sss యొక్క పాథోఫిజియాలజీ. హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క పాథోఫిజియాలజీ

1. ప్రసరణ వైఫల్యం, భావన యొక్క నిర్వచనం, ఎటియాలజీ, ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క రూపాలు. ప్రాథమిక హేమోడైనమిక్ పారామితులు మరియు వ్యక్తీకరణలు. పరిహారం మరియు అనుకూల విధానాలు. సర్క్యులేటరీ ఇన్సఫిసియెన్సీ అనేది రక్తప్రసరణ వ్యవస్థ కణజాలం మరియు అవయవాల అవసరాలను వారి పనితీరు మరియు ప్లాస్టిక్ ప్రక్రియల స్థాయికి తగిన రక్త సరఫరా కోసం తీర్చలేని పరిస్థితి. రక్తప్రసరణ లోపం యొక్క ప్రధాన కారణాలు: గుండె లోపాలు, రక్త నాళాల గోడల టోన్‌లో ఆటంకాలు మరియు రక్త పరిమాణంలో మార్పులు మరియు / లేదా రక్తం యొక్క రియోలాజికల్ లక్షణాలు. ప్రసరణ లోపం యొక్క రకాలు పరిహారం యొక్క ప్రమాణాల ప్రకారం వర్గీకరించబడ్డాయి. రుగ్మతలు, అభివృద్ధి మరియు కోర్సు యొక్క తీవ్రత, లక్షణాల తీవ్రత.పరిహారం ఆధారంగా, ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క రుగ్మతలు పరిహారంగా విభజించబడ్డాయి (వ్యాయామం సమయంలో ప్రసరణ లోపాల సంకేతాలు గుర్తించబడతాయి) మరియు అసంపూర్తిగా (ప్రసరణ రుగ్మతల సంకేతాలు విశ్రాంతి సమయంలో గుర్తించబడతాయి). రక్తప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క అభివృద్ధి మరియు కోర్సు యొక్క తీవ్రత, తీవ్రమైన (చాలా గంటలు మరియు రోజులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది) మరియు దీర్ఘకాలిక (చాలా నెలలు లేదా సంవత్సరాలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది) ప్రసరణ వైఫల్యం ప్రత్యేకించబడ్డాయి. తీవ్రమైన ప్రసరణ వైఫల్యం. అత్యంత సాధారణ కారణాలు: మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, తీవ్రమైన గుండె వైఫల్యం, కొన్ని అరిథ్మియాలు (పారోక్సిస్మల్ టాచీకార్డియా, తీవ్రమైన బ్రాడీకార్డియా, కర్ణిక దడ, మొదలైనవి), షాక్, తీవ్రమైన రక్త నష్టం. దీర్ఘకాలిక ప్రసరణ వైఫల్యం. కారణాలు: పెరికార్డిటిస్, దీర్ఘకాలిక మయోకార్డిటిస్, మయోకార్డియల్ డిస్ట్రోఫీ, కార్డియోస్క్లెరోసిస్, గుండె లోపాలు, హైపర్- మరియు హైపోటెన్సివ్ పరిస్థితులు, రక్తహీనత, వివిధ మూలాల హైపర్‌వోలేమియా. ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క సంకేతాల తీవ్రత ఆధారంగా, ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క మూడు దశలు ప్రత్యేకించబడ్డాయి. రక్త ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క దశ I - ప్రారంభ - మొదటి డిగ్రీ ప్రసరణ వైఫల్యం. సంకేతాలు: మయోకార్డియల్ సంకోచం రేటు తగ్గడం మరియు ఎజెక్షన్ భిన్నం తగ్గడం, శ్వాస ఆడకపోవడం, దడ, అలసట. ఈ సంకేతాలు శారీరక శ్రమ సమయంలో గుర్తించబడతాయి మరియు విశ్రాంతి సమయంలో ఉండవు. దశ II ప్రసరణ వైఫల్యం - రెండవ డిగ్రీ రక్త ప్రసరణ వైఫల్యం (మితమైన లేదా తీవ్రమైన ప్రసరణ వైఫల్యం). ప్రారంభ దశకు సూచించిన ప్రసరణ వైఫల్యం సంకేతాలు శారీరక శ్రమ సమయంలో మాత్రమే కాకుండా, విశ్రాంతి సమయంలో కూడా గుర్తించబడతాయి.ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క దశ III - చివరి - మూడవ డిగ్రీ యొక్క ప్రసరణ వైఫల్యం. ఇది గుండె కార్యకలాపాలలో గణనీయమైన అవాంతరాలు మరియు విశ్రాంతి సమయంలో హేమోడైనమిక్స్, అలాగే అవయవాలు మరియు కణజాలాలలో గణనీయమైన డిస్ట్రోఫిక్ మరియు నిర్మాణ మార్పుల అభివృద్ధి ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

2. గుండె ఆగిపోవుట. ఓవర్లోడ్ నుండి గుండె వైఫల్యం. ఎటియాలజీ, పాథోజెనిసిస్, వ్యక్తీకరణలు.గుండె వైఫల్యం అనేది అవయవాలు మరియు కణజాలాలకు తగినంత రక్త సరఫరాను అందించడంలో మయోకార్డియం యొక్క అసమర్థతతో కూడిన స్థితి. గుండె వైఫల్యం రకాలు1. మయోకార్డియల్, టాక్సిక్, ఇన్ఫెక్షియస్, ఇమ్యూన్ లేదా ఇస్కీమిక్ కారకాల వల్ల మయోకార్డియోసైట్స్ దెబ్బతినడం వల్ల ఏర్పడుతుంది.2. ఓవర్‌లోడ్, ఇది వాల్యూమ్ ఓవర్‌లోడ్ లేదా పెరిగిన రక్త పరిమాణం ఉన్నప్పుడు సంభవిస్తుంది.3. మిక్స్డ్. ఒత్తిడి ఓవర్‌లోడ్ కారణంగా గుండె ఆగిపోవడం గుండె కవాటాలు మరియు రక్త నాళాల స్టెనోసిస్‌తో, దైహిక మరియు పల్మనరీ సర్క్యులేషన్ యొక్క హైపర్‌టెన్షన్‌తో మరియు పల్మనరీ ఎంఫిసెమాతో సంభవిస్తుంది. పరిహార విధానం హోమియోమెట్రిక్, హెటెరోమెట్రిక్ కంటే శక్తివంతంగా ఖరీదైనది.మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ అనేది పెరిగిన లోడ్ పరిస్థితులలో వాటి సంఖ్యను పెంచకుండా వ్యక్తిగత కార్డియోమయోసైట్‌ల ద్రవ్యరాశిని పెంచే ప్రక్రియ.F.Z ప్రకారం మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ దశలు. మేయర్సన్ I. "అత్యవసర", లేదా హైపర్ట్రోఫీ అభివృద్ధి కాలం.II. పూర్తి హైపర్ట్రోఫీ యొక్క దశ మరియు గుండె యొక్క సాపేక్షంగా స్థిరమైన హైపర్ఫంక్షన్, మయోకార్డియల్ ఫంక్షన్ల సాధారణీకరణ సంభవించినప్పుడు III. ప్రోగ్రెసివ్ కార్డియోస్క్లెరోసిస్ మరియు మయోకార్డియల్ క్షీణత దశ, గుండె పొర (పెరికార్డియం) యొక్క పాథాలజీ చాలా తరచుగా పెర్కిర్డిటిస్ ద్వారా సూచించబడుతుంది: తీవ్రమైన లేదా దీర్ఘకాలిక, పొడి లేదా ఎక్సూడేటివ్. , న్యుమోకాకి , స్ట్రెప్టో- మరియు మెనింగోకోకి, క్షయవ్యాధి, రుమాటిజం, కొల్లాజినోసిస్, అలెర్జీ గాయాలు - సీరం వ్యాధి (పూతల, ఔషధ అలెర్జీలు, జీవక్రియ గాయాలు (దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, గౌట్, మైక్సెడెమా, థైరోటాక్సికోసిస్), రేడియేషన్ గుండె సంబంధిత గాయాలు. : 1 ) సంక్రమణ హెమటోజెనస్ మార్గం వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్లు మరియు సెప్టిక్ పరిస్థితుల లక్షణం, 2) లింఫోజెనస్ - క్షయవ్యాధి, ప్లూరా, ఊపిరితిత్తుల, మెడియాస్టినమ్ యొక్క వ్యాధులు కార్డియాక్ టాంపోనేడ్ సిండ్రోమ్ - పెరికార్డియల్ కుహరంలో పెద్ద మొత్తంలో ద్రవం చేరడం. టాంపోనేడ్ యొక్క తీవ్రత పెరికార్డియంలో ద్రవం చేరడం రేటు ద్వారా ప్రభావితమవుతుంది. 300-500 ml ఎక్సుడేట్ యొక్క వేగవంతమైన సంచితం తీవ్రమైన కార్డియాక్ టాంపోనేడ్‌కు దారితీస్తుంది.

3. గుండె వైఫల్యం యొక్క మయోకార్డియల్-మెటబాలిక్ రూపం (మయోకార్డియల్ నష్టం). కారణాలు, రోగనిర్ధారణ. కార్డియాక్ ఇస్కీమియా. కరోనరీ ఇన్సఫిసియెన్సీ (l/f, mpf). మయోకార్డిటిస్ మయోకార్డియల్ (మెటబాలిక్, నష్టం నుండి లోపం) - రూపాలు - మయోకార్డియం (మత్తు, ఇన్ఫెక్షన్ - డిఫ్తీరియా మయోకార్డిటిస్, అథెరోస్క్లెరోసిస్, విటమిన్ లోపం, కరోనరీ ఇన్సఫిసియెన్సీ) దెబ్బతినడంతో అభివృద్ధి చెందుతుంది. IHD (కరోనరీ ఇన్సఫిసియెన్సీ), డీజెనరేటివ్ హార్ట్ డిసీజ్) అనేది మయోకార్డియం యొక్క అవసరం మరియు శక్తి మరియు ప్లాస్టిక్ సబ్‌స్ట్రేట్‌లతో (ప్రధానంగా ఆక్సిజన్) సరఫరా మధ్య వ్యత్యాసం ఉన్న పరిస్థితి. మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా కారణాలు: 1. కరోనరీ లోపం 2. మెటబాలిక్ డిజార్డర్స్ - నాన్-కరోనరీ నెక్రోసిస్: మెటబాలిక్ డిజార్డర్స్: ఎలక్ట్రోలైట్స్, హార్మోన్లు, ఇమ్యూన్ డ్యామేజ్, ఇన్ఫెక్షన్లు. IHD వర్గీకరణ: 1. ఆంజినా పెక్టోరిస్: స్థిరంగా (విశ్రాంతిలో) అస్థిరంగా ఉంటుంది: కొత్త-ప్రారంభ ప్రగతిశీల (తీవ్రమైనది) 2. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ వర్గీకరణ: 1. ఆకస్మిక కరోనరీ మరణం (ప్రాధమిక కార్డియాక్ అరెస్ట్).2. ఆంజినా పెక్టోరిస్: ఎ) టెన్షన్: - కొత్త - స్థిరమైన - ప్రగతిశీల బి) స్పాంటేనియస్ ఆంజినా (ప్రత్యేకమైనది) 3. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్: పెద్ద ఫోకల్, చిన్న ఫోకల్ 4. పోస్ట్-ఇన్ఫార్క్షన్ కార్డియోస్క్లెరోసిస్.5. హార్ట్ రిథమ్ ఆటంకాలు.6. గుండె వైఫల్యం. కోర్సు ప్రకారం: తీవ్రమైన లేదా దీర్ఘకాలిక గుప్త రూపం (లక్షణం లేని) ఎటియాలజీ: 1. IHD యొక్క కారణాలు: 1. కరోనరోజెనిక్: కరోనరీ నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్, రక్తపోటు, నాడ్యులర్ పెరియార్టెరిటిస్, ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు అలెర్జీ వాక్యూలి, రుమాటిజం, ఎండార్టెరియోసిస్‌ను నిర్మూలించడం 2. నాన్-కరోనరీ: ఆల్కహాల్, నికోటిన్, మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి, శారీరక శ్రమ యొక్క చర్య ఫలితంగా దుస్సంకోచం. అభివృద్ధి విధానం ప్రకారం కరోనరీ లోపం మరియు కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి: 1. సంపూర్ణ - కరోనరీ నాళాల ద్వారా గుండెకు ప్రవాహంలో తగ్గుదల.2. సాపేక్ష - సాధారణ లేదా పెరిగిన రక్త నాళాల ద్వారా పంపిణీ చేయబడినప్పుడు, అయితే ఇది పెరిగిన లోడ్ పరిస్థితులలో మయోకార్డియం యొక్క అవసరాలను తీర్చదు.IHD యొక్క వ్యాధికారకం: 1. కరోనరీ (వాస్కులర్) మెకానిజం - కరోనరీ నాళాలలో సేంద్రీయ మార్పులు.2. మయోకార్డియోజెనిక్ మెకానిజం - న్యూరోఎండోక్రిన్ డిజార్డర్స్, గుండెలో నియంత్రణ మరియు జీవక్రియ. ప్రాథమిక ఉల్లంఘన MCR.3 స్థాయిలో ఉంది. మిశ్రమ మెకానిజం.రక్త ప్రవాహాన్ని నిలిపివేయడం.75% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ తగ్గడం.ఇస్కీమిక్ సిండ్రోమ్.

4. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్. ప్రయోగశాల డయాగ్నస్టిక్స్ ప్రకారం మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మరియు ఆంజినా మధ్య తేడాలు. రిపెర్ఫ్యూజన్ యొక్క దృగ్విషయం. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ - మయోకార్డియల్ నెక్రోసిస్ యొక్క ప్రాంతం రక్త ప్రవాహాన్ని నిలిపివేయడం లేదా మయోకార్డియం అవసరాలకు సరిపోని పరిమాణంలో దాని సరఫరా ఫలితంగా సంభవిస్తుంది.ఇన్ఫార్క్షన్ ప్రదేశంలో: - మైటోకాండ్రియా ఉబ్బడం మరియు కూలిపోవడం - న్యూక్లియైలు ఉబ్బడం, పైక్నోసిస్ న్యూక్లియై. విలోమ స్ట్రైయేషన్ అదృశ్యమవుతుంది, గ్లైకోజెన్ కోల్పోవడం, K + కణాలు చనిపోతాయి, మాక్రోఫేజెస్ ఇన్ఫార్క్షన్ జరిగిన ప్రదేశంలో బంధన కణజాల కణజాలాన్ని ఏర్పరుస్తాయి. ఇస్కీమిక్ సిండ్రోమ్ 2. నొప్పి సిండ్రోమ్ 3. పోస్ట్-ఇస్కీమిక్ రిపెర్ఫ్యూజన్ సిండ్రోమ్ అనేది గతంలో ఇస్కీమిక్ ప్రాంతంలో కరోనరీ రక్త ప్రవాహాన్ని పునరుద్ధరించడం. దీని ఫలితంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది: 1. కొలేటరల్స్ ద్వారా రక్త ప్రవాహం 2. వీనల్స్ ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని తిరోగమనం చేయడం3. గతంలో స్పాస్మోడిక్ కరోనరీ ఆర్టెరియోల్స్ యొక్క విస్తరణ 4. ఏర్పడిన మూలకాల యొక్క థ్రోంబోలిసిస్ లేదా విభజన.1. మయోకార్డియం (సేంద్రీయ నెక్రోసిస్) యొక్క పునరుద్ధరణ.2. మయోకార్డియంకు అదనపు నష్టం - మయోకార్డియం యొక్క వైవిధ్యత పెరుగుతుంది: వివిధ రక్త సరఫరా, వివిధ ఆక్సిజన్ ఉద్రిక్తత, వివిధ అయాన్ ఏకాగ్రత మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క సమస్యలు: 1. కార్డియోజెనిక్ షాక్ - ఎడమ ఎజెక్షన్ యొక్క సంకోచ బలహీనత మరియు ముఖ్యమైన అవయవాలకు (మెదడు) రక్త సరఫరా తగ్గడం వల్ల.2. వెంట్రిక్యులర్ ఫిబ్రిలేషన్ (పుర్కింజే కణాలు మరియు తప్పుడు స్నాయువు ఫైబర్‌లలో 33% నష్టం: సార్కోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులమ్ యొక్క వాక్యూలైజేషన్, గ్లైకోజెన్ నాశనం, ఇంటర్కలేటెడ్ డిస్క్‌ల నాశనం, కణాల అతి సంకోచం, సార్కోలెమల్ పారగమ్యతలో తగ్గుదల మరియు గుండె లయలు, మేయర్సన్, భావోద్వేగ-బాధాకరమైన ఒత్తిడి యొక్క నమూనాను ఉపయోగించి, గుండెకు ఒత్తిడి దెబ్బతినే సమయంలో నష్టం యొక్క వ్యాధికారకతను అభివృద్ధి చేశాడు.

