Paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte at mga pamamaraan ng pagwawasto nito. Balanse ng electrolyte sa katawan ng tao

Ang pagpapanatili ng arterial at venous pressure, pumping function ng puso, normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo at peripheral na mga tisyu, ang regulasyon ng mga proseso ng homeostasis sa mga pasyente na may biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay imposible nang walang normalisasyon at pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Mula sa isang pathogenetic point of view, ang mga karamdamang ito ay maaaring maging ugat na sanhi ng klinikal na kamatayan at, bilang panuntunan, ay isang komplikasyon ng postresuscitation period. Ang paghahanap ng mga sanhi ng mga karamdaman na ito at nagbibigay-daan sa iyo na bumuo ng mga taktika para sa karagdagang paggamot batay sa pagwawasto ng mga pagbabago sa pathophysiological sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes sa katawan.

Ang tubig sa katawan ay bumubuo ng humigit-kumulang 60% (55 hanggang 65%) ng timbang ng katawan sa mga lalaki at 50% (45 hanggang 55%) sa mga babae. Humigit-kumulang 40% ng kabuuang dami ng tubig ay intracellular at intracellular fluid, mga 20% ay extracellular (extracellular) fluid, 5% nito ay plasma, at ang natitira ay interstitial (intercellular) fluid. Ang transcellular fluid (cerebrospinal fluid, synovial fluid, fluid ng mata, tainga, gland ducts, tiyan at bituka) ay karaniwang hindi hihigit sa 0.5-1% ng timbang ng katawan. Ang pagtatago at muling pagsipsip ng likido ay balanse.

Ang mga intracellular at extracellular fluid ay nasa pare-parehong equilibrium dahil sa preserbasyon ng kanilang osmolarity. Ang konsepto ng "osmolarity", na ipinahayag sa osmoles o milliosmoles, ay kinabibilangan ng osmotic na aktibidad ng mga sangkap, na tumutukoy sa kanilang kakayahang mapanatili ang osmotic pressure sa mga solusyon. Isinasaalang-alang nito ang bilang ng mga molekula ng parehong hindi naghihiwalay na mga sangkap (halimbawa, glucose, urea), at ang bilang ng mga positibo at negatibong ion ng mga dissociating compound (halimbawa, sodium chloride). Samakatuwid, ang 1 osmol ng glucose ay katumbas ng 1 gramo-molekula, habang ang 1 gramo-molekula ng sodium chloride ay katumbas ng 2 osmoles. Ang mga divalent ions, tulad ng mga calcium ions, bagaman bumubuo sila ng dalawang katumbas (mga singil sa kuryente), ngunit nagbibigay lamang ng 1 osmol sa solusyon.

Ang yunit na "mole" ay tumutugma sa atomic o molekular na masa ng mga elemento at kumakatawan sa karaniwang bilang ng mga particle (mga atom - sa mga elemento, mga molekula - sa mga compound), na ipinahayag ng numero ng Avogadro. Upang i-convert ang bilang ng mga elemento, sangkap, compound sa mga moles, kinakailangan na hatiin ang bilang ng kanilang mga gramo sa atomic o molekular na timbang. Kaya, ang 360 g ng glucose ay nagbibigay ng 2 moles (360: 180, kung saan ang 180 ay ang molekular na timbang ng glucose).

Ang isang molar solution ay tumutugma sa 1 mole ng isang substance sa 1 litro. Ang mga solusyon na may parehong molarity ay maaaring isotonic lamang sa pagkakaroon ng mga non-dissociating substance. Ang mga dissociating substance ay nagpapataas ng osmolarity sa proporsyon sa paghihiwalay ng bawat molekula. Halimbawa, ang 10 mmol ng urea sa 1 litro ay isotonic na may 10 mmol ng glucose sa 1 litro. Kasabay nito, ang osmotic pressure ng 10 mmol ng calcium chloride ay 30 mosm/l, dahil ang calcium chloride molecule ay naghihiwalay sa isang calcium ion at dalawang chloride ions.

Karaniwan, ang plasma osmolarity ay 285-295 mosm / l, na may 50% ng osmotic pressure ng extracellular fluid ay sodium, at sa pangkalahatan, ang mga electrolyte ay nagbibigay ng 98% ng osmolarity nito. Ang pangunahing ion ng cell ay potassium. Ang cellular permeability ng sodium, kumpara sa potassium, ay nabawasan nang husto (10-20 beses na mas kaunti) at dahil sa pangunahing mekanismo ng regulasyon ng ionic balance - ang "sodium pump", na nagtataguyod ng aktibong paggalaw ng potassium sa cell at ang pagpapaalis ng sodium mula sa cell. Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng cell (hypoxia, pagkakalantad sa mga cytotoxic na sangkap o iba pang mga sanhi na nag-aambag sa mga metabolic disorder), binibigkas ang mga pagbabago sa pag-andar ng "sodium pump". Ito ay humahantong sa paggalaw ng tubig sa cell at ang overhydration nito dahil sa isang matalim na pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng sodium, at pagkatapos ay chlorine.

Sa kasalukuyan, posible na i-regulate ang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte sa pamamagitan lamang ng pagbabago ng dami at komposisyon ng extracellular fluid, at dahil may equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid, posibleng maimpluwensyahan ang cellular sector nang hindi direkta. Ang pangunahing mekanismo ng regulasyon para sa patuloy na osmotic pressure sa extracellular space ay ang konsentrasyon ng sodium at ang kakayahang baguhin ang reabsorption nito, pati na rin ang tubig sa renal tubules.

Ang pagkawala ng extracellular fluid at pagtaas ng osmolarity ng plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor na matatagpuan sa hypothalamus at efferent signaling. Sa isang banda, may pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabilang banda, ang paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) ay isinaaktibo. Ang pagtaas sa produksyon ng ADH ay nagtataguyod ng reabsorption ng tubig sa distal at pagkolekta ng mga tubules ng mga bato, ang pagpapalabas ng puro ihi na may osmolarity sa itaas 1350 mosm / l. Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod na may pagbaba sa aktibidad ng ADH, halimbawa, sa diabetes insipidus, kapag ang isang malaking halaga ng ihi na may mababang osmolarity ay excreted. Ang adrenal hormone aldosterone ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa renal tubules, ngunit ito ay nangyayari nang medyo mabagal.

