Koagulácia a zrážanlivosť krvi: koncepcia, ukazovatele, testy a normy. Ióny vápnika sú potrebné na realizáciu všetkých fáz procesu zrážania krvi Aké látky sú potrebné na zrážanie krvi

Existujú tri hlavné fázy hemokoagulácie:

1. tvorba krvného tromboplastínu a tkanivového tromboplastínu;

2. tvorba trombínu;

3. tvorba fibrínovej zrazeniny.

Existujú 2 mechanizmy hemokoagulácie: vnútorný mechanizmus zrážania(zahŕňa faktory, ktoré sú vo vnútri cievneho riečiska) a vonkajší mechanizmus zrážania(okrem intravaskulárnych faktorov sa na ňom podieľajú aj vonkajšie faktory).

Vnútorný mechanizmus zrážania krvi (kontakt)

Vnútorný mechanizmus hemokoagulácie sa spúšťa poškodením cievneho endotelu (napríklad pri ateroskleróze pôsobením vysokých dávok katecholamínov), v ktorom je prítomný kolagén a fosfolipidy. Faktor XII (spúšťací faktor) sa spája so zmenenou oblasťou endotelu. Pri interakcii so zmeneným endotelom prechádza konformačnými štrukturálnymi zmenami a stáva sa veľmi silným aktívnym proteolytickým enzýmom. Faktor XIIa sa súčasne podieľa na koagulačnom systéme, antikoagulačnom systéme, kinínovom systéme:

1. aktivuje systém zrážania krvi;
2. aktivuje antikoagulačný systém;
3. aktivuje agregáciu krvných doštičiek;
4. aktivuje kinínový systém;

1 etapa vnútorný mechanizmus zrážania krvi tvorba kompletného krvného tromboplastínu.

Faktor XII pri kontakte s poškodeným endotelom prechádza do aktívneho XII. XIIa aktivuje prekalikreín (XIY), ktorý aktivuje kininogén (XY). Kiníny zase zvyšujú aktivitu faktora XII.

Faktor XII aktivuje faktor XI, ktorý následne aktivuje faktor IX (napr. Vianoce). Faktor IXa interaguje s faktorom YIII a iónmi vápnika. Výsledkom je vytvorenie komplexu vrátane enzýmu, koenzýmu, iónov vápnika (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Tento komplex aktivuje faktor X za účasti doštičkového faktora P3. V dôsledku toho a aktívny krvný tromboplastín, vrátane f.Xa, f.Y, Ca2+ a R3.

P 3 - je fragment membrán krvných doštičiek, obsahuje lipoproteíny, bohaté na fosfolipidy.

2. fáza - tvorba trombínu.

Aktívny krvný tromboplastín spúšťa 2. stupeň zrážania krvi, pričom aktivuje prechod protrombínu na trombín (f. II → f. II a). Trombín aktivuje vonkajšie a vnútorné mechanizmy hemokoagulácie, ako aj antikoagulačný systém, agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie faktorov krvných doštičiek.

Aktívny trombín spúšťa 3. stupeň zrážania krvi.

3 etapa leží v tvorba nerozpustného fibrínu(I faktor). Pod vplyvom trombínu prechádza rozpustný fibrinogén postupne na monomér fibrínu a potom na nerozpustný polymér fibrínu.

Fibrinogén je vo vode rozpustný proteín pozostávajúci zo 6 polypeptidových reťazcov vrátane 3 domén. Pôsobením trombínu sa z fibrinogénu štiepia peptidy A a B a vytvárajú sa v ňom agregačné miesta. Fibrínové vlákna sa najprv spoja do lineárnych reťazcov a potom sa vytvoria kovalentné medzireťazcové zosieťovanie. Na ich tvorbe sa podieľa faktor XIIIa (stabilizujúci fibrín), ktorý je aktivovaný trombínom. Pôsobením faktora XIIIa, ktorý je enzýmom transamidinázy, vznikajú väzby medzi glutamínom a lyzínom vo fibríne počas jeho polymerizácie.

Zrážanie krvi by malo byť normálne, takže hemostáza je založená na rovnovážnych procesoch. Nie je možné, aby sa naša cenná biologická tekutina zrážala - to hrozí vážnymi smrteľnými komplikáciami (). Naopak, môže vyústiť do nekontrolovaného masívneho krvácania, ktoré môže viesť aj k smrti človeka.

Najzložitejšie mechanizmy a reakcie, na ktorých sa podieľa množstvo látok v tej či onej fáze, udržujú túto rovnováhu a umožňujú tak telu, aby si celkom rýchlo samo poradilo (bez zapojenia akejkoľvek vonkajšej pomoci) a zotavilo sa.

Rýchlosť zrážania krvi nemožno určiť jedným parametrom, pretože do tohto procesu je zapojených veľa komponentov, ktoré sa navzájom aktivujú. V tomto ohľade sú testy zrážanlivosti krvi odlišné, kde intervaly ich normálnych hodnôt závisia hlavne od spôsobu vykonania štúdie av iných prípadoch od pohlavia osoby a dní, mesiacov a rokov, ktoré má. žil. A čitateľ pravdepodobne nebude spokojný s odpoveďou: Čas zrážania krvi je 5-10 minút". Zostáva veľa otázok...

Každý je dôležitý a každý je potrebný

Zastavenie krvácania je založené na mimoriadne zložitom mechanizme, ktorý zahŕňa mnoho biochemických reakcií, na ktorých sa podieľa obrovské množstvo rôznych zložiek, pričom každá z nich zohráva špecifickú úlohu.

vzor zrážania krvi

Neprítomnosť alebo nekonzistentnosť aspoň jedného koagulačného alebo antikoagulačného faktora môže narušiť celý proces. Tu je len niekoľko príkladov:

• Nedostatočná reakcia zo strany stien ciev porušuje krvné doštičky - čo „cíti“ primárnu hemostázu;
• Nízka schopnosť endotelu syntetizovať a vylučovať inhibítory agregácie krvných doštičiek (hlavný je prostacyklín) a prírodné antikoagulanciá () zahusťujú krv pohybujúcu sa cez cievy, čo vedie k tvorbe zrazenín v krvnom obehu, ktoré sú pre človeka absolútne zbytočné. telo, ktoré zatiaľ môže pokojne „sedieť“ pripevnené k stene ktorej alebo nádoby. Tie sa stávajú veľmi nebezpečnými, keď sa odlomia a začnú cirkulovať v krvnom obehu – čím vzniká riziko cievnej príhody;
• Neprítomnosť takého plazmatického faktora, akým je FVIII, je spôsobená chorobou viazanou na pohlavie - A;
• Hemofília B sa u človeka zistí, ak sa z rovnakých príčin (recesívna mutácia na chromozóme X, ktorá, ako je známe, u mužov vyskytuje len jedna), vyskytne deficit Christman factora (FIX).

