Motorická dysfunkcia. Syndrómy porúch pohybu

Obsah

Úvod

1. Poruchy pohybu

2. Patológia reči. Organické a funkčné poruchy reči

Záver

Bibliografia

Úvod

Reč ako špecifický duševný proces sa rozvíja v úzkej jednote s motorikou a vyžaduje splnenie množstva nevyhnutných podmienok pre svoj rozvoj, ako sú: anatomická celistvosť a dostatočná zrelosť tých mozgových systémov, ktoré sa podieľajú na funkcii reči; zachovanie kinestetického, sluchového a zrakového vnímania; dostatočná úroveň intelektuálneho rozvoja, ktorá by uspokojila potrebu verbálnej komunikácie; normálna štruktúra periférneho rečového aparátu; primerané emocionálne a rečové prostredie.

Vznik rečovej patológie (vrátane prípadov kombinácie takýchto porúch s poruchami hybnosti) je spôsobený tým, že na jednej strane je jej vznik spôsobený prítomnosťou rôzneho stupňa závažnosti organických lézií jednotlivých kortikálnych a subkortikálnych štruktúr. mozgu zapojeného do zabezpečovania rečových funkcií, na druhej strane sekundárne nedostatočne rozvinutie alebo oneskorené „dozrievanie“ premotorických frontálnych a parieto-temporálnych kortikálnych štruktúr, poruchy rýchlosti a povahy tvorby zrakovo-sluchových a sluchovo-zrakových. spojenia motorických nervov. Pri pohybových poruchách je aferentný účinok na mozog skreslený, čo následne zosilňuje existujúce mozgové dysfunkcie alebo spôsobuje vznik nových, čo vedie k asynchrónnej aktivite mozgových hemisfér.

Na základe výskumu príčin týchto porúch môžeme hovoriť o relevantnosti zvažovania tohto problému. Téma abstraktu je venovaná úvahám o príčinách a typoch rečových patológií a pohybových porúch.

1. Poruchy pohybu

Ak hovoríme o príčinách pohybových porúch, možno poznamenať, že väčšina z nich vzniká v dôsledku porušenia funkčnej aktivity mediátorov v bazálnych gangliách, patogenéza môže byť rôzna. Najčastejšími príčinami sú degeneratívne ochorenia (vrodené alebo idiopatické), prípadne spôsobené liekmi, zlyhanie orgánového systému, infekcie centrálneho nervového systému alebo ischémia bazálnych ganglií. Všetky pohyby sa vykonávajú cez pyramídový a parapyramídový trakt. Pokiaľ ide o extrapyramídový systém, ktorého hlavnými štruktúrami sú bazálne gangliá, jeho funkciou je korigovať a zjemňovať pohyby. To sa dosahuje najmä prostredníctvom vplyvov na motorické oblasti hemisfér cez talamus. Hlavnými prejavmi poškodenia pyramídového a parapyramídového systému sú paralýza a spasticita.

Ochrnutie môže byť úplné (plégia) alebo čiastočné (paréza), niekedy sa prejavuje len nemotornosťou ruky alebo nohy. Spasticita je charakterizovaná zvýšeným tonusom končatiny podobným jackknipe, zvýšenými šľachovými reflexmi, klonusmi a patologickými extenzorovými reflexmi (napríklad Babinského reflex). Môže sa tiež prejaviť len nemotornosťou pohybov. K častým príznakom patria aj kŕče flexorových svalov, ktoré vznikajú ako reflex na neustále neinhibované impulzy z kožných receptorov.

Korekciu pohybov zabezpečuje aj mozoček (Bočné úseky mozočka sú zodpovedné za koordináciu pohybov končatín, stredné úseky sú zodpovedné za držanie tela, chôdzu, pohyby tela. Prejavuje sa poškodenie mozočku alebo jeho spojov zámerným tremorom, dysmetriou, adiadochokinézou a zníženým svalovým tonusom.), najmä vplyvom na vestibulospinálny trakt, ako aj (s prepnutím jadier talamu) na rovnaké motorické zóny kôry ako bazálne gangliá (motorické poruchy, ktoré vznikajú pri poškodení bazálnych ganglií (extrapyramídové poruchy) možno rozdeliť na hypokinézu (zníženie objemu a rýchlosti pohybov; napr. - Parkinsonova choroba alebo parkinsonizmus iného pôvodu) a hyperkinézu (nadmerné mimovoľné pohyby; napr. Huntingtonova choroba). zahŕňa tiky.).

Pri určitých duševných ochoreniach (predovšetkým s katatonickým syndrómom) možno pozorovať stavy, v ktorých motorická sféra získava určitú autonómiu, špecifické motorické akty strácajú spojenie s vnútornými duševnými procesmi a už nie sú ovládané vôľou. V tomto prípade sa poruchy stávajú podobnými neurologickým symptómom. Treba uznať, že podobnosť je len vonkajšia, keďže na rozdiel od hyperkinézy, parézy a zhoršenej koordinácie pohybov pri neurologických ochoreniach pohybové poruchy v psychiatrii nemajú organický základ, sú funkčné a reverzibilné.

Tí, ktorí trpia katatonickým syndrómom, si pohyby, ktoré robia, nevedia nejako psychologicky vysvetliť a ich bolestivú povahu si uvedomia až v momente kopírovania psychózy. Všetky pohybové poruchy možno rozdeliť na hyperkinézu (vzrušenie), hypokinézu (stupor) a parakinézu (perverziu pohybov).

Vzrušenie alebo hyperkinéza u duševne chorých pacientov je znakom exacerbácie ochorenia. Vo väčšine prípadov pohyby pacienta odrážajú bohatstvo jeho emocionálnych zážitkov. Môže ho poháňať strach z prenasledovania a potom utečie. Pri manickom syndróme je základom jeho motoriky neúnavný smäd po aktivite a pri halucináciách môže vyzerať prekvapene a snažiť sa upozorniť ostatných na svoje vízie. Vo všetkých týchto prípadoch hyperkinéza pôsobí ako sekundárny symptóm bolestivých emocionálnych zážitkov. Tento typ vzrušenia sa nazýva psychomotorický.

Pri katatonickom syndróme pohyby neodrážajú vnútorné potreby a skúsenosti subjektu, preto sa excitácia pri tomto syndróme nazýva čisto motorická. Závažnosť hyperkinézy často naznačuje závažnosť ochorenia a jeho závažnosť. Niekedy sa však vyskytujú ťažké psychózy s nepokojom obmedzeným na posteľ.

Stupor je stav nehybnosti, extrémny stupeň motorickej retardácie. Stupor môže odrážať aj živé emocionálne zážitky (depresia, astenický vplyv strachu). Naopak, pri katatonickom syndróme je stupor zbavený vnútorného obsahu a nemá zmysel. Na označenie stavov sprevádzaných len čiastočnou inhibíciou sa používa termín „substupor“. Hoci stupor znamená nedostatok motorickej aktivity, vo väčšine prípadov sa považuje za produktívnu psychopatologickú symptomatológiu, pretože to neznamená, že schopnosť pohybu je nenávratne stratená. Rovnako ako iné produktívne symptómy, stupor je dočasný stav a dobre reaguje na liečbu psychofarmakami.

Katatonický syndróm pôvodne opísal K.L. Kahlbaum (1863) ako nezávislú nozologickú jednotku a v súčasnosti sa považuje za komplex symptómov. Jedným z dôležitých znakov katatonického syndrómu je zložitá, protichodná povaha symptómov. Všetky motorické javy sú nezmyselné a nie sú spojené s psychologickými zážitkami. Charakteristické je tonické svalové napätie. Katatonický syndróm zahŕňa 3 skupiny symptómov: hypokinézu, hyperkinézu a parakinézu.

Hypokinéza je reprezentovaná javmi stupor a substupor. Pozoruhodné sú zložité, neprirodzené a niekedy nepohodlné polohy pacientov. Pozoruje sa ostrá tonická svalová kontrakcia. Tento tón niekedy umožňuje pacientom držať nejaký čas v akejkoľvek polohe, ktorú im dá lekár. Tento jav sa nazýva katalepsia alebo vosková flexibilita.

Hyperkinéza pri katatonickom syndróme sa prejavuje záchvatmi vzrušenia. Charakterizované nezmyselnými, chaotickými, nesústredenými pohybmi. Často sú pozorované motorické a rečové stereotypy (hojdanie, skákanie, mávanie rukami, zavýjanie, smiech). Príkladom stereotypnosti reči je verbigerácia, ktorá sa prejavuje rytmickým opakovaním monotónnych slov a nezmyselných zvukových kombinácií.

Parakinéza sa prejavuje zvláštnymi, neprirodzenými pohybmi, ako je prepracovaná, namyslená mimika a pantomíma.

Pri katatónii bolo opísaných množstvo ozvených symptómov: echolalia (opakovanie slov partnera), echopraxia (opakovanie pohybov iných ľudí), echómia (kopírovanie výrazov tváre iných). Uvedené príznaky sa môžu vyskytnúť v najneočakávanejších kombináciách.

Je zvykom rozlišovať medzi lucidnou katatóniou, ktorá sa vyskytuje na pozadí jasného vedomia, a oneirickou katatóniou sprevádzanou zmätenosťou a čiastočnou amnéziou. Napriek vonkajšej podobnosti súboru symptómov sa tieto dva stavy výrazne líšia v priebehu. Oneiric katatónia je akútna psychóza s dynamickým vývojom a priaznivým výsledkom. Naopak, lucidná katatónia slúži ako znak neremisných malígnych variantov schizofrénie.

Hebefrenický syndróm má významné podobnosti s katatóniou. Pre hebefréniu je charakteristická aj prevaha porúch hybnosti s nemotivovaným, nezmyselným konaním. Samotný názov syndrómu naznačuje infantilný charakter správania pacientov.

Keď už hovoríme o iných syndrómoch sprevádzaných agitáciou, možno poznamenať, že psychomotorická agitácia je jednou z bežných zložiek mnohých psychopatologických syndrómov.

Manická agitácia sa líši od katatonickej agitácie v účelnosti svojho konania. Mimika vyjadruje radosť, pacienti sa snažia komunikovať, veľa a aktívne rozprávajú. Pri výraznom vzrušení vedie zrýchlenie myslenia k tomu, že nie všetko, čo pacient hovorí, je zrozumiteľné, ale jeho reč nie je nikdy stereotypná.

Agitovaná depresia sa prejavuje ako kombinácia ťažkej melanchólie a úzkosti. Výraz tváre odráža utrpenie. Charakterizované nárekom a plačom bez sĺz. Často úzkosť sprevádza nihilistické megalomanské delírium s predstavami o skaze sveta (Cotardov syndróm). Akútne halucinačno-bludné stavy sú často vyjadrené aj psychomotorickou agitáciou. Akútna halucinóza sa môže prejaviť aj ako psychomotorická agitácia.

Pomerne často je príčinou psychomotorickej agitácie zmätok. Najbežnejší zo syndrómov omráčenia - delírium - sa prejavuje nielen dezorientáciou a prasačími skutočnými halucináciami, ale aj mimoriadne výrazným vzrušením. Pacienti sa snažia uniknúť pred halucinačnými obrazmi, ktoré ich prenasledujú, útočia na nich, snažia sa brániť nožom, hádžu ťažké predmety, utekajú a môžu ísť von oknom.

Syndróm amentie je charakterizovaný ešte väčšou závažnosťou stavu. Pacienti sú vyčerpaní a nevedia vstať z postele. Ich pohyby sú chaotické, nekoordinované (yactation): mávajú rukami, vydávajú nezmyselné výkriky, krčia sa v rukách a trhajú plachtu a krútia hlavami.

Oneirické omráčenie sa prejavuje katatonickými symptómami opísanými vyššie. Počas súmraku dochádza k automatizovaným akciám, ktoré sú pre ostatných bezpečné, aj k útokom absurdného chaotického vzrušenia, často sprevádzaného zúrivým hnevom a brutálnou agresivitou.

Ďalším variantom epileptického vzrušenia sú historické záchvaty, aj keď nie sú sprevádzané zmätenosťou a amnéziou, ale často vedú k nebezpečným, agresívnym akciám.

Nebezpečenstvo psychomotorickej agitácie nútilo psychiatrov až do polovice dvadsiateho storočia. často používajú rôzne obmedzovacie prostriedky (pásy, zvieracie kazajky, izolačné oddelenia). Nástup silných barbiturátov na začiatku storočia a najmä zavedenie nových psychofarmák do praxe koncom 50. rokov umožnili takmer úplne opustiť používanie obmedzujúcich opatrení. V súčasnosti sa na zmiernenie psychomotorickej agitácie používajú rôzne antipsychotiká a o niečo menej často benzodiazepínové trankvilizéry.

Stupor je v psychiatrickej praxi menej bežný ako agitácia. Okrem katatonického syndrómu môže byť prejavom ťažkej depresie, apaticko-abulického syndrómu a hystérie.

Z iných syndrómov sprevádzaných strnulosťou je zaznamenaná prítomnosť depresívnej strnulosti, ktorá svojimi prejavmi úzko súvisí s afektom melanchólie. Tváre pacientov vyjadrujú utrpenie. Celý štát sa vyznačuje integritou a absenciou paradoxov.

Apatický stupor sa pozoruje pomerne zriedkavo. Tvár takýchto pacientov je priateľská a vyjadruje ľahostajnosť. Pri apaticko-abulickom syndróme nedochádza k potláčaniu túžob, takže pacienti nikdy neodmietajú jedlo. Pri dlhšej nečinnosti sa stávajú veľmi tučnými. Na rozdiel od pacientov s katatonickou strnulosťou dávajú nahlas najavo nespokojnosť, ak im niekto narúša pohodlie, núti ich vstať z postele, umyť sa alebo ostrihať. Príčiny apatickej stuporov sú schizofrénia alebo poškodenie čelných lalokov mozgu.

Hysterický stupor, podobne ako hysterické vzrušenie, sa objaví ihneď po výskyte traumatickej situácie. Klinický obraz môže mať najneočakávanejšie formy.

Okrem hysterických opisujú psychogénne sa vyskytujúce strnulé stavy v život ohrozujúcich situáciách. Stupor vo väčšine prípadov nie je spoločensky nebezpečný stav, pretože motorická retardácia je len jedným z prejavov akéhokoľvek syndrómu.

2. Patológia reči. Organické a funkčné poruchy reči

Problém etiológie porúch reči sa uberal rovnakou cestou historického vývoja ako všeobecná doktrína príčin bolestivých stavov.

Od staroveku sa objavovali dva uhly pohľadu – poškodenie mozgu alebo poruchy lokálneho rečového aparátu ako príčiny porúch.

Napriek tomu to bolo až v roku 1861, keď francúzsky lekár Paul Broca ukázal prítomnosť poľa v mozgu špecificky súvisiaceho s rečou a spojil stratu reči s jej poškodením. V roku 1874 urobil Wernicke podobný objav: vytvorilo sa spojenie medzi porozumením a zachovaním určitej oblasti mozgovej kôry. Odvtedy sa preukázala súvislosť medzi poruchami reči a morfologickými zmenami v určitých častiach mozgovej kôry.

Problematika etiológie porúch reči sa začala najintenzívnejšie rozvíjať v 20. rokoch tohto storočia. Počas týchto rokov domáci vedci urobili prvé pokusy klasifikovať poruchy reči v závislosti od príčin ich výskytu. S. M. Dobrogaev (1922) teda medzi príčinami porúch reči identifikoval „ochorenia vyššej nervovej aktivity“, patologické zmeny v anatomickom rečovom aparáte, nedostatočné vzdelanie v detstve, ako aj „všeobecné neuropatické stavy tela“.

M.E. Khvattsev ako prvý rozdelil všetky príčiny porúch reči na vonkajšie a vnútorné, pričom zdôraznil najmä ich úzku interakciu. Identifikoval aj organické (anatomicko-fyziologické, morfologické), funkčné (psychogénne), sociálno-psychologické a neuropsychiatrické príčiny.

