Mykobakterióza pľúc (netuberkulózne mykobaktérie a ich úloha pri ochoreniach ľudí). Respiračné infekcie spôsobené atypickými mykobaktériami Mykobaktériami sú

Mycobacterium
Lehmann a Neumann

Jedinečnosť a kľúčová úloha mykolových kyselín v štruktúrnej organizácii a fyziológii mykobaktérií z nich robí vynikajúci cieľ pre etiotropnú terapiu.

Rozmnožujú sa delením buniek. Široko distribuovaný v pôde. Saprofytické formy sa podieľajú na mineralizácii organických zvyškov, niektoré oxidujú parafíny a iné uhľovodíky. Môžu sa použiť na boj proti ropnému znečisteniu biosféry.

Pigmentácia

Podľa Runyonovej klasifikácie netuberkulóznych mykobaktérií z roku 1959 založenej na kultúrnych rozdieloch sa podľa produkcie pigmentu kolóniami rozlišujú 4 skupiny mykobaktérií:

Fotochromogénne (skupina I) mykobaktérie, ktoré sú nepigmentované, keď rastú v tme, ale po expozícii alebo reinkubácii na svetle získajú svetložltú alebo žltooranžovú pigmentáciu.

• napr.: M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• napr.: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• napr.: M. tuberculosis, M. avium, M.intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
• napr.: M. chelonae

• napr.: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Patogénne druhy

Patogénne druhy spôsobujú ochorenia ľudí (tuberkulóza, lepra, mykobakterióza) a zvierat. Celkovo je známych 74 druhov takýchto mykobaktérií. Sú široko rozšírené v pôde, vode a medzi ľuďmi.

Tuberkulóza u ľudí je spôsobená : Mycobacterium tuberculosistypus(ľudský druh) Mycobacterium bovis(býčí vzhľad) a Mycobacterium africanum(stredný typ), u pacientov s AIDS – aj typy komplex Mycobacterium avium. Tieto druhy sú schopné preniknúť, žiť a množiť sa vo vnútri človeka.

Členovia rodu Mycobacteria

Podľa starého systému boli mykobaktérie klasifikované v závislosti od ich vlastností a rýchlosti rastu na živných médiách. Novšie názvoslovie však vychádza z kladistiky.

pomaly rastúce

Mycobacterium tuberculosis komplex (MTBC)

• komplex Mycobacterium tuberculosis(MTBC) zástupcovia komplexu sú patogénne pre ľudí a zvieratá a spôsobujú ochorenie tuberkulóza. Komplex zahŕňa: M. tuberculosis, najnebezpečnejší pre človeka, ako pôvodca tuberkulózy M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-komplex (MAC)

Komplex Mycobacterium avium (MAC)- súčasť veľkej skupiny netuberkulóznych mykobaktérií (NTMB), druhy tvoriace tento komplex sú patogénne pre ľudí a zvieratá, častejšie spôsobujú diseminované procesy mimopľúcnej lokalizácie a predtým boli jednou z hlavných príčin úmrtí pacientov s AIDS . Komplex zahŕňa:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-vetva

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-pobočka

• M. gastri

Nechromogénna/terrae-vetva

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviálny

Mykobaktérie, ktoré produkujú mykolaktón

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-vetva

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Nezaradené do kategórie

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

rýchlo rastúci

Сchelonae-vetva

• M. abscessus
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-pobočka

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-vetva

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. Frederiksbergense

Vaccae-vetva

• M. aurum
• M. vaccae

pobočka CF

• M. chitae
• M. fallax

Nezaradené do kategórie

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. tepelne odolný
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Atypické (netuberkulózne, neleptické) mykobaktérie patria do čeľade Mycobacteriaceae a od M. tuberculosis sa líšia požiadavkami na živiny, schopnosťou tvoriť pigmenty, enzymatickou aktivitou a citlivosťou na antituberkulózne lieky. Okrem toho má M. tuberculosis tendenciu šíriť sa z človeka na človeka a k infekcii atypickými mykobaktériami dochádza kontaktom s okolím.

Epidemiológia

Atypické mykobaktérie sú všadeprítomné a slúžia ako saprofytickí obyvatelia pôdy a vody, patogény infekcií u ošípaných, vtákov a hovädzieho dobytka, navyše môžu byť mykobaktérie súčasťou normálnej mikroflóry ľudského hltana.

Niektoré atypické mykobaktérie majú zreteľné ekologické výklenky, ktoré pomáhajú vysvetliť vzorce ich prenosu. Ryby a iné studenokrvné živočíchy teda slúžia ako prirodzený rezervoár pre M. marinum a infekcia sa vyvíja po zraneniach, ktoré sa vyskytli vo vode. M. fortuitum a M. chelonae sú všadeprítomnými členmi nemocničnej mikroflóry, a preto spôsobujú prepuknutie infekcie rany alebo infekcie spojenej s venóznymi katétrami. M. ulcerans sa izoluje výlučne z vody a pôdy v džungli; slúži ako pôvodca chronických kožných infekcií v trópoch. Mykobaktérie M. avium complex sa vyskytujú v hojnom množstve vo vode, pôde a aerosóloch z kyslých hnedých močiarov na juhovýchode Spojených štátov. Vo vidieckych oblastiach tohto regiónu má asi 70 % ľudí v čase, keď vstúpia do dospelosti, asymptomatické infekcie spôsobené komplexom M. avium.

U detí sa atypické mykobaktérie zriedkavo stávajú pôvodcami infekcií (výnimkou je cervikálna lymfadenitída). Infekcie atypickými mykobaktériami (najmä komplex M. avium) sú najčastejšie infekcie vyskytujúce sa v terminálnom období.

Patogenéza

Histologicky sú ložiská infekcie spôsobené M. tuberculosis a atypickými mykobaktériami často nerozoznateľné. Klasickým morfologickým prejavom v oboch prípadoch je granulóm s kazeóznou nekrózou. Ale pre atypické mykobaktérie sú charakteristické granulómy bez kazeóznej nekrózy, zle ohraničené (bez palisádovitých štruktúr), nepravidelne tvarované alebo plazivé. Granulómy môžu chýbať, vtedy sa zisťujú len chronické zápalové zmeny. U pacientov s AIDS s infekciou atypickými mykobaktériami je zápalová odpoveď zvyčajne mierna a tkanivá majú veľké množstvo histiocytov naplnených acidorezistentnými bacilami.

