Dalili ya shinikizo la msimamo: ufafanuzi, sababu, huduma ya dharura. Makala ya kozi ya ugonjwa wa kuanguka kwa muda mfupi na ukandamizaji wa nafasi ya tishu laini Video: kuhusu msaada na dalili ya compression ya muda mrefu

Syndrome ya compression ya muda mrefu (syndrome ya ajali) ni hali mbaya, ambayo, kwa bahati nzuri, hutokea mara chache katika maisha ya kila siku. Wakati wa amani, wahasiriwa walio na jeraha kama hilo hupatikana chini ya vifusi kwenye migodi, baada ya kuporomoka kwa majengo na miundo mingine kama matokeo ya matetemeko ya ardhi na majanga mengine.

Aina ya ugonjwa huu, ambayo inaweza kutokea katika maisha ya kila siku, itasimama tofauti - ukandamizaji wa nafasi. Patholojia hukua kwa kubana kwa muda mrefu kwa sehemu ya mwili ukiwa katika hali ya kukosa fahamu au usingizi mzito chini ya ushawishi wa madawa ya kulevya au pombe.

Kwa kifupi kuhusu kile kinachotokea na ugonjwa wa ajali

Wakati sehemu ya mwili imesisitizwa (mara nyingi viungo vinateseka), kuna ukiukwaji wa usambazaji wa damu kwa tishu chini ya mahali pa kufinya. Tishu huanza kupata njaa ya oksijeni (hypoxia), kifo (necrosis) ya tishu za misuli huanza na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha vitu vya sumu.

Mara nyingi, tayari wakati wa kuumia, uharibifu mkubwa wa misuli hutokea, fractures ya mfupa, uharibifu wa mishipa ya damu na, kwa sababu hiyo, kutokwa damu kunawezekana. Pia kuna ugonjwa wa maumivu unaojulikana, kama matokeo ambayo waathirika wanaweza kuendeleza.

Ishara za syndrome ya compression ya muda mrefu

Picha ya kliniki kwa kiasi kikubwa inategemea ni kiungo gani kilichobanwa, ikiwa eneo lililoathiriwa ni kubwa, nguvu ya shinikizo la nje na, bila shaka, wakati uliotumiwa chini ya kifusi. Waathiriwa ambao wamepata ukandamizaji wa muda mrefu wa miguu yote miwili kwenye kiwango cha paja watakuwa na hali mbaya zaidi na ubashiri mbaya zaidi kuliko wahasiriwa baada ya kukandamizwa kwa mkono kwenye kiwango cha mkono.

Hali ya mtu wakati wa ugunduzi inaweza kuwa ya kuridhisha kabisa, au inaweza kuwa ngumu sana:

• Ikiwa muda kidogo umepita tangu kuanza kwa ukandamizaji, basi kiungo kitakuwa na edematous, ngozi itakuwa ya rangi na baridi kwa kugusa, pulsation ya pembeni itapungua au haipo kabisa.
• Ikiwa mhasiriwa alikuwa chini ya kizuizi kwa muda mrefu (masaa 4-6 au zaidi), basi maeneo yaliyoathirika ya mwili yanaweza kuwa na rangi nyekundu-bluu, kuvimba kwa nguvu, hakuna mapigo ya vyombo, harakati za viungo. haiwezekani, majaribio ya kuwahamisha husababisha maumivu makali.

Första hjälpen

Baada ya kugundua wahasiriwa ambao walikuwa chini ya vitu vyovyote vya kubana, haiwezekani kabisa kuachilia viungo vilivyohamishwa mara moja. Awali ya yote, ni muhimu kuomba tourniquet juu ya tovuti ya kuumia, na tu baada ya kuwa unaweza kuondoa kwa makini vitu chini ambayo mtu alikuwa. Ikiwa utawaondoa mara moja, bila kutumia tourniquet, bidhaa za sumu zinazoundwa wakati wa uharibifu mkubwa wa tishu za misuli zitaingia kwenye damu ya jumla. Hii itasababisha uharibifu wa haraka wa figo, maendeleo, ambayo yanaweza kusababisha kifo cha mwathirika haraka kabla ya kufikishwa kwenye kituo cha matibabu.

Mguu uliojeruhiwa lazima umefungwa kwa ukali, kilichopozwa na immobilized iwezekanavyo, baada ya kuondoa nguo na viatu kutoka kwake, ikiwa tunazungumzia juu ya miguu ya chini. Vidonda vya wazi (michubuko, kupunguzwa) inapaswa kutibiwa ikiwa inawezekana. Ikiwezekana, ni muhimu kumpa mgonjwa analgesics yoyote. Ikiwa aliyejeruhiwa ana fahamu na hakuna mashaka ya kuumia kwa tumbo, basi anaweza kupewa kinywaji.

Mhasiriwa lazima apelekwe kwenye kituo cha matibabu haraka iwezekanavyo kwa usaidizi wenye sifa. Ikumbukwe kwamba maelezo lazima yameunganishwa kwenye tourniquet, ambayo itaonyesha wakati wa maombi. Katika majira ya joto, ni lazima kuondolewa nusu saa baada ya maombi, katika msimu wa baridi - baada ya saa.

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa ajali

Kliniki ya ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu ni ngumu na inaweza kuwa tofauti sana kwa waliojeruhiwa tofauti. Kwa muda mrefu mwathirika alikuwa chini ya ukandamizaji, na shinikizo lilikuwa na nguvu zaidi, mabadiliko ya haraka ya ndani na ya jumla ya pathological katika mwili hutokea, dalili kali zaidi na ubashiri mbaya zaidi.

1. Katika kipindi cha mapema (siku 1-3 baada ya kutolewa kwa compression), kama matokeo ya ukandamizaji mkubwa wa muda mrefu, mshtuko wa kiwewe unaweza kuendeleza kwa waathirika, kushindwa kwa figo ya papo hapo huongezeka kwa kasi, na hali nyingine zinazotishia maisha ya mgonjwa. Katika hali ambapo waliojeruhiwa waliondolewa haraka kutoka kwenye kifusi, na nguvu ya ukandamizaji haikuwa juu sana, hali yao katika kipindi hiki inaweza kubaki ya kuridhisha kabisa (pengo la mwanga). Lakini wana wasiwasi juu ya maumivu makali katika viungo vilivyojeruhiwa, hubakia kuvimba, malengelenge yanaweza kuonekana kwenye ngozi, unyeti huharibika au haipo kabisa.
2. Baada ya siku tatu, kipindi cha kati cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu hutokea, ambayo inaweza kudumu hadi siku 20, kulingana na ukali wa kuumia. Hali ya wagonjwa inazidi kuwa mbaya, dalili za upungufu wa kazi za viungo mbalimbali huonekana, uharibifu wa figo huja kwanza na kushindwa kwa figo ya papo hapo huendelea. Uvimbe wa viungo vilivyoharibiwa vinaweza kuongezeka, foci ya necrosis ya tishu inaweza kuonekana, maambukizi yanaweza kushikamana. Hii ni hatari sana, kwa kuwa dhidi ya historia ya kushindwa kwa chombo nyingi, maendeleo ya haraka ya sepsis yanawezekana.
3. Katika kipindi cha marehemu, ambacho kinaweza kudumu miezi kadhaa, kuna urejesho wa kazi za viungo vilivyoathiriwa, pamoja na kiungo kilichoharibiwa. Kipindi cha kipindi hiki kinaweza kuwa ngumu na matatizo ya kuambukiza. Kutokana na ukiukwaji wa trophism kwenye viungo vilivyoharibiwa, wanaweza kuunda, hivyo hatari ya kuendeleza matatizo ya kuambukiza inabakia juu.

Kwa bahati mbaya, urejesho wa kazi za viungo hauwezekani kila wakati. Madaktari wanaendelea kutathmini uwezekano wa tishu zilizoharibiwa katika kipindi chote cha matibabu. Wagonjwa katika hatua yoyote wanaweza kuhitaji matibabu ya upasuaji: kuondolewa kwa maeneo ya misuli ya necrotic, suturing ya shina za ujasiri zilizoharibiwa, katika hali mbaya zaidi, kukatwa kwa kiungo kilichoharibiwa.

Ni ngumu kutaja hatua muhimu zaidi katika kusaidia waliojeruhiwa na ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Hata hivyo, ni muhimu sana kuwaondoa waathiriwa kutoka kwenye kifusi haraka iwezekanavyo na kuwapeleka kwenye vituo vya matibabu kwa usaidizi wenye sifa stahiki. Hii haiwezi tu kuzuia ulemavu wa waliojeruhiwa, lakini pia kuokoa maisha yao.

Ni daktari gani wa kuwasiliana naye

Ikiwa unashutumu ugonjwa wa compression ya muda mrefu (kwa mfano, baada ya ulevi mkali wa pombe), unapaswa kuwasiliana na traumatologist. Zaidi ya hayo, inaweza kuwa muhimu kushauriana na anesthesiologist, nephrologist, dermatologist, cardiologist na wataalamu wengine, kwani ugonjwa huu husababisha kushindwa kwa viungo vingi.

Daktari wa watoto E. O. Komarovsky anazungumza juu ya ugonjwa wa kufinya kwa muda mrefu:

Mtaalam katika kliniki ya Daktari wa Moscow anazungumza juu ya ugonjwa wa kufinya kwa muda mrefu:

UGONJWA WA SHINIKIZO LA MUDA MREFU, LA POSITIONAL

Kiwewe katika hali ya amani huchukua nafasi muhimu na muhimu kati ya magonjwa ya upasuaji. Mbali na fractures, majeraha, majeraha ya wazi na kufungwa ya viungo vya ndani, wagonjwa kutokana na matetemeko ya ardhi, ajali za kibinadamu, shughuli za kijeshi mara nyingi huwa na majeraha makubwa ya misuli iliyofungwa kutokana na michubuko mikubwa au kusagwa kwa muda mrefu kwa tishu laini za mwili.

Ukali wa majeraha haya haipaswi kupuuzwa, kwa kuwa sehemu kubwa ya waathirika walio na uharibifu mkubwa wa misuli hufa kutokana na matatizo ya mshtuko wa hemodynamic au uremia. Ujuzi wa ugonjwa huu hukuruhusu kufanya utambuzi sahihi kwa wakati, kuagiza matibabu muhimu, na pia kuzuia shida.

Ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu ni aina maalum ya jeraha linalohusishwa na kusagwa kwa muda mrefu kwa tishu laini au ukandamizaji wa shina kuu za mishipa ya mwisho, hutokea katika 20-30% ya kesi wakati wa uharibifu wa dharura wa majengo, kuanguka, matetemeko ya ardhi; nk Ni moja ya majeraha makubwa, ambayo matibabu yake ni magumu sana.

Wakati mmoja, watafiti wengi wa ugonjwa huu (Bywaters na Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, nk) walitoa ufafanuzi wao. kulingana na udhihirisho wa kliniki au kujenga pathogenesis ya ugonjwa:

Bywaters na Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - "syndrome ya ajali";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrome ya kuponda na kukandamiza kiwewe kwa viungo";

N.N.Elansky (1950) - "toxicosis ya kiwewe";

N.I. Pirogov - "ugumu wa ndani (torpor ya ndani)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis na albuminuria na hematuria";

Laborit (Laborit) - "Ugonjwa wa Bywaters";

M.I. Kuzin (1953) - "syndrome ya kuponda kwa muda mrefu";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - watafiti wa Ujerumani.

Uainishaji:

1. Kwa aina ya ukandamizaji:

Vitu mbalimbali, udongo, slabs, nk.

Nafasi (sehemu ya mwili wako)

2. Kulingana na ujanibishaji wa compression:

Viungo (sehemu)

3. Kulingana na mchanganyiko wa SDS na uharibifu:

viungo vya ndani

Mifupa na viungo

Vyombo kuu na mishipa

4. Kwa ukali:

Kati

nzito

5. Kulingana na kozi ya kliniki:

Kipindi cha compression

Baada ya compression

Mapema (siku 1-3)

Muda wa kati (siku 4-18)

Kuchelewa (baada ya siku 18)

6. Mchanganyiko wa vidonda:

SDS na jeraha la joto

SDS na kuumia kwa mionzi

SDS na sumu

SDS na mchanganyiko mwingine

7. Matatizo:

SDS ngumu - magonjwa ya viungo na mifumo

Ischemia ya papo hapo ya kiungo kilichojeruhiwa

Matatizo ya purulent-septic

Pathogenesis:

Sababu kuu za pathogenetic za ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni:

1) toxemia ya kiwewe, ambayo inakua kama matokeo ya kuvunjika kwa bidhaa za seli zilizoharibiwa zinazoingia kwenye damu;

2) mgando wa intravascular, unaosababishwa na bidhaa za kuoza za seli zilizoharibiwa;

3) upotezaji wa plasma kama matokeo ya edema kali ya kiungo kilichojeruhiwa;

4) kuwasha maumivu, na kusababisha ukiukaji wa uratibu wa michakato ya uchochezi na kizuizi katika mfumo mkuu wa neva;

Matokeo ya mgandamizo wa muda mrefu wa viungo ni tukio la ischemia ya kiungo kizima au sehemu yake pamoja na msongamano wa vena. Vigogo wa neva pia hujeruhiwa. Uharibifu wa mitambo ya tishu hutokea kwa kuundwa kwa kiasi kikubwa cha bidhaa za sumu za kimetaboliki, hasa methemoglobin. Mchanganyiko wa upungufu wa ateri na msongamano wa venous huongeza ukali wa ischemia ya kiungo. Asidi ya kimetaboliki inakua, ambayo, pamoja na myoglobin inayoingia kwenye damu, husababisha kuziba kwa mirija ya figo, na kuvuruga uwezo wao wa kunyonya tena. Mgando wa ndani ya mishipa huzuia uchujaji. Kwa hiyo, myoglobinemia na myoglobinuria ni sababu kuu zinazoamua ukali wa toxicosis kwa waathirika. Inathiri kwa kiasi kikubwa hali ya hyperkalemia ya mgonjwa, mara nyingi hufikia 7-12 mmol / l. Toxemia pia huchochewa na ulaji wa histamine kutoka kwa misuli iliyoharibiwa, bidhaa za kuvunjika kwa protini, asidi ya adenylic, creatinine, fosforasi, nk.

Tayari katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu, ugandaji wa damu huzingatiwa kama matokeo ya upotezaji wa plasma, kwani edema kubwa ya tishu zilizoharibiwa inakua. Katika hali mbaya, upotezaji wa plasma hufikia 1/3 ya BCC.

Shida kali zaidi inayozingatiwa katika ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu ni kushindwa kwa figo kali, ambayo inajidhihirisha tofauti katika hatua za ukuaji wa ugonjwa.