Dahil sa ang katunayan na ang ADH at aldosterone ay hindi aktibo sa atay, na may nagpapasiklab at congestive phenomena sa loob nito, ang pagpapanatili ng tubig at sodium sa katawan ay tumataas nang malaki.

Ang dami ng extracellular fluid ay malapit na nauugnay sa BCC at kinokontrol ng isang pagbabago sa presyon sa mga atrial cavity dahil sa pagpapasigla ng mga tiyak na volumoreceptor. Ang pagsenyas ng afferent sa pamamagitan ng sentro ng regulasyon, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga koneksyon ng efferent, ay nakakaapekto sa antas ng sodium at water reabsorption. Mayroon ding isang malaking bilang ng iba pang mga mekanismo ng regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte, pangunahin ang juxtaglomerular apparatus ng mga bato, carotid sinus baroreceptors, direktang sirkulasyon ng bato, mga antas ng renin at angiotensin II.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng katawan para sa tubig sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad ay humigit-kumulang 1500 ml/sq.m ng ibabaw ng katawan (para sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na tumitimbang ng 70 kg - 2500 ml), kabilang ang 200 ml ng tubig para sa endogenous oxidation. Kasabay nito, 1000 ML ng likido ay excreted sa ihi, 1300 ML sa pamamagitan ng balat at baga, 200 ML sa feces. Ang pinakamababang pangangailangan para sa exogenous na tubig sa isang malusog na tao ay hindi bababa sa 1500 ml bawat araw, dahil sa normal na temperatura ng katawan hindi bababa sa 500 ML ng ihi ang dapat ilabas, 600 ml ay dapat na sumingaw sa pamamagitan ng balat at 400 ml sa pamamagitan ng mga baga.

Sa pagsasagawa, ang balanse ng tubig-electrolyte ay tinutukoy araw-araw sa dami ng likidong pumapasok at umaalis sa katawan. Mahirap isaalang-alang ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga. Para sa isang mas tumpak na pagpapasiya ng balanse ng tubig, ginagamit ang mga espesyal na kaliskis sa kama. Sa isang tiyak na lawak, ang antas ng hydration ay maaaring hatulan ng antas ng CVP, bagaman ang mga halaga nito ay nakasalalay sa tono ng vascular at ang pagganap ng puso. Gayunpaman, ang paghahambing ng CVP at, sa parehong lawak, DDLA, BCC, hematocrit, hemoglobin, kabuuang protina, plasma ng dugo at osmolarity ng ihi, ang kanilang komposisyon ng electrolyte, pang-araw-araw na balanse ng likido, kasama ang klinikal na larawan, ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang antas ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte.

Alinsunod sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, ang dehydration at hyperhydration ay nahahati sa hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hypertensive dehydration(pangunahing dehydration, intracellular dehydration, extracellular dehydration, pag-ubos ng tubig) ay nauugnay sa hindi sapat na pag-inom ng tubig sa katawan sa mga pasyenteng walang malay, nasa malubhang kondisyon, malnourished, matatandang nangangailangan ng pangangalaga, na may pagkawala ng likido sa mga pasyenteng may pneumonia, tracheobronchitis , na may hyperthermia, labis na pawis, madalas na maluwag na dumi, na may polyuria sa mga pasyente na may diabetes at diabetes insipidus, na may appointment ng malalaking dosis ng osmotic diuretics.

Sa panahon ng postresuscitation, ang form na ito ng dehydration ay madalas na sinusunod. Una, ang likido ay inalis mula sa extracellular space, ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay tumataas at ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas (higit sa 150 mmol / l). Sa bagay na ito, ang tubig mula sa mga selula ay pumapasok sa extracellular space at ang konsentrasyon ng likido sa loob ng cell ay bumababa.

Ang pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo ay nagdudulot ng tugon ng ADH, na nagpapataas ng reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ang ihi ay nagiging puro, na may mataas na kamag-anak na density at osmolarity, ang oligoanuria ay nabanggit. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng sodium sa loob nito ay bumababa, habang ang aktibidad ng aldosteron ay tumataas at ang sodium reabsorption ay tumataas. Nag-aambag ito sa isang karagdagang pagtaas sa osmolarity ng plasma at paglala ng cellular dehydration.

Sa simula ng sakit, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, sa kabila ng pagbaba ng CVP at BCC, ay hindi matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kasunod nito, ang low cardiac output syndrome na may pagbaba sa presyon ng dugo ay sumasali. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng cellular dehydration ay tumataas: pagkauhaw at pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng oral cavity, pagtaas ng pharynx, ang paglalaway ay bumababa nang husto, at ang boses ay nagiging paos. Sa mga palatandaan ng laboratoryo, kasama ang hypernatremia, may mga sintomas ng pamumuo ng dugo (pagtaas ng hemoglobin, kabuuang protina, hematocrit).

Paggamot kasama ang pag-inom ng tubig sa loob (kung maaari) upang mapunan ang kakulangan nito at intravenous administration ng isang 5% glucose solution upang gawing normal ang osmolarity ng plasma ng dugo. Ang pagsasalin ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay kontraindikado. Ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta batay sa pang-araw-araw na pangangailangan nito (100 mmol) at pagkawala ng ihi.

Kinakailangan na ibahin ang intracellular dehydration at hypertonic overhydration sa renal failure, kapag ang oligoanuria ay nabanggit din, ang osmolarity ng plasma ng dugo ay tumataas. Sa kabiguan ng bato, ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nabawasan nang husto, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay nadagdagan, at ang clearance ng creatinine ay mababa. Mayroon ding mga palatandaan ng hypervolemia na may mataas na antas ng CVP. Sa mga kasong ito, ang paggamot na may malalaking dosis ng mga diuretic na gamot ay ipinahiwatig.

Isotonic (extracellular) dehydration dahil sa isang kakulangan ng extracellular fluid sa pagkawala ng mga nilalaman ng tiyan at bituka (pagsusuka, pagtatae, paglabas sa pamamagitan ng fistula, mga tubo ng paagusan), pagpapanatili ng isotonic (interstitial) na likido sa lumen ng bituka dahil sa bara ng bituka, peritonitis, sagana output ng ihi dahil sa paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, napakalaking ibabaw ng sugat, pagkasunog, laganap na venous thrombosis.