Klinické prejavy

U detí je najčastejším prejavom atypických mykobakteriálnych infekcií lymfadenitída predných krčných alebo submandibulárnych lymfatických uzlín; príležitostne sú postihnuté príušné, zadné krčné, axilárne a inguinálne lymfatické uzliny. Lymfadenitída sa pozoruje hlavne u detí vo veku 1-5 rokov, ktoré majú vo zvyku vkladať si do úst predmety kontaminované pôdou, prachom alebo stojatou vodou. Dôvodom návštevy lekára je zvýšenie (pomerne rýchle alebo pomalé) lymfatických uzlín alebo skupiny tesne umiestnených lymfatických uzlín na jednej strane; systémové prejavy zvyčajne chýbajú. Postihnuté lymfatické uzliny sú väčšie ako 1,5 cm, husté, bezbolestné, pohyblivé, koža nie je hyperemická. Bez liečby sa lymfatické uzliny môžu niekedy vrátiť do pôvodnej veľkosti, ale najčastejšie po niekoľkých týždňoch hnisajú. V strede lymfatickej uzliny sa objaví fluktuácia a koža nad ňou sa stáva hyperemickou a tenšou. Čoskoro sa lymfatická uzlina otvorí a vytvorí sa kožná fistula, ktorá sa nehojí mesiace či dokonca roky – obraz v tomto štádiu pripomína klasickú tuberkulóznu lymfadenitídu. Pôvodcom približne 80 % lymfadenitídy u detí spôsobených atypickými mykobaktériami je komplex M. avium. Väčšina zostávajúcich prípadov je spôsobená M. scrofulaceum a M. kansasii. Medzi zriedkavé patogény patria M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum a M. szulgai.

Kožné infekcie atypickými mykobaktériami sú zriedkavé. Zvyčajne sa infekcia rozvinie po požití vody kontaminovanej M. marinum do kožnej rany (drobná odrenina na lakti, kolene alebo chodidle u plavcov; odreniny na rukách granulómu akvaristov). V priebehu niekoľkých týždňov sa v mieste poranenia objaví jediný uzlík - kúpajúci sa granulóm. Zvyčajne je uzol bezbolestný, zvyšuje sa a po 3-5 týždňoch. sa zmení na plak s ulcerovaným alebo bradavičnatým povrchom (podobný obraz sa pozoruje pri tuberkulóze kože). Niekedy sa obraz podobá sporotrichóze: satelitné uzliny sa objavujú v blízkosti primárneho uzla, ktoré sa nachádzajú pozdĺž povrchových lymfatických ciev. Lymfadenopatia zvyčajne chýba. Hoci vo väčšine prípadov je infekcia obmedzená na kožu, prienik do hlbších tkanív môže viesť k tendovaginitíde, burzitíde, osteomyelitíde alebo artritíde.

M. ulcerans tiež spôsobuje kožné infekcie u detí žijúcich v trópoch (Afrika, Austrália, Ázia a Južná Amerika). Infekcia vzniká po zavedení patogénu do kože a prejavuje sa ako nebolestivý hyperemický uzlík (najčastejšie na nohách), v strede ktorého vzniká nekróza a následne vred. Ochorenie sa nazýva vred Buruli, podľa regiónu v Ugande, kde je hlásených najviac prípadov. Vred je charakterizovaný podkopanými okrajmi, pomalým zväčšovaním a môže viesť k rozsiahlej deštrukcii mäkkých tkanív a môže byť komplikovaný sekundárnou bakteriálnou infekciou. Do 6-9 mesiacov. vred sa môže zahojiť alebo ďalej rásť, sprevádzaný deformáciami a kontraktúrami.

M. fortuitum, M. chelonae a M. abscessus zriedkavo spôsobujú infekcie u detí. Miestom zavedenia patogénu sú zvyčajne bodné rany alebo malé odreniny. Klinické prejavy (lokalizovaná flegmóna, bolestivé uzliny alebo absces s fistulóznym traktom) sa zvyčajne vyskytujú po 4-6 týždňoch. Bol opísaný jeden prípad mastitídy spôsobenej M. abscessus v dôsledku piercingu bradavky. M. haemophilum spôsobuje bolestivé podkožné uzliny u imunosuprimovaných pacientov (najmä po transplantácii obličky); tieto uzliny často ulcerujú a hnisajú.

Medzi pôvodcami infekcií spojených s venóznymi katétrami je podiel atypických mykobaktérií malý, ale stúpa. Takéto infekcie sú bakteriémia alebo hnisanie počas zavádzania katétra; hlavnú úlohu v nich zohrávajú M. fortuitum, M. chelonae a M. abscessus.

U dospelých postihujú atypické mykobaktérie najčastejšie dýchací systém, pre deti to však nie je typické. U imunokompetentných detí však boli opísané akútne pneumónie vyvolané komplexom M. avium, dlhotrvajúci kašeľ alebo sipot v dôsledku kompresie dýchacích ciest zväčšenými paratracheálnymi alebo parabronchiálnymi lymfatickými uzlinami. Popísané sú aj ojedinelé prípady progresie infekcie s granulomatóznym zápalom priedušiek. U starších pacientov s cystickou fibrózou môžu byť pôvodcami chronických infekcií mykobaktérie komplexu M. avium a komplexu M. fortuitum. U dospelých s chronickým ochorením pľúc sú infekcie spôsobené M. kansasii, M. xenopi a M. szulgai; u detí sú tieto patogény atypické. Ochorenie začína postupne subfebrilnou telesnou teplotou, kašľom, nočným potením a celkovou malátnosťou. Charakteristická je tvorba tenkostenných kaverien, infiltrácia parenchýmu, okolo ktorej je minimálne vyjadrená; niekedy röntgenový obraz pripomína tuberkulózu.

Zriedkavo, zvyčajne u pacientov s chirurgickými alebo bodnými ranami, môžu atypické mykobaktérie spôsobiť infekcie kostí a kĺbov nerozoznateľné od M. tuberculosis a iných baktérií. U pacientov s bodnými ranami na nohách spôsobuje M. fortuitum infekcie podobné tým, ktoré spôsobuje Pseudomonas aeruginosa alebo Staphylococcus aureus.

Atypické mykobaktérie, zvyčajne súvisiace s komplexom M. avium, zriedka spôsobujú diseminovanú infekciu bez viditeľných známok imunodeficiencie. Väčšina detí má mutácie v génoch, ktoré kódujú receptory IFN-y alebo IL-12, alebo tvorbu IL-12. V neprítomnosti IFN-γ receptorov vzniká ťažká infekcia, ktorá sa ťažko lieči. Infekcie u detí s deficitom IFN-γ receptora alebo mutáciami v génoch zapojených do syntézy IL-12 sú miernejšie a možno ich liečiť interferónom a antimykobakteriálnymi látkami. Výskyt multifokálnej osteomyelitídy je najvyšší u detí s mutáciou IFN-y 818del4 receptora-1. Existuje množstvo opisov relapsov, ktoré sa vyskytujú roky po liečbe.