Kliniki

Kipindi cha mgandamizo: Wahasiriwa wengi hubaki na ufahamu, lakini mara nyingi unyogovu hukua, ambayo inaonyeshwa kwa uchovu, kutojali au kusinzia. Wengine hupata kuchanganyikiwa au hata kupoteza fahamu. Chini mara nyingi kuna hali ya msisimko. Wahasiriwa kama hao hupiga kelele, kucheka, kudai msaada au kuimba.

Malalamiko husababishwa na maumivu na hisia ya ukamilifu katika maeneo yaliyopunguzwa ya mwili, kiu, upungufu wa pumzi. Pamoja na jeraha kubwa, haswa na uharibifu wa viungo vya ndani vya tumbo na kifua, fractures ya mifupa mirefu, uharibifu wa vyombo kuu na mishipa, matukio ya mshtuko wa kiwewe yanakua, pamoja na uharibifu unaofanana (kutokwa na damu ndani ya tumbo). pneumohemothorax, jeraha la craniocerebral).

kipindi cha baada ya compression. Kuna vipindi 3 katika maendeleo ya mchakato huu wa patholojia.

Kipindi cha kwanza - hadi masaa 48 (72) baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji. Kipindi hiki kinaweza kujulikana kama kipindi cha mabadiliko ya ndani na ulevi wa asili. Kwa wakati huu, maonyesho ya mshtuko wa kiwewe hushinda katika kliniki ya ugonjwa huo: ugonjwa wa maumivu makali, matatizo ya kisaikolojia-kihisia, kutokuwa na utulivu wa hemodynamic. Takriban wahasiriwa wote wanabaki na fahamu. Baadhi yao wako katika hali ya kuchafuka, lakini wengi wao wanaonekana kuwa walegevu, wanaogopa, wanasinzia, wamechelewa. Wahasiriwa wengine hufa moja kwa moja kwenye eneo la tukio au katika idara ya dharura ya hospitali, kama sheria, kutokana na majeraha ambayo hayaendani na maisha.

Baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, waathirika wanalalamika kwa maumivu katika sehemu zilizoharibiwa za mwili, udhaifu mkuu, kizunguzungu, kichefuchefu, na kiu. Ngozi inafunikwa na jasho baridi. Harakati katika viungo ni mdogo kwa sababu ya maumivu. Tachycardia, hypotension imedhamiriwa, hakuna hamu ya kula.

Wakati wa kuchunguza viungo vilivyoharibiwa au sehemu nyingine za mwili ambazo zimepata ukandamizaji, mabadiliko mbalimbali ya trophic katika tishu za laini yanafunuliwa. Maandishi hupata rangi ya cyanotic au mwonekano wa marumaru, huvimba kwa kiasi fulani juu ya maeneo ambayo hayajabadilika ya ngozi. Katika maeneo ya ukandamizaji kuna maeneo machache ya hyperemic ya ngozi, wakati mwingine na rangi ya zambarau-cyanotic. Mara nyingi kuna hemorrhages, abrasions, macerations, hematomas na alama za vitu vinavyosukuma mwili kwenye ngozi. Zaidi ya hayo, jinsi alama za kuchapisha zinavyoonekana kwenye ngozi, ndivyo nguvu ya ukandamizaji inavyoongezeka. Kutokuwepo kwa alama kama hizo huzingatiwa wakati mwili unasisitizwa na mwamba laini (ardhi, mchanga, nk). Katika maeneo ya ukandamizaji mkubwa wa tishu za laini, kikosi cha epidermis wakati mwingine hutokea na malezi ya migogoro iliyojaa maji ya serous au hemorrhagic. Wakati huo huo, kulingana na kiwango cha uharibifu wa tishu, uso wa mvua wa rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi. tishu za msingi.

Juu ya viungo vilivyoharibiwa, mnene, infiltrates kwa uchungu mkali mara nyingi huamua juu ya palpation. Kwenye ncha za juu, kawaida ziko kando ya kifungu cha neva.

Kwa kuongezeka kwa edema, ngozi inakuwa ya rangi, baridi, shiny. Maeneo ya dents ni laini nje. Miguu iliyoshinikizwa haraka na kwa kiasi kikubwa kuongezeka kwa kiasi, wakati mwingine kwa cm 10 au zaidi katika mduara. Tishu zinakuwa ngumu, zenye elastic,

katika maeneo mengine ina uthabiti wa "mbao", wakati mwingine inachukua kuonekana kwa glasi. Palpation ya tishu zilizoharibiwa husababisha maumivu makali kutokana na mvutano mkali wa sheaths za uso, kutokana na ongezeko la kiasi cha misuli iliyofungwa ndani yao. Edema inashughulikia kiunga kizima au sehemu yake tu, inakabiliwa moja kwa moja na ukandamizaji, na huenea haraka kwenye kitako na tumbo katika kesi ya uharibifu wa viungo vya chini. Katika siku zijazo (siku 5-10 za kipindi cha baada ya compression), dhidi ya historia ya tiba tata, kama edema, mvutano, kupenya kwa tishu laini hupungua, unyeti na harakati kwenye viungo vinaweza kupona polepole, na maumivu hupungua.

Kwa utambuzi wa kutofautisha wa SDS na hali zingine za kiitolojia, mtihani wa "peel ya limao" / Komarov B.D., Shimanko I.I. / ni dalili - ngozi ya eneo lililokandamizwa inakunjwa na faharisi na kidole gumba, ambacho hakizingatiwi na edema. wa asili nyingine.

Ngozi juu ya eneo lililoathiriwa katika kipindi hiki ina rangi ya limau-njano (kutokana na rangi ya misuli inayoweza kufyonzwa) na mpaka wazi wakati wa mpito kwenda kwa tishu nzima. Kwa kurejeshwa kwa mzunguko wa damu, kuongezeka kwa edema na mvutano katika tishu zilizoshinikizwa dhidi ya msingi wa ukiukwaji wa michakato ya metabolic na kuongeza ya maambukizo ya sekondari, necrosis ya sekondari ya tishu zilizoharibiwa inakua.

Kwa edema kali, pulsation ya mishipa katika sehemu za mbali za kiungo hudhoofisha au haipatikani hata. Kiungo huwa baridi kwa kugusa. Kwa ongezeko zaidi la edema na mvutano wa tishu za laini, matatizo ya hemo-, lymphodynamic na neurological huongezeka. Harakati katika viungo vya viungo vilivyojeruhiwa ni mdogo au haipo kabisa, mara nyingi kutokana na maumivu makali yanayosababishwa na ukandamizaji wa shina za ujasiri na maendeleo ya neuritis ya ischemic. Maumivu ni makali sana hivi kwamba waathiriwa wanaugua, hawawezi kupata nafasi nzuri ambayo nguvu yao itapungua. Wakati huo huo, wanaona hisia ya ukamilifu katika kiungo kilichoharibiwa, mvutano wa mara kwa mara ndani yake. Wakati mwingine waathirika wanasumbuliwa na maumivu hata kwa kutokuwepo au ukiukaji wa kina wa unyeti, ambayo inaaminika kuwa kutokana na hali ya humoral ya matukio yao. Maumivu katika viungo vilivyojeruhiwa na sehemu nyingine za mwili hutamkwa zaidi wakati wa siku 3-5 za kwanza za kipindi cha baada ya compression.

Mabadiliko ya mitaa katika maeneo yaliyoharibiwa ya mwili yanafuatana na kupungua kwa kasi au kupoteza kwa aina zote za unyeti (maumivu, tactile, joto), ukali ambao unategemea nguvu na muda wa ukandamizaji na ujanibishaji wake. Kwa hivyo, katika kesi ya uharibifu wa viungo vya juu, kuna ukiukwaji wa unyeti wa juu na wa kina, kupungua au kutokuwepo kwa tendon na periosteal reflexes, atony ya misuli, maendeleo ya paresis au kupooza na uharibifu wa mishipa ya kati, radial au ulnar. . Ikiwa viungo vya chini vimeharibiwa, hypesthesia, kudhoofisha au kutokuwepo kwa goti, akhilova na reflexes ya mimea, ukiukwaji mkali wa unyeti wa kina, mara nyingi pamoja na kupooza kwa viungo, huzingatiwa.

Udhihirisho wa mara kwa mara wa ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni ugonjwa wa neuritis na plexitis ambayo hutokea wakati wa kuumia na katika kipindi cha mapema baada ya compression kwa namna ya matatizo ya unyeti, harakati za kazi, maumivu ya wastani mwanzoni, na kisha siku 4-5. baada ya kuumia - maumivu ya mara kwa mara ya kudhoofisha ambayo yanasumbua usingizi wa usiku na hayawezi kuondokana na analgesics. Baada ya kulazwa, hadi 80% ya wagonjwa hukutana.

Kuvimba kwa tishu laini za viungo vilivyoharibiwa hufuatana na upotezaji mkubwa wa damu na ukuaji wa hemoconcentration (ongezeko la hemoglobin, hematocrit, kupungua kwa BCC na BCP), shida ya protini na elektroliti. Kupoteza kwa plasma kwa kiasi kikubwa ni kutokana na kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary kutokana na kufichuliwa na sumu ya endogenous na, kwa hiyo, sio kuu, lakini sababu ya pili. Kunenepa kwa damu kwa sababu ya ukuzaji wa edema ya kiwewe, ukiukaji wa mali yake ya kemikali, kupungua kwa mtiririko wa damu kwa sababu ya upungufu wa mishipa ya papo hapo husababisha hypercoagulability katika kipindi cha mapema cha dalili ya compression ya muda mrefu. Yote hii, bila shaka, huongeza udhihirisho wa mshtuko na inachangia mkusanyiko zaidi wa bidhaa za sumu za kimetaboliki zinazosumbuliwa na kiwewe.

Mabadiliko katika tishu laini, haswa kwa wagonjwa walio na eneo kubwa lililoathiriwa, hufuatana na ulevi wa asili, ukali ambao unazidishwa na mabadiliko ya kiitolojia katika tishu zilizoshinikizwa. Katika kesi hii, ulevi unaonyeshwa na malaise, uchovu, uchovu, kichefuchefu, kutapika mara kwa mara, kinywa kavu, homa hadi 38 ° C na hapo juu. Matukio haya yanahusishwa hasa na kuingia kwa damu ya bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika, kuoza kwa tishu za ischemic. Tachycardia inaonekana, ikifuatana na kupumua kwa pumzi, kudhoofika kwa sauti za moyo, kwa waathirika wengine kuna ongezeko la shinikizo la damu.

Katika kipindi cha mapema baada ya compression ya syndrome ya compression ya muda mrefu, kushindwa kupumua mara nyingi huendelea. Matukio haya yanaweza kuwa kutokana na tukio la embolism kubwa ya mafuta. Inajulikana kuwa embolism ya mafuta inaonyeshwa na dalili mbalimbali na zisizo maalum, hasa kutokana na matatizo ya mzunguko wa damu katika viungo mbalimbali. Utambuzi wa ndani wa embolism ya mafuta ni ngumu sana. Kuna mapafu (ya kawaida), ubongo na aina ya jumla ya embolism ya mafuta. Katika udhihirisho thabiti wa kliniki ya embolism ya mafuta ya aina zote, dalili za neurolojia kawaida hurekodiwa kwanza, kisha kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo na hypoxemia ya mara kwa mara ya arterial hujiunga. Fomu ya mapafu katika kilele cha udhihirisho ina sifa ya tachycardia, cyanosis, kikohozi, na kupungua kwa kasi kwa kazi ya uingizaji hewa. Kuonekana kwa rales unyevu, sputum yenye povu na mchanganyiko wa damu inaonyesha edema ya mapafu inayoambatana. X-ray inaonyesha foci iliyosambazwa ya giza ("dhoruba ya theluji"), muundo ulioimarishwa wa mishipa-bronchi, upanuzi wa moyo sahihi. Ushahidi kwamba embolism ya mafuta inaweza kuwa sababu ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni kuongezeka kwa kipindi cha mapema baada ya compression ya syndrome ya compression ya muda mrefu ya hypoproteinemia na hypoalbuminemia - ishara zisizo za moja kwa moja za embolism ya mafuta. Kwa hivyo, siku ya 2 ya kipindi hiki cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu, faharisi ya albin-globulin katika wahasiriwa ni 0.98 ± 0.85. Catabolism kali ya protini inayotokea wakati huo huo inathibitishwa, kwa kuongeza, na maudhui ya juu ya mabaki ya nitrojeni na urea katika damu. Katika kipindi chote cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, maudhui ya glucose katika damu yanabaki juu. Hii inaelezwa, kwanza, na mkusanyiko mkubwa wa catecholamines katika damu, ambayo husababisha glycogenolysis hai katika ini na misuli, i.e. kiwango cha hyperglycemia ni sawia na ukali wa ushawishi mkali kwa mwili, na, pili, na ukweli kwamba hyperglycemia inakuzwa na ukataboli wa protini, kama matokeo ambayo idadi kubwa ya asidi ya amino hutolewa, ambayo wengi wao. na upungufu wa nishati unaoendelea chini ya hali ya ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hubadilika kuwa sukari.

Matatizo makubwa ya kimetaboliki ya electrolyte yalipatikana kwa waathirika katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu. Kwa hivyo, maudhui ya kalsiamu (2.23 ± 0.05 mmol / l) ni chini ya kawaida, labda kutokana na mpito kwa nafasi za kati pamoja na plasma na albumin, na pia kutokana na kuongezeka kwa matumizi yake katika mchakato wa damu inayoendelea. kuganda, na, kinyume chake, maudhui ya juu ya fosforasi (1.32 ± mmol / l), inaonekana kutokana na kuimarishwa kwa urejeshaji wake katika vifaa vya tubulari vya figo chini ya ushawishi wa calcitonin. Kwa upande mwingine, hyperphosphatemia kali inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa uwiano katika mwili wa maudhui ya kalsiamu, sodiamu, chumvi za potasiamu, uwepo wa michakato ya dystrophic kwenye ini, kuharibika kwa uingizwaji wa tubular kwenye figo, hasa katika hali ya mabadiliko ya asidi. hali ya msingi (CBS) kwa upande wa asidi, ambayo ni tabia ya kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Kuongezeka kwa potasiamu na sodiamu ni kawaida zaidi kwa wagonjwa walio na kiwango kikubwa cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Yaliyomo ya kloridi, haswa katika siku ya kwanza ya kipindi cha mapema, kawaida huzidi maadili ya kawaida (140 ± 16 mmol / l), ambayo inaweza kuhusishwa na ukiukaji wa kazi ya figo.

Kiasi cha mkojo uliotolewa hupungua kwa kasi tangu mwanzo wa kipindi cha mapema baada ya compression. Inapata rangi nyekundu ya lacquer kutokana na kutolewa kwa hemoglobini na myoglobin inayoingia kwenye damu kutoka kwa misuli iliyoharibiwa, na ina wiani mkubwa wa jamaa, mabadiliko ya kutamka kwa upande wa asidi. Baadaye, mkojo huwa rangi ya hudhurungi. Ina kiasi kikubwa cha protini, leukocytes, erythrocytes, na katika sediment - silinda na fomu za utepe wa hudhurungi-kama silinda, sawa na mirija ya figo iliyochanganyikiwa, ambayo inajumuisha epithelium iliyoharibika, makundi ya myoglobin amorphous, hematin. fuwele.