Organické príčiny zahŕňali nedostatočný rozvoj a poškodenie mozgu v prenatálnom období. Identifikovali organické centrálne (mozgové lézie) a organické periférne príčiny (poškodenie orgánu sluchu, rázštep podnebia a iné morfologické zmeny na artikulačnom aparáte). M. E. Khvattsev vysvetlil funkčné dôvody učením I. P. Pavlova o poruchách vo vzťahu medzi procesmi excitácie a inhibície v centrálnom nervovom systéme. Zdôraznil interakciu organických a funkčných, centrálnych a periférnych príčin. Medzi psychoneurologické príčiny zaradil mentálnu retardáciu, poruchy pamäti, poruchy pozornosti a iné poruchy duševných funkcií.

Dôležitú úlohu M.E. Khvattsev tiež pripisoval sociálno-psychologické dôvody, ktorým rozumeli rôzne nepriaznivé vplyvy prostredia. Ako prvý teda podložil chápanie etiológie porúch reči na základe dialektického prístupu k posudzovaniu vzťahov príčin a následkov v patológii reči.

Príčinou porúch reči sa rozumie pôsobenie vonkajšieho alebo vnútorného škodlivého faktora na organizmus alebo ich vzájomné pôsobenie, ktoré určujú špecifiká poruchy reči a bez ktorých nemôže nastať.

Motorický mechanizmus reči zabezpečujú aj tieto vyššie umiestnené mozgové štruktúry:

Pri poškodení subkortikálno-cerebelárnych jadier a dráh, ktoré regulujú svalový tonus a postupnosť svalových kontrakcií rečových svalov, synchronizáciu (koordináciu) v práci artikulačného, ​​dýchacieho a hlasového aparátu, ako aj emocionálnu expresivitu reči, jednotlivé prejavy centrálnej paralýzy (parézy) sa pozorujú pri porušovaní svalového tonusu, posilňovaní jednotlivých nepodmienených reflexov, ako aj pri výraznom porušení prozodických charakteristík reči - jej tempa, plynulosti, hlasitosti, emocionálnej expresivity a individuálneho zafarbenia.

Poškodenie prevodových systémov, ktoré zabezpečujú vedenie vzruchov z mozgovej kôry do štruktúr základných funkčných úrovní motorického aparátu reči (do jadier hlavových nervov umiestnených v mozgovom kmeni), spôsobuje centrálnu parézu (ochrnutie) rečové svaly so zvýšením svalového tonusu v svaloch rečového aparátu, posilnenie nepodmienených reflexov a objavenie sa reflexov orálneho automatizmu so selektívnejším charakterom artikulačných porúch.

Pri poškodení kortikálnych častí mozgu, ktoré zabezpečujú jednak diferencovanejšiu inerváciu rečových svalov, ako aj formovanie rečovej praxe, vznikajú rôzne centrálne motorické poruchy reči.

Poruchy reči často vznikajú v dôsledku rôznych psychických tráum (strach, pocity odlúčenia od blízkych, dlhodobá traumatická situácia v rodine a pod.). To oneskoruje vývin reči a v niektorých prípadoch, najmä pri akútnej psychickej traume, spôsobuje u dieťaťa psychogénne poruchy reči: mutizmus, neurotické koktanie. Tieto poruchy reči podľa klasifikácie M. E. Khvattseva možno podmienečne klasifikovať ako funkčné.

Medzi funkčné poruchy reči patria aj poruchy spojené s nepriaznivými účinkami na organizmus dieťaťa: celková telesná slabosť, nezrelosť v dôsledku nedonosených alebo vnútromaternicových patológií, choroby vnútorných orgánov, krivica, metabolické poruchy.

Akékoľvek celkové alebo neuropsychické ochorenie dieťaťa v prvých rokoch života je teda zvyčajne sprevádzané porušením vývinu reči. Preto je legitímne rozlišovať medzi chybami formovania a chybami formovanej reči, pričom za ich podmienené delenie považujeme vek troch rokov.

Asfyxia a pôrodná trauma zaujímajú popredné miesto v perinatálnej patológii nervového systému.

Výskyt intrakraniálnej pôrodnej traumy a asfyxie (hladovanie plodu kyslíkom v čase pôrodu) je uľahčený narušením vnútromaternicového vývoja plodu. Pôrodná trauma a asfyxia zhoršujú vývojové poruchy mozgu plodu, ktoré sa vyskytujú in utero. Pôrodná trauma vedie k intrakraniálnemu krvácaniu a smrti nervových buniek. Intrakraniálne krvácanie môže postihnúť aj rečové zóny mozgovej kôry, čo má za následok rôzne poruchy reči kortikálneho pôvodu (alalia). U predčasne narodených detí dochádza k intrakraniálnemu krvácaniu najľahšie v dôsledku oslabenia ich cievnych stien.

V etiológii porúch reči u detí môže zohrávať určitú úlohu imunologická inkompatibilita krvi matky a plodu (pre Rh faktor, ABO systém a iné antigény erytrocytov). Rhesus alebo skupinové protilátky, prenikajúce do placenty, spôsobujú rozpad červených krviniek plodu. Pod vplyvom látky toxickej pre centrálny nervový systém - nepriameho bilirubínu - dochádza k postihnutiu podkôrových častí mozgu a sluchových jadier, čo vedie k špecifickým poruchám zvukovo-výslovnostnej stránky reči v kombinácii s poruchou sluchu. Pri vnútromaternicových léziách mozgu sa pozorujú najťažšie poruchy reči, zvyčajne kombinované s inými polymorfnými vývojovými chybami (sluch, zrak, pohybový aparát, inteligencia). Navyše závažnosť porúch reči a iných vývojových chýb do značnej miery závisí od času poškodenia mozgu v prenatálnom období.

Infekčné a somatické ochorenia matky počas tehotenstva môžu viesť k poruchám uteroplacentárnej cirkulácie, poruchám výživy a kyslíkovému hladovaniu plodu. V súvislosti s vírusovými ochoreniami, užívaním liekov, ionizujúcim žiarením, vibráciami, alkoholizmom a fajčením v tehotenstve sa môžu vyskytnúť poruchy vnútromaternicového vývoja plodu – embryopatie. Nepriaznivé účinky alkoholu a nikotínu na potomkov boli zaznamenané už dlho.

Toxikózy tehotenstva, predčasne narodené deti, krátkodobá asfyxia pri pôrode spôsobujú mierne vyjadrené minimálne organické poškodenie mozgu (deti s minimálnou mozgovou dysfunkciou - MMD).

V súčasnosti sa pri miernom zlyhaní mozgu rozlišuje špeciálny typ mentálnej dysontogenézy, ktorý je založený na vyššej vekom podmienenej nezrelosti jednotlivých vyšších kortikálnych funkcií. Pri minimálnej mozgovej dysfunkcii dochádza k oneskoreniu rýchlosti vývoja funkčných mozgových systémov, ktoré si vyžadujú integračnú aktivitu na svoju realizáciu: reč, správanie, pozornosť, pamäť, časopriestorové reprezentácie a iné vyššie mentálne funkcie.

Deti s minimálnou mozgovou dysfunkciou sú vystavené riziku vzniku porúch reči.

Poruchy reči môžu vzniknúť aj v dôsledku pôsobenia rôznych nepriaznivých faktorov na mozog dieťaťa a v ďalších štádiách jeho vývoja. Štruktúra týchto porúch reči sa mení v závislosti od času vystavenia škodlivosti a miesta poškodenia mozgu. Určitú úlohu v etiológii porúch reči u detí zohrávajú aj dedičné faktory. Často sú to predisponujúce stavy, ktoré sa pod vplyvom aj menších nepriaznivých vplyvov vyvinú do rečovej patológie.

Etiologické faktory spôsobujúce poruchy reči sú teda komplexné a polymorfné. Najčastejšia kombinácia dedičnej predispozície, nepriaznivého prostredia a poškodenia alebo narušenia dozrievania mozgu pod vplyvom rôznych nepriaznivých faktorov.

Keď sa zaoberáme typmi porúch reči, dôraz by sa mal klásť priamo na existujúce abnormality reči a patológie spojené s vrodenými alebo získanými príčinami ich výskytu.

Porušenie zvukovej výslovnosti pri normálnom sluchu a intaktnej inervácii rečového aparátu, čiže dyslália, je jednou z najčastejších porúch výslovnosti. Existujú dve hlavné formy dyslálie, v závislosti od lokalizácie poruchy a príčin, ktoré spôsobujú poruchu zvukovej výslovnosti; funkčné a mechanické (organické).

V prípadoch, keď nie sú žiadne organické poruchy (periférne alebo centrálne spôsobené), hovoria o funkčnej dyslálii. Keď sú odchýlky v štruktúre periférneho rečového aparátu (zuby, čeľuste, jazyk, podnebie), hovoria o mechanickej (organickej) dyslálii. Funkčná dyslália zahŕňa poruchy reprodukcie zvukov reči (fonémy) pri absencii organických porúch v štruktúre artikulačného aparátu. Príčiny sú biologické a sociálne: celková telesná slabosť dieťaťa v dôsledku somatických ochorení; mentálna retardácia (minimálna mozgová dysfunkcia), oneskorený vývin reči, selektívne narušenie fonematického vnímania; nepriaznivé sociálne prostredie, ktoré bráni rozvoju komunikácie dieťaťa.

Rhinolália (porušenie zafarbenia hlasu a výslovnosti zvuku, spôsobené anatomickými a fyziologickými poruchami rečového aparátu) sa vo svojich prejavoch líši od dyslálie prítomnosťou zmenenej nosovej farby hlasu. V závislosti od charakteru dysfunkcie velofaryngeálneho uzáveru sa rozlišujú rôzne formy rinolálie. S otvorenou formou rinolálie sa orálne zvuky stávajú nosovými. Funkčná otvorená rinolalia je spôsobená rôznymi dôvodmi. Vysvetľuje sa nedostatočnou eleváciou mäkkého podnebia pri fonácii u detí s pomalou artikuláciou.

Jednou z funkčných foriem je „zvyčajná“ otvorená rinolalia. Často sa pozoruje po odstránení adenoidných výrastkov alebo menej často v dôsledku postdifterickej parézy v dôsledku dlhodobého obmedzenia pohyblivého mäkkého podnebia. Organická otvorená rinolalia môže byť získaná alebo vrodená. Vzniká získaná otvorená rinolália s perforáciou tvrdého a mäkkého podnebia, s cikatrickými zmenami, parézou a paralýzou mäkkého podnebia. Príčinou môže byť poškodenie glosofaryngeálneho a blúdivého nervu, úrazy, nádorový tlak a pod. Najčastejšou príčinou vrodenej otvorenej rinolálie je vrodený rázštep mäkkého alebo tvrdého podnebia, skrátenie mäkkého podnebia.

Dyzartria je narušenie výslovnostnej stránky reči, spôsobené nedostatočnou inerváciou rečového aparátu.

Hlavným defektom dyzartrie je porušenie zvukovej výslovnosti a prozodických aspektov reči spojené s organickým poškodením centrálneho a periférneho nervového systému.

Poruchy zvukovej výslovnosti pri dyzartrii sa prejavujú v rôznej miere a závisia od charakteru a závažnosti poškodenia nervového systému. V miernych prípadoch dochádza k individuálnym skresleniam zvukov, „rozmazanej reči“, v ťažších prípadoch k skresleniam, zámenám a vynechávaniu zvukov, trpí tempo, výraznosť, modulácia a celkovo je výslovnosť nezreteľná.

Pri ťažkom poškodení centrálneho nervového systému sa reč stáva nemožným v dôsledku úplnej paralýzy svalov reči. Takéto poruchy sa nazývajú anartria (a - absencia daného znaku alebo funkcie, artron - artikulácia).

Dysartrické poruchy reči sa pozorujú s rôznymi organickými mozgovými léziami, ktoré u dospelých majú výraznejšiu ohniskovú povahu. Menej závažné formy dyzartrie možno pozorovať u detí bez zjavných pohybových porúch, ktoré utrpeli miernu asfyxiu alebo pôrodnú traumu, alebo ktoré majú v anamnéze iné mierne nežiaduce účinky počas vývoja plodu alebo pôrodu.

V roku 1911 N. Gutzmann definoval dyzartriu ako poruchu artikulácie a identifikoval jej dve formy: centrálnu a periférnu.

Počiatočnú štúdiu tohto problému vykonali najmä neuropatológovia v kontexte fokálnych mozgových lézií u dospelých pacientov. Veľký vplyv na moderné chápanie dyzartrie mala práca M. S. Margulisa (1926), ktorý ako prvý jasne odlíšil dyzartriu od motorickej afázie a rozdelil ju na bulbárnu a cerebrálnu formu. Autor navrhol klasifikáciu cerebrálnych foriem dyzartrie na základe lokalizácie mozgovej lézie.

Patogenéza dyzartrie je determinovaná organickým poškodením centrálneho a periférneho nervového systému pod vplyvom rôznych nepriaznivých vonkajších (exogénnych) faktorov pôsobiacich v prenatálnom období vývoja, v čase pôrodu a po pôrode. Medzi príčiny patrí asfyxia a pôrodná trauma, poškodenie nervového systému v dôsledku hemolytickej choroby, infekčné choroby nervového systému, traumatické poranenia mozgu a menej často - cerebrovaskulárne príhody, nádory mozgu, malformácie nervového systému, napríklad vrodená aplázia jadier hlavových nervov, majú veľký význam.(Moebiusov syndróm), ako aj dedičné ochorenia nervového a nervovosvalového systému.

Klinické a fyziologické aspekty dyzartrie sú určené lokalizáciou a závažnosťou poškodenia mozgu. Anatomický a funkčný vzťah v lokalizácii a vývoji motorických a rečových zón a dráh podmieňuje častú kombináciu dyzartrie s motorickými poruchami rôzneho charakteru a závažnosti.

Poruchy zvukovej výslovnosti pri dyzartrii vznikajú v dôsledku poškodenia rôznych mozgových štruktúr potrebných na ovládanie motorického mechanizmu reči (periférne motorické nervy k svalom rečového aparátu; jadrá týchto periférnych motorických nervov umiestnené v mozgovom kmeni; jadrá lokalizované v v mozgovom kmeni a v subkortikálnych oblastiach mozgu). Porážka uvedených štruktúr dáva obraz periférnej paralýzy (parézy): nervové impulzy neprichádzajú do rečových svalov, metabolické procesy v nich sú narušené, svaly sú pomalé, ochabnuté, pozoruje sa ich atrofia a atónia. zlomu miechového reflexného oblúka, reflexy z týchto svalov miznú, areflexia.

Poruchy hlasu sú tiež klasifikované ako poruchy reči. Porucha hlasu je absencia alebo porucha fonácie v dôsledku patologických zmien v hlasovom aparáte. Pre patológiu hlasu existujú dva hlavné pojmy: afónia - úplná absencia hlasu a dysfónia - čiastočné poruchy výšky, sily a zafarbenia.

Poruchy hlasu spojené s rôznymi ochoreniami hlasového aparátu sú bežné u dospelých aj detí. Patológia hrtana u detí sa za posledné dve desaťročia zvýšila, čo súvisí s rozšírením resuscitačných opatrení.

Poruchy hlasu sa delia na centrálne a periférne, pričom každá z nich môže byť organická a funkčná. Väčšina porúch sa prejavuje ako nezávislá, príčinami ich vzniku sú choroby a rôzne zmeny len v hlasovom aparáte. Môžu však sprevádzať aj iné závažnejšie poruchy reči, sú súčasťou štruktúry defektu pri afázii, dyzartrii, rinolálii a koktavosti.

Patológia hlasu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku anatomických zmien alebo chronických zápalových procesov hlasového aparátu, sa považuje za organickú. Medzi periférne organické poruchy patrí dysfónia a afónia pri chronickej laryngitíde, parézy a obrny hrtana, stavy po odstránení nádorov.