5. గుండె వైఫల్యానికి పరిహారం యొక్క కార్డియాక్ మరియు ఎక్స్‌ట్రాకార్డియాక్ మెకానిజమ్స్. మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ, పాథోజెనిసిస్, అభివృద్ధి దశలు, నాన్-హైపర్ట్రోఫీడ్ మయోకార్డియం నుండి తేడాలు. కార్డియాక్ యాక్టివిటీ యొక్క పరిహారం యొక్క కార్డియాక్ మెకానిజమ్స్: సాంప్రదాయకంగా, కార్డియాక్ యాక్టివిటీ యొక్క 4 (నాలుగు) కార్డియాక్ మెకానిజమ్స్ CH.1లో ప్రత్యేకించబడ్డాయి. హెటెరోమెట్రిక్ ఫ్రాంక్-స్టార్లింగ్ పరిహారం విధానం: కండరాల ఫైబర్స్ యొక్క సాగతీత యొక్క డిగ్రీ అనుమతించదగిన పరిమితులను మించి ఉంటే, అప్పుడు సంకోచం యొక్క శక్తి తగ్గుతుంది. కావిటీస్ యొక్క ఈ విస్తరణను టోనోజెనిక్ డైలేటేషన్ అని పిలుస్తారు మరియు స్ట్రోక్ వాల్యూమ్ పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది.మయోకార్డియంలోని డిస్ట్రోఫిక్ మార్పులు స్ట్రోక్ వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల లేకుండా కావిటీస్ విస్తరణకు దారితీస్తాయి. ఇది మయోజెనిక్ డైలేటేషన్ (డీకంపెన్సేషన్ యొక్క సంకేతం).2. ఐసోమెట్రిక్ పరిహారం విధానం: ప్రెజర్ ఓవర్‌లోడ్ సమయంలో యాక్టిన్ మరియు మైయోసిన్ మధ్య పరస్పర చర్య సమయంలో పెరుగుదల డయాస్టోల్ చివరిలో కండరాల ఫైబర్ యొక్క ఒత్తిడి మరియు ఉద్రిక్తత పెరుగుదల ఐసోమెట్రిక్ మెకానిజం హెటెరోమెట్రిక్ కంటే ఎక్కువ శక్తిని కలిగి ఉంటుంది. హెటెరోమెట్రిక్ మెకానిజం శక్తివంతంగా ఎక్కువ. ఐసోమెట్రిక్ కంటే అనుకూలమైనది. అందువల్ల, స్టెనోసిస్ కంటే వాల్యులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీ మరింత అనుకూలమైన కోర్సును కలిగి ఉంటుంది.3. టాచీకార్డియా: పరిస్థితులలో సంభవిస్తుంది: = వీనా కావాలో ఒత్తిడి పెరగడం = కుడి కర్ణికలో ఒత్తిడి పెరగడం మరియు దాని సాగదీయడం = నాడీ ప్రభావాలలో మార్పు = హ్యూమరల్ ఎక్స్‌ట్రాకార్డియాక్ ప్రభావాలలో మార్పు. 4. మయోకార్డియంపై సానుభూతి ప్రభావాలను బలోపేతం చేయడం: SV తగ్గినప్పుడు మరియు మయోకార్డియల్ సంకోచాల శక్తిని గణనీయంగా పెంచినప్పుడు ఇది ఆన్ అవుతుంది. హైపర్ట్రోఫీ అనేది మయోకార్డియం యొక్క వాల్యూమ్ మరియు ద్రవ్యరాశిలో పెరుగుదల. కార్డియాక్ పరిహారం మెకానిజమ్స్ అమలు సమయంలో సంభవిస్తుంది. అసమతుల్య పెరుగుదల రకం ప్రకారం గుండె హైపర్ట్రోఫీ సంభవిస్తుంది: 1. గుండె యొక్క నియంత్రణ మద్దతు యొక్క ఉల్లంఘన: మయోకార్డియల్ మాస్ పెరుగుదల కంటే సానుభూతిగల నరాల ఫైబర్స్ సంఖ్య నెమ్మదిగా పెరుగుతుంది.2. కేశనాళికల పెరుగుదల కండర ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల కంటే వెనుకబడి ఉంటుంది - మయోకార్డియం యొక్క వాస్కులర్ సరఫరా యొక్క ఉల్లంఘన.3. సెల్యులార్ స్థాయిలో: 1) సెల్ వాల్యూమ్ ఉపరితలం కంటే ఎక్కువగా పెరుగుతుంది: సెల్ పోషణ, Na+-K+ పంపులు, ఆక్సిజన్ వ్యాప్తి నిరోధించబడుతుంది. వెనుక: మాతృక పదార్థంతో సెల్ యొక్క సదుపాయం తగ్గుతుంది - ప్లాస్టిక్ సరఫరా కణాలు తగ్గుతుంది.3) మైటోకాండ్రియా ద్రవ్యరాశి మయోకార్డియల్ ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల కంటే వెనుకబడి ఉంటుంది - సెల్ యొక్క శక్తి సరఫరా చెదిరిపోతుంది.4. పరమాణు స్థాయిలో: మైయోసిన్ యొక్క ATPase కార్యాచరణ మరియు ATP శక్తిని ఉపయోగించుకునే వారి సామర్థ్యం తగ్గిపోతుంది.KGS తీవ్రమైన గుండె వైఫల్యాన్ని నిరోధిస్తుంది, అయితే అసమతుల్య పెరుగుదల దీర్ఘకాలిక గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది.

6. ఎడమ జఠరిక మరియు కుడి జఠరిక గుండె వైఫల్యం. గుండె వైఫల్యం యొక్క సెల్యులార్ మరియు మాలిక్యులర్ ఆధారం. ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం, ఎడమ కర్ణికలో, ఊపిరితిత్తుల సిరల్లో ఒత్తిడి పెరుగుతుంది. ఎ) డయాస్టోల్‌లోని జఠరికలో ఒత్తిడి పెరగడం కర్ణిక నుండి బయటకు వచ్చే ప్రవాహాన్ని తగ్గిస్తుంది బి) కర్ణిక గడ్డకట్టడం మరియు సాపేక్ష కవాట వైఫల్యం యొక్క విస్తరణ ఫలితంగా జఠరిక, సిస్టోల్‌లోని కర్ణికలో రక్తం యొక్క పునరుజ్జీవనం ఏర్పడుతుంది, ఇది కర్ణికలో ఒత్తిడి పెరగడానికి దారితీస్తుంది కుడి జఠరిక వైఫల్యం: దైహిక వృత్తంలో రద్దీ, కాలేయంలో, పోర్టల్ సిరలో, పేగు నాళాలలో, ప్లీహము, మూత్రపిండాలలో, దిగువ అంత్య భాగాలలో (ఎడెమా), కావిటీస్ యొక్క చుక్కలు కణ-అణువుల ఆధారంగా: శక్తి లోపం, అండర్-ఆక్సిడైజ్డ్ మెటబాలిక్ ఉత్పత్తులు చేరడం, థ్రెడ్ లాంటి పదార్థాలు గుండెలో నొప్పికి కారణం. నాడీ వ్యవస్థ మరియు ఒత్తిడి హార్మోన్ల విడుదల: కాటెకోలమైన్లు మరియు గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు ఫలితంగా: హైపోక్సియా, సెల్యులార్ మరియు సబ్ సెల్యులార్ నిర్మాణాల పొరలలో LPO యొక్క క్రియాశీలత, లైసోసోమల్ హైడ్రోలేసెస్ విడుదల, కార్డియోమయోసైట్ కాంట్రాక్చర్లు, కార్డియోమయోసైట్ నెక్రోసిస్, అవి నెక్రోసిస్ యొక్క చిన్న ఫోసిస్ కనిపిస్తాయి - బంధన కణజాలం ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది (ఇస్కీమియా 30 నిమిషాల కంటే తక్కువ ఉంటే, బంధన కణజాలంలో LPO క్రియాశీలత (ఇస్కీమియా 30 నిమిషాల కంటే ఎక్కువ ఉంటే) ఇంటర్ సెల్యులార్ స్పేస్‌లోకి లైసోజోమ్‌లను విడుదల చేయడం - కరోనరీ నాళాలు నిరోధించడం - మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్. - మయోకార్డియల్ ప్రాంతం నెక్రోసిస్ రక్త ప్రవాహాన్ని నిలిపివేయడం లేదా మయోకార్డియం యొక్క అవసరాలకు సరిపోని పరిమాణంలో దాని సరఫరా ఫలితంగా సంభవిస్తుంది.

7. హార్ట్ రిథమ్ డిజార్డర్స్. బలహీనమైన ఉత్తేజితత, వాహకత మరియు గుండె యొక్క సంకోచం. రకాలు, కారణాలు, అభివృద్ధి యొక్క యంత్రాంగం, ECG లక్షణాలు. కార్డియాక్ ఎక్సైటిబిలిటీ డిజార్డర్స్ సైనస్ అరిథ్మియా. ఇది "గుండె సంకోచాల మధ్య అసమాన వ్యవధి వ్యవధి" రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది మరియు అసమాన సమయ వ్యవధిలో సైనస్ నోడ్‌లో ప్రేరణలు సంభవించడంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. చాలా సందర్భాలలో, సైనస్ అరిథ్మియా అనేది శారీరక దృగ్విషయం, ఇది తరచుగా పిల్లలు, యువకులలో సంభవిస్తుంది. పురుషులు మరియు యుక్తవయస్కులు, ఉదాహరణకు రెస్పిరేటరీ అరిథ్మియా (ఉచ్ఛ్వాస సమయంలో పెరిగిన గుండె సంకోచాలు మరియు శ్వాసకోశ విరామం సమయంలో మందగించడం) సైనస్ అరిథ్మియా గుండెపై డిఫ్తీరియా టాక్సిన్ చర్యతో ప్రయోగాలలో కూడా సంభవించింది. ఈ టాక్సిన్ యాంటికోలినెస్టేరేస్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. మయోకార్డియంలో ఎసిటైల్‌కోలిన్ చేరడాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు వాగస్ నరాల ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క ప్రభావాన్ని పెంచుతుంది, సైనస్ బ్రాడీకార్డియా మరియు అరిథ్మియా సంభవించడానికి దోహదం చేస్తుంది ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్ అనేది గుండె లేదా దాని జఠరికల యొక్క అకాల సంకోచం. హెటెరోటోపిక్ లేదా "ఎక్టోపిక్" ఉత్తేజిత ఫోకస్, అదనపు ప్రేరణ యొక్క స్థానాన్ని బట్టి, కర్ణిక, అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ మరియు వెంట్రిక్యులర్ ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్స్ వేరు చేయబడతాయి. ఎలెక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్ P వేవ్ యొక్క చిన్న పరిమాణంలో సాధారణమైనది నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది. ఉత్తేజిత తరంగం కర్ణిక మయోకార్డియం అంతటా సాధారణ దిశకు వ్యతిరేక దిశలో వ్యాపిస్తుంది మరియు ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్‌పై ప్రతికూల P వేవ్ కనిపిస్తుంది.వెంట్రిక్యులర్ ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్స్ మరియు అదనపు ప్రేరణ గుండె జఠరికలలో ఒకదాని యొక్క ప్రసరణ వ్యవస్థలో పుడుతుంది మరియు ప్రధానంగా ఉత్తేజాన్ని కలిగిస్తుంది. ఈ ప్రత్యేక జఠరిక. ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్‌లో తీవ్రంగా మారిన కాన్ఫిగరేషన్ యొక్క వెంట్రిక్యులర్ కాంప్లెక్స్ కనిపిస్తుంది. వెంట్రిక్యులర్ ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్ అనేది కాంపెన్సేటరీ పాజ్ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది-ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్ మరియు క్రింది సాధారణ సంకోచం మధ్య పొడిగించిన విరామం. ఎక్స్ట్రాసిస్టోల్ ముందు విరామం సాధారణంగా తగ్గించబడుతుంది. కార్డియాక్ కండక్షన్ డిజార్డర్స్ గుండె యొక్క ప్రసరణ వ్యవస్థ ద్వారా ప్రేరణల యొక్క బలహీనమైన ప్రసరణను దిగ్బంధనం అంటారు. దిగ్బంధనం పాక్షికంగా లేదా పూర్తి కావచ్చు.సైనస్ నోడ్ నుండి అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ బండిల్ (అతని కట్ట) యొక్క టెర్మినల్ శాఖల వరకు ఎక్కడైనా వాహక అంతరాయాలు సంభవించవచ్చు. ఉన్నాయి: 1) సినోఅరిక్యులర్ బ్లాక్, దీనిలో సైనస్ నోడ్ మరియు కర్ణిక మధ్య ప్రేరణల ప్రసరణ అంతరాయం కలిగిస్తుంది; 2) అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ (అట్రియోవెంట్రిక్యులర్) దిగ్బంధనం, దీనిలో ప్రేరణ అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ నోడ్‌లో నిరోధించబడుతుంది; 3) అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ బండిల్ యొక్క దిగ్బంధనం, అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ బండిల్ యొక్క కుడి లేదా ఎడమ కాలు వెంట ప్రేరణల ప్రసరణ బలహీనంగా ఉన్నప్పుడు.