Diseminovaná infekcia komplexom M. avium, jedna z najčastejších oportúnnych infekcií, najmä v neskorých štádiách AIDS, kedy počet CD4-lymfocytov klesá pod 100/mm3. Zdá sa, že diseminovanej infekcii predchádza kolonizácia dýchacieho alebo gastrointestinálneho traktu komplexom M. avium. Štúdium tajomstva dýchacieho traktu alebo výkalov pre tento patogén však nepredpovedá možnosť šírenia. Diseminovaná infekcia je charakterizovaná dlhotrvajúcou bakteriémiou s vysokým obsahom patogénov v krvi a porážkou mnohých orgánov, predovšetkým lymfatických uzlín, pečene, sleziny, kostnej drene a gastrointestinálneho traktu. Môžu byť zapojené aj štítna žľaza a pankreas, nadobličky, obličky, svaly a mozog. Najčastejšími príznakmi diseminovanej infekcie pri AIDS spôsobenej komplexom M. avium sú horúčka so zimnicou, nočné potenie, anorexia, výrazná strata hmotnosti, slabosť, generalizovaná lymfadenopatia a hepatosplenomegália. Je tiež možná žltačka, zvýšená alkalická fosfatáza a neutropénia. Röntgenové štúdie zvyčajne ukazujú výrazné zvýšenie lymfatických uzlín koreňov pľúc, mediastína, mezentéria a retroperitoneálnych lymfatických uzlín. Priemerná dĺžka života u detí s AIDS po vysiatí komplexu M. avium z krvi alebo tkanív je 5-9 mesiacov.

Diagnóza atypických mykobaktérií

Diferenciálna diagnostika lymfadenitídy z atypických mykobaktérií zahŕňa akútnu bakteriálnu lymfadenitídu, tuberkulóznu lymfadenitídu, felinózu (patogén - Bartonella henselae), mononukleózu, toxoplazmózu, brucelózu, tularémiu a zhubné nádory, predovšetkým lymfómy. Mantoux test s 5 tuberkulínovými jednotkami je zvyčajne slabo pozitívny (infiltrát s priemerom 5-15 mm). CDC vyvinulo kožné testovacie antigény, ktoré rozlišujú medzi mykobaktériami patriacimi do rôznych skupín Runyon, ale tieto antigény už nie sú dostupné. Infekcie s atypickými mykobaktériami môžu byť ťažko odlíšiteľné od tuberkulózy. Ale pri lymfadenitíde z atypických mykobaktérií priemer infiltrátu počas testu Mantoux zvyčajne nedosahuje 15 mm, predné krčné lymfatické uzliny sú na jednej strane zväčšené, röntgenové snímky hrudníka sú normálne, nedochádza ku kontaktu s dospelým pacientom s tuberkulózou . Pri tuberkulóznej lymfadenitíde spravidla dochádza k bilaterálnemu zvýšeniu zadných krčných lymfatických uzlín, priemer infiltrátu v teste Mantoux presahuje 15 mm, patológia sa zisťuje na röntgene hrudníka a kontakt s dospelým pacientom s tuberkulózou možno tiež zistiť. Konečná diagnóza sa robí po odstránení postihnutých lymfatických uzlín a výseve.

Diagnostika kožných mykobakteriálnych infekcií je založená na kultivácii bioptickej vzorky z lézie. Diagnostika respiračných infekcií spôsobených atypickými mykobaktériami je ťažká, pretože mnohé z atypických mykobaktérií, vrátane komplexu M. avium, možno kultivovať z ústneho a žalúdočného sekrétu u zdravých detí. Definitívna diagnóza vyžaduje invazívne štúdie, ako je bronchoskopia s biopsiou bronchu alebo pľúc. Mykolové kyseliny a iné lipidy obsiahnuté v bunkovej stene mykobaktérií ich robia odolnými voči kyselinám, keď sú farbené Ziehl-Nelsen alebo Kinjun. Mykobaktérie možno detegovať aj farbením fluorescenčnými farbivami, ako je kakauramín a rodamín. Citlivosť farbenia atypických mykobaktérií v tkanivách je nižšia ako pri detekcii M. tuberculosis.

Senzitivita hemokultúr u pacientov s AIDS s diseminovanou infekciou atypickými mykobaktériami dosahuje 90 – 95 %. Hemokultúry na špeciálnych médiách, v ktorých sa používa rádiometrická metóda, umožňujú odhaliť komplex M. avium takmer u všetkých pacientov do týždňa. Dostupné sú aj DNA sondy, ktoré dokážu rozlíšiť medzi atypickými mykobaktériami a M. tuberculosis. Rýchlym spôsobom predbežnej diagnózy diseminovanej mykobakteriálnej infekcie je detekcia histiocytov obsahujúcich mnohé tyčinky odolné voči kyselinám v kostnej dreni a bioptických vzorkách iných tkanív.

Liečba atypických mykobaktérií

Pri infekciách atypickými mykobaktériami sa využíva konzervatívna aj chirurgická liečba, ako aj ich kombinácia. Najlepšie je, ak je možné izolovať patogén a určiť jeho citlivosť, pretože tá sa mení. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans a M. malmoense sú zvyčajne citlivé na štandardné antituberkulotiká. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum a komplex M. avium sú vo väčšine prípadov rezistentné na antituberkulotiká; ich citlivosť na nové antibakteriálne látky, ako sú fluorochinolóny a makrolidy, je premenlivá. Aby sa zabránilo vzniku rezistencie, je potrebné predpísať niekoľko antibakteriálnych látok súčasne.

Preferovanou liečbou atypickej lymfadenitídy je úplná excízia postihnutých lymfatických uzlín. Lymfatické uzliny sa odstránia, kým sú ešte husté a ich puzdro je neporušené. Rozvoj rozsiahlej nekrózy panvy s prechodom do okolitých tkanív sťažuje excíziu a zvyšuje aj pravdepodobnosť komplikácií (poškodenie lícneho nervu, recidíva infekcie). Nemala by sa odstraňovať len časť lymfatických uzlín, pretože v tomto prípade môže dôjsť k dlhodobo nehojacej sa fistule. Štandardné antituberkulotiká na lymfadenitídu spôsobenú atypickými mykobaktériami sú neúčinné a úplná excízia lymfatických uzlín ich robí zbytočnými. Ak nemožno vylúčiť TBC, podávajú sa izoniazid, rifampicín a pyrazínamid, kým nebudú k dispozícii výsledky kultivácie. Ak z jedného alebo druhého dôvodu nie je možné vyrezať postihnuté lymfatické uzliny alebo ich excízia bola neúplná, alebo došlo k relapsu alebo fistule, odporúča sa medikamentózna liečba počas 4-6 mesiacov. Hoci neexistujú žiadne publikované údaje z kontrolovaných štúdií, množstvo pozorovaní a malých štúdií naznačuje úspešnosť samotnej medikamentóznej liečby alebo jej kombinácie s odstránením lymfatických uzlín. Väčšina hlásení používala klaritromycín alebo azitromycín s rifabutínom alebo etambutolom.