Centrálna paréza a paralýza hrtana závisia od poškodenia mozgovej kôry, mostíka, medulla oblongata a dráh. U detí sa vyskytujú s detskou mozgovou obrnou.

Najbežnejšie a najrozmanitejšie sú funkčné poruchy hlasu. Nesprevádzajú ich zápalové ani žiadne anatomické zmeny v hrtane. Medzi periférne funkčné poruchy patrí fonasténia, hypo- a hypertonická afónia a dysfónia.

Fonasténia - porucha hlasu v niektorých prípadoch, najmä v počiatočných štádiách, nie je sprevádzaná viditeľnými objektívnymi zmenami v hlasovom aparáte. Fonasténia sa prejavuje porušením koordinácie dýchania a fonácie, neschopnosťou ovládať hlas - zosilniť a zoslabiť zvuk, objavením sa detonácie a množstvom subjektívnych pocitov.

Hypotonická dysfónia (afónia) je zvyčajne spôsobená bilaterálnou myopatickou parézou, teda parézou vnútorných svalov hrtana. Vyskytujú sa pri určitých infekciách (ARVI, chrípka, záškrt), ako aj pri silnom napätí hlasu. Patológia hlasu sa môže prejaviť od mierneho zachrípnutia až po afóniu s príznakmi hlasovej únavy, napätia a bolesti svalov krku, zadnej časti hlavy a hrudníka.

Hypertonické (spastické) poruchy hlasu sú spojené so zvýšeným tonusom laryngeálneho svalstva s prevahou tonického spazmu v čase fonácie. Dôvody ich výskytu nie sú úplne pochopené, ale kŕčovitá dysfónia a afónia sa vyvíjajú u ľudí, ktorí nútia svoj hlas.

Rhinofónia a rinolália sú trochu odlišné od iných porúch hlasu, pretože ich patofyziologický mechanizmus spočíva v abnormálnej funkcii mäkkého podnebia organickej alebo funkčnej povahy. Pri uzavretej rinofónii nadobúdajú nosové spoluhlásky ústnu rezonanciu, samohlásky strácajú zvukovosť a zafarbenie sa stáva neprirodzeným.

Otvorená rinofónia sa prejavuje patologickou nazalizáciou všetkých ústnych zvukov, pričom hlas je slabý a stlačený. Vady hlasu, okrem zhoršenej rezonancie, sú spôsobené tým, že mäkké podnebie je funkčne spojené s vnútorným svalstvom hrtana a ovplyvňuje symetriu a tonus hlasiviek.

Medzi funkčné poruchy hlasu centrálneho pôvodu patrí funkčná alebo psychogénna afónia. Vzniká náhle ako reakcia na traumatickú situáciu u ľudí náchylných na hysterické reakcie, častejšie u dievčat a žien.

Poruchy rýchlosti reči zahŕňajú bradyláliu a tachyláliu. Pri týchto poruchách je narušený vývin vonkajšej aj vnútornej reči. Reč je pre ostatných nezrozumiteľná.

Bradylália je patologicky pomalá rýchlosť reči. Pri bradylálii je hlas monotónny, stráca moduláciu, neustále si zachováva rovnakú výšku a niekedy sa objaví nosový odtieň. Hudobný prízvuk sa mení aj pri vyslovovaní jednotlivých slabík, výška hlasu kolíše nahor alebo nadol. Nerečové symptómy pri bradyllálii sa prejavujú poruchami všeobecnej motoriky, jemných motorických schopností rúk, prstov a svalov tváre. Pohyby sú pomalé, pomalé, nedostatočne koordinované, nekompletné v objeme, pozoruje sa motorická neobratnosť. Tvár je priateľská. Zaznamenávajú sa aj vlastnosti duševnej aktivity: pomalosť a poruchy vnímania, pozornosti, pamäti a myslenia.

Tahilalia je patologicky zrýchlená rýchlosť reči. M.E. Khvattsev (1959) považoval za hlavnú príčinu tachylálie vrodenú rečovo-motorickú nedostatočnosť rečového aparátu, ako aj nedbalú, nerovnomernú reč iných, nedostatok pozornosti a včasnú korekciu rýchlej reči dieťaťa. A. Liebmann rozlišoval medzi nedostatkami v motorickom a akustickom vnímaní, ktoré sú základom tachylálie. G. Gutzman tvrdil, že táto porucha je dôsledkom poruchy vnímania. Podľa E. Frechelsa k zrýchlenej reči dochádza v dôsledku toho, že myšlienky sa mimoriadne rýchlo ponáhľajú a jeden pojem je nahradený nasledujúcim skôr, než sa prvý vysloví. M. Nedolechný považoval za príčinu zrýchlenej reči nedostatočnú artikuláciu, keďže pacienti majú ťažkosti s výslovnosťou nezvyčajných a dlhých slov.

Zajakavosť je porušením temporytmickej organizácie reči spôsobenej kŕčovitým stavom svalov rečového aparátu.

Alalia je absencia alebo nedostatočný rozvoj reči v dôsledku organického poškodenia rečových oblastí mozgovej kôry v prenatálnom alebo ranom období vývoja dieťaťa. Intrauterinná patológia vedie k difúznemu poškodeniu mozgovej substancie, pôrodné traumatické poranenie mozgu a asfyxia novorodencov spôsobujú lokálne poruchy. Somatické ochorenia len zhoršujú vplyv patologických príčin neurologickej povahy, ktoré vedú.

Niektorí autori (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 atď.) zdôrazňujú úlohu dedičnosti a rodinnej predispozície v etiológii alálie. Presvedčivé vedecké údaje o úlohe dedičnosti pri vzniku alálie však literatúra neposkytuje. V posledných rokoch sa pri výskyte alálie zdôrazňuje významná úloha minimálneho poškodenia mozgu (minimálna mozgová dysfunkcia).

Afázia je úplná alebo čiastočná strata reči spôsobená lokálnymi léziami mozgu.

Príčinou afázie sú poruchy cerebrálnej cirkulácie (ischémia, hemoroidy), úrazy, nádory a infekčné ochorenia mozgu. Afázia cievneho pôvodu sa najčastejšie vyskytuje u dospelých. V dôsledku prasknutia mozgových aneuryziem, tromboembólie spôsobenej reumatickým ochorením srdca a traumatických poranení mozgu. Afázia sa často pozoruje u dospievajúcich a mladých dospelých.

Afázia sa vyskytuje asi v tretine prípadov cievnych mozgových príhod, pričom motorická afázia je najčastejšia.

Afázia je jedným z najzávažnejších následkov poškodenia mozgu, pri ktorom sú systematicky narušené všetky druhy rečovej činnosti. Zložitosť poruchy reči pri afázii závisí od lokalizácie lézie. Pri afázii je špecificky systematicky narušená realizácia rôznych úrovní, aspektov, druhov rečovej činnosti (ústna reč, rečová pamäť, fonematický sluch, porozumenie reči, písomná reč, čítanie, počítanie atď.).

Akusticko-gnostickú senzorickú afáziu prvýkrát opísal nemecký psychiater Wernicke. Ukázal, že afázia, ktorú nazval senzorická, nastáva, keď je poškodená zadná tretina horného temporálneho gyru ľavej hemisféry. Charakteristickým rysom tejto formy afázie je porušenie porozumenia reči pri jej vnímaní sluchom.

Akusticko-mnestická afázia vzniká pri poškodení strednej a zadnej časti temporálnej oblasti (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria sa domnieva, že je založená na znížení sluchovo-verbálnej pamäte, ktorá je spôsobená zvýšenou inhibíciou sluchových stôp. Vnímaním každého nového slova a jeho uvedomením pacient stráca predchádzajúce slovo. Táto porucha sa prejavuje aj pri opakovaní série slabík a slov.

Amnesticko-sémantická afázia sa vyskytuje, keď je poškodená parieto-okcipitálna oblasť hemisféry s dominanciou reči. Pri poškodení parietálno-okcipitálnych (alebo zadných dolno-parietálnych) častí mozgovej hemisféry je zachovaná hladká syntagmatická organizácia reči, nie sú zaznamenané žiadne hľadania zvukovej skladby slova a nedochádza k žiadnym javom zníženého sluchu. verbálna pamäť alebo zhoršené fonematické vnímanie.

Aferentná kinestetická motorická afázia sa vyskytuje pri poškodení sekundárnych zón postcentrálnej a dolnej parietálnej časti mozgovej kôry, umiestnenej za centrálnym alebo Rolandovým sulkusom.

Účinná motorická afázia nastáva, keď sú poškodené predné vetvy ľavej strednej mozgovej tepny. Zvyčajne je sprevádzaná kinetickou apraxiou, ktorá sa prejavuje ťažkosťami pri asimilácii a reprodukcii motorického programu.

Poškodenie premotorických častí mozgu spôsobuje patologickú zotrvačnosť rečových stereotypov, vedúcu k zvukovým, slabikovým a lexikálnym prestavbám a perseverácii, opakovaniam. Perseverácie, mimovoľné opakovania slov a slabík, vyplývajúce z nemožnosti včasného prechodu z jedného artikulačného aktu na druhý.

Dynamická afázia vzniká pri poškodení zadných frontálnych častí ľavej hemisféry s dominanciou reči, teda častí tretieho funkčného bloku - bloku aktivácie, regulácie a plánovania rečovej činnosti.

Hlavným defektom reči pri tejto forme afázie je obtiažnosť a niekedy úplná nemožnosť aktívneho rozvoja výpovede. Pri ťažkej závažnosti poruchy sa zaznamenáva nielen reč, ale aj všeobecná spontánnosť, nedostatok iniciatívy, výrazná echolalia a niekedy echopraxia.

Z hľadiska rečových patológií sa uvažuje aj o poruchách písomnej reči. Patria sem: alexia, dyslexia, agrafia, dysgrafia.

Dyslexia je čiastočná špecifická porucha procesu čítania, spôsobená nezrelosťou (postihnutím) vyšších psychických funkcií a prejavujúca sa opakovanými pretrvávajúcimi chybami.

Etiológia dyslexie je spojená s vplyvom biologických a sociálnych faktorov. Dyslexia je spôsobená organickým poškodením oblastí mozgu zapojených do procesu čítania. Funkčné dôvody môžu byť spojené s vplyvom vnútorných a vonkajších faktorov. Etiológia dyslexie teda zahŕňa genetické aj exogénne faktory (patológia tehotenstva, pôrod, asfyxický „reťazec“ detských infekcií, poranenia hlavy).

Dysgrafia je čiastočná špecifická porucha procesu písania. Táto porucha je spôsobená nedostatočným rozvojom (úpadkom) vyšších mentálnych funkcií, ktoré vykonávajú normálny proces písania.

Záver

Na základe výskumných skúseností takých vedcov ako P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogajev, M.E. Chvatcev, L.S. Volková, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny a ďalší, ktorí významne prispeli k štúdiu problémov rečových a motorických patológií, moderných smerov (teoretických aj praktických) v odbore štúdium mechanizmov porúch motoriky a reči umožňuje nielen hlbšie a dôkladnejšie preniknúť do podstaty tohto problému, ale vytvára aj sľubné podmienky pre priamu nápravnú a adaptačnú pomoc ľuďom trpiacim týmito poruchami. Aby bola pomoc čo najefektívnejšia, potrebujete nielen poznať podstatu mechanizmov duševných procesov a pôsobenia motoriky, mechanizmus ich porušovania. Špecialisti zaoberajúci sa výskumom týchto problémov musia neustále a neustále orientovať svoju činnosť na prevenciu vzniku patológií, ako aj systematicky sledovať stav narušených funkcií, preventívne aktivity porúch a poskytovať pomoc pacientom špecifickým v tejto oblasti.

Zoznam použitej literatúry

1. Zharikov M.N., Psychiatria Tyulpin Yu.G. – M.: Medicína, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychológia. - M.: Moskovské univerzitné vydavateľstvo, 1986.

3. Liebmann A. Patológia a terapia koktania a viazania jazyka. (Petrohrad - 1901) // Čítanka o logopédii (úryvky a texty). Učebnica pre študentov vysokých a stredných škôl: V 2. sv. T.I / Ed. L.S.Volkovej a V.I.Seliverstovej. - M.: Humanita. vyd. centrum VLADOS, 1997.

4. Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. centrum VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy prejdenej cesty // Vedecká autobiografia. - M.: Vydavateľstvo Mosk. Univerzita, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatómia, fyziológia a patológia orgánov sluchu a reči // Učebnica. pre študentov vyššie pedagogická učebnica Vedúci - M.: Humanit. vyd. centrum VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Všeobecná psychopatológia // Trans. s ním. L. O. Akopyan, vyd. doc. med. vedy V.F. Voitsekha a Ph.D. Filozof Vedy O. Yu. Boytsova. - M.: Praktika, 1997.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Stredisko VLADOS, 1998, s. 230.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Stredisko VLADOS, 1998, s.243

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Stredisko VLADOS, 1998, s. 248

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. stredisko VLADOS, 1998, s.86.

Zeigarnik B.V. Patopsychológia. - M.: Moskovské univerzitné vydavateľstvo, 1986, S.180.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatómia, fyziológia a patológia orgánov sluchu a reči // Učebnica. pre študentov vyššie pedagogická učebnica Vedúci - M.: Humanit. vyd. centrum VLADOS, 2003, s.177.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Zeigarnik B.V. Patopsychológia. - M.: Moskovské univerzitné vydavateľstvo, 1986, S.184.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Stredisko VLADOS, 1998, s. 95.

Zeigarnik B.V. Patopsychológia. - M.: Moskovské univerzitné vydavateľstvo, 1986, S.187.

Logopédia: Učebnica pre študentov defektológie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Stredisko VLADOS, 1998, s.176.

Každé ochorenie NS je charakterizované určitými symptómami a syndrómami, ktorých identifikácia umožňuje určiť lokalizáciu NS lézie (stanoviť lokálnu diagnózu). Symptóm sa chápe ako príznak choroby, syndróm v neurológii je súbor stabilných symptómov charakterizovaných určitým patologickým stavom nervového systému a spojených ich spoločným priebehom. Keď je nervový systém poškodený alebo chorý, človek zažíva poruchy vo forme motorických, zmyslových, koordinačných, mentálnych, autonómnych a iných porúch.

Pohyb - prejav vitálnej činnosti, ktorý poskytuje možnosť aktívnej interakcie oboch jeho zložiek a celého organizmu s prostredím. Pohyb môže byť mimovoľný (reflexný, nevedomý) a dobrovoľný (vedomý). Hlavným útvarom zabezpečujúcim reguláciu vôľových pohybov je pyramídový systém, ktorý spája motorické centrá mozgovej kôry s motorickými jadrami hlavového nervu a motorickými neurónmi (motoneurónmi) predných rohov miechy v kortiko- svalová dráha.

Mimovoľné motorické reakcie sú bezpodmienečné a vyskytujú sa v reakcii na bolesť, zvuk, svetlo a iné podráždenie a svalové napätie. Vôľové motorické reakcie vznikajú v dôsledku vykonávania určitých motorických programov a vykonávajú sa počas svalovej kontrakcie.

Poruchy motora sa vyskytujú, keď dôjde k poškodeniu spojenia medzi motorickou oblasťou mozgovej kôry (predný centrálny gyrus) a svalmi, ako aj pri poškodení kortikomuskulárnej dráhy. V tomto prípade, bez ohľadu na úroveň, na ktorej je spojenie narušené, sval stráca schopnosť kontrahovať a vzniká paralýza. Paralýza- úplná absencia dobrovoľných pohybov. Povaha paralýzy závisí od toho, ktorý motorický neurón je poškodený - centrálny alebo periférny.