Kama unavyojua, hali ya kazi ya figo hutumiwa kuhukumu ukali wa SDS, ufanisi wa hatua zinazoendelea za matibabu na kuzuia, kutabiri mwendo wa SDS na mara nyingi matokeo yake. Kadiri jeraha la mgandamizo linavyozidi kuwa kali na jinsi ulevi wa asili unavyoonekana ndivyo diuresis inavyopungua. Kwa kiwango kikubwa cha SDS, tayari katika kipindi cha mapema baada ya kukandamiza, anuria kamili inaweza kutokea, kuendelea hadi kifo cha mhasiriwa. Katika masaa 12 ya kwanza baada ya kutolewa kwa mwili kutoka kwa compression kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hata dhidi ya historia ya matibabu ya kina, ikiwa ni pamoja na tiba ya infusion na diuresis ya kulazimishwa, kiwango cha wastani cha mkojo uliotolewa ni 604 ± 69 ml / siku, hatua kwa hatua. kuongezeka kwa mwisho wa siku ya kwanza hadi 1424 ± 159 ml / siku, siku 2 - hadi 1580 ± 503 ml / siku. Thamani ya diuresis ya kila siku inaonyesha urejesho wa kazi ya excretory ya figo. Walakini, takwimu hizi peke yake haitoi wazo halisi la hali ya kweli ya kazi ya figo, kwani mabadiliko ya diuresis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression wa muda mrefu katika kipindi chote cha uchunguzi yanaweza kuwa katika anuwai kutoka 0 hadi 500 ml. Wazo sahihi zaidi la kazi ya figo hutolewa na utafiti wa kiasi cha creatinine. Yaliyomo katika damu katika siku ya kwanza ya kipindi cha mapema baada ya kushinikiza huzidi maadili ya kawaida kwa mara 2, na siku ya 2 - mara 5.

Kuonekana kwa erythrocytes safi katika mkojo inapaswa kuzingatiwa kama matokeo ya uharibifu mkubwa wa endotoxin kwa vifaa vya mishipa ya glomeruli ya figo katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Kiashiria kingine cha kiwango cha uharibifu wa figo ni kuwepo kwa leukocytes katika mkojo, idadi ambayo huongezeka kwa hatua.

Protini katika mkojo imedhamiriwa kwa karibu waathirika wote. Mwishoni mwa siku ya kwanza, mkusanyiko wake unafikia 0.28 ± 0.077%, siku ya tatu hufikia 0.2 ± 0.06%. Hii pia inathibitisha kuwepo kwa nephropathy kali kwa waathirika, ambayo ni msingi wa uharibifu wa vifaa vya mishipa ya glomeruli na membrane ya chini ya tubula, ambayo inaongoza kwa kuharibika kwa filtration ya glomerular na reabsorption ya tubular. Kwa wakati huu, kulingana na uchunguzi wa ultrasound, kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo kali, unene wa parenchyma ya figo na upanuzi wa mfumo wake wa cavitary hugunduliwa.

Ishara ya ulevi mkali wa asili katika ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni uwepo wa mitungi ya punjepunje kwenye mkojo siku ya 1 ya kipindi cha baada ya compression. Uwepo wao unaonyesha mabadiliko ya kina ya uharibifu yanayotokea kwenye tubules ya figo. Hasa ni muhimu kutambua kwamba granularity yao ni kutokana na chembe za protini au matone ya mafuta. Katika suala hili, kuonekana kwa kutupwa kwa punjepunje kwenye mkojo kunaweza kuzingatiwa kama ishara ya lengo la globulinemia ya mafuta.

Katika pathogenesis ya SDS katika kipindi cha mapema baada ya compression, jukumu kuu ni mabadiliko katika mfumo wa microcirculation, ambayo ni ya asili ya jumla, na sio mdogo tu mahali pa athari ya moja kwa moja ya wakala wa kukandamiza kwenye mwili. mwathirika. Hali hii ni uhalali wa pathogenetic kwa kutekeleza hatua zinazofaa za matibabu na kuzuia katika kipindi cha mapema.

Kulingana na muda wa ukandamizaji, kiwango, ujanibishaji, kina cha uharibifu wa tishu laini zilizoshinikizwa na mmenyuko wa mtu binafsi wa mwili kwa uchokozi huu, digrii tatu za ukali wa kozi ya dalili za compression ya muda mrefu zinajulikana.

1) ukali mdogo - kina kirefu na eneo la kidonda, masaa 4-6. Wakati huo huo, mabadiliko ya ndani yanashinda, maonyesho ya kliniki ya jumla ya ulevi wa asili yanaonyeshwa kidogo. Matatizo ya wastani, ya muda mfupi ya hemodynamics ya jumla na ya figo. Katika mkojo hakuna dalili za ukiukwaji mkubwa wa kazi ya figo. Mkojo unaweza kuwa nyekundu-kahawia au hudhurungi kwa rangi, hutolewa haraka kutoka kwa myoglobin na kupata rangi ya kawaida. Kwa uharibifu mkubwa wa misuli, myoglobinuria hudumu kwa siku kadhaa, ambayo huzingatiwa na nephropathy kali. Oliguria hudumu kwa siku 2-4. Kufikia siku ya 4-6, dhidi ya msingi wa tiba ya kina inayolengwa, maumivu na uvimbe kawaida hupotea, unyeti katika tishu zilizoharibiwa hurejeshwa, joto la mwili na diuresis hurekebisha. Vigezo vya maabara hurudi kwa kawaida kwa siku 5-7 baada ya kuumia. Baada ya hapo, waathirika wanaweza kuruhusiwa kwa matibabu ya nje. Katika utafiti wa kazi ya figo siku 15-20 baada ya kuumia, kupotoka kutoka kwa kawaida haijatambuliwa. Kufanya tiba tata ya kina kwa wagonjwa walio na ukali mdogo wa dalili ya compression ya muda mrefu, kama sheria, huzuia uwezekano wa maendeleo ya matatizo makubwa.

2) ukali wa wastani - na uharibifu mkubwa zaidi, angalau masaa 6, ikifuatana na ishara za wastani za ulevi wa asili. Upungufu wa figo ni tabia ya nephropathy ya wastani na inajidhihirisha katika mfumo wa nephrosis ya myoglobinuric na mabadiliko ya kiitolojia katika muundo wa damu na mkojo kuliko katika SDS kali. Myoglobinuria na oliguria kawaida huendelea kwa siku 3-5. Katika damu kuna ongezeko la wastani katika maudhui ya mabaki ya nitrojeni, urea na creatinine. Viashiria hivi vya kimetaboliki ya nitrojeni yenye kiwango cha wastani cha SDS kawaida hurudi katika hali ya kawaida siku ya 12-20 baada ya jeraha. Katika utafiti wa hali ya kazi ya figo, kupungua kwa index ya mkusanyiko wa creatinine, filtration ya glomerular na reabsorption ya tubular ya maji hufunuliwa. Katika damu ya pembeni, wahasiriwa wote wana leukocytosis iliyotamkwa na mabadiliko ya formula ya leukocyte kwenda kushoto. Utunzaji wa matibabu usio na wakati au usio na sifa za kutosha katika eneo la tukio na tiba ya infusion ya kina inaweza kusababisha maendeleo ya haraka ya kushindwa kwa figo kali na maendeleo ya matatizo makubwa ya kuambukiza.

3) ukali mkali - hata uharibifu mkubwa zaidi, zaidi ya masaa 6. Ulevi wa asili huongezeka kwa kasi na husababisha maendeleo ya matatizo makubwa hadi kifo. Kwa kiwango hiki cha SDS, jambo la kutisha zaidi na linaloamua hatima ya mchakato wa patholojia ulioathiriwa ni kushindwa kwa figo kali. Kwa utoaji wa huduma ya matibabu kwa wakati, pamoja na tiba ya kutosha ya kutosha kwa matatizo ya hemodynamic ambayo yametokea, hali ya waathirika inazidi kuwa mbaya zaidi, na sehemu kubwa yao hufa ndani ya siku 1-2 baada ya jeraha la compression.

Hakuna shaka kuwa mchanganyiko wa hata ukandamizaji mdogo wa tishu laini na uharibifu wa viungo vya ndani, mifupa, mishipa ya damu, vigogo vya ujasiri huchanganya sana kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression wa muda mrefu, na dalili ya compression ya muda mrefu, kwa upande wake, huzidisha mwendo wa mchakato wa patholojia kutoka upande wa viungo vya ndani - ugonjwa wa mzigo wa pande zote.

Kwa hivyo, tayari kutoka wakati wa athari kwa mwathirika wa compression, picha ya kliniki ya kushindwa kwa utaratibu na chombo hutokea, ambayo inaweza kuonyeshwa kama dalili ya kushindwa kwa viungo vingi. Kipengele cha ugonjwa huu katika SDS ni ukuaji wake wa mapema (kuanzia kipindi cha compression) na uhifadhi wa ishara katika vipindi vyote vya kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression wa muda mrefu.

Ikiwa, kutokana na matibabu ya upasuaji na matibabu, hali ya mgonjwa imetulia, basi muda mfupi wa mwanga hutokea, baada ya hapo hali ya mgonjwa hudhuru.

Kipindi cha muda.

Inakuja kipindi cha 2 cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu - kipindi cha kushindwa kwa figo kali, hudumu kutoka siku 3-4 hadi 8-12. Katika kipindi hiki, pamoja na kushindwa kwa figo kali, hyperhydration inayoendelea kwa kasi na hypoproteinemia (anemia) husababisha hatari kubwa kwa maisha. Wakati huo huo, mabadiliko ya uharibifu-necrotic yanaendelea kukua kwenye tovuti ya matumizi ya wakala wa kufinya, ambayo ni ngumu na maendeleo ya maambukizi ya ndani. Kwa sababu ya kuharibika kwa mkojo na shida ya kimetaboliki, ikifuatana na kuongezeka kwa uzalishaji wa maji ya asili katika mwili, edema inaendelea kuongezeka kwa ncha iliyotolewa kutoka kwa ukandamizaji, na edema inaonekana katika sehemu nyingine za mwili. Bubbles zilizojaa fomu ya kioevu ya mawingu kwenye ngozi iliyoharibiwa, damu huonekana. Kuendelea kwa mabadiliko ya ndani katika tishu laini, hasa purulent-necrotic, huamua ukali wa ulevi wa asili na ukali wa kushindwa kwa figo kali. Baadaye, matatizo ya jumla ya purulent-septic yanaweza kutokea, kama vile nimonia, purulent pleurisy, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, parotitis, nk. Maambukizi ya anaerobic mara nyingi hujiunga. Moja ya sababu za maendeleo ya matatizo ya kuambukiza katika kipindi cha mpito ni immunosuppression ya kimetaboliki ambayo hutokea kwa wakati huu.

Picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression wa muda mrefu inahusiana na ukali wa kozi yake ya kliniki na inajidhihirisha, kama sheria, baada ya mwathirika kupona kutokana na mshtuko, marekebisho ya shida ya hemodynamic na homeostasis. Hata hivyo, kushindwa kwa figo ya papo hapo kunaweza pia kutokea katika kipindi cha ukandamizaji, hasa dhidi ya historia ya hypothermia, hypovolemia, njaa, na kisha tu kuendelea na maendeleo yake katika vipindi vya mapema na vya kati vya ugonjwa wa compression wa muda mrefu.

Ukali wa kushindwa kwa figo kwa kiasi kikubwa inategemea ubora wa huduma ya matibabu katika eneo la tukio, wakati wa utambuzi wake na kuanza kwa tiba tata. Aidha, ukali wa kushindwa kwa figo ya papo hapo huathiriwa kwa kiasi kikubwa na matatizo ambayo mara nyingi huongozana na matatizo ya figo - hepatitis, pneumonia, nk.

Picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo katika kipindi cha muda inakua kama ifuatavyo. Baada ya uboreshaji fulani wa ustawi, ambayo mara nyingi huzingatiwa siku 2-3 baada ya kuumia, hali ya mwathirika hudhuru tena. Maumivu ya kichwa yanaonekana, adynamia huongezeka, uchovu, katika hali mbaya coma hutokea, kushawishi, tachycardia au, kinyume chake, bradycardia inaonekana. Waathirika wana wasiwasi juu ya kichefuchefu, kutapika mara kwa mara, kiu. Wakati mwingine ulevi wa paresis ya utumbo hua na matukio ya peritoneal, ambayo inaweza kusababisha operesheni isiyofaa. Mara nyingi kuna maumivu katika eneo la lumbar, kutokana na kunyoosha kwa capsule ya fibrous ya figo, na kwa hiyo, waathirika wengine wanaweza kupata picha ya kliniki ya tumbo la papo hapo.

Kazi ya figo inaendelea kupungua na maendeleo ya oliguria. Yaliyomo ya nitrojeni iliyobaki, urea, creatinine huongezeka katika damu, ambayo hutumika kama kiashiria cha ukuaji wa uremia. Kuongezeka kwa hatua kwa hatua, oliguria katika baadhi ya matukio hupita kwenye anuria. Ulevi wa uremic unaambatana na asidi ya kimetaboliki na anemia ya hypochromic. Kutokana na ongezeko la uremia, hali ya wagonjwa inazidi kuwa mbaya. Mara nyingi kuna matukio ya mara kwa mara ya wasiwasi wa magari, ikifuatana na hisia ya hofu, delirium. Matatizo makubwa ya kimetaboliki ya protini na maji-electrolyte, hasa yale yanayotokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa figo ya papo hapo, inaweza kusababisha matatizo makubwa ya neuropsychiatric.

Kozi ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ni sifa ya muda mfupi wa oliguria, maudhui ya wastani ya urea na creatinine katika damu, na tukio la nadra la hyperkalemia. Fahirisi ya mkusanyiko wa creatinine, diuresis ya dakika na reabsorption ya tubula hubakia ndani ya maadili ya kawaida. Katika kesi hii, filtration ya glomerular imepunguzwa sana. Tiba inayolengwa kwa wakati hukuruhusu haraka (ndani ya siku 7-10) kurekebisha diuresis, urea na creatinine katika damu.