Sa simula ng pag-unlad ng sakit, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay nananatiling pare-pareho, walang mga palatandaan ng cellular dehydration, at ang mga sintomas ng pagkawala ng extracellular fluid ay nangingibabaw. Una sa lahat, ito ay dahil sa isang pagbawas sa BCC at may kapansanan sa sirkulasyon ng paligid: mayroong binibigkas na arterial hypotension, ang CVP ay nabawasan nang husto, bumababa ang cardiac output, at ang tachycardia ay nangyayari na compensatory. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration ay nagdudulot ng oligoanuria, lumalabas ang protina sa ihi, at tumataas ang azotemia.

Ang mga pasyente ay nagiging apathetic, matamlay, matamlay, nangyayari ang anorexia, pagduduwal at pagsusuka, ngunit walang binibigkas na uhaw. Nabawasan ang turgor ng balat, ang mga eyeball ay nawawala ang density.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, mayroong pagtaas sa hematocrit, kabuuang protina ng dugo at ang bilang ng mga erythrocytes. Ang antas ng sodium sa dugo sa mga unang yugto ng sakit ay hindi nagbabago, ngunit ang hypokalemia ay mabilis na umuunlad. Kung ang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay ang pagkawala ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, kung gayon kasama ang hypokalemia, mayroong pagbaba sa antas ng chlorides, isang pagtaas ng kompensasyon sa mga HCO3 ions at ang natural na pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa pagtatae at peritonitis, ang halaga ng plasma bikarbonate ay bumababa, at dahil sa mga kaguluhan sa peripheral na sirkulasyon, ang mga palatandaan ng metabolic acidosis ay nangingibabaw. Bilang karagdagan, ang paglabas ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan.

Paggamot ay dapat na naglalayong muling punan ang BCC ng isang likido na papalapit sa komposisyon ng interstitial. Para sa layuning ito, ang isang isotonic solution ng sodium chloride, potassium chloride, plasma at plasma substitutes ay inireseta. Sa pagkakaroon ng metabolic acidosis, ang sodium bikarbonate ay ipinahiwatig.

Hypotonic (extracellular) dehydration- isa sa mga huling yugto ng isotonic dehydration sa kaso ng hindi tamang paggamot na may mga solusyon na walang asin, halimbawa, 5% glucose solution, o paglunok ng malaking halaga ng likido sa loob. Ito ay sinusunod din sa mga kaso ng pagkalunod sa sariwang tubig at masaganang gastric lavage na may tubig. Ito ay makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng sodium sa plasma (sa ibaba 130 mmol / l) at, bilang isang resulta ng hypoosmolarity, ang aktibidad ng ADH ay pinigilan. Inaalis ang tubig sa katawan, at lumalabas ang oligoanuria. Ang bahagi ng extracellular fluid ay pumapasok sa mga selula, kung saan ang osmotic na konsentrasyon ay mas mataas, at ang intracellular overhydration ay bubuo. Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng pampalapot ng dugo, ang lagkit nito ay tumataas, ang platelet aggregation ay nangyayari, ang intravascular microthrombi ay nabuo, ang microcirculation ay nabalisa.

Sa hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration, nangingibabaw ang mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder: mababang presyon ng dugo, isang ugali sa orthostatic collapse, lamig at cyanosis ng mga paa't kamay. Dahil sa tumaas na cell edema, edema ng utak, baga at, sa mga huling yugto ng sakit, maaaring umunlad ang walang protina na edema ng subcutaneous base.

Paggamot ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng sodium na may mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride at sodium bikarbonate, depende sa paglabag sa acid-base na estado.

Ang pinakakaraniwang obserbasyon sa klinika ay kumplikadong anyo ng pag-aalis ng tubig, sa partikular na hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration. Sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo, nakararami ang hypertensive extracellular at extracellular-cellular dehydration. Ito ay matalas na pinalala sa malubhang yugto ng mga kondisyon ng terminal, na may matagal, pagkabigla na lumalaban sa paggamot, ang maling pagpili ng paggamot para sa pag-aalis ng tubig, sa mga kondisyon ng malubhang tissue hypoxia, na sinamahan ng metabolic acidosis at sodium retention sa katawan. Kasabay nito, laban sa background ng extracellular-cellular dehydration, ang tubig at sodium ay nananatili sa interstitial space, na mahigpit na nakagapos sa collagen ng connective tissue. May kaugnayan sa pagbubukod ng isang malaking halaga ng tubig mula sa aktibong sirkulasyon, ang kababalaghan ng isang pagbawas sa functional extracellular fluid ay lumitaw. Bumababa ang BCC, ang mga palatandaan ng pag-unlad ng tissue hypoxia, ang malubhang metabolic acidosis ay bubuo, at ang konsentrasyon ng sodium sa katawan ay tumataas.

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente, ang binibigkas na edema ng subcutaneous base, oral mucosa, dila, conjunctiva, at sclera ay nakakaakit ng pansin. Kadalasan, ang terminal edema ng utak at interstitial tissue ng mga baga ay bubuo.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang isang mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, isang mababang antas ng protina, at isang pagtaas sa dami ng urea ng dugo ay nabanggit. Bilang karagdagan, ang oliguria ay sinusunod, at ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nananatiling mataas. Sa iba't ibang antas, ang hypoxemia ay sinamahan ng metabolic acidosis,

Paggamot ang gayong mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte ay isang kumplikado at mahirap na gawain. Una sa lahat, kinakailangan upang maalis ang hypoxemia, metabolic acidosis, dagdagan ang oncotic pressure ng plasma ng dugo. Ang mga pagtatangka na alisin ang edema na may mga diuretic na gamot ay lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente dahil sa pagtaas ng cellular dehydration at kapansanan sa metabolismo ng electrolyte. Ang pagpapakilala ng isang 10% glucose solution na may malalaking dosis ng potassium at insulin (1 unit kada 2 g ng glucose) ay ipinapakita. Bilang isang patakaran, kinakailangan na gumamit ng mekanikal na bentilasyon na may positibong expiratory pressure kapag nangyayari ang pulmonary edema. At tanging sa mga kasong ito ay makatwiran ang paggamit ng diuretics (0.04-0.06 g ng furosemide intravenously).