8. ప్రసరణ వైఫల్యం యొక్క వాస్కులర్ రూపం. హైపర్ టెన్షన్: ఎటియాలజీ, పాథోజెనిసిస్. రోగలక్షణ రక్తపోటు. రక్తపోటు స్థాయిలలో మార్పులు క్రింది కారకాలలో ఒకదాని ఉల్లంఘన ఫలితంగా ఉంటాయి (సాధారణంగా వాటి కలయిక): 1 గుండె యొక్క యూనిట్ సమయం-నిమిషం వాల్యూమ్‌కు వాస్కులర్ సిస్టమ్‌లోకి ప్రవేశించే రక్తం మొత్తం; 2) పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకత యొక్క విలువ; 3) బృహద్ధమని మరియు దాని పెద్ద శాఖల గోడల యొక్క సాగే ఒత్తిడి మరియు ఇతర యాంత్రిక లక్షణాలలో మార్పులు; U), రక్త స్నిగ్ధతలో మార్పులు, నాళాలలో రక్త ప్రవాహానికి అంతరాయం కలిగించడం. రక్తపోటుపై ప్రధాన ప్రభావం కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ ద్వారా చూపబడుతుంది, ఇది రక్త నాళాల సాగే ఉద్రిక్తతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. హైపర్‌టెన్షన్ మరియు ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్ పెరిగిన రక్తపోటు ఉన్న అన్ని పరిస్థితులను రెండు గ్రూపులుగా విభజించవచ్చు: ప్రైమరీ (అవసరమైన) హైపర్‌టెన్షన్, లేదా హైపర్‌టెన్షన్, మరియు సెకండరీ, లేదా సింప్టోమాటిక్, హైపర్‌టెన్షన్.సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ హైపర్‌టెన్షన్ మధ్య వ్యత్యాసం ఉంటుంది. సిస్టోలిక్ హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క వివిక్త రూపం పెరిగిన గుండె పనితీరుపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు గ్రేవ్స్ వ్యాధి మరియు బృహద్ధమని కవాటం లోపం యొక్క లక్షణంగా సంభవిస్తుంది. డయాస్టొలిక్ హైపర్‌టెన్షన్ ధమనుల సంకుచితం మరియు పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. ఇది గుండె యొక్క ఎడమ జఠరిక యొక్క పెరిగిన పనితో కూడి ఉంటుంది మరియు చివరికి ఎడమ జఠరిక కండరాల హైపర్ట్రోఫీకి దారితీస్తుంది. పెరిగిన గుండె పనితీరు మరియు నిమిషాల రక్త పరిమాణంలో పెరుగుదల సిస్టోలిక్ రక్తపోటు రూపాన్ని కలిగిస్తుంది, రోగలక్షణ (ద్వితీయ) రక్తపోటు క్రింది రూపాలను కలిగి ఉంటుంది: మూత్రపిండ వ్యాధులలో రక్తపోటు, రక్తపోటు యొక్క ఎండోక్రైన్ రూపాలు, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సేంద్రీయ గాయాలలో రక్తపోటు (కణితులు మరియు గాయాలు ఇంటర్‌స్టీషియల్ మరియు మెడుల్లా ఆబ్లాంగటా, హెమరేజ్‌లు, కంకషన్, మొదలైనవి). ఇది హేమోడైనమిక్-రకం హైపర్‌టెన్షన్ రూపాలను కూడా కలిగి ఉంటుంది, అనగా హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క గాయాల వల్ల సంభవిస్తుంది.

9. వాస్కులర్ హైపోటెన్షన్, కారణాలు, అభివృద్ధి యొక్క యంత్రాంగం. పరిహారం మరియు అనుకూల విధానాలు. కుదించు, షాక్ నుండి భిన్నమైనది. హైపోటెన్షన్ అనేది వాస్కులర్ టోన్లో తగ్గుదల మరియు రక్తపోటులో తగ్గుదల. సాధారణ సిస్టోలిక్ రక్తపోటు యొక్క దిగువ పరిమితి 100-105 mmHg, డయాస్టొలిక్ 60-65 mmHgగా పరిగణించబడుతుంది. సగటు రక్తపోటు 80 mmHg/కళ. దక్షిణ ప్రాంతాలు, ఉష్ణమండల మరియు ఉపఉష్ణమండల దేశాల్లో నివసించే వ్యక్తుల సగటు రక్తపోటు గణాంకాలు, కొంచెం తక్కువ. వయస్సుతో పాటు రక్తపోటు స్థాయిలు మారుతూ ఉంటాయి.హైపోటెన్షన్ అనేది సగటు ధమనుల పీడనం 75 mm Hg కంటే తక్కువగా ఉండే పరిస్థితి. కళ. రక్తపోటులో తగ్గుదల త్వరగా మరియు పదునుగా సంభవించవచ్చు (తీవ్రమైన వాస్కులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీ-షాక్, పతనం) లేదా నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది (హైపోటెన్సివ్ పరిస్థితులు). పాథోలాజికల్ హైపోటెన్షన్‌తో, కణజాలాలకు రక్త సరఫరా మరియు వాటి ఆక్సిజన్ సరఫరా బాధపడుతుంది, ఇది వివిధ వ్యవస్థలు మరియు అవయవాల పనిచేయకపోవటంతో ఉంటుంది. పాథోలాజికల్ హైపోటెన్షన్ అనేది అంతర్లీన వ్యాధి (పల్మనరీ క్షయ, రక్తహీనత యొక్క తీవ్రమైన రూపాలు, గ్యాస్ట్రిక్ అల్సర్, అడిసన్స్ వ్యాధి, పిట్యూటరీ క్యాచెక్సియా మరియు npi) తో పాటుగా రోగలక్షణంగా ఉంటుంది. దీర్ఘకాలిక ఉపవాసం తీవ్రమైన హైపోటెన్షన్‌కు కారణమవుతుంది.ప్రాధమిక లేదా న్యూరో సర్క్యులేటరీ హైపోటెన్షన్‌తో, రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక తగ్గుదల వ్యాధి యొక్క మొదటి మరియు ప్రధాన లక్షణాలలో ఒకటి.ప్రత్యేక అధ్యయనాలు ప్రాధమిక హైపోటెన్షన్‌లో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కొన్ని పనిచేయకపోవడాన్ని వెల్లడిస్తున్నాయి - వాస్కులర్ రిఫ్లెక్స్‌ల బలహీనత లేదా వక్రీకరణ. , చల్లని, వేడి, బాధాకరమైన ఉద్దీపనలకు కట్టుబాటు వాస్కులర్ ప్రతిచర్యల నుండి విచలనం. న్యూరో సర్క్యులేటరీ హైపోటెన్షన్‌తో (అలాగే హైపర్‌టెన్షన్‌తో) వాస్కులర్ టోన్‌ను నియంత్రించే కేంద్ర మెకానిజమ్‌ల ఉల్లంఘన ఉందని నమ్ముతారు.హైపోటెన్షన్‌తో ప్రధాన రోగలక్షణ మార్పులు హైపర్‌టెన్షన్‌తో అదే వాస్కులర్ ప్రాంతాలలో - ధమనులలో సంభవిస్తాయి. వాస్కులర్ టోన్ యొక్క నియంత్రణ యొక్క యంత్రాంగాల ఉల్లంఘన ఈ సందర్భంలో ధమనుల యొక్క టోన్లో పడిపోవడానికి దారితీస్తుంది, వారి ల్యూమన్ విస్తరణ, పరిధీయ నిరోధకతలో తగ్గుదల మరియు రక్తపోటు తగ్గుతుంది. అదే సమయంలో, రక్త ప్రసరణ పరిమాణం తగ్గుతుంది, మరియు కార్డియాక్ అవుట్పుట్ తరచుగా పెరుగుతుంది. పతనంతో, రక్తపోటు తగ్గుతుంది మరియు ముఖ్యమైన అవయవాలకు రక్త సరఫరాలో క్షీణత ఉంది. ఈ మార్పులు రివర్సబుల్. షాక్‌లో, హృదయనాళ వ్యవస్థ, నాడీ మరియు ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థలు, అలాగే శ్వాస తీసుకోవడంలో ఆటంకాలు, కణజాల జీవక్రియ మరియు మూత్రపిండాల పనితీరు యొక్క ముఖ్యమైన విధుల్లో బహుళ అవయవ అవాంతరాలు సంభవిస్తాయి. షాక్ ధమనుల మరియు సిరల రక్తపోటులో తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడినట్లయితే; పాలరాయి లేదా లేత నీలం రంగుతో చల్లని మరియు తడిగా ఉన్న చర్మం; టాచీకార్డియా; శ్వాస సమస్యలు; మూత్రం తగ్గిన మొత్తం; ఆందోళన లేదా బ్లాక్అవుట్ యొక్క ఒక దశ ఉనికిని కలిగి ఉంటుంది, అప్పుడు పతనం అనేది తీవ్రమైన బలహీనత, చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరల పాలిపోవడం, అంత్య భాగాల చల్లదనం మరియు రక్తపోటులో తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

కార్డియోవాస్కులర్ సిస్టమ్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీ

గుండె ఆగిపోవుట.

గుండెపై ఉంచిన భారం మరియు పనిని ఉత్పత్తి చేసే సామర్థ్యం మధ్య వ్యత్యాసం ఉన్నప్పుడు గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది గుండెకు ప్రవహించే రక్తం మరియు బృహద్ధమని మరియు పల్మనరీ ట్రంక్‌లోని రక్తాన్ని బహిష్కరించడానికి దాని నిరోధకత ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. వాస్కులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీ సాంప్రదాయకంగా గుండె వైఫల్యం నుండి వేరు చేయబడుతుంది; రెండవది, గుండెకు రక్త ప్రవాహం ప్రధానంగా తగ్గుతుంది (షాక్, మూర్ఛ). రెండు సందర్భాల్లో, ప్రసరణ వైఫల్యం సంభవిస్తుంది, అనగా, విశ్రాంతి సమయంలో మరియు శారీరక ఒత్తిడి సమయంలో శరీరానికి తగినంత రక్తాన్ని అందించలేకపోవడం.

ఇది తీవ్రమైనది, దీర్ఘకాలికమైనది, గుప్తమైనది, శారీరక శ్రమ సమయంలో మాత్రమే వ్యక్తమవుతుంది లేదా స్పష్టంగా, హిమోడైనమిక్స్ యొక్క ఆటంకాలు, అంతర్గత అవయవాల పనితీరు, జీవక్రియ మరియు పని సామర్థ్యం యొక్క పదునైన పరిమితితో ఉంటుంది. గుండె వైఫల్యం ప్రధానంగా బలహీనమైన మయోకార్డియల్ పనితీరుతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఇది ఫలితంగా తలెత్తవచ్చు:

1) మయోకార్డియంపై అధిక డిమాండ్లు ఉంచినప్పుడు (గుండె లోపాలు, రక్తపోటు, అధిక శారీరక శ్రమ) ఓవర్‌లోడ్. పుట్టుకతో వచ్చే వైకల్యాలతో, HF చాలా తరచుగా జీవితంలో మొదటి 3 నెలల్లో గమనించబడుతుంది.

2) మయోకార్డియల్ నష్టం (ఎండోకార్డిటిస్, మత్తు, కరోనరీ సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్స్, మొదలైనవి). ఈ పరిస్థితుల్లో, గుండెపై సాధారణ లేదా తగ్గిన లోడ్తో వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది.

3) డయాస్టోల్ యొక్క యాంత్రిక పరిమితి (ఎఫ్యూషన్ ప్లూరిసి, పెరికార్డిటిస్).

4) ఈ కారకాల కలయిక.

గుండె వైఫల్యం విశ్రాంతి సమయంలో లేదా వ్యాయామం చేసే సమయంలో రక్తప్రసరణ క్షీణతకు కారణమవుతుంది, ఇది ఈ రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది:

1) సంకోచం యొక్క బలం మరియు వేగాన్ని తగ్గించడం, గుండె యొక్క సడలింపు యొక్క బలం మరియు వేగం. ఫలితంగా ఉప కాంట్రాక్చర్ స్థితి మరియు తగినంత డయాస్టొలిక్ ఫిల్లింగ్.

2) అవశేష వాల్యూమ్ మరియు ఎండ్-డయాస్టొలిక్ వాల్యూమ్ పెరుగుదలతో స్ట్రోక్ వాల్యూమ్‌లో పదునైన తగ్గుదల మరియు ఓవర్‌ఫ్లో నుండి ఎండ్-డయాస్టొలిక్ ప్రెజర్, అంటే మయోజెనిక్ డైలేటేషన్.

3) ఆక్సిజన్‌లో ధమనుల వ్యత్యాసం పెరుగుదలతో నిమిషం వాల్యూమ్‌లో తగ్గుదల.

ఫంక్షనల్ ఒత్తిడి పరీక్షల సమయంలో ఈ లక్షణం మొదట కనుగొనబడింది.

కొన్నిసార్లు గుండె వైఫల్యం సాధారణ నిమిషం వాల్యూమ్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది శరీరంలో ద్రవం నిలుపుదల కారణంగా రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో పెరుగుదల ద్వారా వివరించబడుతుంది, అయినప్పటికీ, ఆక్సిజన్‌లో ధమనుల వ్యత్యాసం కూడా ఈ సందర్భంలో పెరుగుతుంది, ఎందుకంటే హైపర్ట్రోఫీడ్ మయోకార్డియం ఎక్కువ ఆక్సిజన్‌ను వినియోగిస్తుంది, ఎక్కువ పని చేస్తుంది. ఊపిరితిత్తుల వృత్తంలో రక్తం యొక్క స్తబ్దత రక్తం దృఢత్వాన్ని పెంచుతుంది మరియు తద్వారా ఆక్సిజన్ వినియోగం కూడా పెరుగుతుంది.

4) రక్తప్రవాహంలోని ఆ భాగాలలో ఒత్తిడి పెరుగుదల, దీని నుండి రక్తం గుండె యొక్క తగినంత సగంలోకి ప్రవేశిస్తుంది, అనగా, ఎడమ గుండె యొక్క లోపంతో పల్మనరీ సిరల్లో మరియు కుడి జఠరిక వైఫల్యంతో వీనా కావాలో. పెరిగిన కర్ణిక ఒత్తిడి టాచీకార్డియాకు కారణమవుతుంది. ప్రారంభ దశలలో, ఇది శారీరక శ్రమ సమయంలో మాత్రమే సంభవిస్తుంది మరియు వ్యాయామం ఆపిన తర్వాత 10 నిమిషాల కంటే ముందుగా పల్స్ సాధారణీకరించబడదు. HF అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, టాచీకార్డియా విశ్రాంతి సమయంలో కూడా గమనించవచ్చు.

5) రక్త ప్రసరణ వేగాన్ని తగ్గించడం.

ఈ సంకేతాలతో పాటు, సైనోసిస్, శ్వాస ఆడకపోవడం, ఎడెమా మొదలైన క్షీణత యొక్క లక్షణాలు కూడా కనిపిస్తాయి.గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి గుండె లయ ఆటంకాల రూపాన్ని కలిగి ఉంటుందని నొక్కి చెప్పడం ముఖ్యం, ఇది కోర్సును గణనీయంగా ప్రభావితం చేస్తుంది. మరియు రోగ నిరూపణ. హేమోడైనమిక్ మార్పుల తీవ్రత మరియు గుండె వైఫల్యం యొక్క లక్షణాల అభివ్యక్తి ఎక్కువగా గుండెలో ఏ భాగం దెబ్బతింటుందనే దానిపై ఆధారపడి ఉంటుంది.

లోపం యొక్క రోగనిర్ధారణ యొక్క లక్షణాలు
ఎడమ జఠరిక రకం ప్రకారం రక్త ప్రసరణ.