Keď je centrálny (prvý) motorický neurón poškodený, vyvíja sa centrálna alebo spastická paralýza. Centrálna paralýza sa častejšie vyskytuje, keď dôjde k porušeniu cerebrálneho obehu a je charakterizovaná:

1) zvýšený svalový tonus (svalová hypertenzia alebo spasticita),

2) vysoké šľachové a periostálne reflexy, hyperreflexia,

3) patologické extenzorové a flexné reflexy,

4) klonus - rytmický, opakovaný, nie dlho
tlmené kontrakcie ktorejkoľvek svalovej skupiny počas
určité techniky volania,

5) ochranné reflexy - mimovoľné pohyby vyjadrené v ohybe alebo predĺžení paralyzovanej končatiny, keď je podráždená (injekcia, chladenie atď.),

6) nedobrovoľné priateľské pohyby v reakcii na
účelový alebo mimovoľný pohyb - synkinéza,

7) poškodenie v oblasti mozgového kmeňa vedie k rozvoju
striedavé syndrómy: kombinácia patológie hlavových nervov na strane patologického zamerania a spastická hemiplégia na opačnej strane.

Keď je poškodený periférny (druhý; motorický) neurón, periférna alebo ochabnutá paralýza, ktorý sa vyznačuje:

1) zníženie alebo strata svalového tonusu - hypotenzia alebo svalová atónia,

2) podvýživa svalov - atrofia ochrnutých svalov,

3) hyporephpexia - zníženie alebo areflexia s absenciou šľachových reflexov,

4) porucha elektrickej excitability - reakcia degenerácie.

Pri ochabnutej paralýze nie sú nielen dobrovoľné, ale ani reflexné pohyby. Ak nie sú žiadne senzorické poruchy s ochabnutou paralýzou, potom sú postihnuté bunky predného rohu miechy, čo je charakterizované fibrilárnymi zášklbami, degeneratívnymi reakciami a skorým výskytom svalovej atrofie. Poškodenie predných miechových koreňov je charakterizované zášklbami fascikulárnych svalov, areflexiou a atóniou svalov v zóne inervácie. Ak sa k poruchám motoriky pridajú aj senzorické poruchy, znamená to, že je poškodený celý periférny nerv.

Môže dôjsť k poškodeniu periférnych nervov neúplné, potom pacient pociťuje svalovú slabosť. Tento jav čiastočnej pohybovej poruchy – úbytok svalového objemu a sily sa nazýva paréza. Paréza svalov jednej končatiny sa nazýva monoparéza, dve končatiny - paraparéza, tri - triparéza, štyri - tetraparéza. Keď je postihnutá polovica tela (pravá ruka a pravá noha), vzniká hemiparéza. Lokalizácia lézie spôsobuje patologické zmeny na rôznych úrovniach: ak je postihnutá miecha v jej priemere nad cervikálnym zhrubnutím (zápal, trauma, nádor), potom sa u pacienta rozvinie spastická tetraplégia,

Pojem plégia koreluje s pojmom paralýza a znamená úplnú absenciu kontrakcií zodpovedajúcich svalov. S mierne narušeným svalovým tonusom sú zaznamenané javy apraxie, nemožnosť vykonávať účelné praktické činnosti samoobsluhy z dôvodu neschopnosti.

Poruchy hybnosti m.b. Vyjadrujú sa aj poruchy koordinácie - ataxie, ktorý prichádza v dvoch typoch: statický a dynamický. Statická ataxia- nerovnováha v stoji (statická), kontrolovaná stabilitou v Rombergovom teste, dynamická ataxia- nerovnováha v dôsledku disproporcie motorického aktu (trasľavá, neistá chôdza s rukami široko od seba). Ataxia sa vyskytuje s patológiou cerebellum a vestibulárneho aparátu. Iné cerebelárne poruchy: nystagmus- rytmické zášklby očných bulbov, častejšie pri pohľade na stranu; skandovaný prejav- trhavá reč s dôrazom v určitých intervaloch; chýbať- chýba pri vykonávaní cieleného pohybu, a diadochokinéza- nekoordinované pohyby rúk pri ich otáčaní vo vystretej polohe (ruka zaostáva na postihnutej strane); dysmetria- porušenie amplitúdy pohybov; závraty; vnútorný otras- chvenie (chvenie) pri vykonávaní presných pohybov. Motorické poruchy sú niekedy sprevádzané hyperkinézou, mimovoľnými pohybmi, ktoré nemajú fyziologický význam. Pri patológii extrapyramídového systému sa vyskytujú rôzne typy hyperkinézy.

Hyperkinéza zahŕňa:

- kŕče- mimovoľné kontrakcie vo forme klonický- rýchlo sa striedajúce svalové kontrakcie a tonikum- dlhodobé svalové kontrakcie, kŕče - výsledok podráždenia kôry alebo mozgového kmeňa;

- atetóza- pomalé, fantazijné (červovité) kontrakcie svalov končatín (zvyčajne prstov na rukách a nohách) sa objavujú s patológiou kôry;

- chvenie- mimovoľné rytmické oscilačné pohyby končatín alebo hlavy s poškodením cerebellum a subkortikálnych útvarov;

- chorea - rýchle nestále pohyby, podobné zámerným huncútstvam, tanec;

- kliešť - krátkodobé monotónne klonické zášklby jednotlivých svalových skupín (zvyčajne tváre);

- hemispazmus tváre - záchvaty kŕčovitých zášklbov svalov jednej polovice tváre;

- myoklonus - rýchle, bleskurýchle sťahy jednotlivých svalových skupín.

Lézie miechy na jej rôznych úrovniach spolu s motorickými poruchami prejavujú aj poruchy zmyslov.

Citlivosť - schopnosť tela vnímať podráždenia z prostredia alebo z vlastných tkanív alebo orgánov. Senzorické receptory sa delia na exteroceptory(bolesť, teplota, hmatové receptory); proprioreceptory(umiestnené vo svaloch, šľachách, väzoch, kĺboch), poskytovanie informácií o polohe končatín a trupu v priestore, stupni svalovej kontrakcie; interoreceptory(nachádza sa vo vnútorných orgánoch).

Interoceptívna citlivosť sú pocity, ktoré vznikajú pri podráždení vnútorných orgánov, cievnych stien atď. Je spojená so sférou autonómnej inervácie. Tiež odlíšené špeciálna citlivosť vznikajúce ako reakcia na vonkajšie podráždenie zmyslových orgánov: zrak, sluch, čuch, chuť.

Najčastejším znakom zmyslového podráždenia je bolesť. Bolesť- ide o skutočný subjektívny pocit spôsobený podráždením alebo patológiou v tkanivách alebo orgánoch. Keď sú poškodené nervové vlákna vykonávajúce somatickú inerváciu, somatalgia. Takáto bolesť je konštantná alebo periodická a nie je sprevádzaná vegetatívnymi prejavmi. Keď sa do procesu zapoja vlákna autonómnej senzorickej inervácie, vyvinú sa sympatie. Tieto bolesti sú hlboké, naliehavé, konštantné alebo periodické, sprevádzané vegetatívnymi reakciami: husia koža, potenie a trofické poruchy. Prijatá bolesť opásanej povahy alebo beží pozdĺž končatiny; názov radikulárny bolesť. Kauzalgia- pálivá bolesť. Bolesť sa môže nosiť lokálny, projekčný, ožarovací, odrazený fantómový, reaktívny charakter.

Miestne bolesť sa vyskytuje v oblasti existujúceho bolestivého podráždenia. Projekcia bolesť - lokalizácia bolesti sa nezhoduje s lokalizáciou existujúceho podráždenia (s modrínou lakťového kĺbu, bolesťou 4-5 prstov ruky). Ožarovanie bolesť šíriaca sa z jednej vetvy podráždeného nervu do druhej. Odrazené bolesť je prejavom bolestivého podráždenia v dôsledku chorôb vnútorných orgánov. Fantóm bolesť sa vyskytuje u ľudí, ktorí podstúpili amputáciu, v pahýľ prerezaných nervov. Reaktívny bolesť - bolesť v reakcii na stlačenie alebo napätie nervu alebo koreňa.

Iné typy zmyslových porúch: anestézia- úplný nedostatok citlivosti; hypostézia- znížená citlivosť; hyperstézia- zvýšená citlivosť, ktorá je vo väčšine prípadov sprevádzaná bolesťou v inervačnej zóne (neuralgia). Parestézia- pocit mravčenia, „plazenie“, necitlivosť. Dyzestézia-zvrátené vnímanie podráždení, kedy je hmat vnímaný ako bolestivý a pod. Polyestézia- druh zvrátenia citlivosti na bolesť, pri ktorom je jediné podráždenie vnímané ako viacnásobné. Hemianestézia- strata citlivosti jednej polovice tela, jednej končatiny - monoanestézia, v oblasti nôh a dolnej časti trupu - paranestézia. Hypestézia- znížené vnímanie ako celej citlivosti, tak aj jej jednotlivých typov. Hyperpatia- stav, pri ktorom aj najmenšie podráždenie prekročí prah dráždivosti a je sprevádzané bolesťou a dlhým následkom. Senestopatie- rôzne bolestivé pocity pálenia, tlaku, napínania a pod., ktoré pacientov dlhodobo trápia, bez zjavných organických príčin ich vzniku. Porušenie niektorých typov citlivosti pri zachovaní iných sa nazýva disociované poruchy.

Poruchy periférnej citlivosti môžu byť neurálny- poškodenie všetkých typov citlivosti v oblasti zásobovanej postihnutým nervom; polyneuritický symetrické poruchy v distálnych končatinách; radikulárny- poškodenie všetkých typov citlivosti v oblasti zodpovedajúcich dermatómov.

Neuropsychická aktivita. Zahŕňa reč, myslenie, pamäť, komplexnú motoriku (prax), chápanie rôznych predmetov vonkajšieho sveta (gnóza) atď.

Reč je schopnosť vyslovovať a porozumieť slovám a frázam, porozumieť im a spájať ich s určitými pojmami.

Afázia- porucha reči v dôsledku poškodenia kortikálnych centier na analýzu a syntézu slov v rámci jednej hemisféry, ľavej u pravákov a pravej u ľavákov. Afázia môže byť senzorický, motorický, amnestický, celk.

Senzorická afázia spočíva v zhoršenom porozumení ústnej reči v dôsledku poškodenia prísneho stredu zvukových obrazov slov, ale reč je zachovaná. Toto centrum sa nachádza v časovej oblasti mozgu. Jeho porážka tiež vedie k narušeniu funkcií reči, ako je čítanie.

Motorická afázia- zhoršenie ústnej reči v dôsledku poškodenia kortikálneho centra rečových motorických automatizmov, pacient rozumie reči, ktorá je mu adresovaná. Stred sa nachádza v ľavom prednom laloku (pre pravákov). U takýchto pacientov je narušená aj funkcia písania.

Amnestická afázia- narušená schopnosť pomenovať známe predmety pri poznaní ich účelu. Reč takýchto pacientov je chudobná na podstatné mená, zabúdajú na mená okolitých vecí, predmetov atď. Syndróm sa často kombinuje so zmyslovou afáziou a je narušená sluchová pamäť. Kortikálne centrum sa nachádza na križovatke temporálnych, okcipitálnych a parietálnych lalokov ľavej hemisféry (u pravákov).

Celková afázia- zhoršenie písania, všetkých druhov reči a jej porozumenia (vyskytuje sa pri rozsiahlych léziách).

Alexia- zhoršenie čítania a čítania s porozumením v dôsledku poškodenia pamäťového centra pre písané rečové vzory. Lézia sa nachádza v parietálnej oblasti, kombinovaná so senzorickou afáziou.

Dyzartria- vzniká pri obrne alebo paréze artikulačného aparátu (zvyčajne jazyka), reč sa stáva nečitateľnou a nezrozumiteľnou.

Agraphia- porucha písania v dôsledku poškodenia kortikálneho centra motorických automatizmov (vo frontálnej oblasti). V kombinácii s motorickou afáziou ťažkosti s pochopením toho, čo napísal samotný pacient.

Apraxia- narušenie cieľavedomej motoriky v dôsledku poškodenia kortikálneho centra zložitých akcií. Pacienti si nemôžu zapínať gombíky, česať si vlasy, jesť lyžičkou atď. Často sa naruší postupnosť úkonov, objavia sa extra, zbytočné pohyby (parapraxia) alebo sa pacient zasekne na nejakom pohybe (perseverácia). Apraxia nastáva, keď je kôra poškodená v parieto-temporo-okcipitálnej oblasti.

Existuje motorická, myšlienková a konštruktívna apraxia. O motorická apraxia narúšajú sa účelové pohyby podľa slovných príkazov a napodobňovanie. O ideová apraxia- porucha pohybov podľa slovných príkazov a zachovanie imitačných úkonov. Konštruktívna apraxia- ide o zvláštny typ poruchy hybnosti, keď pacient nie je schopný zostaviť celok z častí, usporiadať písmená, čísla, chýbajú priestorové vzťahy a pod.

Agnosia- narušenie rozpoznávacích procesov so zachovaním alebo miernou zmenou percepčnej funkcie zmyslových orgánov.

Gnózaúzko súvisí s pamäťou. Rozlišujú sa tieto typy agnózie:

- zraková ("duševná slepota")- zhoršené rozpoznávanie predmetov a vecí, zatiaľ čo videnie je neporušené, lézia je v okcipitálnej oblasti;

- sluchová („duševná hluchota“)- porucha rozpoznávania vonkajšieho sveta charakteristickými zvukmi (tikanie hodín pri zachovaní sluchu, lézia je v temporálnej oblasti, kombinovaná so senzorickou afáziou;

- vôňa agnózia- zhoršené rozpoznávanie pachových látok podľa ich charakteristického zápachu pri zachovaní čuchovej funkcie. Lézia je lokalizovaná v hlbokých častiach temporálneho laloku;

- chuťová agnózia- strata schopnosti rozoznávať známe látky pri zachovaní chuťových vnemov, ohnisko je v centrálnom gyrus;

- astereognózy– nerozoznávanie predmetov hmatom pri dostatočnom zachovaní hlbokej a povrchovej citlivosti, ohnisko v temennom laloku;

- agnózia častí vlastného tela- porušenie telesného diagramu, zamieňa si ľavú a pravú stranu tela, cíti prítomnosť troch nôh, štyroch rúk atď., ohnisko je v medziparietálnom sulku.

Poruchy vedomia.

Vedomie je najvyššia forma odrazu reality, ktorá je súborom duševných procesov človeka.

Typy porúch vedomia sa konvenčne delia na syndrómy vypnutia vedomia a syndrómy omráčenia.

Syndrómy vypnutia vedomia: omráčenie(„zaťaženie“) - zvýšenie prahu vnímania. Rečový kontakt s pacientom je ťažko dosiahnuteľný pre letargiu, letargiu, dezorientáciu, zhoršenú pozornosť a pod. Tento stav je charakteristický pre nádor na mozgu.

Sopor- stav, kedy pacienti nereagujú na verbálne výzvy, sú nehybní, hoci pri hlasných opakovaných volaniach otvárajú oči, snažia sa vysloviť slová, ale čoskoro prestanú reagovať na akékoľvek podnety. Nepodmienené a hlboké reflexy sú zachované. Tento stav je typický pre nádor, poranenie hlavy a iné stavy.

kóma - najhlbšie začlenenie vedomia s absenciou nepodmienených a podmienených reflexov (s výnimkou vitálnych. Stav kómy je charakteristický pre poranenie hlavy, mozgovú príhodu, ťažkú ​​intoxikáciu a infekčné choroby.

Syndrómy zmätenosti: syndróm delíria- porušenie orientácie vo vlastnej osobnosti. Typické sú zrakové, sluchové a hmatové halucinácie. Syndróm sa prejavuje duševnými chorobami (schizofrénia), intoxikáciou alkoholom (delírium tremens).

Súmrak omráčenie- prudké „zúženie poľa vedomia“, stav súmraku vo forme halucinačných prejavov úzkosti. strach, hnev a pod. alebo automatické nočné reakcie, ako je námesačná chôdza.

Trance- krátkodobý stav, pri ktorom pacient vykonáva impulzívne, cieľavedomé činy, na ktoré si v budúcnosti nepamätá. Súmrakový stav a tranz sú charakteristické pre epilepsiu a TBI.