Awamu ya oligoanuric ya kushindwa kwa figo ya papo hapo kawaida huchukua wiki 2-3 na, pamoja na matibabu ya kutosha, hatua kwa hatua hubadilishwa na awamu ya polyuric, ambayo inaambatana na dalili zinazofaa za kliniki. Walakini, kwa kushindwa kwa figo kali na wastani, awamu ya polyuric huanza hata siku ya 3-5 ya kipindi cha oligoanuric, mara nyingi na ongezeko la haraka la diuresis. Hapo awali, mhasiriwa hutoa 150 ml / siku ya mkojo na ongezeko la kiasi chake hadi 500-600 ml / siku. Wakati huo huo, viashiria vya homeostasis vinabaki bila kubadilika. Hali hii inabaki thabiti kwa siku 2-3. Kisha awamu halisi ya polyuria huanza, wakati diuresis ya kila siku inazidi 1800 ml / siku ya mkojo, hatua kwa hatua kufikia 4-7 l / siku. Zaidi ya hayo, mkojo mwepesi, usio na myoglobin na wiani mdogo wa jamaa huanza kusimama. Ina idadi kubwa ya leukocytes, seli za epithelial, bakteria, na wakati mwingine erythrocytes.

Azotemia katika kipindi hiki, ingawa sio mara moja, hupungua polepole. Lakini hata kwa polyuria kali, mkusanyiko wa creatinine, urea na nitrojeni iliyobaki katika damu haiwezi tu kupungua, bali pia kuongezeka. Hii ni kutokana na kupona polepole kwa kazi ya excretion ya nitrojeni ya figo. Kawaida tu uchujaji wa glomerular hurejeshwa katika kipindi hiki, na urejeshaji wa tubular unabaki haitoshi. Hii inathibitishwa na maudhui ya chini ya urea katika mkojo siku ya kwanza ya kipindi cha kupona diuresis.

Kipengele cha tabia ya kipindi cha awali cha kupona kwa diuresis ni hypercalcemia, ambayo hutokea kutokana na kutolewa kwa kalsiamu iliyowekwa kutoka kwa tishu za misuli ya viungo vilivyoharibiwa. Wakati huo huo, kuna unene wa plasma, kama matokeo ambayo mkusanyiko wa protini huongezeka. Hyperproteinemia hii inahusishwa na hemoconcentration kama matokeo ya kupoteza kwa haraka kwa chumvi na maji katika mkojo.

Polyuria, kama sheria, inaambatana na kupungua kwa uzito wa mwili, kutoweka kwa edema ya pembeni na maji ya bure kwenye mashimo, kuhalalisha shinikizo la damu, kupungua kwa ulevi, na uboreshaji wa hali ya jumla na ustawi. waathirika.

Muda wa awamu ya polyuria na urejesho wa diuresis kwa kiasi kikubwa inategemea kiwango cha unyevu na kiasi cha maji yanayosimamiwa wakati wa tiba ya infusion.

Hata hivyo, mpito kwa awamu ya polyuric ya kushindwa kwa figo ya papo hapo imejaa hatari nyingi, mara nyingi ni vigumu kuvumilia waathirika, kwa hiyo katika kipindi hiki ni muhimu kufuatilia kwa ukali mabadiliko ya homeostasis na kurekebisha kwa wakati. Kiashiria cha awamu ya polyuric ni kuongezeka kwa shinikizo la damu dhidi ya asili ya ulevi wa uremic, ikifuatana na tachycardia kali. Shinikizo la damu husababishwa na harakati ya maji kutoka nafasi ya intercellular ndani ya damu, ambayo mara nyingi husababisha re-hyperhydration ya mapafu na ongezeko la azotemia. Yote hii inaweza kuwa msingi wa detoxification hai na hypohydration. Hatari fulani katika kipindi cha polyuria inawakilishwa na matatizo ya hidrolitiki yanayotokana na kutokomeza maji mwilini na hasara kubwa ya electrolytes. Kwa hivyo, uondoaji mkubwa wa potasiamu kutoka kwa mwili, haswa na urekebishaji wa kutosha wa mabadiliko ya yaliyomo, husababisha hypokalemia kali, ambayo dysfunction ya myocardial inaweza kuzingatiwa hadi kukamatwa kwa moyo.

Tafakari ya hypokalemia inayoendelea na polyuria ni mabadiliko ya tabia kwenye ECG: kupungua kwa kasi kwa wimbi la T, wimbi la T linageuzwa na kuongezeka kwa amplitude (sehemu ya QT imepanuliwa), vipindi vya PP vilivyoongezeka, sauti ya ateri ya ectopic. Kwa kuongezea, hypochloremia na hyponatremia mara nyingi hugunduliwa, mara chache - hypomagnesemia na hypocalcemia. Matatizo ya maji-electrolyte yanaweza kuonyeshwa na asthenia, uchovu, uchovu mkali, kutapika mara kwa mara, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa uzito wa mwili, na hata mwanzo wa coma. Urekebishaji wa usawa wa maji-electrolyte husababisha uboreshaji wa hali ya wahasiriwa.

Kawaida, mwanzo wa kupona kutokana na kushindwa kwa figo ya papo hapo kwa wagonjwa walio na SDS hujulikana tangu wakati wa kuhalalisha yaliyomo ya nitrojeni katika damu, ambayo, kama sheria, inahusu kipindi cha marehemu cha SDS, kwani dysfunction ya figo inaendelea kwa muda mrefu. wakati (polyuria, nocturia, kupungua kwa filtration ya glomerular, nk). Kipindi hiki cha kushindwa kwa figo kali katika SDS ni ndefu zaidi na inaweza kudumu miezi kadhaa.

Kwa kipindi cha kati cha SDS, maendeleo ya anemia ya hypochromic ni tabia. Kupungua kwa wazi zaidi kwa idadi ya erythrocytes ilibainika siku ya 4-5 ya kipindi cha baada ya kukandamizwa kwa SDS, wakati shughuli iliyoongezeka ya wambiso ya seli za damu na, juu ya yote, erythrocytes, inajiunga na upungufu wa erythrocytes kutokana na mgawanyiko wa damu katika mfumo wa microcirculation. Hii pia inawezeshwa na kuongezeka kwa kasi kwa upenyezaji wa mishipa, unene wa damu. Licha ya tiba inayoendelea ya infusion inayolenga kudumisha hemodilution na kuboresha mali ya rheological ya damu, hypohydration na hemoconcentration zinaendelea kuongezeka, kufikia maadili yaliyotamkwa zaidi ifikapo siku ya 5 ya kipindi cha baada ya compression. Wakati huo huo, deformation na kupungua kwa kiasi cha erythrocytes hutokea, ambayo inahusishwa na mabadiliko katika kiwango cha uhamishaji wa miundo ya tishu kutokana na ukiukaji wa kimetaboliki ya maji-electrolyte, mabadiliko ya plasma katika nafasi za kati, na kuongezeka kwa shughuli za kuganda kwa damu. Kwa upande wake, deformation ya erythrocytes husababisha ukiukwaji wa microcirculation, tangu rigid, rigid erythrocytes huzuia kitanda cha capillary.

Katika kipindi cha kati cha SDS, kama matokeo ya proteolysis, ukuu wa michakato ya catabolic na kazi ya figo iliyoharibika, sio tu bidhaa za kimetaboliki ya nitrojeni, lakini pia potasiamu, magnesiamu, phosphates na sulfati huongezeka katika damu, hali ya msingi wa asidi. Inafadhaika kuelekea maendeleo ya asidi ya metabolic. Aidha, hyperphosphatemia inaambatana na tukio la hypocalcemia. Siku ya 4-9 ya kipindi cha baada ya kushinikiza, yaliyomo kwenye plasma ya damu hufikia tena viwango vya kawaida kwa sababu ya kupungua kwa ukataboli wa protini chini ya ushawishi wa matibabu, haswa kwa sababu ya kujaza tena upotezaji wa protini kwa kuongezewa kwa bidhaa za damu. molekuli ya erythrocyte, plasma, albumin, protini na amino asidi). Walakini, katika wiki 2-3 za kipindi cha mpito, kupungua kwa yaliyomo kwenye plasma ya damu hupungua tena, ambayo inaonyesha kupungua kwa uwezo wa anabolic wa mwili, na vile vile ukuaji wa shida kali wakati huu, haswa. zinazoambukiza.

Katika kipindi cha kati cha SDS, mabadiliko yaliyotamkwa katika mfumo wa kuganda kwa damu huzingatiwa, ambayo ni ya asili ya awamu. Mara ya kwanza, matukio ya hyper- na kisha hypocoagulation yanaendelea, ambayo ni ishara ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic. Utaratibu wa kuchochea kwa maendeleo ya ugonjwa huu ni ulaji mkubwa wa thromboplastin kutoka kwa tishu zilizoharibiwa. Ugonjwa wa Thrombohemorrhagic hudhuru hali ya waathirika na mara nyingi ni sababu ya matatizo makubwa. Katika utafiti wa viashiria vya mfumo wa kuchanganya damu katika kipindi cha mwanzo cha kushindwa kwa figo ya papo hapo, inawezekana kutambua ishara za awali za hypercoagulability: kupungua kidogo kwa wakati wa kuganda kwa damu na urekebishaji wa plasma, kupungua kwa index ya prothrombin, na kuongezeka kwa uvumilivu wa plasma kwa heparini. Wakati huo huo, wakati wa thrombin na mkusanyiko wa fibrinogen haubadilika sana, ingawa shughuli za fibrinolytic huongezeka kidogo. Hypercoagulation husababishwa na uanzishaji wa kuchanganya damu si tu kutokana na nje, lakini pia taratibu za ndani, i.e. si tu kutokana na kuingia kwenye damu ya vitu vya thromboplastic kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, lakini pia kutokana na uanzishaji wa awamu ya mawasiliano ya mgando.

Moja ya matatizo ya mara kwa mara ambayo yanaendelea katika kipindi cha kati cha SDS ni uharibifu wa ini - kutoka kwa kiwango kidogo hadi maendeleo ya kushindwa kwa ini kali. Kiwango cha dysfunction ya ini inategemea kiwango cha uharibifu wa tishu laini na muda wa compression. Hepatitis ya papo hapo inaonyeshwa na icterus ya sclera na ngozi, kuongezeka kwa ini na maumivu yake kwenye palpation. Maudhui ya enzymes ya ini ya intracellular katika plasma ya damu huongezeka. Mkusanyiko wa bilirubini huongezeka hadi 100 mmol / l au zaidi. Kwa kozi nzuri ya SDS, maudhui ya kawaida ya enzymes na bilirubin hurejeshwa, na ishara za kliniki za uharibifu wa ini hupotea hatua kwa hatua.

Udhihirisho wa mara kwa mara wa picha ya kliniki ya DFS katika kipindi cha muda ni hyperkalemia, hasa katika DFS ya wastani na kali. Ni hasa kutokana na kuingia ndani ya damu ya kiasi kikubwa cha potasiamu kutoka kwa tishu za misuli iliyoharibiwa. Hatari ya hyperkalemia kwa wahasiriwa walio na SDS imedhamiriwa haswa na athari ya sumu ya viwango vya juu vya potasiamu kwenye misuli ya moyo. Zaidi ya hayo, sumu ya potasiamu huongezeka katika hali ya maendeleo ya acidosis na hypocalcemia. Katika suala hili, mabadiliko ya ECG ni viashiria vya habari zaidi vya hyperkalemia kuliko inaweza kutarajiwa kutokana na matokeo ya uamuzi wa moja kwa moja wa potasiamu ya damu.

Dalili za kliniki za hyperkalemia kwa waathiriwa katika kipindi cha kati cha SDS ni:

Udhaifu mkali wa misuli, mshtuko wa mara kwa mara, wakati mwingine msisimko wa gari, maono;

· Bradycardia;

Kupungua kwa urefu wa wimbi la P, kurefusha kwa tata ya QRS, kuonekana kwa wimbi kubwa la T na kunoa kwa kilele chake, kizuizi cha sinoauricular, block A-B, contraction ya mapema ya ventricles, flicker yao;

Kuongezeka kwa potasiamu ya plasma zaidi ya 6 mmol / l.

Haiwezi kutengwa kuwa hyperkalemia katika SDS kali inaweza kuwa

sababu ya kifo.

Mbali na hyperkalemia, hyperhydration ni hatari fulani kwa maisha ya mhasiriwa katika kipindi cha kati cha SDS, kwa sababu, kama sheria, kwa tiba ya kutosha na ya kina ya infusion, ulaji wa maji usio na kikomo dhidi ya historia ya oliguria inayoendelea. Shida hii kubwa ni ngumu kugundua kwa wakati unaofaa kwa sababu ya upungufu wa awali wa ishara maalum za kliniki, haswa dhidi ya msingi wa udhihirisho mkali wa DFS, na kwa hivyo inaweza kusababisha maendeleo ya kushindwa kali kwa kupumua, mara nyingi huamua utabiri mbaya. kwa DFS.

Dalili za kuendeleza upungufu wa maji mwilini ni:

Kuonekana kwa pastosity, cyanosis na edema ya jumla;

· Kikohozi kavu na kuonekana kwa crepitus ya mdomo;

Kufurika kwa mishipa ya shingo;

Pulse kali na tachycardia;

Kuongezeka kwa shinikizo la damu hadi 160-200 mmHg., ambayo inakuwa kinzani kwa dawa nyingi za antihypertensive;

· Kuongezeka kwa CVP zaidi ya 130-150 mm ya safu ya maji;

Wepesi wa sauti ya pulmona ya percussion na kuonekana kwa rales unyevu kavu;

Upanuzi wa mipaka ya ini na kuonekana kwa maumivu ya arching katika hypochondrium sahihi;

Kuonekana kwa exudate kwenye cavities;

Kuonekana kwa muundo wa "mapafu ya mvua" kwenye radiographs ya mapafu.

Upungufu wa maji mwilini unaweza kujitokeza haswa na uvimbe wa ubongo, anasarca, ascites, uvimbe wa figo ya papo hapo ya subcapsular, au mchanganyiko wake. Walakini, mara nyingi hyperhydration inaonyeshwa na mabadiliko katika mapafu. Katika matukio haya, kupumua kwa wastani, kupumua kwa bidii, cyanosis kali, rales za nadra za mvua huonekana kwanza. Idadi ya rales ya mvua huongezeka kwa kasi mpaka inafanana na picha ya kliniki ya edema ya pulmona. Sababu ya kuongezeka kwa shinikizo la damu wakati wa hyperhydration inaweza kuelezewa na ongezeko la upinzani wa intravascular na, juu ya yote, kuzorota kwa kazi ya microcirculation, pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo kali. Kuongezeka kwa kiwango cha moyo kuzingatiwa wakati huo huo kunaonyesha kuzorota kwa kazi ya moyo, matatizo yaliyotamkwa ya microcirculatory. Kwa wakati huu, ECG inaonyesha ishara za mabadiliko ya kuenea katika myocardiamu, matatizo ya repolarization na hypoxia, na extrasystoles ya ventricular inaweza kuonekana mara nyingi.