గుండె యొక్క ఎడమ వైపు బలహీనమైనప్పుడు, పల్మనరీ సర్కిల్‌కు రక్త సరఫరా పెరుగుతుంది మరియు ఎడమ కర్ణిక మరియు పల్మనరీ సిరలు, కేశనాళికలు మరియు ధమనులలో ఒత్తిడి పెరుగుతుంది. ఇది తీవ్రమైన, బాధాకరమైన శ్వాసలోపం, హెమోప్టిసిస్ మరియు పల్మనరీ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది. ఈ దృగ్విషయాలు కుడి గుండెకు (కండరాల భారం, భావోద్వేగ ఒత్తిడి, క్షితిజ సమాంతర శరీర స్థానంతో) సిరల పెరుగుదలతో తీవ్రమవుతాయి. ఒక నిర్దిష్ట దశలో, చాలా మంది రోగులలో, కిటేవ్ రిఫ్లెక్స్ ఆన్ అవుతుంది మరియు పుపుస ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం ఫలితంగా, ఊపిరితిత్తుల యొక్క పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకత పెరుగుతుంది (50 లేదా 500 సార్లు). చిన్న ధమనుల యొక్క దీర్ఘకాలిక స్పాస్టిక్ స్థితి వారి స్క్లెరోసిస్‌కు దారితీస్తుంది మరియు అందువలన, రక్త ప్రవాహ మార్గంలో రెండవ అవరోధం ఏర్పడుతుంది (1వ అవరోధం ఒక లోపం). ఈ అవరోధం పల్మనరీ ఎడెమా అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది, కానీ ప్రతికూల పరిణామాలను కూడా కలిగిస్తుంది: 1) స్పామ్ మరియు స్క్లెరోసిస్ పెరిగేకొద్దీ, రక్తం MO తగ్గుతుంది; 2) హైపోక్సేమియాను పెంచే కేశనాళికలను దాటవేయడం ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచడం; 3) కుడి జఠరికపై లోడ్ పెరుగుదల దాని కేంద్రీకృత హైపర్ట్రోఫీకి దారితీస్తుంది మరియు తరువాత కుడి గుండె వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది. కుడి జఠరిక వైఫల్యం చేరిన క్షణం నుండి, చిన్న వృత్తం నాశనం అవుతుంది. దైహిక సర్కిల్ యొక్క సిరల్లోకి రద్దీ కదులుతుంది, రోగి ఆత్మాశ్రయ ఉపశమనాన్ని అనుభవిస్తాడు.

కుడి జఠరిక వైఫల్యం.

కుడి జఠరిక వైఫల్యంతో, రక్తం యొక్క స్తబ్దత మరియు దైహిక ప్రసరణ యొక్క సిరల భాగానికి రక్త సరఫరాలో పెరుగుదల మరియు గుండె యొక్క ఎడమ వైపుకు ప్రవాహం తగ్గుతుంది.

కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ తగ్గిన తరువాత, మూత్రపిండాలతో సహా అన్ని అవయవాలలో ప్రభావవంతమైన ధమనుల రక్త ప్రవాహం తగ్గుతుంది. RAS (రెనిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ సిస్టమ్) యొక్క క్రియాశీలత సోడియం క్లోరైడ్ మరియు నీటిని నిలుపుకోవడం మరియు పొటాషియం అయాన్ల నష్టానికి దారితీస్తుంది.

మయోకార్డియంకు అననుకూలమైనది. ధమనుల హైపోవోలెమియా మరియు నిమిషం వాల్యూమ్‌లో తగ్గుదల కారణంగా, దైహిక వృత్తం యొక్క ధమనుల నాళాల టోన్ పెరుగుతుంది మరియు నిలుపుకున్న ద్రవం దైహిక వృత్తం యొక్క సిరల్లోకి కదులుతుంది - సిరల ఒత్తిడి పెరుగుతుంది, కాలేయం విస్తరిస్తుంది, ఎడెమా మరియు సైనోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతాయి. హైపోక్సియా మరియు రక్తం స్తబ్దత కారణంగా, కాలేయ సిర్రోసిస్ అసిటిస్ అభివృద్ధితో సంభవిస్తుంది మరియు అంతర్గత అవయవాల క్షీణత పురోగమిస్తుంది.

పూర్తిగా వివిక్త కుడి జఠరిక వైఫల్యం లేదు, ఎందుకంటే ఎడమ జఠరిక కూడా బాధపడుతుంది. కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ తగ్గడానికి ప్రతిస్పందనగా, గుండె యొక్క ఈ భాగం యొక్క దీర్ఘకాలిక నిరంతర సానుభూతి ఉద్దీపన సంభవిస్తుంది మరియు ఇది కరోనరీ సర్క్యులేషన్ క్షీణించిన పరిస్థితులలో, మయోకార్డియం యొక్క వేగవంతమైన దుస్తులు ధరించడానికి దోహదం చేస్తుంది.

రెండవది, పొటాషియం అయాన్ల నష్టం గుండె సంకోచాల బలం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది.

మూడవదిగా, కరోనరీ రక్త ప్రవాహం తగ్గుతుంది మరియు రక్త సరఫరా, ఒక నియమం వలె, గుండె యొక్క హైపర్ట్రోఫీడ్ ఎడమ వైపుకు క్షీణిస్తుంది.

మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా

హైపోక్సియా 4 రకాలుగా ఉంటుంది: శ్వాసకోశ, రక్తం, హిస్టోటాక్సిక్, హిమోడైనమిక్. మయోకార్డియం, విశ్రాంతి పరిస్థితులలో కూడా, ఇన్‌కమింగ్ రక్తంలో 75% మరియు అస్థిపంజర కండరంలో 20% O2ని సంగ్రహిస్తుంది కాబట్టి, O2 కోసం గుండె యొక్క పెరిగిన అవసరాన్ని నిర్ధారించడానికి ఏకైక మార్గం కొరోనరీ రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచడం. ఇది గుండె, ఏ ఇతర అవయవం వలె, రక్త నాళాల స్థితి, కొరోనరీ రక్త ప్రవాహాన్ని నియంత్రించే విధానాలు మరియు లోడ్లో మార్పులకు తగినంతగా స్పందించే కొరోనరీ ధమనుల సామర్థ్యంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అందువల్ల, చాలా తరచుగా మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా అభివృద్ధి ప్రసరణ హైపోక్సియా మరియు ముఖ్యంగా, మయోకార్డియల్ ఇస్కీమియా అభివృద్ధికి సంబంధించినది. కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ (CHD)కి ఇది ఆధారం. కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ అనేది వివిధ సిండ్రోమ్‌లు మరియు నోసోలాజికల్ యూనిట్లను కలిపే సమిష్టి భావన అని గుర్తుంచుకోవాలి. క్లినిక్లో, ఆంజినా పెక్టోరిస్, అరిథ్మియా, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ వంటి కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క విలక్షణమైన వ్యక్తీకరణలు అకస్మాత్తుగా, అనగా. దాడి ప్రారంభమైన ఒక గంటలోపు, ఇస్కీమిక్ గుండె జబ్బు ఉన్న రోగులలో సగానికి పైగా మరణిస్తారు మరియు ఇది కార్డియోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. IHD యొక్క పాథోజెనిసిస్ O2 కోసం గుండె కండరాల అవసరం మరియు రక్తం ద్వారా దాని డెలివరీ మధ్య అసమతుల్యతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఈ వైరుధ్యం ఫలితంగా తలెత్తవచ్చు: ముందుగా, O2 కోసం మయోకార్డియల్ డిమాండ్ పెరుగుదల; రెండవది, హృదయ ధమనుల ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని తగ్గించడం; మూడవదిగా, ఈ కారకాలు కలిపినప్పుడు.

ప్రధానమైనది (ఫ్రీక్వెన్సీ పరంగా) గుండె యొక్క కొరోనరీ ధమనుల (95%) యొక్క స్టెనోసింగ్ అథెరోస్క్లెరోటిక్ గాయాలు ఫలితంగా రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదల, అయితే మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్తో మరణించిన వ్యక్తి ప్రదర్శించని సందర్భాలు ఉన్నాయి. రక్త నాళాల ల్యూమన్లో సేంద్రీయ తగ్గుదల. ఈ పరిస్థితి మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నుండి మరణించిన వారిలో 5% మందిలో సంభవిస్తుంది మరియు కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధితో బాధపడుతున్న 10% మందిలో, ఆంజినా రూపంలో, కరోనరీ ధమనులు యాంజియోగ్రాఫికల్గా మార్చబడవు. ఈ సందర్భంలో, వారు ఫంక్షనల్ మూలం యొక్క మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా గురించి మాట్లాడతారు. హైపోక్సియా అభివృద్ధి దీనితో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు:

1. మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్‌లో పరిహారం లేని పెరుగుదలతో.

ఇది ప్రధానంగా గుండెపై కాటెకోలమైన్‌ల చర్య ఫలితంగా సంభవించవచ్చు. జంతువులకు అడ్రినలిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్‌ను అందించడం లేదా సానుభూతిగల నరాలను ప్రేరేపించడం ద్వారా మయోకార్డియంలోని నెక్రోసిస్‌ను పొందవచ్చు. మరోవైపు, కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియంకు రక్త సరఫరాను పెంచుతాయి, కొరోనరీ ధమనుల విస్తరణకు కారణమవుతాయి, ఇది జీవక్రియ ఉత్పత్తుల చేరడం ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది, ప్రత్యేకించి, శక్తివంతమైన వాసోడైలేటర్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్న అడెనోసిన్, ఇది పెరుగుదల ద్వారా కూడా సులభతరం చేయబడుతుంది. బృహద్ధమనిలో ఒత్తిడి మరియు MO పెరుగుదల, మరియు మరోవైపు, అవి, అనగా ఇ. కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్‌ను పెంచుతాయి. అందువల్ల, గుండె యొక్క సానుభూతిగల నరాల యొక్క చికాకు ఆక్సిజన్ వినియోగంలో 100% పెరుగుదలకు దారితీస్తుందని మరియు కరోనరీ రక్త ప్రవాహం 37% మాత్రమే పెరుగుతుందని ప్రయోగం నిర్ధారించింది. కాటెకోలమైన్ల ప్రభావంతో మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్ పెరుగుదల దీనితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది:

1) మయోకార్డియంపై ప్రత్యక్ష శక్తి-ట్రోపిక్ ప్రభావంతో. ఇది బీటా-1-AR కార్డియోమయోసైట్‌ల ప్రేరణ మరియు కాల్షియం చానెల్స్ తెరవడం ద్వారా గ్రహించబడుతుంది.

2) CAలు పరిధీయ ధమనుల యొక్క సంకోచానికి కారణమవుతాయి మరియు పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకతను పెంచుతాయి, ఇది మయోకార్డియంపై అనంతర లోడ్‌ను గణనీయంగా పెంచుతుంది.

3) టాచీకార్డియా సంభవిస్తుంది, ఇది కష్టపడి పనిచేసే గుండెలో రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచే అవకాశాలను పరిమితం చేస్తుంది. (డయాస్టోల్ తగ్గించడం).

4) కణ త్వచం దెబ్బతినడం ద్వారా. కాటెకమైన్‌లు లిపేస్‌లను సక్రియం చేస్తాయి, ప్రత్యేకించి ఫాస్ఫోలిపేస్ A2, ఇది మైటోకాన్డ్రియాల్ పొరలు మరియు SPRని దెబ్బతీస్తుంది మరియు మయోప్లాజంలోకి కాల్షియం అయాన్‌లను విడుదల చేయడానికి దారితీస్తుంది, ఇది సెల్యులార్ ఆర్గానిల్స్‌ను మరింత దెబ్బతీస్తుంది (విభాగం "సెల్ డ్యామేజ్" చూడండి). ల్యూకోసైట్లు దెబ్బతిన్న ప్రదేశంలో ఉంచబడతాయి మరియు జీవసంబంధ క్రియాశీల పదార్ధాలను (BAS) విడుదల చేస్తాయి. ప్రధానంగా న్యూట్రోఫిల్స్ ద్వారా మైక్రో సర్క్యులేటరీ బెడ్ యొక్క ప్రతిష్టంభన ఉంది. మానవులలో, ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులలో (తీవ్రమైన శారీరక శ్రమ, మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి, గాయం, నొప్పి) కాటెకోలమైన్‌ల సంఖ్య 10-100 రెట్లు పెరుగుతుంది, ఇది కొంతమందిలో సేంద్రీయ మార్పులు లేనప్పుడు ఆంజినా దాడితో కూడి ఉంటుంది. కరోనరీ నాళాలు. ఒత్తిడిలో, కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తి ద్వారా కాటెకోలమైన్ల యొక్క వ్యాధికారక ప్రభావాన్ని మెరుగుపరచవచ్చు. మినరల్ కార్టికాయిడ్ల విడుదల Na నిలుపుదలకి కారణమవుతుంది మరియు పొటాషియం విసర్జనను పెంచుతుంది. ఇది కాటెకోలమైన్ల చర్యకు గుండె మరియు రక్త నాళాల యొక్క సున్నితత్వాన్ని పెంచుతుంది.

గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, ఒక వైపు, పొరల యొక్క నష్టానికి నిరోధకతను స్థిరీకరిస్తాయి మరియు మరోవైపు, కాటెలోలమైన్ల ప్రభావాన్ని గణనీయంగా పెంచుతాయి మరియు Na నిలుపుదలని ప్రోత్సహిస్తాయి. Na యొక్క దీర్ఘకాలిక అధికం మరియు పొటాషియం లేకపోవడం వ్యాప్తి చెందని నాన్-కరోనరోజెనిక్ మయోకార్డియల్ నెక్రోసిస్‌కు కారణమవుతుంది. (K + మరియు Mg 2+ లవణాల నిర్వహణ, Ca ఛానల్ బ్లాకర్స్ కరోనరీ ఆర్టరీ లిగేషన్ తర్వాత మయోకార్డియల్ నెక్రోసిస్‌ను నిరోధించవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు).

కాటెకోలమైన్ కార్డియాక్ డ్యామేజ్ దీని ద్వారా సులభతరం చేయబడింది:

1) సాధారణ శారీరక శిక్షణ లేకపోవడం, శారీరక శ్రమ సమయంలో టాచీకార్డియా ప్రధాన పరిహార కారకంగా మారినప్పుడు. శిక్షణ పొందిన గుండె శక్తిని మరింత పొదుపుగా ఉపయోగిస్తుంది మరియు O2 రవాణా మరియు వినియోగ వ్యవస్థలు, మెమ్బ్రేన్ పంపులు మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్ సిస్టమ్‌ల సామర్థ్యం పెరుగుతుంది. మితమైన శారీరక శ్రమ మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి యొక్క ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది మరియు అది ఒత్తిడితో పాటుగా లేదా అనుసరించినట్లయితే, ఇది కాటెకోలమైన్‌ల విచ్ఛిన్నతను వేగవంతం చేస్తుంది మరియు కార్టికాయిడ్ల స్రావాన్ని నిరోధిస్తుంది. నరాల కేంద్రాలలో భావోద్వేగాలతో సంబంధం ఉన్న ఉత్సాహం తగ్గుతుంది (శారీరక శ్రమ "భావోద్వేగాల జ్వాల" ను చల్లారు). ఒత్తిడి చర్య కోసం శరీరాన్ని సిద్ధం చేస్తుంది: ఫ్లైట్, ఫైట్, అనగా. భౌతిక కార్యాచరణ. నిష్క్రియాత్మక పరిస్థితులలో, మయోకార్డియం మరియు రక్త నాళాలపై దాని ప్రతికూల పరిణామాలు మరింత స్పష్టంగా కనిపిస్తాయి. మితమైన పరుగు లేదా నడక మంచి నివారణ కారకం.

కాటెకోలమైన్ గాయానికి దోహదపడే రెండవ పరిస్థితి ధూమపానం.

మూడవదిగా, ఒక వ్యక్తి యొక్క రాజ్యాంగ లక్షణాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.

అందువలన, కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియల్ నష్టాన్ని కలిగిస్తాయి, కానీ తగిన పరిస్థితులతో కలిపి మాత్రమే.