Rôzne typy porúch vyššej nervovej činnosti sa pozorujú u pacientov s cievnymi mozgovými príhodami (mŕtvica), nádormi, abscesmi, intoxikáciami, zápalmi mozgových blán atď.

Súvisiace informácie.

Prevažná väčšina motorických dysfunkcií je spojená s poškodením centrálneho nervového systému, t.j. určité časti mozgu a miechy, ako aj periférne nervy. Poruchy pohybu sú často spôsobené organickým poškodením nervových dráh a centier, ktoré vykonávajú motorické akty. Existujú aj takzvané funkčné motorické poruchy, napríklad s neurózami (hysterická paralýza). Menej často sú poruchy hybnosti spôsobené vývojovými anomáliami pohybového aparátu (deformity), ako aj anatomickým poškodením kostí a kĺbov (zlomeniny, vykĺbenia). V niektorých prípadoch je motorické zlyhanie založené na chorobe svalového systému, napríklad pri určitých svalových ochoreniach (myopatia atď.). Na reprodukcii motorického aktu sa podieľa množstvo častí nervového systému, ktoré vysielajú impulzy do mechanizmov, ktoré pohyb priamo vykonávajú, t.j. do svalov.

Vedúcim článkom motorického systému je motorický analyzátor v kôre predného laloka. Tento analyzátor je špeciálnymi cestami spojený so základnými časťami mozgu - subkortikálnymi formáciami, stredným mozgom, mozočkom, ktorých zahrnutie dodáva pohybu potrebnú plynulosť, presnosť, plasticitu, ako aj mieche. Motorový analyzátor úzko spolupracuje s aferentnými systémami, t.j. so systémami, ktoré vedú citlivosť. Popri týchto dráhach sa impulzy z proprioceptorov dostávajú do kôry, t.j. citlivé mechanizmy nachádzajúce sa v motorických systémoch – kĺby, väzy, svaly. Vizuálne a sluchové analyzátory majú kontrolný vplyv na reprodukciu motorických aktov, najmä počas zložitých pracovných procesov.

Pohyby sa delia na dobrovoľné, ktorých vznik je u ľudí a zvierat spojený s účasťou motorických častí kôry, a nedobrovoľné, ktoré sú založené na automatizme kmeňových útvarov a miechy.

Najčastejšou formou motorických porúch u dospelých aj detí sú obrny a parézy. Paralýza sa vzťahuje na úplnú absenciu pohybu v príslušnom orgáne, najmä v rukách alebo nohách (obr. 58). Paréza zahŕňa poruchy, pri ktorých je motorická funkcia iba oslabená, ale nie úplne deaktivovaná.

Príčinou ochrnutia sú infekčné, traumatické alebo metabolické (skleróza) lézie, ktoré priamo spôsobujú narušenie nervových dráh a centier alebo narušujú cievny systém, v dôsledku čoho prestáva normálne zásobovanie týchto oblastí krvou, napríklad pri mozgových príhodách.

Paralýza sa líši v závislosti od lokalizácie lézie - centrálnej a periférnej. Existujú aj obrny jednotlivých nervov (radiálne, ulnárne, ischiatické atď.).

Záleží na tom, ktorý motorický neurón je postihnutý – centrálny alebo periférny. V závislosti od toho má klinický obraz paralýzy množstvo znakov, berúc do úvahy, ktoré špecializovaný lekár môže určiť lokalizáciu lézie. Centrálna paralýza je charakterizovaná zvýšeným svalovým tonusom (hypertenzia), zvýšenými šľachovými a periostálnymi reflexmi (hyperreflexia), často aj prítomnosťou patologických reflexov Babinského (obr. 59), Rossolima a pod. Nedochádza k úbytku svalovej hmoty na pažiach. alebo nohy a dokonca aj ochrnutá končatina môže byť trochu opuchnutá v dôsledku porúch krvného obehu a nečinnosti. Naopak, pri periférnej paralýze dochádza k poklesu alebo absencii šľachových reflexov (hypo- alebo areflexia), poklesu svalového tonusu

(atónia alebo hypotenzia), náhla strata svalov (atrofia). Najtypickejšou formou paralýzy, ktorá postihuje periférny neurón, sú prípady detskej obrny – detskej obrny. Nemali by sme si myslieť, že všetky lézie chrbtice sú charakterizované iba ochabnutou paralýzou. Ak existuje izolovaná lézia centrálneho neurónu, najmä pyramídového traktu, ktorý, ako je známe, začína v kôre a prechádza miechou, potom bude mať paralýza všetky znaky centrálneho. Tieto symptómy, vyjadrené v miernejšej forme, sa označujú ako „paréza“. Slovo "ochrnutie" je v lekárskej terminológii definované ako "plégia". V tomto ohľade rozlišujú: monoplégiu (monopézu), keď je postihnutá jedna končatina (ruky alebo nohy); paraplégia (paraparéza) s poškodením oboch končatín; hemiplégia (hemiparéza), keď je postihnutá jedna polovica tela (ruka a noha na jednej strane sú postihnuté); tetraplégia (tetraparéza), pri ktorej sa zisťuje poškodenie rúk aj nôh.

Paralýza v dôsledku organického poškodenia centrálneho nervového systému nie je úplne obnovená, ale môže byť oslabená pod vplyvom liečby. Stopy poškodenia možno zistiť v rôznom veku v rôznom stupni závažnosti.

Takzvaná funkčná paralýza alebo paréza nie je založená na štrukturálnych poruchách nervového tkaniva, ale vyvíja sa v dôsledku tvorby stagnujúcich ložísk inhibície v oblasti motorickej zóny. Častejšie sú spôsobené akútnymi reaktívnymi neurózami, najmä hystériou. Vo väčšine prípadov majú dobrý výsledok.

Okrem paralýzy môžu byť poruchy pohybu vyjadrené aj v iných formách. Môže sa teda vyskytnúť napríklad násilné, nevhodné, zbytočné pohyby, ktoré sa spájajú pod všeobecným názvom hyperkinéza. K nim

Patria sem formy ako kŕče, t.j. mimovoľné svalové kontrakcie. Vyskytujú sa klonické kŕče, pri ktorých sa pozorujú svalové kontrakcie a relaxácie, ktoré rýchlo nasledujú po sebe, pričom získavajú zvláštny rytmus. Tonické kŕče sú charakterizované predĺženou kontrakciou svalových skupín. Niekedy dochádza k periodickým zášklbom jednotlivých malých svalov. Ide o takzvaný myoklonus. Hyperkinéza sa môže prejaviť vo forme zvláštnych prudkých pohybov, najčastejšie prstov na rukách a nohách, pripomínajúcich pohyby červíka. Takéto zvláštne prejavy záchvatov sa nazývajú atetóza. Chvenie sú prudké rytmické vibrácie svalov, ktoré nadobúdajú charakter chvenia. Chvenie sa môže vyskytnúť v hlave, rukách alebo nohách alebo dokonca v celom tele. V školskej praxi sa chvenie rúk odráža v písaní žiakov, ktoré nadobúda nepravidelný charakter v podobe rytmických cikcakov. Tiky – zvyčajne znamenajú stereotypne opakované zášklby v určitých svaloch. Ak sa v tvárových svaloch pozoruje tik, objavia sa zvláštne grimasy. Vyskytujú sa tiky hlavy, viečok, líc atď. Niektoré typy hyperkinézy sú častejšie spojené s poškodením podkôrových uzlín (striatum) a sú pozorované pri chorei alebo v reziduálnom štádiu encefalitídy. Určité formy prudkých pohybov (tiky, chvenie) môžu mať funkčný charakter a sprevádzať neurózy.

Poruchy pohybu sa prejavujú nielen porušením ich sily a objemu, ale aj porušením ich presnosti, proporcionality a harmónie. Všetky tieto vlastnosti určujú koordináciu pohybov. Správna koordinácia pohybov závisí od interakcie viacerých systémov - zadných stĺpcov miechy, mozgového kmeňa, vestibulárneho aparátu a mozočku. Strata koordinácie sa nazýva ataxia. Na klinike sa rozlišujú rôzne formy ataxie. Ataxia je vyjadrená v disproporcii pohybov, ich nepresnosti, v dôsledku čoho nie je možné správne vykonávať zložité motorické akty. Jednou z funkcií, ktorá vzniká v dôsledku koordinovaných akcií viacerých systémov, je chôdza (vzor chôdze). V závislosti od toho, ktoré systémy sú obzvlášť narušené, sa povaha chôdze dramaticky mení. Pri poškodení pyramídového traktu v dôsledku hemiplégie alebo hemiparézy vzniká hemiplegická chôdza: pacient vytiahne ochrnutú nohu, celú ochrnutú stranu

Pri pohybe telo akoby zaostávalo za tým zdravým. Ataxická chôdza sa častejšie pozoruje pri poškodení miechy (zadných stĺpcov), keď sú ovplyvnené dráhy nesúce hlbokú citlivosť. Takýto pacient chodí, nohy široko rozťahuje do strán a udiera pätou o podlahu, akoby si vo veľkom položil nohu. Toto sa pozoruje pri tabes dorsalis a polyneuritíde. Cerebelárna chôdza sa vyznačuje osobitnou nestabilitou: pacient chodí, balansuje zo strany na stranu, čo vytvára podobnosť s chôdzou veľmi intoxikovaného človeka (chôdza v opitosti). Pri niektorých formách neuromuskulárnej atrofie, napríklad pri Charcot-Marieovej chorobe, má chôdza zvláštny typ: zdá sa, že pacient podáva výkon, zdvihne nohy vysoko („chôdza cirkusového koňa“).

Vlastnosti motorických porúch u abnormálnych detí. Deti, ktoré stratili sluch alebo zrak (slepé, hluché), ako aj tie, ktoré trpia nedostatočným rozvojom inteligencie (oligofrenické), sa vo väčšine prípadov vyznačujú originalitou motorickej sféry. Pedagogická prax teda už dlho zaznamenáva, že väčšina nepočujúcich detí má všeobecnú nekoordinovanosť pohybov: pri chôdzi šúchajú chodidlá, ich pohyby sú prudké a prudké a panuje neistota. Viacerí autori v minulosti (Kreidel, Bruck, Betzold) uskutočnili rôzne experimenty zamerané na štúdium dynamiky aj statiky hluchonemých. Kontrolovali chôdzu hluchonemých na rovine a pri lezení, prítomnosť závratov pri otáčaní, schopnosť skákať na jednej nohe so zatvorenými a otvorenými očami atď. Ich názory boli dosť protichodné, no všetci autori zaznamenali motorickú retardáciu nepočujúcich detí v porovnaní so počujúcimi školákmi.

Na túto tému sa vyjadril prof. F.F. Zasedatelev vykonal nasledujúci experiment. Normálnych školákov a hluchonemých prinútil stáť na jednej nohe. Ukázalo sa, že počujúci školáci dokázali stáť na jednej nohe s otvorenými a zatvorenými očami až 30 sekúnd; nepočujúce deti v rovnakom veku mohli stáť v tejto polohe maximálne 24 sekúnd a so zatvorenými očami sa čas prudko skrátil. do 10 sekúnd.

Zistilo sa teda, že nepočujúci v motorickej sfére zaostávajú za počujúcimi tak v dynamike, ako aj v statike. Niektorí pripisovali nestabilnú rovnováhu nepočujúcich nedostatočnosti vestibulárneho aparátu vnútorného ucha, iní zase poruchám kôrových centier a mozočka. Niektoré postrehy O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky, ukázal, že s výnimkou malého

Skupiny sú nepočujúce so zjavným poškodením pohybovej sféry, u väčšiny z nich je motorické postihnutie prechodné. Po systematicky vedených hodinách telesnej výchovy a rytmu získavajú pohyby nepočujúcich celkom uspokojivú stabilitu, rýchlosť a plynulosť. Motorická retardácia nepočujúcich má teda často funkčný charakter a možno ju prekonať vhodnými cvičeniami. Silným stimulom v rozvoji pohybovej sféry nepočujúcich je fyzikálna terapia, dávková ergoterapia a šport.

Podobné veci sa dajú povedať o nevidomých deťoch. Je celkom prirodzené, že nedostatok videnia znižuje rozsah motorických schopností, najmä v širokom priestore. Mnohí sú slepí, píše prof. F. Tsekh, nerozhodný a bojazlivý vo svojich pohyboch. Naťahujú ruky dopredu, aby do nich nenarazili, ťahajú nohy, cítia zem a chodia zohnutí. Ich pohyby sú hranaté a nemotorné, pri ohýbaní nemajú pružnosť, pri rozhovore nevedia, kam majú položiť ruky, chytajú sa stolov a stoličiek. Ten istý autor však upozorňuje, že v dôsledku správnej výchovy možno odstrániť množstvo nedostatkov v motorickej sfére nevidiacich.

Štúdie pohybovej sféry nevidomých, ktoré sme uskutočnili na Moskovskom inštitúte nevidomých v rokoch 1933 - 1937, ukázali, že ťažké motorické zlyhanie sa vyskytuje iba v prvých rokoch vzdelávania, s výnimkou malej skupiny detí, ktoré trpeli ochorenia mozgu (meningoencefalitída, následky odstráneného cerebelárneho nádoru a pod.). Následne špeciálne hodiny telesnej výchovy dokonale rozvíjali motoriku nevidiacich. Nevidiace deti mohli hrať futbal, volejbal1, skákať cez prekážky, vykonávať zložité gymnastické cvičenia. Každoročne organizované športové olympiády pre nevidomé deti (moskovská škola) opäť potvrdzujú, aké úspechy je možné dosiahnuť s deťmi so zrakovým postihnutím špeciálnou pedagogikou. Nie je to však jednoduché a obnáša to veľa práce pre nevidiace dieťa aj učiteľa. Rozvoj kompenzačných adaptácií založených na plasticite nervového systému

1 S nevidiacimi deťmi sa hrajú futbal a volejbal so znejúcou loptou.

To platí aj pre motorickú sféru, ktorá sa pod vplyvom špeciálnych nápravných opatrení výrazne zlepšuje. Veľký význam má čas vzniku slepoty a podmienky, v ktorých sa nevidiaci nachádzal. Je známe, že ľudia, ktorí v neskorom veku stratia zrak, nekompenzujú dobre svoju motorickú funkciu. Tí, ktorí sú skoro nevidiaci, v dôsledku vhodného tréningu od mladého veku lepšie ovládajú svoje pohyby a niektorí sa môžu voľne pohybovať v širokom priestore. Aj tu však záleží na podmienkach výchovy. Ak bolo skoro nevidiace dieťa v rodine pod neustálym dohľadom matky, vyrastalo rozmaznávané, nestretávalo sa s ťažkosťami a neprecvičovalo si orientáciu v širokom priestore, potom bude obmedzená aj jeho motorika. Práve u tejto skupiny detí sa pozoruje spomínaný strach zo širokého priestoru, niekedy nadobúdajúci charakter zvláštneho strachu (fóbie). Štúdia anamnézy takýchto detí ukazuje, že ich raný vývoj prebiehal v podmienkach neustáleho „držania matky za ruku“.

Závažnejšie zmeny v motoricko-motorickej sfére nachádzame u detí s intelektovým postihnutím (oligofrenik). Je to dané predovšetkým tým, že demencia je vždy dôsledkom nedostatočného rozvoja mozgu v prenatálnom období v dôsledku niektorých ochorení alebo jeho poškodenia počas pôrodu alebo po pôrode. Mentálne postihnutie dieťaťa teda vzniká na podklade štrukturálnych zmien v mozgovej kôre spôsobených predchádzajúcou neuroinfekciou (meningoencefalitída) alebo pod vplyvom traumatických poranení mozgu. Prirodzene, zápalové, toxické alebo traumatické lézie kôry sú často lokalizované difúzne a v rôznej miere postihujú aj motorické oblasti mozgu. Hlboké formy oligofrénie sú často sprevádzané ťažkou motorickou dysfunkciou. V týchto prípadoch sa pozoruje paralýza a paréza, častejšie spastická hemiparéza alebo rôzne formy hyperkinézy. V miernejších prípadoch oligofrénie sú lokálne motorické poruchy zriedkavé, ale existuje všeobecná nedostatočnosť pohybovej sféry, ktorá sa prejavuje v určitej retardácii, nemotorných, nemotorných pohyboch. Základ takejto nedostatočnosti zrejme s najväčšou pravdepodobnosťou spočíva v neurodynamických poruchách - akejsi zotrvačnosti nervových procesov. V týchto prípadoch je možné výrazne korigovať motorickú retardáciu pomocou špeciálnych nápravných opatrení (fyzikálna terapia, rytmus, manuálna práca).

