тела на 1 °C повышение основного обмена составляет 10–16 %.

У детей много энергии затрачивается на пластический обмен (рост). Для накопления 1 г массы тела организму необходимо затратить приблизительно 29,3 кДж, или 7 ккал.

Энергетическая стоимость роста = Е синтеза + Е депонирования в новой ткани.

У недоношенного маловесного ребенка Е синтеза составляет от 0,3 до 1,2 ккал на 1 г, прибавленной к массе тела, у доношенного – 0,3 ккал на 1 г массы тела.

Общая энергия стоимости роста до 1 года = 5 ккал на 1 г новой ткани, после 1 года – 8,7-12 ккал на 1 г новой ткани, или около 1 % суммы калорий питания. Наиболее интенсивен рост во внутриутробном периоде развития. Темп роста продолжает оставаться высоким и в первые месяцы жизни, о чем свидетельствует значительная прибавка массы тела. У детей первых 3 месяцев жизни доля пластического обмена в расходовании энергии составляет 46 %, затем на первом году жизни она снижается, с 4 лет (особенно в пубертантном периоде) при значительном увеличении роста пластический обмен вновь увеличивается. В среднем у детей 6-12 лет на рост расходуется 12 % энергетической потребности. На трудно учитываемые потери (фекалии, пищеварительные соки и секреты, вырабатываемые в стенке пищеварительного тракта, слущивающийся эпителий кожи, волосы, ногти, пот) затрачивается у детей старше года 8 % энергетических затрат. Расход энергии на активность и поддержание постоянства температуры тела изменяется с возрастом ребенка. В течение первых 30 мин после рождения температура тела у новорожденного снижается почти на 2 °C, что вызывает значительный расход энергии. У детей раннего возраста на поддержание постоянной температуры тела при температуре окружающей среды ниже критической (28–32 °C) организм ребенка вынужден тратить 48-100 ккал/(кг х сутки). С возрастом увеличивается абсолютная затрата энергии на эти компоненты. Доля расхода на постоянство температуры тела у детей первого года жизни тем ниже, чем меньше ребенок, затем вновь происходит понижение расхода энергии, так как поверхность тела, отнесенная на 1 кг массы тела, вновь уменьшается. В то же время увеличивается расход энергии на активность. У детей в возрасте 6-12 лет доля энергии, расходуемая на физическую активность, составляет 25 % энергетической потребности, а у взрослого – 33 %. Специфически-динамическое действие пищи изменяется в зависимости от характера питания. Сильнее оно выражено при богатой белками пище, менее – при приеме жиров и углеводов. У детей второго года жизни динамическое действие пищи составляет 7–8 %, у детей более старшего возраста – более 5 %. Расходы на реализацию и преодоление стресса в среднем составляют 10 % от суточного энергетического расхода (см. табл. 13). Даже умеренная недостаточность энергии питания (4–5 %) может стать причиной задержки развития ребенка, делая пищевую энергетическую обеспеченность условием адекватности роста и развития.

Примеры использования общих возрастных стандартов.

1. Расчетный метод определения основного обмена:

1) до 3 лет; 3-10 лет;10–18 лет;

2) мальчики: Х = 0,249 – 0,127; Х = 0,095 + 2,110; Х = 0,074 + 2,754;

3) девочки: Х = 0,244 – 0,130; Х = 0,085 + 2,033; Х = 0,056 + 2,898.

2. Дополнительные расходы:

1) компенсация повреждений – основной обмен умножается на:

а) при малой хирургии – 1,2;

б) при скелетной травме – 1,35;

в) при сепсисе – 1,6;

г) при ожогах – 2,1;

2) специфически-динамическое действие пищи: + 10 % от основного обмена;

3) физическая активность: прибавляется процент от основного обмена:

а) прикованность к постели – 10 %;

б) сидит в кресле – 20 %;

в) палатный режим больного – 30 %;

4) затраты на лихорадку: на 1 °C среднесуточного повышения температуры тела +10–12 % от основного обмена;

5) прибавка массы тела: до 1 кг в неделю (еще прибавляется 300 ккал/день).

Расчет энергообеспечения ориентирован на ликвидацию дефицита углеводов и жиров при обеспечении необходимыми сопутствующими микронутриентами, такими как калий, фосфаты, витамины группы В (особенно тиамин и рибофлавин), антиоксиданты.