Vo všeobecnosti to všetko začína na úrovni poškodenej cievnej steny, ktorá vylučovaním látok potrebných na zabezpečenie zrážanlivosti krvi priťahuje krvné doštičky cirkulujúce v krvnom obehu – doštičky. Napríklad „pozývanie“ krvných doštičiek na miesto nehody a podpora ich adhézie ku kolagénu, silnému stimulátoru hemostázy, musí začať svoju činnosť včas a dobre fungovať, aby sa v budúcnosti dalo počítať s tvorbou plnohodnotného opečiatkovaná zástrčka.

Ak krvné doštičky využívajú svoju funkčnosť na správnej úrovni (adhezívna agregačná funkcia), rýchlo vstupujú do hry ďalšie zložky primárnej (vaskulárno-doštičkovej) hemostázy a v krátkom čase vytvoria doštičkovú zátku, aby sa zastavil prietok krvi z cieva mikrovaskulatúry , môžete to urobiť bez osobitného vplyvu iných účastníkov procesu zrážania krvi. Pre vytvorenie plnohodnotnej zátky schopnej uzavrieť poranenú cievu, ktorá má širší lúmen, si však telo bez plazmatických faktorov neporadí.

V prvom štádiu (bezprostredne po poranení cievnej steny) teda začínajú prebiehať postupné reakcie, kde aktivácia jedného faktora dáva impulz k uvedeniu zvyšku do aktívneho stavu. A ak niekde niečo chýba alebo sa ukáže, že faktor je neudržateľný, proces zrážania krvi sa spomalí alebo úplne preruší.

Vo všeobecnosti mechanizmus zrážania pozostáva z 3 fáz, ktoré by mali zabezpečiť:

• Tvorba komplexného komplexu aktivovaných faktorov (protrombináza) a premena proteínu syntetizovaného pečeňou - na trombín ( fáza aktivácie);
• Transformácia proteínu rozpusteného v krvnom faktore I ( , FI) na nerozpustný fibrín sa uskutočňuje v koagulačnej fáze;
• Dokončenie koagulačného procesu vytvorením hustej fibrínovej zrazeniny ( fáza stiahnutia).

Testy zrážanlivosti krvi

Viacstupňový kaskádový enzymatický proces, ktorého konečným cieľom je vytvorenie zrazeniny, ktorá dokáže uzavrieť „medzeru“ v cieve, bude čitateľovi určite pripadať mätúce a nepochopiteľné, preto bude stačiť pripomenúť, že tento mechanizmus zabezpečujú rôzne koagulačné faktory, enzýmy, Ca 2+ (ióny vápnika) a celý rad ďalších zložiek. V tomto ohľade sa však pacienti často zaujímajú o otázku: ako zistiť, či niečo nie je v poriadku s hemostázou, alebo sa upokojiť s vedomím, že systémy fungujú normálne? Samozrejme, na takéto účely existujú testy na zrážanlivosť krvi.

Najbežnejšia špecifická (lokálna) analýza stavu hemostázy sa považuje za všeobecne známu, často predpisovanú terapeutmi, kardiológmi, ako aj pôrodníkmi-gynekológmi, za najinformatívnejšiu.

Medzitým je potrebné poznamenať, že vykonávanie takého počtu testov nie je vždy opodstatnené. Závisí to od mnohých okolností: čo lekár hľadá, v akej fáze kaskády reakcií zameriava svoju pozornosť, koľko času majú zdravotníci k dispozícii atď.

Simulácia vonkajšej cesty zrážania krvi

Napríklad vonkajšia dráha aktivácie zrážania v laboratóriu môže napodobňovať to, čo lekárska profesia nazýva rýchlym protrombínom, rýchlym testom, protrombínovým časom (PTT) alebo tromboplastínovým časom (všetky rôzne názvy pre rovnaký test). Tento test, ktorý závisí od faktorov II, V, VII, X, je založený na účasti tkanivového tromboplastínu (pri práci na vzorke krvi spája citrátom rekalcifikovanú plazmu).

Hranice normálnych hodnôt pre mužov a ženy rovnakého veku sa nelíšia a sú obmedzené na rozsah 78 – 142 %, avšak u žien, ktoré čakajú dieťa, je toto číslo mierne zvýšené (ale mierne!) . Naopak, u detí sú normy v medziach menších hodnôt a zvyšujú sa, keď sa blížia k dospelosti a ďalej:

Odraz vnútorného mechanizmu v laboratóriu

Medzitým, aby sa zistilo porušenie zrážanlivosti krvi v dôsledku poruchy vnútorného mechanizmu, tkanivový tromboplastín sa počas analýzy nepoužíva - to umožňuje plazme využívať iba svoje vlastné rezervy. V laboratóriu sa sleduje vnútorný mechanizmus, čaká sa, kým sa krv odobratá z ciev krvného obehu sama zrazí. Začiatok tejto komplexnej kaskádovej reakcie sa zhoduje s aktiváciou Hagemanovho faktora (faktor XII). Spustenie tejto aktivácie zabezpečujú rôzne podmienky (kontakt krvi s poškodenou cievnou stenou, bunkové membrány, ktoré prešli určitými zmenami), preto sa nazýva kontakt.

K aktivácii kontaktu dochádza aj mimo tela, napríklad keď krv vstúpi do cudzieho prostredia a dostane sa s ním do kontaktu (kontakt so sklom v skúmavke, prístrojmi). Odstránenie vápenatých iónov z krvi nijako neovplyvňuje spustenie tohto mechanizmu, proces však nemôže skončiť tvorbou zrazeniny - tá sa odlomí v štádiu aktivácie faktora IX, kde už nie je ionizovaný vápnik dosť.

Čas zrážania krvi alebo čas, počas ktorého sa v tekutom stave vyleje do formy elastickej zrazeniny, závisí od rýchlosti premeny proteínu fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrín. To (fibrín) vytvára vlákna, ktoré držia červené krvinky (erytrocyty), čo spôsobuje, že vytvárajú zväzok, ktorý uzatvára otvor v poškodenej cieve. Čas zrážania krvi (1 ml odobratý zo žily – metóda Lee-White) je v takýchto prípadoch v priemere obmedzený na 4-6 minút. Rýchlosť zrážania krvi má však samozrejme širší rozsah digitálnych (dočasných) hodnôt:

1. Krv odobratá z žily prechádza do formy zrazeniny od 5 do 10 minút;
2. Lee-White čas zrážania v sklenenej skúmavke je 5-7 minút, v silikónovej skúmavke sa predlžuje na 12-25 minút;
3. V prípade krvi odobranej z prsta sa ukazovatele považujú za normálne: začiatok - 30 sekúnd, koniec krvácania - 2 minúty.

Pri prvom podozrení na hrubé porušenie zrážanlivosti krvi sa vykoná analýza, ktorá odráža vnútorný mechanizmus. Vyšetrenie je veľmi pohodlné: vykonáva sa rýchlo (kým krv netečie alebo sa v skúmavke nevytvorí zrazenina), zaobíde sa bez špeciálnych činidiel a sofistikovaného vybavenia a pacient nepotrebuje špeciálnu prípravu. Samozrejme, poruchy zrážanlivosti krvi zistené týmto spôsobom dávajú dôvod predpokladať množstvo významných zmien v systémoch, ktoré zabezpečujú normálny stav hemostázy, a nútia ďalší výskum na identifikáciu skutočných príčin patológie.