Jedinečnou formou pohybovej poruchy je apraxia. V tomto prípade nedochádza k paralýze, ale pacient nemôže vykonať zložitý motorický akt. Podstatou takýchto porúch je, že takýto pacient stráca postupnosť pohybov nevyhnutnú na vykonanie zložitého motorického aktu. Dieťa tak napríklad stráca schopnosť robiť bežné pohyby, upravovať, zapínať oblečenie, šnurovať topánky, viazať uzol, navliekať ihlu, prišívať gombík atď. Takíto pacienti tiež nedokážu na príkaz vykonať vymyslené úkony, napríklad ukázať, ako jedia polievku lyžičkou, ako si opravujú ceruzku, ako pijú vodu z pohára atď. Patofyziologický mechanizmus apraxie je veľmi zložitý. Tu dochádza v dôsledku pôsobenia určitých škodlivých činidiel k rozpadu motorických stereotypov, t.j. harmonické systémy podmienených reflexných spojení. Apraxia sa najčastejšie vyskytuje pri poškodení supra-marginálneho alebo uhlového gyrusu parietálneho laloku. Poruchy písania u detí (dysgrafia) sú jedným z typov apraxických porúch.

Úloha motorického analyzátora je mimoriadne dôležitá v našej nervovej činnosti. Neobmedzuje sa len na reguláciu vôľových alebo mimovoľných pohybov, ktoré sú súčasťou bežných motorických úkonov. Motorový analyzátor sa podieľa aj na takých zložitých funkciách, ako je sluch, zrak a hmat. Napríklad plné videnie je nemožné bez pohybu očnej gule. Reč a myslenie sú v podstate založené na pohybe, pretože motorický analyzátor hýbe všetkými rečovými reflexmi vytvorenými v iných analyzátoroch* „Začiatkom našej myšlienky je pohyb svalov,“ napísal I. M. Sechenov.

Liečba pohybových porúch ako paralýza, paréza a hyperkinéza sa dlho považovala za neúčinnú. Vedci sa opierali o skôr vytvorené predstavy o povahe patogenézy týchto porúch, ktoré sú založené na nezvratných javoch, ako je odumieranie nervových buniek v kortikálnych centrách, atrofia nervových vodičov atď.

Hlbšia štúdia patologických mechanizmov pri porušovaní motorických činov však ukazuje, že predchádzajúce predstavy o povahe motorických defektov neboli ani zďaleka úplné. Analýza týchto mechanizmov vo svetle modernej neurofyziológie a klinickej praxe ukazuje, že pohybová porucha je komplexný komplex, ktorého súčasťou sú nielen lokálne (zvyčajne ireverzibilné defekty), ale aj množstvo funkčných zmien spôsobených neurodynamickými poruchami, ktoré zlepšiť klinický obraz motorickej poruchy. Tieto porušenia, ako ukazujú štúdie M.B. Eidinova a E.N. Pravdina-Vinarskaja (1959), so systematickým vykonávaním liečebno-pedagogických opatrení (používanie špeciálnych biochemických stimulantov, ktoré aktivujú činnosť synapsií, ako aj špeciálnych cvičení vo fyzikálnej terapii, v kombinácii s množstvom výchovných a pedagogických opatrení zameraných na pri pestovaní vôle dieťaťa, cieľavedomou činnosťou na prekonanie defektu) vo značnom počte prípadov tieto patologické vrstvy odstrániť. To následne vedie k obnove alebo zlepšeniu narušenej motorickej funkcie.

Poruchy zraku

Príčiny a formy zrakového postihnutia. Ťažké poruchy zraku nie sú nevyhnutne dôsledkom primárneho poškodenia nervových zariadení zraku – sietnice, zrakových nervov a kortikálnych zrakových centier. Poruchy zraku môžu nastať aj v dôsledku ochorení periférnych častí oka - rohovky, šošovky, svetlo lámajúcich médií a pod.. V týchto prípadoch môže dôjsť k úplnému zastaveniu prenosu svetelných podnetov na receptorové nervové zariadenia (celková slepota ) alebo byť obmedzené (zlé videnie).

Príčinou ťažkého poškodenia zraku sú rôzne infekcie – lokálne a celkové, vrátane neuroinfekcií, metabolických porúch, traumatických poranení oka a abnormálneho vývoja očnej gule.

Medzi poruchami zraku sú predovšetkým formy, pri ktorých trpí zraková ostrosť až po úplnú slepotu. Zraková ostrosť môže byť narušená, ak je poškodený samotný očný aparát: rohovka, šošovka, sietnica.

Sietnica je vnútorná vrstva očnej gule, ktorá lemuje fundus oka. V centrálnej časti fundusu

Existuje optický disk, z ktorého vychádza optický nerv. Zvláštnosťou zrakového nervu je jeho štruktúra. Skladá sa z dvoch častí, ktoré nesú podráždenie z vonkajšej a vnútornej časti sietnice. Po prvé, zrakový nerv odchádza z očnej gule ako jeden celok, vstupuje do lebečnej dutiny a prechádza pozdĺž základne mozgu, potom vlákna nesúce podráždenie z vonkajších častí sietnice (centrálne videnie) idú posteriórne pozdĺž ich strany a vlákna nesúce podráždenie z vnútorných častí sietnice (laterálne videnie), úplne prekrížené. Po dekusácii sa vytvorí pravá a ľavá zraková dráha, ktoré obsahujú vlákna z ich aj z opačnej strany. Obe zrakové dráhy sú nasmerované na genikulárne telá (subkortikálne zrakové centrá), z ktorých začína zväzok Graziole, nesúci podráždenie do kortikálnych polí okcipitálneho laloku mozgu.

Pri poškodení zrakového nervu nastáva slepota na jedno oko – amauróza. Poškodenie očnej chiasmy sa prejavuje zúžením zorných polí. Pri poruche funkcie zrakového traktu vzniká polovica videnia (hemianopia). Poruchy zraku s poškodením mozgovej kôry v okcipitálnej oblasti sa prejavujú čiastočnou stratou zraku (skotóm) alebo zrakovou agnóziou (pacient nepozná známe predmety). Častým prípadom tejto poruchy je alexia (porucha čítania), kedy dieťa v pamäti stráca signálny význam obrázkov písmen. K poruchám zraku patrí aj strata vnímania farieb: pacient nedokáže rozlíšiť niektoré farby alebo všetko vidí šedo.

V špeciálnopedagogickej praxi existujú dve skupiny detí, ktoré vyžadujú vzdelávanie v špeciálnych školách - nevidiaci a slabozrací.

Slepé deti. Ľudia so stratou zraku, pri ktorej nedochádza k vnímaniu svetla, sa zvyčajne považujú za slepých, čo je zriedkavé. Častejšie majú títo ľudia slabé vnímanie svetla, rozlišujú medzi svetlom a tmou a nakoniec, niektorí z nich majú nepatrné zvyšky videnia. Zvyčajne sa horná hranica takéhoto minimálneho videnia považuje za 0,03-0,04!. Tieto pozostatky zraku môžu nevidomému do istej miery uľahčiť orientáciu vo vonkajšom prostredí, ale nemajú praktický význam pri výcviku.

Normálne videnie sa berie ako jedno.

Štúdium a práca, ktoré sa preto musia vykonávať na základe hmatových a sluchových analyzátorov.

Z neuropsychologického hľadiska majú nevidomé deti všetky vlastnosti, ktoré sú charakteristické pre vidiace dieťa v rovnakom veku. Nedostatok zraku však spôsobuje, že nevidiaci má vo svojej nervovej činnosti množstvo špeciálnych vlastností zameraných na prispôsobenie sa vonkajšiemu prostrediu, o ktorých bude reč nižšie.

Nevidiace deti sa vzdelávajú v špeciálnych školách, školenie prebieha najmä na báze kožných a sluchových analyzátorov odbornými tyflopedagógmi.

Zrakovo postihnuté deti. Táto skupina zahŕňa deti, ktoré si zachovali nejaké zvyšky zraku. Deti sa zvyčajne považujú za zrakovo postihnuté, ak sa ich zraková ostrosť po korekcii okuliarmi pohybuje od 0,04 do 0,2 (podľa akceptovanej stupnice). Takéto zvyškové videnie za špeciálnych podmienok (špeciálne osvetlenie, používanie lupy a pod.) umožňuje ich výučbu na zrakovej báze v triedach a školách pre zrakovo postihnutých.

Vlastnosti nervovej aktivity. Ťažké poruchy zraku vždy spôsobujú zmeny vo všeobecnej nervovej činnosti. Dôležitý je vek, v ktorom došlo k strate zraku (vrodená alebo získaná slepota), a umiestnenie lézie v oblasti vizuálneho analyzátora (periférna alebo centrálna slepota). Napokon treba brať do úvahy povahu chorobných procesov, ktoré spôsobili vážne poškodenie zraku. V tomto prípade je obzvlášť dôležité rozlíšiť tie formy, ktoré sú spôsobené predchádzajúcimi léziami mozgu (meningitída, encefalitída, nádory mozgu atď.). Na základe vyššie uvedeného sa zmeny v nervovej aktivite budú líšiť v určitej originalite. Takže v prípadoch slepoty spôsobenej príčinami, ktoré nesúvisia s mozgovými léziami, bude nervová aktivita v procese rastu a vývoja sprevádzaná tvorbou kompenzačných adaptácií, ktoré takejto osobe uľahčia účasť na spoločensky užitočnej práci. V prípadoch slepoty v dôsledku predchádzajúceho ochorenia mozgu môže byť opísaná cesta rozvoja kompenzačných adaptácií komplikovaná vplyvom ďalších následkov, ktoré by mohli nastať po poškodení mozgu. Hovoríme o možných poruchách v oblasti iných analyzátorov (okrem zraku), ako aj inteligencie a emocionálno-vôľovej sféry.

V týchto prípadoch môžu nastať ťažkosti s učením a následne obmedzená schopnosť pracovať. Napokon treba mať na pamäti aj vplyv dočasného faktora na povahu nervovej činnosti. Pozorovania ukazujú, že u ľudí, ktorí sa narodili slepí alebo ktorí stratili zrak v ranom veku, jeho absencia najčastejšie nespôsobuje vážne duševné zmeny. Takíto ľudia nikdy nepoužili víziu a je pre nich ľahšie tolerovať jej absenciu. U tých, ktorí stratili zrak v neskoršom veku (školský vek, dospievanie a pod.), je strata tejto dôležitej funkcie často sprevádzaná určitými neuropsychickými poruchami v podobe akútnych astenických stavov, ťažkých depresií a ťažkých hysterických reakcií. Niektoré nevidomé deti majú špeciálne fóbie – strach z veľkých priestorov. Môžu chodiť len tak, že držia matku za ruku. Ak takéto dieťa zostane samé, prežíva bolestivý stav neistoty a bojí sa urobiť krok vpred.

Určitá jedinečnosť nervovej aktivity, na rozdiel od nevidomých, sa pozoruje u osôb klasifikovaných ako slabozraké. Ako už bolo spomenuté vyššie, takéto deti majú zvyšky zraku, ktoré im umožňujú za špeciálnych podmienok v špeciálnej triede učiť sa na zrakovom základe. Ich objem vizuálnej aferentácie je však nedostatočný; niektorí majú sklon k postupnej strate zraku. Táto okolnosť vyvoláva potrebu oboznámiť ich so spôsobom výučby nevidiacich. To všetko môže spôsobiť určité preťaženie, najmä u ľudí so slabým typom nervového systému, čo môže mať za následok prepätie a narušenie nervovej činnosti. Pozorovania však ukazujú, že reaktívne zmeny nervovej aktivity u nevidomých a slabozrakých sú častejšie pozorované na začiatku tréningu. Je to spôsobené výraznými ťažkosťami, s ktorými sa deti vo všeobecnosti stretávajú na začiatku vzdelávania a adaptácie na prácu. Postupne, ako sa rozvíjajú kompenzačné adaptácie a vytvárajú sa stereotypy, ich správanie sa nápadne vyrovnáva a stáva sa vyváženým. To všetko je výsledkom pozoruhodných vlastností nášho nervového systému: plasticity, schopnosti do tej či onej miery kompenzovať stratené alebo oslabené funkcie.

Stručne popíšme hlavné etapy vývoja vedeckého myslenia o problematike rozvoja kompenzačných adaptácií u osôb s ťažkým zrakovým postihnutím.

Strata zraku zbavuje človeka mnohých výhod v procese prispôsobovania sa vonkajšiemu prostrediu. Strata zraku však nie je porucha, ktorá úplne znemožňuje prácu. Prax ukazuje, že nevidiaci prekonávajú primárnu bezmocnosť a postupne si v sebe vypestujú množstvo vlastností, ktoré im umožňujú študovať, pracovať a aktívne sa zapájať do spoločensky užitočnej práce. Čo je hybnou silou, ktorá pomáha nevidiacemu prekonať jeho ťažký defekt? Táto problematika je už dlho predmetom sporov. Vznikli rôzne teórie, ktoré sa rôznymi spôsobmi pokúšali definovať spôsob, akým sa nevidiaci prispôsobí podmienkam reality a osvojí si rôzne formy pracovnej činnosti. Preto sa pohľad na slepého muža zmenil. Niektorí verili, že nevidiaci, s výnimkou niektorých obmedzení slobody pohybu, majú všetky vlastnosti plnohodnotnej psychiky. Iní pripisovali veľký význam nedostatočnej zrakovej funkcii, ktorá podľa nich negatívne vplýva na psychiku nevidomých až po poruchu intelektuálnej činnosti. Rôzne boli vysvetlené aj mechanizmy adaptácie nevidomého na vonkajšie prostredie. Zaznel názor, že strata jedného zo zmyslov spôsobuje zvýšenú prácu iných, ktoré akoby vynahradili chýbajúcu funkciu. V tomto zmysle bola zdôraznená úloha sluchu a hmatu s presvedčením, že u nevidomých sa kompenzuje činnosť sluchu a hmatu, pomocou ktorých sa nevidiaci orientuje vo vonkajšom prostredí a ovláda pracovné zručnosti. Experimentálne štúdie sa uskutočňovali s cieľom dokázať, že nevidiaci majú zvýšenú (v porovnaní s vidiacimi) kožnú citlivosť, najmä na prstoch, a tiež mimoriadne vyvinutý sluch. Pomocou týchto funkcií môže nevidiaci kompenzovať stratu zraku. Tento postoj však spochybnili výskumy iných vedcov, ktorí nezistili, že sluch a citlivosť kože u nevidomých sú lepšie vyvinuté ako u vidiacich. V tomto zmysle úplne zavrhli prijaté stanovisko, že nevidiaci majú vysoko vyvinutý sluch pre hudbu. Niektorí prišli na to, že hudobný talent nevidiacich nie je o nič menší ani väčší ako u vidiacich. Kontroverzným sa ukázal samotný problém psychológie nevidomých. Existuje špeciálna psychológia pre nevidiacich? Množstvo vedcov, vrátane niektorých tyflopedagogov, existenciu niečoho takého poprelo. Iní, najmä Geller, verili, že psychológiu nevidomých treba považovať za jednu z oblastí všeobecnej psychológie. Verilo sa, že výchova a vzdelávanie nevidomého dieťaťa, ako aj jeho prispôsobenie sa spoločensky užitočným činnostiam, by sa mali zakladať na zohľadnení tých vlastností jeho psychológie, ktoré vznikajú v dôsledku straty zraku. Pokusy odhaliť kompenzačné mechanizmy viedli k protichodným výsledkom štúdií sluchu a hmatu u nevidomých. Niektorí vedci zistili zvláštnu hyperestéziu (zvýšenú citlivosť kože) u nevidomých, iní to popierali. Podobné protichodné výsledky boli pozorované v oblasti výskumu funkcie sluchového nervu u nevidomých. V dôsledku týchto rozporov vznikli pokusy vysvetliť kompenzačné schopnosti nevidomého duševnými procesmi. V týchto vysvetleniach sa už na prvom mieste nekládol problém zosilnenej práce periférnych častí sluchových a kožných receptorov, ktoré údajne nahrádzali stratenú funkciu zraku, takzvaný vikariát zmyslov, ale tzv. Hlavná úloha bola venovaná mentálnej sfére. Predpokladalo sa, že nevidiaci si vytvára zvláštnu duševnú nadstavbu, ktorá vzniká v dôsledku jeho kontaktu s rôznymi vplyvmi vonkajšieho prostredia a je tou zvláštnou vlastnosťou, ktorá umožňuje nevidiacemu prekonať množstvo ťažkostí na ceste životom, t.j. v prvom rade sa orientovať vo vonkajšom prostredí, pohybovať sa bez pomoci, vyhýbať sa prekážkam, študovať vonkajší svet a získavať pracovné zručnosti. Samotný pojem psychickej nadstavby, nepochybne z idealistického hľadiska, bol však dosť nejasný. Hmotná podstata procesov, ktoré v takýchto prípadoch prebiehali, nebola vyslovená hypotézou o úlohe mentálnej nadstavby nijako vysvetlená. Až oveľa neskôr, s prácami domácich vedcov (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), ktorí svoj výskum založili na učení I.P. Pavlova o vyššej nervovej činnosti sa pri riešení tohto zložitého problému dosiahol výrazný pokrok.