Белки выполняют в организме различные функции:

1) пластические функции – распад белка с высвобождением аминокислот, в том числе незаменимых;

2) белки – составная часть различных ферментов, гормонов, антител;

3) белки участвуют в поддержании кислотно-щелочного состояния;

4) белки – источник энергии, при распаде 1 г белка образуется 4 ккал;

5) белки осуществляют транспорт метаболитов.

По разнице между азотом пищи и его выделением и мочой, и фекалиями судят о его потреблении для образования новых тканей.

У детей после рождения или маловесных несовершенство усвоения любого пищевого белка может приводить к неутилизации азота. В противоположность взрослым у детей положительный азотистый баланс: количество поступившего азота с пищей всегда превышает его выведение. Уровень ретенции азота соответствует константе роста и скорости синтеза белка.

1. Биодоступность (всасываемость) рассчитывается по формуле:

(N поступивший – N выделенный с калом) х 100 / N поступивший.

2. Чистая утилизация (NPU, %) рассчитывается по формуле:

N пищи – (N стула + N мочи) х 100 / N пищи.

3. Коэффициент эффективности белка – прибавка в массе тела на 1 г съеденного белка в эксперименте.

4. Аминокислотный скор рассчитывается по формуле:

(Данная аминокислота в данном белке в мг х 100) / Данная аминокислота в эталонном белке в мг.

Идеальный белок – женское молоко с утилизацией 94 % и скор 100, и целое яйцо с утилизацией 87 % и скор 100 (см. табл. 14).

Безопасный уровень потребления белка – количество, необходимое для удовлетворения физиологических потребностей и поддержания здоровья у детей – выше, чем у взрослых. Усвоение азота организмом зависит как от количества, так и от качества белка – содержания жизненно необходимых аминокислот. Ребенку необходимо в 6 раз больше аминокислот, чем взрослому (см. табл. 16).

Если у взрослых незаменимыми являются 8 аминокислот, то у детей в возрасте до 5 лет их 13. При чрезмерной белковой перегрузке у детей более легко, чем у взрослых, возникают аминоацидемии, что может проявиться задержкой развития, особенно нервно-психического. Дети более чувствительны к голоданию, чем взрослые, дефицит питания приводит к частым инфекциям. Длительная недостаточность белка в рационе питания детей первых 3 лет жизни может вызвать необратимые изменения, сохраняющиеся пожизненно. Определение в плазме содержания общего белка и его фракций отражает процессы его синтеза и распада (см. табл. 17).

Фракции белка также более низкие, синтез альбумина составляет 0,4 г/кг/сутки, у новорожденного процентное содержание альбумина относительно выше, чем у матери. На первом году жизни происходит снижение содержания альбумина. Динамика содержания?-глобулина аналогична таковой альбумина. В течение первого полугодия жизни особенно низкие показатели?-глобулина, что связано с его распадом, синтез собственных глобулинов происходит медленно. Соотношение глобулиновых фракций?-1 – 1, ?-2 – 2, ?– 3, ?– 4 части. При острых воспалительных заболеваниях изменения белковой формулы крови характеризуются увеличением?-глобулинов при нормальном содержании?-глобулинов и уменьшенном количестве альбуминов.

При хроническом воспалении имеет место повышение?-глобулина при нормальном или слегка повышенном содержании?-глобулина, уменьшении альбумина.

Подострое воспаление характеризуется одновременным увеличением?-, ?-глобулинов при снижении содержания альбуминов.

Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается физиологическая азотемия с 9 до 70 ммоль/л, к 5-12-му дню уровень достигает такового у взрослого (28 ммоль/л). У недоношенных детей степень азотемии тем выше, чем меньше масса ребенка.

Содержание белка в пище значительно влияет на уровень остаточного азота крови. У взрослого продукты азотистого обмена выводятся с мочой в виде нетоксической мочевины, синтез которой осуществляется в печени. У детей в возрасте до 3 месяцев выделяется 0,14 г/кг в сутки, у новорожденного значительное количество в общем азоте мочи составляет мочевая кислота. Ее избыточное содержание в моче является причиной мочекислых инфарктов почек, которые наблюдаются у 75 % новорожденных.

Дети раннего возраста выводят азот белка в виде аммиака, содержание которого больше, чем у взрослых. В этом возрасте функция печени недостаточна. В этих условиях избыточная белковая нагрузка может привести к появлению токсических метаболитов в крови.

Аминоацидопатия – дефицит ферментов, участвующих в обмене белков, их более 30 форм.