మరోవైపు, హృదయం యొక్క సానుభూతితో కూడిన ఆవిష్కరణ యొక్క అంతరాయం పరిహార విధానాలను సమీకరించడం కష్టతరం చేస్తుంది మరియు గుండె యొక్క వేగవంతమైన దుస్తులు మరియు కన్నీటికి దోహదం చేస్తుందని మనం గుర్తుంచుకోవాలి. IHD యొక్క 2వ వ్యాధికారక కారకం మయోకార్డియంకు O2 డెలివరీలో తగ్గుదల. ఇది సంబంధితంగా ఉండవచ్చు:

1. కరోనరీ ధమనుల యొక్క స్పామ్తో. కరోనరీ ధమనుల యొక్క స్పామ్ పూర్తి విశ్రాంతి సమయంలో, తరచుగా రాత్రి వేగవంతమైన నిద్రలో, స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క స్వరం పెరిగినప్పుడు లేదా శారీరక లేదా భావోద్వేగ ఓవర్‌లోడ్, ధూమపానం లేదా అతిగా తినడం వల్ల సంభవించవచ్చు. కొరోనరీ ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం యొక్క సమగ్ర అధ్యయనం చాలా మంది రోగులలో కరోనరీ నాళాలలో సేంద్రీయ మార్పుల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా సంభవిస్తుందని తేలింది. ముఖ్యంగా, ఎండోథెలియంకు నష్టం వాస్కులర్ గోడల రియాక్టివిటీలో స్థానిక మార్పుకు దారితీస్తుంది. ఈ ప్రభావం అమలులో, అరాకిడోనిక్ ఆమ్లం - ప్రోస్టాసైక్లిన్ మరియు థ్రోంబాక్సేన్ A 2 యొక్క ఉత్పత్తులకు పెద్ద పాత్ర ఉంది. చెక్కుచెదరకుండా ఉండే ఎండోథెలియం ప్రోస్టాగ్లాండిన్ ప్రోస్టాసైక్లిన్ (PGJ 2)ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది - ఇది ప్లేట్‌లెట్‌లకు వ్యతిరేకంగా యాంటీఅగ్రిగేషన్ చర్యను ఉచ్ఛరించింది మరియు రక్త నాళాలను విడదీస్తుంది, అనగా. హైపోక్సియా అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది. ఎండోథెలియం దెబ్బతిన్నప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్‌లు నాళాల గోడకు కట్టుబడి ఉంటాయి; కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో, అవి థ్రోంబాక్సేన్ A2 ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి, ఇది వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ లక్షణాలను ఉచ్ఛరిస్తుంది మరియు ధమనుల యొక్క స్థానిక దుస్సంకోచం మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌కు కారణమవుతుంది. ప్లేట్‌లెట్‌లు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు మరియు మృదు కండర కణాల విస్తరణను ప్రేరేపించే కారకాన్ని స్రవిస్తాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఏర్పడే సమయంలో గమనించిన ఇంటిమాలోకి వారి వలస. అదనంగా, మారని ఎండోథెలియం, కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో, ఎండోథెలియల్ రిలాక్సేషన్ ఫ్యాక్టర్ (ERF) అని పిలవబడే ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది వాస్కులర్ గోడపై స్థానికంగా పనిచేస్తుంది మరియు నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ -NO. ఎండోథెలియం దెబ్బతిన్నప్పుడు, ఇది వృద్ధులలో ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది, ఈ కారకం యొక్క ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది, దీని ఫలితంగా వాసోడైలేటర్స్ చర్యకు రక్త నాళాల సున్నితత్వం గణనీయంగా తగ్గుతుంది మరియు పెరిగిన హైపోక్సియాతో, ఎండోథెలియం పాలీపెప్టైడ్ ఎండోథెలిన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది. అదనంగా, కరోనరీ నాళాల యొక్క స్థానిక దుస్సంకోచం చిన్న ధమనులలో నిలుపుకున్న ల్యూకోసైట్లు (ప్రధానంగా న్యూట్రోఫిల్స్) వల్ల సంభవించవచ్చు, అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ - ల్యూకోట్రియెన్స్ సి 4, డి 4 యొక్క మార్పిడి కోసం లిపోక్సిజనేస్ మార్గం యొక్క ఉత్పత్తులను విడుదల చేస్తుంది.

దుస్సంకోచం ప్రభావంతో, ధమనుల ల్యూమన్ 75% తగ్గితే, రోగి ఆంజినా పెక్టోరిస్ యొక్క లక్షణాలను అభివృద్ధి చేస్తాడు. దుస్సంకోచం కొరోనరీ ఆర్టరీ యొక్క ల్యూమన్ పూర్తిగా మూసివేయడానికి దారితీస్తే, స్పామ్ యొక్క వ్యవధిని బట్టి, విశ్రాంతి ఆంజినా పెక్టోరిస్ దాడి, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ లేదా ఆకస్మిక మరణం సంభవించవచ్చు.

2. ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్‌ల కంకరల ద్వారా గుండె యొక్క ధమనులను అడ్డుకోవడం వల్ల రక్త ప్రవాహం తగ్గడంతో, ఇది రక్తం యొక్క రియోలాజికల్ లక్షణాల ఉల్లంఘన ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది. కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో కంకరల నిర్మాణం మెరుగుపడుతుంది; వాటి నిర్మాణం కరోనరీ సర్క్యులేటరీ డిజార్డర్‌లను నిర్ణయించే ముఖ్యమైన అదనపు కారకంగా మారుతుంది, ఇది వ్యాధికారకంగా ధమనుల స్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఫలకం మరియు ఆంజియోస్పాస్మోడిక్ ప్రతిచర్యలతో. వాస్కులర్ గోడకు అథెరోస్క్లెరోటిక్ నష్టం జరిగిన ప్రదేశంలో, EGF మరియు ప్రోస్టాసైక్లిన్ ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది. ఇక్కడ, ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు అన్ని సాధ్యమైన పరిణామాలతో సులభంగా ఏర్పడతాయి మరియు ఒక దుర్మార్గపు వృత్తం పూర్తవుతుంది: ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు అథెరోస్క్లెరోసిస్‌కు దోహదం చేస్తాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది.

3. తీవ్రమైన ఫలితంగా కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌లో తగ్గుదల కారణంగా గుండెకు రక్త సరఫరాలో తగ్గుదల సంభవించవచ్చు. ఓడ. సరిపోనిది, బృహద్ధమని మరియు కరోనరీ నాళాలలో ఒత్తిడి తగ్గడంతో సిరల రాబడిలో తగ్గుదల. ఇది షాక్ లేదా కుప్పకూలడం వల్ల కావచ్చు.

సేంద్రీయ గాయాల కారణంగా మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా
కరోనరీ ధమనులు.

మొదట, కొరోనరీ ధమనుల అభివృద్ధిలో వంశపారంపర్య లోపం ఫలితంగా మయోకార్డియల్ రక్త ప్రసరణ పరిమితం అయినప్పుడు కేసులు ఉన్నాయి. ఈ సందర్భంలో, కరోనరీ వ్యాధి యొక్క లక్షణాలు బాల్యంలో కనిపించవచ్చు. అయితే, అతి ముఖ్యమైన కారణం కరోనరీ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్. అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పులు ముందుగానే ప్రారంభమవుతాయి. లిపిడ్ మచ్చలు మరియు చారలు నవజాత శిశువులలో కూడా కనిపిస్తాయి. జీవితం యొక్క రెండవ దశాబ్దంలో, కరోనరీ ధమనులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు ప్రతి వ్యక్తిలో 55% లో 40 సంవత్సరాల తర్వాత మరియు 60% కేసుల తర్వాత కనిపిస్తాయి. అథెరోస్క్లెరోసిస్ 40-50 సంవత్సరాల వయస్సులో పురుషులలో, తరువాత మహిళల్లో చాలా త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ ఉన్న 95% మంది రోగులు కరోనరీ ధమనులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పులను కలిగి ఉన్నారు.

రెండవది, అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం రక్త నాళాలు విస్తరించకుండా నిరోధిస్తుంది మరియు ఇది గుండెపై భారం పెరిగినప్పుడు (శారీరక శ్రమ, భావోద్వేగాలు మొదలైనవి) అన్ని సందర్భాల్లో హైపోక్సియాకు దోహదం చేస్తుంది.

మూడవదిగా, అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఈ ల్యూమన్‌ను తగ్గిస్తుంది. స్కార్ కనెక్టివ్ టిష్యూ, ఇది ఫలకం యొక్క ప్రదేశంలో ఏర్పడుతుంది, ఇది ల్యూమన్‌ను అబ్స్ట్రక్టివ్ ఇస్కీమియా వరకు తగ్గిస్తుంది. సంకోచం 95% కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, స్వల్పంగానైనా సూచించే ఆంజినా దాడికి కారణమవుతుంది. అథెరోస్క్లెరోటిక్ ప్రక్రియ యొక్క నెమ్మదిగా పురోగతితో, అనుషంగిక అభివృద్ధి కారణంగా ఇస్కీమియా సంభవించకపోవచ్చు. వాటిలో అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేదు. కానీ కొన్నిసార్లు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకంలో రక్తస్రావం సంభవించినప్పుడు హృదయ ధమనుల యొక్క అడ్డంకి తక్షణమే సంభవిస్తుంది.

కార్డియోవాస్కులర్ సిస్టమ్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీ

గుండె ఆగిపోవుట.

గుండెపై ఉంచిన భారం మరియు పనిని ఉత్పత్తి చేసే సామర్థ్యం మధ్య వ్యత్యాసం ఉన్నప్పుడు గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది గుండెకు ప్రవహించే రక్తం మరియు బృహద్ధమని మరియు పల్మనరీ ట్రంక్‌లోని రక్తాన్ని బహిష్కరించడానికి దాని నిరోధకత ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. వాస్కులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీ సాంప్రదాయకంగా గుండె వైఫల్యం నుండి వేరు చేయబడుతుంది; రెండవది, గుండెకు రక్త ప్రవాహం ప్రధానంగా తగ్గుతుంది (షాక్, మూర్ఛ). రెండు సందర్భాల్లో, ప్రసరణ వైఫల్యం సంభవిస్తుంది, అనగా, విశ్రాంతి సమయంలో మరియు శారీరక ఒత్తిడి సమయంలో శరీరానికి తగినంత రక్తాన్ని అందించలేకపోవడం.

ఇది తీవ్రమైనది, దీర్ఘకాలికమైనది, గుప్తమైనది, శారీరక శ్రమ సమయంలో మాత్రమే వ్యక్తమవుతుంది లేదా స్పష్టంగా, హిమోడైనమిక్స్ యొక్క ఆటంకాలు, అంతర్గత అవయవాల పనితీరు, జీవక్రియ మరియు పని సామర్థ్యం యొక్క పదునైన పరిమితితో ఉంటుంది. గుండె వైఫల్యం ప్రధానంగా బలహీనమైన మయోకార్డియల్ పనితీరుతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఇది ఫలితంగా తలెత్తవచ్చు:

1) మయోకార్డియంపై అధిక డిమాండ్లు ఉంచినప్పుడు (గుండె లోపాలు, రక్తపోటు, అధిక శారీరక శ్రమ) ఓవర్‌లోడ్. పుట్టుకతో వచ్చే వైకల్యాలతో, HF చాలా తరచుగా జీవితంలో మొదటి 3 నెలల్లో గమనించబడుతుంది.

2) మయోకార్డియల్ నష్టం (ఎండోకార్డిటిస్, మత్తు, కరోనరీ సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్స్, మొదలైనవి). ఈ పరిస్థితుల్లో, గుండెపై సాధారణ లేదా తగ్గిన లోడ్తో వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది.

3) డయాస్టోల్ యొక్క యాంత్రిక పరిమితి (ఎఫ్యూషన్ ప్లూరిసి, పెరికార్డిటిస్).

4) ఈ కారకాల కలయిక.

గుండె వైఫల్యం విశ్రాంతి సమయంలో లేదా వ్యాయామం చేసే సమయంలో రక్తప్రసరణ క్షీణతకు కారణమవుతుంది, ఇది ఈ రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది:

1) సంకోచం యొక్క బలం మరియు వేగాన్ని తగ్గించడం, గుండె యొక్క సడలింపు యొక్క బలం మరియు వేగం. ఫలితంగా ఉప కాంట్రాక్చర్ స్థితి మరియు తగినంత డయాస్టొలిక్ ఫిల్లింగ్.

2) అవశేష వాల్యూమ్ మరియు ఎండ్-డయాస్టొలిక్ వాల్యూమ్ పెరుగుదలతో స్ట్రోక్ వాల్యూమ్‌లో పదునైన తగ్గుదల మరియు ఓవర్‌ఫ్లో నుండి ఎండ్-డయాస్టొలిక్ ప్రెజర్, అంటే మయోజెనిక్ డైలేటేషన్.

3) ఆక్సిజన్‌లో ధమనుల వ్యత్యాసం పెరుగుదలతో నిమిషం వాల్యూమ్‌లో తగ్గుదల.

ఫంక్షనల్ ఒత్తిడి పరీక్షల సమయంలో ఈ లక్షణం మొదట కనుగొనబడింది.

కొన్నిసార్లు గుండె వైఫల్యం సాధారణ నిమిషం వాల్యూమ్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది శరీరంలో ద్రవం నిలుపుదల కారణంగా రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో పెరుగుదల ద్వారా వివరించబడుతుంది, అయినప్పటికీ, ఆక్సిజన్‌లో ధమనుల వ్యత్యాసం కూడా ఈ సందర్భంలో పెరుగుతుంది, ఎందుకంటే హైపర్ట్రోఫీడ్ మయోకార్డియం ఎక్కువ ఆక్సిజన్‌ను వినియోగిస్తుంది, ఎక్కువ పని చేస్తుంది. ఊపిరితిత్తుల వృత్తంలో రక్తం యొక్క స్తబ్దత రక్తం దృఢత్వాన్ని పెంచుతుంది మరియు తద్వారా ఆక్సిజన్ వినియోగం కూడా పెరుగుతుంది.

4) రక్తప్రవాహంలోని ఆ భాగాలలో ఒత్తిడి పెరుగుదల, దీని నుండి రక్తం గుండె యొక్క తగినంత సగంలోకి ప్రవేశిస్తుంది, అనగా, ఎడమ గుండె యొక్క లోపంతో పల్మనరీ సిరల్లో మరియు కుడి జఠరిక వైఫల్యంతో వీనా కావాలో. పెరిగిన కర్ణిక ఒత్తిడి టాచీకార్డియాకు కారణమవుతుంది. ప్రారంభ దశలలో, ఇది శారీరక శ్రమ సమయంలో మాత్రమే సంభవిస్తుంది మరియు వ్యాయామం ఆపిన తర్వాత 10 నిమిషాల కంటే ముందుగా పల్స్ సాధారణీకరించబడదు. HF అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, టాచీకార్డియా విశ్రాంతి సమయంలో కూడా గమనించవచ్చు.

5) రక్త ప్రసరణ వేగాన్ని తగ్గించడం.

ఈ సంకేతాలతో పాటు, సైనోసిస్, శ్వాస ఆడకపోవడం, ఎడెమా మొదలైన క్షీణత యొక్క లక్షణాలు కూడా కనిపిస్తాయి.గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి గుండె లయ ఆటంకాల రూపాన్ని కలిగి ఉంటుందని నొక్కి చెప్పడం ముఖ్యం, ఇది కోర్సును గణనీయంగా ప్రభావితం చేస్తుంది. మరియు రోగ నిరూపణ. హేమోడైనమిక్ మార్పుల తీవ్రత మరియు గుండె వైఫల్యం యొక్క లక్షణాల అభివ్యక్తి ఎక్కువగా గుండెలో ఏ భాగం దెబ్బతింటుందనే దానిపై ఆధారపడి ఉంటుంది.