Ang paggamit ng osmotic diuretics (mannitol) sa panahon ng postresuscitation, lalo na para sa paggamot ng pulmonary at cerebral edema, ay dapat tratuhin nang may matinding pag-iingat. Sa mataas na CVP at pulmonary edema, pinapataas ng mannitol ang BCC at nag-aambag sa pagtaas ng interstitial pulmonary edema. Sa kaso ng menor de edad na cerebral edema, ang paggamit ng osmotic diuretics ay maaaring humantong sa cellular dehydration. Sa kasong ito, ang gradient ng osmolarity sa pagitan ng tisyu ng utak at ng dugo ay nagambala, at ang mga produktong metabolic ay nananatili sa tisyu ng utak.

Samakatuwid, ang mga pasyente na may biglaang pag-aresto sa sirkulasyon sa panahon ng postresuscitation, kumplikado ng pulmonary at cerebral edema, malubhang hypoxemia, metabolic acidosis, makabuluhang pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte (ayon sa uri ng magkahalong anyo ng dyshydria - hypertensive extracellular at extracellular-cellular ang pag-aalis ng tubig na may pagpapanatili ng tubig sa interstitial space) ay ipinahiwatig ng kumplikadong pathogenetic na paggamot. Una sa lahat, ang mga pasyente ay nangangailangan ng IV L sa tulong ng mga volumetric respirator (RO-2, RO-5, RO-6), pagpapababa ng temperatura ng katawan sa 32-33 ° C, pag-iwas sa arterial hypertension, ang paggamit ng napakalaking dosis ng corticosteroids (0,1-0.15 g ng prednisolone tuwing 6 na oras), nililimitahan ang intravenous fluid administration (hindi hihigit sa 800-1000 ml bawat araw), hindi kasama ang mga sodium salt, pagtaas ng oncotic pressure ng plasma ng dugo.

Ang mannitol ay dapat ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay malinaw na naitatag, at ang iba pang mga paraan ng paggamot na naglalayong alisin ang cerebral edema ay hindi epektibo. Gayunpaman, ang isang malinaw na epekto ng dehydration therapy sa malubhang kategoryang ito ng mga pasyente ay napakabihirang.

Ang hyperhydration sa postresuscitation period pagkatapos ng biglaang circulatory arrest ay medyo bihira. Ito ay higit sa lahat dahil sa labis na pangangasiwa ng likido sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation.

Depende sa osmolality ng plasma, kaugalian na makilala sa pagitan ng hyperhydration hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hyperhydration hypertonic(extracellular saline hypertension) ay nangyayari sa masaganang parenteral at enteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa asin (hypertonic at isotonic) sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function (acute renal failure, postoperative at post-resuscitation period). Sa plasma ng dugo, ang konsentrasyon ng sodium ay tumataas (higit sa 150 mmol / l), ang tubig ay gumagalaw mula sa mga cell patungo sa extracellular space, na may kaugnayan dito, ang hindi naipahayag na cellular dehydration ay nangyayari, at ang intravascular at interstitial sector ay tumaas. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtamang pagkauhaw, pagkabalisa, at kung minsan ay kaguluhan. Ang hemodynamics ay nananatiling matatag sa loob ng mahabang panahon, ngunit ang venous pressure ay tumataas. Kadalasan, nangyayari ang peripheral edema, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay.

Kasabay ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, bumababa ang halaga ng kabuuang protina, hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Sa kaibahan sa hypertonic overhydration, ang hematocrit ay nadagdagan sa hypertonic dehydration.

Paggamot. Una sa lahat, kailangan mong ihinto ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin, magreseta ng furosemide (intravenously), paghahanda ng protina, sa ilang mga kaso - hemodialysis.

Hyperhydration isotonic bubuo na may masaganang pangangasiwa ng isotonic saline solution sa kaso ng isang bahagyang nabawasan na excretory function ng mga bato, pati na rin sa acidosis, pagkalasing, pagkabigla, hypoxia, na nagpapataas ng vascular permeability at nag-aambag sa pagpapanatili ng likido sa interstitial space. Dahil sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous section ng capillary (mga depekto sa puso na may pagwawalang-kilos sa systemic circulation, cirrhosis ng atay, pyelonephritis), ang likido ay dumadaan mula sa intravascular sector hanggang sa interstitial. Tinutukoy nito ang klinikal na larawan ng sakit na may pangkalahatang edema ng mga peripheral na tisyu at mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang pulmonary edema.

Paggamot ay binubuo sa paggamit ng mga sialuretic na gamot, pagbabawas ng hypoproteinemia, paghihigpit sa paggamit ng sodium salts, pagwawasto ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Hyperhydration hipotonik(cellular overhydration) ay sinusunod na may labis na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin, kadalasang glucose, sa mga pasyente na may pinababang renal excretory function. Dahil sa hyperhydration, ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay bumababa (hanggang sa 135 mmol / l at mas mababa), upang equalize ang gradient ng extracellular at cellular osmotic pressure, ang tubig ay pumapasok sa mga cell; ang huli ay nawawalan ng potasa, na pinapalitan ng sodium at hydrogen ions. Nagdudulot ito ng cellular overhydration at tissue acidosis.

Sa klinika, ang hypotonic overhydration ay ipinakikita ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, mga kombulsyon at iba pang mga sintomas ng neurological na sanhi ng cerebral edema (hypoosmolar coma).

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo at pagbaba sa osmolality nito.

Maaaring manatiling stable ang mga parameter ng hemodynamic, ngunit pagkatapos ay tumaas ang CVP at nangyayari ang bradycardia.

Paggamot. Una sa lahat, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na walang asin ay nakansela, ang mga saluretic na gamot at osmotic diuretics ay inireseta. Ang kakulangan sa sodium ay tinanggal lamang sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon nito ay mas mababa sa 130 mmol / l, walang mga palatandaan ng pulmonary edema, at ang CVP ay hindi lalampas sa pamantayan. Minsan kailangan ang hemodialysis.

balanse ng electrolyte ay malapit na nauugnay sa balanse ng tubig at, dahil sa mga pagbabago sa osmotic pressure, kinokontrol ang mga fluid shift sa extracellular at cellular space.

Ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng sodium - ang pangunahing extracellular cation, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay karaniwang humigit-kumulang 142 mmol / l, at mga 15-20 mmol / l lamang ang nasa cell fluid.

Ang sodium, bilang karagdagan sa regulasyon ng balanse ng tubig, ay aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng acid-base na estado. Sa metabolic acidosis, ang reabsorption ng sodium sa mga tubules ng mga bato ay tumataas, na nagbubuklod sa mga HCO3 ions. Kasabay nito, ang bicarbonate buffer ay tumataas sa dugo, at ang mga hydrogen ions na pinalitan ng sodium ay pinalabas sa ihi. Ang hyperkalemia ay nakakasagabal sa prosesong ito, dahil ang mga sodium ions ay pangunahing ipinagpapalit para sa mga potassium ions, at ang paglabas ng mga hydrogen ions ay bumababa.