So zvýšením (predĺžením) času zrážania krvi je možné podozrievať:

• Nedostatok plazmatických faktorov určených na zabezpečenie zrážanlivosti alebo ich vrodená menejcennosť napriek tomu, že sú v krvi na dostatočnej úrovni;
• Závažná patológia pečene, ktorá vedie k funkčnému zlyhaniu parenchýmu orgánu;
• (vo fáze, keď je schopnosť zrážania krvi na ústupe);

V prípade liečby heparínom sa predlžuje čas zrážania krvi, takže pacienti užívajúci tento liek musia pomerne často podstúpiť testy, ktoré indikujú stav hemostázy.

Uvažovaný indikátor zrážania krvi znižuje jeho hodnoty (skrátené):

• Vo fáze vysokej koagulácie () DIC;
• Pri iných ochoreniach, ktoré spôsobili patologický stav hemostázy, to znamená, keď pacient už má poruchy zrážanlivosti krvi a je priradený do skupiny so zvýšeným rizikom vzniku krvných zrazenín (trombóza atď.);
• U žien, ktoré dlhodobo užívajú na antikoncepciu alebo na účely liečby perorálne lieky obsahujúce hormóny;
• U žien a mužov užívajúcich kortikosteroidy (pri predpisovaní kortikosteroidov je veľmi dôležitý vek – mnohé z nich u detí a starších ľudí môžu spôsobiť výrazné zmeny hemostázy, preto je ich použitie v tejto skupine zakázané).

Vo všeobecnosti sa normy málo líšia

Ukazovatele zrážanlivosti krvi (norma) u žien, mužov a detí (čo znamená jeden vek pre každú kategóriu) sa v zásade príliš nelíšia, aj keď sa jednotlivé ukazovatele u žien fyziologicky menia (pred, počas a po menštruácii, počas tehotenstva), preto , v laboratórnych štúdiách sa stále berie do úvahy pohlavie dospelého človeka. Okrem toho by sa u žien v období nosenia dieťaťa mali jednotlivé parametre dokonca trochu posunúť, pretože telo musí po pôrode zastaviť krvácanie, takže koagulačný systém sa začne pripravovať vopred. Výnimkou vo vzťahu k niektorým ukazovateľom zrážanlivosti krvi je kategória detí v prvých dňoch života, napríklad u novorodencov je PTT niekoľkonásobne vyššia ako u dospelých mužov a žien (norma pre dospelých je 11–15 sekúnd) a u predčasne narodených detí sa protrombínový čas zvyšuje o 3 - 5 sekúnd. Je pravda, že už niekde na 4. deň života PTV klesá a zodpovedá norme zrážanlivosti krvi u dospelých.

Nižšie uvedená tabuľka pomôže čitateľovi zoznámiť sa s normou jednotlivých ukazovateľov zrážanlivosti krvi a prípadne ich porovnať s vlastnými parametrami (ak bol test vykonaný relatívne nedávno a existuje formulár so záznamom výsledkov štúdie po ruke):

Na záver by som chcel upozorniť našich pravidelných (a samozrejme nových) čitateľov: je možné, že čítanie prehľadového článku nebude môcť plne uspokojiť záujem pacientov postihnutých patológiou hemostázy. Ľudia, ktorí sa prvýkrát stretli s podobným problémom, spravidla chcú získať čo najviac informácií o systémoch, ktoré zabezpečujú zastavenie krvácania v správnom čase a zabraňujú tvorbe nebezpečných zrazenín, a preto začnú hľadať informácie na internete. Nemali by ste sa ponáhľať - v iných častiach našej webovej stránky je uvedený podrobný (a čo je najdôležitejšie, správny) popis každého z indikátorov stavu hemostázy, je uvedený rozsah normálnych hodnôt. a sú tiež opísané indikácie a príprava na analýzu.

Video: len o zrážaní krvi

Video: reportáž o testoch zrážanlivosti krvi

Jedným z najdôležitejších procesov v našom tele je zrážanie krvi. Jeho schéma bude opísaná nižšie (pre prehľadnosť sú poskytnuté aj obrázky). A keďže ide o zložitý proces, stojí za to ho podrobne zvážiť.

Ako to ide?

Určený proces je teda zodpovedný za zastavenie krvácania, ku ktorému došlo v dôsledku poškodenia jednej alebo druhej zložky cievneho systému tela.

Zjednodušene možno rozlíšiť tri fázy. Prvým je aktivácia. Po poškodení cievy začnú prebiehať postupné reakcie, ktoré v konečnom dôsledku vedú k vytvoreniu takzvanej protrombinázy. Ide o komplexný komplex pozostávajúci z V a X. Vytvára sa na fosfolipidovom povrchu membrán krvných doštičiek.

Druhou fázou je koagulácia. V tomto štádiu sa fibrín tvorí z fibrinogénu – vysokomolekulárneho proteínu, ktorý je základom krvných zrazenín, ktorých výskyt znamená zrážanie krvi. Nižšie uvedený diagram znázorňuje túto fázu.

A nakoniec tretia etapa. Znamená to tvorbu fibrínovej zrazeniny, ktorá má hustú štruktúru. Mimochodom, práve praním a sušením je možné získať „materiál“, z ktorého sa potom pripravujú sterilné filmy a špongie na zastavenie krvácania spôsobeného prasknutím malých cievok pri chirurgických zákrokoch.

O reakciách

Schéma bola stručne opísaná vyššie, mimochodom, bola vyvinutá v roku 1905 koagulológom Paulom Oskarom Morawitzom. A dodnes nestratil svoj význam.

Od roku 1905 sa však veľa zmenilo v chápaní zrážania krvi ako zložitého procesu. S pokrokom, samozrejme. Vedcom sa podarilo objaviť desiatky nových reakcií a proteínov, ktoré sa podieľajú na tomto procese. A teraz je kaskádový vzor zrážania krvi bežnejší. Vďaka nej sa vnímanie a pochopenie takéhoto zložitého procesu stáva o niečo zrozumiteľnejším.

Ako môžete vidieť na obrázku nižšie, to, čo sa deje, je doslova „rozbité na tehly“. Zohľadňuje vnútorný a vonkajší systém – krv a tkanivo. Každý sa vyznačuje určitou deformáciou, ku ktorej dochádza v dôsledku poškodenia. V krvnom systéme poškodzujú cievne steny, kolagén, proteázy (štiepiace enzýmy) a katecholamíny (molekuly mediátorov). V tkanive sa pozoruje poškodenie buniek, v dôsledku čoho sa z nich uvoľňuje tromboplastín. Ktorý je najdôležitejším stimulátorom koagulačného procesu (inak nazývaného koagulácia). Ide priamo do krvi. Toto je jeho „cesta“, no má ochranný charakter. Koniec koncov, je to tromboplastín, ktorý spúšťa proces zrážania. Po jeho uvoľnení do krvi začína realizácia vyššie uvedených troch fáz.