Клинические проявления:

1) нервно-психические нарушения – отставание нервно-психического развития в виде олигофрении;

2) судорожный синдром, который может появиться в первые недели жизни;

3) изменения мышечного тонуса в виде гипотонии или гипертонии;

4) задержка развития речи;

5) расстройства зрения;

6) изменения кожи (нарушения пигментации кожи: альбинизм, непереносимость солнца, пеллагрическая кожа, экзема, ломкость волос;

7) желудочно-кишечные симптомы (рвота);

8) поражение печени до развития цирроза с портальной гипертензией и желудочно-кишечными кровотечениями;

9) почечная симптоматика (гематурия, протеинурия);

10) анемия, лейкопения, тромбоцитопатии, повышенная агрегация тромбоцитов.

Заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза белков:

1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);

2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;

3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза) подвергаются резорбции на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишечника, причем с затратой энергии макроэргической связи АТФ. Активность лактазы наиболее низкая среди дисахараз, поэтому чаще наблюдается лактазная недостаточность. Нарушения абсорбции лактозы (молочного сахара), особенно при грудном вскармливании, клинически проявляется диареей, для которой наряду с частым жидким стулом (более 5 раз в сутки) характерны пенистые испражнения кислой реакции. Может развиться дегидратация.

В более позднем возрасте происходит репрессия лактазы, чем объясняется то, что значительное большинство взрослых не переносят натурального молока, а кисломолочные продукты усваивают хорошо. Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, что проявляется диареей у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Причины дисахаридазной недостаточности:

1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания, лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока, гипоксия, желтуха);

2) незрелость щеточной каймы;

3) следствие хирургического вмешательства.

При избытке в продуктах питания глюкозы и галактозы они подвергаются превращению в печени в гликоген. Синтез гликогена начинается на 9-й неделе внутриутробного развития, его быстрое накопление происходит перед рождением, что обеспечивает энергетическую потребность новорожденного первых дней жизни, когда ребенок получает мало молока. К 3-й неделе жизни концентрация гликогена достигает таких же значений у взрослых, но запасы гликогена расходуются быстрее, чем у взрослых. Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза определяет уровень гликемии. Центральным звеном регуляции гликемии является функциональное объединение нервных центров, расположенных в отдельных отделах ЦНС, и эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной желез, надпочечников).

В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют различные формы гликогеноза.

I тип – гепаторенальный гликогеноз, болезнь Гирке, характеризуется недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, самый тяжелый вариант. Клинически проявляется после рождения или в грудном возрасте. Характеризуется гепатомегалией, гипогликемическими судорогами, комой, кетозом, селезенка никогда не увеличивается. В дальнейшем происходят отставание в росте, диспропорция телосложения – живот увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая. В перерывах между кормлениями отмечаются бледность, потливость, потря сознания в результате гипогликемии.

II тип – болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически проявляется после рождения, такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато– и спленомегалия, мышечная гипотония, сердечная недостаточность.

III тип – болезнь Кори, обусловленая врожденным дефицитом амило-1,6-глюкозидазы – ограниченный гликогенолиз без тяжелой гипогликемии и кетоза.

IV тип – болезнь Андерсена – результат образования гликогена неправильной структуры. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия, формируется цирроз печени с портальной гипертензией, осложненный профузными желудочно-кишечными кровотечениями.

V тип – мышечный гликогеноз развивается в связи с дефицитом мышечной фосфорилазы, может проявиться на 3-м месяце жизни, когда обнаруживается, что дети не способны длительно сосать грудь. Наблюдается ложная гипертрофия поперечно-полосатых мышц.

VI тип – болезнь Герца – обусловлен дефицитом печеночной фосфорилазы. Клинически наблюдаются гепатомегалия, отставание в росте, течение благоприятное. Содержание глюкозы в крови – показатель углеводного обмена. В момент рождения гликемия соответствует таковой у матери, с первых часов отмечается падение сахара за счет недостатка контринсулярных гормонов и ограниченность запасов гликогена. К 6-му дню содержание гликогена повышается, но его уровень ниже, чем у взрослого.

После первого года жизни повышение сахара отмечается к 6 годам и к 12 годам, что совпадает с усилением роста детей и высокой концентрацией соматотропного гормона. Суточная доза глюкозы должна составлять от 2 до 4 г/кг массы тела. У детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, чаще он проявляется в период особенно интенсивного роста. Клинически проявляется жаждой, полиурией, похуданием, повышением аппетита, обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия, часто кетоацидоз. В основе заболевания лежит недостаточность инсулина. В сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится большое количество молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза (при аэробных условиях расщепления по гликолитической цепи преобладает пировиноградная кислота).