Karaniwang tinatanggap na sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon, ang pagwawasto ng kakulangan ng sodium ay hindi dapat isagawa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang parehong surgical trauma at shock ay sinamahan ng pagbawas sa sodium excretion sa ihi (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Dapat alalahanin na ang hyponatremia ay kadalasang kamag-anak at nauugnay sa hyperhydration ng extracellular space, mas madalas na may totoong kakulangan sa sodium. Sa madaling salita, kinakailangan na maingat na masuri ang kondisyon ng pasyente, batay sa anamnestic, klinikal at biochemical data, matukoy ang likas na katangian ng sodium metabolism disorder at magpasya sa pagiging angkop ng pagwawasto nito. Ang kakulangan sa sodium ay kinakalkula ng formula.

Hindi tulad ng sodium, potassium ang pangunahing cation ng intracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay mula 130 hanggang 150 mmol/L. Malamang, ang mga pagbabagong ito ay hindi totoo, ngunit nauugnay sa mga kahirapan sa tumpak na pagtukoy ng electrolyte sa mga selula - Ang antas ng potasa sa mga erythrocytes ay maaari lamang matukoy nang humigit-kumulang.

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maitaguyod ang nilalaman ng potasa sa plasma. Ang pagbaba sa konsentrasyon nito sa ibaba 3.8 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hypokalemia, at ang pagtaas ng higit sa 5.5 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

Ang potasa ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat, sa mga proseso ng phosphorylation, neuromuscular excitability, at halos sa aktibidad ng lahat ng mga organo at system. Ang metabolismo ng potasa ay malapit na nauugnay sa estado ng acid-base. Ang metabolic acidosis, respiratory acidosis ay sinamahan ng hyperkalemia, dahil ang mga hydrogen ions ay pinapalitan ang mga potassium ions sa mga cell at ang huli ay naipon sa extracellular fluid. Sa mga selula ng renal tubules, may mga mekanismo na naglalayong i-regulate ang acid-base state. Ang isa sa mga ito ay ang pagpapalitan ng sodium sa hydrogen at ang kompensasyon ng acidosis. Sa hyperkalemia, ang sodium ay pinapalitan ng potassium sa mas malaking lawak, at ang mga hydrogen ions ay nananatili sa katawan. Sa madaling salita, sa metabolic acidosis, ang pagtaas ng excretion ng hydrogen ions sa ihi ay humahantong sa hyperkalemia. Kasabay nito, ang labis na paggamit ng potasa sa katawan ay nagdudulot ng acidosis.

Sa alkalosis, ang mga potassium ions ay lumipat mula sa extracellular hanggang sa intracellular space, bubuo ang hypokalemia. Kasabay nito, ang paglabas ng mga hydrogen ions ng mga selula ng renal tubules ay bumababa, ang paglabas ng potassium ay tumataas, at ang hypokalemia ay umuunlad.

Dapat itong isipin na ang mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng potasa ay humantong sa mga seryosong pagbabago sa estado ng acid-base. Kaya, na may kakulangan ng potassium dahil sa pagkawala nito mula sa parehong intracellular at extracellular space, isang bahagi ng hydrogen ions ang pumapalit sa mga potassium ions sa cell. Ang intracellular acidosis at extracellular hypokalemic alkalosis ay bubuo. Sa mga selula ng renal tubules, sa kasong ito, ang sodium ay ipinagpapalit sa mga hydrogen ions, na pinalabas sa ihi. Mayroong isang paradoxical aciduria. Ang kundisyong ito ay sinusunod sa extrarenal na pagkawala ng potasa pangunahin sa pamamagitan ng tiyan at bituka. Sa pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi (hyperfunction ng mga hormone ng adrenal cortex, lalo na ang aldosteron, ang paggamit ng mga diuretic na gamot), ang reaksyon nito ay neutral o alkalina, dahil ang paglabas ng mga hydrogen ions ay hindi nadagdagan.

Ang hyperkalemia ay sinusunod sa acidosis, pagkabigla, pag-aalis ng tubig, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pagbaba ng pag-andar ng adrenal, malawak na traumatic na pinsala, at mabilis na pangangasiwa ng mga puro potassium solution.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang kakulangan o labis ng electrolyte ay maaaring hatulan ng mga pagbabago sa ECG. Ang mga ito ay mas malinaw na ipinahayag sa hyperkalemia: ang QRS complex ay lumalawak, ang T wave ay mataas, itinuro, ang ritmo ng atrioventricular na koneksyon, ang atrioventricular blockade ay madalas na naitala, kung minsan ay lumilitaw ang mga extrasystoles, at sa mabilis na pagpapakilala ng isang potassium solution, ventricular fibrillation. maaring mangyari.

Ang hypokalemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagitan ng S-T sa ibaba ng isoline, isang pagpapalawak ng pagitan ng Q-T, isang flat biphasic o negatibong T wave, tachycardia, at madalas na ventricular extrasystoles. Ang panganib ng hypokalemia sa paggamot ng cardiac glycosides ay tumataas.

Ang maingat na pagwawasto ng potassium imbalance ay kinakailangan, lalo na pagkatapos ng biglaang

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay nag-iiba, mula 60 hanggang 100 mmol. Ang isang karagdagang dosis ng potasa ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagkalkula. Ang nagresultang solusyon ay dapat ibuhos sa isang rate na hindi hihigit sa 80 patak bawat 1 minuto, na magiging 16 mmol / h.

Sa kaso ng hyperkalemia, ang isang 10% na solusyon ng glucose na may insulin (1 yunit bawat 3-4 g ng glucose) ay iniksyon sa intravenously upang mapabuti ang pagtagos ng extracellular potassium sa cell upang lumahok sa mga proseso ng glycogen synthesis. Dahil ang hyperkalemia ay sinamahan ng metabolic acidosis, ang pagwawasto nito sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga diuretikong gamot (furosemide intravenously) ay ginagamit upang bawasan ang antas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang mga paghahanda ng calcium (calcium gluconate) ay ginagamit upang mabawasan ang epekto nito sa puso.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng calcium at magnesium ay mahalaga din sa pagpapanatili ng balanse ng electrolyte.