Kožné infekcie spôsobené mykobaktériami sa potom zvyčajne vyliečia samy. M. marinum je citlivý na rifampicín, amikacín, etambutol, sulfónamidy, trimetoprim/sulfametoxazol a tetracyklín. Kombinácia týchto liekov je predpísaná na 3-4 mesiace. Injekcie glukokortikoidov sú kontraindikované. Povrchové infekcie spôsobené M. fortuitum a M. chelonae sa zvyčajne hoja po otvorenej drenáži. Pri hlbokých infekciách, ako aj pri infekciách spojených s venóznymi katétrami, je potrebné katéter odstrániť a začať parenterálne podávanie amikacínu, cefoxitínu alebo klaritromycínu. Pri respiračných infekciách sa podáva kombinácia izoniazidu, rifampicínu a pyrazínamidu, kým nie sú k dispozícii výsledky testov citlivosti.

Pri diseminovanej infekcii komplexom M. avium, pacientom s poruchou syntézy IL-12 alebo deficitom receptora IFN-γ je indikovaná kombinácia klaritromycínu alebo azitromycínu s jedným alebo viacerými z nasledujúcich liečiv: rifabutín, klofazimín, etambutol a fluorochinolóny. Liečba pokračuje najmenej 12 mesiacov. Je dôležité určiť citlivosť patogénu in vitro. Po ukončení liečby sa odporúča celoživotná prevencia relapsu, pri ktorej sa predpisuje denný klaritromycín. Prítomnosť špecifických genetických defektov je indikáciou pre vymenovanie interferónu.

U dospelých pacientov s AIDS denné profylaktické podávanie azitromycínu alebo jeho kombinácie s rifabutínom znižuje výskyt infekcií spôsobených komplexom M. avium o viac ako 50 %.

Mykobaktérie.

Do rodu Mycobacterium rodiny Mycobacteriaceae zahrnuté aeróbne imobilné grampozit. odolné voči kyselinám a alkoholu rovné alebo zakrivené tyčinkovité baktérie. Niekedy tvoria vláknité alebo mycéliové štruktúry. Vyznačuje sa vysokým obsahom lipidov a voskov (až 60%). Kataláza- a arylsulfatáza-pozitívny, odolný voči pôsobeniu lyzozýmu. Rast pomaly alebo veľmi pomaly.

Mykobaktérie sú široko rozšírené v životnom prostredí - vo vode, pôde, rastlinách a zvieratách.

Na základe patogenity sa vlastne rozlišujú patogény, ktoré spôsobujú špecifické ochorenia ( 5 skupín - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) a atypické mykobaktérie.

Patogénne mykobaktérie.

Mycobacterium Tuberkulóza (Kochov prútik). Pôvodcom ľudskej tuberkulózy je chronické infekčné ochorenie charakterizované léziami dýchacích orgánov, kostí, kĺbov, kože, urogenitálneho a niektorých ďalších orgánov. Ochorenie je známe už od staroveku. Pľúcnu formu tuberkulózy opísali už antickí autori (Artaeus z Kappadokie, Hippokrates a i.) Starovekí ju však nepovažovali za infekciu, Ibn-Sina ju považoval za dedičnú chorobu. Prvý, kto priamo poukázal na jeho infekčnú povahu, bol Fracastoro a Sylvius si všimol súvislosť pľúcnych tuberkulóz s konzumáciou. Rôznorodosť klinických prejavov tuberkulózy spôsobila mnoho mylných predstáv: de Laaenek pripisoval pľúcne tuberkulózy zhubným novotvarom, Virchow nespájal kazeóznu nekrózu s tuberkulóznym procesom. Rast miest, prehustenie obyvateľstva a nízka hygienická životná úroveň viedli k tomu, že v 18.-19. Tuberkulóza zhromaždila bohatú úrodu medzi rôznymi vrstvami obyvateľstva: stačí spomenúť Mozarta, Chopina, Nekrasova, Čechova a ďalších.

Infekčnú povahu choroby dokázal Wilmen (1865) a najdôležitejšou etapou v štúdiu a zdokonaľovaní opatrení na boj proti tuberkulóze bola Kochova krátka správa na stretnutí Berlínskej fyziologickej spoločnosti 24. marca 1882 o etiológii tuberkulózy. tuberkulózy, v ktorej načrtol hlavné postuláty-kritériá na hodnotenie patogenity akéhokoľvek mikroorganizmu.

Epidemiológia. Zásobník Mycobacterium Tuberkulóza - chorý človek, hlavná cesta infekcie je aerogénna, menej často cez kožu a sliznice. V zriedkavých prípadoch je možná transplacentárna infekcia plodu.

a) Nie vždy prienik mykobaktérií vyvoláva vývoj patologického procesu, osobitnú úlohu zohrávajú nepriaznivé životné a pracovné podmienky. V súčasnosti dochádza k nárastu incidencie, ktorý je spojený so zjavným poklesom životnej úrovne obyvateľstva a sprievodnou nerovnováhou vo výžive na jednej strane a zvyšuje sa „aktivita“ patogénu, zrejme v dôsledku k vytesneniu prirodzených konkurentov v dôsledku používania antimikrobiálnych látok.

b) Rovnako dôležité je „starnutie“ populácie na celom svete a nárast počtu ľudí s chronickými ochoreniami sprevádzanými oslabenou imunitou.

v) osobitnú úlohu pri infekcii Mycobacterium Tuberkulóza rolu zohráva preľudnenosť obyvateľstva: v Ruskej federácii - cely predbežného zadržania, utečenecké tábory, "bezdomovci".

Morfológia a farbiace vlastnosti.

Tenké, rovné alebo mierne zakrivené tyčinky s veľkosťou 1-10 * 0,2-0,6 µm, s mierne zakrivenými koncami, obsahujú v cytoplazme granulárne útvary. Morfológia sa mení v závislosti od veku kultúry a podmienok pestovania – u mladých kultúr sú palice dlhšie, v starých kultúrach sú náchylné na jednoduché rozkonárenie. Niekedy sa tvoria kokoidné štruktúry a L-formy ktoré zostávajú infekčné a filtrovateľné formuláre.

Sú nepohyblivé, netvoria spóry, nemajú kapsuly, ale majú mikrokapsulu oddelenú od bunkovej steny osmiofóbnou zónou. odolný voči kyselinám,čo je spôsobené vysokým obsahom lipidov a kyseliny mykolovej v bunkovej stene a tiež tvoria granule stabilné voči kyselinám, pozostávajúce najmä z metafosfátu ( mušie zrná), umiestnené voľne alebo v cytoplazme tyčiniek.

