Liečba hemolytickej choroby plodu zahŕňa: Hemolytická choroba novorodencov (HDN)

HEMOLYTICKÉ OCHORENIE NOVORODENCOV

Hemolytická choroba novorodenca(morbus haemoliticus neonatorum) - hemolytická anémia novorodencov, spôsobená inkompatibilitou krvi matky a plodu z hľadiska Rh faktora, krvnej skupiny a iných krvných faktorov. Choroba sa pozoruje u detí od narodenia alebo sa zistí v prvých hodinách a dňoch života.

Hemolytická choroba novorodencov alebo fetálna erytroblastóza patrí medzi závažné ochorenia detí v novorodeneckom období. Toto ochorenie, ktoré sa vyskytuje v prenatálnom období, môže byť jednou z príčin spontánnych potratov a mŕtvo narodených detí. Podľa WHO (1970) je hemolytická choroba novorodencov diagnostikovaná u 0,5 % novorodencov, úmrtnosť na ňu je 0,3 na 1000 živo narodených detí.

Etiológia, príčiny hemolytickej choroby novorodencov.

Príčina hemolytickej choroby novorodencov sa stala známou až koncom 40. rokov 20. storočia. v súvislosti s rozvojom doktríny Rh faktora. Tento faktor objavili Landsteiner a Wiener v roku 1940 u opíc Macacus rhesus. Následne tí istí vedci zistili, že Rh faktor je prítomný v červených krvinkách 85% ľudí.

Ďalšie štúdie ukázali, že hemolytická choroba novorodencov môže byť spôsobená inkompatibilitou krvi matky a plodu, a to ako z hľadiska Rh faktora, tak aj krvnej skupiny. V ojedinelých prípadoch sa ochorenie vyskytuje v dôsledku inkompatibility krvi matky a plodu z hľadiska iných krvných faktorov (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, atď.).

Rh faktor sa nachádza v stróme červených krviniek. Nemá žiadnu súvislosť s pohlavím, vekom a členstvom v systémoch ABO a MN. Existuje šesť hlavných antigénov systému Rh, ktoré dedia tri páry génov a sú označené buď C, c, D, d, E, e (podľa Fishera), alebo rh", hr", Rh 0, hr 0, rh ", hr" (podľa Winnera). Pri výskyte hemolytickej choroby novorodencov je najdôležitejší D-antigén, ktorý chýba u matky a je prítomný u plodu v dôsledku dedenia po otcovi.

Hemolytická choroba novorodencov spôsobená inkompatibilitou ABO je bežnejšia u detí s krvnou skupinou A (II) alebo B (III). Matky týchto detí majú krvnú skupinu 0(I), ktorá obsahuje aglutiníny α a β. Ten môže blokovať červené krvinky plodu.

Zistilo sa, že matky, ktorých deti sa narodili s prejavmi hemolytickej choroby, boli vo väčšine prípadov ešte pred začiatkom tohto tehotenstva senzibilizované na antigény erytrocytov tohto plodu v dôsledku predchádzajúcich krvných transfúzií, ako aj tehotenstiev s Rh. - pozitívny plod.

V súčasnosti sú známe tri typy Rh protilátok, ktoré sa tvoria v senzibilizovanom tele ľudí s Rh negatívnou krvou: 1) kompletné protilátky, čiže aglutiníny, 2) neúplné, alebo blokujúce, 3) skryté.

Kompletné protilátky sú protilátky schopné spôsobiť normálnym kontaktom aglutináciu červených krviniek špecifických pre dané sérum; táto reakcia nezávisí od soli alebo koloidného stavu média. Nekompletné protilátky môžu spôsobiť aglutináciu červených krviniek iba v médiu obsahujúcom vysokomolekulárne látky (sérum, albumín, želatína). Skryté Rh protilátky sa nachádzajú vo veľmi vysokých koncentráciách v sére osoby s Rh negatívnou krvou.

Pri výskyte hemolytickej choroby novorodencov majú najvýznamnejšiu úlohu nekompletné Rh protilátky, ktoré pre malú veľkosť molekuly ľahko preniknú cez placentu do plodu.

Patogenéza. Vývoj hemolytickej choroby novorodenca

Normálny priebeh tehotenstva zahŕňa syntézu protilátok ženy proti geneticky cudzím antigénom plodu otcovského pôvodu, ktoré k nej prichádzajú. Zistilo sa, že v placente a plodovej vode sú materské protilátky viazané fetálnymi antigénmi. Pri predchádzajúcej senzibilizácii počas patologického priebehu tehotenstva sú bariérové ​​funkcie placenty znížené a materské protilátky sa môžu dostať k plodu. K tomu dochádza najintenzívnejšie počas pôrodu. Preto sa hemolytická choroba novorodencov spravidla začína po narodení.

V patogenéze hemolytickej choroby má prvoradý význam výskyt hemolýzy červených krviniek u plodu alebo novorodenca v dôsledku poškodenia membrány červených krviniek materskými protilátkami. To vedie k predčasnej extravaskulárnej hemolýze. Pri rozpade hemoglobínu vzniká bilirubín (z každého gramu hemoglobínu sa vytvorí 35 mg bilirubínu).

Intenzívna hemolýza erytrocytov a enzymatická nezrelosť pečene plodu a novorodenca vedie k akumulácii voľného (nepriameho) bilirubínu v krvi, ktorý má toxické vlastnosti. Je nerozpustný vo vode a nevylučuje sa močom, ale ľahko preniká do tkanív bohatých na lipidy: mozog, nadobličky, pečeň, čím narúša procesy bunkového dýchania, oxidatívnu fosforyláciu a transport niektorých elektrolytov.

Závažnou komplikáciou hemolytickej choroby je kernikterus (kernikterus), spôsobený toxickým účinkom nepriameho bilirubínu na jadrá bázy mozgu (subtalamický, hipokampus, striatálne telo, mozoček, hlavové nervy). Výskyt tejto komplikácie napomáha nedonosenosť, acidóza, hypoalbuminémia, infekčné ochorenia, ako aj vysoká hladina nepriameho bilirubínu v krvi (viac ako 342 µmol/l). Je známe, že keď je hladina bilirubínu v krvnom sére 342-428 µmol/l, kernikterus sa vyskytuje u 30 % detí.

V patogenéze hemolytickej choroby novorodencov zohráva určitú úlohu dysfunkcia pečene, pľúc a kardiovaskulárneho systému.

Symptómy Prietok. Klinický obraz hemolytickej choroby novorodencov.

Klinicky existujú tri formy hemolytickej choroby novorodencov: edematózna, ikterická a anemická.

Edematózna forma je najzávažnejšia. Je charakterizovaný výrazným edémom s akumuláciou tekutiny v dutinách (pleurálna, brušná), bledosťou kože a slizníc a výrazným zvýšením veľkosti pečene a sleziny. Niektorí novorodenci majú menšie modriny a petechie.

Hlavné zmeny sa pozorujú v zložení periférnej krvi. U takýchto pacientov je množstvo hemoglobínu znížené na 30-60 g/l, počet erytrocytov často nepresahuje 1x10 12 /l, výrazná je anizocytóza, poikilocytóza, polychromázia, normo- a erytroblastóza; celkový počet leukocytov je zvýšený, neutrofília je zaznamenaná s ostrým posunom doľava. Anémia u takýchto detí môže byť taká závažná, že v kombinácii s hypoproteinémiou a poškodením kapilárnej steny vedie k rozvoju srdcového zlyhania, ktoré sa považuje za hlavnú príčinu smrti pred narodením dieťaťa alebo krátko po ňom.

Ikterická forma je najčastejšou klinickou formou hemolytickej choroby novorodencov. Prvým príznakom ochorenia je žltačka, ktorá sa vyskytuje v 1. – 2. deň života. Postupne sa mení intenzita a odtieň žltačky: najprv oranžová, potom bronzová, potom citrónová a nakoniec farba nezrelého citróna. Zaznamenáva sa farbenie slizníc a skléry pri žltačke. Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje. V dolnej časti brucha sa pozoruje tkanivová pastovitosť. Deti sa stávajú letargickými, adynamickými, zle sajú a ich novorodenecké reflexy sa znižujú.

Pri vyšetrovaní periférnej krvi sa odhaľuje anémia rôznej závažnosti, pseudoleukocytóza, ku ktorej dochádza v dôsledku nárastu mladých červených krviniek s jadrom, vnímaných v Goryaevovej komore ako leukocyty. Počet retikulocytov sa výrazne zvyšuje.

Ikterická forma hemolytickej choroby novorodencov je charakterizovaná zvýšením hladiny nepriameho bilirubínu v krvi. Už v pupočníkovej krvi môže byť jeho hladina nad 60 µmol/l, neskôr dosahuje 265-342 µmol/l a viac. Zvyčajne neexistuje jasná súvislosť medzi stupňom žltačky kože, závažnosťou anémie a závažnosťou hyperbilirubinémie, ale predpokladá sa, že žltačka dlaní indikuje hladinu bilirubínu 257 µmol/l alebo vyššiu.

Ťažkými komplikáciami ikterickej formy hemolytickej choroby novorodencov je poškodenie nervového systému a rozvoj kernikteru. Keď sa tieto komplikácie vyskytnú, u dieťaťa sa najskôr vyvinie narastajúca letargia, znížený svalový tonus, absencia alebo potlačenie Morovho reflexu, regurgitácia, zvracanie a patologické zívanie. Potom sa objavia klasické príznaky kernikteru: svalová hypertenzia, stuhnutosť šije, vynútená poloha tela s opistotonom, stuhnuté končatiny, zovreté ruky, ostrý „mozgový“ výkrik, hyperstézia, vydutá fontanela, zášklby mimických svalov, kŕče, príznak „zapadajúce slnko“ nystagmus, Graefeho symptóm; Apnoe sa vyskytuje pravidelne.

Ďalšou pomerne častou komplikáciou je syndróm zhrubnutia žlče. Jeho príznakmi sú sfarbená stolica, sýto sfarbený moč a zväčšená pečeň. Krvné testy odhalia zvýšenie hladiny priameho bilirubínu.

Anemická forma sa pozoruje u 10-15% pacientov s hemolytickým ochorením novorodenca. Za jej skoré a trvalé príznaky treba považovať celkovú ťažkú ​​letargiu a bledosť kože a slizníc. Bledosť je zreteľne viditeľná na 5. – 8. deň po narodení, pretože ju najskôr maskuje mierna žltačka. Dochádza k zvýšeniu veľkosti pečene a sleziny.