Sinabi ni Prof. A.I. Gritsyuk

"Pagwawasto ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa kaso ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo"– seksyon Mga kondisyong pang-emergency

Karagdagang impormasyon:

• Pagpapanatili ng sapat na sirkulasyon ng dugo na may pagwawasto ng presyon ng dugo at pumping function ng puso sa kaganapan ng isang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo

Pagtatanghal sa tema: "Mga Disorder ng Tubig at Electrolyte sa mga Pasyente sa Surgical, Infusion Therapy." - Transcript:

1 Mga karamdaman sa tubig at electrolyte sa mga pasyente ng kirurhiko, infusion therapy.

2 Plano: Panimula Paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte: dehydration, hyperhydration. Dehydration: Hypertonic, isotonic, hypotonic. infusion therapy. Konklusyon.

3 Panimula. Ang isang clinician ng anumang profile ay madalas na kailangang tratuhin ang mga pasyente na may malubhang karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte - ang pinakamahalagang sistema ng panloob na kapaligiran ng katawan, ang pagiging matatag kung saan, ayon kay Claude Bernard, "ay ang kondisyon para sa isang libreng buhay. " Ang mga banayad na antas ng kawalan ng balanse ng tubig at electrolyte ay maaaring mabayaran ng mga kakayahan ng reserba ng katawan at hindi nakikita sa klinikal. Ang mas matinding mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-electrolyte ay hindi maaaring mabayaran kahit na sa pamamagitan ng labis na stress ng lahat ng mga sistema ng katawan at humantong sa binibigkas na mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang pagbabago sa dami ng tubig at electrolytes ay nakakagambala sa kurso ng mga proseso ng physicochemical, dahil ang tubig ay gumaganap bilang isang unibersal na solvent at nagsisilbing pangunahing "sistema ng transportasyon" ng katawan at namamagitan sa koneksyon nito sa panlabas na kapaligiran. at mga selula ng katawan. Ang pagiging isang malubhang pathological syndrome, ang kawalan ng timbang ng tubig at electrolytes ay nakakaapekto sa mga banayad na proseso ng metabolismo, pagsasabog, osmosis, pagsasala at aktibong paggalaw ng mga ions. Ang mga nagresultang pagbabago sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa intracellular fluid ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng excitable mga tisyu (nerve at kalamnan). Bilang karagdagan, ang pagbabago sa osmolarity ay humahantong sa paggalaw ng tubig sa pagitan ng mga extracellular at intracellular na sektor, na nakompromiso ang posibilidad na mabuhay ng cell. Sa mga kondisyon ng isang buong organismo, lahat ng mga organo at sistema ay kasangkot sa proseso. Ang pagiging hindi nakikilala at hindi naalis, ang mga paglabag sa balanse ng hydroelectrolyte ay higit na tinutukoy ang mga resulta ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Ang mga partikular na malubhang karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte ay matatagpuan sa mga pasyente na may mga surgical at therapeutic na klinika.

4 Para sa karampatang pagsusuri at paggamot ng mga water-electrolyte disorder, kailangang magkaroon ng ideya tungkol sa mga fluid space ng katawan, electrolyte metabolism at acid-base balance. Ang komposisyon ng tubig-electrolyte at mga puwang ng likido sa katawan Ang tubig ay bumubuo ng 45–80% ng timbang ng katawan, depende sa nilalaman ng taba ng katawan (tingnan ang Talahanayan 13.1). Ang tubig ay ipinamamahagi sa intracellular at extracellular space. Ang extracellular fluid ay naliligo sa labas ng mga selula at naglalaman ng karamihan ng sodium ng katawan. Ang extracellular fluid ay nahahati sa interstitial at intravascular (plasma). Para sa suporta sa buhay, ang balanse ng tubig-electrolyte ng intravascular fluid ay pinakamahalaga, kaya ang paggamot ay dapat na pangunahing naglalayong ibalik ito. Ang komposisyon ng intracellular at extracellular fluid: o Sodium ang pangunahing cation at osmotically active component ng extracellular fluid. o Potassium ang pangunahing cation at osmotically active component ng intracellular fluid. o Malayang dumadaan ang tubig sa mga lamad ng selula, na nagpapapantay sa osmotic pressure ng intracellular at extracellular fluid. Sa pamamagitan ng pagsukat ng osmolarity ng isang space (halimbawa, plasma), tinatantya namin ang osmolarity ng lahat ng fluid space sa katawan. Ang osmolarity ay karaniwang tinutukoy mula sa plasma sodium concentration gamit ang formula: plasma osmolarity (mosmol/kg) = 2 + glucose (mg%)/18 + BUN (mg%)/2.8. o Ang pagtaas ng konsentrasyon ng sodium sa plasma (osmolarity) ay nagpapahiwatig ng kamag-anak na kakulangan ng tubig. o Ang pagbaba sa plasma sodium concentration (osmolarity) ay nagpapahiwatig ng kamag-anak na labis na tubig. Ang osmotic constancy ng katawan ay ibinibigay ng pagkonsumo at paglabas ng tubig, na kinokontrol ng ADH at mga mekanismo ng pagkauhaw. Maraming mga surgical na pasyente ang hindi makakainom (walang reseta sa bibig, nasogastric tube, atbp.) at nawalan ng kontrol sa paggamit ng likido. Ang mga osmotic disorder ay hindi karaniwan at kadalasan ay iatrogenic.

5 Ang sodium, bilang pangunahing osmotically active component ng extracellular fluid, ay gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapanatili ng BCC. o Ang dami ng extracellular fluid ay pinananatili sa isang pare-parehong antas dahil sa pagpapanatili ng sodium at tubig ng mga bato. o Ang diagnosis ng sodium deficiency ay dapat na klinikal, ibig sabihin, batay sa mga natuklasan sa pisikal na pagsusuri at pagtatasa ng central hemodynamics (CVP at PAWP). Ang pagbaba sa kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan ay sinamahan ng mga sintomas ng hypovolemia (tachycardia, orthostatic hypotension, shock). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa antas ng hypovolemia at dapat isaalang-alang kapag nagpaplano ng paggamot. o Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay hindi nagbibigay ng indikasyon ng kabuuang sodium ng katawan. o Sa labis na sodium, edema, arterial hypertension, pagtaas ng timbang, ascites, at sa ilang mga kaso, ang pagpalya ng puso ay sinusunod. Ang edema ng mga binti, na nag-iiwan ng isang butas kapag pinindot, ay lumilitaw na may labis na 2-4 litro ng 0.9% NaCl. Ang Anasarca ay nangyayari kapag ang dami ng extracellular fluid ay tumaas ng 80-100% (iyon ay, sa pamamagitan ng mga 15 litro na may timbang na 70 kg). Upang maiwasan ang akumulasyon ng sodium sa katawan, kinakailangang isaalang-alang ang lahat ng mga detalye ng infusion therapy, ang pag-andar ng cardiovascular system at ang mga bato ng pasyente.

