Ang mga pangunahing daluyan ng puso ay. Mga pangunahing arterya ng mas mababang mga paa't kamay

Ang katawan ng tao ay natatakpan ng mga daluyan ng dugo. Ang mga kakaibang highway na ito ay nagbibigay ng tuluy-tuloy na paghahatid ng dugo mula sa puso hanggang sa pinakamalayong bahagi ng katawan. Dahil sa kakaibang istraktura ng sistema ng sirkulasyon, ang bawat organ ay tumatanggap ng sapat na dami ng oxygen at nutrients. Ang kabuuang haba ng mga daluyan ng dugo ay halos 100 libong km. Ito ay totoo, kahit mahirap paniwalaan. Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ay ibinibigay ng puso, na kumikilos bilang isang malakas na bomba.

Upang harapin ang sagot sa tanong: kung paano gumagana ang sistema ng sirkulasyon ng tao, kailangan mo, una sa lahat, maingat na pag-aralan ang istraktura ng mga daluyan ng dugo. Sa simpleng mga salita, ito ay malakas na nababanat na mga tubo kung saan gumagalaw ang dugo.

Ang mga daluyan ng dugo ay sumasanga sa buong katawan, ngunit kalaunan ay bumubuo ng isang closed circuit. Para sa normal na daloy ng dugo, dapat palaging may labis na presyon sa sisidlan.

Ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay binubuo ng 3 mga layer, lalo na:

• Ang unang layer ay epithelial cells. Ang tela ay napaka manipis at makinis, na nagbibigay ng proteksyon laban sa mga elemento ng dugo.
• Ang pangalawang layer ay ang siksik at pinakamakapal. Binubuo ng kalamnan, collagen at nababanat na mga hibla. Salamat sa layer na ito, ang mga daluyan ng dugo ay may lakas at pagkalastiko.
• Ang panlabas na layer - binubuo ng mga connective fibers na may maluwag na istraktura. Salamat sa tissue na ito, ang sisidlan ay maaaring ligtas na maayos sa iba't ibang bahagi ng katawan.

Ang mga daluyan ng dugo ay naglalaman din ng mga nerve receptor na kumokonekta sa kanila sa CNS. Dahil sa istrukturang ito, natiyak ang regulasyon ng nerbiyos ng daloy ng dugo. Sa anatomy, mayroong tatlong pangunahing uri ng mga sisidlan, na ang bawat isa ay may sariling mga pag-andar at istraktura.

mga ugat

Ang mga pangunahing daluyan na direktang nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa mga panloob na organo ay tinatawag na aorta. Ang napakataas na presyon ay patuloy na pinananatili sa loob ng mga elementong ito, kaya dapat silang maging siksik at nababanat hangga't maaari. Tinutukoy ng mga doktor ang dalawang uri ng mga arterya.

Nababanat. Ang pinakamalaking daluyan ng dugo na matatagpuan sa katawan ng tao na pinakamalapit sa kalamnan ng puso. Ang mga dingding ng gayong mga arterya at ang aorta ay binubuo ng mga siksik, nababanat na mga hibla na makatiis ng tuluy-tuloy na mga tibok ng puso at mga pagdagsa ng dugo. Ang aorta ay maaaring lumawak, napupuno ng dugo, at pagkatapos ay unti-unting bumalik sa orihinal na laki nito. Ito ay salamat sa elementong ito na natiyak ang pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo.

Matipuno. Ang ganitong mga arterya ay mas maliit kaysa sa nababanat na uri ng mga daluyan ng dugo. Ang ganitong mga elemento ay inalis mula sa kalamnan ng puso, at matatagpuan malapit sa paligid ng mga panloob na organo at sistema. Ang mga pader ng muscular arteries ay maaaring magkontrata nang malakas, na nagsisiguro ng daloy ng dugo kahit na sa pinababang presyon.

Ang mga pangunahing arterya ay nagbibigay sa lahat ng mga panloob na organo ng sapat na dami ng dugo. Ang ilang mga elemento ng dugo ay matatagpuan sa paligid ng mga organo, habang ang iba ay direktang pumunta sa atay, bato, baga, atbp. Ang arterial system ay napaka branched, maaari itong maayos na pumasa sa mga capillary o veins. Ang maliliit na arterya ay tinatawag na arterioles. Ang mga nasabing elemento ay maaaring direktang makilahok sa sistema ng regulasyon sa sarili, dahil binubuo lamang sila ng isang layer ng mga fibers ng kalamnan.

mga capillary

Ang mga capillary ay ang pinakamaliit na peripheral vessel. Maaari silang malayang tumagos sa anumang tissue, bilang isang panuntunan, sila ay matatagpuan sa pagitan ng mas malalaking ugat at arterya.

Ang pangunahing pag-andar ng microscopic capillaries ay ang transportasyon ng oxygen at nutrients mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang mga daluyan ng dugo ng ganitong uri ay napakanipis, dahil binubuo lamang sila ng isang layer ng epithelium. Salamat sa tampok na ito, ang mga kapaki-pakinabang na elemento ay madaling tumagos sa kanilang mga dingding.

Ang mga capillary ay may dalawang uri:

• Bukas - patuloy na kasangkot sa proseso ng sirkulasyon ng dugo;
• Sarado - ay, gaya ng dati, nakalaan.

Ang 1 mm ng tissue ng kalamnan ay maaaring magkasya mula 150 hanggang 300 na mga capillary. Kapag ang mga kalamnan ay na-stress, kailangan nila ng mas maraming oxygen at nutrients. Sa kasong ito, ang reserbang saradong mga daluyan ng dugo ay karagdagang kasangkot.

Vienna

Ang ikatlong uri ng mga daluyan ng dugo ay mga ugat. Ang mga ito ay katulad sa istraktura sa mga arterya. Gayunpaman, ang kanilang pag-andar ay ganap na naiiba. Matapos ibigay ng dugo ang lahat ng oxygen at nutrients, ito ay nagmamadaling bumalik sa puso. Kasabay nito, ito ay dinadala nang tumpak sa pamamagitan ng mga ugat. Ang presyon sa mga daluyan ng dugo ay nabawasan, kaya ang kanilang mga pader ay hindi gaanong siksik at makapal, ang kanilang gitnang layer ay hindi gaanong manipis kaysa sa mga arterya.

Napaka branched din ng venous system. Ang mga maliliit na ugat ay matatagpuan sa rehiyon ng upper at lower extremities, na unti-unting tumataas sa laki at volume patungo sa puso. Ang pag-agos ng dugo ay ibinibigay ng back pressure sa mga elementong ito, na nabuo sa panahon ng pag-urong ng mga fibers ng kalamnan at pagbuga.

Mga sakit

Sa gamot, maraming mga pathologies ng mga daluyan ng dugo ay nakikilala. Ang ganitong mga sakit ay maaaring congenital o nakuha sa buong buhay. Ang bawat uri ng sisidlan ay maaaring magkaroon ng isang partikular na patolohiya.

Ang therapy sa bitamina ay ang pinakamahusay na pag-iwas sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon. Ang saturation ng dugo na may kapaki-pakinabang na mga elemento ng bakas ay nagpapahintulot sa iyo na gawing mas malakas at mas nababanat ang mga dingding ng mga arterya, ugat at mga capillary. Ang mga taong nasa panganib na magkaroon ng mga vascular pathologies ay dapat na tiyak na isama ang mga sumusunod na bitamina sa kanilang diyeta:

• C at R. Ang mga elemento ng bakas na ito ay nagpapalakas sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pinipigilan ang pagkasira ng capillary. Nakapaloob sa mga prutas na sitrus, rose hips, sariwang damo. Maaari mo ring gamitin ang therapeutic gel na Troxevasin.
• Bitamina B. Upang pagyamanin ang iyong katawan ng mga trace elements na ito, isama ang mga munggo, atay, cereal, karne sa menu.
• SA 5. Ang bitamina na ito ay mayaman sa karne ng manok, itlog, broccoli.

Kumain ng oatmeal na may mga sariwang raspberry para sa almusal, at ang iyong mga daluyan ng dugo ay palaging magiging malusog. Bihisan ang mga salad na may langis ng oliba, at para sa mga inumin, bigyan ng kagustuhan ang berdeng tsaa, sabaw ng rosehip o sariwang prutas na compote.

Ang sistema ng sirkulasyon ay gumaganap ng pinakamahalagang tungkulin sa katawan - ito ay naghahatid ng dugo sa lahat ng mga tisyu at organo. Laging pangalagaan ang kalusugan ng mga daluyan ng dugo, regular na sumailalim sa medikal na pagsusuri, at gawin ang lahat ng kinakailangang pagsusuri.

Circulation (video)

Ang aorta ng tiyan at ang mga sanga nito. Karaniwan, ang aorta ay may regular na bilog na hugis at ang diameter nito sa antas ng pusod ay 2 cm.Sa asthenics, ang aortic bifurcation ay matatagpuan sa layo na 2-3 cm mula sa ibabaw ng balat. Ang pagtaas sa laki ng aorta sa diaphragm at sa antas ng visceral branch hanggang 3 cm, sa itaas ng bifurcation hanggang 2.5 cm ay itinuturing na isang pathological expansion, hanggang 4.0 cm sa diaphragm at sa antas ng ang mga visceral branch at hanggang sa 3.5 cm sa bifurcation - isang umuusbong na aneurysm, higit sa 4.0 cm sa diaphragm at sa antas ng visceral branch at higit sa 3.5 cm sa bifurcation - bilang isang aortic aneurysm. Ang biometry ng celiac trunk, karaniwang hepatic at splenic arteries ay isinasagawa sa longitudinal at transverse planes. Ang celiac trunk ay umaalis mula sa aorta sa isang anggulo ng 30-40 degrees, ang haba nito ay 15-20 mm. Sa longitudinal plane, ang anggulo sa pagitan ng superior mesenteric artery at ang aorta ay 14 degrees, ngunit sa edad ay tumataas ito sa 75-90 degrees.

Inferior vena cava at mga sanga nito. Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang laki ng inferior vena cava ay variable at depende sa rate ng puso at paghinga. Karaniwan, ayon kay L.K. Sokolov et al., ang laki ng anteroposterior ng ugat ay 1.4 cm, ngunit maaaring umabot sa 2.5 cm. sa panahon ng pag-aaral o pagsusuri sa Valsalva. Ang isang matatag na diameter ng ugat at ang mga sanga nito ay dapat ituring na isang tanda ng venous hypertension sa sakit sa puso, right ventricular failure, trombosis o pagpapaliit ng inferior vena cava sa antas ng atay, atbp.

Karaniwan, sa karamihan ng malulusog na indibidwal, ayon kay D. Cosgrove et al., lahat ng 3 hepatic veins ay nakikita: gitna, kanan at kaliwa, ngunit sa 8% ng mga kaso ang isa sa mga pangunahing ugat ay maaaring hindi matukoy. Ang diameter ng hepatic veins sa layo na 2 cm mula sa lugar ng confluence sa inferior vena cava ay karaniwang 6-10 mm, na may venous hypertension ito ay tumataas sa 1 cm o higit pa. Bilang karagdagan sa mga pangunahing ugat, sa 6% ng mga kaso, ang tamang inferior hepatic vein ay tinutukoy, na direktang dumadaloy sa inferior vena cava, ang diameter nito ay mula 2 hanggang 4 mm.

Ang laki ng mga ugat ng bato ay pabagu-bago. Sa mga kondisyon ng pathological, tulad ng trombosis, ang kanilang diameter ay tumataas sa 8 mm-4 cm B. Kurtz et al. tandaan na ang unpaired at semi-unpaired veins ay matatagpuan sa kahabaan ng aorta at mukhang echo-negative rounded formations, ang diameter nito ay 4-5 mm.