Čas

Takže, čo presne je koagulácia krvi, schéma pomohla pochopiť. Teraz by som chcel trochu hovoriť o čase.

Celý proces trvá maximálne 7 minút. Prvá fáza trvá od piatej do siedmej. Počas tejto doby sa tvorí protrombín. Táto látka je komplexným typom proteínovej štruktúry zodpovednej za priebeh koagulačného procesu a schopnosť krvi zahusťovať. Ktoré naše telo využíva na tvorbu krvnej zrazeniny. Upcháva poškodené miesto, takže krvácanie sa zastaví. To všetko trvá 5-7 minút. Druhá a tretia fáza prebiehajú oveľa rýchlejšie. Na 2-5 sekúnd. Pretože tieto fázy zrážania krvi (schéma uvedená vyššie) ovplyvňujú procesy, ktoré sa vyskytujú všade. A to znamená priamo na mieste poškodenia.

Protrombín sa zase tvorí v pečeni. A jeho syntéza si vyžaduje čas. Ako rýchlo sa vytvorí dostatočné množstvo protrombínu závisí od množstva vitamínu K obsiahnutého v tele. Ak to nestačí, bude ťažké zastaviť krvácanie. A to je vážny problém. Pretože nedostatok vitamínu K naznačuje porušenie syntézy protrombínu. A to je choroba, ktorú treba liečiť.

Stabilizácia syntézy

Všeobecná schéma zrážania krvi je jasná - teraz by sme mali venovať trochu pozornosti téme, čo je potrebné urobiť, aby sa v tele obnovilo potrebné množstvo vitamínu K.

Na začiatok jedzte správne. Najväčšie množstvo vitamínu K sa nachádza v zelenom čaji – 959 mcg na 100 g! Mimochodom, trikrát viac ako v čiernej farbe. Preto sa ho oplatí piť aktívne. Nezanedbávajte zeleninu - špenát, biela kapusta, paradajky, zelený hrášok, cibuľa.

Vitamín K sa nachádza aj v mäse, ale nie vo všetkom – iba v teľacom mäse, hovädzej pečeni, jahňacine. Najmenej je to však v zložení cesnaku, hrozienok, mlieka, jabĺk a hrozna.

Ak je však situácia vážna, potom bude ťažké pomôcť len rôznymi jedálničkami. Zvyčajne lekári dôrazne odporúčajú kombinovať stravu s liekmi, ktoré predpísali. Liečba by sa nemala odkladať. Je potrebné ho začať čo najskôr, aby sa normalizoval mechanizmus zrážania krvi. Liečebný režim predpisuje priamo lekár, ktorý je povinný upozorniť aj na to, čo sa môže stať pri zanedbaní odporúčaní. A následky môžu byť dysfunkcia pečene, trombohemoragický syndróm, nádorové ochorenia a poškodenie kmeňových buniek kostnej drene.

Schmidtova schéma

Koncom 19. storočia tu žil známy fyziológ a doktor lekárskych vied. Volal sa Alexander Alexandrovič Schmidt. Žil 63 rokov a väčšinu času venoval štúdiu problémov hematológie. Ale obzvlášť starostlivo študoval tému zrážania krvi. Podarilo sa mu zistiť enzymatickú povahu tohto procesu, v dôsledku čoho vedec navrhol teoretické vysvetlenie. Čo jasne znázorňuje nižšie uvedenú schému zrážania krvi.

V prvom rade sa zredukuje poškodená nádoba. Potom sa v mieste defektu vytvorí voľná, primárna doštičková zátka. Potom to zosilnie. V dôsledku toho sa vytvorí červená krvná zrazenina (inak označovaná ako krvná zrazenina). Potom sa čiastočne alebo úplne rozpustí.

Počas tohto procesu sa prejavujú určité faktory zrážanlivosti krvi. Zobrazuje ich aj schéma v rozšírenej verzii. Označujú sa arabskými číslicami. A je ich celkovo 13. A o každom treba povedať.

Faktory

Úplná schéma koagulácie krvi nie je možná bez ich uvedenia. No, stojí za to začať od prvého.

Faktor I je bezfarebný proteín nazývaný fibrinogén. Syntetizovaný v pečeni, rozpustený v plazme. Faktor II - protrombín, ktorý už bol spomenutý vyššie. Jeho jedinečná schopnosť spočíva vo väzbe iónov vápnika. A práve po rozpade tejto látky vzniká koagulačný enzým.

Faktor III je lipoproteín, tkanivový tromboplastín. Bežne sa nazýva transport fosfolipidov, cholesterolu a tiež triacylglyceridov.

Ďalším faktorom, IV, sú ióny Ca2+. Tie, ktoré sa viažu pod vplyvom bezfarebného proteínu. Podieľajú sa na mnohých zložitých procesoch, okrem zrážania napríklad aj na sekrécii neurotransmiterov.

Faktor V je globulín. Ktorý sa tvorí aj v pečeni. Je nevyhnutný pre väzbu kortikosteroidov (hormonálne látky) a ich transport. Faktor VI určitý čas existoval, ale potom sa rozhodlo o jeho odstránení z klasifikácie. Keďže vedci zistili - zahŕňa faktor V.

Ale klasifikácia sa nezmenila. Preto za V nasleduje faktor VII. Zahŕňa prokonvertín, za účasti ktorého sa tvorí tkanivová protrombináza (prvá fáza).

Faktor VIII je proteín exprimovaný v jednom reťazci. Je známy ako antihemofilný globulín A. Práve kvôli jeho nedostatku vzniká také zriedkavé dedičné ochorenie, akým je hemofília. Faktor IX "súvisí" s vyššie uvedeným. Keďže ide o antihemofilný globulín B. Faktor X je priamo globulín syntetizovaný v pečeni.

A nakoniec posledné tri body. Ide o Rosenthalov, Hagemanov faktor a stabilizáciu fibrínu. Spoločne ovplyvňujú tvorbu medzimolekulových väzieb a normálne fungovanie takého procesu, akým je zrážanie krvi.

Schmidtova schéma zahŕňa všetky tieto faktory. A stačí sa s nimi krátko zoznámiť, aby ste pochopili, aký zložitý a nejednoznačný je opísaný proces.

Systém proti zrážaniu krvi

Tento koncept si tiež zaslúži pozornosť. Systém zrážania krvi bol opísaný vyššie - schéma tiež jasne ukazuje priebeh tohto procesu. Ale miesto má aj takzvaná „antikoagulácia“.

Na úvod by som rád poznamenal, že v priebehu evolúcie vedci riešili dve úplne opačné úlohy. Snažili sa zistiť – ako sa telu darí zabrániť vytekaniu krvi z poškodených ciev, a zároveň ju celú udržať v tekutom stave? No a riešením druhého problému bolo objavenie antikoagulačného systému.

Ide o špecifický súbor plazmatických bielkovín, ktoré dokážu spomaliť rýchlosť chemických reakcií. To znamená inhibovať.