Neurofyziologické mechanizmy kompenzačných procesov u nevidomých. Psychika je špeciálna vlastnosť nášho mozgu odrážať vonkajší svet, ktorý existuje mimo nášho vedomia. Tento odraz sa uskutočňuje v mozgu ľudí prostredníctvom ich zmyslových orgánov, pomocou ktorých sa energia vonkajšej stimulácie premieňa na skutočnosť vedomia. Fyziologickými mechanizmami funkcie odrážania vonkajšieho sveta v našom mozgu sú podmienené reflexy, ktoré zabezpečujú najvyššiu rovnováhu tela pri neustále sa meniacich podmienkach prostredia. V kôre vidiaceho človeka je podmienená reflexná aktivita spôsobená príjmom podnetov zo všetkých analyzátorov. Vidiaci však nepoužíva v dostatočnej miere a niekedy vôbec nie tie analyzátory, ktoré pre neho pri tomto úkone nevedú. Napríklad pri chôdzi sa vidiaci primárne zameriava na zrak; Sluch a najmä hmat využíva v nepatrnej miere. A až vo zvláštnych podmienkach, keď má vidiaci človek zaviazané oči alebo pri pohybe v tme (v noci), využíva sluch a hmat – začína ohmatávať pôdu podrážkami a počúvať okolité zvuky. Ale takéto polohy sú pre vidiaceho človeka netypické. Zvýšená tvorba podmienených reflexných spojení zo sluchu a hmatu pri určitých pohybových úkonoch, napríklad pri chôdzi, teda nie je u vidiaceho človeka spôsobená životnou nevyhnutnosťou. Výkonný vizuálny analyzátor dostatočne kontroluje vykonanie zadaného motorického úkonu. V zmyslovom zážitku nevidomých zaznamenávame niečo úplne iné. Keďže je nevidiaci zbavený vizuálneho analyzátora, v procese orientácie vo vonkajšom prostredí sa spolieha na iné analyzátory, najmä sluch a hmat. Používanie sluchu a hmatu, najmä pri chôdzi, však nie je vo svojej podstate pomocné, ako u vidiaceho človeka. Aktívne sa tu vytvára zvláštny systém nervových spojení. Tento systém u nevidomých vzniká ako výsledok dlhodobých cvičení sluchovej a kožnej aferentácie spôsobenej životnou nevyhnutnosťou. Na tomto základe sa vytvára celý rad ďalších špecializovaných systémov podmienených spojení, fungujúcich pri určitých formách prispôsobenia sa vonkajšiemu prostrediu, najmä pri osvojovaní pracovných zručností. Toto je kompenzačný mechanizmus, ktorý umožňuje nevidomému vymaniť sa zo stavu bezmocnosti a zapojiť sa do spoločensky užitočnej práce. Je sporné, či sa vyskytujú nejaké špecifické zmeny v sluchovom nerve alebo zmyslových zariadeniach kože. Ako je známe, štúdie peri-

Sférické receptory - sluch a hmat - poskytli nevidomým protichodné výsledky. Väčšina výskumníkov nenachádza lokálne zmeny v zmysle zvýšenej sluchovej alebo kožnej periférnej aferentácie. Áno, toto nie je náhoda. Podstata zložitého kompenzačného procesu u nevidomých je iná. Je známe, že periférne receptory produkujú len veľmi elementárnu analýzu prichádzajúcich stimulov. Jemná analýza stimulácie prebieha na kortikálnych koncoch analyzátora, kde sa vykonávajú vyššie analyticko-syntetické procesy a vnem sa mení na skutočnosť vedomia. Zhromažďovaním a trénovaním v procese každodennej životnej skúsenosti početné špecializované podmienené spojenia z týchto analyzátorov si teda nevidiaci vytvára vo svojej zmyslovej skúsenosti tie znaky podmienenej reflexnej aktivity, ktoré vidiaci človek úplne nepotrebuje. Vedúcim mechanizmom adaptácie teda nie je špeciálna citlivosť dráhy prstov alebo slimáka vnútorného ucha, ale vyššie oddelenie nervového systému, t.j. kôra a na jej základe prebiehajúca podmienená reflexná aktivita.

Toto sú výsledky dlhoročných diskusií o spôsoboch kompenzácie slepoty, ktoré by mohli nájsť správne riešenie iba v aspekte modernej fyziológie mozgu, ktorú vytvoril I.P. Pavlov a jeho škola.

Vlastnosti pedagogického procesu pri výučbe nevidiacich a slabozrakých detí. Vzdelávanie a výchova nevidiacich a slabozrakých detí je zložitý proces, ktorý vyžaduje od učiteľa nielen špeciálne znalosti z tyflopedagogiky a tyflotechniky, ale aj pochopenie psychofyziologických charakteristík, ktoré sa vyskytujú u osôb úplne alebo čiastočne nevidomých.

Už bolo povedané, že s vylúčením takého silného receptora, akým je zrak, ktorý je súčasťou prvého signálneho systému, zo sféry vnímania, sa kognitívna činnosť nevidomého človeka vykonáva na základe zostávajúcich analyzátorov. Najvýznamnejšími sú v tomto prípade hmatový a sluchový príjem, podporovaný zvyšujúcou sa aktivitou niektorých ďalších analyzátorov. Podmienená reflexná aktivita tak získava niektoré jedinečné vlastnosti.

Z pedagogického hľadiska stojí učiteľ pred množstvom náročných úloh. Okrem čisto výchovnej (výchovná práca,

Naučiť sa čítať a písať atď.) vznikajú problémy veľmi špecifického poriadku, napríklad rozvíjanie priestorových pojmov (orientácia v prostredí) u nevidomého dieťaťa, bez ktorého sa žiak ukazuje ako bezradný. Patrí sem aj rozvoj motoriky, sebaobsluhy a pod. Všetky tieto body súvisiace so vzdelávaním zároveň úzko súvisia s procesom vzdelávania. Napríklad zlá orientácia v prostredí, akási motorická neobratnosť a bezradnosť dramaticky ovplyvnia rozvoj gramotnosti, ktorej rozvoj u nevidomých je niekedy spojený s množstvom špecifických ťažkostí. Čo sa týka vlastností vyučovacích metód, najmä učebnej gramotnosti, tá sa uskutočňuje na základe hmatu a sluchu.

Kľúčovým bodom je tu použitie recepcie pokožky. Technicky sa školenie uskutočňuje pomocou špeciálneho bodkovaného písma učiteľského L. Braillovho písma, akceptovaného na celom svete. Podstatou systému je, že každé písmeno abecedy je reprezentované inou kombináciou usporiadania šiestich konvexných bodiek. Viaceré štúdie uskutočnené v minulosti ukázali, že bodka je fyziologicky lepšie vnímaná povrchom kože prsta ako lineárne vyvýšené písmo. Prejdením mäkkého povrchu špičky oboch ukazovákov po líniách vyvýšeného bodkovaného písma v špeciálne vytlačenej knihe nevidiaci číta text. Z fyziologického hľadiska sa tu deje zhruba to isté, ako keď číta vidiaci človek, len namiesto očí pôsobí kožný receptor.

Slepí ľudia píšu pomocou špeciálnych techník, ktoré zahŕňajú použitie kovovej tyče na tlačenie bodkovaných písmen na papier umiestnený v špeciálnom zariadení. Na rubovej strane listu tvoria tieto priehlbiny vypuklý povrch, ktorý umožňuje čítanie písaného textu aj ďalšej nevidiacej osobe. Hmatové (kožné) vnímanie sa zapája aj do iných úsekov výchovno-vzdelávacieho procesu, kedy je potrebné nevidiace dieťa oboznámiť s tvarom rôznych predmetov, mechanizmov, stavbou tela zvierat, vtákov a pod. Pohmatom týchto predmetov rukou získa nevidomý dojem o ich vonkajších črtách. Tieto myšlienky však nie sú ani zďaleka presné. Na pomoc kožnej recepcii vo vzdelávacom procese je preto zapojený rovnako silný receptor – sluch, ktorý umožňuje učiteľovi sprevádzať hmatovú demonštráciu (cítenie predmetov) verbálnym vysvetľovaním. Schopnosť nevidomého abstraktného myslenia a reči (čo svedčí o dobrom rozvoji druhého signalizačného systému) pomáha na základe verbálnych signálov učiteľa vykonať množstvo úprav pri učení sa rôznych predmetov a ujasniť si o nich svoje predstavy. V nasledujúcich štádiách vývoja kognitívnej činnosti nevidomej osoby nadobúda sluch a reč iných osobitný význam.

Ďalší rozvoj tyflopedagogiky je nemožný bez zohľadnenia úspechov, ktoré sa dosahujú v technológii. Hovoríme o využití napríklad zariadení, pomocou ktorých sa nevidiaci orientujú v priestore, o vytvorení zariadení, ktoré umožňujú nevidiacim používať knihu s bežným písmom atď. V dôsledku toho si súčasná úroveň rozvoja špeciálnej pedagogiky (najmä pri výučbe nevidiacich a hluchonemých) vyžaduje hľadanie možností využitia pokrokov, ktoré sa dejú v oblasti rádiotechniky (radar), kybernetiky, televízie, vyžaduje polovodičov (tranzistorové načúvacie prístroje) atď. V posledných rokoch sa pracuje na vytvorení zariadení, ktoré uľahčia učenie ľuďom so zrakovým a sluchovým postihnutím.

Čo sa týka výučby detí so zrakovým postihnutím, v týchto prípadoch je pedagogický proces založený najmä na využití zvyškov zraku, ktoré má dieťa k dispozícii. Špecifickou úlohou je zlepšiť vizuálnu gnózu. Dosahuje sa to výberom vhodných okuliarov, používaním zväčšovacích skiel, venovaním osobitnej pozornosti dobrému osvetleniu triedy, vylepšením stolov atď.

Na pomoc deťom so zrakovým postihnutím boli vytvorené kontaktné šošovky, kontaktné ortostatické lupy a špeciálne stroje na čítanie bežného typu grafického písma. Používanie kontaktných šošoviek sa ukázalo ako celkom účinné; zvyšujú výkonnosť zrakovo postihnutých školákov a znižujú únavu. Berúc do úvahy, že pri niektorých formách slabozrakosti dochádza k progresii chorobného procesu sprevádzaného ďalším zhoršením zraku, deti získavajú príslušné zručnosti v ovládaní bodkovanej abecedy pomocou Braillovho systému.

Funkcie vizuálneho analyzátora u nepočujúcich detí. S výnimkou zriedkavých prípadov, keď je hluchota kombinovaná so slepotou (hluchoslepotou), zrak väčšiny nepočujúcich nepredstavuje žiadne odchýlky od normy. Naopak, pozorovania predchádzajúcich bádateľov, ktorí sa pri rozhodovaní o tejto otázke opierali o idealistickú teóriu vikariátu zmyslov, ukázali, že nepočujúci majú zvýšenú zrakovú ostrosť v dôsledku straty sluchu a dokonca sa objavili pokusy vysvetliť to tak, že špeciálna hypertrofia zrakového nervu. V súčasnosti nie je dôvod hovoriť o špeciálnych anatomických vlastnostiach zrakového nervu nepočujúceho. Zraková adaptácia hluchonemých je založená na rovnakých vzorcoch, ktoré boli spomenuté vyššie – ide o rozvoj kompenzačných procesov v mozgovej kôre, t.j. posilnená tvorba špecializovaných podmienených reflexných spojení, ktorých existenciu v takom objeme človek s normálnym sluchom a zrakom nepotrebuje.

Vlastnosti vizuálneho analyzátora u mentálne retardovaných detí. Špeciálno-pedagogická prax už pomerne dlho zaznamenáva, že mentálne retardované deti dostatočne zreteľne nevnímajú znaky tých predmetov a javov, ktoré sa im objavujú pred očami. Zlý rukopis niektorých z týchto detí a písmená zošmyknuté z riadkov zošita tiež vytvárali dojem zníženej zrakovej funkcie. Podobné pozorovania sa týkali sluchových funkcií, ktoré sa vo väčšine prípadov považovali za oslabené. V tejto súvislosti sa vytvoril názor, že základ mentálnej retardácie spočíva v chybnej funkcii zmyslových orgánov, ktoré slabo vnímajú podráždenia z vonkajšieho sveta. Verilo sa, že mentálne retardované dieťa zle vidí, zle počuje, má slabý hmat, čo vedie k zníženej vzrušivosti a spomalenej funkcii mozgu. Na tomto základe boli vytvorené špeciálne vyučovacie metódy, ktoré vychádzali z úloh selektívneho rozvoja zmyslov na špeciálnych hodinách (tzv. senzomotorická kultúra). Tento pohľad na povahu mentálnej retardácie je však už prekonanou fázou. Na základe vedeckých pozorovaní, psychologických, pedagogických aj medicínskych, je známe, že základom mentálnej retardácie nie sú selektívne defekty jednotlivých zmyslových orgánov, ale nevyvinutie centrálneho nervového systému, najmä mozgovej kôry. Na pozadí nižšej štruktúry sa teda vyvíja nedostatočná fyziologická aktivita, ktorá sa vyznačuje znížením vyšších procesov - kortikálnej analýzy a syntézy, ktorá je charakteristická pre slabomyseľných. Ak však vezmeme do úvahy, že oligofrénia sa vyskytuje v dôsledku predchádzajúcich ochorení mozgu (neuroinfekcie, traumatické poranenia mozgu), sú možné ojedinelé prípady poškodenia samotného zrakového orgánu a nervových dráh. Špeciálna štúdia zrakového orgánu u oligofrenických detí vedená L.I. Bryantseva poskytla tieto výsledky:

A) v 54 zo 75 prípadov neboli zistené odchýlky od normy;

B) v 25 prípadoch boli zistené rôzne refrakčné chyby (schopnosť oka lámať svetelné lúče);

C) v 2 prípadoch anomálie rôzneho charakteru.