Uchunguzi wa x-ray unaweza kuamua maji katika cavity ya pericardial, mashimo ya pleural na tumbo. Utafiti huo unakuwezesha kudhibiti ufanisi wa mbinu za kutokomeza maji mwilini na kutambua matatizo yanayohusiana: pneumonia, pleurisy, pericarditis, overload ya moyo. Radiologically, ongezeko la muundo wa bronchovascular kutoka mizizi hadi pembeni imedhamiriwa. Upungufu mkubwa wa maji mwilini unaonyeshwa na upungufu mkubwa wa inhomogeneous katika uwazi wa mashamba ya mapafu na vivuli vingi vya confluent au mawingu. Mizizi kwa kiasi kikubwa ina umbo la kipepeo. Sehemu za chini za mapafu zimetiwa giza sana kwa sababu ya kutokwa na damu. Tahadhari hutolewa kwa mabadiliko katika usanidi wa moyo na ongezeko kubwa la sehemu zinazofaa.

Kwa hyperhydration ya muda mrefu, hasa kwa kuwepo kwa effusion katika cavity pleural na alveolar edema, pneumonia mara nyingi huendelea. Hata hivyo, uchunguzi wa nyumonia dhidi ya historia ya maji ni vigumu na katika baadhi ya matukio inawezekana tu baada ya kutokomeza maji mwilini.

Kipindi cha muda cha SDS kinajulikana na udhihirisho wa kushindwa kwa chombo nyingi. Katika kesi hii, ugonjwa wa viungo vya ndani mara nyingi hua, kwa sababu ya ukali wa jeraha yenyewe na ulevi wa asili. Katika kipindi hiki, SDS hutokea hasa katika aina za ugonjwa wa sekondari wa viungo vya ndani kama vile homa ya purulent-resorptive, anemia, dystrophy ya myocardial, pneumonia, athari za shinikizo la damu, na edema ya mapafu. Kwa kuongezea, mabadiliko yanatawala, kwa sababu ya syndromes ya jumla na kwa sababu ya ugonjwa wa sekondari.

Vifo katika kipindi hiki vinaweza kufikia 35%, licha ya tiba kubwa.

Edema ya mwisho iliyotolewa kutokana na kuongezeka kwa ukandamizaji, malengelenge, damu hupatikana kwenye ngozi iliyoharibiwa, unene wa damu hubadilishwa na hemodilution, anemia huongezeka, diuresis hupungua kwa kasi hadi anuria. Maudhui ya potasiamu na creatinine katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa.

Kipindi cha kuchelewa (kupona).

Kipindi cha tatu - kupona huanza na wiki 3-4 za ugonjwa. Katika kipindi hiki cha SDS, kuna urejesho wa taratibu wa kazi ya viungo vilivyoathiriwa. Kiwango chake kinategemea ukali na ukali wa SDS. Hali ya waathirika inaboresha hatua kwa hatua, lakini inabakia kuridhisha kwa muda mrefu. joto la mwili normalizes. Wahasiriwa wanajali sana juu ya maumivu katika eneo la jeraha, kizuizi cha harakati kwenye miguu iliyojeruhiwa.

Picha ya kliniki ya kipindi cha marehemu cha SDS inaongozwa na mienendo nzuri ya mabadiliko katika viungo vilivyojeruhiwa. Kwa kozi nzuri ya mchakato, chini ya ushawishi wa matibabu, uvimbe na maumivu hupungua na kuna urejesho wa taratibu wa kazi ya viungo. Katika utafiti wa chronaxy ya motor ya viungo vilivyoharibiwa, urejesho wa msisimko wa umeme wa shina za ujasiri zilizoharibiwa hujulikana. Baada ya kupunguzwa kwa edema, athari za mabaki za polyneuritis zinaendelea, na kusababisha kudhoofika kwa misuli ya mtu binafsi na kuonyeshwa kwa kufa ganzi katika eneo la shina la ujasiri lililoshinikizwa, kupungua kwa reflexes ya tendon, kazi ndogo, na mabadiliko ya trophic kwenye kiungo kilichoharibiwa. Baadhi ya waathirika kuhusiana na maendeleo ya neuritis ya kiwewe hupata maumivu makali, kukumbusha causalgia. Wanakuwa makali sana usiku na hudumu kwa muda mrefu. Wakati wa kurejesha harakati na unyeti katika viungo vilivyojeruhiwa hutegemea kiwango cha uharibifu wa mishipa ya ujasiri na misuli. Ahueni ya haraka ya kazi ya ujasiri ni tabia ya jeraha la ischemic. Hata hivyo, urejesho kamili wa kazi za mishipa na misuli katika hatua za awali za kipindi cha marehemu bado hazijazingatiwa, na kizuizi cha harakati kwenye viungo na unyeti usioharibika unaendelea kuendelea. Baada ya muda, sehemu ya nyuzi za misuli ya kiungo kilichoharibiwa hufa, ikibadilishwa na tishu zinazojumuisha, ambayo husababisha maendeleo ya atrophy, contractures, na harakati ndogo kwenye viungo.

Chini ya ushawishi wa matibabu, kazi ya figo ni ya kawaida. Kazi ya uondoaji wa nitrojeni ya figo hurejeshwa, ambayo inahakikisha utakaso wa mwili wa mhasiriwa kutoka kwa bidhaa za kimetaboliki. Kuongezeka kwa kiwango cha excretion ya mkojo wa molekuli ya molekuli wastani inaonyesha uboreshaji katika kazi ya excretory ya figo. Kwa muda mrefu, ukiukwaji wa kazi za sehemu ya figo huendelea. Katika baadhi ya waathirika, oliguria inaendelea, ambayo inahitaji kuendelea kwa hatua kali za matibabu. Uhifadhi wa udhihirisho wa kushindwa kwa figo ya papo hapo huchangia katika maendeleo ya matatizo ya kuambukiza katika kipindi hiki na kuzidisha kozi ya kliniki ya SDS. Kwa uchache, matatizo ya septic na mabadiliko ya maendeleo ya dystrophic na necrotic katika tishu zilizoharibiwa ambazo zimetokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ni sababu kuu ya kifo kwa wagonjwa katika kipindi cha marehemu cha SDS.

Miongoni mwa mabadiliko ya organopathological, anemia, viwango tofauti vya kushindwa kwa figo kali, na dystrophy ya myocardial ni ya kawaida katika kipindi hiki. Kadiri matukio ya homa ya purulent-resorptive na azotemia inavyopungua, hesabu za damu zinaboresha, idadi ya erythrocytes na hemoglobin huongezeka. Mabadiliko ya kiitolojia yanabaki kwenye ECG, kuonyesha uwepo wa mabadiliko ya elektroliti na kimetaboliki, mabadiliko yanayoenea katika myocardiamu, ischemia, upakiaji wa moyo wa kulia, kizuizi cha tawi la kifungu, extrasystole, ambayo inaonyesha maendeleo ya dystrophy ya myocardial, myocarditis na ukosefu wa moyo. kwa wagonjwa wenye SDS. Wakati tiba tata inafanywa, kazi ya ini inarejeshwa, ambayo inathibitishwa na kutoweka kwa dalili za kliniki za hepatitis yenye sumu na kuhalalisha viwango vya damu vya enzymes, bilirubin, protini na viashiria vya mfumo wa kuganda kwa damu.

Ya maonyesho ya kliniki ya kipindi cha marehemu cha SDS, matatizo ya kuambukiza huja mbele kwa suala la umuhimu wao. Matatizo haya ni hasa kutokana na maendeleo ya metabolic immunosuppression.

Kupungua kwa nguvu za kinga za mwili wa mhasiriwa huonyeshwa kliniki na kizuizi cha michakato ya urekebishaji kwenye jeraha na tukio la shida za purulent-septic kwa njia ya kuongezeka kwa majeraha, ukuaji wa phlegmon, osteomyelitis, parotitis, pneumonia ya jipu, empyema ya pleural, nk, ambayo mara nyingi huamua matokeo ya mwendo wa SDS. Katika waathirika wengine, necrosis ndogo ya ngozi na hata gangrene ya sehemu ya mbali ya kiungo huundwa kwa wakati huu. Baada ya kukataa maeneo ya necrotic, wanaambukizwa tena na maendeleo ya baadaye ya phlegmon kali. Uingiliaji wa upasuaji unaofanywa kwa matatizo ya purulent mara nyingi ni ngumu na maendeleo ya maambukizi ya sekondari na maendeleo ya haraka ya necrosis ya misuli, ambayo ni vigumu kutibu. Waathirika wote wenye matatizo ya SDS na purulent ya majeraha wana mwendo wa polepole, wa uvivu wa mchakato wa jeraha, licha ya matumizi ya antibiotics ya wigo mpana. Kiwango cha chini cha ulinzi wa immunological kwa wagonjwa wenye SDS mara nyingi husababisha jumla ya mchakato wa purulent-septic. Aidha, maonyesho ya kliniki ya sepsis mara nyingi huonekana kwa sababu ya kufanana kwao na dalili za uremic. Mara nyingi, dhidi ya historia hii, candidiasis inakua, tukio ambalo linawezeshwa na kiasi kikubwa cha antibiotics ambacho waathirika hupokea.

Shida za maambukizo ya jeraha, kama sheria, hufuatana na homa ya purulent-resorptive, ambayo inajidhihirisha kama leukocytosis ya neutrophilic na kuongezeka kwa fomu za kuchomwa na ESR, kuongezeka kwa shughuli ya creatine kinase, LDH, AST, ALT, na idadi ya molekuli za uzani wa kati katika damu.

Tafakari ya ulevi wa asili ni hypoproteinemia kali, hypocholesterolemia, hyperbilirubinemia na shughuli kubwa ya ALT, inayoonyesha ukuaji wa hepatitis yenye sumu. Wakati huo huo, hypercoagulability inajulikana, ingawa haifikii maadili muhimu. Baadhi ya waathirika wanaweza kupata dalili za vidonda vya sumu na uharibifu wa ini, figo na myocardiamu, matukio ya kutosha kwa moyo wa papo hapo, kushindwa kwa mzunguko wa damu. Maonyesho ya kliniki ya ulevi wa purulent yanahusiana na asili ya mabadiliko katika vigezo vya maabara vinavyoonyesha hali ya ini, mfumo wa homeostasis, usawa wa maji na electrolyte, CBS.

Kufinya kwa muda mrefu na ukiukwaji wa mzunguko wa damu unaohusishwa husababisha maendeleo ya gangrene ya kiungo kilichovunjika. Swali la uwezekano wa kiungo kilichojeruhiwa mara nyingi hutoa matatizo makubwa. Uwepo wa edema, mvutano mkali katika tishu na ukandamizaji unaofuata wa vyombo, pamoja na kutokwa na damu nyingi chini ya ngozi, hupa kiungo kuonekana kwa gangrenous tangu mwanzo. Kufanana kwa ugonjwa wa ugonjwa huongezeka hata zaidi mbele ya baridi kali na kutokuwepo kwa msukumo wa mishipa ya pembeni kwenye kiungo kilichojeruhiwa kutokana na spasm na compression ya vyombo na tishu za edematous.

Necrosis ndogo ya ngozi hugunduliwa siku 4-5 baada ya kuumia kwenye tovuti ya kusagwa kidogo kwa tishu. Ngozi iliyokufa hukatwa baada ya siku 8-9, jeraha lenye kingo laini huonekana katika eneo hili (7.8%). Wakati mwingine mchakato wa necrosis ya ngozi ni mdogo tu kwa malezi ya jeraha la juu juu, na katika hali nyingine, fascia na misuli hupitia necrosis. Baada ya ngozi iliyokufa kukataliwa kwa njia ya kasoro iliyotengenezwa, edema, sehemu iliyokufa tayari misuli huanza kuongezeka. Katika matukio haya, maambukizi ya sekondari yanajiunga kwa urahisi, phlegmons nyingi hutokea.

Phlegmon wakati wa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, na matumizi ya kisasa ya tiba ya antibiotic na matumizi ya dawa za sulfanilamide, sio kawaida. Mara nyingi hutokea kwa kupenya kwa maambukizo ndani ya misuli iliyojeruhiwa na kupondwa, ama kutoka kwa ngozi iliyoambukizwa na majeraha ya juu juu, au kutoka kwa majeraha yanayotokana na necrosis ya ngozi, au, hatimaye, kutoka kwa majeraha yaliyowekwa maalum ili kupunguza mvutano wa tishu za walioathirika. kiungo. Uwezekano wa maambukizi ya hematogenous na lymphogenous pia hauwezi kutengwa.

Kipengele cha phlegmon hizi ni ukubwa wao na ugumu wa uchunguzi. Kiungo kilichojeruhiwa, hata kwa kutokuwepo kwa phlegmon, inaonekana kwa kasi ya edematous na chungu kwenye palpation. Joto la mwili katika siku za kwanza kawaida huongezeka, bila kujali matatizo. Haiwezekani kufuatilia mabadiliko katika rangi ya ngozi kutokana na kuwepo kwa damu nyingi za subcutaneous na intradermal. Kazi ya kiungo kilichoathiriwa imeharibika. Tuhuma ya kuwepo kwa phlegmon ya kina hutokea wakati wa ufuatiliaji wa nguvu wa mgonjwa, wakati matatizo yanayosababishwa na ugonjwa wa compression wa muda mrefu huanza kupungua, au tuseme, inapaswa kupungua, lakini bado huhifadhiwa (maumivu, uvimbe, homa).

Kiwango cha ukandamizaji na eneo la kidonda, uwepo wa vidonda vya kuambatana vya viungo vya ndani, mifupa na mishipa ya damu ni muhimu sana katika kuamua ukali wa udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa compression wa muda mrefu. Mchanganyiko wa hata muda mfupi wa kukandamizwa kwa miisho na jeraha lingine lolote / fractures ya mfupa, jeraha la kiwewe la ubongo, kupasuka kwa viungo vya ndani / huongeza kasi ya ugonjwa huo na kuzidisha ubashiri.

Utunzaji mkubwa wa ugonjwa wa compression wa muda mrefu ni pamoja na hatua kadhaa.

Msaada wa kwanza unapaswa kujumuisha immobilization ya kiungo kilichojeruhiwa, kuifunga.

Msaada wa kwanza wa matibabu unajumuisha kuanzisha tiba ya infusion, bila kujali kiwango cha shinikizo la damu, kuangalia na kurekebisha immobilization, kusimamia painkillers na sedatives. Kama vyombo vya habari vya kwanza vya infusion, inashauriwa kutumia reopoliglyukin, 5% ya ufumbuzi wa glucose, 4% ya ufumbuzi wa bicarbonate ya sodiamu.

Matibabu katika hospitali inategemea mchanganyiko tata wa mbinu kadhaa za matibabu, ambayo kila mmoja inakuwa inayoongoza katika kipindi fulani cha ugonjwa huo.