Процесс компенсации избытка лактата заключается в увеличении активности фермента лактатдегидрогеназы, превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса. У детей по сравнению с взрослыми большее значение имеет пентозный цикл – путь расщепления глюкозы, начинающийся с глюкозо-6-фосфата с более коротким и быстрым образованием большого количества энергии.

Активность ключевого фермента этого цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста снижается.

Несфероцитарная гемолитическая анемия – результат нарушения пентозного цикла расщепления глюкозы. Гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов.

Тромбоастения – результат нарушения гликолиза в тромбоцитах, клинически проявляется повышенной кровоточивостью при нормальном количестве тромбоцитов.

Галактоземия и фруктоземия – результат дефицита ферментов, превращающих галактозу и фруктозу в глюкозу.

Первые симптомы галактоземии выявляются после начала кормления детей молоком, особенно женским, содержащим большое количество лактозы. Появляется рвота, плохо увеличивается масса тела, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, катаракта, возможны асцит и расширение вен пищевода, в моче – галактозурия. Из питания необходимо исключить лактозу.

Фруктоземия клинически проявляется аналогично галактоземии, но в более легкой степени (наблюдаются рвота, снижение аппетита, когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши, т. е. при переходе на искусственное вскармливание. В более старшем возрасте дети не переносят мед, содержащий чистую фруктозу.

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов. Жиры в организме человека быстро обновляются. Функция жиров в организме:

1) участвуют в энергетическом обмене;

2) являются составным компонентом оболочек клеток нервной ткани;

3) участвуют в синтезе гормонов надпочечников;

4) защищают организм от чрезмерной теплоотдачи;

5) участвуют в транспортировке жирорастворимых витаминов.

Особое значение имеют липиды, входящие в состав клеток, их количество составляет 2–5 % от массы тела без жира. Меньшее значение имеет жир, находящийся в подкожной клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости. Жир используется в качестве пластического материала, о чем свидетельствует интенсивность его накопления в период критического роста и дифференцировки. Наименьшее количество жира наблюдается в период 6–9 лет, с началом полового созревания вновь отмечается увеличение жировых запасов.

Жиры синтезируются только в организме плода. Синтез жира происходит преимущественно в цитоплазме клеток. Синтез жирных кислот требует наличия гидрогенизированных никотинамидных ферментов, главным источником которых является пентозный цикл распада углеводов. Интенсивность образования жирных кислот будет зависеть от интенсивности пентозного цикла расщепления углеводов.

На запасной жир большое значение оказывает характер вскармливания ребенка. При грудном вскармливании масса тела детей и содержание жира у них меньше, чем при искусственном. Грудное молоко вызывает транзиторное повышение холестерина в первый месяц жизни, что служит стимулом к синтезу липопротеинлипазы. Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани клеток, что в дальнейшем проявится склонностью к ожирению.

У новорожденных в жире содержится относительно меньше олеиновой кислоты и больше пальмитиновой, что объясняет более высокую точку плавления жиров у детей, что следует учитывать при назначении средств для парентерального применения. После рождения резко возрастает потребность в энергии, одновременно прекращается поступление веществ из материнского организма, в первые часы не покрываются даже потребности основного обмена. В организме ребенка углеводных запасов хватает на короткое время, поэтому жировые запасы начинают использоваться сразу, что отражается повышением в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) при одновременном снижении уровня глюкозы. Одновременно с возрастанием НЭЖК в крови новорожденных через 12–24 ч начинается увеличение концентрации кетоновых тел, причем отмечается прямая зависимость уровня НЭЖК, глицерина, кетоновых тел от калорийности пищи. Новорожденный покрывает свои энергетические затраты за счет обмена углеводов.

По мере увеличения количества молока, которое получает ребенок, повышения его калорийности до 40 ккал/кг падает концентрация НЭЖК. Концентрация липидов, холестерина, фосфолипидов, липопротеинов у новорожденных низкая, но через 1–2 недели она возрастает, что связано с их поступлением из пищи. Принятые с пищей жиры подвергаются расщеплению и резорбции под влиянием липолитических ферментов желудочно-кишечного тракта и желчных кислот в тонкой кишке. Из-за нерастворимости жиров в крови их транспорт осуществляется в виде липопротеинов.