A antitrombín III sa podieľa na tomto procese. Jeho hlavnou funkciou je kontrolovať prácu niektorých faktorov, ktoré zahŕňajú schému procesu zrážania krvi. Je dôležité si ujasniť: nereguluje tvorbu krvnej zrazeniny, ale eliminuje zbytočné enzýmy, ktoré sa dostali do krvného obehu z miesta jej vzniku. Načo to je? Aby sa zabránilo šíreniu zrážania do oblastí krvného obehu, ktoré boli poškodené.

prekážajúci prvok

Keď hovoríme o tom, čo je systém zrážania krvi (ktorého schéma je uvedená vyššie), nemožno si všimnúť takú látku, ako je heparín. Ide o kyslý glykozaminoglykán s obsahom síry (jeden z typov polysacharidov).

Je to priamy antikoagulant. Látka, ktorá prispieva k inhibícii aktivity koagulačného systému. Práve heparín zabraňuje tvorbe krvných zrazenín. Ako sa to stane? Heparín jednoducho znižuje aktivitu trombínu v krvi. Ide však o prírodnú látku. A je to prospešné. Ak sa tento antikoagulant zavedie do tela, potom je možné prispieť k aktivácii antitrombínu III a lipoproteínovej lipázy (enzýmy, ktoré štiepia triglyceridy - hlavné zdroje energie pre bunky).

Teraz sa heparín často používa na liečbu trombotických stavov. Len jedna z jeho molekúl môže aktivovať veľké množstvo antitrombínu III. V súlade s tým možno heparín považovať za katalyzátor - pretože účinok v tomto prípade je skutočne podobný účinku, ktorý spôsobujú.

Existujú aj iné látky s rovnakým účinkom, ktoré obsahuje Vezmime si napríklad α2-makroglobulín. Prispieva k štiepeniu trombu, ovplyvňuje proces fibrinolýzy, plní funkciu transportu pre 2-mocné ióny a niektoré bielkoviny. Inhibuje tiež látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania.

Pozorované zmeny

Existuje ešte jedna nuansa, ktorú tradičná schéma koagulácie krvi nepreukazuje. Fyziológia nášho tela je taká, že mnohé procesy zahŕňajú nielen chemické zmeny. Ale aj fyzické. Ak by sme mohli pozorovať zrážanie voľným okom, videli by sme, že tvar krvných doštičiek sa v procese mení. Menia sa na zaoblené bunky s charakteristickými ostnatými procesmi, ktoré sú potrebné na intenzívnu realizáciu agregácie - spojenia prvkov do jedného celku.

Ale to nie je všetko. Pri procese zrážania sa z krvných doštičiek uvoľňujú rôzne látky – katecholamíny, serotonín atď. Z tohto dôvodu sa lúmen poškodených ciev zužuje. Čo spôsobuje funkčnú ischémiu. Prívod krvi do poškodenej oblasti je znížený. A podľa toho sa výlev tiež postupne znižuje na minimum. To dáva krvným doštičkám príležitosť pokryť poškodené oblasti. Zdá sa, že vďaka svojim ostnatým výbežkom sú „pripojené“ k okrajom kolagénových vlákien, ktoré sa nachádzajú na okrajoch rany. Tým sa končí prvá, najdlhšia aktivačná fáza. Končí sa tvorbou trombínu. Potom nasleduje ešte niekoľko sekúnd fázy koagulácie a retrakcie. A poslednou etapou je obnovenie normálneho krvného obehu. A na tom veľmi záleží. Pretože úplné zahojenie rany je nemožné bez dobrého zásobovania krvou.

Dobre vedieť

No, niečo také v slovách a vyzerá ako zjednodušená schéma zrážania krvi. Existuje však niekoľko ďalších nuancií, ktoré by som chcel upozorniť.

Hemofília. Už to bolo spomenuté vyššie. Ide o veľmi nebezpečné ochorenie. Akékoľvek krvácanie osobou, ktorá ním trpí, je ťažké. Choroba je dedičná, vyvíja sa v dôsledku defektov v proteínoch zapojených do procesu koagulácie. Dá sa to zistiť úplne jednoducho – pri najmenšom reze človek stratí veľa krvi. A zastaviť to bude trvať veľa času. A v obzvlášť závažných formách môže krvácanie začať bez dôvodu. Ľudia s hemofíliou sa môžu stať invalidmi skoro. Keďže časté krvácania do svalového tkaniva (zvyčajné hematómy) a do kĺbov nie sú nezvyčajné. Je to liečiteľné? S ťažkosťami. Človek by sa mal k svojmu telu správať doslova ako ku krehkej nádobe a byť vždy opatrný. Ak dôjde ku krvácaniu, je potrebné urýchlene podať darovanú čerstvú krv obsahujúcu faktor XVIII.

Muži zvyčajne trpia touto chorobou. A ženy fungujú ako prenášačky génu pre hemofíliu. Je zaujímavé, že britská kráľovná Viktória bola jednou z nich. Chorobou sa nakazil jeden z jej synov. Ďalší dvaja sú neznámi. Odvtedy sa hemofília, mimochodom, často nazýva kráľovskou chorobou.

Existujú však aj opačné prípady. Význam Ak sa to pozoruje, človek tiež musí byť nemenej opatrný. Zvýšená zrážanlivosť naznačuje vysoké riziko intravaskulárnej trombózy. Ktoré upchávajú celé cievy. Dôsledkom môže byť často tromboflebitída sprevádzaná zápalom žilových stien. Ale tento defekt sa ľahšie lieči. Často, mimochodom, je získaný.

Je úžasné, koľko sa toho v ľudskom tele deje, keď sa poreže o kus papiera. Môžete dlho hovoriť o vlastnostiach krvi, jej koagulácii a procesoch, ktoré ju sprevádzajú. Ale všetky najzaujímavejšie informácie, ako aj diagramy, ktoré to jasne demonštrujú, sú uvedené vyššie. Zvyšok, ak je to potrebné, je možné zobraziť individuálne.

zrážanie krvi

Koagulácia krvi je najdôležitejšou etapou v práci systému hemostázy, ktorý je zodpovedný za zastavenie krvácania v prípade poškodenia cievneho systému tela. Koagulácii krvi predchádza štádium primárnej vaskulárno-doštičkovej hemostázy. Táto primárna hemostáza je takmer úplne spôsobená vazokonstrikciou a mechanickým blokovaním agregátov krvných doštičiek v mieste poškodenia cievnej steny. Charakteristický čas pre primárnu hemostázu u zdravého človeka je 1-3 minúty. Koagulácia krvi (hemokoagulácia, koagulácia, plazmatická hemostáza, sekundárna hemostáza) je komplexný biologický proces tvorby fibrínových proteínových vlákien v krvi, ktoré polymerizujú a tvoria krvné zrazeniny, v dôsledku čoho krv stráca svoju tekutosť a získava zrazenú konzistenciu. . Zrážanie krvi u zdravého človeka sa vyskytuje lokálne, v mieste tvorby primárnej trombocytovej zátky. Charakteristický čas tvorby fibrínovej zrazeniny je asi 10 minút.