Hizi ni pamoja na:

tiba ya infusion, ikiwa ni pamoja na matumizi ya lazima ya plasma safi waliohifadhiwa,

uzito wa chini wa Masi dextrans / rheopolyglucin /, mawakala wa detoxification / hemodez, nk /;

detoxification extracorporeal / plasmapheresis, hemosorption /;

tiba ya oksijeni ya hyperbaric ili kuboresha microcirculation na kupunguza kiwango

ukali wa hypoxia ya tishu za pembeni;

hemodialysis na vifaa vya figo bandia wakati wa kushindwa kwa figo kali;

uingiliaji wa upasuaji kulingana na dalili - fasciotomy, necrectomy, kukatwa kwa miguu;

Utunzaji mkali wa asepsis na antisepsis ni muhimu, quartzization ya majengo yote;

regimen ya lishe / kizuizi cha maji na kutengwa kwa matunda / wakati wa figo kali

kutojitosheleza.

Makala ya tiba inategemea kipindi cha maendeleo ya ugonjwa huo.

Tiba wakati wa ulevi wa asili bila dalili za kushindwa kwa figo kali:

kutoa kuchomwa kwa mshipa wa kati;

1. Tiba ya infusion kwa kiasi cha angalau lita 2 kwa siku. Muundo wa vyombo vya habari vya kuongezewa damu unapaswa kujumuisha:

plasma safi iliyohifadhiwa 500-700 ml / siku,

suluhisho la sukari na vitamini C, B 5% hadi 1000 ml,

albumin 5% -200 ml (5% -10%),

suluhisho la bicarbonate ya sodiamu 4% - 400 ml;

Dawa za kuondoa sumu

dawa za uzito wa chini wa Masi (dextrans).

Muundo wa vyombo vya habari vya uhamisho, kiasi cha infusions hurekebishwa kulingana na diuresis ya kila siku, data juu ya hali ya asidi-msingi, kiwango cha ulevi, na uingiliaji wa upasuaji uliofanywa. Uhasibu mkali wa kiasi cha mkojo uliotolewa ni muhimu, ikiwa ni lazima - catheterization ya kibofu.

2. Uondoaji wa sumu ya ziada, haswa plasmapheresis, inaonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na dalili za ulevi, muda wa mgandamizo kwa zaidi ya masaa 4, mabadiliko yaliyotamkwa ya ndani kwenye kiungo kilichojeruhiwa, bila kujali eneo la mgandamizo.

3. Vikao vya oksijeni ya hyperbaric (HBO) mara 1-2 kwa siku ili kupunguza hypoxia ya tishu.

4. Tiba ya dawa:

Kuchochea kwa diuresis kwa uteuzi wa diuretics (hadi 80 mg ya lasix kwa siku, aminophylline),

matumizi ya mawakala wa antiplatelet na mawakala ambao huboresha microcirculation (chimes, trental, asidi ya nikotini);

Kwa kuzuia thrombosis na DIC, heparini imewekwa kwa 2500 IU s / c 4 r / siku,

Tiba ya antibacterial kwa kuzuia shida za purulent,

Dawa za moyo na mishipa kulingana na dalili.

5. Matibabu ya upasuaji. Mbinu inategemea hali na kiwango cha ischemia ya kiungo kilichojeruhiwa. Kuna digrii 4 za ischemia ya kiungo:

Daraja la 1 - uvimbe mdogo wa induration ya tishu laini na mvutano wao. Ngozi ni rangi, kwenye mpaka wa lesion hupiga kidogo juu ya afya, hakuna dalili za matatizo ya mzunguko wa damu. Imeonyeshwa matibabu ya kihafidhina, ambayo inatoa athari nzuri.

Daraja la 2 - edema ya indurative iliyotamkwa kwa wastani ya tishu laini na mvutano wao. Ngozi ni rangi, na maeneo ya cyanosis kidogo. Masaa 24-36 baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, malengelenge yenye yaliyomo ya uwazi ya rangi ya njano yanaweza kuunda - migogoro, ambayo, ikiondolewa, inaonyesha uso wa unyevu, wa rangi ya pink Kuongezeka kwa edema katika siku zifuatazo kunaonyesha ukiukaji wa mzunguko wa venous na mtiririko wa lymph. Ukosefu wa kutosha wa matibabu ya kihafidhina unaweza kusababisha maendeleo ya matatizo ya microcirculation, microthrombosis, kuongezeka kwa edema na ukandamizaji wa tishu za misuli.

Daraja la 3 - edema ya indurative iliyotamkwa na mvutano wa tishu laini. Ngozi ni cyanotic au marumaru. Joto la ngozi limepunguzwa sana. Masaa 12-24 baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, malengelenge yenye yaliyomo ya hemorrhagic yanaonekana. Chini ya epidermis, uso wa unyevu wa rangi nyekundu ya giza hufunuliwa. Edema iliyoingizwa, cyanosis inakua kwa kasi, ambayo inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa microcirculation, thrombosis ya mshipa. Matibabu ya kihafidhina katika kesi hii haifai, na kusababisha mchakato wa necrotic. Ni muhimu kufanya chale pana na mgawanyiko wa kesi za usoni ili kuondoa ukandamizaji wa tishu na kurejesha mtiririko wa damu. Upotezaji mwingi wa plasma ya jeraha ambayo hukua wakati huo huo hupunguza kiwango cha ulevi.

Daraja la 4 - edema iliyoingizwa inatamkwa kwa wastani, lakini tishu zinakabiliwa sana. Ngozi ina rangi ya hudhurungi-zambarau, baridi. Juu ya uso wa ngozi epidermal malengelenge na yaliyomo hemorrhagic. Baada ya kuondolewa kwa epidermis, uso kavu wa cyanotic-nyeusi umefunuliwa. Katika siku zifuatazo, edema haizidi kuongezeka, ambayo inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa microcirculation, kutosha kwa mtiririko wa damu ya arterial, thrombosis iliyoenea ya mishipa ya venous.

Fasciotomy pana katika kesi hizi hutoa urejesho wa juu zaidi wa mzunguko wa damu, hukuruhusu kuweka mipaka ya mchakato wa necrotic katika sehemu za mbali zaidi, na kupunguza kiwango cha kunyonya kwa bidhaa zenye sumu. Ikiwa ni lazima, kukatwa kunafanywa katika sehemu za mbali zaidi za kiungo.

Ikumbukwe hasa kwamba kwa wagonjwa baada ya uingiliaji wa upasuaji (fasciotomy, kukatwa), jumla ya tiba ya infusion huongezeka hadi lita 3-4 kwa siku. Katika utungaji wa vyombo vya habari vya infusion, kiasi cha plasma safi iliyohifadhiwa na albumin huongezeka kutokana na kupoteza kwa plasma kupitia uso wa jeraha.

Katika kipindi cha kushindwa kwa figo, ulaji wa maji ni mdogo. Kwa kupungua kwa diuresis hadi 600 ml kwa siku, hemodialysis inafanywa bila kujali kiwango cha slags za nitrojeni katika damu. Dalili za dharura za hemodialysis ni anuria, hyperkalemia zaidi ya 6 mmol / l, edema ya pulmona, edema ya ubongo.

Tiba ya infusion katika kipindi cha uchanganuzi ni pamoja na plasma safi iliyogandishwa, albin, 10% ya suluji ya glukosi, 4% ya suluhisho la bicarbonate ya sodiamu. Kiasi cha jumla cha infusion hupunguzwa hadi 1000 - 1500 ml kwa siku.

Katika kipindi cha 3 cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, kazi ya kutibu maonyesho ya ndani na matatizo ya purulent inakuja mbele. Tahadhari maalum inahitajika ili kuzuia kuenea kwa maambukizi na maendeleo ya sepsis. Kanuni za matibabu ya matatizo ya kuambukiza ni sawa na kwa maambukizi ya classical purulent.

Kwa hivyo, utunzaji mkubwa wa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu unahitaji kazi ya kazi ya timu ya madaktari - madaktari wa upasuaji, anesthesiologists, wataalam wa magonjwa ya akili, wataalam wa kiwewe, kila mmoja wao anakuwa kiongozi katika hatua fulani.

Ugonjwa wa ukandamizaji wa nafasi.

Dalili ya ukandamizaji wa nafasi ni mojawapo ya aina za "kaya" za ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hata hivyo, tofauti na mwisho, ina idadi ya vipengele maalum kuhusu etiolojia na pathogenesis, kozi ya kliniki na mbinu za matibabu. Mchanganyiko wa mambo kadhaa ni muhimu kwa maendeleo ya ugonjwa huu. Kwa upande mmoja, kukaa kwa muda mrefu kwa mgonjwa katika coma au katika hali ya usingizi wa kina wa patholojia ni muhimu, ambayo mara nyingi husababishwa na sumu na pombe au washirika wake, madawa ya kulevya, monoxide ya kaboni au gesi za kutolea nje. Kwa upande mwingine, hali ya lazima kwa ajili ya maendeleo ya ugonjwa wa ukandamizaji wa nafasi ni kuumia kwa tishu laini, mara nyingi zaidi viungo, vinavyosababishwa na shinikizo la msimamo na uzito wa mwili wakati wa kukaa kwa muda mrefu kwa mwathirika katika nafasi isiyofaa na viungo. iliyowekwa chini yake, imebanwa au kuinama kwenye viungo, au kwa kuning'inia kwa muda mrefu kwa kiungo kwenye ukingo wa kitu fulani kigumu.

Pathogenesis.

Utaratibu wa maendeleo ya SPS ni ngumu na unahusishwa na sababu kuu za etiolojia: sumu na vitu vya narcotic na majeraha ya nafasi. Ulevi wa exogenous na vitu vya narcotic (pombe, washirika wake, monoksidi kaboni na gesi za kutolea nje, nk) husababisha shida kali ya homeostasis, na ukiukaji wa usawa wa maji-electrolyte, usawa wa asidi-msingi, ukiukaji wa macro- na microcirculation, mara nyingi. na maendeleo ya kuanguka. Mara nyingi, coma hii inaambatana na hypothermia ya jumla ya mwili. Coma ya muda mrefu na ukandamizaji wa nafasi ya tishu husababisha mabadiliko ya ndani katika tishu zilizoshinikizwa na ulevi wa jumla.

Mabadiliko ya ndani yanajulikana na:

1. Ukiukaji wa mzunguko wa damu na lymph, ischemia ya tishu, hypoxia ya mzunguko, lymphostasis.

2. Ukiukaji wa kimetaboliki ya tishu, uharibifu wa ischemic kwa seli za ujasiri (ischemic

neuritis), kuharibika kwa shughuli muhimu na kifo cha tishu laini.

3. Uharibifu wa utando wa lysosomal na kutolewa kwa bidhaa za proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine, nk) kwenye damu.

Mabadiliko ya jumla ni kwa sababu ya maendeleo:

1. Uharibifu wa kazi ya CNS ya genesis ya neurohumoral.

2. Matatizo ya mzunguko, hypotension, kuharibika kwa microcirculation.

3. Ukiukaji wa kazi ya kupumua - hypoventilation na maendeleo ya hypoxia ya kupumua na ya mzunguko.

4. Ukiukaji wa homeostasis - metabolic na kupumua acidosis, ukiukwaji wa maji - usawa wa electrolyte.

5. Maendeleo ya myoglobinemia, myoglobinuria.

Mabadiliko haya yote husababisha ulevi wa kushindwa kwa figo kali na kushindwa kwa figo na ini, ambayo inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa.

picha ya kliniki.

Katika kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression ya msimamo, vipindi 4 vinajulikana:

1. Kipindi cha papo hapo. Coma ambayo hukua kama matokeo ya ulevi wa nje (muda kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa).

2. Kipindi cha mapema. Kipindi cha mabadiliko ya ndani katika tishu laini na ulevi wa mapema wa asili (siku 1-3 baada ya kuondoka kwa coma).

3. Kipindi cha muda au kipindi cha kushindwa kwa figo kali na matatizo kutoka kwa viungo vingine na mifumo (kutoka siku 5 hadi 25).

4. Kipindi cha kuchelewa au kupona, wakati matatizo ya kuambukiza yanakuja mbele.

Katika kipindi cha udhihirisho wa kliniki wa ulevi wa papo hapo wa nje, dalili za tabia huzingatiwa, maalum kwa vitu vilivyosababisha sumu.

Katika kipindi cha pili cha ugonjwa huo, baada ya kurudi kwa fahamu na jaribio la kubadilisha msimamo, wagonjwa wanahisi "kufa ganzi" katika maeneo yaliyoshinikizwa ya mwili, kupungua au kupoteza unyeti, hisia ya ukamilifu, maumivu, na. ukosefu wa harakati za kufanya kazi katika viungo vilivyo chini ya ukandamizaji. Inapotazamwa katika maeneo ya ukandamizaji, kuna maeneo yaliyopunguzwa ya hyperemic ya ngozi, wakati mwingine na rangi ya zambarau-bluu. Mara nyingi, milipuko ya herpetic, abrasions, maceration, hematomas hupatikana kwenye ngozi.

Katika maeneo ya ukandamizaji mkubwa, kikosi cha epidermal wakati mwingine hutokea kwa kuundwa kwa vesicles (migogoro) iliyojaa maji ya serous au hemorrhagic. Wagonjwa wote wana mnene, chungu sana huingia kwenye palpation.

Katika siku zijazo, kama marejesho ya mzunguko wa damu katika tishu zilizoshinikizwa, kuna maendeleo ya haraka ya edema. Kwa kuongezeka kwa edema, ngozi inakuwa ya rangi, baridi, shiny. Tishu hizo ni zenye mvutano mkali, zenye elasticity, na katika sehemu zingine ni ngumu kwa uthabiti, huumiza sana kwenye palpation, ambayo ni kwa sababu ya mvutano wa kesi za usoni kwa sababu ya uvimbe mkali wa misuli, tishu za mafuta ya chini na kuongezeka kwa kiasi. ya misuli iliyoathirika. Kwa edema kali, mapigo ya mishipa kwenye miisho ya mbali haipo au imedhoofika sana, harakati kwenye viungo vya miisho ni mdogo au haipo kabisa, mara nyingi kwa sababu ya maumivu makali kwa sababu ya kukandamizwa kwa shina za ujasiri na ukuaji. neuritis ya ischemic.

Mabadiliko katika tishu laini tayari katika kipindi cha mapema cha SPS baada ya kupona kutoka kwa coma hufuatana na ulevi mkali wa asili, ambao unazidishwa na mabadiliko katika tishu zilizoshinikizwa. Ulevi unaonyeshwa na malaise, uchovu, uchovu, kichefuchefu, kutapika, kinywa kavu, homa hadi 38C na zaidi. Tachycardia hugunduliwa, ikifuatana na kupumua kwa pumzi, kudhoofika kwa tani za moyo na kupungua kwa shinikizo la damu. Uchunguzi wa damu unaonyesha leukocytosis na mabadiliko ya kushoto, unene wa damu, unaonyeshwa na ongezeko la hematocrit na hesabu ya seli nyekundu za damu.