Превращение хиломикронов в липопротеины происходит под воздействием липопротеинлипазы, кофактором которой является гепарин. Под влиянием липопротеинлипазы происходит отщепление свободных жирных кислот из триглицеридов, которые связываются с альбумином и легко усваиваются. У новорожденных количество?-протеинов значительно больше, b-протеинов – меньше, к 4-му месяцу приближается к значениям у взрослых. В первые часы и дни жизни снижена реэстерификация жирных кислот в стенке кишечника. У детей первых дней жизни нередко наблюдается стеаторея, постепенно в фекалиях снижается количество свободных жирных кислот, что отражает лучшее всасывание жира в кишечнике. У недоношенных новорожденных активность липазы составляет всего 60–70 % активности, обнаруживаемой у детей старше 1 года, у доношенных новорожденных она значительно больше.

Всасывание жира определяется не только активностью липазы, но и желчными кислотами. У недоношенных новорожденных детей выделение желчных кислот печенью составляет лишь 15 % того количества, которое образуется в период полного развития ее функций у детей 2 лет. У доношенных новорожденных эта величина повышается до 40 %. У доношенных детей всасывание жиров из грудного молока осуществляется на 90–95 %, у недоношенных – на 85 %.

При искусственном вскармливании эти показатели снижаются на 15–20 %. Расщепление триглицеридов до глицерина и жирных кислот происходит под влиянием тканевых липаз.

Глицерин фосфорилируется и включается в гликолитическую цепь.

Жирные кислоты подвергаются окислению в митохондриях клеток и подвергаются обмену в цикле Кноопа-Линена, сущность которого состоит в том, что при каждом обороте цикла образуется одна молекула ацетилкоэнзима А. Но организм предпочитает использовать в качестве источника энергии углеводы из-за больших возможностей аутокаталитической регуляции прироста энергии в цикле Кребса. При катаболизме жирных кислот происходит образование промежуточных продуктов – кетоновых тел (b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Кетогенность диеты определяется формулой:

(Жиры + 40 % белков) / (углеводы + 60 % белков).

Продукты обладают кетогенным свойством, если это соотношение превышает 2. Склонность к кетозу особенно проявляется в возрасте 2-10 лет. Новорожденные дети более устойчивы к развитию кетоза. Клинически кетоз проявляется ацетонемической рвотой, которая возникает внезапно и может продолжаться несколько дней, характерен запах ацетона изо рта, в моче определяется ацетон. Если кетоацидоз осложняет сахарный диабет, то обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия. Содержание общих липидов в крови увеличивается с возрастом, только в течение первого года жизни оно возрастает в 3 раза. У новорожденных относительно высокое содержание нейтральных липидов (лецитина).

1. Синдром Шелдона развивается при отсутствии панкреатической липазы. Клинически проявляется целиакоподобным синдромом со значительной стеатореей, масса тела увеличивается медленно, встречается относительно редко. Обнаруживаются эритроциты с измененной структурой оболочки и стромы.

2. Синдром Золлингера-Эллисона наблюдается при гиперсекреции соляной кислоты, которая инактивирует панкреатическую липазу.

3. Абеталипопротеинемия – нарушение транспорта жира. Клиника сходна с целиакией (наблюдаются диарея, гипотрофия), в крови содержание жира низкое.

4. Гиперлипопротеинемии.

I тип является результатом дефицита липопротеинлипазы, в сыворотке крови содержится большое количество хиломикронов, она мутная, образуются ксантомы, больные часто страдают панкреатитом с приступами острых болей в животе; ретинопатией.

II тип характеризуется повышением в крови b-липопротеи-нов низкой кислотности со значительным повышением уровня холестерина и нормальным или слегка повышенным содержанием триглицеридов. Клинически определяются ксантомы на ладонях, ягодицах, периорбитально, рано развивается атеросклероз.

III тип – повышение флотирующих b-липопротеинов, высокое содержание холестерина, умеренное повышение триглицеридов. Обнаруживаются ксантомы.

IV тип – повышение пре-b-липопротеинов с увеличением триглицеридов, нормальным или слегка повышенным содержанием холестерина, хиломикроны не увеличены.

V тип отличается повышением липопротеинов низкой плотности. Клинически проявляется болями в животе, хроническим рецидивирующим панкреатитом, гепатомегалией. Гиперлипопротеинемии генетически обусловлены, относятся к патологии переноса липидов.

5. Внутриклеточные липоидозы. У детей наиболее часто встречаются болезнь Нимана-Пика (отложение в ретикулоэндотелиальной системе сфингомиелина) и болезнь Гоше (гексозоцереброзидов). Главное проявление этих болезней – спленомегалия.