Portal vein at mga sanga nito. Ang biometry ng portal vein ay may mahusay na pagkakaiba-iba ng diagnostic na halaga sa pagkilala sa isang bilang ng mga sakit sa atay, pali, congenital o nakuha na mga anomalya, sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng porto-caval at renal anastomoses, atbp. Karaniwan, ang portal vein ay tumatawid sa inferior vena cava sa isang anggulo ng 45 degrees at sa antas na ito ay may diameter mula 0.9 hanggang 1.3 cm. Naniniwala ang ibang mga may-akda na ang figure na ito ay maaaring tumaas sa 1.5 - 2.5 cm. Ang kanang sangay ng portal vein ay mas malawak kaysa sa kaliwa, ayon sa pagkakabanggit, 8.5 at 8 mm, gayunpaman, ang mga segmental na sanga ng kaliwang lobe ay mas malaki sa kanan, 7.7 at 5.4 mm. Ang cross-sectional area ng portal vein ay karaniwang 0.85±0.28 cm2. Sa cirrhosis ng atay, ang diameter ng portal vein ay tumataas sa 1.5-2.6 cm, at ang cross-sectional area - hanggang sa 1.2 ± 0.43 cm2. Sa mga nagdaang taon, ang dopplerography ng portal vein at ang mga sanga nito ay naging napakahalaga sa pagsusuri ng mga karamdaman sa daloy ng dugo sa portal. Karaniwan, ang bilis ng daloy ng dugo ay mula 624 hanggang 952 ± 273 ml/min, at pagkatapos kumain ay tumataas ito ng 50% ng antas ng resulta. Ang maingat na biometry ng splenic at mesenteric veins ay mahalaga para sa pag-diagnose ng talamak na pancreatitis, portal hypertension, pagtatasa ng pagiging epektibo ng porto-caval anastomoses, atbp. Ayon sa ilang mga may-akda, ang diameter ng ugat ay mula 4.2 hanggang 6.2 mm at may average na 4.9 mm, naniniwala ang iba na maaari itong umabot sa 0.9-1 cm.Ang pagpapalawak ng ugat hanggang 2 cm o higit pa ay walang alinlangan na senyales ng venous hypertension.

Sa anatomically correct development, ang aorta ay nakikipag-ugnayan sa kaliwang ventricle at nagdadala ng oxygen-enriched na dugo sa buong systemic circulation. At ang pulmonary trunk ay nagsanga mula sa kanang ventricle at naghahatid ng dugo sa mga baga, kung saan ito ay pinayaman ng oxygen at bumalik sa kaliwang atrium. Ang oxygenated na dugo pagkatapos ay pumapasok sa kaliwang ventricle.

Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga salungat na kadahilanan, ang cardiogenesis ay maaaring mangyari nang hindi tama, at ang fetus ay mabubuo tulad ng isang kumpletong transposisyon ng mga dakilang sisidlan (TMS). Sa gayong anomalya, ang aorta at pulmonary artery ay nagbabago ng mga lugar - ang aorta ay nagsasanga mula sa kanan, at ang pulmonary artery mula sa kaliwang ventricle. Bilang resulta, ang walang oxygen na dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, at ang oxygenated na dugo ay muling inihatid sa pulmonary circulation (i.e., ang mga baga). Kaya, ang mga bilog ng sirkulasyon ng dugo ay pinaghiwalay, at kinakatawan nila ang dalawang saradong singsing na hindi nakikipag-usap sa isa't isa.

Ang hemodynamic disorder na nangyayari sa naturang TMS ay hindi tugma sa buhay, ngunit kadalasan ang anomalyang ito ay pinagsama sa isang compensating presence sa interatrial septum. Salamat dito, ang dalawang bilog ay maaaring makipag-usap sa isa't isa sa pamamagitan ng paglilipat na ito, at hindi bababa sa isang bahagyang paghahalo ng venous at arterial na dugo ay nangyayari. Gayunpaman, ang gayong bahagyang oxygenated na dugo ay hindi maaaring ganap na mababad sa katawan. Kung mayroon ding depekto sa interventricular septum sa puso, kung gayon ang sitwasyon ay nabayaran pa rin, ngunit kahit na ang gayong pagpapayaman ng oxygen ng dugo ay hindi sapat para sa normal na paggana ng katawan.

Ang isang bata na ipinanganak na may ganitong congenital defect ay mabilis na nahulog sa isang kritikal na kondisyon. nagpapakita mismo sa mga unang oras ng buhay, at sa kawalan ng agarang tulong, ang bagong panganak ay namatay.

Ang kumpletong TMS ay isang asul na uri ng kritikal na sakit sa puso na hindi tugma sa buhay at palaging nangangailangan ng agarang operasyon sa puso. Sa pagkakaroon ng isang bukas na oval window at isang atrial septal defect, ang operasyon ay maaaring maantala, ngunit dapat itong isagawa sa mga unang linggo ng buhay ng bata.

Ang congenital defect na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang anomalya ng puso at mga daluyan ng dugo. Ito, kasama ng Fallot's tetrad, isang bukas na hugis-itlog na bintana, isang ventricular septal defect, ay isa sa mga "big five" na anomalya sa puso. Ayon sa istatistika, ang TMS ay 3 beses na mas madalas na nabubuo sa mga fetus ng lalaki at bumubuo ng 7-15% ng lahat ng congenital malformations.

Sa mga batang may naitama na TMS, nagbabago ang lokasyon ng ventricles, hindi ang mga arterya. Sa ganitong uri ng depekto, ang venous blood ay nasa kaliwang ventricle, at oxygenated sa kanan. Gayunpaman, mula sa kanang ventricle, pumapasok ito sa aorta at pumapasok sa systemic circulation. Ang ganitong hemodynamics ay hindi rin tipikal, ngunit ang sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa pa rin. Bilang isang patakaran, ang ganitong uri ng anomalya ay hindi nakakaapekto sa kalagayan ng ipinanganak na bata at hindi nagdudulot ng banta sa kanyang buhay. Kasunod nito, ang mga naturang bata ay maaaring makaranas ng ilang pagkaantala sa pag-unlad, dahil ang pag-andar ng kanang ventricle ay mas mababa kaysa sa kaliwa, at hindi nito ganap na makayanan ang pagtiyak ng normal na suplay ng dugo sa sistematikong sirkulasyon.

Sa artikulong ito, ipakikilala namin sa iyo ang mga posibleng sanhi, uri, sintomas, pamamaraan para sa pag-diagnose at pagwawasto ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan. Tutulungan ka ng impormasyong ito na magkaroon ng pangunahing pag-unawa sa mapanganib na congenital heart disease na ito, asul na uri, at kung paano ito magagamot.

Ang masamang gawi ng isang buntis ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng congenital heart defects sa fetus.

Tulad ng lahat ng iba pang congenital na mga depekto sa puso, ang TMS ay bubuo sa panahon ng prenatal sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na salungat na salik:

• pagmamana;
• hindi kanais-nais na ekolohiya;
• pagkuha ng mga teratogenic na gamot;
• mga impeksyon sa viral at bacterial na inilipat sa isang buntis (tigdas, beke, bulutong, rubella, SARS, syphilis, atbp.);
• toxicosis;
• mga sakit ng endocrine system (diabetes mellitus);
• ang edad ng buntis ay higit sa 35-40 taon;
• polyhypovitaminosis sa panahon ng pagbubuntis;
• pakikipag-ugnay sa umaasam na ina na may mga nakakalason na sangkap;
• masamang ugali ng isang buntis.

Ang isang abnormal na pag-aayos ng mga pangunahing sisidlan ay nabuo sa ika-2 buwan ng embryogenesis. Ang mekanismo ng pagbuo ng depektong ito ay hindi pa lubos na nauunawaan. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang depekto ay nabuo dahil sa hindi tamang baluktot ng aortopulmonary septum. Nang maglaon, sinimulan ng mga siyentipiko na ipagpalagay na ang transposisyon ay nabuo dahil sa ang katunayan na kapag ang arterial trunk bifurcates, ang subpulmonary at subaortic cones ay lumalaki nang hindi tama. Bilang resulta, ang balbula ng pulmonya ay matatagpuan sa itaas ng kaliwa, at ang balbula ng aorta ay matatagpuan sa itaas ng kanang ventricle.

Pag-uuri

Depende sa magkakatulad na mga depekto na gumaganap ng papel ng mga shunt na nagbabayad ng hemodynamics sa panahon ng TMS, ang isang bilang ng mga variant ng naturang anomalya ng mga daluyan ng puso at dugo ay nakikilala:

• isang depekto na sinamahan ng isang sapat na dami ng daloy ng dugo sa baga at hypervolemia at pinagsama sa isang bukas na oval window (o simpleng TMS), isang ventricular septal defect, o isang patent ductus arteriosus at ang pagkakaroon ng mga karagdagang shunt;
• isang depekto na sinamahan ng hindi sapat na daloy ng dugo sa baga at sinamahan ng isang ventricular septal defect at outflow tract stenosis (complex TMS) o may pagpapaliit ng outflow tract ng kaliwang ventricle.

Humigit-kumulang 90% ng mga pasyente na may TMS ay pinagsama sa hypervolemia ng pulmonary circulation. Bilang karagdagan, 80% ng mga pasyente ay may isa o higit pang karagdagang compensating shunt.

Ang pinaka-kanais-nais na opsyon para sa TMS ay kapag, dahil sa mga depekto sa interatrial at interventricular septa, ang sapat na paghahalo ng arterial at venous na dugo ay natiyak, at ang katamtamang pagpapaliit ng pulmonary artery ay pumipigil sa pagsisimula ng makabuluhang hypervolemia ng maliit na bilog.

Karaniwan, ang aorta at pulmonary trunk ay nasa crossed state. Sa panahon ng transposisyon, ang mga sisidlan na ito ay nakaayos nang magkatulad. Depende sa kanilang pag-aayos sa isa't isa, ang mga sumusunod na variant ng TMS ay nakikilala:

• D-variant - aorta sa kanan ng pulmonary trunk (sa 60% ng mga kaso);
• L-variant - aorta sa kaliwa ng pulmonary trunk (sa 40% ng mga kaso).

Mga sintomas

Sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, ang TMS ay halos hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan, dahil ang sirkulasyon ng pangsanggol ay hindi pa gumagana, at ang daloy ng dugo ay nangyayari sa pamamagitan ng foramen ovale at ang patent ductus arteriosus. Karaniwan, ang mga batang may ganoong sakit sa puso ay ipinanganak sa normal na oras, na may sapat o bahagyang sobra sa timbang.

Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang posibilidad na mabuhay nito ay ganap na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga karagdagang komunikasyon na nagsisiguro sa paghahalo ng arterial at venous na dugo. Sa kawalan ng naturang compensating shunt - isang bukas na foramen ovale, isang ventricular septal defect, o isang patent ductus arteriosus - ang bagong panganak ay namatay pagkatapos ng kapanganakan.

Karaniwan, ang TMS ay maaaring makita kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga pagbubukod ay mga kaso ng naitama na transposisyon - ang bata ay lumalaki nang normal, at ang anomalya ay lilitaw sa ibang pagkakataon.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang bagong panganak ay may mga sumusunod na sintomas:

• kabuuang sianosis;
• mabilis na pulso.

Kung ang anomalya na ito ay pinagsama sa coarctation ng aorta at isang bukas na ductus arteriosus, kung gayon ang bata ay may pagkakaiba-iba ng cyanosis, na ipinakita ng higit na cyanosis ng itaas na katawan.