Myoglobinemia imedhamiriwa. Kufuatia myoglobinemia, myoglobinuria inaonekana. Mkojo una protini, leukocytes, erythrocytes, mitungi. Oliguria inakua hatua kwa hatua na ugonjwa hupita katika kipindi cha tatu.

Vipengele tofauti vya SPS kutoka kwa dalili ya compression ya muda mrefu ni:

Sumu ya exotoxic na coma katika kipindi cha papo hapo;

Kutokuwepo kwa mshtuko wa kiwewe;

Mabadiliko ya ndani yanayotamkwa kidogo na polepole;

Kuongeza polepole kwa upotezaji wa plasma.

Picha ya kliniki wakati wa kushindwa kwa figo ya papo hapo na kipindi cha kupona ni sawa na ile ya ugonjwa wa compression ya muda mrefu.

Matibabu ya ugonjwa wa ukandamizaji wa nafasi unafanywa kulingana na kanuni sawa na kwa syndrome ya compression ya muda mrefu. Katika kipindi cha papo hapo, tiba ya coma hufanyika kwa sababu ya ulevi wa nje na shida zake.

Kiambatisho 1.

Muhtasari wa sifa kuu za ugonjwa wa compression ya muda mrefu.

G., kuruhusiwa sio tu kuendeleza mbinu mpya za utoaji wa huduma ya upasuaji na ufufuo wa ugonjwa huu, lakini pia kuendeleza uainishaji mpya wa syndrome (Jedwali 2). Jedwali Na.

Wanaenda kwenye hema la kuzuia mshtuko. Kuna hema 2 za kuzuia mshtuko kati ya operblock - moja kwa jeraha la mitambo, lingine kwa kuchomwa moto. Mshtuko unapaswa kuondolewa ndani ya siku 2. Mshtuko ni hatua ya kwanza ya ugonjwa wa kiwewe. Syndrome ya ukandamizaji wa muda mrefu: hutokea kwa ukandamizaji wa muda mrefu wa tishu. Ugonjwa wa kuponda msimamo - wakati mlevi anabonyeza kiungo chake na kusema uwongo ...

Uharibifu wa tishu za misuli hasa na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha bidhaa za sumu za kimetaboliki. Ischemia kali husababishwa na upungufu wa ateri na msongamano wa venous. 4. Kwa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, mshtuko wa kutisha hutokea, ambayo hupata kozi ya pekee kutokana na maendeleo ya ulevi mkali na kushindwa kwa figo. 5. Neuro-reflex...

Msaada kwa hatua kadhaa ni masharti. Kwa kweli, inahitajika kujitahidi kupunguza idadi ya hatua za uokoaji hadi mbili: ya kwanza (moja kwa moja kwenye kidonda) na Utunzaji maalum wa matibabu. Huduma ya matibabu kwa wale walioathirika katika hali ya mshtuko wa endotoxin na walio na kushindwa kwa figo kali (meza) Jedwali la Endotoxin (sumu-ya kuambukiza) mshtuko katika Kliniki iliyojeruhiwa ...

Ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu ni jeraha linalohusishwa na kuponda kwa muda mrefu au kufinya kwa tishu laini na vyombo vya mwisho na molekuli nzito. Majeraha haya hutokea katika asilimia 30 ya matukio kutokana na ajali, matetemeko ya ardhi, wakati watu wanazidiwa na kuanguka kwa majengo. Dalili ya ukandamizaji wa muda mrefu ni majeraha makubwa zaidi, matibabu ambayo ni ya ugumu fulani kwa madaktari.

Sababu kuu za maendeleo ya syndrome

Mbali na hali ya dharura, ugonjwa huo unaweza kupatikana baada ya kukaa kwa muda mrefu katika nafasi isiyofaa, wakati viungo vinasisitizwa na uzito wa mwili wa mtu mwenyewe. Hali hii inaweza kutokea wakati umepoteza fahamu kwa muda mrefu katika nafasi sawa hadi saa 12, kwa mfano, ulevi wa pombe. Katika kesi hiyo, jeraha hili litaitwa syndrome ya compression ya msimamo, i.e. kuponda kiungo kwa uzito wa mwili wa mtu mwenyewe. Kama matokeo ya ukandamizaji kama huo, necrosis ya tishu hufanyika na udhihirisho wa sumu kwa sababu ya kunyonya kwa bidhaa za kuoza za tishu zilizoharibiwa.

Matokeo ya matibabu itategemea muda gani mgonjwa alikuwa katika hali ya ukandamizaji wa muda mrefu, juu ya usahihi wa uchunguzi na usahihi wa mbinu zilizowekwa.

Katika tukio ambalo uchunguzi haukufanywa kwa usahihi, au haukutambuliwa kabisa, utabiri haukuhimiza, kwa kuwa, kwa ujumla, matatizo ya trophic na ya neva yasiyoweza kurekebishwa hubakia kwa wagonjwa.

Kliniki ya ugonjwa huo

Labda angalau mara moja katika maisha yako ilibidi uketi nje ya mguu wako na uhisi hisia zisizofurahi za kuteleza kwenye mguu wako, wakati wa kukanyaga inaweza kuwa mbaya sana. Lakini hii ni ugonjwa wa muda mfupi na hupita haraka ikiwa hutawanya na kusambaza damu. Usilinganishe na hisia hizi zile ambazo mtu hupata kwa kufinya kwa muda mrefu na mkubwa.

Kazi ya kiungo kilichokandamizwa inafadhaika, inakuwa ya rangi na baridi, ngozi sio nyeti. Uvivu, udhaifu, maumivu katika kichwa huzidisha picha ya kliniki. Wakati huo huo, hali ya joto ya mwili haibadilika, shinikizo ni la kawaida, na pulsations katika kiungo kilichoathirika hazionekani. Ikiwa mgonjwa hupelekwa hospitali ndani ya masaa machache, basi miguu hupuka, hugeuka zambarau.

Mara nyingi, isipokuwa kwa kesi hizo wakati mgonjwa hutolewa kutoka eneo la ajali au tetemeko la ardhi, mgonjwa hana haraka kutoa taarifa kwamba wakati wa ugonjwa huo alikuwa amekufa amelewa na hakudhibiti hali hiyo. Kila mtu anazungumzia juu ya dalili za ugonjwa huo uliotokea kwa sababu zisizojulikana, na kisha daktari anaweza kufanya uchunguzi au maambukizi ya anaerobic. Huu ni utambuzi wa makosa na matibabu inaweza kuwa sio sahihi, kama matokeo ambayo wakati wa thamani hupotea.

Ukali wa ugonjwa

Kulingana na ujanibishaji, kiwango, muda na kina cha uharibifu wa tishu laini, na pia juu ya athari ya mwili, viwango vifuatavyo vya ukali wa ugonjwa wa compression wa nafasi hutofautishwa:

1. Kiwango rahisi. Eneo na kina cha uharibifu ni ndogo, na muda wa mfiduo ni kuhusu masaa 4-6. Maonyesho ya jumla ya ulevi sio muhimu. Ukiukaji wa hemodynamics ya figo ni wastani na kwa kupona zaidi. Hakuna ukiukwaji mkubwa wa figo, mkojo unaweza kupata hue nyekundu-kahawia. Viashiria vyote vinarudi kwa kawaida baada ya siku 5-7 za matibabu ya wagonjwa.
2. Kiwango cha wastani kinaonyeshwa na uharibifu mkubwa zaidi. Wakati wa kubana masaa 6. Ulevi unaonyeshwa kwa wastani. Utendaji mbaya wa figo unahusiana na nephropathy ya wastani. Mtihani wa damu unaonyesha ongezeko la kiwango cha mabaki ya nitrojeni, creatine na urea. Msaada wa kwanza usiofaa na usio sahihi katika hatua hii inaweza kusababisha maendeleo ya matatizo ya kuambukiza.
3. Shahada ya tatu inaonyeshwa na maeneo mengi yaliyoathirika, wakati wa kufinya ni zaidi ya masaa 6. Kuongezeka kwa ulevi wa asili husababisha matokeo mabaya na hata kifo.

Msingi wa matibabu ni hatua zinazolenga kurekebisha kazi ya figo na mfumo wa moyo na mishipa. Kwa madhumuni haya, mapokezi ya osmodiuretics, analgesics, antihistamines inatajwa. Ili kuzuia kuongezeka kwa edema, kiungo kinawekwa na bandage ya kuimarisha na kilichopozwa.

Positional Compression Syndrome (SPS) ni aina ya PDS. Tofauti yake kuu ni kutokuwepo kwa uharibifu wa awali kwa tishu za laini na vurugu kubwa ya kuponda. Ukandamizaji wa nafasi hutokea wakati mwathirika hana fahamu na inahusishwa na mkao usio na wasiwasi ambapo viungo vinasisitizwa chini na mwili, au kuinama juu ya kitu kigumu, au hutegemea chini ya ushawishi wa mvuto wao wenyewe.

Ulevi wa kina wa pombe au kupoteza fahamu unasababishwa na sababu nyingine, wakati mwingine kulazimishwa kuwa katika nafasi ya wasiwasi kwa masaa 10-12. Matokeo yake, matatizo makubwa ya neuro-ischemic hutokea kwenye mwisho, na kusababisha necrosis ya tishu na athari za sumu kutokana na kunyonya kwa bidhaa za autolysis.

Matokeo ya mchakato wa patholojia inategemea muda wa ukandamizaji, utambuzi sahihi wa mapema na matibabu ya busara. Wagonjwa walikufa ambao utambuzi wakati wa maisha yao haukufanywa kabisa au kutambuliwa kwa kuchelewa sana. Mara nyingi kwa wagonjwa baada ya ukandamizaji wa nafasi, matatizo ya neva yasiyoweza kurekebishwa hubakia.

picha ya kliniki. Kuamka na kupona, wagonjwa wanaona maumivu makubwa na ukiukwaji mkali wa kazi za kiungo kilichoathiriwa. Udhaifu, maumivu ya kichwa huzidisha hali ya jumla. Matatizo ya ndani yanaonyeshwa kwa rangi na baridi ya kiungo cha wagonjwa, kupungua kwa unyeti wa ngozi, upungufu mkubwa wa kazi, uchovu, kudhoofisha au kutokuwepo kabisa kwa pulsation ya ateri. Joto la mwili ni la kawaida au limeinuliwa kidogo, shinikizo la damu halibadilika.

Ikiwa mgonjwa alilazwa saa chache baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, basi kuongezeka kwa edema inaonekana kwenye viungo, ngozi inakuwa ya rangi ya zambarau. Katika utambuzi sahihi wa mateso, anamnesis ina jukumu kubwa. Wakati huo huo, wagonjwa wanasita kuripoti ulevi mkali, kuzungumza juu ya kiwewe au sababu isiyojulikana. Mara nyingi, madaktari hugundua thrombophlebitis, na katika hali zingine za juu - maambukizo ya anaerobic, na kwa hivyo hufanya chale pana.

Kuongezeka kwa edema ya miti, matatizo yaliyotamkwa ya neurovascular yanazidishwa na mabadiliko makubwa katika kazi ya figo. Kiwango cha kila siku cha mkojo hupungua kwa kasi hadi maendeleo ya anuria.

TIBA

Katika kipindi cha kwanza cha maendeleo ya SDS, tiba ya antishock isiyo maalum, ya kutosha kwa hali ya hemodynamics ya mgonjwa, inaboresha sana utabiri wa maisha yake.

Tiba ngumu inapaswa kujumuisha shughuli zifuatazo:

Marekebisho ya matatizo ya hemodynamic;

Msaada wa kushindwa kwa kupumua;

kuondoa sumu mwilini;

Kuondoa kushindwa kwa figo kali;

Kuzuia na matibabu ya DIC;

Kuongeza upinzani wa jumla na maalum wa kinga ya mwili;

Kuchochea kwa michakato ya kuzaliwa upya.

Algorithm ya hatua za msaada wa kwanza kwa ugonjwa wa compression wa muda mrefu:

1. Kutumia tourniquet karibu na tovuti ya compression.

2. Kufunga kwa nguvu kwa kiungo.

3. Baridi ya eneo la uharibifu.

4. Immobilization ya kiungo.

5. Maumivu ya maumivu.

6. Hatua za kupambana na mshtuko (katika / infusion, homoni, adrenaline).

Hatua za kuondoa matatizo ya hemodynamic ni kwa njia nyingi kukumbusha matibabu ya mshtuko wa kutisha. Kuondolewa kwa sababu ya maumivu na dhiki kama kiungo kikuu katika mnyororo wa pathogenetic ya neuroreflex inapaswa kuanza tayari katika kipindi cha compression ya ugonjwa wa kuponda. Kwa hili, sindano za neuroleptics (droperidol 0.1-0.2 mg / kg) au tranquilizers za kibao (seduxen, chlozepid, diazepam, nk) hutumiwa. Baada ya kupungua, analgesics ya narcotic na isiyo ya narcotic hutumiwa: ikiwa ni lazima, anesthesia ya jumla.

Shughuli zifuatazo zinafanywa ndani ya nchi.

Tourniquet hutumiwa karibu na tovuti ya kuumia hadi kiungo kitoke kutoka kwa ukandamizaji, basi bandage imefungwa vizuri na eneo la kuumia limepozwa. Baada ya hayo, tourniquet huondolewa na immobilization sahihi ya usafiri inafanywa. Utaratibu huu wa taratibu unalenga wote kuacha maumivu na kupunguza ulevi wa jumla wa mwili. Ikiwa ubashiri wa kuokoa kiungo ni mbaya, na hali ya jumla ya mgonjwa hairuhusu kukatwa mara moja, basi kutengwa kwa baridi-baridi ya eneo lililojeruhiwa hutolewa kwa kuangaza vyombo vyake kuu na kutumia barafu. Ikiwa dalili za kukatwa ni dhahiri na daktari ana vifaa vinavyofaa, basi operesheni inapaswa kufanyika haraka iwezekanavyo.

Huduma ya matibabu ya dharura inapaswa kujumuisha kizuizi cha novocaine ya pararenal kulingana na A.V. Vishnevsky, blockade ya kesi ya novocaine ya kiungo kilichojeruhiwa. Uzuiaji wa novocaine unafanywa (200-400 ml ya suluhisho la joto la 0.25%) karibu na tourniquet iliyotumiwa, baada ya hapo tourniquet hutolewa polepole. Ikiwa tourniquet haijatumiwa, blockade inafanywa karibu na kiwango cha ukandamizaji. Ni muhimu zaidi kuanzisha antibiotics ya wigo mpana katika suluhisho la novocaine, toxoid ya tetanasi hudungwa.

Sambamba na matukio haya, tiba ya infusion-transfusion huanza. Vibadala vya plasma hutiwa mishipa (rheopoliglyukin, polyglukin, gelatinol, hemodez, albumin, nk).