లోపం యొక్క రోగనిర్ధారణ యొక్క లక్షణాలు
ఎడమ జఠరిక రకం ప్రకారం రక్త ప్రసరణ.

గుండె యొక్క ఎడమ వైపు బలహీనమైనప్పుడు, పల్మనరీ సర్కిల్‌కు రక్త సరఫరా పెరుగుతుంది మరియు ఎడమ కర్ణిక మరియు పల్మనరీ సిరలు, కేశనాళికలు మరియు ధమనులలో ఒత్తిడి పెరుగుతుంది. ఇది తీవ్రమైన, బాధాకరమైన శ్వాసలోపం, హెమోప్టిసిస్ మరియు పల్మనరీ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది. ఈ దృగ్విషయాలు కుడి గుండెకు (కండరాల భారం, భావోద్వేగ ఒత్తిడి, క్షితిజ సమాంతర శరీర స్థానంతో) సిరల పెరుగుదలతో తీవ్రమవుతాయి. ఒక నిర్దిష్ట దశలో, చాలా మంది రోగులలో, కిటేవ్ రిఫ్లెక్స్ ఆన్ అవుతుంది మరియు పుపుస ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం ఫలితంగా, ఊపిరితిత్తుల యొక్క పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకత పెరుగుతుంది (50 లేదా 500 సార్లు). చిన్న ధమనుల యొక్క దీర్ఘకాలిక స్పాస్టిక్ స్థితి వారి స్క్లెరోసిస్‌కు దారితీస్తుంది మరియు అందువలన, రక్త ప్రవాహ మార్గంలో రెండవ అవరోధం ఏర్పడుతుంది (1వ అవరోధం ఒక లోపం). ఈ అవరోధం పల్మనరీ ఎడెమా అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది, కానీ ప్రతికూల పరిణామాలను కూడా కలిగిస్తుంది: 1) స్పామ్ మరియు స్క్లెరోసిస్ పెరిగేకొద్దీ, రక్తం MO తగ్గుతుంది; 2) హైపోక్సేమియాను పెంచే కేశనాళికలను దాటవేయడం ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచడం; 3) కుడి జఠరికపై లోడ్ పెరుగుదల దాని కేంద్రీకృత హైపర్ట్రోఫీకి దారితీస్తుంది మరియు తరువాత కుడి గుండె వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది. కుడి జఠరిక వైఫల్యం చేరిన క్షణం నుండి, చిన్న వృత్తం నాశనం అవుతుంది. దైహిక సర్కిల్ యొక్క సిరల్లోకి రద్దీ కదులుతుంది, రోగి ఆత్మాశ్రయ ఉపశమనాన్ని అనుభవిస్తాడు.

కుడి జఠరిక వైఫల్యం.

కుడి జఠరిక వైఫల్యంతో, రక్తం యొక్క స్తబ్దత మరియు దైహిక ప్రసరణ యొక్క సిరల భాగానికి రక్త సరఫరాలో పెరుగుదల మరియు గుండె యొక్క ఎడమ వైపుకు ప్రవాహం తగ్గుతుంది.

కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ తగ్గిన తరువాత, మూత్రపిండాలతో సహా అన్ని అవయవాలలో ప్రభావవంతమైన ధమనుల రక్త ప్రవాహం తగ్గుతుంది. RAS (రెనిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ సిస్టమ్) యొక్క క్రియాశీలత సోడియం క్లోరైడ్ మరియు నీటిని నిలుపుకోవడం మరియు పొటాషియం అయాన్ల నష్టానికి దారితీస్తుంది.

మయోకార్డియంకు అననుకూలమైనది. ధమనుల హైపోవోలెమియా మరియు నిమిషం వాల్యూమ్‌లో తగ్గుదల కారణంగా, దైహిక వృత్తం యొక్క ధమనుల నాళాల టోన్ పెరుగుతుంది మరియు నిలుపుకున్న ద్రవం దైహిక వృత్తం యొక్క సిరల్లోకి కదులుతుంది - సిరల ఒత్తిడి పెరుగుతుంది, కాలేయం విస్తరిస్తుంది, ఎడెమా మరియు సైనోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతాయి. హైపోక్సియా మరియు రక్తం స్తబ్దత కారణంగా, కాలేయ సిర్రోసిస్ అసిటిస్ అభివృద్ధితో సంభవిస్తుంది మరియు అంతర్గత అవయవాల క్షీణత పురోగమిస్తుంది.

పూర్తిగా వివిక్త కుడి జఠరిక వైఫల్యం లేదు, ఎందుకంటే ఎడమ జఠరిక కూడా బాధపడుతుంది. కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ తగ్గడానికి ప్రతిస్పందనగా, గుండె యొక్క ఈ భాగం యొక్క దీర్ఘకాలిక నిరంతర సానుభూతి ఉద్దీపన సంభవిస్తుంది మరియు ఇది కరోనరీ సర్క్యులేషన్ క్షీణించిన పరిస్థితులలో, మయోకార్డియం యొక్క వేగవంతమైన దుస్తులు ధరించడానికి దోహదం చేస్తుంది.

రెండవది, పొటాషియం అయాన్ల నష్టం గుండె సంకోచాల బలం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది.

మూడవదిగా, కరోనరీ రక్త ప్రవాహం తగ్గుతుంది మరియు రక్త సరఫరా, ఒక నియమం వలె, గుండె యొక్క హైపర్ట్రోఫీడ్ ఎడమ వైపుకు క్షీణిస్తుంది.

మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా

హైపోక్సియా 4 రకాలుగా ఉంటుంది: శ్వాసకోశ, రక్తం, హిస్టోటాక్సిక్, హిమోడైనమిక్. మయోకార్డియం, విశ్రాంతి పరిస్థితులలో కూడా, ఇన్‌కమింగ్ రక్తంలో 75% మరియు అస్థిపంజర కండరంలో 20% O2ని సంగ్రహిస్తుంది కాబట్టి, O2 కోసం గుండె యొక్క పెరిగిన అవసరాన్ని నిర్ధారించడానికి ఏకైక మార్గం కొరోనరీ రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచడం. ఇది గుండె, ఏ ఇతర అవయవం వలె, రక్త నాళాల స్థితి, కొరోనరీ రక్త ప్రవాహాన్ని నియంత్రించే విధానాలు మరియు లోడ్లో మార్పులకు తగినంతగా స్పందించే కొరోనరీ ధమనుల సామర్థ్యంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అందువల్ల, చాలా తరచుగా మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా అభివృద్ధి ప్రసరణ హైపోక్సియా మరియు ముఖ్యంగా, మయోకార్డియల్ ఇస్కీమియా అభివృద్ధికి సంబంధించినది. కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ (CHD)కి ఇది ఆధారం. కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ అనేది వివిధ సిండ్రోమ్‌లు మరియు నోసోలాజికల్ యూనిట్లను కలిపే సమిష్టి భావన అని గుర్తుంచుకోవాలి. క్లినిక్లో, ఆంజినా పెక్టోరిస్, అరిథ్మియా, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ వంటి కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క విలక్షణమైన వ్యక్తీకరణలు అకస్మాత్తుగా, అనగా. దాడి ప్రారంభమైన ఒక గంటలోపు, ఇస్కీమిక్ గుండె జబ్బు ఉన్న రోగులలో సగానికి పైగా మరణిస్తారు మరియు ఇది కార్డియోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. IHD యొక్క పాథోజెనిసిస్ O2 కోసం గుండె కండరాల అవసరం మరియు రక్తం ద్వారా దాని డెలివరీ మధ్య అసమతుల్యతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఈ వైరుధ్యం ఫలితంగా తలెత్తవచ్చు: ముందుగా, O2 కోసం మయోకార్డియల్ డిమాండ్ పెరుగుదల; రెండవది, హృదయ ధమనుల ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని తగ్గించడం; మూడవదిగా, ఈ కారకాలు కలిపినప్పుడు.

ప్రధానమైనది (ఫ్రీక్వెన్సీ పరంగా) గుండె యొక్క కొరోనరీ ధమనుల (95%) యొక్క స్టెనోసింగ్ అథెరోస్క్లెరోటిక్ గాయాలు ఫలితంగా రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదల, అయితే మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్తో మరణించిన వ్యక్తి ప్రదర్శించని సందర్భాలు ఉన్నాయి. రక్త నాళాల ల్యూమన్లో సేంద్రీయ తగ్గుదల. ఈ పరిస్థితి మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నుండి మరణించిన వారిలో 5% మందిలో సంభవిస్తుంది మరియు కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధితో బాధపడుతున్న 10% మందిలో, ఆంజినా రూపంలో, కరోనరీ ధమనులు యాంజియోగ్రాఫికల్గా మార్చబడవు. ఈ సందర్భంలో, వారు ఫంక్షనల్ మూలం యొక్క మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా గురించి మాట్లాడతారు. హైపోక్సియా అభివృద్ధి దీనితో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు:

1. మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్‌లో పరిహారం లేని పెరుగుదలతో.

ఇది ప్రధానంగా గుండెపై కాటెకోలమైన్‌ల చర్య ఫలితంగా సంభవించవచ్చు. జంతువులకు అడ్రినలిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్‌ను అందించడం లేదా సానుభూతిగల నరాలను ప్రేరేపించడం ద్వారా మయోకార్డియంలోని నెక్రోసిస్‌ను పొందవచ్చు. మరోవైపు, కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియంకు రక్త సరఫరాను పెంచుతాయి, కొరోనరీ ధమనుల విస్తరణకు కారణమవుతాయి, ఇది జీవక్రియ ఉత్పత్తుల చేరడం ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది, ప్రత్యేకించి, శక్తివంతమైన వాసోడైలేటర్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్న అడెనోసిన్, ఇది పెరుగుదల ద్వారా కూడా సులభతరం చేయబడుతుంది. బృహద్ధమనిలో ఒత్తిడి మరియు MO పెరుగుదల, మరియు మరోవైపు, అవి, అనగా ఇ. కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్‌ను పెంచుతాయి. అందువల్ల, గుండె యొక్క సానుభూతిగల నరాల యొక్క చికాకు ఆక్సిజన్ వినియోగంలో 100% పెరుగుదలకు దారితీస్తుందని మరియు కరోనరీ రక్త ప్రవాహం 37% మాత్రమే పెరుగుతుందని ప్రయోగం నిర్ధారించింది. కాటెకోలమైన్ల ప్రభావంతో మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్ పెరుగుదల దీనితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది:

1) మయోకార్డియంపై ప్రత్యక్ష శక్తి-ట్రోపిక్ ప్రభావంతో. ఇది బీటా-1-AR కార్డియోమయోసైట్‌ల ప్రేరణ మరియు కాల్షియం చానెల్స్ తెరవడం ద్వారా గ్రహించబడుతుంది.

2) CAలు పరిధీయ ధమనుల యొక్క సంకోచానికి కారణమవుతాయి మరియు పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకతను పెంచుతాయి, ఇది మయోకార్డియంపై అనంతర లోడ్‌ను గణనీయంగా పెంచుతుంది.

3) టాచీకార్డియా సంభవిస్తుంది, ఇది కష్టపడి పనిచేసే గుండెలో రక్త ప్రవాహాన్ని పెంచే అవకాశాలను పరిమితం చేస్తుంది. (డయాస్టోల్ తగ్గించడం).

4) కణ త్వచం దెబ్బతినడం ద్వారా. కాటెకమైన్‌లు లిపేస్‌లను సక్రియం చేస్తాయి, ప్రత్యేకించి ఫాస్ఫోలిపేస్ A2, ఇది మైటోకాన్డ్రియాల్ పొరలు మరియు SPRని దెబ్బతీస్తుంది మరియు మయోప్లాజంలోకి కాల్షియం అయాన్‌లను విడుదల చేయడానికి దారితీస్తుంది, ఇది సెల్యులార్ ఆర్గానిల్స్‌ను మరింత దెబ్బతీస్తుంది (విభాగం "సెల్ డ్యామేజ్" చూడండి). ల్యూకోసైట్లు దెబ్బతిన్న ప్రదేశంలో ఉంచబడతాయి మరియు జీవసంబంధ క్రియాశీల పదార్ధాలను (BAS) విడుదల చేస్తాయి. ప్రధానంగా న్యూట్రోఫిల్స్ ద్వారా మైక్రో సర్క్యులేటరీ బెడ్ యొక్క ప్రతిష్టంభన ఉంది. మానవులలో, ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులలో (తీవ్రమైన శారీరక శ్రమ, మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి, గాయం, నొప్పి) కాటెకోలమైన్‌ల సంఖ్య 10-100 రెట్లు పెరుగుతుంది, ఇది కొంతమందిలో సేంద్రీయ మార్పులు లేనప్పుడు ఆంజినా దాడితో కూడి ఉంటుంది. కరోనరీ నాళాలు. ఒత్తిడిలో, కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తి ద్వారా కాటెకోలమైన్ల యొక్క వ్యాధికారక ప్రభావాన్ని మెరుగుపరచవచ్చు. మినరల్ కార్టికాయిడ్ల విడుదల Na నిలుపుదలకి కారణమవుతుంది మరియు పొటాషియం విసర్జనను పెంచుతుంది. ఇది కాటెకోలమైన్ల చర్యకు గుండె మరియు రక్త నాళాల యొక్క సున్నితత్వాన్ని పెంచుతుంది.

గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, ఒక వైపు, పొరల యొక్క నష్టానికి నిరోధకతను స్థిరీకరిస్తాయి మరియు మరోవైపు, కాటెలోలమైన్ల ప్రభావాన్ని గణనీయంగా పెంచుతాయి మరియు Na నిలుపుదలని ప్రోత్సహిస్తాయి. Na యొక్క దీర్ఘకాలిక అధికం మరియు పొటాషియం లేకపోవడం వ్యాప్తి చెందని నాన్-కరోనరోజెనిక్ మయోకార్డియల్ నెక్రోసిస్‌కు కారణమవుతుంది. (K + మరియు Mg 2+ లవణాల నిర్వహణ, Ca ఛానల్ బ్లాకర్స్ కరోనరీ ఆర్టరీ లిగేషన్ తర్వాత మయోకార్డియల్ నెక్రోసిస్‌ను నిరోధించవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు).

కాటెకోలమైన్ కార్డియాక్ డ్యామేజ్ దీని ద్వారా సులభతరం చేయబడింది:

1) సాధారణ శారీరక శిక్షణ లేకపోవడం, శారీరక శ్రమ సమయంలో టాచీకార్డియా ప్రధాన పరిహార కారకంగా మారినప్పుడు. శిక్షణ పొందిన గుండె శక్తిని మరింత పొదుపుగా ఉపయోగిస్తుంది మరియు O2 రవాణా మరియు వినియోగ వ్యవస్థలు, మెమ్బ్రేన్ పంపులు మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్ సిస్టమ్‌ల సామర్థ్యం పెరుగుతుంది. మితమైన శారీరక శ్రమ మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి యొక్క ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది మరియు అది ఒత్తిడితో పాటుగా లేదా అనుసరించినట్లయితే, ఇది కాటెకోలమైన్‌ల విచ్ఛిన్నతను వేగవంతం చేస్తుంది మరియు కార్టికాయిడ్ల స్రావాన్ని నిరోధిస్తుంది. నరాల కేంద్రాలలో భావోద్వేగాలతో సంబంధం ఉన్న ఉత్సాహం తగ్గుతుంది (శారీరక శ్రమ "భావోద్వేగాల జ్వాల" ను చల్లారు). ఒత్తిడి చర్య కోసం శరీరాన్ని సిద్ధం చేస్తుంది: ఫ్లైట్, ఫైట్, అనగా. భౌతిక కార్యాచరణ. నిష్క్రియాత్మక పరిస్థితులలో, మయోకార్డియం మరియు రక్త నాళాలపై దాని ప్రతికూల పరిణామాలు మరింత స్పష్టంగా కనిపిస్తాయి. మితమైన పరుగు లేదా నడక మంచి నివారణ కారకం.