Ткани и органы ребенка содержат значительно больше воды, чем у взрослого, по мере роста ребенка содержание воды уменьшается. Общее количество воды на третьем месяце внутриутробного развития составляет 75,5 % от массы тела. К рождению у доношенного новорожденного – 95,4 %. После рождения организм постепенно теряет воду, у детей первых 5 лет вода составляет 70 % от массы тела, у взрослого – 60–65 %. Наиболее интенсивно новорожденный теряет воду в период физиологической убыли массы тела за счет испарения при дыхании, с поверхности кожи, экскреции с мочой и меконием, причем потеря 8,7 % воды в этот период не сопровождается клиническим обезвоживанием. Хотя общее количество воды на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослого, на единицу поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. На содержание воды в организме влияют характер питания и содержание жира в тканях, при преобладании углеводов в питании увеличивается гидрофильность тканей, жировая ткань бедна водой (содержит не более 22 %). Химический состав внутриклеточной жидкости и внеклеточной (плазмы крови, интерстициальной жидкости) различен. Интерстициальная жидкость отделена от крови полупроницаемой мембраной, ограничивающей выход белка за пределы сосудистого русла. Каждые 20 мин между кровью и интерстициальной жидкостью проходит количество воды, равное массе тела. Объем циркулирующей плазмы обменивается в течение 1 мин. Объем плазмы с возрастом относительно уменьшается. С возрастом не только уменьшается общее количество воды, но происходит и изменение в содержании внутри– и внеклеточной жидкости. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани. У ребенка внеклеточная вода более подвижна. Высокая проницаемость клеточных мембран определяет равномерное распределение в организме не только жидкости, но и введенных парентерально веществ.

Потребность в воде у детей значительно больше, чем у взрослых.

Состав минеральных солей и их концентрация определяют осмотическое давление жидкости, важнейшие катионы – одновалентные: натрий, калий; двухвалентные: кальций, магний. Им соответствуют анионы хлора, карбоната, ортофосфата, сульфата и др. В целом имеется некоторый избыток оснований, так что рН = 7,4. Электролиты оказывают основное влияние на распределение жидкостей. Такие осмотически активные вещества, как глюкоза и мочевина, в распределении жидкости в организме имеют небольшое значение, так как свободно проникают через сосудистую и клеточную мембраны (см. табл. 19).

Метаболизм организма – сложная и многоуровневая система, он базируется на потреблении с пищей и трансформации в организме белков, а также углеводов и жиров, а также витаминов, минералов и многих других компонентов. Если питание не сбалансировано по определенным компонентам, до определенного уровня организм выравнивает этот дисбаланс за счет использования иных компонентов. Так, тесно взаимосвязаны жировой белковый обмен , при дефиците жиров для энергетических нужд могут использовать белки тела. Не менее значим и углеводно-жировой обмен, при избыточном потреблении углеводов, в теле они переходят в жировые молекулы, откладываясь про запас. Почему же нельзя длительно потреблять несбалансированную пищу?

Жировой белковый обмен: особенности

Белки являются основным строительным материалом в организме для клеток, белковых молекул, ферментов, антител и многих иных необходимых веществ. Жиры также выполняют строительные функции, но наряду с этим они также еще и основной источник энергии для тела. Жировой и белковый обмен тесно связаны между собой, дефицит тех или иных компонентов приводит к сбоям метаболизма. Если в организме имеется избыток белка, он не может трансформироваться в жиры с виллу особенностей молекул. Белковая нагрузка ложится на почки и печень, при этом жиры выполняют основные энергетические функции. Если же в организме существует дефицит жиров для получения энергии, тогда в ход могут идти белки для получения энергии. В этом случае жировой, белковый обмен становится несовершенным, так как белки не самое лучшее топливо для тела. Прежде всего, при сгорании одного грамма белка получается в несколько раз меньше энергии, чем такого же количества жира. Кроме того, использование белков в качестве топлива приводит к образованию достаточно большого количества промежуточных и токсичных соединений, отравляющих организм. Поэтому важно, чтобы в организм поступало достаточное количество и белков, и жировых молекул.