Gram-pozitívne, anilínové farbivá sú slabo vnímané, podľa Ziehla-Nielsena sú namaľované v jasne červenej farbe, podľa Fly-Weiss - vo fialovej (jodofília).

kultúrne vlastnosti. aeróby, ale je schopný rásť za fakultatívnych anaeróbnych podmienok, 5-10% CO2 podporuje rýchlejší rast. Rozmnožujú sa delením, proces je veľmi pomalý, v priemere za 14-18 hodín. Teplotné optimum 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(rastie v rozmedzí 4,5 - 8,0).

Pre rast potrebuje prítomnosť bielkovinového substrátu a glycerolu, ďalej uhlík, chlór, fosfor, dusík, rastové faktory (biotín, kyselina nikotínová, riboflavín), ióny (Mg, K, Na, Fe).

Na kultiváciu sa používajú husté vaječné médiá (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetické a polosyntetické tekuté médiá (Sotonovo médium). Na tekutých médiách sa rast pozoruje v dňoch 5-7 vo forme suchého zvrásneného filmu (R - forma) stúpajúceho k okrajom skúmavky, médium zostáva priehľadné. V prostrediach obsahujúcich detergent (tween-80) poskytujú rovnomerný rast v celej hrúbke média. Na tekutých médiách a počas vnútrobunkového vývoja je charakteristická faktor šnúry ( trehalóza-6,6-dimykolát), ktorý spôsobuje konvergenciu bakteriálnych buniek v mikrokolóniách, ich rast vo forme hadovitých pletencov a súvisí s virulenciou patogénu. Na hustých médiách je rast zaznamenaný v dňoch 14 až 40 vo forme suchého vrásčitého krémového povlaku, kolónií s vyvýšeným stredom, pripomínajúcim karfiol, drobivé, slabo navlhčené vodou a majú príjemnú vôňu. Kultúry sa zle odstraňujú z prostredia a prasknúť pri prepichnutí. Pod vplyvom antibakteriálnych liečiv môžu disociovať s tvorbou mäkkých vlhkých S-kolónií alebo rásť vo forme hladkých alebo pigmentovaných kolónií. Výrazná vlastnosť Mycobacterium Tuberkulóza - schopnosť syntetizovať značné množstvo kyseliny nikotínovej (niacín), ktorá sa využíva na jej diferenciálnu diagnostiku s inými mykobaktériami (niacínový test), jednou z podmienok je nutnosť výsevu na Levinstein-Jensenovo médium, ktoré neobsahuje malachit zelená), pretože farbivo reaguje s použitými činidlami). Na médiách so žlčou tvorí sivastý, mastný povlak tvorený predĺženými vetviacimi tyčinkami.

Kochov prútik celkom odolný voči rôznym vplyvom, v mlieku odumiera po 15-20 minútach pri teplote 60 °C, pri podobnej teplote pretrváva v spúte až hodinu a pri varení odumiera po 5 minútach. Priame slnečné svetlo zabíja Kochov prútik po 45-55 minútach, rozptýlené - po 8-10 dňoch. Pri sušení je dobre zachovaná (až niekoľko týždňov). Bežné chemické dezinfekčné prostriedky sú pomerne neúčinné, 5% roztok fenolu zabíja Mycobacterium Tuberkulóza až po 5-6 hodinách je patogén schopný rýchlo vyvinúť rezistenciu na mnohé antibakteriálne látky.

Patogenéza lézií a klinické prejavy.

a) Najčastejšie k infekcii dochádza vdýchnutím aerosólu s obsahom mykobaktérií alebo použitím kontaminovaných produktov (možný je prienik cez kožu a sliznice). Inhalačné mykobaktérie fagocytujú alveolárne a pľúcne makrofágy a transportujú ich do regionálnych lymfatických uzlín, fagocytárne reakcie sú neúplné a patogén prežíva v cytoplazme makrofágov. Schopnosť znižovať aktivitu fagocytov je spôsobená sulfatidmi, ktoré zvyšujú toxický účinok pupočníkového faktora a inhibujú fagozomálno-lyzozomálnu fúziu. Zápalová odpoveď zvyčajne nie je výrazná, čo je do značnej miery sprostredkované schopnosťou pupočníkového faktora inhibovať migráciu polymorfonukleárnych fagocytov. V mieste prieniku sa môže vyvinúť primárny efekt. V dynamike sa pozdĺž regionálnych lymfatických ciest a uzlín vytvára primárny komplex charakterizovaný vývojom granulómov vo forme tuberkulóz (preto tuberkulóza, alebo tuberkulóza).

tvorba granulómov nemá žiadne charakteristické znaky a ide o bunkovú reakciu DTH. K senzibilizácii organizmu dochádza v dôsledku pôsobenia množstva produktov mykobaktérií, známych ako starý Kochov tuberkulín, ktorý vykazuje lokálny a systémový účinok. Do určitej miery je tvorba granulómov podporovaná tvorbou kyseliny mliečnej, nízkym pH, vysokou koncentráciou CO2. V strede každého tuberkulu je miesto syrovej nekrózy, kde sa nachádza Kochova palica. Miesto nekrózy je obklopené epiteloidnými a obrovskými bunkami Pirogov-Langhans. Stred je obklopený epiteloidnými bunkami a pozdĺž obvodu - lymfocyty, plazmocyty a mononukleárne bunky, najčastejšie sa primárne zameranie pozoruje v pľúcach (Gonovo zameranie). V granulómoch sa reprodukcia patogénu zvyčajne spomalí alebo úplne zastaví.

Celkom príznačné obdobie latentného mikrobiizmu„– stav, pri ktorom preniknuté mykobaktérie nespôsobujú rozvoj zápalových reakcií a voľne sa šíria po tele.

Vo väčšine prípadov sa primárne lézie úplne vyliečia

degradácia obsahu, kalcifikácia a fibróza

parenchým.

Klinické prejavy zvyčajne chýbajú alebo pripomínajú syndróm podobný chrípke, niekedy možno rádiologicky zistiť primárne ložisko alebo zväčšené bronchopulmonálne lymfatické uzliny.

Primárna tuberkulóza sa vyznačuje vysokou citlivosťou tkanív na metabolity mykobaktérií, čo prispieva k ich senzibilizácii, pri vyliečení afektu zvýšená citlivosť mizne a zvyšuje sa závažnosť imunitných reakcií. Za týchto podmienok je však možné šírenie patogénu z primárnych ložísk a vytváranie skríningov ložísk, zvyčajne sú lokalizované v pľúcach, obličkách, genitáliách a kostiach.

b) Keď je imunita tela oslabená, ohniská sa aktivujú a postupujú s vývojom sekundárneho procesu. Určitým príspevkom k patogenéze je senzibilizácia organizmu, ktorá spôsobuje u pacienta rôzne toxicko-alergické reakcie.

reaktivácia nastáva 20-25 rokov po počiatočnej infekcii. Zvyčajne je vyvolaná stresom, podvýživou a celkovým oslabením organizmu. V pľúcach, prieduškách a malých cievach sa vytvárajú dutiny, z ktorých sa aktívne vykašliavajú nekrotické tvarohové hmoty obsahujúce značné množstvo patogénu.