Nang maglaon, sa mga bata na may TMS, ito ay umuunlad (ang laki ng puso at atay ay tumataas, ang mga ascites ay lumalaki nang mas madalas at lumilitaw ang edema). Sa una, ang timbang ng katawan ng bata ay normal o bahagyang lumampas, ngunit sa paglaon (sa edad na 1-3 buwan) ang hypotrophy ay bubuo dahil sa cardiac insufficiency at hypoxemia. Ang ganitong mga bata ay kadalasang nagdurusa mula sa mga impeksyon sa acute respiratory viral at pneumonia, nahuhuli sa pisikal at mental na pag-unlad.

Kapag sinusuri ang isang bata, maaaring matukoy ng doktor ang mga sumusunod na sintomas:

• paghinga sa baga;
• pinalawak na dibdib;
• unsplit malakas II tono;
• ingay ng mga kasamang anomalya;
• mabilis na pulso;
• umbok ng puso;
• pagpapapangit ng mga daliri ayon sa uri ng "drum sticks";
• paglaki ng atay.

Sa naitama na TMS, na hindi sinamahan ng karagdagang mga congenital anomalya sa pag-unlad ng puso, ang depekto ay maaaring asymptomatic sa loob ng mahabang panahon. Ang bata ay umuunlad nang normal, at ang mga reklamo ay lilitaw lamang kapag ang kanang ventricle ay tumigil na makayanan ang pagbibigay ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo na may sapat na dami ng oxygenated na dugo. Kapag sinusuri ng isang cardiologist sa mga naturang pasyente, ang mga murmur sa puso at atrioventricular blockade ay tinutukoy. Kung ang naitama na TMS ay pinagsama sa iba pang mga congenital malformations, kung gayon ang pasyente ay may mga reklamo na katangian ng kasalukuyang mga anomalya sa pag-unlad ng puso.

Mga diagnostic

Mas madalas na nakikita ang TMS sa ospital. Kapag sinusuri ang isang bata, nakita ng doktor ang isang binibigkas na medially displaced cardiac impulse, cardiac hyperactivity, cyanosis, at pagpapalawak ng dibdib. Kapag nakikinig sa mga tono, ang pagtaas sa parehong mga tono, ang pagkakaroon ng systolic murmurs at murmurs na katangian ng magkakatulad na mga depekto sa puso ay ipinahayag.

Para sa isang detalyadong pagsusuri ng isang bata na may TMS, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay inireseta:

• x-ray ng dibdib;
• catheterization ng mga cavity ng puso;
• (aorto-, atrio-, ventriculo- at coronary angiography).

Batay sa mga resulta ng instrumental na pag-aaral ng puso, ang cardiac surgeon ay gumuhit ng isang plano para sa karagdagang surgical correction ng anomalya.

Paggamot

Sa kumpletong TMS, ang lahat ng mga bata sa mga unang araw ng buhay ay sumasailalim sa mga emergency na palliative operation na naglalayong lumikha ng depekto sa pagitan ng maliliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo o ng pagpapalawak nito. Bago ang gayong mga interbensyon, ang bata ay inireseta ng isang gamot na nagtataguyod ng cleft ductus arteriosus - prostaglandin E1. Ang diskarte na ito ay ginagawang posible upang makamit ang paghahalo ng venous at arterial na dugo at tinitiyak ang posibilidad na mabuhay ng bata. Ang isang kontraindikasyon sa pagsasagawa ng mga naturang operasyon ay ang binuo na hindi maibabalik na pulmonary hypertension.

Depende sa klinikal na kaso, ang isa sa mga pamamaraan ng naturang mga palliative na operasyon ay napili:

• balloon atrioseptostomy (endovascular technique ng Park-Rashkind);
• bukas na atrioseptectomy (pagputol ng interatrial septum ayon sa pamamaraang Blalock-Hanlon).

Ang ganitong mga interbensyon ay ginagawa upang maalis ang mga hemodynamic disorder na nagbabanta sa buhay at paghahanda para sa kinakailangang cardiac surgical correction.

Upang maalis ang mga hemodynamic disorder na nangyayari sa panahon ng TMS, maaaring isagawa ang mga sumusunod na operasyon:

1. Ayon sa pamamaraan ng Senning. Ang isang cardiac surgeon, gamit ang mga espesyal na patch, ay muling hinuhubog ang mga atrial cavity upang ang dugo mula sa pulmonary veins ay magsimulang dumaloy sa kanang atrium, at mula sa vena cava sa kaliwa.
2. Ayon sa paraan ng Mustard. Matapos buksan ang kanang atrium, inalis ng surgeon ang karamihan sa interatrial septum. Mula sa pericardial sheet, pinutol ng doktor ang isang patch sa hugis ng pantalon at tinatahi ito sa paraan na ang dugo mula sa mga ugat ng baga ay dumadaloy sa kanang atrium, at mula sa vena cava sa kaliwa.

Ang mga sumusunod na arterial switching operations ay maaaring isagawa upang anatomically correct ang misalignment ng mga malalaking vessel sa panahon ng transposition:

1. Crossing at orthotopic replantation ng mga pangunahing sisidlan, ligation ng PDA (ayon kay Zhatena). Ang pulmonary artery at aorta ay nahahati at inilipat sa kani-kanilang ventricles. Bilang karagdagan, ang mga sisidlan ay anastomosed ng kanilang mga distal na seksyon sa bawat isa na proximal na mga segment. Susunod, inililipat ng surgeon ang coronary arteries sa neoaorta.
2. Pag-aalis ng pulmonary artery stenosis at ventricular septal defect plasty (ayon kay Rastelli). Ang ganitong mga operasyon ay ginagawa kapag ang transposisyon ay pinagsama sa isang ventricular septal defect at pulmonary artery stenosis. Ang ventricular septal defect ay sarado na may pericardial o synthetic patch. Ang stenosis ng pulmonary artery ay inaalis sa pamamagitan ng pagsasara ng bibig nito at pagtatanim ng vascular prosthesis na nagbibigay ng komunikasyon sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary trunk. Bilang karagdagan, bumubuo sila ng mga bagong paraan ng pag-agos ng dugo. Ang dugo ay dumadaloy mula sa kanang ventricle papunta sa pulmonary artery sa pamamagitan ng nilikhang extracardiac conduit, at mula sa kaliwang ventricle papunta sa aorta sa pamamagitan ng intracardiac tunnel.
3. Arterial switching at ventricular septal plasticy. Sa panahon ng interbensyon, ang pulmonary artery ay pinutol at muling itinanim sa kanan, at ang aorta sa kaliwang ventricle. Ang mga coronary arteries ay tinatahi sa aorta, at ang ventricular septal defect ay sarado na may synthetic o pericardial patch.

Karaniwan ang mga naturang operasyon ay isinasagawa hanggang sa 2 linggo ng buhay ng isang bata. Minsan ang kanilang pagpapatupad ay naantala ng hanggang 2-3 buwan.

Ang bawat isa sa mga pamamaraan sa itaas ng anatomical correction ng TMS ay may sariling mga indikasyon, contraindications, plus at minuses. Ang mga taktika ng arterial switching ay pinili depende sa klinikal na kaso.

Pagkatapos magsagawa ng cardiac surgery correction, ang mga pasyente ay inirerekomenda na ipagpatuloy ang panghabambuhay na follow-up sa isang cardiac surgeon. Pinapayuhan ang mga magulang na tiyakin na sinusunod ng bata ang isang banayad na pamumuhay:

• pagbubukod ng mabigat na pisikal na pagsusumikap at labis na aktibidad;
• buong pagtulog;
• wastong organisasyon ng pang-araw-araw na gawain;
• Wastong Nutrisyon;
• prophylactic antibiotics bago ang dental o surgical procedure para maiwasan ang infective endocarditis;
• regular na pagsubaybay ng isang doktor at ang pagpapatupad ng kanyang mga appointment.

Sa pagtanda, dapat sundin ng pasyente ang parehong mga rekomendasyon at paghihigpit.

Pagtataya

Sa kawalan ng napapanahong paggamot sa kirurhiko sa puso, ang pagbabala ng kinalabasan ng TMS ay palaging hindi kanais-nais. Ayon sa istatistika, humigit-kumulang 50% ng mga bata ang namamatay sa unang buwan ng buhay, at hanggang 1 taon higit sa 2/3 ng mga bata ay hindi nabubuhay dahil sa matinding hypoxia, pagtaas ng acidosis at pagpalya ng puso.

Ang pagbabala pagkatapos ng operasyon sa puso ay nagiging mas kanais-nais. Sa mga kumplikadong depekto, ang mga positibong pangmatagalang resulta ay sinusunod sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente, na may mas simple - sa 85-90%. Ang walang maliit na kahalagahan sa kinalabasan ng mga naturang kaso ay ang regular na pagmamasid ng isang cardiac surgeon. Pagkatapos ng isinagawang corrective operations, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga pangmatagalang komplikasyon: stenosis, thrombosis at calcification ng mga conduits, heart failure, atbp.

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isa sa mga pinaka-mapanganib na depekto sa puso at maaari lamang alisin sa pamamagitan ng operasyon. Mahalaga para sa kanais-nais na kinalabasan nito ay ang pagiging maagap ng operasyon sa puso. Ang ganitong mga operasyon ay isinasagawa hanggang sa 2 linggo ng buhay ng isang bata, at sa ilang mga kaso lamang ay maaaring maantala ng hanggang 2-3 buwan. Ito ay kanais-nais na tulad ng isang anomalya ng pag-unlad ay napansin kahit na bago ang kapanganakan ng sanggol, at pagbubuntis at panganganak ay binalak na isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng mapanganib na congenital heart disease sa hindi pa isinisilang na bata.

Ipinapakita ng mga istatistika na ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay cardiovascular disease (CVD). Samakatuwid, upang maging matagumpay at malusog, kailangang malaman kung paano gumagana ang puso, kung ano ang kailangan nito upang matagumpay na maisagawa ang mga function nito, pati na rin kung paano makilala at maiwasan ang sakit sa puso.

Ang sistema ng sirkulasyon ay binubuo ng mga daluyan ng puso at dugo: mga arterya, mga ugat at mga capillary, pati na rin ang mga daluyan ng lymphatic. Ang puso ay isang guwang na muscular organ na, tulad ng pump, ay nagbobomba ng dugo sa pamamagitan ng vascular system. Ang dugo na itinulak palabas ng puso ay pumapasok sa mga ugat, na nagdadala ng dugo sa mga organo. Ang pinakamalaking arterya ay ang aorta. Ang mga arterya ay paulit-ulit na sumasanga sa mas maliliit at bumubuo ng mga capillary ng dugo, kung saan nagaganap ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang mga capillary ng dugo ay nagsasama sa mga ugat - mga daluyan kung saan ang dugo ay bumalik sa puso. Ang mga maliliit na ugat ay nagsasama sa mas malalaking ugat hanggang sa tuluyang maabot ang puso.

Ang pangunahing kahalagahan ng sistema ng sirkulasyon ay ang pagbibigay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang puso, dahil sa aktibidad ng pumping nito, ay tinitiyak ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng saradong sistema ng mga daluyan ng dugo.

Ang dugo ay patuloy na gumagalaw sa pamamagitan ng mga sisidlan, na nagbibigay-daan dito upang maisagawa ang lahat ng mahahalagang pag-andar).