V periférnej krvi v tejto forme je obsah hemoglobínu znížený na 60-100 g/l, počet erytrocytov je v rozmedzí 2,5x10 12 /l-3,5x10 12 /l, pozoruje sa normoblastóza a retikulocytóza. Hladiny bilirubínu sú normálne alebo mierne zvýšené.

Diagnóza hemolytickej choroby novorodencov je založená na údajoch o anamnéze (senzibilizácia matky v dôsledku predchádzajúcich krvných transfúzií; narodenie detí v danej rodine so žltačkou, ich úmrtie v novorodeneckom období; indikácie neskorých potratov a mŕtvo narodených detí zo strany matky ktoré mala predtým), na posúdenie klinických príznakov a laboratórnych údajov. Posledne menované majú hlavný význam pri diagnostike ochorenia.

V prvom rade sa zisťuje krvná skupina a Rh stav matky a dieťaťa, vyšetruje sa obsah retikulocytov v periférnej krvi a hladina bilirubínu vo venóznej krvi dieťaťa.

V prípade Rh inkompatibility sa stanoví titer Rh protilátok v krvi a mlieku matky, vykoná sa priamy Coombsov test s červenými krvinkami dieťaťa a nepriamy test s krvným sérom matky. V prípade inkompatibility podľa systému ABO v krvi a mlieku matky sa titer a- alebo p-aglutinínov stanovuje vo fyziologickom roztoku a v proteínovom médiu. Imunitné protilátky v proteínovom médiu majú titer štyrikrát vyšší ako v fyziologickom médiu. Tieto protilátky patria do triedy G imunoglobulínov a prenikajú do placenty, čo spôsobuje rozvoj hemolytickej choroby novorodenca. Priama Coombsova reakcia na nekompatibilitu ABO je zvyčajne negatívna.

Ak klinické a laboratórne údaje jasne naznačujú hemolýzu a krv matky a dieťaťa je kompatibilná podľa Rh faktora a systému ABO, potom je vhodné vykonať Coombsov test, vykonať test na individuálnu kompatibilitu krvi matky a červené krvinky dieťaťa, hľadať protilátky proti antigénom, zriedkavo spôsobujúce hemolytické ochorenie novorodencov: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Pre prenatálnu diagnostiku je stanovenie bilirubínu v plodovej vode počas tehotenstva 32-38 týždňov: s optickou spektrofotometrickou hustotou plodovej vody (s filtrom 450 nm) 0,15-0,22 jednotiek. vzniká mierna forma hemolytickej choroby novorodencov, nad 0,35 jednotky. - ťažký tvar. Edematóznu formu hemolytickej choroby novorodenca v prenatálnom období možno diagnostikovať pomocou ultrazvuku.

Identifikácia žien senzibilizovaných na Rh antigény je uľahčená stanovením titra Rh protilátok v krvi tehotných žien. Stupeň zvýšenia titra Rh protilátok v krvi tehotnej ženy však nie vždy zodpovedá závažnosti hemolytickej choroby. Skokový titer Rh protilátok u tehotnej ženy sa považuje za prognosticky nepriaznivý.

Diagnostika. Diferenciálna diagnostika hemolytickej choroby novorodencov.

Hemolytickú chorobu novorodencov je potrebné odlíšiť od množstva chorôb a fyziologických stavov. V prvom rade je potrebné zistiť hemolytickú povahu ochorenia a vylúčiť hyperbilirubinémiu hepatálneho a mechanického pôvodu.

Medzi dôvody, ktoré spôsobujú výskyt žltačky druhej skupiny u novorodencov, sú najdôležitejšie vrodené ochorenia infekčnej povahy: vírusová hepatitída, syfilis, tuberkulóza, listerióza, toxoplazmóza, cytomegalovírusová infekcia, ako aj sepsa získaná nielen in utero, ale aj po narodení.

Všeobecné príznaky žltačky v tejto skupine sú nasledovné: absencia známok hemolýzy (anémia, príznaky podráždenia červeného radu krvotvorby, zvýšená hladina nepriameho bilirubínu, zväčšená slezina) a zvýšená hladina priameho bilirubínu.

Malo by sa tiež pamätať na to, že u novorodencov sa môže vyskytnúť obštrukčná žltačka, ktorá sa spravidla objavuje v súvislosti s abnormálnym vývojom žlčových ciest - agenéza, atrézia, stenóza a cysty intrahepatálnych žlčových ciest. V týchto prípadoch sa žltačka zvyčajne objaví do konca 1. týždňa, hoci sa môže objaviť už v prvých dňoch života. Postupne sa zintenzívňuje a pokožka získava tmavozelený a v niektorých prípadoch hnedastý odtieň. Stolica môže byť slabo sfarbená. Pri anomáliách vo vývoji žlčových ciest je množstvo bilirubínu v krvnom sére veľmi vysoké, v dôsledku zvýšenia priameho bilirubínu môže dosiahnuť 510-680 µmol/l. V závažných a pokročilých prípadoch sa môže zvýšiť aj nepriamy bilirubín z dôvodu nemožnosti jeho konjugácie v dôsledku pretečenia pečeňových buniek bilirubínom. Moč je tmavý a farbí plienky do žlta. Hladiny cholesterolu a alkalickej fosfatázy sú zvyčajne zvýšené. Pečeň a slezina sú zväčšené a hustejšie s pribúdajúcou žltačkou. U detí sa postupne rozvíja dystrofia, objavujú sa príznaky hypovitaminózy K, D a A. Vzniká biliárna cirhóza pečene, na ktorú deti zomierajú pred dosiahnutím 1 roku života.

Pri vysokej hladine nepriameho bilirubínu v krvi a pri absencii iných príznakov zvýšenej hemolýzy erytrocytov vzniká podozrenie na konjugačný charakter žltačky. V takýchto prípadoch je vhodné študovať aktivitu laktátdehydrogenázy a jej prvej frakcie, hydroxybutyrátdehydrogenázy, v krvnom sére dieťaťa. Pri hemolytickej chorobe novorodencov je hladina týchto enzýmov prudko zvýšená a pri konjugačnej žltačke zodpovedá vekovej norme.

Nesmieme zabúdať na existenciu pomerne zriedkavého ochorenia známeho ako Kriglerov a Najarov syndróm. Ide o nehemolytickú hyperbilirubinémiu sprevádzanú rozvojom kernikterusu. Ochorenie sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Chlapci ochorejú častejšie ako dievčatá.

Základom Criglerovho-Nayyarovho syndrómu je prudké narušenie tvorby diglukoronidu bilirubínu (priamy bilirubín) v dôsledku úplnej absencie UDP-glukuronyltransferázy, ktorá konjuguje bilirubín. Hlavným príznakom ochorenia je žltačka, ktorá sa objavuje v prvých dňoch po narodení a rýchlo sa zvyšuje a zostáva počas života dieťaťa. Žltačka je spojená s prudkým zvýšením nepriameho bilirubínu v krvi, ktorého množstvo veľmi rýchlo dosiahne 340-850 µmol/l. Na pozadí prudkého zvýšenia nepriameho bilirubínu v krvi sa vyvinú príznaky kernikterusu. Nie je pozorovaná anémia. Počet mladých foriem červených krviniek nie je zvýšený. Množstvo urobilínu v moči je v medziach normy. Žlč je zbavená priameho, konjugovaného bilirubínu. Poškodenie centrálneho nervového systému vedie k smrti dieťaťa v prvých mesiacoch života. Deti sa zriedkavo dožívajú viac ako 3 rokov.

Dedičné hemolytické anémie sa diagnostikujú na základe (špecifická morfologická charakteristika erytrocytov, meranie ich priemeru, osmotická rezistencia, štúdium aktivity erytrocytových enzýmov (predovšetkým glukóza-6-fosfátdehydrogenáza a pod.), typov hemoglobínu.

Liečba hemolytickej choroby novorodencov.

Liečba hemolytickej choroby novorodencov s vysokou hladinou nepriameho bilirubínu môže byť konzervatívna alebo chirurgická (operácia pri výmene krvi).

Pre novorodencov s hemolytickým ochorením je veľmi dôležitá dostatočná výživa.

Konzervatívna liečba hemolytickej choroby novorodencov zahŕňa nasledujúce opatrenia:

1. opatrenia zamerané na zníženie hemolýzy stabilizáciou membrány erytrocytov (intravenózna infúzia 5% roztoku glukózy, podávanie ATP, erevit);
2. terapia, ktorá pomáha urýchliť metabolizmus a vylučovanie bilirubínu z tela (užívanie fenobarbitalu v dávke do 10 mg/kg denne, rozdelené do troch dávok, perorálne);
3. podávanie látok, ktoré adsorbujú bilirubín v črevách a urýchľujú jeho vylučovanie stolicou (agar-agar 0,1 g 3x denne orálne; 12,5% roztok xylitolu alebo síranu horečnatého orálne 1 čajová lyžička 3x denne alebo allohol"/ 2 drvené tablety aj trikrát denne perorálne);
4. použitie prostriedkov a opatrení na zníženie toxicity nepriameho bilirubínu (fototerapia); Nedávno sa objavili správy o účinnosti nízkych dávok ultrafialového žiarenia v boji proti toxickým účinkom nepriameho bilirubínu.

Je užitočné vykonávať infúznu terapiu. Objem infúznej terapie je nasledovný: prvý deň - 50 ml/kg a potom pridajte 20 ml/kg denne, čím sa do 7. dňa upraví na 150 ml/kg.

Zloženie infúzneho roztoku: 5% roztok glukózy s prídavkom 1 ml 10% roztoku vápnika na každých 100 ml, od druhého dňa života - 1 mmol sodíka a chlóru, od tretieho dňa - 1 mmol draslíka. Rýchlosť infúzie - 3-5 kvapiek za minútu. Pridanie 5% roztoku albumínu je indikované len u detí s infekčnými ochoreniami, predčasne narodených detí a pri zistení hypoproteinémie (pod 50 g/l). Infúzie hemodezu a reopolyglucínu nie sú indikované na hemolytickú chorobu novorodenca.