Ikiwezekana, anza kuongezewa kwa plasma safi iliyohifadhiwa (1000-1500 ml / siku) na heparini 2500 IU mara 4 chini ya ngozi ya tumbo mapema iwezekanavyo ili kupambana na DIC na plasmorrhagia. .

Mapambano dhidi ya acidosis - kuanzishwa kwa ufumbuzi wa 3-5% ya bicarbonate ya sodiamu kwa kiasi cha 300-500 ml. kuagiza dozi kubwa (15-25 g kwa siku) ya citrate ya sodiamu, ambayo ina uwezo wa alkalize mkojo, ambayo inazuia malezi ya amana za myoglobin. Pia inaonyeshwa kunywa kiasi kikubwa cha ufumbuzi wa alkali, matumizi ya enemas ya bicarbonate ya sodiamu ya juu.

Matibabu ya moyo na antihistamines, madawa ya kulevya ili kurejesha usawa wa asidi-msingi na usawa wa maji-electrolyte pia hutumiwa. Kiwango cha wastani cha kila siku cha kuongezewa kwa SDS ni lita 5.

Ikiwa hakuna uboreshaji katika vigezo vya hemodynamic dhidi ya historia ya uhamisho wa madawa haya, homoni za steroid zimewekwa. Mhasiriwa hupewa prednisolone kwa kiwango cha 1-3 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mwili mara moja, ikifuatiwa na kuongeza nusu ya kipimo kila masaa 4-6.

Ili kuondokana na kushindwa kwa kupumua, patency ya njia ya kupumua inarejeshwa, oksijeni yenye unyevu hutumiwa, na mti wa tracheobronchial husafishwa. Analeptics ya kupumua hutumiwa tu wakati kupumua kunahifadhiwa.

Seti ya hatua za kuondoa ulevi, pamoja na taratibu zilizoonyeshwa za mitaa na infusion-transfusion, ni pamoja na mbinu za detoxification hai.

Chaguo la njia ya uondoaji wa sumu katika kipindi cha mtengano wa mapema katika SDS inapaswa kuamuliwa kwa kanuni kama ifuatavyo:

Kwa wagonjwa walio na udhihirisho wa wastani wa ulevi wa asili dhidi ya asili ya dalili za mapema baada ya compression bila dalili za kutosha kwa figo na ini, hemodilution, buffering ya haraka ya mazingira ya ndani na uhamasishaji wa diuresis inaweza kuwa mdogo.

Kwa wagonjwa walio na SDS ya wastani na ishara za kliniki na za kimaabara za ulevi wa asili, lakini kwa uhifadhi wa kazi ya mkojo wa figo, plasmapheresis ya matibabu inachukuliwa kuwa chaguo la kwanza la tiba ya ufanisi. Kwa kuzingatia uzani wa juu wa molekuli ya myoglobin na kutoweza kuchambuliwa kwa vitendo kupitia utando unaoweza kupenyeza, plasmapheresis inaweza kuzingatiwa kuwa moja ya chaguzi kuu za uondoaji wa myoglobini kutoka kwa damu inayozunguka, ingawa jukumu la hemosorption pia linatambuliwa.

· Kwa wagonjwa walio na picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo, kama moja ya vipengele vya kushindwa kwa viungo vingi, hemofiltration kwa sasa inachukuliwa kuwa njia ya chaguo la kwanza.

· Kwa kukosekana kwa uwezekano wa kuvuja damu na uchujaji wa damu (unaoonyeshwa na dyselectricemia kubwa na matatizo ya kimetaboliki ya CBS) katika kipindi cha mapema cha mtengano, suluhu mbadala zinapaswa kutumika. Hizi ni pamoja na njia ya ultrafiltration ikifuatiwa na hemosorption au plasmapheresis au detoxification plasmapheresis na plasmasorption na hemodialysis inayofuata, wakati mwingine pamoja na hemosorption.

Plasmapheresis ya kila siku na oksijeni ya hyperbaric hufanya iwezekanavyo kuzuia kukatwa hata katika hali ambapo wagonjwa walikuwa chini ya uchafu kwa siku 5-7. Kuanzia kipindi cha pili cha hatua ya ulevi, kushindwa kwa figo ya papo hapo inakuwa dalili inayoongoza katika picha ya kliniki ya toxicosis ya kiwewe. Hatua zote hapo juu zinalenga kuondoa OPN na matokeo yake. Inabakia kuongeza idadi tu ya taratibu maalum za matibabu ya kushindwa kwa figo kali. Kinyume na msingi wa tiba iliyoelezwa ya infusion-transfusion, suluhisho la 10% la mannitol linasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa kiwango cha 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili wa mgonjwa. Masaa 2 baadaye, pato la mkojo kwa saa linapaswa kuwa karibu 50 ml. Ikiwa hii haifanyika, basi anzisha tena mannitol kwa kipimo sawa na subiri masaa 2 tena. Ukosefu wa majibu kwa hatua hizi kutoka kwa figo ni dalili ya hemodialysis. Ikiwa imefanikiwa na matumizi ya mannitol, inapaswa kusimamiwa mara kwa mara chini ya udhibiti wa diuresis. Furosemide pia inaweza kutumika kwa diuresis ya kulazimishwa.

Hivi karibuni, prostaglandin E2 (prostenon) imetumika katika kutibu kushindwa kwa figo kali. Baada ya kuchunguza SDS, inashauriwa kuingiza 1.0 ml kwa njia ya mishipa. Suluhisho la 0.1-0.5% la prostenon katika 300 ml ya suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic. Endelea kwa siku 3-5.

Kwa mwanzo wa hatua ya polyuric ya kushindwa kwa figo kali (hatua ya kupona kwa SDS), tiba maalum imesimamishwa.

Ili kuongeza upinzani wa kinga ya mwili, wagonjwa wanaagizwa plasma ya hyperimmune, gamma globulin inayolengwa, lysozyme na madawa mengine. Ili kuzuia maambukizi, antibiotics ya wigo mpana imewekwa, enterosorption inafanywa.

Katika kipindi cha kupona, analgesics zisizo za narcotic, prozerin, galantamine, reflexology, sindano za vitamini B, massage ya matibabu, tiba ya mazoezi, tiba ya UHF hutumiwa kuondoa neuritis ya kiwewe.

Swali la uchaguzi wa mbinu za kutosha za upasuaji katika matibabu ya maonyesho ya ndani ya DFS bado ni ngumu. Waandishi wanaamini kuwa aina kali sana ya DFS na mgandamizo kwa zaidi ya saa 24 ni dalili kamili za kukatwa. Katika hali ya upungufu wa mawakala wa kusafisha damu nje ya mwili, aina kali na kali sana za SDS zinaweza kuchukuliwa kuwa dalili ya kukatwa.

Njia ya uharibifu wa upasuaji wa tishu laini katika kipindi cha baada ya compressive ya toxicosis ya kiwewe ni fasciotomy. Umuhimu wa njia hii kwa sasa unabishaniwa. Fasciotomy inafungua milango ya ziada ya maambukizi ya jeraha, ambayo, chini ya hali ya mwili dhaifu, inaweza kusababisha matatizo makubwa wakati wa SDS. Kwa hivyo, waandishi wengine wanapendekeza kutofanya fasciotomy ikiwa inawezekana kufanya utakaso kamili wa damu na baridi ya ndani ya miisho na barafu. Ikiwa hali hiyo haiwezekani katika hatua ya huduma ya matibabu iliyohitimu na haiwezekani kumsafirisha mgonjwa kwa hospitali maalumu, basi fasciotomy inapaswa kufanywa.

Dalili za fasciotomy:

Edema kali ya subfascial

Usumbufu unaoendelea wa limfu na mzunguko wa damu,

Mkataba wa misuli ya Ischemic (mdogo),

Maambukizi ya anaerobic ya purulent.

Matibabu ya upasuaji wa msingi wa majeraha ya mhasiriwa hufanyika katika hatua ya huduma ya matibabu iliyohitimu katika lengo la maafa. Uingiliaji wa upasuaji unafanywa: ufunguzi wa phlegmon, streaks, kuondolewa kwa maeneo ya misuli ya necrotic. Ikumbukwe kwamba kuwekwa kwa sutures ya msingi ya viziwi kwenye jeraha ni kinyume chake. Katika siku zijazo, taratibu za physiotherapeutic na mazoezi ya physiotherapy hutumiwa.

Kozi ya SDS inaweza kuwa ngumu kwa kuwepo kwa fractures ya mfupa na majeraha makubwa ya sehemu iliyoharibiwa kwa mgonjwa. Katika matibabu ya fractures kwa sasa, njia ya uchaguzi ni matumizi ya vifaa vya kukandamiza-usumbufu (Ilizarov, Volkov-Oganesyan, nk). Katika baadhi ya matukio, na SDS, uwekaji upya wa vipande kwa njia ya traction ya mifupa inaruhusiwa. Uwekaji wa plasta katika SDS ni kinyume chake kutokana na kuwepo kwa athari iliyotamkwa ya kukandamiza.

HITIMISHO

Dalili ya compression ya muda mrefu inachukua nafasi maalum kati ya aina nyingi za majeraha yaliyofungwa kwa sababu ya ugumu na utofauti wa mifumo inayosababisha ugonjwa wake na kuamua kozi isiyo ya kawaida ya kliniki, ambayo inajidhihirisha mbele ya pengo la "mwanga" ambalo hujificha mapema. ishara za maendeleo ya matatizo makubwa ya kazi na kimetaboliki katika viungo muhimu na mifumo.

Bibliografia:

1. Uangalizi maalum. Ufufuo. Msaada wa Kwanza: Kitabu cha maandishi / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Dawa - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatology na Orthopediki: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa taasisi za elimu ya juu / Ed. G.M. Kavalersky. - M .: Kituo cha Uchapishaji "Chuo", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Utunzaji wa kiwewe na mifupa katika kliniki: Mwongozo wa madaktari. - St. Petersburg: Hippocrates, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. et al. Kuumia kwa compression ya kiungo. - M.: Rus. Panorama, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Huduma ya matibabu katika majanga: Kitabu cha maandishi. - M.: Dawa, 1994.

6. "Huduma ya Matibabu ya Dharura", ed. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Imetafsiriwa kutoka Kiingereza na Dk. med. Sayansi V.I. Canrora, MD M.V. Neverova, Dk. med. Sayansi A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkova; mh. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moscow "Dawa", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Utambuzi na matibabu ya pathogenetic ya syndrome ya compression ya muda mrefu. - M.: Nyumba ya uchapishaji ya kijeshi, 1992.

8. Sokolov V.A. Majeraha mengi na ya pamoja. M. : GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Traumatology na mifupa / Mwongozo wa madaktari. Katika juzuu 3. T.1 - M.: Dawa, 1997.

16003 0

Positional compression syndrome ni aina ya SDR. Tofauti yake kuu ni kutokuwepo kwa uharibifu wa awali kwa tishu za laini na vurugu nzito na za kuponda. Ukandamizaji wa nafasi hutokea wakati mwathirika hana fahamu na inahusishwa na mkao usio na wasiwasi ambapo viungo vinasisitizwa chini na mwili, au kuinama juu ya kitu kigumu, au hutegemea chini ya ushawishi wa mvuto wao wenyewe. Ulevi wa kina wa pombe au hali ya kupoteza fahamu inayosababishwa na sababu nyingine wakati mwingine hulazimisha mtu kuwa katika hali ya wasiwasi kwa saa 10-12. Matokeo yake, matatizo makubwa ya ischemic hutokea kwenye viungo, na kusababisha necrosis ya tishu na madhara ya sumu kutokana na kunyonya. bidhaa zao za autolysis.

Katika hali ya ulevi wa pombe, dereva wa lori alilala kwenye cab katika nafasi isiyo na wasiwasi kwa saa 10, kama matokeo ambayo matatizo makubwa katika shin ya kulia yalitengenezwa. Mguu ulikatwa. Kwa sababu hiyo hiyo, mgonjwa mwingine alilala kwenye haunches kwa saa 8. Matokeo yake, matatizo makubwa ya ischemic yaliyotengenezwa katika mwisho wa chini. Mwanamke mwenye umri wa miaka 55 ambaye alikumbwa na ulevi alilala kwa saa 12 kwenye kifua kifupi huku miguu yote miwili ikining'inia chini. Matokeo yake ni dhiki kali. Alikufa siku ya 4.

Matokeo ya mchakato wa patholojia inategemea muda wa ukandamizaji, utambuzi sahihi wa mapema na matibabu ya busara. Wagonjwa walikufa ambao utambuzi wakati wa maisha yao haukufanywa kabisa au ulitambuliwa kwa kuchelewa sana. Mara nyingi kwa wagonjwa baada ya ukandamizaji wa nafasi, matatizo ya neva yasiyoweza kurekebishwa hubakia.

picha ya kliniki. Kuamka na kupona, wagonjwa wanaona maumivu makubwa na ukiukwaji mkali wa kazi za kiungo kilichoathiriwa. Udhaifu, maumivu ya kichwa huzidisha hali ya jumla. Matatizo ya mitaa yanaonyeshwa kwa rangi na baridi ya kiungo cha wagonjwa, kupungua kwa unyeti wa ngozi, upungufu mkubwa wa kazi, uchovu, kudhoofisha au kutokuwepo kabisa kwa pulsation ya mishipa. Joto la mwili ni la kawaida au limeinuliwa kidogo, shinikizo la damu halibadilishwa.

Ikiwa mgonjwa alikubaliwa saa kadhaa baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, basi edema inayoongezeka inaonekana kwenye kiungo, ngozi inakuwa ya zambarau. Katika utambuzi sahihi wa mateso, anamnesis ina jukumu kubwa. Wakati huo huo, wagonjwa wanasita kuripoti ulevi mkali, kuzungumza juu ya kiwewe au sababu isiyojulikana. Mara nyingi, madaktari hugundua "thrombophlebitis", na katika hali zingine za juu - "maambukizi ya anaerobic", kuhusiana na ambayo hufanya chale pana. Kuongezeka kwa edema ya miti, matatizo yaliyotamkwa ya neva yanazidishwa na uharibifu mkubwa wa kazi ya figo. Kiwango cha kila siku cha mkojo hupungua kwa kasi hadi maendeleo ya anuria.

Kanuni za matibabu. Hatua kuu za matibabu kwa ukandamizaji wa nafasi zinapaswa kuwa na lengo la kurekebisha utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa na figo. Utangulizi wa analgesics, antihistamines, osmodiuretics huonyeshwa. Ili kuzuia edema, kiungo kimefungwa vizuri na bandage ya elastic na kilichopozwa. Katika edema kali, fasciotomy yenye ngozi ndogo ya ngozi inaonyeshwa. Uingizaji wa maji unadhibitiwa na kazi ya excretory ya figo. Katika hali mbaya ya mchakato, hemosorption na hemodialysis hutumiwa kwa kutumia vifaa vya "figo bandia" katika idara maalumu.

Traumatology na mifupa. N. V. Kornilov