1.1.1 Dugo, mga selula ng dugo (erythrocytes, leukocytes, platelets)

Ang dugo ay gumaganap ng maraming mga pag-andar sa katawan: transportasyon (nagdadala ng mga gas, sustansya, mga produktong metaboliko, mga hormone), proteksiyon (nagbibigay ng kaligtasan sa sakit, may kakayahang mamuo at sa gayon ay pinoprotektahan ang sistema mula sa pagdurugo), nakikilahok sa thermoregulation at iba pa. Ngunit ang lahat ng ito ay ginagawa salamat sa mga bahagi ng dugo: plasma at mga elemento ng dugo.

Plasma - ang likidong bahagi ng dugo, na binubuo ng 90-92% ng tubig at 8-10% ng mga sangkap na natunaw dito (mineral, protina, glucose).

pulang selula ng dugo - mga selula ng dugo sa anyo ng isang biconcave disc, sa isang mature na estado ay walang nuclei. Ang nilalaman ng isang erythrocyte ay 90% hemoglobin protein, na nagbibigay ng transportasyon ng mga gas (oxygen, carbon dioxide). Ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 5-6 milyong erythrocytes sa mga lalaki at 4.5 milyon sa mga babae. Ang haba ng buhay ng mga cell na ito ay humigit-kumulang 120 araw. Ang pagkasira ng mga matatanda at nasirang pulang selula ng dugo ay nangyayari sa atay at pali.

Mga leukocyte - nabuo ang mga elemento ng dugo, na gumaganap ng pag-andar ng pagprotekta sa katawan mula sa mga mikroorganismo, mga virus, anumang mga dayuhang sangkap. Nagbibigay ng pagbuo ng kaligtasan sa sakit. Karaniwan, ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 4-10 libong leukocytes.

Mga lymphocyte - isang uri ng white blood cell ng mga vertebrates at tao. Ang mga lymphocyte ay may spherical na hugis, isang hugis-itlog na nucleus na napapalibutan ng isang cytoplasm na mayaman sa ribosomes. Sa mga mammal at tao, ang mga lymphocyte ay nabuo sa thymus, lymph nodes, spleen at bone marrow, pati na rin sa mga akumulasyon ng lymphoid tissue, pangunahin sa kahabaan ng digestive tract.

Ang pagkasira ng mga leukocytes (sa pamamagitan ng ionizing radiation, mga gamot mula sa grupo ng mga immunosuppressant) ay humahantong sa pagsugpo sa immunological reactivity ng katawan, na ginagamit sa tissue at organ transplantation (upang maiwasan ang pagtanggi sa transplant) at sa paggamot ng isang bilang ng mga sakit.

mga platelet - mga espesyal na fragment ng mga cell na may lamad at kadalasang walang nuclei. Ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 200-400 libong mga platelet. Ang mga ito ay nawasak kapag ang mga daluyan ay nasira, at ang isang bilang ng mga kadahilanan ay nabuo na kinakailangan upang simulan ang proseso ng pamumuo ng dugo at pagbuo ng isang namuong dugo. Ang pamumuo ng dugo ay isang proteksiyon na reaksyon ng dugo, kung saan nabuo ang isang namuong dugo, na sumasakop sa nasirang bahagi ng daluyan at huminto sa pagdurugo.

Mga pangkat ng dugo - mga palatandaan ng dugo, na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga espesyal na sangkap (isoantigens) sa loob nito. Ang isoantigens ng erythrocytes, na matatagpuan sa dalawang variant (A at B), ay ang pinakamahalaga. Sa plasma ng dugo ng mga tao, ang mga antibodies sa kanila, ayon sa pagkakabanggit, isoantibodies alpha at beta, ay maaaring naroroon. Sa mga tao na ang dugo ay naglalaman ng anumang isoantigen, ang mga kaukulang isoantibodies ay kinakailangang wala sa plasma ng dugo, kung hindi, isang isoantigen-isoantibody reaction (A + alpha, B + beta) ang magaganap, na humahantong sa erythrocyte agglutination. Depende sa presensya o kawalan ng ilang partikular na isoantigen at isoantibodies sa dugo ng tao, 4 na pangkat ng dugo ang nakikilala. Ang pagtukoy sa pangkat ng dugo ng isang tao ay napakahalaga sa pagsasalin ng dugo. Kung sa erythrocytes donor dugo ay isoantigens, na kung saan sa plasma ng dugo tatanggap may mga kaukulang isoantibodies, pagkatapos ay magdudulot ito ng erythrocyte agglutination reaction at pagkamatay ng isang tao. Ang pagkakaroon ng isang partikular na uri ng dugo sa isang tao ay tinutukoy ng mga genetic na kadahilanan at samakatuwid ang uri ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago sa buong buhay.

Donor - pagbibigay ng dugo para sa pagsasalin o organ para sa paglipat sa isang pasyente.

tatanggap Isang pasyente na tumatanggap ng pagsasalin ng dugo o isang organ transplant.

Rh factor – isang espesyal na agglutinogen na nakapaloob sa mga pulang selula ng dugo. Naroroon sa 85% ng mga tao (Rh-positive) at wala sa 15% ng mga tao (Rh-negative). Kapag ang Rh-positive erythrocytes ay pumasok sa dugo ng isang Rh-negative na tao, ang mga erythrocytes sa dugo ng huli ay nagsisimulang masira. Ang isang katulad na sitwasyon ay nangyayari kung ang isang buntis ay Rh-negative, at ang kanyang fetus ay Rh-positive. Ito ay tinatawag na salungatan ng rhesus.

Sa kanila, ang rhythmically pulsating daloy ng dugo ay nagiging isang pare-pareho, makinis na isa. Ang mga dingding ng mga sisidlan na ito ay may kaunting makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla.

Mga lumalaban na sisidlan(resistance vessels) ay kinabibilangan ng precapillary (maliit na arterya, arterioles) at postcapillary (venules at maliliit na ugat) resistance vessels.

mga capillary(exchange vessels) - ang pinakamahalagang departamento ng cardiovascular system. Sila ang may pinakamalaking kabuuang cross-sectional area. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong isang palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu (transcapillary exchange). Ang mga dingding ng mga capillary ay hindi naglalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan.

Mga capacitive vessel - venous na bahagi ng cardiovascular system. Naglalaman ang mga ito ng humigit-kumulang 60-80% ng dami ng lahat ng dugo (Larawan 7.9).

Shunt vessels- arteriovenous anastomoses, na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na lumalampas sa mga capillary.

Mga pattern ng paggalaw ng mga daluyan ng dugo

Ang paggalaw ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang puwersa: ang pagkakaiba sa presyon sa simula at sa dulo ng sisidlan at ang hydraulic resistance na pumipigil sa pagdaloy ng likido. Ang ratio ng pagkakaiba sa presyon sa counteraction ay nagpapakilala sa volumetric flow rate ng likido. Ang volumetric flow rate ng likido - ang dami ng likido na dumadaloy sa pipe bawat yunit ng oras - ay ipinahayag ng equation:

kanin. 7.9. Proporsyon ng dami ng dugo sa iba't ibang uri ng mga sisidlan

kung saan: Q ay ang dami ng likido;

pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng simula at dulo ng isang sisidlan kung saan dumadaloy ang isang likido

Ang R ay paglaban sa daloy (paglaban).

Ang pag-asa na ito ay ang pangunahing batas ng hydrodynamic: mas malaki ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa mga dulo ng arterial at venous nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo. Ang pangunahing batas ng hydrodynamic ay nagpapakilala sa estado ng sirkulasyon ng dugo sa pangkalahatan at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng mga indibidwal na organo. Ang dami ng dugo na dumadaan sa mga daluyan ng systemic circulation sa 1 min ay depende sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa aorta at vena cava at sa kabuuang pagtutol sa daloy ng dugo. Ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nailalarawan sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa pulmonary trunk at veins at ang paglaban ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng baga.

Sa panahon ng systole, ang puso ay naglalabas ng 70 ML ng dugo sa mga sisidlan habang nagpapahinga (systolic volume). Ang dugo sa mga daluyan ng dugo ay hindi dumadaloy nang paulit-ulit, ngunit patuloy. Ang dugo ay inililipat ng mga sisidlan sa panahon ng pagpapahinga ng mga ventricle dahil sa potensyal na enerhiya. Ang puso ng tao ay lumilikha ng sapat na presyon upang magpadala ng dugo na bumulwak ng pito at kalahating metro pasulong. Ang dami ng stroke ng puso ay umaabot sa nababanat at muscular na mga elemento ng dingding ng mga dakilang sisidlan. Sa mga dingding ng mga pangunahing sisidlan, ang isang tindahan ng enerhiya ng puso ay naipon, na ginugol sa kanilang pag-uunat. Sa panahon ng diastole, ang nababanat na pader ng mga arterya ay bumagsak at ang potensyal na enerhiya ng puso na naipon dito ay nagpapagalaw sa dugo. Ang pag-stretch ng malalaking arterya ay pinadali dahil sa mataas na pagtutol ng mga resistive vessel. Ang kahalagahan ng nababanat na mga pader ng vascular ay nakasalalay sa katotohanan na tinitiyak nila ang paglipat ng pasulput-sulpot, pulsating (bilang resulta ng pag-urong ng ventricles) daloy ng dugo sa isang pare-pareho. Ang pag-aari na ito ng vascular wall ay nagpapakinis ng matalim na pagbabagu-bago sa presyon.

Ang isang tampok ng myocardial supply ng dugo ay ang pinakamataas na daloy ng dugo ay nangyayari sa panahon ng diastole, ang pinakamababa - sa panahon ng systole. Ang capillary network ng myocardium ay sobrang siksik na ang bilang ng mga capillary ay humigit-kumulang katumbas ng bilang ng mga cardiomyocytes!

Mga sakit ng pangunahing mga sisidlan at ang kanilang pag-iwas

Ang pangunahing mga daluyan ng arterya ay ang mga malalaking sanga na nagbibigay ng pangunahing mga landas para sa paggalaw ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng katawan ng tao. Ang lahat ng mga ito ay nagmula sa aorta na lumalabas mula sa kaliwang ventricle ng puso. Kabilang sa mga pangunahing sisidlan ang mga daluyan ng mga braso at binti, ang mga carotid arteries na nagbibigay ng dugo sa utak, ang mga daluyan na papunta sa baga, bato, atay at iba pang mga organo.

Ang pinaka-karaniwang sakit - obliterating endarteritis, atherosclerotic occlusion at thromboangiitis - kadalasang nakakaapekto sa mga sisidlan ng mga binti. Totoo, ang mga sisidlan ng mga panloob na organo at mga kamay ay madalas na kasangkot sa proseso.

Kaya, halimbawa, may pinsala sa mga sisidlan ng mga mata, na sinamahan ng mga pagbabago sa retina, eyeball, conjunctiva. O ang proseso ng sakit ay nakakaapekto sa daluyan ng mesentery ng maliit na bituka, at pagkatapos ay mayroong isang matalim na spasm ng bituka, na humahantong sa matinding sakit sa tiyan. Gayunpaman, ang mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay mas madalas na apektado sa mga pasyente. Ang mga pasyenteng ito ay nagreklamo ng pananakit sa mga binti, kadalasang pinipilit ang pasyente na huminto saglit (intermittent claudication).

Ang mga siyentipiko ay palaging interesado sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Ang sikat na Russian surgeon na si Vladimir Andreevich Oppel, kahit na sa panahon ng Unang Digmaang Pandaigdig, ay naniniwala na ang vasospasm ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pagtaas sa pag-andar ng adrenal glands. Ang pagtaas sa pag-andar ng adrenal medulla ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng adrenaline, na nagiging sanhi ng vasospasm. Samakatuwid, inalis niya ang isa sa mga adrenal glandula mula sa mga dumaranas ng endarteritis (mayroong dalawa lamang sa kanila) at ang mga pasyente ay bumuti nang ilang sandali pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, pagkatapos ng 6-8 na buwan, ang spastic na proseso ay nagpatuloy nang may panibagong lakas at ang sakit ay patuloy na umuunlad.