Pri určitých indikáciách sa vykonávajú výmenné krvné transfúzie. Absolútnou indikáciou pre náhradnú transfúziu krvi je hyperbilirubinémia nad 342 µmol/l, ako aj rýchlosť zvýšenia bilirubínu nad 6 µmol/l za hodinu a jeho hladina v pupočníkovej krvi nad 60 µmol/l.

Indikácie pre náhradnú transfúziu krvi v prvý deň života sú anémia (hemoglobín menej ako 150 g/l), normoblastóza a preukázaná inkompatibilita krvi matky a dieťaťa podľa skupiny alebo Rh faktora.

V prípade Rh-konfliktu sa na náhradnú transfúziu krvi používa krv rovnakej skupiny ako má dieťa, Rh-negatívna po dobu maximálne 2-3 dní konzervácie, v množstve 150-180 ml/kg (ak hladina nepriameho bilirubínu je viac ako 400 µmol /l - v objeme 250-300 ml/kg). V prípade konfliktu ABO sa transfúziou vykonáva krv skupiny 0(I) s nízkym titrom a- a ß-aglutinínov, avšak v množstve 250-400 ml; v tomto prípade je spravidla na druhý deň potrebné urobiť druhú náhradnú transfúziu v rovnakom objeme. Ak má dieťa inkompatibilitu pre resus aj ABO antigény, potom sa dieťaťu musí podať transfúzia krvi skupiny 0 (I).

Pri náhradnej transfúzii krvi sa do pupočnej žily zavedie katéter do dĺžky maximálne 7 cm, krv musí byť zahriata na teplotu najmenej 28° C. Pred operáciou sa odsaje obsah žalúdka. Procedúra sa začína odobratím 40-50 ml krvi dieťaťa; množstvo vstreknutej krvi by malo byť o 50 ml väčšie ako množstvo odobratej krvi. Operácia sa vykonáva pomaly (3-4 ml za 1 minútu), striedavo sa odoberá a podáva 20 ml krvi. Trvanie celej operácie je minimálne 2 hodiny.Treba mať na pamäti, že na každých 100 ml vstreknutej krvi je potrebné podať 1 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. Toto sa robí, aby sa zabránilo citrátovému šoku. 1-3 hodiny po náhradnej transfúzii krvi by sa mala stanoviť hladina glukózy v krvi.

Komplikácie výmennej krvnej transfúzie zahŕňajú: akútne srdcové zlyhanie s rýchlym podaním veľkého množstva krvi, srdcové arytmie, transfúzne komplikácie v dôsledku nesprávneho výberu darcu, poruchy elektrolytov a metabolizmu (hyperkaliémia, hypokalciémia, acidóza, hypoglykémia), hemoroidy - gický syndróm, trombóza a embólia, infekčné komplikácie (hepatitída a pod.), nekrotizujúca enterokolitída.

Po náhradnej transfúzii krvi je predpísaná konzervatívna terapia. Indikáciou pre opakovanú náhradnú krvnú transfúziu je rýchlosť zvýšenia nepriameho bilirubínu (náhradná krvná transfúzia je indikovaná, keď je rýchlosť zvýšenia bilirubínu vyššia ako 6 µmol/l za hodinu).

Na vykonanie výmennej transfúzie krvi potrebujete túto sadu nástrojov: sterilné polyetylénové katétre č. 8, 10, gombíkovú sondu, nožnice, dve chirurgické pinzety, držiak ihly, hodváb, štyri až šesť injekčných striekačiek s kapacitou 20 ml a dve alebo tri striekačky s objemom 5 ml, dva poháre po 100-200 ml.

Technika katetrizácie pupočnej žily je nasledovná: po spracovaní operačného poľa sa koniec zvyšku pupočnej šnúry priečne odreže vo vzdialenosti 3 cm od pupočníkového krúžku; Katéter sa zavádza opatrnými rotačnými pohybmi a smeruje ho po prechode pupočníkovým krúžkom nahor pozdĺž brušnej steny smerom k pečeni. Ak je katéter zavedený správne, krv sa cez neho uvoľňuje.

Prevencia hemolytickej choroby novorodencov.

Základné princípy prevencie hemolytickej choroby novorodencov sú nasledovné. Po prvé, vzhľadom na veľký význam predchádzajúcej senzibilizácie v patogenéze hemolytickej choroby novorodencov, s každým dievčaťom by sa malo zaobchádzať ako s nastávajúcou matkou, a preto musia dievčatá podstupovať krvné transfúzie iba zo zdravotných dôvodov. Po druhé, dôležité miesto v prevencii hemolytickej choroby novorodencov má práca na vysvetľovaní škôd spôsobených potratom ženám. Aby sa zabránilo narodeniu dieťaťa s hemolytickým ochorením novorodenca, všetkým ženám s Rh negatívnym krvným faktorom sa odporúča prvý deň po potrate (alebo po pôrode) podávať anti-O-globulín v množstve 250-300 mcg ), ktorý podporuje rýchlu elimináciu červených krviniek dieťaťa z krvi matky, čím bráni syntéze Rh protilátok matkou. Po tretie, tehotné ženy s vysokým titrom anti-Rhesus protilátok sú v 8., 16., 24., 32. týždni hospitalizované na 12-14 dní na prenatálnych oddeleniach, kde sa im podáva nešpecifická liečba: intravenózne infúzie glukózy s kyselinou askorbovou, kokarboxyláza, predpisuje sa rutín, vitamín E, glukonát vápenatý, kyslíková terapia; ak sa vyvinie hrozba potratu, predpisuje sa progesterón a endonazálna elektroforéza vitamínov B1 a C. 7-10 dní pred narodením je indikované predpisovanie fenobarbitalu 100 mg trikrát denne. Po štvrté, keď sa titre protilátok anti-Rhesus tehotnej ženy zvýšia, pôrod sa uskutoční v predstihu v 37-39 týždni cisárskym rezom.

Dôsledky a prognóza hemolytickej choroby novorodenca.

Hemolytická choroba novorodencov: následky môžu byť nebezpečné, vrátane smrti dieťaťa, môžu byť narušené funkcie pečene a obličiek dieťaťa. Liečba musí začať okamžite.

Prognóza hemolytickej choroby novorodencov závisí od formy ochorenia a primeranosti prijatých preventívnych a terapeutických opatrení. Pacienti s edematóznou formou nie sú životaschopní. Prognóza ikterickej formy je priaznivá za predpokladu, že sa vykoná adekvátna liečba; Prognóza vývoja bilirubínovej encefalopatie a kernikterusu je nepriaznivá, pretože percento invalidity v skupine takýchto pacientov je veľmi vysoké. Anemická forma hemolytickej choroby novorodencov je prognosticky priaznivá; Pacienti s touto formou zažívajú samoliečenie.

Súčasná úroveň rozvoja medicíny, správna diagnostická a liečebná taktika umožňuje vyhnúť sa výrazným následkom hemolytickej choroby novorodencov.

Doktor lekárskych vied, Nikolaj Alekseevič Tyurin a kol., Moskva (upravené webovou stránkou MP)

Dôvodom je imunitný konflikt (nekompatibilita) medzi krvou dieťaťa a matky. Tento proces je založený na reakcii antigén-protilátka.

Antigén je určitá látka, ktorá sa nachádza na povrchu buniek (aj na bunkách infekčných agens – baktérie, vírusy, huby). Nesie informácie o bunke.

Protilátka je imunitná bunka, ktorá chráni telo pred cudzími látkami. Totiž informácie o bunke dostávajú z antigénu. Protilátka sa viaže na antigén a určuje, či je „vlastný“ alebo „cudzí“. Keď bunka prejde kontrolou, protilátky ju uvoľnia. V opačnom prípade je cudzí agent zničený.

Prečo teda protilátky napádajú červené krvinky plodu (nie sú cudzie)? Faktom je, že inkompatibilita krvi môže byť z dvoch dôvodov: v dôsledku nezlučiteľnosti krvnej skupiny alebo faktora Rh.

V prvom prípade vzniká imunologický konflikt v súvislosti s individuálnym súborom antigénov na červených krvinkách každej krvnej skupiny. Zjednodušene povedané:

• Krvná skupina I nemá žiadne antigény, čo znamená, že protilátky nemajú čo napadnúť. Takíto ľudia sa tiež nazývajú univerzálni darcovia, to znamená, že táto krv s danou skupinou môže byť transfúzovaná všetkým pacientom.
• Krvná skupina II má svoj vlastný antigén A.
• Skupina III - vlastný antigén B.
• Skupina IV - antigény A a B. To znamená, že takýmto ľuďom je možné podať transfúziu akoukoľvek krvou.

Ako je uvedené vyššie, antigény sú pre telo cudzie a imunitný systém musí tieto látky zničiť. Preto k nezlučiteľnosti krvných skupín vo väčšine prípadov dochádza, keď matka má skupinu I a dieťa má skupinu II. To znamená, že antigén A vstupuje do tela matky a pre jej imunitný systém je táto látka cudzia. To isté je so skupinou III - antigén B je tiež cudzí. Keďže tieto antigény sú na povrchu červených krviniek, protilátky ich napádajú.

To by sa nestalo, ak by matka mala krvnú skupinu II. Pretože keď antigén A (krvná skupina II) plodu prenikne do krvného obehu matky, jej imunitný systém prijme tento antigén ako svoj vlastný.

V prípade Rh konfliktu je princíp približne rovnaký. Rhesus je antigén (nazývaný D-antigén) umiestnený na vnútornom povrchu červených krviniek. Ľudia, ktorí ho majú, sa považujú za Rh pozitívnych a tí, ktorí ho nemajú, sú Rh negatívni. Preto nastáva imunologický konflikt o Rh faktor, keď matka má Rh negatívnu krv a plod má Rh pozitívnu krv. To znamená, že keď červené krvinky dieťaťa s D-antigénom preniknú do tela matky, matka začne syntetizovať protilátky proti cudzej látke.

Kedy sa vyskytuje hemolytická choroba plodu?

Inkompatibilita krvných skupín nastáva, keď:

• Matka má skupinu I a plod má skupinu II, III alebo IV.
• Matka má skupinu II a dieťa má skupinu III.
• Matka má skupinu III a dieťa má skupinu II.

Akú krvnú skupinu bude mať dieťa, závisí od krvnej skupiny rodičov. Pretože každá skupina má svoj vlastný súbor génov, ktoré sa dedia. Napríklad, ak matka má skupinu II a otec má skupinu III, potom dieťa môže mať skupinu II, III a IV. A konflikt nastane iba vtedy, keď má plod skupinu III (a malú pravdepodobnosť v IV), pretože antigén B bude pre telo tehotnej ženy cudzí.