Fyziológia

Fibrínová zrazenina získaná pridaním trombínu do plnej krvi. Skenovacia elektrónová mikroskopia.

Proces hemostázy sa redukuje na tvorbu trombocytovej fibrínovej zrazeniny. Bežne sa delí na tri stupne:

1. Dočasný (primárny) vazospazmus;
2. Tvorba zátky krvných doštičiek v dôsledku adhézie a agregácie krvných doštičiek;
3. Zatiahnutie (redukcia a zhutnenie) zátky krvných doštičiek.

Poranenie ciev je sprevádzané okamžitou aktiváciou krvných doštičiek. Adhézia (prilepenie) krvných doštičiek na vlákna spojivového tkaniva pozdĺž okrajov rany je spôsobená glykoproteínovým von Willebrandovým faktorom. Súčasne s adhéziou dochádza k agregácii krvných doštičiek: aktivované krvné doštičky sa pripájajú k poškodeným tkanivám a k sebe navzájom a vytvárajú agregáty, ktoré blokujú cestu straty krvi. Objaví sa zátka krvných doštičiek
Z krvných doštičiek, ktoré prešli adhéziou a agregáciou, sa intenzívne vylučujú rôzne biologicky aktívne látky (ADP, adrenalín, norepinefrín atď.), ktoré vedú k sekundárnej, ireverzibilnej agregácii. Súčasne s uvoľňovaním doštičkových faktorov vzniká trombín, ktorý pôsobí na fibrinogén a vytvára fibrínovú sieť, v ktorej uviaznu jednotlivé erytrocyty a leukocyty – vzniká takzvaná trombocytovo-fibrínová zrazenina (doštičková zátka). Vďaka kontraktilnému proteínu trombostenínu sa krvné doštičky sťahujú k sebe, doštičková zátka sa sťahuje a zahusťuje a dochádza k jej stiahnutiu.

proces zrážania krvi

Klasická schéma zrážania krvi podľa Moravitsa (1905)

Proces zrážania krvi je prevažne proenzýmovo-enzýmová kaskáda, v ktorej proenzýmy prechádzajú do aktívneho stavu a získavajú schopnosť aktivovať ďalšie faktory zrážanlivosti krvi. Vo svojej najjednoduchšej forme možno proces zrážania krvi rozdeliť do troch fáz:

1. aktivačná fáza zahŕňa komplex postupných reakcií vedúcich k tvorbe protrombinázy a prechodu protrombínu na trombín;
2. koagulačná fáza - tvorba fibrínu z fibrinogénu;
3. retrakčná fáza - tvorba hustej fibrínovej zrazeniny.

Táto schéma bola opísaná v roku 1905 Moravitsom a dodnes nestratila svoj význam.

Od roku 1905 sa dosiahol značný pokrok v oblasti podrobného pochopenia procesu zrážania krvi. Boli objavené desiatky nových proteínov a reakcií zapojených do kaskádového procesu zrážania krvi. Zložitosť tohto systému je spôsobená potrebou regulovať tento proces. Moderné znázornenie kaskády reakcií sprevádzajúcich zrážanie krvi je znázornené na obr. 2 a 3. V dôsledku deštrukcie tkanivových buniek a aktivácie krvných doštičiek sa uvoľňujú fosfolipoproteínové proteíny, ktoré spolu s plazmatickými faktormi X a a V a, ako aj iónmi Ca 2+ tvoria enzýmový komplex, ktorý aktivuje protrombín. Ak sa proces koagulácie začne pôsobením fosfolipoproteínov vylučovaných z buniek poškodených ciev alebo spojivového tkaniva, hovoríme o vonkajší systém zrážania krvi(cesta aktivácie vonkajšieho zrážania alebo dráha tkanivového faktora). Hlavnými zložkami tejto dráhy sú 2 proteíny: faktor VIIa a tkanivový faktor, komplex týchto 2 proteínov sa tiež nazýva vonkajší tenázový komplex.
Ak k iniciácii dôjde pod vplyvom koagulačných faktorov prítomných v plazme, používa sa termín. vnútorný zrážací systém. Komplex faktorov IXa a VIIIa, ktorý sa tvorí na povrchu aktivovaných krvných doštičiek, sa nazýva vnútorná tenáza. Faktor X teda môže byť aktivovaný komplexom VIIa-TF (externá tenáza) aj komplexom IXa-VIIIa (vnútorná tenáza). Vonkajšie a vnútorné systémy zrážania krvi sa navzájom dopĺňajú.
V procese adhézie sa tvar krvných doštičiek mení - stávajú sa zaoblenými bunkami s ostnatými výbežkami. Pod vplyvom ADP (čiastočne uvoľneného z poškodených buniek) a adrenalínu sa zvyšuje schopnosť krvných doštičiek agregovať. Zároveň sa z nich uvoľňuje sérotonín, katecholamíny a množstvo ďalších látok. Pod ich vplyvom sa lúmen poškodených ciev zužuje, dochádza k funkčnej ischémii. Cievy sú nakoniec okludované masou krvných doštičiek priľnutých k okrajom kolagénových vlákien pozdĺž okrajov rany.
V tomto štádiu hemostázy sa tvorí trombín pôsobením tkanivového tromboplastínu. Je to on, kto iniciuje ireverzibilnú agregáciu krvných doštičiek. Trombín, ktorý reaguje so špecifickými receptormi v membráne krvných doštičiek, spôsobuje fosforyláciu intracelulárnych proteínov a uvoľňovanie iónov Ca2+.
V prítomnosti vápenatých iónov v krvi pôsobením trombínu dochádza k polymerizácii rozpustného fibrinogénu (pozri fibrín) a tvorbe neštruktúrovanej siete vlákien nerozpustného fibrínu. Od tohto momentu sa krvné bunky začnú filtrovať v týchto vláknach, čím sa vytvorí dodatočná tuhosť pre celý systém a po chvíli sa vytvorí trombocytovo-fibrínová zrazenina (fyziologický trombus), ktorá na jednej strane upchá miesto prasknutia a zabráni vzniku krvi strata, a na druhej strane - blokovanie vstupu vonkajších látok a mikroorganizmov do krvi. Zrážanie krvi je ovplyvnené mnohými stavmi. Napríklad katióny urýchľujú proces, zatiaľ čo anióny ho spomaľujú. Okrem toho existujú látky, ktoré zrážanlivosť krvi úplne blokujú (heparín, hirudín atď.) a aktivujú ju (jed gyurza, feracryl).
Vrodené poruchy systému zrážania krvi sa nazývajú hemofília.