J. Diez, at pagkatapos ay ang sikat na French surgeon na si Rene Lerish ay naglagay ng punto ng view na ang pagbuo ng obliterating endarteritis ay batay sa dysfunction ng sympathetic nervous system. Samakatuwid, ang unang iminungkahing alisin ang nagkakasundo na mga lumbar node, at ang pangalawa ay inirerekomenda ang pagsasagawa ng periarterial sympathectomy, iyon ay, pagpapalaya sa mga pangunahing arterya mula sa nagkakasundo na mga hibla. Ang isang break sa vessel inversion, ayon kay Leriche, ay humantong sa pag-aalis ng spasm at isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, pagkaraan ng ilang oras, ang proseso ng vascular ay nagpatuloy, ang sakit ay patuloy na umuunlad. Dahil dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na iminungkahi ng mga siyentipiko ay hindi epektibo.

Ang karanasan ng Great Patriotic War noong 1941-1945 ay naging posible na maglagay ng mga bagong pananaw sa etiology at pathogenesis ng sakit, na kumukulo sa mga sumusunod na probisyon. Una, ang labis na pag-igting ng central nervous system sa isang sitwasyon ng labanan ay humantong sa pagbaba sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system at pagkasira ng relasyon sa pagitan ng mga adaptation system; pangalawa, ang iba't ibang nakakapinsalang impluwensya (frostbite, paninigarilyo, negatibong emosyon) ay may masamang epekto sa capillary network ng mas mababang bahagi ng mga braso at binti, at, higit sa lahat, ang mga paa at kamay. Bilang isang resulta, ang bilang ng mga pasyente na may obliterating endarteritis sa mga taon pagkatapos ng digmaan ay tumaas ng 5-8 beses kumpara sa mga taon ng pre-war.

Bilang karagdagan sa spasm, ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng sakit ay nilalaro ng mga pagbabago na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito sa connective tissue ng vascular wall. Ang mga connective tissue fibers sa kasong ito ay lumalaki at humantong sa pagkawasak (desolation) ng lumen ng maliliit na arteries at capillaries. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang isang matalim na disproporsyon ay nangyayari sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa mga tisyu at ang kanilang probisyon. Ang mga tisyu, sa makasagisag na pagsasalita, ay nagsisimulang "ma-suffocate" mula sa kakulangan ng oxygen.

Bilang resulta, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit sa mga apektadong paa. Ang paglabag sa nutrisyon ng tissue ay humahantong sa paglitaw ng mga bitak sa balat at mga ulser, at sa pag-unlad ng proseso ng sakit, hanggang sa nekrosis ng peripheral na bahagi ng paa.

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang congenital na depekto sa puso, isa sa pinakamalubha at, sa kasamaang-palad, ang pinakakaraniwan. Ayon sa istatistika, ito ay 12-20% ng mga congenital disorder. Ang tanging paraan upang gamutin ang sakit ay operasyon.

Ang sanhi ng patolohiya ay hindi naitatag.

Normal na function ng puso

Ang puso ng tao ay may dalawang ventricles at dalawang atria. Sa pagitan ng ventricle at ng atrium ay may pagbubukas na sarado ng balbula. Sa pagitan ng dalawang halves ng organ ay isang solid partition.

Ang puso ay gumagana nang paikot, ang bawat naturang cycle ay may kasamang tatlong yugto. Sa unang yugto - atrial systole, ang dugo ay inililipat sa ventricles. Sa ikalawang yugto - ventricular systole, ang dugo ay ibinibigay sa aorta at pulmonary artery, kapag ang presyon sa mga silid ay nagiging mas mataas kaysa sa mga sisidlan. Sa ikatlong yugto, mayroong pangkalahatang paghinto.

Ang kanan at kaliwang bahagi ng puso ay nagsisilbi sa maliliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, ayon sa pagkakabanggit. Mula sa kanang ventricle, ang dugo ay ibinibigay sa pulmonary arterial vessel, gumagalaw sa baga, at pagkatapos, pinayaman ng oxygen, ay bumalik sa kaliwang atrium. Mula dito, ipinapasa ito sa kaliwang ventricle, na nagtutulak ng mayaman sa oxygen na dugo papunta sa aorta.

Ang dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo ay konektado sa isa't isa lamang sa pamamagitan ng puso. Gayunpaman, binabago ng sakit ang larawan.

TMS: paglalarawan

Sa transposisyon, ang mga pangunahing daluyan ng dugo ay baligtad. Ang pulmonary artery ay naglilipat ng dugo sa mga baga, ang dugo ay puspos ng oxygen, ngunit pumapasok sa kanang atrium. Ang aorta mula sa kaliwang ventricle ay nagdadala ng dugo sa buong katawan, ngunit ang ugat ay nagbabalik ng dugo sa kaliwang atrium, mula sa kung saan ito ay inilipat sa kaliwang ventricle. Bilang resulta, ang sirkulasyon ng mga baga at ang natitirang bahagi ng katawan ay ganap na nakahiwalay sa isa't isa.

Malinaw, ang kundisyong ito ay isang banta sa buhay.

Sa fetus, ang mga daluyan ng dugo na nagsisilbi sa mga baga ay hindi gumagana. Sa isang malaking bilog, ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng ductus arteriosus. Samakatuwid, ang TMS ay hindi nagbibigay ng agarang banta sa fetus. Ngunit pagkatapos ng kapanganakan, ang sitwasyon ng mga bata na may ganitong patolohiya ay nagiging kritikal.

Ang pag-asa sa buhay ng mga batang may TMS ay tinutukoy ng pagkakaroon at laki ng pagbubukas sa pagitan ng ventricles o atria. Ito ay hindi sapat para sa normal na buhay, na nagiging sanhi ng pagtatangka ng katawan na mabayaran ang kondisyon sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng pumped blood. Ngunit ang gayong pagkarga ay mabilis na humahantong sa pagpalya ng puso.

Ang kalagayan ng bata ay maaaring maging kasiya-siya sa mga unang araw. Ang isang malinaw na panlabas na pag-sign sa mga bagong silang ay isang natatanging cyanosis ng balat - cyanosis. Pagkatapos ang igsi ng paghinga ay bubuo, mayroong isang pagtaas sa puso, atay, lumilitaw ang edema.

Ang X-ray ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga tisyu ng baga at puso. Ang pagbaba ng aorta ay makikita sa angiography.

Pag-uuri ng sakit

Ang sakit ay may tatlong pangunahing uri. Ang pinakamalubhang anyo ay simpleng TMS, kung saan ang vascular transposition ay hindi nabayaran ng karagdagang mga depekto sa puso.

Simple TMS - kumpletong pagpapalit ng mga pangunahing sisidlan, ang maliit at malalaking bilog ay ganap na nakahiwalay. Ang bata ay ipinanganak na full-term at normal, dahil sa panahon ng intrauterine development ng fetus, ang paghahalo ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng open ductus arteriosus. Pagkatapos ng kapanganakan ng mga bata, ang duct na ito ay nagsasara, dahil hindi na ito kailangan.

Sa simpleng TMS, ang duct ay nananatiling ang tanging paraan upang paghaluin ang venous at arterial blood. Ang isang bilang ng mga paghahanda ay binuo na panatilihing bukas ang duct upang patatagin ang posisyon ng isang maliit na pasyente.

Sa kasong ito, ang agarang interbensyon sa operasyon ay ang tanging pagkakataon para mabuhay ang bata.

Transposisyon ng mga sisidlan na may mga depekto sa interventricular o atrial septum - isang abnormal na butas sa septum ay idinagdag sa patolohiya. Sa pamamagitan nito, ang isang bahagyang paghahalo ng dugo ay nangyayari, iyon ay, ang isang maliit at isang malaking bilog ay nakikipag-ugnayan pa rin.

Sa kasamaang palad, ang ganitong uri ng kabayaran ay hindi nagbibigay ng anumang mabuti.

Ang tanging plus nito ay ang posisyon ng mga bata pagkatapos ng kapanganakan ay nananatiling matatag sa loob ng ilang linggo, hindi araw, na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na makilala ang larawan ng patolohiya at bumuo ng isang operasyon.

Ang laki ng septal defect ay maaaring mag-iba. Sa isang maliit na diameter, ang mga sintomas ng depekto ay medyo na-smooth out, ngunit sila ay sinusunod at nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na magtatag ng diagnosis. Ngunit kung ang pagpapalitan ng dugo ay nangyayari sa sapat na dami para sa bata, kung gayon ang kanyang kalagayan ay tila ligtas.

Sa kasamaang palad, hindi ito ang kaso sa lahat: ang presyon sa ventricles ay equalizes dahil sa pakikipag-usap na butas, na nagiging sanhi ng pulmonary hypertension. Ang mga sugat ng mga sisidlan ng maliit na bilog sa mga bata ay nabubuo nang masyadong mabilis, at kapag sila ay nasa isang kritikal na kondisyon, ang bata ay nagiging hindi maoperahan.

Nawastong transposisyon ng mga dakilang sisidlan - mayroong pagbabago sa lokasyon ng hindi mga arterya, ngunit ang mga ventricles: ang naubos na venous blood ay nasa kaliwang ventricle, kung saan ang pulmonary artery ay magkadugtong. Ang oxygenated na dugo ay inililipat sa kanang ventricle, mula sa kung saan ito gumagalaw sa aorta patungo sa isang malaking bilog. Iyon ay, ang sirkulasyon ng dugo, bagaman ayon sa isang hindi tipikal na pattern, ay isinasagawa. Hindi ito nakakaapekto sa kalagayan ng fetus at ng batang ipinanganak.

Ang kundisyong ito ay hindi direktang banta. Ngunit ang mga bata na may patolohiya ay karaniwang nagpapakita ng ilang pagkaantala sa pag-unlad, dahil ang kanang ventricle ay hindi idinisenyo upang maglingkod sa isang malaking bilog at ang pag-andar nito ay mas mababa kaysa sa kaliwa.

Pagkilala sa patolohiya

Ang sakit ay napansin sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pangsanggol, halimbawa, gamit ang ultrasound. Dahil sa mga kakaiba ng suplay ng dugo ng pangsanggol, ang sakit bago ang kapanganakan ay halos hindi nakakaapekto sa pag-unlad at hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Ang asymptomaticity na ito ay ang pangunahing dahilan para hindi makita ang isang depekto hanggang sa kapanganakan ng mga bata.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit upang masuri ang mga bagong silang:

• ECG - sa tulong nito suriin ang potensyal na elektrikal ng myocardium;
• echocardia - gumaganap bilang pangunahing paraan ng diagnostic, dahil nagbibigay ito ng pinaka kumpletong impormasyon tungkol sa mga pathologies ng puso at pangunahing mga sisidlan;
• radiography - nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang laki ng puso at ang paglalagay ng pulmonary trunk, na may TMS na naiiba sila sa normal;
• catheterization - ginagawang posible upang masuri ang operasyon ng mga balbula at presyon sa mga silid ng puso;
• angiography ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagtukoy ng posisyon ng mga daluyan ng dugo;
• CT puso. PET - ay inireseta upang matukoy ang mga komorbididad para sa pagbuo ng pinakamainam na interbensyon sa kirurhiko.