6 Potassium ang pangunahing cation ng intracellular fluid. Sa isang malusog na nasa hustong gulang, halos 2% (60–80 meq) lamang ng kabuuang potasa ng katawan (3000–4000 meq; 35–55 meq/kg body weight) ang matatagpuan sa extracellular fluid. Ang kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mass ng kalamnan: sa mga kababaihan ito ay mas mababa kaysa sa mga lalaki, at nababawasan na may pagkasayang ng kalamnan (halimbawa, sa mga malubhang payat at pangmatagalang mga pasyente na nakaratay sa kama). Ang pagtatasa ng kabuuang potasa ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamot ng hypokalemia at hyperkalemia. Ang parehong mga kundisyong ito ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng puso. Sa hypokalemia, ang hyperpolarization ng mga lamad ng nerve at muscle cells ay nangyayari at ang kanilang excitability ay bumababa. Sa mga pasyente na tumatanggap ng cardiac glycosides, pinatataas ng hypokalemia ang panganib ng supraventricular tachyarrhythmias at itinuturing na isang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Sa hypokalemia, ang sensitivity ng mga bato sa ADH ay bumababa at ang kanilang pag-andar ng konsentrasyon ay may kapansanan. Ipinapaliwanag nito ang polyuria na madalas na sinusunod sa mga pasyente na may talamak na kakulangan sa potasa. Sa hyperkalemia, ang depolarization ng mga lamad ng nerve at muscle cells ay nangyayari at ang kanilang excitability ay tumataas. Ang hyperkalemia ay isang kritikal na kondisyon kung saan posible ang circulatory arrest. Ang pamamahagi ng potassium ay nagbabago kapag ang balanse ng acid-base ay nabalisa. Ang acidosis ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula at pagtaas ng konsentrasyon nito sa plasma. Ang alkalosis ay nagiging sanhi ng paggalaw ng potasa sa mga selula at pagbaba sa konsentrasyon nito sa plasma. Sa karaniwan, bawat 0.1 unit na pagbabago sa arterial blood pH ay nagdudulot ng kabaligtaran na direksyon ng pagbabago sa plasma potassium concentration na 0.5 mEq/L. Halimbawa, sa isang pasyente na may potassium concentration na 4.4 meq/l at pH na 7.00, ang pagtaas ng pH sa 7.40 ay dapat na asahan na bawasan ang potassium concentration sa 2.4 meq/l. Kaya, ang isang normal na konsentrasyon ng potasa sa plasma sa acidosis ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa potasa, at ang isang normal na konsentrasyon ng potasa sa alkalosis ay nagpapahiwatig ng labis na potasa.

8 2. Paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng tubig (dysgridia) ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pag-aalis ng tubig (kakulangan ng tubig sa katawan, pag-aalis ng tubig), hyperhydration (syndrome ng labis na tubig sa katawan). Ang hypovolemia ay katangian ng pag-aalis ng tubig, ang hypervolemia ay katangian ng hyperhydration

9 Pag-aalis ng tubig Ang kakulangan sa likido ay maaaring mangyari bilang resulta ng hindi sapat na paggamit ng mga likido o bilang resulta ng pagtaas ng pagkawala ng mga likido sa katawan, o bilang resulta ng abnormal na paggalaw ng mga likido sa katawan. Ang hindi sapat na paggamit ng mga likido ay maaaring dahil sa kawalan ng kakayahan ng oral nutrition, kapag ang pasyente ay hindi maaaring o hindi dapat kumuha ng pagkain sa pamamagitan ng bibig, na may kakulangan sa oral intake, tubo o parenteral na pangangasiwa ng mga likido. Ang mga sitwasyong ito ay maaaring lumitaw pagkatapos ng operasyon o mga pinsala, na may iba't ibang mga sakit ng gastrointestinal tract, mga sakit sa psycho-neurological, atbp.

10 Ikatlong anyong tubig Ang ikatlong anyong tubig ay ang lugar ng katawan kung saan, bilang resulta ng pinsala, ang mga operasyon o mga sakit ay pansamantalang inililipat at hindi kasama sa aktibong pagpapalitan ng mga likido sa katawan. Ang ikatlong anyong tubig ay hindi karaniwang nangyayari!

11 Pagbuo ng ikatlong anyong tubig. Ang ikatlong anyong tubig ay nabuo sa 2 paraan. Ang unang paraan: Ito ang paggalaw ng mga likido sa katawan sa mga natural na cavity ng katawan na hindi kasama ang mga likido mula sa aktibong sirkulasyon. Halimbawa, ang paggalaw ng mga likido sa gastrointestinal tract na may sagabal sa bituka, sa lukab ng tiyan na may peritonitis, sa pleural na lukab na may pleurisy. Ang pangalawang paraan: Pagkawala ng mga likido mula sa aktibong sirkulasyon kapag lumipat sila sa lukab ng pagkawala ng pagganap nito - sa edema, ang kakanyahan nito ay ang pagsamsam ng interstitial fluid sa foci at mga zone ng sakit, pinsala, operasyon. Ang ikatlong espasyo ng tubig ay maaari ding mabuo dahil sa edema lamang. Halimbawa, sa mga sakit na may lokal o pangkalahatan na edema, sa kaso ng pinsala o pamamaga ng mga tisyu.

12 Mga variant ng dehydration syndromes 1. Ang hypertonic dehydration (pagkaubos ng tubig) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na pagkawala ng extracellular na tubig, na nagpapataas ng osmolar pressure ng interstitial at intravascular fluid. Sanhi: pagkawala ng electrolyte-free (pure) na tubig o electrolyte-poor na tubig.

13 2. Isotonic dehydration isang sindrom ng dehydration at desalting, na nabubuo na may malaking pagkawala ng tubig at asin. Ang osmolarity at tonicity ng interstitial fluid ay hindi nagbabago!