Bryantseva na základe týchto štúdií prichádza k záveru, že zrakový orgán niektorých žiakov pomocných škôl sa do určitej miery líši od zrakového orgánu bežného školáka. Charakteristickým znakom je nižšie percento krátkozrakosti v porovnaní s bežnými školákmi a vysoké percento astigmatizmu – jednej z foriem refrakčnej chyby1.

Treba dodať, že u niektorých mentálne retardovaných detí sa v dôsledku meningoencefalitídy vyskytujú prípady progresívneho oslabenia zraku v dôsledku atrofie zrakového nervu. Častejšie ako u normálnych detí sa vyskytujú prípady vrodeného alebo získaného strabizmu (strabizmu).

Niekedy sa pri hlbokých formách oligofrénie pozoruje nedostatočné rozvinutie očnej buľvy, abnormálna štruktúra zrenice a prebiehajúci nystagmus (rytmické zášklby očnej gule).

Treba poznamenať, že učitelia špeciálnych škôl nie sú dostatočne pozorní k vizuálnym charakteristikám svojich študentov a zriedka ich odkazujú na oftalmológov. Včasný výber okuliarov a špeciálne ošetrenie často dramaticky zlepší zrak dieťaťa a zvýši jeho výkonnosť v škole.

1 Astigmatizmus je nedostatok videnia spôsobený nesprávnym lomom lúčov v dôsledku nerovnakého zakrivenia rohovky šošovky v rôznych smeroch.

Jednou z patológií motorickej aktivity je syndróm pohybových porúch u detí. Ochorenie sa prejavuje najmä u dojčiat. Riziková skupina zahŕňa deti, ktoré utrpeli hladovanie kyslíkom (hypoxia), ako aj tie, ktoré utrpeli poranenie lebky.

Typy DSN

Choroba môže postupovať, takže čím skôr je identifikovaná, tým väčšia je šanca na pozitívny výsledok. Pri adekvátnej liečbe je možné dieťa vyliečiť. Lekári rozlišujú nasledujúce typy syndrómu:

• Svalová hypotónia. Hlavným príznakom je znížený svalový tonus. Tento typ syndrómu pohybovej poruchy sa vyskytuje hlavne u detí mladších ako jeden rok, ale niekedy sa vyskytuje aj vo vyššom veku.
• Hypertonicita svalov. Je tu výrazne zvýšený tón. Dieťa nie je schopné dlhodobo udržiavať rovnováhu. Rodičia si môžu všimnúť problémy vo vývoji uchopovacích schopností.

Syndróm poruchy pohybu u detí

• Cerebelárny syndróm. S touto patológiou dochádza k dysfunkcii cerebellum. Pacient s týmto syndrómom má chôdzu, ktorá sa podobá človeku pod vplyvom alkoholu.
• Tonický labyrintový reflex. Bábätko sa nedokáže posadiť ani prevrátiť na druhú stranu.
• Mozgová obrna.

Pri určovaní typu postihnutia u pacienta je najčastejším ochorením detská mozgová obrna.

Príznaky ochorenia

Charakteristickým rysom ochorenia je, že syndróm pohybových porúch nemá špecifické symptómy, ktoré sa vyskytujú iba v tejto patológii. V podstate ide o znaky, ktoré môžu mať aj zdravé deti. Rodičia by mali byť veľmi opatrní. Samozrejme, nemusíte brať svoje dieťa k lekárovi kvôli akejkoľvek maličkosti. Nemali by ste však ignorovať ani príznaky možnej patológie, inak môže byť všetko veľmi katastrofálne.
Hlavné príznaky syndrómu pohybovej poruchy u detí sú:

• chudoba výrazov tváre;
• plač bez dôvodu, najčastejšie monotónny;
• dieťa neustále zbiera hračky, ale zdá sa, že nevie, čo s nimi ďalej robiť;

Plač bez dôvodu je jedným z príznakov ochorenia

• prejav emócií je oneskorený, napríklad prvé pokusy o úsmev v troch až štyroch mesiacoch;
• pomalé reakcie na vonkajšie podnety;
• ťažké dýchanie;
• problémy s rečou, v dôsledku čoho dieťa začína rozprávať neskoro.

Ak si na svojom dieťati všimnete viacero príznakov, pozornejšie ho sledujte. Ak máte podozrenie na syndróm motorickej poruchy dieťaťa, mali by ste sa poradiť s odborníkom.

Príčiny syndrómu poruchy pohybu

V niektorých prípadoch sa zvyšuje riziko získania SDN. Napríklad, ak tehotná žena alebo samotný novorodenec trpeli hypoxiou, existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku abnormalít svalovej funkcie a koordinácie. V maternici môže byť aj chybný pohybový aparát.

Ďalším dôvodom je infekcia centrálneho nervového systému. Tehotná žena môže infikovať plod cez placentu. Niekedy sa však syndróm pohybovej poruchy vyskytuje po komplikáciách počas pôrodu, vrátane prípadov, keď sa neprofesionálni pôrodníci pokúšajú vytlačiť dieťa von a spôsobiť zranenie. Po tomto je u dieťaťa riziko vzniku syndrómu pohybovej poruchy.

Tehotná žena môže infikovať plod cez placentu

Po pôrode sú rodičia povinní dieťa pozorne sledovať. Po dvoch až štyroch mesiacoch je už možné diagnostikovať SDN, ale na to musíte svoje dieťa starostlivo sledovať. Rodičia by sa nemali báť kontaktovať špecialistu a vypočuť si diagnózu. SDN nemožno nazvať rozsudkom smrti, pretože pri správnej liečbe bude dieťa úplne zdravé.

Liečba

Choré dieťa by malo podstúpiť liečbu pod dohľadom neurológa. Najúčinnejšími metódami sú masáže a fyzikálna terapia. Liečba syndrómu poruchy hybnosti u detí je komplexná a viacstupňová. Pred predpísaním lieku musí lekár určiť špecifické abnormality dieťaťa (problémy s chôdzou, sedením alebo plazením).

Relaxačná masáž prináša výsledky a je považovaná za najúčinnejšiu liečebnú metódu. To však za predpokladu, že to vykonávajú odborníci. Táto metóda nebude tolerovať amatérsku činnosť, inak sa syndróm môže dokonca zhoršiť. Odporúča sa absolvovať 15 masážnych sedení. Ak bol syndróm diagnostikovaný pred dosiahnutím jedného roka, potom dieťa potrebuje 4 kurzy. Odporúča sa, aby každá pozostávala z 20 masážnych sedení.

Viac o počte návštev u masážneho terapeuta sa dozviete u lekára, ktorý vám odporučí optimálny počet sedení v závislosti od typu SDN. Počas postupu sa tiež musí použiť určitá masť. Špecialista vám povie, ktorý z nich je pre vaše dieťa vhodný.

Relaxačná masáž prináša výsledky a je považovaná za najúčinnejšiu liečebnú metódu

Fyzikálna terapia je o niečo menej účinná ako masáž, ale je neoddeliteľnou súčasťou úspešnej liečby. Pri cvičení cvičebnej terapie musíte venovať osobitnú pozornosť dolným končatinám. Pred začatím cvičení sa odporúča dať dieťaťu na nohy vlnené ponožky. Po ukončení telesnej výchovy by nebolo na škodu vyrobiť si parafínové topánky. Môžu byť nahradené kúpeľmi z vareného ovsa.

Ďalšou liečebnou metódou sú fyzioterapeutické procedúry. Tie obsahujú:

• elektroforéza,
• ultrafialové ožarovanie,
• fonoforéza.

Tieto postupy pomôžu pri rýchlom zotavení, ale nemali by ste počítať len s nimi.

Niekedy je predpísaná aj liečba liekom pre dieťa. Napriek vysokej účinnosti ho však rodičia radšej opúšťajú.

Tradičná medicína na SDN sa neukázala ako dobrá, neprináša výsledky. To však nebráni niektorým rodičom, aby zabudli na lekárske predpisy a hľadali stále nové a nové recepty na internete alebo v starých knihách, zošitoch matiek a babičiek. Chýba im tak čas a príležitosť pomôcť svojmu dieťaťu.

Najúčinnejšou liečebnou metódou oneskoreného vývoja centrálneho nervového systému je reflexná terapia.

Prevencia

Ochoreniu je oveľa jednoduchšie predchádzať, ako ho neskôr liečiť. Po prvé, tehotná žena musí urobiť všetko pre to, aby dieťa v maternici nepotrebovalo kyslík a živiny. Musíte brať vážne výber pôrodníka-gynekológa.

Keď už dieťa dokáže sedieť a plaziť sa, dajte mu možnosť skúmať predmety okolo seba. Dajte mu čo najviac hračiek a farebných obrázkov. Nezabudnite však na preventívne opatrenia, vylúčte možnosť, že sa dieťa dostane do zásuviek, vylezie na parapet alebo prehltne malé veci. Tiež nezabudnite na gymnastiku. Hrajte s dieťaťom hry s prstami a ak je to možné, dajte mu samostatnú izbu.

Relevantnosť. Psychogénne poruchy pohybu (PDD) sú pomerne častým problémom v neurológii, vyskytujú sa u 2 až 25 % pacientov, ktorí hľadajú neurologickú pomoc. Pacienti spravidla pred stanovením správnej diagnózy navštívia mnohých lekárov a k správnemu záveru dospeje najčastejšie odborník v odbore porúch hybnosti. Je vhodné identifikovať psychogénnu poruchu čo najskôr, aby ste sa vyhli zbytočným vyšetreniam a predpisom a získali čo najväčšiu šancu na vyliečenie.

Patofyziológia. Použitie funkčných neurozobrazovacích metód ukázalo, že u pacientov s PDD je amygdala (Amygdala) v stave zvýšenej funkčnej aktivity a je viac aktivovaná na vonkajšie podnety. Okrem toho títo pacienti vykazovali aktívnejšiu limbicko-motorickú funkčnú konektivitu, najmä medzi pravou Amg a doplnkovou motorickou kôrou v reakcii na emocionálne stimuly. Zdá sa, že hyperaktivovaný Amg zapája motorické štruktúry do procesu emocionálneho vzrušenia a vytvára podvedomé motorické javy. Analogicky s konverznou obrnou sú potenciálne kľúčové oblasti mozgu funkčne zapojené do patologického procesu limbicko-motorické spojenia a ventromediálny prefrontálny kortex. Nie je náhoda, že literatúra popisuje prípady efektívnej liečby PDD pomocou transkraniálnej magnetickej stimulácie ().

Diagnostické kritériá pre PDR. Doteraz sa pre psychogénne pohybové poruchy používajú kritériá Fahn a Williams (1988). Zahŕňali náhly nástup, nekonzistentnosť prejavov, zvýšený dôraz na bolestivé prejavy, zníženie alebo vymiznutie týchto prejavov pri rozptýlení pozornosti, falošnú slabosť alebo zmyslové poruchy, bolesť, vyčerpanie, nadmerný strach, cúvnutie pred neočakávanými činmi, neprirodzené, bizarné pohyby a sprievodná somatizácia. Diagnostické kritériá Fahna a Williamsa spočiatku zahŕňali identifikáciu bodov na diagnostiku psychogénnych dystónií; neskôr sa tieto kritériá rozšírili na ďalšie PDD. Tieto kritériá sú uvedené nižšie: [ A] Zdokumentovaná PDD: trvalé zlepšenie po psychoterapii, sugescii alebo placebe, žiadny dôkaz poruchy pohybu, keď nie sú prítomní diváci. [ IN] Klinicky preukázané PDD: nesúlad s klasickými prejavmi známych porúch hybnosti, falošné neurologické symptómy, mnohopočetné somatizácie, zjavné psychiatrické poruchy, nadmerná pozornosť bolestivým prejavom, predstieraná pomalosť. [ S] Pravdepodobná PDD: nekonzistentnosť prejavov alebo nesúlad s kritériami pre organickú DD, pokles motorických prejavov pri rozptýlení pozornosti, viacnásobné somatizácie. [ D] Možné PDD: zjavné emocionálne poruchy.

H. Shill, P. Gerber (2006) na základe pôvodných kritérií Fahna a Williamsa vyvinuli a navrhli novú verziu kritérií na diagnostiku PDD. [ 1 ] Klinicky presvedčivá PDD je, ak: je liečiteľná pomocou psychoterapie; neobjaví sa, keď nie sú žiadni pozorovatelia; na elektroencefalograme sa zisťuje premotorický potenciál (len pri myoklonii). [ 2 ] Ak tieto znaky nie sú typické, použijú sa nasledujúce diagnostické kritériá: [ 2.1 ] primárne kritériá – nesúlad v prejavoch s organickou DR * , nadmerná bolesť alebo únava náchylnosť na „vzorec“ chorobnej poruchy; [ 2.2 ] sekundárne kritériá – viacnásobné somatizácie ** (iné ako bolesť a únava) a/alebo zjavná duševná porucha.

* Viacnásobné somatizácie sa považujú za spektrum pacientových sťažností, ktoré zahŕňajú tri rôzne systémy. Silná bolesť a únava boli brané do úvahy ako diagnostické kritériá, ak boli dominantnými ťažkosťami, ale nezodpovedali objektívnym údajom.

** Prejavy, ktoré sú v rozpore s organickým ochorením: falošná slabosť a zmyslové poruchy, časovo nekonzistentný vývoj, jasná závislosť prejavov v reakcii na rušivé manévre odborníka, náhly nástup, prítomnosť spontánnych remisií, astázia-abázia, selektívna neschopnosť, zapojenie tremoru do opakujúcich sa pohybov, svalové napätie sprevádzajúce tras, atypická odpoveď na lieky, prehnaná reakcia na vonkajšie podnety.

Na stanovenie úrovne diagnostickej istoty sa odporúča použiť nasledovné: [ 1 ] klinicky definovaná PDR: ak sú identifikované aspoň tri primárne kritériá a jedno sekundárne kritérium; [ 2 ] klinicky pravdepodobné: dve primárne kritériá a dve sekundárne; [ 3 ] klinicky možné: jeden primárny a dva sekundárne alebo dva primárne a jeden sekundárny.

© Laesus De Liro

Vážení autori vedeckých materiálov, ktoré používam vo svojich správach! Ak to považujete za porušenie „Ruského autorského zákona“ alebo by ste chceli, aby bol váš materiál prezentovaný v inej forme (alebo v inom kontexte), v tomto prípade mi napíšte (na poštovú adresu: [chránený e-mailom]) a všetky porušenia a nepresnosti okamžite odstránim. Ale keďže môj blog nemá [pre mňa osobne] žiadny komerčný účel (ani základ), ale má čisto vzdelávací účel (a spravidla má vždy aktívny odkaz na autora a jeho vedeckú prácu), tak by som som vám vďačný za možnosť urobiť nejaké výnimky pre moje správy (v rozpore s existujúcimi právnymi normami). S pozdravom, Laesus De Liro.

Najnovšie príspevky z tohto denníka

• 
  Stimulácia vagusového nervu pri epilepsii

  Napriek významnému pokroku, ktorý sa dosiahol v epileptológii, predstavujú rezistentné epilepsie [!!!] približne 30 % všetkých foriem...

• Aneuryzmálna kostná cysta (chrbtica)

  Aneuryzmálna kostná cysta (ABC, angl. aneurismal bone cyst, ABC, syn.: hemangiomatózna kostná cysta, obrie bunkový reparačný granulóm,…

• Hernia bedrovej chrbtice - minimálne invazívne metódy chirurgickej liečby

  Herniácia medzistavcovej platničky (IVD) je posunutie tkaniva platničky (nucleus pulposus a annulus fibrosus) mimo medzistavcovej platničky...

• Inervácia (senzorická) kolenného kĺbu

  Poznatky o inervácii kolenného kĺbu sa stávajú čoraz aktuálnejšími vzhľadom na v poslednom čase získavajúcu obľubu liečebných metód...

• Ischemické syndrómy vo vertebrobazilárnej oblasti

  Často príznaky pacienta s akútnou ischémiou v vertebrobazilárnej oblasti (ďalej len VBB) ani lekári [!!!] špecializovaných centier ne…