V prípade inkompatibility v dôsledku Rh faktora dôjde ku konfliktu len vtedy, ak je matka Rh negatívna a plod je Rh pozitívny. Ak je situácia opačná, potom sa hemolytická choroba nevyskytne. Pretože ak je plod Rh-negatívny (existuje antigén D), potom jednoducho neexistuje nič, čo by imunitný systém matky mohol napadnúť.

Prečo sa vyskytuje hemolytická choroba plodu?

Hlavnou podmienkou rozvoja tohto ochorenia je prenikanie červených krviniek plodu do tela matky. Tento stav sa môže vyskytnúť:

• Pri narodení dieťaťa. Počas pôrodu je vždy kontakt s krvou. Typicky sa do krvného obehu matky dostane asi 3-4 ml krvi, čo však stačí na syntézu protilátok.
• Pri vykonávaní diagnostických výkonov (poškodenie placenty pri odbere plodovej vody punkciou, kordocentéza – získanie pupočníkovej krvi punkciou).
• S predčasným oddelením normálne umiestnenej placenty.
• V prípade placenty previa.
• Ak dôjde k narušeniu integrity placentárneho tkaniva v dôsledku neskorej gestózy (preeklampsia), diabetes mellitus, vysokého krvného tlaku, chirurgických zákrokov počas pôrodu (cisársky rez, manuálne oddelenie zvyškov placenty) a hrozba potratu.
• Počas potratu alebo potratu.

Výskyt jedného alebo druhého stupňa alebo formy ochorenia závisí od toho, ako agresívne imunitný systém matky reaguje na prenikanie cudzích antigénov. Mieru imunitnej odpovede ovplyvňuje aj aktivita látok, ktoré imunitnú aktivitu tlmia.

V prípade konfliktu Rh je tu jeden bod. Keď dôjde k Rh inkompatibilite a preniknú červené krvinky plodu, imunitný systém ženy začne produkovať protilátky. Ale iba vyrábať. Zničenie červených krviniek a vzhľad choroby sa nevyskytuje. Tento stav sa nazýva Rh senzibilizácia alebo izoimunizácia. Vyskytuje sa počas prvého tehotenstva. A hemolytická choroba sa objaví počas nasledujúcich tehotenstiev, keď je krvný obeh matky plný protilátok pripravených na útok.

Ale v prípade nekompatibility krvných skupín môžu protilátky v 15-20% prípadov už počas prvého tehotenstva napadnúť červené krvinky. Hemolytická choroba sa však vyskytne u 8-10% detí. Dôvod tohto nie je úplne pochopený.

K senzibilizácii môže dôjsť aj pri transfúzii Rh-pozitívnej krvi Rh-negatívnej matke. V dôsledku toho sa začnú vytvárať protilátky a už pri prvom tehotenstve môže nastať Rh konflikt.

Čo sa deje v tele počas hemolytickej choroby

Počnúc 17-18 týždňom tehotenstva už fetálne červené krvinky pravidelne cirkulujú v krvnom obehu matky. V reakcii na to imunitný systém začne syntetizovať protilátky prvej triedy M. Tie nepreniknú do placenty, pretože sú na to príliš veľké. Neskôr sa vytvoria protilátky triedy G, ktoré už dokážu preniknúť. Placenta vo väčšine prípadov zadržiava protilátky. Ale počas pôrodu sú bariérové ​​vlastnosti prudko narušené a protilátky prenikajú do plodu.

Keďže v tele tehotnej ženy je málo červených krviniek plodu, imunitná odpoveď je stále slabá. Po narodení dieťaťa sa počet červených krviniek plodu v krvi matky nápadne zvyšuje. To podporuje aktívnu syntézu protilátok (izoimunizáciu). A počas druhého tehotenstva bude imunitný systém neustále útočiť na červené krvinky plodu. A ak je narušená celistvosť placenty, často dochádza k závažnému priebehu ochorenia.

Počas reakcie antigén-protilátka sa poškodia červené krvinky. Už nemôžu normálne vykonávať svoje funkcie. Špeciálne bunky (makrofágy) ich preto zachytávajú a transportujú do pečene, kostnej drene a sleziny. Tam sa vykonáva likvidácia defektných červených krviniek, to znamená ich smrť (hemolýza). Keďže červené krvinky dodávajú bunkám kyslík, tkanivá začnú hladovať.

Po hemolýze vzniká látka nazývaná bilirubín. Ide o toxický produkt, ktorý sa musí z tela odstrániť. Pri intenzívnej deštrukcii červených krviniek vzniká anémia (anémia) a nadmerne sa hromadí bilirubín (hyperbilirubinémia). Orgány ho nedokážu odstrániť. Navyše tieto orgány v plode nie sú celkom zrelé a nezvládajú záťaž. A množstvo bilirubínu sa aktívne zvyšuje v krvi. Čo poškodzuje vnútorné orgány.

Postihnutá je najmä pečeň. V dôsledku zvýšenej záťaže dochádza k fibróze (tvorbe spojivového tkaniva) a k narušeniu jeho funkcie. To sa prejavuje znížením tvorby bielkovín, čo prispieva k výskytu edému, hromadeniu tekutiny vo všetkých dutinách tela a zhoršeniu krvného obehu vo vnútorných orgánoch.

Pri ťažkých formách ochorenia sa bilirubín dostáva do mozgu a poškodzuje jeho štruktúry. Toto sa nazýva bilirubínová encefalopatia. Táto forma hemolytickej choroby sa vyskytuje najmä u predčasne narodených detí.

Aké sú formy hemolytickej choroby plodu a novorodenca?

V lekárskej praxi je táto choroba klasifikovaná takto:

Podľa typu imunologického konfliktu:

Za klinickým obrazom:

Pre stupeň závažnosti (definícia jednej alebo druhej formy závisí od množstva hemoglobínu a bilirubínu v krvi plodu):

Klinický obraz hemolytickej choroby plodu

Keď sa objaví hemolytická choroba v dôsledku nezlučiteľnosti krvných skupín, priebeh je mierny a ľahko liečiteľný. Opačná situácia nastáva pri Rh konflikte.

Toto ochorenie má široké spektrum prejavov – od drobnej hemolýzy až po rozvoj ťažkej anémie a poškodenia vnútorných orgánov. Príznaky závisia od niekoľkých faktorov:

• Množstvo protilátok, ktoré prenikli do tela plodu.
• Počet červených krviniek vstupujúcich do krvného obehu matky.
• Množstvo bilirubínu a hemoglobínu v krvi.
• Ako dobre sa pečeň a iné orgány vyrovnávajú s likvidáciou toxínov.

Ťažké formy hemolytickej choroby (edematózna forma alebo vnútromaternicové odumretie) sa vyvíjajú, keď protilátky dlhodobo a aktívne prenikajú do plodu počas celého tehotenstva. Keď príde malé množstvo materských protilátok, hemolýza nebude taká intenzívna a pečeň si s odstránením bilirubínu poradí. V tomto prípade sa u dieťaťa často vyvinie stredná anémia s miernou žltačkou.

Forma žltačky

Tento typ ochorenia sa pozoruje najčastejšie. Priebeh môže byť od mierneho (príznaky sú podobné fyziologickej žltačke) až po ťažký – s poškodením životne dôležitých orgánov. Charakteristické príznaky sú:

• Žltá farba očných bielok, kože a viditeľných slizníc.
• Žltkastý odtieň plodovej vody.

Dieťa sa spočiatku narodí s normálnou farbou pokožky a zdravým vonkajším vzhľadom. Žltačka sa objaví 2-3 hodiny alebo do jedného dňa po narodení. Ak sa žltačka objaví skôr a rýchlo postupuje, naznačuje to ťažký priebeh hemolytickej choroby novorodenca. To znamená, že čím neskôr sa to objavilo, tým miernejší bol priebeh ochorenia. Na 3. – 4. deň života sa pozoruje najvýraznejšia žltá farba kože. Táto farba sa vysvetľuje vysokým obsahom bilirubínu v krvi a čím je vyššia, tým je dieťa žltšie.

Tiež sa vyznačuje zväčšenou pečeňou, slezinou a stredne ťažkou anémiou. S progresiou ochorenia sa stav dieťaťa zhoršuje. Novorodenec je letargický, odmieta sa dojčiť, slabo saje, normálne reflexy sú slabé, niekedy môže byť pozorované zvracanie a obdobia zástavy dýchania.

Anemická forma

Typicky má tento variant hemolytickej choroby benígny výsledok. Ak je hemolýza malá, pečeň sa nakoniec vyrovná s využitím bilirubínu. Príznaky anémie sa zvyčajne objavia hneď po narodení. Vyznačuje sa bledou farbou pokožky, ktorá je viditeľná po dlhú dobu. Bábätko slabo saje a pomaly priberá. Symptómy sa postupne znižujú počas 2-3 mesiacov. Reflexy sú normálne, pečeň a slezina sú mierne zväčšené. Celkový stav dieťaťa nie je narušený.

Niekedy sa príznaky anémie objavia v 2. a 3. týždni života. Môže to byť spôsobené vývojom infekcie, predpisovaním niektorých liekov alebo počas dojčenia (protilátky sa môžu dostať do plodu cez materské mlieko). To môže viesť k prudkému zvýšeniu hemolýzy.

Forma edému

Táto forma hemolytickej choroby je jednou z najzávažnejších. Zvyčajne sa dieťa narodí predčasne alebo sú prítomné iné komplikácie tehotenstva.

Po narodení novorodenec vykazuje opuchy po celom tele, najmä v oblasti tváre, nôh a genitálií. Brucho v tvare suda sa pozoruje v dôsledku akumulácie tekutiny v ňom. Voda môže byť prítomná aj v iných dutinách tela (srdcovej a pľúcnej).

Koža je bledá v dôsledku ťažkej anémie. Môžu na ňom byť krvácania, pečeň a slezina sú výrazne zväčšené. Trpí celý kardiovaskulárny systém, čo sa prejavuje nedostatočným prekrvením vnútorných orgánov. Placenta je tiež zväčšená. Edematózna forma často končí smrťou.