Klinicky sa reaktívna tuberkulóza prejavuje kašľom, častou hemoptýzou, chudnutím, hojným nočným potením a chronickou nízkou horúčkou.

v) V zriedkavejších prípadoch, u oslabených dospievajúcich a dospelých, ako aj u pacientov s imunodeficienciou, diseminovaná (miliárna) tuberkulóza, charakterizované tvorbou granulómov v rôznych orgánoch.

rozvoj generalizovaných lézií sa často vyskytuje po prieniku obsahu granulómu do krvného obehu.

Celkové prejavy sú podobné ako pri sekundárnej tuberkulóze, ale často sú sprevádzané léziami mozgu a jeho membrán, prognóza tejto formy je najnepriaznivejšia.

Rozmanitosť foriem viedla k zložitosti jeho klasifikácie.

V súčasnosti klinická klasifikácia rozlišuje tri hlavné formy:

Intoxikácia tuberkulózou u detí a dospievajúcich.

Tuberkulóza dýchacích orgánov vrátane primárneho komplexu, poškodenie vnútorných lymfatických uzlín, pohrudnice, horných dýchacích ciest, fokálna, infiltračná, kavernózna, fibrózno-kavernózna, cirhotická pľúcna tuberkulóza, tuberkulóza atď.

Tuberkulóza iných orgánov a systémov, vrátane lézií mozgových blán, očí, kĺbov a kostí, čriev a pobrušnice, kože a podkožného tkaniva. Orgány močovo-pohlavného systému atď.

Laboratórna diagnostika.

Zahŕňa metódy zahrnuté v povinnom diagnostickom minime a dodatočné metódy výskumu.

ALE). V prípade choroby – mikroskopia patologického materiálu(spútum, výtok z fistuly, moč, výplach priedušiek) v náteroch zafarbených podľa Ziehla-Nielsena možno zistiť červené acidorezistentné bacily.(V posledných rokoch bola zavedená metóda Murahashi-Yoshida, ktorá umožňuje rozlíšiť medzi mŕtvymi a živé baktérie).

s nízkym obsahom patogénu sa používa akumulačná metóda Ulengut - materiál sa zmieša s rovnakým alebo dvojnásobným objemom NaCl a NaOH, pretrepe a inkubuje 30 minút pri teplote 21 ° C. Potom sa bunkové zvyšky a cudzie baktérie odstránia centrifugáciou, zrazenina sa neutralizuje 30 % roztokom kyseliny octovej a pripravia sa nátery zafarbené podľa Ztl-Nelsen alebo Kinyon.

efektívnejšia je flotačná metóda - do materiálu sa pridá roztok NaOH, destilát, xylén (benzén) a silno sa pretrepe, vzniknutá pena vypláva a zachytí mykobaktérie, odsaje sa a pripravia sa nátery.

Určitú hodnotu pri hodnotení závažnosti procesu, účinnosti liečby a prognózy ochorenia má kvantitatívne hodnotenie populácie mykobaktérií metódou Gaffky-Stinken (počítanie baktérií na kalibrovaných okuliaroch v určitých zorných poliach).

Najúčinnejšia bakterioskopická metóda - fluorescenčná mikroskopia, pretože farbenie fluorochrómom (napríklad auramín-rodamín) umožňuje detekovať aj malé množstvo mykobaktérií (zafarbených bielo-žltou farbou), ako aj formy so zmenenými kultúrnymi a farbiacimi vlastnosťami.

B) Izolácia patogénu. Pred naočkovaním možno testovaný materiál spracovať podľa Ulengut alebo Sumioshi (15-20 % roztok HCl alebo H2SO4), testované vzorky sa odstredia, premyjú fyziologickým roztokom a naočkujú, pričom sa opatrne rozotrie na pevné živné médium (zvyčajne Levinstein-Jensen). pre jednoduchosť môžu byť vzorky ošetrené rôznymi antibiotikami, ktoré inhibujú rast kontaminujúcej flóry.

Nevýhodou metódy je trvanie získania výsledku - od 2 do 12 týždňov.

Výhodou je možnosť získania čistej kultúry, čo umožňuje jej identifikáciu, vyhodnotenie jej virulentných vlastností a stanovenie citlivosti na liečivá.

Boli vyvinuté zrýchlené metódy izolácie patogénu (Price), materiál sa umiestni na podložné sklíčko, ošetrí sa H2SO4, premyje sa fyziologickým roztokom a pridá sa do živného média doplneného citrátovou krvou. Sklo sa vyberie po 3-4 dňoch a nafarbí podľa Ziehla-Nelsena.

- "Zlatý štandard" - v diagnostike tuberkulózy - biologický test na morčatách infikovaných subkutánne alebo intraperitoneálne 1 ml materiálu získaného od pacienta. U zvierat sa rozvinie generalizovaná infekcia vedúca k úhynu za 1-2 mesiace, avšak tuberkulínovým testom sa dá choroba rozpoznať skôr - po 3-4 týždňoch a lymfadenitída už o 5-10 dní. Ich vpichy obsahujú veľké množstvo baktérií. Avšak objavenie sa rezistentných a modifikovaných mykobaktérií znížilo citlivosť tohto testu. Na jej zvýšenie sa využíva intratestikulárna infekcia, prípadne sa potlačí imunita živočíšneho organizmu zavedením glukokortikoidov.

Atypické mykobakteriózy sú množstvo granulomatóznych ochorení spôsobených mykobaktériami. Názov ochorenia zahŕňa výraz atypický, pretože pôvodca ochorenia sa líši od klasických patogénnych mykobaktérií, ktoré spôsobujú rozvoj tuberkulózy kože.

Mykobaktérie sú anaeróbne, nepohyblivé mikroorganizmy, ktoré netvoria spóry. Najdôležitejšou charakteristikou týchto bacilov je ich odolnosť voči kyselinám a vysoký obsah lipidov v ich bunkových stenách.

Dnes je známych asi päť desiatok rôznych mykobaktérií. Medzi nimi sú:

• Určite patogénne. Patria sem M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, ktoré tiež spôsobujú lepru.
• Iné typy mykobaktérií sú klasifikované ako podmienene patogénne, nazývajú sa atypické.

Dôvody rozvoja

Príčinou mykobakteriózy je infekcia určitými typmi mykobaktérií.

Mykobaktériami sa môžete nakaziť rôznymi spôsobmi – kontaktom, vzduchom, prachom. Okrem toho osoba s atypickou mykobakteriózou nepredstavuje osobitné nebezpečenstvo pre ostatných. V zásade k infekcii dochádza kontaktom s prostredím.