Metódy diagnostiky zrážanlivosti krvi

Celú škálu klinických testov systému zrážania krvi možno rozdeliť do 2 skupín: globálne (integrálne, všeobecné) testy a „lokálne“ (špecifické) testy. Globálne testy charakterizujú výsledok celej kaskády zrážania. Sú vhodné na diagnostiku celkového stavu systému zrážania krvi a závažnosti patológií, pričom zohľadňujú všetky ovplyvňujúce faktory. Globálne metódy zohrávajú kľúčovú úlohu v prvej fáze diagnostiky: poskytujú ucelený obraz o prebiehajúcich zmenách v koagulačnom systéme a umožňujú predpovedať tendenciu k hyper- alebo hypokoagulácii vo všeobecnosti. "Lokálne" testy charakterizujú výsledok práce jednotlivých prepojení v kaskáde systému zrážania krvi, ako aj jednotlivých koagulačných faktorov. Sú nevyhnutné pre možné objasnenie lokalizácie patológie s presnosťou koagulačného faktora. Na získanie úplného obrazu o práci hemostázy u pacienta musí mať lekár možnosť vybrať si, ktorý test potrebuje.
Globálne testy:

• Stanovenie času zrážania plnej krvi (metóda Mas-Magro alebo Morawitzova metóda)
• Test tvorby trombínu (trombínový potenciál, endogénny trombínový potenciál)

"Miestne" testy:

• Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT)
• Test protrombínového času (alebo protrombínový test, INR, PT)
• Vysoko špecializované metódy na zistenie zmien koncentrácie jednotlivých faktorov

Všetky metódy, ktoré merajú časový interval od okamihu pridania činidla (aktivátora, ktorý spúšťa proces zrážania) po vytvorenie fibrínovej zrazeniny v skúmanej plazme, patria medzi metódy zrážania (z anglického „clot“ - zrazenina). .

pozri tiež

Poznámky

Odkazy

Nadácia Wikimedia. 2010.

• Baseball na Letných olympijských hrách 1996

Koagulácia krvi- premena tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku prechodu fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín; ochranná reakcia zvierat a ľudí, ktorá zabraňuje strate krvi v prípade porušenia integrity krvných ciev ... Biologický encyklopedický slovník

zrážanie krvi- — Témy biotechnológie EN zrážanie krvi … Technická príručka prekladateľa

zrážanie krvi encyklopedický slovník

Koagulácia krvi- zrážanie krvi, prechod krvi z tekutého stavu do želatínovej zrazeniny. Táto vlastnosť krvi (zrážanie) je ochranná reakcia, ktorá zabraňuje strate krvi v tele. S. to. prebieha ako sled biochemických reakcií, ... ... Veterinárny encyklopedický slovník

Koagulácia krvi- premena tekutej krvi na elastickú zrazeninu v dôsledku premeny proteínu fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme na nerozpustný fibrín, keď krv vyteká z poškodenej cievy. Fibrín, polymerizujúci, tvorí tenké vlákna, ktoré držia ... ... Prírodná veda. encyklopedický slovník

faktory zrážanlivosti krvi- Schéma interakcie koagulačných faktorov pri aktivácii hemokoagulácie Faktory zrážanlivosti krvi sú skupinou látok obsiahnutých v krvnej plazme a krvných doštičkách a poskytujú ... Wikipedia

zrážanie krvi- Zrážanie krvi (hemokoagulácia, súčasť hemostázy) je zložitý biologický proces tvorby fibrínových proteínových vlákien v krvi, tvoriacich krvné zrazeniny, v dôsledku čoho krv stráca svoju tekutosť a získava zrazenú konzistenciu. V dobrom stave ... ... Wikipedia

Zrážanie krvi (hemokoagulácia) je najdôležitejším ochranným mechanizmom organizmu, ktorý ho chráni pred stratou krvi pri poškodení ciev, hlavne svalového typu. Zrážanie krvi je zložitý biochemický a fyzikálno-chemický proces, v dôsledku ktorého rozpustný krvný proteín – fibrinogén – prechádza do nerozpustného stavu – fibrínu. Zrážanie krvi je v podstate enzymatický proces. Látky zapojené do tohto procesu sa nazývajú faktory systému zrážania krvi, ktoré sa delia do dvoch skupín: 1) zabezpečujúce a urýchľujúce proces hemokoagulácie (urýchľovače); 2) jeho spomalenie alebo zastavenie (inhibítory). V krvnej plazme sa našlo 13 faktorov hemokoagulačného systému. Väčšina faktorov sa tvorí v pečeni a na ich syntézu je potrebný vitamín K. Pri nedostatku alebo znížení aktivity faktorov zrážania krvi možno pozorovať patologické krvácanie. Najmä pri nedostatku plazmatických faktorov nazývaných antihemofilné globulíny sa objavujú rôzne formy hemofílie.

Proces zrážania krvi prebieha v troch fázach. V prvej fáze procesu zrážania krvi sa tvorí p trombináza. Počas fázy II procesu zrážania krvi sa tvorí aktívny proteolytický enzým trombín. Tento enzým sa objavuje v krvi ako výsledok pôsobenia protrombinázy na protrombín. Fáza III zrážania krvi je spojená s premenou fibrinogénu na fibrín pod vplyvom proteolytického enzýmu trombínu. Pevnosť vytvorenej krvnej zrazeniny zabezpečuje špeciálny enzým – faktor stabilizujúci fibrín. Nachádza sa v plazme, krvných doštičkách, červených krvinkách a tkanivách.

Vápnikové ióny sú nevyhnutné na realizáciu všetkých fáz procesu zrážania krvi. V budúcnosti sa pod vplyvom faktorov krvných doštičiek fibrínové filamenty stiahnu (stiahnutie), v dôsledku čoho zrazenina zhustne a uvoľní sa sérum. Krvné sérum sa teda svojím zložením líši od plazmy absenciou fibrinogénu a niektorých ďalších látok podieľajúcich sa na procese zrážania krvi. Krv, z ktorej bol odstránený fibrín, sa nazýva defibrinovaná. Skladá sa z tvarovaných prvkov a séra. Inhibítory hemokoagulácie interferujú s intravaskulárnou koaguláciou alebo spomaľujú tento proces. Heparín je najsilnejší inhibítor zrážania krvi.

Heparín je prírodný širokospektrálny antikoagulant, ktorý sa tvorí v mastocytoch (žírnych bunkách) a bazofilných leukocytoch. Heparín inhibuje všetky fázy procesu zrážania krvi. Krv, ktorá opúšťa cievne riečisko, sa zráža a tým obmedzuje stratu krvi. V cievnom riečisku je krv tekutá, takže plní všetky svoje funkcie. Je to spôsobené tromi hlavnými dôvodmi: 1) faktory systému zrážania krvi v cievnom riečisku sú v neaktívnom stave; 2) prítomnosť antikoagulancií (inhibítorov), ktoré bránia tvorbe trombínu, v krvi, formovaných prvkoch a tkanivách; 3) prítomnosť intaktného (intaktného) vaskulárneho endotelu. Antipódom hemokoagulačného systému je fibrinolytický systém, ktorého hlavnou funkciou je štiepenie fibrínových vlákien na rozpustné zložky. Pozostáva z enzýmu plazmín (fibrinolyzín), ktorý je v krvi v neaktívnom stave, vo forme plazminogénu (profibrinolyzín), aktivátorov a inhibítorov fibrinolýzy. Aktivátory stimulujú premenu plazminogénu na plazmín, inhibítory inhibujú tento proces. Proces fibrinolýzy sa musí zvážiť v spojení s procesom zrážania krvi. Zmena funkčného stavu jedného z nich je sprevádzaná kompenzačnými posunmi v činnosti druhého. Porušenie funkčného vzťahu medzi systémami hemokoagulácie a fibrinolýzy môže viesť k ťažkým patologickým stavom organizmu, prípadne k zvýšenému krvácaniu, prípadne k intravaskulárnej trombóze. Funkčný stav systému zrážania krvi a fibrinolýzy je udržiavaný a regulovaný nervovými a humorálnymi mechanizmami.