Bilirubínová encefalopatia

Táto forma sa vyskytuje, keď je hladina bilirubínu dostatočná na to, aby prenikla do mozgu plodu. Tento centrálny orgán nervového systému je obklopený špeciálnou bariérou, cez ktorú väčšina látok (vrátane väčšiny liekov) neprenikne. Existuje však množstvo faktorov, ktoré prispievajú k zvýšenému prieniku bilirubínu v relatívne nízkej koncentrácii, a to:

• Hypoxia (hladovanie kyslíkom).
• Prekyslenie krvi.
• Prenikanie infekcie.
• Narodenie pred 37 týždňami.
• Ťažká forma anémie.
• Nízka telesná teplota.
• Znížená koncentrácia bielkovín v krvi (ak je narušená funkcia pečene).
• Znížená hladina cukru v krvi.

Mozog je citlivý na účinky bilirubínu. Preto pri penetrácii poškodzuje štruktúry tohto orgánu. To sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Letargia, depresia vedomia alebo zvýšená excitabilita.
• Svalová hypotónia (nedostatok svalového tonusu).
• Slabosť reflexov.

Bilirubínová encefalopatia prebieha v 3 fázach. Najprv sa pri narodení pozoruje monotónny plač, dieťa saje pomaly, môže dôjsť k zvracaniu a má „túlavý“ pohľad. Potom sa objavia kŕče a telesná teplota stúpa. Nakoniec svalový tonus klesne alebo úplne zmizne.

Často novorodenci zomierajú, a ak prežijú, zostávajú invalidní v dôsledku poškodenia mozgových štruktúr. Spočiatku v 2. týždni príznaky ustupujú, čo vyvoláva dojem, že sa dieťa zotavuje. Ale okolo 3 mesiacov sa objavia komplikácie ako:

• Detská mozgová obrna (CP).
• Spontánne zášklby svalov.
• Paralýza končatín.
• Hluchota.
• Oneskorený duševný a duševný vývoj.

Ako sa diagnostikuje hemolytická choroba?

Stanovenie diagnózy zahŕňa zhromažďovanie potrebných informácií od rodičov dieťaťa (anamnéza), identifikáciu ohrozujúcich faktorov tehotenstva (toxikóza, choroby vnútorných orgánov, patológie placenty a pohlavných orgánov), vyšetrenie a hodnotenie klinických príznakov, ako aj laboratórne a inštrumentálne vyšetrenia.

Diagnostický plán vyzerá takto:

• Stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora matky a dieťaťa.
• Coombsov test - detekcia antierytrocytových protilátok v krvi matky a pri narodení - u dieťaťa.
• Všeobecný a biochemický krvný test dieťaťa.
• Dynamická štúdia bilirubínu.

Prvá vec, s ktorou lekári začínajú pri diagnostike, je určenie krvnej skupiny a Rh faktora tehotnej ženy, otca a nenarodeného dieťaťa. Všetky ženy s Rh-negatívnou krvou majú minimálne 3x vyšetrenú krv na prítomnosť protilátok proti Rhesus, teda senzibilizáciu. Prvýkrát sa to robí pri registrácii na prenatálnej klinike. Potom je vhodné to urobiť v 18-20 týždni tehotenstva. V treťom trimestri sa vyšetrujú každý mesiac.

Ak je hladina protilátok vysoká, potom je predpísaná amniocentéza v 26-28 týždni tehotenstva. Ide o zákrok, pri ktorom sa pomocou punkcie v oblasti maternice odoberá plodová voda na vyšetrenie. Test je potrebný na stanovenie koncentrácie bilirubínu. To bude potrebné na posúdenie závažnosti deštrukcie červených krviniek, ktorá sa určuje pomocou špeciálnych tabuliek.

Dôležité je tiež určiť zrelosť pľúc 2-3 týždne pred očakávaným pôrodom. Je to spôsobené tým, že ak je ochorenie ťažké alebo postupuje, dieťa sa môže narodiť predčasne. Ak sú nezrelé, predpisujú sa hormonálne lieky.

Dôležitým bodom je diagnostika edematóznej formy in utero. Na tento účel sa používa ultrazvukové vyšetrenie, pri ktorom možno vizualizovať opuch. Pomocou kordocentézy sa určuje aj hladina hemoglobínu u dieťaťa. Tento postup je založený na odbere krvi z pupočnej šnúry. V prípade nízkej hladiny hemoglobínu (70-100) je indikovaná transfúzia krvi.

Keď sa narodí dieťa, je potrebné urobiť nasledovné:

• Všeobecný krvný test, ktorý určuje počet červených krviniek a hemoglobínu (na diagnostiku anémie), krvných doštičiek (na posúdenie koagulácie), leukocytov a ESR (na identifikáciu zápalového procesu).
• Biochemický krvný test, ktorý určuje koncentráciu bilirubínu (hodnotenie intenzity hemolýzy) a bielkovín (diagnostika edému a dysfunkcie pečene).
• Coombsov test - stanovenie prítomnosti protilátok proti červeným krvinkám v krvi matky a dieťaťa.
• Dynamická štúdia koncentrácie bilirubínu. To je potrebné na zistenie, či hemolytická choroba postupuje.

Potom sa pravidelne analyzujú hladiny cukru (asi 4-krát za prvé 3-4 dni), bilirubínu (asi 2-3-krát denne, kým nezačne pokles), hemoglobínu (ak je to indikované), pečeňových enzýmov (na posúdenie stavu pečeň) a ďalšie štúdie v závislosti od klinického obrazu.

Následne sa pri zistení väčšiny príznakov hemolytickej choroby plodu vykoná diagnostika ochorenia (anémia, vysoký bilirubín v plodovej vode a krvi, protilátky proti červeným krvinkám, Rh negatívne u matky a pozitívne u dieťaťa) .

Diagnóza hemolytickej choroby novorodenca sa stanovuje pri zistení rovnakých symptómov, iba pri narodení. Potom sa určí závažnosť ochorenia:

• Mierny priebeh je sprevádzaný stredne závažnými príznakmi (anémia alebo žltačka) a zmenami v laboratórnych testoch (viac ako 140 hemoglobínu a menej ako 60 bilirubínu v pupočníkovej krvi).
• Pri priemernom priebehu sa určite prejavia príznaky žltačky a riziká bilirubínovej encefalopatie (nezrelosť, nedostatok kyslíka, súčasný rozvoj infekcie, nízka telesná teplota a hladina cukru u dieťaťa). Hladina hemoglobínu je 100-140 a bilirubín je až 85.
• Ťažký priebeh naznačujú príznaky intoxikácie vnútorných orgánov bilirubínom (letargia, slabé reflexy, monotónny plač pri narodení, opuch celého tela, poruchy dýchacieho a kardiovaskulárneho systému). Hladina hemoglobínu je nižšia ako 100 a hladina bilirubínu je vyššia ako 85.

Potom je predpísaná liečba hemolytickej choroby, berúc do úvahy klinický obraz a závažnosť.

Ako sa lieči hemolytická choroba plodu?

Deti s hemolytickým ochorením by mali dostávať primeranú výživu. Dieťa je potrebné kŕmiť každé 2 hodiny vo dne aj v noci. Keďže hlavná cesta vylučovania bilirubínu vedie cez črevá, zvýši sa tým jeho vylučovanie.

Hlavným cieľom liečby ochorenia je zabrániť poškodeniu mozgu bilirubínom, to znamená rozvoju bilirubínovej encefalopatie.

Výber taktiky liečby závisí od vývoja hemolytickej choroby. Ak bola diagnóza stanovená in utero (odhalený edém na ultrazvuku, vysoká hladina bilirubínu, anémia), potom sa do pupočníkovej žily vykoná intrauterinná transfúzia Rh negatívnej krvi. Tento postup vám umožňuje zbaviť sa vysokých koncentrácií toxického bilirubínu, odstrániť protilátky proti erytrocytom a poškodené červené krvinky. To umožní chrániť plod pred toxickými účinkami bilirubínu, odstrániť anémiu a normalizovať fungovanie vnútorných orgánov.

Ak je choroba diagnostikovaná po narodení, výber taktiky liečby závisí od situácie.

Terapia ikterických a anemických foriem

V tomto prípade sa kŕmenie dieťaťa začína 2-6 hodín po narodení a iba darcovským mliekom (protilátky môžu preniknúť cez mlieko k dieťaťu). Takto sa kŕmia, kým protilátky proti červeným krvinkám nezmiznú v tele matky. Zmiznú asi za 2-3 týždne. Potom je potrebné znížiť hladinu bilirubínu v krvi. To sa vykonáva pomocou konzervatívnych a chirurgických metód.

• Fototerapia. Ide o bezpečnú a účinnú metódu liečby. Začína sa prvým alebo druhým dňom života. Dieťa je ožarované špeciálnymi lampami. S ich pomocou sa bilirubín fotooxiduje a premieňa na formu rozpustnú vo vode. To uľahčuje jeho odstránenie z tela. Ožarovanie sa vykonáva nepretržite, kým sa hladina bilirubínu v krvi normalizuje. Zvyčajne 3-4 dni. Všetko závisí od rýchlosti poklesu tejto látky.
• Infúzna terapia. Súčasne s ožarovaním sa do tela infúzia fyziologické alebo glukózové roztoky na urýchlenie vylučovania bilirubínu. Na 2. deň sa pridávajú mikroelementy ako draslík a vápnik. V prípade nízkej hladiny bielkovín je predpísaný albumín (bielkovina v krvi, ktorá udržuje rovnováhu vody v cievach).
• Farmakologické lieky. Predpísané v prvý deň žltačky. Používajú sa lieky, ktoré podporujú rýchle vyprázdňovanie, znižujú tvorbu bilirubínu, zlepšujú odtok žlče a vstrebávanie tejto látky do krvi cez črevá. To všetko súvisí s hlavnou cestou vylučovania bilirubínu – cez črevá.
• Používa sa čistiaci klystír a čapíky s glycerínom, ktoré stimulujú pohyb čriev a urýchľujú vylučovanie prebytočného bilirubínu.

Chirurgické metódy na liečbu hyperbilirubinémie zahŕňajú náhradnú krvnú transfúziu. Vo väčšine prípadov je tento postup predpísaný pre ťažké prípady.

Indikácie sú:

• Príznaky bilirubínovej encefalopatie.
• Hladina bilirubínu v krvi je vyššia ako 200.
• Neúčinnosť fototerapie.
• Zníženie hemoglobínu na 100 alebo menej v prvých dňoch po narodení.
• Ak existuje súčasná inkompatibilita krvi pre Rhesus aj Rh skupinu.