Napríklad mykobaktéria M. Avium môže byť prítomná vo výparoch z vodných plôch, takže infekcia sa často vyskytuje počas kúpania. Hydina je často zdrojom infekcie. Mykobaktérie môžu žiť aj v pôde.

Samozrejme, samotný fakt kontaktu s mykobaktériami neznamená, že sa ochorenie nevyhnutne rozvinie. Osoby so zníženou imunitou (lokálnou a celkovou) sú predisponované k mykobakterióze. Často existujú skutočnosti infekcie mykobaktériami u pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc, cystickou fibrózou pľúcneho tkaniva, bronchiektáziou. Medzi provokujúce faktory patria zranenia, vrátane.

Klinický obraz

Klinika mykobakterióz spôsobených atypickými mykobaktériami sa vyznačuje rôznymi symptómami. Prejavy ochorenia závisia od typu mykobaktérií, cesty ich prieniku, veku, pohlavia atď.

Batherov granulóm alebo bazénový granulóm

Pôvodcom tohto ochorenia je Mycobacterium marinum – mykobaktérie, ktoré žijú v morskej vode. Prenikanie mykobaktérií sa uskutočňuje poškodením kože (škrabance, odreniny atď.). K infekcii môže dôjsť pri plávaní v bazénoch s morskou vodou, čistení akvárií, v ktorých žije morský život, čistení morských rýb.

Inkubačná doba tohto typu kožného ochorenia spôsobeného mykobaktériami je v priemere 2,5 týždňa. V mieste prenikania mykobaktérií na kožu sa vytvorí uzol s bradavičnatým alebo pokrytým povrchom malých šupín. Uzol má modrasto-červenkastú farbu.

Toto ochorenie je bežnejšie u mužov vo veku 10-40 rokov. Výsledný uzol nespôsobuje bolesť, má pomerne hustú štruktúru a je studený na dotyk. Zo subjektívnych pocitov je niekedy zaznamenané svrbenie, ale zvyčajne sa pacienti viac obávajú vzniku kozmetického defektu.

Ak sa uzol nachádza nad kĺbom, môže to viesť k obmedzeniu jeho pohyblivosti. Pri stlačení uzla sa niekedy zaznamená mierna bolestivosť.

S rozvojom ochorenia sa na mieste uzla môže vytvoriť vred pokrytý hnisavými alebo hemoragickými kôrkami. Na dne vredu sú pozorované. V niektorých prípadoch sa okolo vredu tvoria detské uzliny a fistuly.

Batherov granulóm je ochorenie s dlhým priebehom. Na mieste zahojeného vredu sa vytvorí.

Pri sporotrichoidnej forme ochorenia sa vytvárajú mäkké podkožné uzliny, ktoré vyzerajú ako opuchy s priemerom asi 2 cm.Uzliny sú umiestnené lineárne v smere lymfatickej cievy vo vzdialenosti od primárneho vredu. Keď sa opuch nachádza nad kĺbmi, klinika ochorenia pripomína burzitídu alebo zápalovú artritídu.

Diseminovaná forma granulómu kúpajúcich sa je extrémne zriedkavá. Zvyčajne sa tento typ ochorenia pozoruje u ľudí so zníženým imunitným stavom - u pacientov s HIV užívajúcich imunosupresíva atď. V tomto prípade sa okrem primárneho zamerania nachádzajúceho sa v mieste prenikania mykobaktérií pozoruje tvorba početných lineárnych uzlov. Lokalizácia uzlín závisí od spôsobu infekcie. U kúpačov bývajú postihnuté nohy, u akvaristov býva postihnutá dominantná ruka. Pri diseminovanej forme ochorenia dochádza k nárastu lymfatických uzlín umiestnených v blízkosti primárneho zamerania.

Buruli vred

Pôvodcom ochorenia je Mycobacterium ulcerans. Tento typ mykobaktérií sa do tela dostáva poškodením kože. Toto ochorenie je bežnejšie v tropických krajinách, hlavne u mladých ľudí. Ženy ochorejú o niečo častejšie.

Keďže prirodzené prostredie mykobaktérií Ulcerans nebolo stanovené, je ťažké povedať, ako k infekcii dochádza. Predpokladá sa, že infekcia sa vyskytuje pri menších zraneniach - bodnutí tŕňom, rezom na liste rastliny atď.

Inkubačná doba tohto ochorenia je 3 mesiace, takže nie všetci pacienti si pamätajú mikrotraumu, ktorá sa stala „vstupnou bránou“ mykobaktérií.

Klinicky sa choroba prejavuje výskytom hustého uzla, ktorý sa rýchlo degeneruje do vredu, ktorý nespôsobuje bolesť. Vredy pri tejto chorobe môžu byť veľmi veľké, šíria sa na kožu takmer celej postihnutej končatiny. Najčastejšie sú vredy lokalizované na nohách, pretože práve koža nôh je najčastejšie zranená pri prechádzkach v prírode alebo v dôsledku toho.

Pri vredoch Buruli zvyčajne nie sú žiadne príznaky všeobecnej intoxikácie, lymfatické uzliny sa nezmenia.

Iné odrody atypických mykobakterióz

Veľmi časté sú atypické mykobakteriózy spôsobené Mycobacterium, Mycobacterium abscessus a Mycobacterium chelonae. Tieto mykobaktérie sa zvyčajne dostávajú cez kožné lézie a spôsobujú infekcie rán.

Existuje geografický princíp šírenia infekcie. Takže v európskych krajinách sú kožné infekcie spôsobené mykobaktériami typu fortuitum bežnejšie. Na americkom kontinente sú prípady infekcie mykobaktériami typu chelonae bežnejšie.

Tieto mykobaktérie sú bežné v životnom prostredí, možno ich nájsť vo vode, pôde, prachu, voľne žijúcich či domácich zvieratách.

Mykobaktérie sa dostávajú cez rany na kožu a polovica prípadov infekcie sa vyskytuje v ranách po operáciách a injekciách.

Inkubačná doba trvá približne mesiac, niekedy však aj dlhší čas – až 2 roky.

V mieste prieniku mykobaktérií sa najskôr vytvorí tmavočervený uzlík, ktorý sa premení na studený absces bez výrazných známok zápalu. Po otvorení abscesu sa pozoruje oddelenie seróznej tekutiny. U osôb s nízkym imunitným stavom je možná diseminovaná forma ochorenia s tvorbou mnohopočetných abscesov a poškodením kĺbov. Tento typ ochorenia sa vyvíja s hematogénnym šírením mykobaktérií po celom tele.

Diagnostické metódy

Základom diagnostiky mikrobakterióz je očkovanie na médiá pre mykobaktérie. Na výskum sa odoberá výtok z ulceróznych povrchov alebo bioptický materiál. Okrem toho sa nám materiál vysieva v obvyklom prostredí, čo umožňuje vylúčiť prítomnosť sekundárnej infekcie inými bakteriálnymi infekciami.