I. Fibrinogén II. Protrombín III. Krvný koagulačný faktor III (tromboplastín) IV. Ca++ ióny V. Faktor zrážanlivosti krvi V (Proaccelerin) VI. vyradené z klasifikácie VII. Krvný koagulačný faktor VII (Proconvertin) VIII. Faktor zrážania krvi VIII (antihemofilný globulín) IX. Krvný koagulačný faktor IX (Vianočný faktor) X. Krvný koagulačný faktor X (Stuart-Prowerov faktor) XI. Faktor zrážania krvi XI (Rosenthalov faktor) XII. Krvný koagulačný faktor XII (Hagemanov faktor) XIII. Fibrináza (faktor stabilizujúci fibrín, Fletcherov faktor)

Súčasne s primárnou (vaskulárno-doštičkovou) hemostázou vzniká sekundárna (koagulačná) hemostáza, ktorá zabezpečuje zastavenie krvácania z tých ciev, na ktoré predchádzajúce štádium nestačí. Zátka krvných doštičiek nevydrží vysoký krvný tlak a so znížením reakcie reflexného spazmu sa môže vymyť: Preto sa vytvorí skutočný trombus, ktorý ju nahradí. Základom pre vznik trombu je prechod rozpusteného fibrinogénu (FI) na nerozpustný fibrín za vzniku siete, do ktorej sú zapletené krvinky. Fibrín sa tvorí pod vplyvom enzýmu trombín. Normálne v krvi nie je žiadny trombín. Obsahuje svojho predchodcu, má neaktívnu formu. Toto je protrombín (F-II). Na aktiváciu protrombínu potrebujete vlastný enzým – protrombinázu. Proces tvorby aktívnej protrombinázy je zložitý, vyžaduje interakciu mnohých faktorov v plazme, bunkách, tkanivách a trvá 5-7 minút. Všetky procesy koagulačnej hemostázy sú enzymatické. Vyskytujú sa ako sériová kaskáda. Fáza tvorby protrombinázy je zložitá a dlhá. Základom tvorby enzýmu protrombinázy je lipidový faktor. Podľa typu pôvodu sa rozlišujú tkanivové (vonkajšie) a plazmatické (vnútorné) mechanizmy. Tkanivová protrombináza sa objaví 5–10 s po poranení a krvná protrombináza sa objaví až po 5–7 minútach.

tkanivová protrombináza. S tvorbou tkanivovej protrombinázy sa faktor lipidového aktivátora uvoľňuje z membrán poškodených tkanív, stien krvných ciev. Najprv sa aktivuje F-VII. F-VIIa spolu s tkanivovými fosfolipidmi a vápnikom tvorí komplex 1a. F-X sa aktivuje pod vplyvom tohto komplexu. Fosfolipidy F-Xa sa tvoria za účasti Ca2 + a F-V komplexu 3, čo je tkanivová protrombináza. Tkanivová protrombináza aktivuje malé množstvo trombínu, ktorý sa využíva najmä pri reakcii agregácie krvných doštičiek. Okrem toho bola odhalená ďalšia funkcia trombínu tvorená vonkajším mechanizmom – pod jeho vplyvom sa na membráne agregovaných krvných doštičiek vytvárajú receptory, na ktoré sa môže adsorbovať F-Xa. V dôsledku toho sa F-Xa stáva nedostupným pre jeden z najsilnejších antikoagulancií – antitrombín III. To je predpokladom pre následnú tvorbu skutočného trombu krvných doštičiek v danom mieste.

Krvná protrombináza sa tvorí na báze fosfolipidov v membránach poškodených krviniek (krvné doštičky, erytrocyty). Iniciátorom tohto procesu sú kolagénové vlákna, ktoré sa objavia pri poškodení cievy. V dôsledku kontaktu kolagénu s F-XII sa spustí kaskáda enzymatických procesov. Aktivovaný F-ChIIa tvorí prvý komplex s F-Chia na fosfolipidoch membrán erytrocytov a krvných doštičiek, ktoré sa stále ničia. Toto je najpomalšia reakcia, trvá 4-7 minút.

Ďalšie reakcie sa vyskytujú aj na fosfolipidovej matrici, ale ich rýchlosť je oveľa vyššia. Vplyvom komplexu vzniká komplex 2 pozostávajúci z F-Ixa, F-VIII a Ca2+. Tento komplex aktivuje F-X. Nakoniec F-Xa fosfolipidovej matrice tvorí 3-krvný protrombinázový komplex (Xa + V + + Ga2 +).

Druhou fázou zrážania krvi je tvorba trombínu. Za 2-5 s po vytvorení protrombinázy sa trombín vytvorí takmer okamžite (za 2-5 s) ??. Plazmatický proteín protrombín (a2-globulín, má molekulovú hmotnosť 68 700) sa nachádza v plazme (0,15 g/l). Krvná protrombináza adsorbuje p/trombín na svojom povrchu a premieňa ho na trombín.

Treťou fázou je premena fibrinogénu na fibrín. Pod vplyvom trombínu sa plazmatický fibrinogén premieňa na fibrín. Tento proces prebieha v 3 etapách. Najprv sa fibrinogén (molekulová hmotnosť 340 000; normálne obsiahnutý v koncentrácii 1 až 7 g/l) rozdelí na 2 podjednotky v prítomnosti Ca2+. Každý z nich pozostáva z 3 polypeptidových reťazcov - a, d, Y. Tieto sólu podobné fibrínové monoméry sa pôsobením elektrostatických síl stávajú navzájom rovnobežnými a vytvárajú fibrínové polyméry. To si vyžaduje Ca2+ a plazmatický faktor Fibrinopeptidy A. Výsledný gél sa ešte môže rozpustiť. Nazýva sa fibrín S. V treťom štádiu sa za účasti F-CNE a tkanivovej fibrinázy, krvných doštičiek, erytrocytov a Ca2 + vytvárajú kovalentné väzby a fibrín S sa mení na nerozpustný fibrín 1. Výsledkom je relatívne mäkký vytvorí sa klbko fibrínových filamentov, do ktorých sú zapletené krvné doštičky, erytrocyty a leukocyty, čo vedie k ich deštrukcii. To prispieva k lokálnemu zvýšeniu koncentrácií koagulačných faktorov a membránových fosfolipidov a hemoglobín uvoľnený z erytrocytov poskytuje krvné zrazeniny zodpovedajúcej farby.