Kapag ang isang patolohiya ay napansin sa fetus, ang tanong ng pagwawakas ng pagbubuntis ay halos palaging lumitaw. Walang ibang paraan maliban sa operasyon, at ang mga operasyon sa antas na ito ay ginagawa lamang sa mga dalubhasang klinika. Ang mga ordinaryong ospital ay maaari lamang mag-alok ng operasyon ni Rashkind. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na pansamantalang patatagin ang kalagayan ng mga batang may sakit sa puso, ngunit hindi ito isang lunas.

Kung ang patolohiya ay matatagpuan sa fetus, at ang ina ay nagpipilit sa pagdadala, una sa lahat, kailangan mong alagaan ang paglipat sa isang dalubhasang maternity hospital, kung saan posible kaagad, kaagad pagkatapos ng kapanganakan, upang isagawa ang kinakailangang diagnostics.

Paggamot sa TMS

Ang sakit ay gumagaling lamang sa pamamagitan ng operasyon. Ang pinakamainam na oras, ayon sa mga surgeon, ay sa unang dalawang linggo ng buhay. Ang mas maraming oras sa pagitan ng kapanganakan at operasyon, mas nakakagambala sa gawain ng puso, mga daluyan ng dugo at mga baga.

Ang mga operasyon para sa lahat ng uri ng TMS ay binuo sa mahabang panahon at matagumpay na isinasagawa.

• Palliative - isang bilang ng mga hakbang sa pagpapatakbo ay isinasagawa upang mapabuti ang paggana ng maliit na bilog. Ang isang artipisyal na lagusan ay nilikha sa pagitan ng atria. Kasabay nito, ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo kapwa sa mga baga at sa isang malaking bilog.
• Corrective - ganap na alisin ang paglabag at mga kaugnay na anomalya: ang pulmonary artery ay sutured sa kanang ventricle, at ang aorta sa kaliwa.

Ang mga pasyente na may TMS ay dapat na nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang cardiologist kahit na matapos ang pinakamatagumpay na operasyon. Habang lumalaki ang mga bata, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon. Ang ilang mga paghihigpit, tulad ng pagbabawal sa pisikal na aktibidad, ay dapat sundin sa buong buhay.

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang malubha at nakamamatay na sakit sa puso. Sa kaunting pagdududa sa kondisyon ng fetus, sulit na igiit ang isang masusing pagsusuri gamit ang ultrasound. Walang gaanong pansin ang dapat bayaran sa kondisyon ng bagong panganak, lalo na kung ang cyanosis ay sinusunod. Tanging ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay isang garantiya ng buhay ng isang bata.

• Mga sakit
• Mga bahagi ng katawan

Ang isang indeks ng paksa sa mga karaniwang sakit ng cardiovascular system ay makakatulong sa iyo na mabilis na mahanap ang materyal na kailangan mo.

Piliin ang bahagi ng katawan na interesado ka, ipapakita ng system ang mga materyales na nauugnay dito.

© Prososud.ru Mga Contact:

Ang paggamit ng mga materyal sa site ay posible lamang kung mayroong aktibong link sa pinagmulan.

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay isang malubhang congenital na patolohiya ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa posisyon ng mga pangunahing sisidlan: ang aorta ay nagmumula sa kanang puso, at ang pulmonary artery mula sa kaliwa. Ang mga klinikal na palatandaan ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kinabibilangan ng cyanosis, dyspnea, tachycardia, malnutrisyon, at pagpalya ng puso. Ang diagnosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay batay sa data ng FCG, ECG, X-ray na pagsusuri ng mga organo ng dibdib, catheterization ng mga cavity ng puso, ventriculography. Ang mga palliative na interbensyon (balloon atrioseptostomy) at mga radikal na operasyon (Mastard, Senning, Zhatenet, Rastelli, arterial switching) ay nagsisilbing mga pamamaraan para sa pagwawasto ng pagpapatakbo ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan.

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang congenital heart disease, ang anatomical na batayan kung saan ay ang hindi tamang lokasyon ng aorta at pulmonary artery na may kaugnayan sa isa't isa at ang kanilang reverse discharge mula sa ventricles ng puso. Sa iba't ibang mga CHD, ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay 7–15%; 3 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay isa sa "big five" - ​​ang pinakakaraniwang congenital anomalya ng puso, kasama ang ventricular septal defect, coarctation ng aorta, patent ductus arteriosus, tetralogy of Fallot.

Sa cardiology, ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay tumutukoy sa mga kritikal na asul na uri ng mga depekto sa puso na hindi tugma sa buhay, at samakatuwid ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko sa mga unang linggo ng buhay.

Mga sanhi ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang mga anomalya sa pagbuo ng mga malalaking sisidlan ay nabuo sa unang 2 buwan ng embryogenesis bilang isang resulta ng mga chromosomal aberrations, hindi kanais-nais na pagmamana, o negatibong panlabas na impluwensya. Ang mga exogenous na kadahilanan ay maaaring mga impeksyon sa viral na dinaranas ng isang buntis (SARS, rubella, bulutong, tigdas, beke, herpes, syphilis), toxicosis, pagkakalantad sa radiation, droga, pagkalasing sa alkohol, polyhypovitaminosis, mga sakit sa ina (diabetes mellitus), may kaugnayan sa edad mga pagbabago sa katawan ng isang babae na higit sa 35 taong gulang. Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nangyayari sa mga batang may Down syndrome.

Ang mga direktang mekanismo ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay hindi lubos na nauunawaan. Ayon sa isang bersyon, ang depekto ay sanhi ng isang hindi tamang baluktot ng aortic-pulmonary septum sa panahon ng cardiogenesis. Ayon sa mas modernong mga ideya, ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay resulta ng abnormal na paglaki ng subaortic at subpulmonary cone kapag nagbifurcate ang arterial trunk. Sa normal na pagbuo ng puso, ang resorption ng infundibular septum ay humahantong sa pagbuo ng isang aortic valve sa posterior at inferiorly mula sa pulmonic valve, sa itaas ng kaliwang ventricle. Kapag ang mga malalaking sisidlan ay inilipat, ang proseso ng resorption ay nabalisa, na sinamahan ng lokasyon ng aortic valve sa itaas ng kanang ventricle, at ang pulmonary valve - sa itaas ng kaliwa.

Pag-uuri ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Depende sa bilang ng mga kasamang komunikasyon na gumaganap ng isang compensatory na tungkulin, at ang estado ng sirkulasyon ng baga, ang mga sumusunod na variant ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay nakikilala:

1. Transposisyon ng mga malalaking sisidlan, na sinamahan ng hypervolemia o normal na daloy ng dugo sa baga:

2. Transposisyon ng mga malalaking sisidlan, na sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa baga:

• na may stenosis ng outflow tract ng kaliwang ventricle
• may VSD at stenosis ng outflow tract ng kaliwang ventricle (complex transposition)

Sa 80% ng mga kaso, ang transposisyon ng mga dakilang sasakyang-dagat ay pinagsama sa isa o higit pang mga karagdagang komunikasyon; sa 85-90% ng mga pasyente, ang depekto ay sinamahan ng hypervolemia ng sirkulasyon ng baga. Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang parallel na pag-aayos ng aorta na may kaugnayan sa pulmonary trunk, habang sa isang normal na puso ang parehong mga arterya ay tumatawid. Kadalasan, ang aorta ay matatagpuan sa harap ng pulmonary trunk, sa mga bihirang kaso, ang mga sisidlan ay matatagpuan sa parehong eroplano na kahanay, o ang aorta ay naisalokal sa likod ng pulmonary trunk. Sa 60% ng mga kaso, natagpuan ang D-transposition - ang posisyon ng aorta sa kanan ng pulmonary trunk, sa 40% - L-transposition - ang left-sided na posisyon ng aorta.

Mga tampok ng hemodynamics sa transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Mula sa pananaw ng pagtatasa ng hemodynamics, mahalagang makilala sa pagitan ng kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan at naitama. Sa naitama na transposisyon ng aorta at pulmonary artery, mayroong ventricular-arterial at atrioventricular discordance. Sa madaling salita, ang naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay pinagsama sa ventricular inversion, kaya ang intracardiac hemodynamics ay isinasagawa sa isang physiological direksyon: ang arterial blood ay pumapasok sa aorta, at ang venous blood ay pumapasok sa pulmonary artery. Ang kalikasan at kalubhaan ng mga hemodynamic disorder sa naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nakasalalay sa magkakatulad na mga depekto - VSD, kakulangan ng mitral, atbp.

Pinagsasama ng buong anyo ang hindi pagkakatugma na mga ugnayang ventricular-arterial sa isang magkatugmang ugnayan ng ibang bahagi ng puso. Sa kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan, ang venous na dugo mula sa kanang ventricle ay pumapasok sa aorta, kumakalat sa pamamagitan ng systemic na sirkulasyon, at pagkatapos ay muling pumapasok sa kanang puso. Ang arteryal na dugo ay inilalabas ng kaliwang ventricle sa pulmonary artery, sa pamamagitan nito papunta sa pulmonary circulation at muling bumalik sa kaliwang puso.

Sa panahon ng intrauterine, ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay halos hindi nakakaabala sa sirkulasyon ng pangsanggol, dahil ang pulmonary circle sa fetus ay hindi gumagana; Ang sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa sa isang malaking bilog sa pamamagitan ng isang bukas na oval window o bukas na ductus arteriosus. Pagkatapos ng kapanganakan, ang buhay ng isang bata na may kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nakasalalay sa pagkakaroon ng magkakatulad na komunikasyon sa pagitan ng pulmonary at systemic circulation (OOO, VSD, PDA, bronchial vessels), na tinitiyak ang paghahalo ng venous blood na may arterial blood. Sa kawalan ng karagdagang mga depekto, ang mga bata ay namamatay kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Kapag ang mga malalaking sisidlan ay inilipat, ang pag-shunting ng dugo ay isinasagawa sa parehong direksyon: sa kasong ito, mas malaki ang laki ng komunikasyon, mas mababa ang antas ng hypoxemia. Ang pinaka-kanais-nais ay ang mga kaso kapag ang ASD o VSD ay nagbibigay ng sapat na paghahalo ng arterial at venous na dugo, at ang pagkakaroon ng katamtamang pulmonary stenosis ay pumipigil sa labis na hypervolemia ng maliit na bilog.

Mga sintomas ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang mga batang may transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay ipinanganak nang buong panahon, na may normal o bahagyang tumaas na timbang. Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, sa simula ng paggana ng isang hiwalay na sirkulasyon ng baga, ang hypoxemia ay tumataas, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng kabuuang cyanosis, igsi ng paghinga, at tachycardia. Sa transposisyon ng mga dakilang sisidlan, na sinamahan ng PDA at coarctation ng aorta, ang pagkakaiba-iba ng cyanosis ay ipinahayag: ang cyanosis ng itaas na kalahati ng katawan ay mas malinaw kaysa sa mas mababa.

Nasa mga unang buwan ng buhay, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay bubuo at umuunlad: cardiomegaly, isang pagtaas sa laki ng atay, mas madalas - ascites at peripheral edema. Kapag sinusuri ang isang bata na may transposisyon ng mga malalaking sisidlan, ang pansin ay iginuhit sa pagpapapangit ng mga phalanges ng mga daliri, ang pagkakaroon ng isang umbok sa puso, malnutrisyon, at isang lag sa pag-unlad ng motor. Sa kawalan ng pulmonary artery stenosis, ang pag-apaw ng dugo ng sirkulasyon ng baga ay humahantong sa madalas na paglitaw ng paulit-ulit na pneumonia.