Углеводно-жировой обмен: особенности метаболизма

Не менее важен и полноценный углеводно-жировой обмен , так как углеводы также дают достаточно энергии для тела и тесно связаны с образованием и расщеплением жиров. Избыточное поступление в организм глюкозы с превышением ее концентрации в плазме крови, приводит к усилению синтеза из нее жиров с отложением их про запас. Поэтому у людей, которые потребляют много сладостей, нарушается углеводно-жировой обмен с формированием избыточного веса, страдают эндокринные функции и обмен веществ. Если же глюкозы в организме критически мало, запускаются процессы липолиза, жировые молекулы претерпевают целый ряд процессов, при которых организм синтезирует глюкозу для расходования на нужды тела.

Однако, процесс расщепления жиров с образованием из них глюкозы также не лишен недостатков. В процессе метаболизма образуются промежуточные продукты, которые при недостаточной активности пени и ферментных систем могут приводить к расстройству обменных процессов и страданию самочувствия. Поэтому, углеводно-жировой обмен должен поддерживаться на оптимальном уровне за счет равномерного поступления и углеводных компонентов пищи и жировых. Совершенно недопустимо в питании ограничивать одни вещества за счет повышения количества других. Не стоит ограничивать потребление жиров за счет усиления белкового питания, равно как нельзя и ограничивать количество углеводов ниже физиологических норм.

Для того, чтобы поддерживать метаболические процессы на физиологическом уровне, необходимо придерживаться суточных норм по потреблению как белков, углеводных компонентов и жировых, так и по калорийности. В этом случае всех поступающих с пищей веществ хватит для осуществления полноценного метаболизма и не будет происходить перекосов в синтезе и расщеплении тех или иных необходимых телу компонентов.

Одной из важнейших макромолекулярных групп в организме человека являются белки. Причем, их формы отличаются большим разнообразием: рецепторы клеточного типа, молекулы сигнального типа, элементы образующие структуру, определенные ферменты, вещества переносящие кислород и углекислый газ (речь идет о гемоглобине). И это далеко не весь перечень. Именно белок является одним их основных элементов в костном составе, его активное участие присутствует в строении связок, мышц, ткани организма, благодаря ему активно растут и восстанавливаются. Так что роль белков в организме человека, в обмене веществ переоценить трудно.

Однако, на всем вышеперечисленном функции белка не ограничиваются, дело в том, что именно такое вещество является незаменимым энергетическим источником. Есть ещё характерная особенность подобных веществ — организму человек по ряду причин не удается сохранять из про запас, поэтому, для того, что человеческий организм функционировал в нормальном режиме, надо потреблять белки на постоянной основе, только тогда белковый обмен будет в норме.

Если говорить о том, где начинается метаболизм белков, то все это начинается в районе желудка человека. Процесс носит следующий характер:

• еда, которая содержит много белка, начинает попадать в желудок человека, там первым делом начинает функционировать фермент под названием пепсин, а также к делу подключается соляная кислота;
• именно соляная кислота осуществляет обеспечение того уровня, в котором белки могут денатурироваться. Когда на них оказывает свое воздействие пепсин, то белки начинают процесс распада, при этом образуются полипептиды, а также аминокислоты, которые являются их составляющими;
• потом пищевая кашица, которая называется химус оказывается в тонком кишечнике;
• начинает работать поджелудочная железа, выделяющая сок с содержанием натриевого бикорбаната (речь идет о соде);
• соляная кислота нейтрализуется, что обеспечивает надежную защиту для кишечника человека.

Очень важно отметить, что организм имеет возможность для процесса синтезирования необходимых для его нормальной деятельности белков из аминокислот.

Все это получается из продуктов питания, те белки, которые оказываются в таком процессе лишними, просто начинают постепенно превращаться в глюкозу, также может быть превращение в триглецириды. Они имеют очень важную функцию — поддерживают энергию, а также способствуют увеличению резерва энергии в организме человека.

Тонкий кишечник отличается ещё и тем, что именно в нем начинают выделительные процессы гормоны пищеварительного типа, при этом выделяется секретин, а именно такие вещества способствуют дальнейшему белковому расщеплению. А ещё секретин осуществляет стимуляцию секреции сока железы поджелудочного типа, она тоже может осуществлять выработку большего числа элементов пищеварения.

Здесь выделяются такие вещества, как протеаза, эластаза и трипсин, а все это помогает лучше перевариваться белкам. Когда такие ферменты собираются вместе, белки сложного состава начинают разбиваться на определенные аминокислоты. Их транспортировка осуществляется через кишечную слизистую, её предназначение нужно для синтеза иных белковых соединений, потом они конвертируются в жиры.