Zákrok sa vykonáva za sterilných podmienok pomocou katétra, ktorý sa zavedie do pupočnej šnúry. Správnosť jeho polohy sa kontroluje röntgenom. Krv sa podáva v rovnakých objemoch v závislosti od telesnej hmotnosti dieťaťa. Na prevenciu infekcie sa vykonáva 2-3 dňová antibiotická terapia. Existujú 3 typy výmennej transfúzie krvi:

• Pravidelná transfúzia - podáva sa v množstve rovnajúcom sa 2 objemom krvi dieťaťa.
• Izovolumické - do tepny sa vstreknú 2 objemy a súčasne sa rovnaké množstvo odoberie cez žilu (krv sa očistí od bilirubínu a protilátok). Tento postup sa používa u predčasne narodených detí a s edematóznou formou ochorenia.
• Čiastočná - na kg hmotnosti dieťaťa sa podáva približne 90 ml krvi.

Ak už katéter nie je potrebný, po odstránení sa aplikuje sterilný obväz. Fototerapia sa používa súčasne s transfúziou a po nej. Každých 4-6 hodín zmerajte hladinu bilirubínu, hemoglobínu a cukru v krvi.

Terapia edematóznej formy

Deti s edematóznou formou hemolytickej choroby vyžadujú intenzívnu liečbu, pretože sú postihnuté životne dôležité orgány. Po pôrode sa pupočná šnúra okamžite zasvorkuje, aby sa zastavil prietok krvi, znížila sa záťaž srdca a dodali sa protilátky. Ďalej je dieťa zabalené, aby sa udržala telesná teplota.

Do hodiny je potrebná urgentná náhradná transfúzia krvi pomocou špeciálne navrhnutej schémy. Objem sa počíta na kg telesnej hmotnosti a zohľadňuje stav kardiovaskulárneho systému meraním krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Berúc do úvahy, že takéto deti majú často problémy s dýchaním, je indikovaný dodatočný prísun kyslíka.

Na odstránenie edému sa musí podávať roztok albumínu av prípade zlyhania srdca sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú prácu srdca. Ak edém pretrváva, podávajú sa diuretiká počas 2-3 dní.

Prevencia hemolytickej choroby

Všetky tehotné ženy musia darovať krv, aby určili svoju skupinu a Rh faktor.

Berúc do úvahy dôležitosť senzibilizácie (iba syntézy protilátok) pri vzniku tohto ochorenia, je potrebné každé dievča s Rh negatívnou krvou považovať za budúcu matku. A v tomto ohľade transfúziu Rh-pozitívnej krvi len v krajnom prípade.

Tiež, aby sa zabránilo senzibilizácii, a ako vieme, vyvíja sa počas prvého tehotenstva, po stanovení Rh faktora dieťaťa sa podáva anti-Rh imunoglobulín. Používa sa prvý deň po pôrode alebo v 28-30 týždni tehotenstva. Tento postup je potrebný na zničenie Rh-pozitívnych červených krviniek. Po šiestich mesiacoch musíte darovať krv na kontrolu protilátok.

Ak sa zistí, že žena má vysokú hladinu protilátok proti červeným krvinkám plodu, vykoná sa plazmaferéza. Ide o postup, ktorého účelom je očistiť krv od protilátok. Vykonáva sa 2-3 krát, počnúc 14. týždňom, v intervaloch 4-6-8 týždňov. Ak plod dosiahol zrelosť (začiatok 37 týždňov), odporúča sa cisársky rez.

Aj v tomto prípade sú tehotné ženy hospitalizované na predpôrodnom oddelení v 8., 16., 24., 28. a 32. týždni, kde im je podaná intravenózna infúzia glukózy s vitamínom C, E, B6, kyslík a antianemická terapia. Ak existuje hrozba potratu, predpisuje sa progesterón.

Prevenciou edematóznej formy je použitie vnútromaternicovej náhradnej krvnej transfúzie.

Aké sú prognózy hemolytického ochorenia plodu?

Úmrtnosť na hemolytickú chorobu sa značne líši. Závisí to od závažnosti priebehu, klinického obrazu, včasnej diagnózy a poskytovania lekárskej starostlivosti.

Na porovnanie, úmrtnosť v 40-tych rokoch bola 45% a teraz klesla na 2,5%. Štatistická štúdia detí do 3 rokov, ktoré trpeli ikterickou formou, odhalila spomalenie fyzického a duševného vývoja len u 5 % detí. Taktiež tieto deti mali zvýšený výskyt infekčných chorôb. U ďalších 50 % sa zistili kožné ochorenia (neurodermatitída, ekzém, diatéza).

V prípade edematóznej formy ochorenia zostáva úmrtnosť vysoká (približne 50 %).

V prítomnosti imunologickej inkompatibility medzi krvou matky a nenarodeného dieťaťa, výskyt hemolytická choroba plodu (novorodenca)- ochorenie, pri ktorom dochádza k zvýšenému rozpadu červených krviniek. V dôsledku vývoja tohto procesu sú ovplyvnené rôzne orgány a hematopoetický systém dieťaťa.

informácie Inkompatibilita medzi krvou tehotnej ženy a plodu môže byť spôsobená Rh faktorom (s ) aj krvnými skupinami. Najťažšie je hemolytické ochorenie, ktorého príčinou je.

Klinické formy

Existujú tri hlavné klinické formy hemolytickej choroby novorodencov:

• Ľahká- bez žltačky a vodnatieľky. Charakterizované miernym zväčšením sleziny a pečene, bledou pokožkou a absenciou.
• Priemerná- so žltačkou: najčastejšia forma. Prejavuje sa zväčšením veľkosti pečene, poškodením centrálneho nervového systému, výskytom a poruchami pohybu očných bulbov.
• Ťažký- so žltačkou a vodnatieľkou. Je charakterizovaný výskytom generalizovaného edému, zväčšením pečene a sleziny, srdcovým zlyhaním a anémiou.

Príčiny

Hemolytická choroba sa môže vyskytnúť u plodu pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

• Rh-negatívny faktor krvi matky s Rh-pozitívnym faktorom plodu. Opačná verzia nekompatibility pre tento indikátor je tiež možná, ale v zriedkavých prípadoch.
• Rozdiely v krvných skupinách medzi matkou a dieťaťom(napríklad s prvou skupinou u matky a prítomnosťou protilátok proti antigénom A a B).

dôležité V prítomnosti Rh konfliktu sa závažnosť hemolytickej choroby zvyšuje s každým ďalším pôrodom. V prípade inkompatibility krvných skupín sa počas tehotenstva zvyšuje počet protilátok.

Prejavy

Hemolytická choroba plodu (novorodenca) je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• žltačka na druhý alebo tretí deň od narodenia;
• zvýšenie veľkosti sleziny a pečene;
• opuch tkanív počas vnútromaternicového vývoja plodu alebo po narodení dieťaťa;
• konvulzívne zášklby svalov a očí, generalizované kŕče;
• bledá koža.

Pri hemolytickom ochorení môže byť u dieťaťa diagnostikovaná hluchota, paralýza, paréza (oslabenie vôľových pohybov) a duševné poruchy.

Diagnostika

Hemolytická choroba sa diagnostikuje pomocou nasledujúcich metód:

• Stanovenie Rh faktora a titra Rh protilátok V;
• (ultrazvuk) plodu, aby sa prípadne zistilo zvýšenie veľkosti pečene, zhrubnutie stien, polyhydramnión alebo hydrops;
• amniocentéza– výskum vykonaním punkcie amniotického vaku na stanovenie množstva protilátok, hladiny bilirubínu a krvnej skupiny nenarodeného dieťaťa;
• kordocentéza– odber vzoriek pupočníkovej krvi plodu na analýzu.

Liečba

Ak je diagnóza potvrdená, používajú sa nasledujúce metódy liečby ochorenia:

• krvná transfúzia– transfúzia krvi do brušnej dutiny plodu alebo do pupočnej žily pod ultrazvukovou kontrolou (zákrok sa vykonáva od 18. týždňa tehotenstva);
• predpisovanie fenobarbitalu novorodenec alebo tehotná žena dva týždne pred očakávaným dátumom pôrodu;
• vedenie fototerapie na zničenie toxického bilirubínu;
• podávanie sér, plazmaforéza, štepenie kože počas tehotenstva, aby sa zabránilo rastu protilátok;
• náhradná transfúzia krvi pre dieťa počas prvých dvoch dní po narodení;
• Predpisovanie vitamínov B novorodencom.

Dojčenie je povolené najskôr vo veku 20 dní, po vymiznutí Rh protilátok z materského mlieka.

Prevencia

Prevenciu hemolytického ochorenia plodu je vhodné vykonávať ešte pred otehotnením.

dôležité Aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku tohto ochorenia, ženám s Rh-negatívnou krvou sa dôrazne odporúča vyhýbať sa potratom, najmä počas prvého tehotenstva.

Záver

Hemolytická choroba je pomerne závažné ochorenie, ktoré môže viesť k vážnym následkom vo vývoji dieťaťa. Aj keď má budúca matka negatívny Rh faktor, nemali by ste zúfať. Pravidelné vykonávanie všetkých predpísaných vyšetrení a prísne dodržiavanie všetkých bodov liečby minimalizuje možné poškodenie plodu a zvyšuje pravdepodobnosť zdravého dieťaťa.

Hemolytická choroba novorodencov (HDN) je veľmi časté ochorenie. Táto patológia je registrovaná u približne 0,6% narodených detí. Napriek vývoju rôznych liečebných metód dosahuje úmrtnosť na toto ochorenie 2,5 %. Bohužiaľ, o tejto patológii je rozšírených veľké množstvo vedecky nepodložených „mýtov“. Pre dôkladné pochopenie procesov prebiehajúcich počas hemolytickej choroby je potrebná znalosť normálnej a patologickej fyziológie a samozrejme aj pôrodníctva.

Čo je hemolytická choroba novorodenca?