Liečba

Základom liečby kožných lézií spôsobených mykobaktériami je antibiotická terapia. Liekom voľby na boj proti mykobaktériám je zvyčajne minocyklín. Je možné použiť iné antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť mykobaktérií.

V prípade, že mykobaktérie vykazujú malú citlivosť na konvenčné antibakteriálne látky, predpisuje sa rifampicín v kombinácii s etambutolom. Mimochodom, rifampicín sa tiež úspešne používa pri liečbe.

Pri liečbe vredu Buruli sú antibiotiká často neúčinné. Pri veľkej oblasti poškodenia sa postihnuté tkanivá vyrežú a vykoná sa implantácia vlastnej kože.

Pri diseminovaných formách kožných ochorení spôsobených mykobaktériami sa používajú lieky proti tuberkulóze.

Pacientom sa spravidla ponúka hospitalizácia v počiatočnom štádiu liečby, pretože na výber najúčinnejšieho lieku je potrebné neustále sledovať priebeh ochorenia. Všeobecný priebeh liečby kožných infekcií spôsobených mykobaktériami môže trvať až rok.

Pri dlhodobej liečbe ochorenia antibiotikami je potrebné predpísať hepatoprotektory na ochranu pečene a probiotiká, aby sa zabránilo vzniku dysbakteriózy.

V procese liečby chorôb spôsobených mykobaktériami je potrebné poskytnúť pacientovi dobrú výživu. Odporúča sa obmedziť pobyt na slnku.

Liečba ľudovými prostriedkami

Na liečbu ľudových liekov na kožné infekcie spôsobené mykobaktériami sa odporúča voliť recepty zamerané na celkové posilnenie imunity

Pri ochoreniach vyvolaných atypickými mykobaktériami sa odporúča užívať prípravky z aloe s medom. Užitočné vitamínové čaje z šípok, mäty, malín, ríbezlí.

Prevencia a prognóza

Prevenciou vzniku kožných ochorení spôsobených mykobaktériami je zabrániť poškodeniu kože. Prognóza týchto ochorení je priaznivá, avšak tieto kožné infekcie si vyžadujú dlhodobú liečbu.

• Mycobacterium tuberculosis(Kochov prútik) - pôvodca ľudská tuberkulóza
• Mycobacterium leprae(Hansen stick) - pôvodca malomocenstvo (lepra)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogén tuberkulóza hovädzieho dobytka a, menej často človek
• Mycobacterium avium- pôvodca rôznych mykobakterióz, tuberkulózy u HIV-infikovaných ľudí, pľúcne infekcie[A31.0], mykobakteriálny zápal žalúdka atď.
• Mycobacterium intracellulare a Mycobacterium kansasii- patogény pľúcne infekcie[A31.0] a iné mykobakteriózy
• Mycobacterium ulcerans- patogén Buruli vredy[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogén kožné infekcie[A31.1]

Mykobakteriálne infekcie v gastroenterológii

Tuberkulóza čreva

• konečník a konečník † (K93.0*)
• črevá (veľké) (malé) † (K93.0*)
• retroperitoneálne (lymfatické uzliny)

Poznámka. V ICD-10 krížik † označuje hlavné kódy základnej choroby, ktoré sa musia použiť. Hviezdička * označuje voliteľné dodatočné kódy súvisiace s prejavom ochorenia v samostatnom orgáne alebo oblasti tela, čo je nezávislý klinický problém.

Tuberkulóza čreva je chronické infekčné ochorenie spôsobené mykobaktériami. Mycobacterium tuberculosis. Zvyčajne ide o sekundárny proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí pľúcnej tuberkulózy. Prejavuje sa tvorbou špecifických granulómov v rôznych častiach čreva, častejšie v ileocekálnej oblasti.

Tuberkulózna ileotiflitída (tuberkulóza slepého čreva) je tuberkulózna lézia ileocekálnej oblasti.

Aj keď je porážka žalúdka pri tuberkulóze pomerne zriedkavá, v posledných rokoch došlo k výraznému zvýšeniu výskytu a úmrtnosti na túto chorobu, čo je spôsobené niekoľkými dôvodmi:

• prudký nárast migrácie obyvateľstva;
• nedostatočná úroveň protituberkulóznych opatrení;
• zvýšenie počtu prípadov tuberkulózy spôsobenej mykobaktériami odolnými voči liekom.

Porážka žalúdka sa častejšie pozoruje pri sekundárnej tuberkulóze, ku ktorej dochádza v dôsledku požitia spúta obsahujúceho mykobaktérie pacientom. Okrem toho poškodenie žalúdočnej sliznice môže byť dôsledkom šírenia infekcie cez lymfatické cievy z postihnutých mezenterických lymfatických uzlín.

Existujú také formy tuberkulóznych lézií žalúdka:

• ulcerózna
• hypertrofický (podobný nádoru)
• fibrosklerotické
• ulcerózna hypertrofická (zmiešaná)

Rozpoznanie gastrointestinálnej tuberkulózy je pomerne náročná úloha. Diagnóza sa overuje najmä na základe výsledkov bakteriologického alebo histologického vyšetrenia. Okrem odberu anamnézy zameranej na zistenie vzťahu medzi ochorením a tuberkulóznou infekciou je potrebné využiť všetky v súčasnosti existujúce diagnostické metódy: vyšetrenie, perkusie, palpácia pacienta, detekcia Mycobacterium tuberculosis v obsahu žalúdka a čreva, tuberkulínová diagnostika, polymerázová reťazová reakcia na identifikáciu špecifického patogénu, detekcia antigénov mykobaktérií a protilátok v krvi imunologickými metódami (enzymatická imunoanalýza), rádiologické, inštrumentálne metódy, histologické a bakteriologické štúdie bioptického materiálu, sonografia (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Gastritída a duodenitída spôsobená mykobaktériami v perspektívnych klasifikáciách

V sekcii Infekčná gastritída (infekčná gastritída) je podsekcia Bakteriálna gastritída (bakteriálna), kde sa okrem iných typov bakteriálnej gastritídy nachádza:

• Mykobakteriálna gastritída (mykobakteriálna gastritída)
• Tuberkulózna gastritída (tuberkulózna gastritída)
• Netuberkulózna mykobakteriálna gastritída (netuberkulózna mykobakteriálna gastritída)
• Mycobacterium avium- intracelulárna gastritída (gastritída spôsobená infekciou Mycobacterium avium)
• Gastritída spôsobená inými špecifikovanými netuberkulóznymi mykobaktériami

• Mykobakteriálna duodenitída (mykobakteriálna)
• Netuberkulózna mykobakteriálna duodenitída (netuberkulózna mykobakteriálna)
• Tuberkulózna duodenitída (tuberkulóza dvanástnika)

Mykobaktérie v modernej* taxonómii baktérií