Какова роль гормонов и ферментом в белковом обмене

Такой сложный процесс, как обмен белков не может осуществляться без определенных ферментов и гормонов. Об из функциях следует рассказать подробнее:

• роль ферментов в тонком кишечнике и желудке такова, что белки начинают расщепляться на аминокислотные части;
• HCI в области желудка помогают развиваться протеолизу;
• гормоны, которые секретируются кишечными клетками осуществляет регулирование пищеварительного процесса.

Белковые вещества, которые находятся в поджелудочной железе и тонком кишечнике, не должны расщепляться. Для предотвращения этого процесса железа поджелудочного типа осуществляет выработку проферементов, которые не являются активными. Внутри везикул поджелудочной железы имеются такие вещества, как:

• трипсин;
• химитрипсин;
• химотрипсиноген.

После того, как в тонкий кишечник попадает фермент, который располагается в пределах стенок тонкого кишечника, начинается его связь с трипсиногеном, после чего начинается активная форма, то есть, трипсин. Потом, начинается трансформация его в активную форму, то есть, в тринотрипсин. Функция такая веществ заключается в том, что они расщепляют белки крупного размера на пептиды, это осуществляется в процессе протеолиза.

Потом такие маленькие пептиды тоже начинают расщепляться на определенные аминокислоты, начинается их транспортировка через поверхностную часть кишечной слизистой, при этом используются аминокислотные транспортеры. Роль таких транспортеров заключается в том, чтобы связывать натрий и аминокислоты, потом они переносятся через оболочку. Когда натрий и аминокислоты оказывается на клеточной поверхности базального типа, то они начинают свое высвобождение.

Примечательно, что использование натрия, как транспортера, может быть использовано неоднократно, а что касается аминокислот, то они начинают свое проникновение в кровоток, потом начинается транспортировка к области печени, а также во всю клеточную структуру организма человека для того, чтобы синтезировать белки.

Если говорить о свободных аминокислотах, то они применяются для процесса синтеза белковых соединений нового типа. Если в организме аминокислот становится слишком много, причем, настолько много, что их хранить становится просто невозможно, то начинается их конвертация в глюкозу, также конвертация может быть в кетоны, а если все это не подходит, то тогда начинается процесс расщепления. Когда аминокислоты расщепляются, то получаются соединения углеводородного типа или же шлаки азотистого типа.

Но нужно понимать, что если наблюдаются высокая концентрация азота, то это может носить токсичный характер, так что сначала он проходит соответствующую обработку, благодаря которой из организма азот выводится. Такая биохимия процесса носит сложный характер, но очень слаженный, если такая биохимия подвергается нарушениям, то последствия могут быть самыми негативными. Если замечаются любые негативные симптомы, даже самые незначительные, то необходимо своевременно сдать определенные анализы, здесь может быть биохимическое исследование крови и ряд иных исследований.

Как образуется мочевина

Обмен белков подразумевает такой процесс, как цикл орнитинового типа, то есть образование мочевины. Здесь речь идет о биохимическом комплексе, в котором происходит образование мочевины из аммониевых ионов. Это необходимо для того, чтобы не было допущено повышения концентрации аммония в человеческом организме, когда он может достигнуть критического уровня. Такой процесс в основном проходить в районе печени, также задействуется и почечная область.

Результатом такого сложного и слаженного процесса начинается молекулярное образование, причем, образуются такие молекулы, которые нужны для нормального функционирования цикла Кребса. Все это приводит к тому, что начинает образовываться вода и мочевина. А что касается вывода мочевины, то этот процесс осуществляется посредством почек, она входит в состав урины.

Для того, чтобы были дополнительные энергетические источники, не редко задействуются аминокислоты, это особенно актуально, когда начинается период голода. Дело в том, что когда аминокислоты начинают обрабатываться, то получаются продукты метаболизма, которые имеют форму промежуточного характера. Здесь может иметь место кислота пировиноградного типа и другие вещества, все это требует дополнительных энергетических источников и вот здесь существенную поддержку способны оказать аминокислоты.

Подводя итог, можно сказать, что в результате белкового метаболизма аминокислоты нужны для того, чтобы синтезировать белковые соединения, которые необходимы для нормальной деятельности организма человека. Также они могут быть использованы в качестве альтернативных энергетических источников, также они могут просто выводиться, поскольку в них больше нет никакой необходимости, и в организме человека их хранить не стоит. Так что, для нормально роста и функционирования человеческого организма белки просто необходимы, они способны эффективно восстанавливать тканевые соединения и поддерживают здоровье человека в полном порядке. Также для этого нужны протеины, витамины и минералы.