TTH je dôsledkom konfliktu medzi imunitným systémom matky a dieťaťa. Choroba sa vyvíja v dôsledku nezlučiteľnosti krvi tehotnej ženy s antigénmi na povrchu červených krviniek plodu (predovšetkým toto). Jednoducho povedané, obsahujú bielkoviny, ktoré telo matky rozpozná ako cudzie. Preto sa v tele tehotnej ženy začínajú procesy aktivácie jej imunitného systému. Čo sa deje? Takže v reakcii na vniknutie neznámeho proteínu nastáva biosyntéza špecifických molekúl, ktoré môžu kontaktovať antigén a „neutralizovať“ ho. Tieto molekuly sa nazývajú protilátky a kombinácia protilátky a antigénu sa nazýva imunitné komplexy.

Aby sme sa však trochu priblížili skutočnému pochopeniu definície HDN, je potrebné pochopiť krvný systém človeka. Už dlho je známe, že krv obsahuje rôzne typy buniek. Najväčší počet bunkového zloženia predstavujú erytrocyty. Na súčasnej úrovni vývoja medicíny je známych najmenej 100 rôznych systémov antigénnych proteínov prítomných na membráne erytrocytov. Najviac preštudované sú tieto: rhesus, Kell, Duffy. Ale, bohužiaľ, existuje veľmi častá mylná predstava, že hemolytické ochorenie plodu sa vyvíja iba podľa skupinových alebo Rh antigénov.

Nedostatok nahromadených poznatkov o proteínoch membrány erytrocytov neznamená, že je vylúčená inkompatibilita s týmto konkrétnym antigénom u tehotnej ženy. Toto je vyvrátenie prvého a možno aj najzákladnejšieho mýtu o príčinách tohto ochorenia.

Faktory spôsobujúce imunitný konflikt:

Video: o pojmoch krvná skupina, Rh faktor a Rh konflikt

Pravdepodobnosť konfliktu, ak je matka Rh-negatívna a otec je Rh-pozitívny

Veľmi často sa žena, ktorá je Rh negatívna, obáva o svojho budúceho potomka aj bez toho, aby bola tehotná. Bojí sa možnosti vzniku Rhesusovho konfliktu. Niektorí sa dokonca boja vziať si Rh-pozitívneho muža.

Je to však opodstatnené? A aká je pravdepodobnosť vzniku imunologického konfliktu u takéhoto páru?

Našťastie je Rh znak kódovaný takzvanými alelickými génmi. Čo to znamená? Faktom je, že informácie nachádzajúce sa v rovnakých oblastiach párových chromozómov sa môžu líšiť:

• Alela jedného génu obsahuje dominantný znak, ktorý je vedúci a prejavuje sa v organizme (v našom prípade je Rh faktor pozitívny, označme ho veľkým písmenom R);
• Recesívny znak, ktorý sa neprejavuje a je potláčaný dominantným znakom (v tomto prípade absencia Rh antigénu, označme ho malým písmenom r).

Čo nám táto informácia hovorí?

Pointa je, že osoba, ktorá je Rh pozitívna, môže mať na svojich chromozómoch buď dva dominantné znaky (RR), alebo dominantné aj recesívne (Rr).

Okrem toho matka, ktorá je Rh negatívna, obsahuje iba dva recesívne znaky (rr). Ako viete, počas dedenia môže každý rodič dať svojmu dieťaťu iba jednu vlastnosť.

Tabuľka 1. Pravdepodobnosť dedičnosti Rh-pozitívneho znaku u plodu, ak je otec nositeľom dominantného a recesívneho znaku (Rr)

Tabuľka 2. Pravdepodobnosť zdedenia Rh pozitívneho znaku u plodu, ak je otec nositeľom iba dominantných znakov (RR)

V 50% prípadov teda nemusí vôbec dôjsť k imunitnému konfliktu, ak je otec nositeľom recesívneho znaku Rh faktora.

Môžeme teda vyvodiť jednoduchý a zrejmý záver: úsudok, že Rh-negatívna matka a Rh-pozitívny otec musia mať nutne imunologickú inkompatibilitu, je zásadne nesprávny. Toto je „odhalenie“ druhého mýtu o príčinách rozvoja hemolytickej choroby plodu.

Navyše, aj keď má dieťa stále pozitívny Rh faktor, neznamená to, že rozvoj tenznej bolesti hlavy je nevyhnutný. Nezabudnite na ochranné vlastnosti. Počas fyziologického tehotenstva placenta prakticky neumožňuje prechod protilátok z matky na dieťa. Dôkazom toho je aj fakt, že hemolytická choroba sa vyskytuje len u plodu každej 20. Rh negatívnej ženy.

Predpoveď pre ženy s kombináciou negatívnej Rh a prvej krvnej skupiny

Keď sa ženy s podobnou kombináciou skupiny a Rhesus dozvedeli o identite svojej krvi, prepadnú panike. Nakoľko sú však tieto obavy oprávnené?

Na prvý pohľad sa môže zdať, že kombinácia „dvoch ziel“ vytvorí vysoké riziko vzniku TTH. Bežná logika tu však nefunguje. Je to naopak: kombinácia týchto faktorov, napodiv, zlepšuje prognózu. A na to existuje vysvetlenie. V krvi ženy s prvou krvnou skupinou sú už protilátky, ktoré rozpoznávajú cudzí proteín na červených krvinkách inej skupiny. Tak to príroda zamýšľala, tieto protilátky sa nazývajú aglutiníny alfa a beta, majú ich všetci zástupcovia prvej skupiny. A keď malé množstvo červených krviniek plodu vstúpi do krvného obehu matky, sú zničené existujúcimi aglutinínmi. Protilátky proti Rh faktorovému systému sa teda jednoducho nestihnú vytvoriť, pretože ich predbiehajú aglutiníny.

Ženy s prvou skupinou a negatívnym Rh majú malý titer protilátok proti Rh systému, a preto sa hemolytická choroba vyvíja oveľa menej často.

Ktoré ženy sú ohrozené?

Neopakujme, že negatívna Rh alebo prvá krvná skupina je už istým rizikom. však Je dôležité vedieť o existencii ďalších predisponujúcich faktorov:

1. Krvná transfúzia u Rh-negatívnej ženy počas života

To platí najmä pre tých, ktorí mali po transfúzii rôzne alergické reakcie. V literatúre sa často dá nájsť úsudok, že ohrozené sú tie ženy, ktoré dostali transfúziu krvnej skupiny bez zohľadnenia Rh faktora. Ale je to možné v našej dobe? Táto možnosť je prakticky vylúčená, pretože stav Rhesus sa kontroluje v niekoľkých fázach:

• Počas odberu krvi od darcu;
• Na transfúznej stanici;
• Nemocničné laboratórium, kde sa vykonávajú transfúzie krvi;
• Transfuziológ, ktorý vykoná trojnásobný test kompatibility medzi krvou darcu a príjemcu (osoby, ktorá dostáva transfúziu).

Vynára sa otázka: Kde je potom možné, že sa žena senzibilizuje (prítomnosť precitlivenosti a protilátok) na Rh-pozitívne erytrocyty?

Odpoveď dostala pomerne nedávno, keď vedci zistili, že existuje skupina takzvaných „nebezpečných darcov“, ktorých krv obsahuje červené krvinky so slabo exprimovaným Rh-pozitívnym antigénom. Práve z tohto dôvodu je ich skupina laboratóriami definovaná ako Rh negatívna. Avšak pri transfúzii takejto krvi môže telo príjemcu začať produkovať špecifické protilátky v malom objeme, ale aj ich množstvo je dostatočné na to, aby si imunitný systém tento antigén „zapamätal“. Preto u žien s podobnou situáciou môže aj v prípade prvého tehotenstva vzniknúť medzi jej telom a dieťaťom imunitný konflikt.

2. Opakované tehotenstvo

Verí sa, že v Počas prvého tehotenstva je riziko vzniku imunitného konfliktu minimálne. A druhé a ďalšie tehotenstvo sa už vyskytuje s tvorbou protilátok a imunologickej inkompatibility. A skutočne je. Mnoho ľudí však zabúda, že prvé tehotenstvo by sa malo považovať za skutočnosť vývoja oplodneného vajíčka v tele matky k akémukoľvek termínu.

Preto ženy, ktoré mali:

1. Spontánne potraty;
2. Zmrazené tehotenstvo;
3. Lekárske a chirurgické ukončenie tehotenstva, vákuová aspirácia plodového vajíčka;
4. Mimomaternicové tehotenstvo (vaječnicové, ovariálne, brušné).

Okrem toho sú tiež vystavené zvýšenému riziku primigravidas s nasledujúcimi patológiami:

• Chorionické oddelenie, placenta počas tohto tehotenstva;
• Tvorba retroplacentárneho hematómu;
• Krvácanie s nízkou placentou previa;
• Ženy, ktoré mali použité invazívne diagnostické metódy (punkcia plodových obalov s odberom plodovej vody, odber krvi z pupočnej šnúry plodu, biopsia choriových klkov, vyšetrenie placenty po 16. týždni tehotenstva).

Je zrejmé, že prvé tehotenstvo nie vždy znamená absenciu komplikácií a rozvoj imunitného konfliktu. Tento fakt búra mýtus, že potenciálne nebezpečné je len druhé a ďalšie tehotenstvo.

Aký je rozdiel v hemolytickom ochorení plodu a novorodenca?

V týchto pojmoch nie sú žiadne zásadné rozdiely. Jednoducho hemolytické ochorenie u plodu sa vyskytuje v prenatálnom období. HDN znamená výskyt patologického procesu po narodení dieťaťa. teda rozdiel spočíva iba v podmienkach, v ktorých sa dieťa zdržiava: v maternici alebo po narodení.

Existuje však ešte jeden rozdiel v mechanizme tejto patológie: počas tehotenstva materské protilátky naďalej vstupujú do tela plodu, čo vedie k zhoršeniu stavu plodu, zatiaľ čo po pôrode sa tento proces zastaví. Preto ženy, ktoré porodili dieťa s hemolytickým ochorením, majú prísne zakázané kŕmiť svoje dieťa materským mliekom. Je to nevyhnutné, aby sa zabránilo vstupu protilátok do tela dieťaťa a aby sa nezhoršil priebeh ochorenia.

Ako choroba postupuje?