కాటెకోలమైన్ గాయానికి దోహదపడే రెండవ పరిస్థితి ధూమపానం.

మూడవదిగా, ఒక వ్యక్తి యొక్క రాజ్యాంగ లక్షణాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.

అందువలన, కాటెకోలమైన్లు మయోకార్డియల్ నష్టాన్ని కలిగిస్తాయి, కానీ తగిన పరిస్థితులతో కలిపి మాత్రమే.

మరోవైపు, హృదయం యొక్క సానుభూతితో కూడిన ఆవిష్కరణ యొక్క అంతరాయం పరిహార విధానాలను సమీకరించడం కష్టతరం చేస్తుంది మరియు గుండె యొక్క వేగవంతమైన దుస్తులు మరియు కన్నీటికి దోహదం చేస్తుందని మనం గుర్తుంచుకోవాలి. IHD యొక్క 2వ వ్యాధికారక కారకం మయోకార్డియంకు O2 డెలివరీలో తగ్గుదల. ఇది సంబంధితంగా ఉండవచ్చు:

1. కరోనరీ ధమనుల యొక్క స్పామ్తో. కరోనరీ ధమనుల యొక్క స్పామ్ పూర్తి విశ్రాంతి సమయంలో, తరచుగా రాత్రి వేగవంతమైన నిద్రలో, స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క స్వరం పెరిగినప్పుడు లేదా శారీరక లేదా భావోద్వేగ ఓవర్‌లోడ్, ధూమపానం లేదా అతిగా తినడం వల్ల సంభవించవచ్చు. కొరోనరీ ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం యొక్క సమగ్ర అధ్యయనం చాలా మంది రోగులలో కరోనరీ నాళాలలో సేంద్రీయ మార్పుల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా సంభవిస్తుందని తేలింది. ముఖ్యంగా, ఎండోథెలియంకు నష్టం వాస్కులర్ గోడల రియాక్టివిటీలో స్థానిక మార్పుకు దారితీస్తుంది. ఈ ప్రభావం అమలులో, అరాకిడోనిక్ ఆమ్లం - ప్రోస్టాసైక్లిన్ మరియు థ్రోంబాక్సేన్ A 2 యొక్క ఉత్పత్తులకు పెద్ద పాత్ర ఉంది. చెక్కుచెదరకుండా ఉండే ఎండోథెలియం ప్రోస్టాగ్లాండిన్ ప్రోస్టాసైక్లిన్ (PGJ 2)ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది - ఇది ప్లేట్‌లెట్‌లకు వ్యతిరేకంగా యాంటీఅగ్రిగేషన్ చర్యను ఉచ్ఛరించింది మరియు రక్త నాళాలను విడదీస్తుంది, అనగా. హైపోక్సియా అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది. ఎండోథెలియం దెబ్బతిన్నప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్‌లు నాళాల గోడకు కట్టుబడి ఉంటాయి; కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో, అవి థ్రోంబాక్సేన్ A2 ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి, ఇది వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ లక్షణాలను ఉచ్ఛరిస్తుంది మరియు ధమనుల యొక్క స్థానిక దుస్సంకోచం మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌కు కారణమవుతుంది. ప్లేట్‌లెట్‌లు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు మరియు మృదు కండర కణాల విస్తరణను ప్రేరేపించే కారకాన్ని స్రవిస్తాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఏర్పడే సమయంలో గమనించిన ఇంటిమాలోకి వారి వలస. అదనంగా, మారని ఎండోథెలియం, కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో, ఎండోథెలియల్ రిలాక్సేషన్ ఫ్యాక్టర్ (ERF) అని పిలవబడే ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది వాస్కులర్ గోడపై స్థానికంగా పనిచేస్తుంది మరియు నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ -NO. ఎండోథెలియం దెబ్బతిన్నప్పుడు, ఇది వృద్ధులలో ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది, ఈ కారకం యొక్క ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది, దీని ఫలితంగా వాసోడైలేటర్స్ చర్యకు రక్త నాళాల సున్నితత్వం గణనీయంగా తగ్గుతుంది మరియు పెరిగిన హైపోక్సియాతో, ఎండోథెలియం పాలీపెప్టైడ్ ఎండోథెలిన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది. అదనంగా, కరోనరీ నాళాల యొక్క స్థానిక దుస్సంకోచం చిన్న ధమనులలో నిలుపుకున్న ల్యూకోసైట్లు (ప్రధానంగా న్యూట్రోఫిల్స్) వల్ల సంభవించవచ్చు, అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ - ల్యూకోట్రియెన్స్ సి 4, డి 4 యొక్క మార్పిడి కోసం లిపోక్సిజనేస్ మార్గం యొక్క ఉత్పత్తులను విడుదల చేస్తుంది.

దుస్సంకోచం ప్రభావంతో, ధమనుల ల్యూమన్ 75% తగ్గితే, రోగి ఆంజినా పెక్టోరిస్ యొక్క లక్షణాలను అభివృద్ధి చేస్తాడు. దుస్సంకోచం కొరోనరీ ఆర్టరీ యొక్క ల్యూమన్ పూర్తిగా మూసివేయడానికి దారితీస్తే, స్పామ్ యొక్క వ్యవధిని బట్టి, విశ్రాంతి ఆంజినా పెక్టోరిస్ దాడి, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ లేదా ఆకస్మిక మరణం సంభవించవచ్చు.

2. ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్‌ల కంకరల ద్వారా గుండె యొక్క ధమనులను అడ్డుకోవడం వల్ల రక్త ప్రవాహం తగ్గడంతో, ఇది రక్తం యొక్క రియోలాజికల్ లక్షణాల ఉల్లంఘన ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది. కాటెకోలమైన్‌ల ప్రభావంతో కంకరల నిర్మాణం మెరుగుపడుతుంది; వాటి నిర్మాణం కరోనరీ సర్క్యులేటరీ డిజార్డర్‌లను నిర్ణయించే ముఖ్యమైన అదనపు కారకంగా మారుతుంది, ఇది వ్యాధికారకంగా ధమనుల స్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఫలకం మరియు ఆంజియోస్పాస్మోడిక్ ప్రతిచర్యలతో. వాస్కులర్ గోడకు అథెరోస్క్లెరోటిక్ నష్టం జరిగిన ప్రదేశంలో, EGF మరియు ప్రోస్టాసైక్లిన్ ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది. ఇక్కడ, ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు అన్ని సాధ్యమైన పరిణామాలతో సులభంగా ఏర్పడతాయి మరియు ఒక దుర్మార్గపు వృత్తం పూర్తవుతుంది: ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు అథెరోస్క్లెరోసిస్‌కు దోహదం చేస్తాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది.

3. తీవ్రమైన ఫలితంగా కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌లో తగ్గుదల కారణంగా గుండెకు రక్త సరఫరాలో తగ్గుదల సంభవించవచ్చు. ఓడ. సరిపోనిది, బృహద్ధమని మరియు కరోనరీ నాళాలలో ఒత్తిడి తగ్గడంతో సిరల రాబడిలో తగ్గుదల. ఇది షాక్ లేదా కుప్పకూలడం వల్ల కావచ్చు.

సేంద్రీయ గాయాల కారణంగా మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా
కరోనరీ ధమనులు.

మొదట, కొరోనరీ ధమనుల అభివృద్ధిలో వంశపారంపర్య లోపం ఫలితంగా మయోకార్డియల్ రక్త ప్రసరణ పరిమితం అయినప్పుడు కేసులు ఉన్నాయి. ఈ సందర్భంలో, కరోనరీ వ్యాధి యొక్క లక్షణాలు బాల్యంలో కనిపించవచ్చు. అయితే, అతి ముఖ్యమైన కారణం కరోనరీ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్. అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పులు ముందుగానే ప్రారంభమవుతాయి. లిపిడ్ మచ్చలు మరియు చారలు నవజాత శిశువులలో కూడా కనిపిస్తాయి. జీవితం యొక్క రెండవ దశాబ్దంలో, కరోనరీ ధమనులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు ప్రతి వ్యక్తిలో 55% లో 40 సంవత్సరాల తర్వాత మరియు 60% కేసుల తర్వాత కనిపిస్తాయి. అథెరోస్క్లెరోసిస్ 40-50 సంవత్సరాల వయస్సులో పురుషులలో, తరువాత మహిళల్లో చాలా త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ ఉన్న 95% మంది రోగులు కరోనరీ ధమనులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పులను కలిగి ఉన్నారు.

రెండవది, అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం రక్త నాళాలు విస్తరించకుండా నిరోధిస్తుంది మరియు ఇది గుండెపై భారం పెరిగినప్పుడు (శారీరక శ్రమ, భావోద్వేగాలు మొదలైనవి) అన్ని సందర్భాల్లో హైపోక్సియాకు దోహదం చేస్తుంది.

మూడవదిగా, అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఈ ల్యూమన్‌ను తగ్గిస్తుంది. స్కార్ కనెక్టివ్ టిష్యూ, ఇది ఫలకం యొక్క ప్రదేశంలో ఏర్పడుతుంది, ఇది ల్యూమన్‌ను అబ్స్ట్రక్టివ్ ఇస్కీమియా వరకు తగ్గిస్తుంది. సంకోచం 95% కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, స్వల్పంగానైనా సూచించే ఆంజినా దాడికి కారణమవుతుంది. అథెరోస్క్లెరోటిక్ ప్రక్రియ యొక్క నెమ్మదిగా పురోగతితో, అనుషంగిక అభివృద్ధి కారణంగా ఇస్కీమియా సంభవించకపోవచ్చు. వాటిలో అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేదు. కానీ కొన్నిసార్లు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకంలో రక్తస్రావం సంభవించినప్పుడు హృదయ ధమనుల యొక్క అడ్డంకి తక్షణమే సంభవిస్తుంది.