Ang klinikal na kurso ng naitama na transposisyon ng mga dakilang sisidlan na walang kasabay na CHD ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon, walang mga reklamo, ang bata ay bubuo nang normal. Kapag nakikipag-ugnayan sa isang cardiologist, ang paroxysmal tachycardia, atrioventricular blockade, at heart murmurs ay kadalasang nakikita. Sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHD, ang klinikal na larawan ng naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nakasalalay sa kanilang kalikasan at ang antas ng mga kaguluhan sa hemodynamic.

Diagnosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang pagkakaroon ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan sa isang bata ay karaniwang kinikilala kahit na sa maternity hospital. Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng hyperactivity ng puso, isang binibigkas na salpok ng puso, na inilipat sa gitna, isang pinalawak na dibdib. Ang mga natuklasan sa auscultatory ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa parehong mga tono, isang systolic murmur, at isang PDA o VSD murmur.

Sa mga batang may edad na 1-1.5 na buwan, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kanang puso. Kapag sinusuri ang x-ray ng dibdib, ang mga mataas na tiyak na mga palatandaan ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay: cardiomegaly, isang katangian na pagsasaayos ng anino ng puso na hugis itlog, isang makitid na vascular bundle sa anteroposterior projection at pinalawak sa lateral projection, ang kaliwang posisyon ng ang aortic arch (sa karamihan ng mga kaso), ang pag-ubos ng pattern ng baga sa pulmonary artery stenosis o ang pagpapayaman nito sa septal defects.

Ang echocardiography ay nagpapakita ng abnormal na pinagmulan ng mga malalaking sisidlan, wall hypertrophy at pagluwang ng mga silid ng puso, magkakatulad na mga depekto, at ang pagkakaroon ng pulmonary artery stenosis. Sa tulong ng pulse oximetry at isang pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo, ang mga parameter ng saturation ng oxygen ng dugo at ang bahagyang presyon ng oxygen ay natutukoy: kapag ang mga pangunahing vessel ay inilipat, ang SO2 ay mas mababa sa 30%, ang PaO2 ay mas mababa sa 20 mm Hg. Kapag sinusuri ang mga cavity ng puso, ang isang pagtaas ng saturation ng dugo na may oxygen sa kanang atrium at ventricle at isang nabawasan sa kaliwang bahagi ng puso ay napansin; pantay na presyon sa aorta at kanang ventricle.

Ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng X-ray contrast (ventriculography, atriography, aortography, coronary angiography) ay nakikita ang pathological na daloy ng contrast mula sa kaliwang puso papunta sa pulmonary artery, at mula sa kanan papunta sa aorta; magkakasamang mga depekto, mga anomalya ng pinagmulan ng coronary arteries. Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay dapat na makilala mula sa tetralogy of Fallot, pulmonary artery atresia, tricuspid valve atresia, hypoplasia ng kaliwang puso.

Paggamot ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang lahat ng mga pasyente na may kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay ipinahiwatig para sa emergency surgical treatment. Ang mga kontraindikasyon ay mga kaso ng pag-unlad ng hindi maibabalik na pulmonary hypertension. Bago ang operasyon, ang mga bagong silang ay binibigyan ng prostaglandin E1 na drug therapy, na tumutulong na panatilihing bukas ang ductus arteriosus at tinitiyak ang sapat na daloy ng dugo.

Ang mga palliative na interbensyon para sa transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kinakailangan sa mga unang araw ng buhay upang madagdagan ang laki ng natural o lumikha ng isang artipisyal na depekto sa pagitan ng pulmonary at systemic na sirkulasyon. Kasama sa mga naturang operasyon ang endovascular balloon atrial septostomy (Park-Rashkind operation) at open atrial septectomy (resection ng atrial septum ayon kay Blalock-Hanlon).

Ang mga hemocorrective na interbensyon na isinagawa sa panahon ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kinabibilangan ng Mustard at Senning operations - intra-atrial switching ng arterial at venous blood flows gamit ang isang synthetic patch. Kasabay nito, ang topograpiya ng mga pangunahing arterya ay nananatiling pareho, sa pamamagitan ng intra-atrial tunnel mula sa pulmonary veins, ang dugo ay pumapasok sa kanang atrium, at mula sa vena cava - sa kaliwa.

Ang mga opsyon para sa anatomical correction ng transposition ng mga malalaking vessel ay kinabibilangan ng iba't ibang paraan ng arterial switching: Zhatenet operation (crossing at orthotopic replantation of the great vessels, ligation of the PDA), Rastelli operation (VSD repair and elimination of pulmonary artery stenosis), arterial switching may kaplastikan na VSD. Ang mga partikular na komplikasyon sa postoperative na kasama ng pagwawasto ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay maaaring SSS, stenosis ng mga orifice ng pulmonary at caval veins, at stenosis ng mga outflow tract ng ventricles.

Prognosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang kritikal na sakit sa puso na hindi tugma sa buhay. Sa kawalan ng espesyal na pangangalaga sa cardiac surgical, kalahati ng mga bagong silang ay namamatay sa unang buwan ng buhay, higit sa 2/3 ng mga bata ang namamatay sa edad na 1 taon mula sa matinding hypoxia, circulatory failure at pagtaas ng acidosis.

Ang pagwawasto ng kirurhiko ng simpleng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng magandang pangmatagalang resulta sa 85-90% ng mga kaso; na may isang kumplikadong anyo ng depekto - sa 67% ng mga kaso. Pagkatapos ng operasyon, ang mga pasyente ay kailangang subaybayan ng isang cardiac surgeon, limitahan ang pisikal na aktibidad, at maiwasan ang infective endocarditis. Ang pagtuklas ng prenatal ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan gamit ang fetal echocardiography, naaangkop na pamamahala ng pagbubuntis at paghahanda para sa panganganak ay mahalaga.

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan - paggamot sa Moscow

Direktoryo ng mga Sakit

Mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo

Huling balita

• © 2018 "Kagandahan at Medisina"

ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang

at hindi kapalit ng kwalipikadong pangangalagang medikal.

Mga pangunahing arterya ng ulo

Mga pangunahing arterya ng ulo

kanin. 1. Pangunahing mga arterya ng ulo at mga sisidlan ng base ng utak (scheme).

1 - anterior cerebral artery,

2 - anterior communicating artery,

3 - gitnang cerebral artery,

4 - ophthalmic artery,

5 - posterior communicating artery,

6 - posterior cerebral artery,

7 - superior artery ng cerebellum,

8 - pangunahing arterya,

9 - anterior inferior cerebellar artery,

10 - panloob na carotid artery,

11 - vertebral artery,

12 - posterior inferior cerebellar artery,

13 - panlabas na carotid artery,

14 - karaniwang carotid artery,

15 - subclavian artery,

16 - puno ng balikat-ulo,

Ang panloob na carotid artery (a. carotis interna) ay karaniwang nahahati sa isang extracranial na seksyon, na kinabibilangan ng 2 mga segment: isang sinus at isang cervical segment, at isang intracranial na seksyon, na kinabibilangan ng 3 mga segment: intraosseous, siphon at cerebral. Ang C at n at with ay isang makabuluhang pinalawak na paunang bahagi ng panloob na carotid artery. Ito ay may masaganang innervation (baro- at chemoreceptors) at gumaganap ng mahalagang papel sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo. Kasama sa cervical segment ang bahagi ng arterya mula sa sinus hanggang sa pasukan sa bungo. Ang parehong mga segment na ito ay hindi nagbibigay ng mga sangay. Sa extracranial na seksyon, ang panloob na carotid artery ay nakalantad sa mas malaking lawak kaysa sa ibang mga seksyon sa mga epekto ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan, tulad ng mekanikal na trauma o compression mula sa labas.

Ano ang atherosclerosis ng pangunahing mga arterya

Kabilang sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, mayroong tulad ng atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng ulo.

Ang problemang ito ay talamak at ito ay isang pagkagambala sa mga daluyan ng dugo ng leeg, ulo o mga paa dahil sa paglitaw ng mga atherosclerotic plaques (kung hindi man ay lipid infiltrations).

Ang mga ito ay naisalokal sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa paglago ng nag-uugnay na tisyu, at nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen sa mga sisidlan at arterya. Dahil dito, hindi sapat ang sirkulasyon ng dugo sa utak at mga paa.

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Isang DOKTOR lang ang makakagawa ng EXACT DIAGNOSIS!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kadalasan, ang atherosclerosis ay sinusunod sa pangunahing mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Karamihan sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang ay apektado. Pati na rin ang mga kababaihan sa panahon pagkatapos ng simula ng menopause. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng leeg at ulo.

Mga sanhi

Hindi alintana kung aling mga pangunahing arterya ang apektado ng mga deposito ng lipid at kung saan nabuo ang mga atherosclerotic plaque, ang mga sanhi ng sakit na ito ay pareho:

• masamang gawi, pangunahin ang paninigarilyo;
• sobra sa timbang;
• mga problema sa pagsipsip ng glucose sa dugo;
• malnutrisyon;
• medyo madalas na nakababahalang mga kondisyon;
• matinding pagtaas ng presyon ng dugo na hindi ginagamot sa mahabang panahon;
• mataas na kolesterol (ilang beses na mas mataas kaysa sa normal);
• mga sakit ng endocrine system;
• passive lifestyle;
• mga pagbabagong nauugnay sa edad sa katawan.

Mga sanga ng pangunahing mga sisidlan ng utak

Ang mekanismo ng kurso ng patolohiya

Ang pinakamahalagang etiological factor ng occlusion at stenosis (narrowing) ng mga pangunahing arterya sa ulo ay atherosclerosis.

Bilang isang patakaran, ang atherosclerotic stenosis (narrowing) ay nakakaapekto sa cerebral arteries sa bifurcation ng carotid artery at sa simula ng panloob na carotid artery.

Sa paghahambing sa extracranial narrowing ng mga pangunahing arterya sa ulo, ang stenosis ng intracranial arteries ng utak ay nasuri ng 2-5 beses na mas madalas.

Kung ang atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng leeg at ulo ay malakas na bubuo sa rehiyon ng extracranial, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng "tandem stenosis". Ito ay walang iba kundi isang kumbinasyon ng pinsala sa mga arterya sa mga seksyon ng intracranial at extracranial.

Kung ang panloob na carotid artery ay madalas na apektado ng atherosclerosis, kung gayon ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay hindi sinusunod sa mga panlabas. Ang larawang ito ay nagpapatunay sa kahalagahan ng anastomoses sa pagitan ng mga vascular system na ito.

• Sa ulo ng tao, sa dingding ng pangunahing seksyon, hindi katulad ng mga arterya ng iba pang mga organo, walang muscular-elastic na layer sa pagitan ng panloob na nababanat na lamad at ng endothelium.
• Kung kukunin natin ang mga dingding ng mga sisidlan ng mga pangunahing seksyon sa ulo, kung gayon ang mga ito ay mas payat kaysa sa mga dingding ng mga arterya ng parehong laki na matatagpuan sa iba pang mga organo.
• Sa departamentong ito, ang nababanat na lamad ay napakalakas na binuo. Naglalaman ito ng mga pormasyon na tinatawag na "Polster" na mga unan. Bilang isang patakaran, naglalaman ang mga ito ng maraming nababanat at makinis na mga hibla ng kalamnan, may masaganang innervation at naisalokal sa lugar kung saan nagsisimula ang mga sanga ng mga sisidlan.

• Ang mga carotid atherosclerotic plaque ay hindi naglalaman ng napakaraming lipid, ngunit sa parehong oras ay naglalaman sila ng maraming collagen.
• Ang mga atherosclerotic plaque ng carotid type, sa kaibahan sa mga coronary, na nagdadala ng isang malaking halaga ng mga lipid, ay may fibrous na istraktura at isang mas malinaw na "stenosing" na epekto.
• Sa istruktura, ang mga carotid atherosclerotic na plake ay may malakas na heterogeneity ng istruktura.