Existuje klasifikácia, ktorá dobre odráža hlavné formy hemolytickej choroby:

1. Chudokrvný- hlavným príznakom je pokles plodu, ktorý je spojený s deštrukciou červených krviniek () v tele dieťaťa. Takéto dieťa má všetky znaky:

2. Forma edému. Prevládajúcim príznakom je prítomnosť edému. Charakteristickým znakom je ukladanie prebytočnej tekutiny vo všetkých tkanivách:

• V podkožnom tkanive;
• V hrudníku a brušnej dutine;
• V perikardiálnom vaku;
• V placente (počas prenatálneho obdobia)
• Možné sú aj hemoragické kožné vyrážky;
• Niekedy dochádza k poruche funkcie zrážania krvi;
• Dieťa je bledé, letargické, slabé.

3. Forma žltačky vyznačujúci sa tým, ktorý sa tvorí v dôsledku deštrukcie červených krviniek. Toto ochorenie spôsobuje toxické poškodenie všetkých orgánov a tkanív:

• Najzávažnejšou možnosťou je ukladanie bilirubínu v pečeni a mozgu plodu. Tento stav sa nazýva „kernicterus“;
• Charakteristické je žltkasté sfarbenie kože a skléry očí, čo je dôsledok hemolytickej žltačky;
• Je to najbežnejšia forma (v 90% prípadov);
• Ak je pankreas poškodený, môže sa vyvinúť diabetes mellitus.

4. Kombinovaný (najzávažnejší) – je kombináciou všetkých predchádzajúcich príznakov. Práve z tohto dôvodu má tento typ hemolytickej choroby najvyššiu úmrtnosť.

Ako určiť závažnosť ochorenia?

Aby bolo možné správne posúdiť stav dieťaťa, a čo je najdôležitejšie, predpísať účinnú liečbu, je potrebné pri hodnotení stupňa závažnosti použiť spoľahlivé kritériá.

Diagnostické metódy

Už počas tehotenstva je možné určiť nielen prítomnosť tohto ochorenia, ale dokonca aj závažnosť.

Najbežnejšie metódy sú:

1. Stanovenie titra Rh alebo skupinových protilátok. Predpokladá sa, že titer 1:2 alebo 1:4 nie je nebezpečný. Tento prístup však nie je opodstatnený vo všetkých situáciách. Tu je ďalší mýtus, že „čím vyšší titer, tým horšia prognóza“.

Titer protilátok nie vždy odráža skutočnú závažnosť ochorenia. Inými slovami, tento ukazovateľ je veľmi relatívny. Preto je potrebné posúdiť stav plodu pomocou niekoľkých výskumných metód.

2. Ultrazvuková diagnostika je veľmi informatívna metóda. Najcharakteristickejšie znaky:

• Zväčšenie placenty;
• Prítomnosť tekutiny v tkanivách: tkanivo, hrudník, brušná dutina, opuch mäkkých tkanív hlavy plodu;
• Zvýšená rýchlosť prietoku krvi v maternicových tepnách a v cievach mozgu;
• Prítomnosť suspenzie v plodovej vode;
• Predčasné starnutie placenty.

3. Zvýšená hustota plodovej vody.

4. Pri registrácii - príznaky a poruchy srdcového rytmu.

5. V zriedkavých prípadoch sa vykonáva vyšetrenie pupočníkovej krvi(určte hladinu hemoglobínu a bilirubínu). Táto metóda je nebezpečná z dôvodu predčasného ukončenia tehotenstva a smrti plodu.

6. Po narodení dieťaťa existujú jednoduchšie diagnostické metódy:

• Odber krvi na stanovenie: hemoglobínu, bilirubínu, krvnej skupiny, Rh faktora.
• Vyšetrenie dieťaťa (v závažných prípadoch je evidentná žltačka a opuch).
• Stanovenie protilátok v krvi dieťaťa.

Liečba tenznej bolesti hlavy

Liečba tohto ochorenia môže začať už teraz. počas tehotenstva, aby sa zabránilo zhoršeniu stavu plodu:

1. Zavedenie enterosorbentov do tela matky, napríklad "Polysorb". Tento liek pomáha znižovať titer protilátok.
2. Kvapkové podávanie roztokov glukózy a vitamínu E. Tieto látky posilňujú bunkové membrány červených krviniek.
3. Injekcie hemostatických liekov: „Ditsinon“ („Etamzilat“). Sú potrebné na zvýšenie schopnosti zrážania krvi.
4. V závažných prípadoch môže byť potrebné vnútromaternicové podanie. Tento postup je však veľmi nebezpečný a je plný nepriaznivých následkov: smrť plodu, predčasný pôrod atď.

Metódy liečby dieťaťa po pôrode:

Pri závažných ochoreniach sa používajú nasledujúce metódy liečby:

1. Krvná transfúzia. Je dôležité mať na pamäti, že na transfúziu krvi sa používa iba „čerstvá“ krv, ktorej dátum odberu nepresiahne tri dni. Tento postup je nebezpečný, ale môže zachrániť život dieťaťa.
2. Čistenie krvi pomocou prístrojov na hemodialýzu a plazmaferézu. Tieto metódy pomáhajú odstraňovať toxické látky z krvi (bilirubín, protilátky, produkty deštrukcie červených krviniek).

Prevencia rozvoja imunitného konfliktu počas tehotenstva

Ženy s rizikom vzniku imunologickej inkompatibility Musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá, existujú iba dve z nich:

• Snažte sa nepodstúpiť potrat, aby ste to urobili, musíte sa poradiť s gynekológom, aby vám predpísal spoľahlivé metódy antikoncepcie.
• Aj keď prvé tehotenstvo prebehlo dobre, bez komplikácií, potom po pôrode do 72 hodín je potrebné podať anti-Rhesus imunoglobulín („KamROU“, „HyperROU“ atď.). Ukončenie všetkých nasledujúcich tehotenstiev by malo byť sprevádzané podaním tohto séra.

Hemolytická choroba novorodenca je závažné a veľmi nebezpečné ochorenie. Nemali by ste však bezpodmienečne veriť všetkým „mýtom“ o tejto patológii, aj keď niektoré z nich sú už medzi väčšinou ľudí pevne zakorenené. Kompetentný prístup a prísna vedecká validita sú kľúčom k úspešnému tehotenstvu. Okrem toho je potrebné venovať náležitú pozornosť otázkam prevencie, aby sa v čo najväčšej miere predišlo prípadným problémom.

Hemolytická choroba je ochorenie, ktoré je spôsobené inkompatibilitou krvi matky a nenarodeného dieťaťa pre rôzne antigény. Existuje tiež nekompatibilita založená na faktore Rh. Často sa to stáva, keď matka a plod majú rôzne Rh faktory (napríklad matka je pozitívna, plod je negatívny alebo naopak). V prípade skupinovej inkompatibility môžu mať matka a plod rôzne krvné skupiny (napr. matka má skupinu 0(1) a plod má akúkoľvek inú). Hemolytická choroba novorodencov sa môže vyvinúť aj v dôsledku nekompatibility iných krvných antigénov, ale to sa stáva veľmi zriedka.

Aké sú dôvody?

Hemolytická choroba u žien je pomerne častá. Ide o veľmi vážnu a nebezpečnú chorobu. Proces výskytu Rh konfliktu je jednoduchý: antigény prechádzajú z plodu na matku cez placentu. V reakcii na to ženské telo produkuje svoje vlastné Rh-negatívne protilátky na zničenie opačných Rh-pozitívnych červených krviniek nenarodeného dieťaťa, čo má škodlivý účinok na jeho pečeň, slezinu, kostnú dreň a krvotvorné orgány. Zničené červené krvinky teda vedú k akumulácii bilirubínu v tkanivách plodu, čo má toxický účinok na mozog dieťaťa. Rh faktor sa stanovuje v krvi dieťaťa už v treťom mesiaci vnútromaternicového vývoja. Od tej doby sa začali jeho „konflikty“ s matkou.

Hemolytická choroba novorodenca. Symptómy

Doteraz sa skúmali tri formy tejto zákernej choroby: edematózna, ikterická a anemická. Za najťažšiu sa považuje edematózna forma, pri ktorej sa deti narodia predčasne alebo zomierajú hneď po narodení. Vzhľad novorodenca má zároveň charakteristický vzhľad: mesačná tvár, vosková bledosť, niekedy cyanóza alebo žltačka, podkožie je edematózne. V pleurálnej, brušnej a perikardiálnej dutine je voľná tekutina, niekedy modriny a petechie. Pečeň a slezina dieťaťa sú zväčšené. Dochádza k poklesu červených krviniek a hemoglobínu v krvi, ako aj k leukocytóze, erytroblastóze a retikulocytóze.

Hemolytická môže byť mierna, stredná a ťažká. Vyznačuje sa objavením sa žltačky ihneď po narodení plodu alebo o niekoľko hodín neskôr. V tomto prípade môže byť aj plodová voda sfarbená do žlta. Hemolytická žltačka u dojčaťa veľmi rýchlo pribúda, zväčšuje sa pečeň, slezina, je sklon ku krvácaniu. Takéto deti sa rodia letargické, nedojčia sa dobre a všetky ich fyziologické reflexy môžu byť znížené. Hladina bilirubínu v krvi sa zvyšuje a dosahuje maximum na tretí až piaty deň. Ak sa dieťa v tomto bode nelieči, vznikajú tonické kŕče a chvenie končatín. Tón extenzorových svalov paží sa považuje za charakteristický pre tento typ ochorenia, zatiaľ čo všeobecná hypotenzia sa zvyšuje.

Anemická forma je najmiernejším prejavom tohto ochorenia. Pri nej sa pozoruje zväčšenie pečene a sleziny a znižuje sa počet červených krviniek a hemoglobínu v krvi.

Hemolytická choroba novorodenca. Liečba

Najdôležitejšou vecou v terapeutických opatreniach je rýchla detoxikácia organizmu novorodenca, odstránenie produktov rozpadu červených krviniek, protilátok a bilirubínu. To všetko sa robí s cieľom zastaviť hemolýzu dieťaťa po narodení. V tomto období sa dieťaťu odporúča piť veľa tekutín, vitamínov, enterosrbentov, detoxikačných roztokov. Ťažká anémia je indikáciou na výmennú transfúziu.

Aby sa zabránilo hemolytickej chorobe, moderná medicína vykonáva transfúzie krvi a jej zložiek prísne podľa núdzových indikácií, aby sa zabránilo imunizácii ženy cudzími antigénmi. Ak je tehotnej žene diagnostikovaný Rh konflikt, je hospitalizovaná a robí sa všetko pre zachovanie zdravia a života dieťaťa.