పిల్లలలో హృదయనాళ వ్యవస్థ, పెద్దలతో పోలిస్తే, ముఖ్యమైన పదనిర్మాణ మరియు క్రియాత్మక వ్యత్యాసాలను కలిగి ఉంటుంది, ఇది చిన్న పిల్లవాడు మరింత ముఖ్యమైనది. పిల్లలలో, అన్ని వయస్సుల వ్యవధిలో, గుండె మరియు రక్త నాళాల అభివృద్ధి జరుగుతుంది: మయోకార్డియం మరియు జఠరికల ద్రవ్యరాశి పెరుగుతుంది, వాటి వాల్యూమ్లు పెరుగుతాయి, గుండె యొక్క వివిధ భాగాల నిష్పత్తి మరియు ఛాతీలో దాని స్థానం, సమతుల్యత అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పారాసింపథెటిక్ మరియు సానుభూతి భాగాలు మారుతాయి. పిల్లల జీవితంలో 2 సంవత్సరాల వరకు, సంకోచ ఫైబర్స్, ప్రసరణ వ్యవస్థ మరియు రక్త నాళాల భేదం కొనసాగుతుంది. తగినంత రక్త ప్రసరణను నిర్ధారించే ప్రధాన భారాన్ని భరించే ఎడమ జఠరిక మయోకార్డియం యొక్క ద్రవ్యరాశి పెరుగుతుంది. 7 సంవత్సరాల వయస్సులో, పిల్లల గుండె పెద్దవారి గుండె యొక్క ప్రాథమిక పదనిర్మాణ లక్షణాలను పొందుతుంది, అయినప్పటికీ ఇది పరిమాణం మరియు పరిమాణంలో చిన్నది. 14 సంవత్సరాల వయస్సు వరకు, గుండె యొక్క ద్రవ్యరాశి మరో 30% పెరుగుతుంది, ప్రధానంగా ఎడమ జఠరిక మయోకార్డియం యొక్క ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల కారణంగా. ఈ కాలంలో కుడి జఠరిక కూడా పెరుగుతుంది, కానీ గణనీయంగా కాదు; దాని శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన లక్షణాలు (పొడుగుచేసిన ల్యూమన్ ఆకారం) ఎడమ జఠరిక యొక్క అదే మొత్తంలో పనిని నిర్వహించడం మరియు పని సమయంలో గణనీయంగా తక్కువ కండరాల శ్రమను ఖర్చు చేయడం సాధ్యపడుతుంది. 14 సంవత్సరాల వయస్సులో కుడి మరియు ఎడమ జఠరికల మయోకార్డియల్ ద్రవ్యరాశి నిష్పత్తి 1: 1.5. మయోకార్డియం, జఠరికలు మరియు కర్ణిక, రక్తనాళాల క్యాలిబర్ యొక్క పెద్దగా అసమాన వృద్ధి రేటును గమనించడం కూడా అవసరం, ఇది వాస్కులర్ డిస్టోనియా, ఫంక్షనల్ సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ గొణుగుడు మొదలైన సంకేతాల రూపానికి దారితీస్తుంది. వ్యవస్థ అనేక న్యూరో-రిఫ్లెక్స్ మరియు హ్యూమరల్ కారకాలచే నియంత్రించబడుతుంది మరియు నియంత్రించబడుతుంది. కార్డియాక్ కార్యకలాపాల యొక్క నాడీ నియంత్రణ కేంద్ర మరియు స్థానిక విధానాలను ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది. కేంద్ర వ్యవస్థలలో వాగస్ మరియు సానుభూతి గల నరాలు ఉన్నాయి. క్రియాత్మకంగా, ఈ రెండు వ్యవస్థలు గుండెపై ఒకదానికొకటి విరుద్ధంగా పనిచేస్తాయి. వాగస్ నాడి మయోకార్డియల్ టోన్ మరియు సైనోట్రియల్ నోడ్ యొక్క స్వయంచాలకతను తగ్గిస్తుంది మరియు కొంతవరకు, అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ నోడ్, దీని ఫలితంగా గుండె సంకోచాలు తగ్గుతాయి. ఇది కర్ణిక నుండి జఠరికల వరకు ఉత్తేజిత ప్రసరణను కూడా తగ్గిస్తుంది. సానుభూతి నాడి గుండె కార్యకలాపాలను వేగవంతం చేస్తుంది మరియు పెంచుతుంది. చిన్న పిల్లలలో, సానుభూతి ప్రభావం ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు వాగస్ నరాల ప్రభావం బలహీనంగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది. బాగా నిర్వచించబడిన సైనస్ అరిథ్మియా మరియు హృదయ స్పందన రేటు తగ్గుదల (I. A. అర్షవ్స్కీ, 1969). అయినప్పటికీ, పెద్దలతో పోలిస్తే, పిల్లలలో హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క నియంత్రణ యొక్క సానుభూతి నేపథ్యం యుక్తవయస్సు వరకు ప్రధానంగా ఉంటుంది. న్యూరోహార్మోన్లు (నోర్పైన్ఫ్రైన్ మరియు ఎసిటైల్కోలిన్) స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కార్యకలాపాల యొక్క ఏకకాలంలో ఉత్పత్తులు. గుండె, ఇతర అవయవాలతో పోలిస్తే, కాటెకోలమైన్‌లకు అధిక బైండింగ్ సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది. ఇతర జీవశాస్త్రపరంగా చురుకైన పదార్థాలు (ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్, థైరాయిడ్ హార్మోన్, కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, హిస్టామిన్-వంటి పదార్థాలు మరియు గ్లూకాగాన్) మయోకార్డియంపై ప్రధానంగా కాటెకోలమైన్‌ల ద్వారా వాటి ప్రభావాలను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయని కూడా నమ్ముతారు. ప్రతి వయస్సులో ప్రసరణ ఉపకరణంపై కార్టికల్ నిర్మాణాల ప్రభావం దాని స్వంత లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది, ఇది వయస్సు ద్వారా మాత్రమే కాకుండా, అధిక నాడీ కార్యకలాపాల రకం మరియు పిల్లల సాధారణ ఉత్తేజిత స్థితి ద్వారా కూడా నిర్ణయించబడుతుంది. హృదయనాళ వ్యవస్థను ప్రభావితం చేసే బాహ్య కారకాలతో పాటు, మయోకార్డియల్ సంకోచం యొక్క బలం మరియు వేగాన్ని నియంత్రించే మయోకార్డియల్ ఆటోరేగ్యులేషన్ వ్యవస్థలు ఉన్నాయి. కార్డియాక్ స్వీయ-నియంత్రణ యొక్క మొదటి విధానం ఫ్రాంక్-స్టెర్లింగ్ మెకానిజం ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడింది: గుండె యొక్క కావిటీస్‌లోని రక్తం యొక్క పరిమాణం ద్వారా కండరాల ఫైబర్‌లను సాగదీయడం వల్ల, మయోకార్డియంలోని సంకోచ ప్రోటీన్‌ల సాపేక్ష స్థానం మారుతుంది మరియు ఏకాగ్రత కాల్షియం అయాన్లు పెరుగుతాయి, ఇది మయోకార్డియల్ ఫైబర్స్ యొక్క మార్చబడిన పొడవుతో సంకోచం యొక్క శక్తిని పెంచుతుంది (మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ యొక్క హెటెరోమెట్రిక్ మెకానిజం). కార్డియాక్ ఆటోరెగ్యులేషన్ యొక్క రెండవ మార్గం కాల్షియం అయాన్లకు ట్రోపోనిన్ యొక్క అనుబంధాన్ని పెంచడం మరియు తరువాతి యొక్క ఏకాగ్రతను పెంచడంపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది మారని కండరాల ఫైబర్ పొడవుతో గుండె పనితీరును పెంచుతుంది (మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ యొక్క హోమోమెట్రిక్ మెకానిజం). మయోకార్డియల్ సెల్ మరియు న్యూరోహ్యూమరల్ ప్రభావాల స్థాయిలో గుండె యొక్క స్వీయ-నియంత్రణ మయోకార్డియం యొక్క పనిని బాహ్య మరియు అంతర్గత వాతావరణం యొక్క నిరంతరం మారుతున్న పరిస్థితులకు అనుగుణంగా మార్చడం సాధ్యపడుతుంది. మయోకార్డియం యొక్క మోర్ఫోఫంక్షనల్ స్థితి యొక్క పైన పేర్కొన్న అన్ని లక్షణాలు మరియు దాని కార్యకలాపాలకు మద్దతు ఇచ్చే వ్యవస్థలు అనివార్యంగా పిల్లలలో ప్రసరణ పారామితుల వయస్సు-సంబంధిత డైనమిక్స్ను ప్రభావితం చేస్తాయి. ప్రసరణ పారామితులు ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క ప్రధాన మూడు భాగాలను కలిగి ఉంటాయి: కార్డియాక్ అవుట్పుట్, రక్తపోటు మరియు రక్త పరిమాణం. అదనంగా, పిల్లల శరీరంలో రక్త ప్రసరణ స్వభావాన్ని నిర్ణయించే ఇతర ప్రత్యక్ష మరియు పరోక్ష కారకాలు ఉన్నాయి, అవన్నీ ప్రాథమిక పారామితుల నుండి తీసుకోబడ్డాయి (హృదయ స్పందన రేటు, సిరల రిటర్న్, సెంట్రల్ సిరల ఒత్తిడి, హెమటోక్రిట్ మరియు రక్త స్నిగ్ధత) లేదా వాటిపై ఆధారపడి ఉంటాయి. . రక్త ప్రసరణ పరిమాణం. రక్తం రక్త ప్రసరణ యొక్క పదార్ధం, కాబట్టి తరువాతి ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడం శరీరంలోని రక్తం యొక్క పరిమాణాన్ని అంచనా వేయడంతో ప్రారంభమవుతుంది. నవజాత శిశువులలో రక్తం మొత్తం సుమారు 0.5 లీటర్లు, పెద్దలలో - 4-6 లీటర్లు, కానీ శరీర బరువు యొక్క యూనిట్కు రక్తం మొత్తం పెద్దలలో కంటే నవజాత శిశువులలో ఎక్కువగా ఉంటుంది. శరీర బరువుకు సంబంధించి రక్త ద్రవ్యరాశి నవజాత శిశువులలో సగటున 15%, శిశువులలో 11% మరియు పెద్దలలో 7%. ఆడపిల్లల కంటే అబ్బాయిల రక్తంలో రక్తం ఎక్కువగా ఉంటుంది. పెద్దలలో కంటే సాపేక్షంగా పెద్ద రక్త పరిమాణం జీవక్రియ యొక్క అధిక స్థాయికి సంబంధించినది. 12 సంవత్సరాల వయస్సులో, రక్తం యొక్క సాపేక్ష మొత్తం పెద్దలకు సాధారణ విలువలకు చేరుకుంటుంది. యుక్తవయస్సులో, రక్తం మొత్తం కొద్దిగా పెరుగుతుంది (V.D. గ్లెబోవ్స్కీ, 1988). బిసిసిని షరతులతో నాళాల ద్వారా చురుకుగా ప్రసరించే ఒక భాగం మరియు ప్రస్తుతం రక్త ప్రసరణలో పాల్గొనని ఒక భాగం, అంటే డిపాజిట్ చేయబడిన, కొన్ని పరిస్థితులలో మాత్రమే ప్రసరణలో పాల్గొనడం ద్వారా విభజించవచ్చు. రక్త నిల్వ అనేది ప్లీహము (14 సంవత్సరాల వయస్సులో స్థాపించబడింది), కాలేయం, అస్థిపంజర కండరాలు మరియు సిరల నెట్‌వర్క్ యొక్క విధుల్లో ఒకటి. అదే సమయంలో, పై డిపోలు 2/3 bccని కలిగి ఉండవచ్చు. సిరల మంచం bccలో 70% వరకు ఉంటుంది; రక్తంలోని ఈ భాగం అల్ప పీడన వ్యవస్థలో ఉంటుంది. ధమనుల విభాగం - అధిక-పీడన వ్యవస్థ - 20% bccని కలిగి ఉంటుంది; కేశనాళిక మంచంలో bccలో 6% మాత్రమే ఉంటుంది. దీని నుండి, ధమనుల మంచం నుండి ఒక చిన్న ఆకస్మిక రక్త నష్టం కూడా, ఉదాహరణకు 200-400 ml (!), ధమనుల మంచంలో ఉన్న రక్తం యొక్క పరిమాణాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది మరియు హేమోడైనమిక్ పరిస్థితులను ప్రభావితం చేస్తుంది, అదే సమయంలో రక్త నష్టం సిరల మంచం హేమోడైనమిక్స్పై ఆచరణాత్మకంగా ప్రభావం చూపదు. సిరల మంచం యొక్క నాళాలు రక్త పరిమాణం పెరిగినప్పుడు విస్తరించే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు తగ్గినప్పుడు చురుకుగా ఇరుకైనవి. ఈ మెకానిజం సాధారణ సిరల ఒత్తిడిని నిర్వహించడం మరియు గుండెకు తగినంత రక్తాన్ని తిరిగి అందించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకుంది. నార్మోవోలెమిక్ సబ్జెక్ట్‌లో రక్త పరిమాణంలో తగ్గుదల లేదా పెరుగుదల (బ్లాక్ వాల్యూమ్ 50-70 ml/kg శరీర బరువు) కేంద్ర సిరల పీడనాన్ని మార్చకుండా సిరల మంచం యొక్క సామర్థ్యంలో మార్పు ద్వారా పూర్తిగా భర్తీ చేయబడుతుంది. పిల్లల శరీరంలో, రక్త ప్రసరణ చాలా అసమానంగా పంపిణీ చేయబడుతుంది. అందువలన, చిన్న సర్కిల్ యొక్క నాళాలు 20-25% bcc కలిగి ఉంటాయి. రక్తంలో గణనీయమైన భాగం (బిసిసిలో 15-20%) ఉదర అవయవాలలో పేరుకుపోతుంది. తినడం తరువాత, హెపాటో-డైజెస్టివ్ ప్రాంతం యొక్క నాళాలు bccలో 30% వరకు ఉంటాయి. పరిసర ఉష్ణోగ్రత పెరిగినప్పుడు, చర్మం 1 లీటరు రక్తాన్ని కలిగి ఉంటుంది. bccలో 20% వరకు మెదడు వినియోగించుకుంటుంది మరియు గుండె (మెదడుకు జీవక్రియ రేటుతో పోల్చదగినది) bccలో 5% మాత్రమే పొందుతుంది. గురుత్వాకర్షణ bccపై గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. అందువలన, ఒక క్షితిజ సమాంతర నుండి నిలువు స్థానానికి మారడం వలన తక్కువ లింబ్ యొక్క సిరల్లో 1 లీటరు రక్తం చేరడం జరుగుతుంది. ఈ పరిస్థితిలో వాస్కులర్ డిస్టోపియా సమక్షంలో, మెదడుకు రక్త ప్రవాహం క్షీణిస్తుంది, ఇది ఆర్థోస్టాటిక్ పతనం యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. BCC మరియు వాస్కులర్ బెడ్ యొక్క సామర్ధ్యం మధ్య అనురూప్యం యొక్క ఉల్లంఘన ఎల్లప్పుడూ రక్త ప్రవాహం యొక్క వేగం తగ్గడానికి మరియు కణాల ద్వారా పొందిన రక్తం మరియు ఆక్సిజన్ మొత్తంలో తగ్గుదలకు కారణమవుతుంది, అధునాతన సందర్భాల్లో - సిరల రాబడి ఉల్లంఘన మరియు "రక్తంతో నింపబడని" గుండె యొక్క అరెస్టు గైనోవోలేమియా రెండు రకాలుగా ఉంటుంది: సంపూర్ణ - రక్త పరిమాణంలో తగ్గుదల మరియు సాపేక్ష - రక్తనాళాల మంచం యొక్క విస్తరణ కారణంగా రక్త పరిమాణంలో మార్పులేని వాల్యూమ్‌తో. ఈ సందర్భంలో వాసోస్పాస్మ్ అనేది కాంపెన్సేటరీ రియాక్షన్, ఇది వాస్కులర్ కెపాసిటీని bcc యొక్క తగ్గిన వాల్యూమ్‌కు అనుగుణంగా అనుమతిస్తుంది. క్లినిక్‌లో, రక్త పరిమాణం తగ్గడానికి కారణాలు వివిధ కారణాల వల్ల రక్తాన్ని కోల్పోవడం, ఎక్సికోసిస్, షాక్, విపరీతమైన చెమట మరియు సుదీర్ఘ బెడ్ రెస్ట్. శరీరం ద్వారా BCC లోపం యొక్క పరిహారం ప్రధానంగా ప్లీహము మరియు చర్మ నాళాలలో ఉన్న డిపాజిట్ చేయబడిన రక్తం కారణంగా సంభవిస్తుంది. బిసిసి లోటు డిపాజిట్ చేయబడిన రక్తం యొక్క పరిమాణాన్ని మించి ఉంటే, మూత్రపిండాలు, కాలేయం, ప్లీహములకు రక్త సరఫరాలో రిఫ్లెక్స్ తగ్గుదల సంభవిస్తుంది మరియు శరీరం మిగిలిన అన్ని రక్త వనరులను అతి ముఖ్యమైన అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలకు సరఫరా చేయడానికి నిర్దేశిస్తుంది - కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ మరియు గుండె (ప్రసరణ కేంద్రీకరణ సిండ్రోమ్). ఈ సందర్భంలో గమనించిన టాచీకార్డియా రక్త ప్రవాహం యొక్క త్వరణం మరియు రక్త టర్నోవర్ రేటు పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. క్లిష్ట పరిస్థితిలో, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయం ద్వారా రక్త ప్రవాహం చాలా తగ్గిపోతుంది, తద్వారా తీవ్రమైన మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయ వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది. సాధారణ రక్తపోటు విలువలతో తగినంత రక్త ప్రసరణ నేపథ్యంలో, కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల కణాల యొక్క తీవ్రమైన హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుందని వైద్యుడు పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి మరియు తదనుగుణంగా చికిత్సను సర్దుబాటు చేయాలి. క్లినిక్లో రక్త పరిమాణంలో పెరుగుదల హైయోవోలెమియా కంటే తక్కువగా ఉంటుంది. దీని ప్రధాన కారణాలు పాలిసిథెమియా, ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ యొక్క సమస్యలు, హైడ్రేమియా, మొదలైనవి కావచ్చు. ప్రస్తుతం, డై డైల్యూషన్ సూత్రం ఆధారంగా ప్రయోగశాల పద్ధతులు రక్త పరిమాణాన్ని కొలవడానికి ఉపయోగిస్తారు. ధమని ఒత్తిడి. బిసిసి, రక్తనాళాల మూసి ఉన్న ప్రదేశంలో ఉండటం వల్ల వాటిపై కొంత ఒత్తిడి ఉంటుంది మరియు అదే ఒత్తిడిని బిసిసిపై నాళాలు చూపుతాయి.అందువలన, నాళాలలో రక్త ప్రవాహం మరియు పీడనం పరస్పర ఆధారిత పరిమాణాలు.రక్తం విలువ కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ యొక్క పరిమాణం ద్వారా ఒత్తిడి నిర్ణయించబడుతుంది మరియు నియంత్రించబడుతుంది. Poiseuille సూత్రం ప్రకారం, కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు మారని వాస్కులర్ టోన్ పెరుగుదలతో, రక్తపోటు పెరుగుతుంది మరియు కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ తగ్గడంతో, అది తగ్గుతుంది. స్థిరమైన కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌తో, పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ (ప్రధానంగా ఆర్టెరియోల్స్) పెరుగుదల రక్తపోటు పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు దీనికి విరుద్ధంగా. అందువలన, రక్తపు తదుపరి భాగాన్ని బృహద్ధమనిలోకి విడుదల చేసేటప్పుడు మయోకార్డియం అనుభవించే ప్రతిఘటనను రక్తపోటు నిర్ణయిస్తుంది. అయినప్పటికీ, మయోకార్డియం యొక్క సామర్థ్యాలు అపరిమితంగా లేవు మరియు అందువల్ల, రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలతో, మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ యొక్క క్షీణత ప్రక్రియ ప్రారంభమవుతుంది, ఇది గుండె వైఫల్యానికి దారి తీస్తుంది. రక్త నాళాల యొక్క విస్తృత ల్యూమన్ మరియు ఎక్కువ సాపేక్ష కార్డియాక్ కెపాసిటీ కారణంగా పిల్లలలో రక్తపోటు పెద్దలలో కంటే తక్కువగా ఉంటుంది టేబుల్ 41. వయస్సు, mm Hg ఆధారంగా పిల్లలలో రక్తపోటులో మార్పులు.