• Ang mga carotid plaque ay nawasak ayon sa mekanismo ng pagbuo ng dissection o intramural hematoma. Ito ay nangyayari dahil sa pinsala sa lumalaban na mga pader ng mga arterya sa ilalim ng systolic na epekto ng dumadaloy na dugo.
• Pinsala sa mga carotid plaque na puspos ng mga lipid. Ito ay humahantong sa paglitaw ng arterio-arterial embolism, at ito naman ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga atherothrombotic stroke at ischemic attack.

• Sa mga cerebral vessel, ang mga receptor ay napakalapit at siksik na matatagpuan sa mga cytokine. Para sa pag-iwas sa paulit-ulit na mga "episode" ng cerebrovascular ay mahusay na ginagamit ang Dipyridamole. Gayunpaman, sa pag-iwas sa ischemic vascular damage sa lower extremities at sa paulit-ulit na coronary complications, ang pagiging epektibo ng gamot ay mas mababa.
• Ang density ng purine receptors ng uri P2 ay medyo mas mababa kaysa sa mga lamad ng endothelial cells ng coronary arteries at platelet membranes. Ito ay kung paano ito nagpapaliwanag ng sensitivity ng hindi tserebral, ngunit coronary vessels sa pag-atake ng mga antiplatelet ahente ng thienopyridine group, na humahantong sa pagharang ng P2 receptors.

Mga sintomas ng atherosclerosis ng pangunahing mga arterya

Depende sa uri ng nasirang pangunahing arterya, iba't ibang sintomas ang lilitaw:

• Mga ingay sa tenga.
• Nabawasan ang panandaliang memorya.
• May mga kaguluhan sa pagsasalita o lakad, pati na rin ang iba pang mga karamdaman ng neurological na uri.
• May mga pagkahilo o pananakit ng ulo na may iba't ibang lakas.
• Ang pasyente ay nahihirapang makatulog. Madalas siyang gumising sa gabi, ngunit sa parehong oras ay nakakaranas ng pagkaantok sa araw dahil sa pangkalahatang labis na trabaho ng katawan.
• Mayroong pagbabago sa pagkatao: ang isang tao ay maaaring maging labis na kahina-hinala, balisa, mapang-uyam.

• Maagang pagod kapag naglalakad. Ang pasyente ay nagiging sobrang pagod kapag naglalakad ng malayo.
• Maaaring bumuo ng gangrene ng mga paa't kamay.
• Kapag ang mga kamay ng pasyente ay apektado, ang kanilang malamig na estado ay sinusunod. Sa kasong ito, maaaring magkaroon ng mga ulser sa mga kamay o maaaring dumugo ang maliliit na sugat.
• Kapag ang mga binti ay apektado, ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkapilay.
• Ang dystrophy ng mga plato ng kuko, isang pagbawas sa laki ng mga kalamnan ng guya at pagkawala ng buhok sa mas mababang mga paa't kamay ay nabanggit.
• Nabawasan ang pulsation sa mga binti.

Ang isang paglalarawan ng atherosclerosis ng aorta ng coronary arteries ay matatagpuan dito.

Surgery

Sa lahat ng mga umiiral na sakit, ang isang stroke ng utak ay hindi lamang isang malaking dalas ng pagbuo, kundi pati na rin ang isang mataas na kumplikado ng kurso, na sinamahan ng isang nakamamatay na kinalabasan o kapansanan.

Posibleng gamutin ang isang stroke na dulot ng pinsala sa intracranial great vessels sa pamamagitan ng shunting - paglikha ng extra-incranial anastomoses.

Ang malaking pansin ay binabayaran sa paggamot ng atherosclerotic na pinsala sa mga pangunahing arterya sa ulo kahit na sa pre-stroke stage, kapag ang mga pasyente ay nalantad sa kakulangan ng suplay ng dugo o lumilipas na ischemic attack.

Una, ang isang wastong pagsusuri ay isinasagawa, at pagkatapos ay pinili ang isang paraan ng interbensyon sa kirurhiko. Ang operasyon ay ginagawa sa mga pasyente na may iba't ibang pinsala ng vertebrobasilar at carotid pool. Magtalaga ng mga kontraindiksyon bilang kamag-anak at ganap na mga indikasyon para sa mga operasyon.

Mga indikasyon at contraindications para sa carotid endarterectomy

• Asymptomatic narrowing sa carotid arteries. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng Dopplerographic ng stenosis ay higit sa 90%.
• Asymptomatic narrowing sa carotid arteries na may mga indikasyon hanggang sa 70%.
• Stenosis ng carotid arteries na may mga indikasyon ng 30-60%, na sinamahan ng mga pagpapakita ng isang neurological na kalikasan.
• Magaspang na carotid narrowing na may contralateral carotid thrombosis at ipsilateral neurologic na sintomas.
• Magaspang na carotid narrowing, na kung saan ay kumplikado sa pamamagitan ng isang stroke na may pagbuo ng aphasia o hemiparesis (hindi mas maaga kaysa sa 30 araw pagkatapos ng stroke).
• Gross carotid narrowing na may pagpapakita ng isang cardiac embologenic na sanhi ng stroke at ipsilateral na mga sintomas (lahat ay kinumpirma ng atrial fibrillation o echocardiography).
• Mabilis na pagbuo ng pagpapaliit ng uri ng carotid.
• Gross carotid narrowing na may sintomas ng ipsilateral amorrhosis fugax.
• Magaspang na carotid narrowing na may kumpletong stroke na naganap sa basin ng nasirang arterya.
• Magaspang na carotid narrowing na nangyayari bago ang coronary artery bypass surgery at asymptomatic.

• Ang pagbuo ng isang heterogenous na uri ng plaka sa bibig ng carotid artery ng ICA, na maaaring mangyari kahit na may asymptomatic stenosis.
• Ang paglitaw ng carotid stenosis na may mga klinikal na pagpapakita ng decompensated encephalopathy ng uri ng discirculatory o lumilipas na pag-atake ng ischemic.

Kasama rin dito ang mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng cerebral stroke, dumaranas ng diabetes mellitus, high blood lipids, arterial hypertension, na nasa hustong gulang na, o madalas na naninigarilyo.

• Trombosis sa carotid artery, na sinamahan ng mga ipsilateral na sintomas ng isang neurological na uri.
• Ang mga lumilipas na pag-atake ng ischemic ay sinusunod sa vertebrobasilar basin.
• Gross carotid narrowing na may napakakomplikadong ipsilateral stroke na sinamahan ng hemiplegia o coma.
• Carotid narrowing (pagbabasa ng mas mababa sa 30%) na may ipsilateral neurologic deficit.
• Pagpapakita ng mga hindi hemispheric na sintomas sa na-verify na malubhang carotid stenosis, tulad ng labis na pagkapagod, sakit ng ulo, syncope, atbp.
• Magaspang na carotid narrowing, na sinamahan ng mga sintomas ng pinsala sa kabaligtaran ng cerebral hemisphere.
• Magaspang na carotid narrowing na may pagkakaroon ng ipsilateral na mga sintomas at malubhang comorbidities (pinsala sa CNS ng isang organic na kalikasan, metastases ng kanser, atbp.).

Mga uri ng CEAE

Mayroong ilang mga pagkakaiba-iba ng CEAE. Namely: eversion, open, pati na rin ang iba't ibang paraan ng arterial prosthetics gamit ang hetero- at homografts at veins.

Ang pagpili ng paraan ng interbensyon sa kirurhiko ay depende sa kung gaano nasira ang carotid pool at kung ano ang lugar ng sugat. Ang pinakamainam na interbensyon sa kirurhiko ay ang eversion at direktang endarterectomy.

Sa kaso ng eversion - ang tagal ng operasyon ay mas mababa. Bilang karagdagan, ang mga geometric na parameter ng reconstructed vessel ay napapailalim sa kaunting pagbabago.

Kailan kailangan ang muling pagtatayo ng vertebral artery?

• proseso ng stenosing na nangyayari sa 75% ng antas ng stenosis ng dalawang vertebral arteries nang sabay-sabay;
• pagpapaliit ng nangingibabaw na vertebral artery na may indicator na 75%;
• segmental occlusion sa pangalawang segment ng vertebral artery, na nangyayari kapag mayroong hypoplasia ng isa pa.

Ang pagpapanumbalik ng kirurhiko ng mga pathology sa unang seksyon ng vertebral artery ay nangyayari dahil sa endarterectomy ng bibig ng arterya, na isinasagawa sa pamamagitan ng supraclavicular access.

Kung ang pamamaraan ay hindi maisagawa, dahil sa pinsala sa subclavian o vertebral artery, pagkatapos ay ang paggalaw ng arterya ay ginaganap, i.e. magsagawa ng spinal-carotid shunting.

subclavian artery

Ang interbensyon sa kirurhiko sa subclavian artery ay isinasagawa kapag:

Kadalasan, ang mekanismo para sa pagbuo ng mga sintomas na ito ay anumang seryosong limitasyon ng daloy ng dugo bilang resulta ng kritikal na stenosis o embolism ng pangunahing arterial vessel dahil sa ulceration ng isang atheromatous-type na plaka.

Depende sa kung saan matatagpuan ang mga nasirang seksyon ng pangunahing puno ng kahoy, nagpapasya sila kung aling pag-access ang isasagawa: supraclavicular o transsternal.

Ang pangangailangan para sa isang extra-incranial anastomosis

• Hemodynamically makabuluhang stenosis ng intracranial na mga seksyon sa mga pool ng posterior, gitna, o anterior arteries.
• Pinsala sa panloob na carotid artery ng isang tandem na kalikasan na may pinababang antas ng pagpapaubaya ng utak ng ulo sa ischemia, sa mga kaso kung saan inirerekomenda ang isang multi-stage surgical intervention.
• ICA thrombosis na sinamahan ng pag-ubos ng mga reserbang sirkulasyon ng collateral.
• Ang unang yugto bago ang carotid endarterectomy ay ginanap sa ipsilateral side na may kawalan ng normal na collateral na daloy ng dugo sa pamamagitan ng bilog ng Willis.
• Bicarotid stenosis, na sinamahan ng tandem pinsala sa isa sa mga carotid: una, ang unang yugto ay ginanap - normal na patency ng carotid artery, contralateral sa tandem pinsala, ay naibalik, at pagkatapos ay stepwise application ng EICMA.

Ito ay nagkakahalaga ng pagturo na ang X-ray endovascular angioplasty ay ginaganap lamang gamit ang mahusay na teknikal na kagamitan. Pinakamainam na gumamit ng endovascular type angioplasty para sa mga lokal na stenoses.

Medikal na therapy

Para sa paggamot sa droga, bilang panuntunan, ay inireseta:

Gayundin, ang mga pasyente ay inireseta para sa buhay ng paggamit ng mga aspirin derivatives na nagbabawas sa posibilidad ng mga clots ng dugo, halimbawa, thrombo-ass o cardiomagnyl. Inireseta din ang therapy sa bitamina upang mapanatili ang mga organ at tisyu na hindi tumatanggap ng tamang sirkulasyon ng dugo sa isang normal na estado.

Ang paglalarawan ng atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay makikita mo dito.

Matuto nang higit pa tungkol sa stenosing atherosclerosis at ang mga kahihinatnan nito.

Ang Atherosclerosis ay isang napakaseryosong problema. Samakatuwid, dapat itong makilala sa isang maagang yugto upang hindi lamang makapagsimula ng paggamot sa oras, kundi pati na rin upang baguhin ang iyong pamumuhay upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit sa isang mas malubhang yugto.