14 Hypotonic dehydration. Dehydration syndrome na may pangunahing kakulangan ng mga asin at, higit sa lahat, sodium chloride. Katangian: Pagbaba ng osmolarity, pagbaba sa dami ng extracellular, interstitial, extracellular fluid, pagtaas ng volume ng intracellular fluid (pamamaga ng mga cell).

15 Infusion therapy Ang batayan ng post-traumatic at postoperative na mga reseta ng gamot ay ang paggamit ng mga painkiller, antibacterial at infusion agent. Ang infusion therapy (mula sa lat. infusio infusion, injection; at iba pang Greek. ???????? treatment) ay isang paraan ng paggamot batay sa pagpapakilala sa daloy ng dugo ng iba't ibang solusyon ng isang tiyak na dami at konsentrasyon, upang maitama pathological pagkawala ng katawan o ang kanilang pag-iwas. Sa madaling salita, ito ay ang pagpapanumbalik ng dami at komposisyon ng extracellular at intracellular na espasyo ng tubig ng katawan sa pamamagitan ng pagpapasok ng likido mula sa labas, madalas parenteral (mula sa ibang Greek. mga pondo sa katawan, na lumalampas sa gastrointestinal tract).lat. dr.-Griyego.

16 Ang infusion therapy ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa modernong medisina, dahil walang malubhang sakit ang maaaring gamutin nang walang infusion therapy. Ang mga pagbubuhos ng iba't ibang solusyon ay malulutas ang isang malawak na hanay ng mga problema: mula sa lokal na pangangasiwa ng mga gamot na sangkap hanggang sa pagpapanatili ng mahahalagang aktibidad ng buong organismo. bilang ng kanilang mga therapeutic measure. Mahirap maghanap ng larangan ng medisina kung saan hindi gagamitin ang infusion therapy. Resuscitation surgeon at obstetrics gynecology infectious disease therapy

17 Konklusyon Ang paglabag sa konsentrasyon ng mga electrolyte ay higit na tumutukoy sa pagbuo ng mga pagbabago sa balanse ng tubig. Ang mga malubhang karamdaman sa pag-andar ng paghinga, ang cardiovascular system, at maging ang pagkamatay ng mga pasyente ay maaaring mangyari dahil sa kapansanan sa metabolismo ng tubig. Ang mga karamdamang ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hyperhydration o dehydration. Mayroong sumusunod na apat na uri ng posibleng paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte: extracellular at cellular overhydration, extracellular at cellular dehydration.

Mga kaguluhan sa tubig at electrolyte

Oliguria at polyuria, hypernatremia at hyponatremia - ang mga karamdamang ito ay naitala sa higit sa 30% ng mga pasyente na may malubhang sugat sa tserebral. Magkaiba sila ng pinanggalingan.

Ang isang makabuluhang bahagi ng mga karamdaman na ito ay nauugnay sa mga karaniwang sanhi ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte (VAN) - hindi sapat na paggamit ng likido ng isang tao, labis o hindi sapat na infusion therapy, ang paggamit ng diuretics, ang komposisyon ng mga gamot na ginagamit para sa enteral at parenteral na nutrisyon. , at iba pa.

Dapat subukan ng mga doktor na alisin ang mga paglabag na lumitaw sa pamamagitan ng pagwawasto ng infusion therapy, mga reseta ng gamot, at diyeta ng pasyente. Kung ang mga aksyon na ginawa ay hindi nagdala ng inaasahang resulta, at ang mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ay sinusunod pa rin, maaaring ipalagay ng mga manggagamot na ang mga ito ay batay sa mga sentral na neurogenic disorder.

Ang mga karamdaman sa tubig-electrolyte, bilang isang pagpapakita ng dysfunction ng CNS, ay maaaring mangyari sa mga sugat sa utak ng iba't ibang etiologies: trauma, stroke, hypoxic at nakakalason na pinsala sa utak, nagpapaalab na sakit ng central nervous system, atbp. Sa artikulong ito, pagtutuunan natin ng pansin ang tatlong pinakamahalagang klinikal at resultang karamdaman: central diabetes insipidus (CDI), tumaas na pagtatago ng antidiuretic hormone (SIADH), at cerebral salt wasting syndrome (CSWS).

Central diabetes insipidus

Ang Central diabetes insipidus (CDI, cranial diabetes insipidus) ay isang sindrom na nangyayari bilang resulta ng pagbaba sa mga antas ng plasma ng antidiuretic hormone (ADH). Ang hitsura ng sindrom na ito ay nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pangkalahatang kinalabasan at pagkamatay ng utak. Ang paglitaw nito ay nagpapahiwatig na ang malalim na mga istraktura ng utak ay kasangkot sa proseso ng pathological - ang hypothalamus, ang mga binti ng pituitary gland o ang neurohypophysis.

Sa mga tuntunin ng mga sintomas, lumilitaw ang polyuria na higit sa 200 ml/h at hypernatremia na higit sa 145 mmol/l, mga palatandaan ng hypovolemia. Ang ihi ay may mababang specific gravity (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Paggamot ng diabetes insipidus

Kinakailangan na kontrolin ang oras-oras na diuresis at mabayaran ang mga pagkawala ng likido na may 0.45% na solusyon ng sodium chloride, 5% glucose, enteral water administration. Pumasok desmopressin ( Minirin ):

• intranasally, 2-4 patak (10-20 mcg) 2 beses sa isang araw;
• sa loob ng 100-200 mcg 2 beses sa isang araw;
• intravenously dahan-dahan (15-30 min), pagkatapos ng pagbabanto sa physiological saline, sa isang dosis ng 0.3 µg/kg 2 beses sa isang araw.

Sa kawalan ng desmopressin o hindi sapat na epekto nito, inireseta ng mga doktor hypothiazide. Kabalintunaan nitong binabawasan ang diuresis (hindi malinaw ang mekanismo ng pagkilos). Uminom ng 25-50 mg 3 beses sa isang araw. Carbamazepine binabawasan ang diuresis at binabawasan ang pakiramdam ng pagkauhaw sa pasyente. Ang average na dosis ng carbamazepine para sa mga matatanda ay 200 mg 2-3 beses sa isang araw. Kinakailangan din na subaybayan at itama ang mga electrolyte ng plasma.

Syndrome ng pagtaas ng pagtatago ng antidiuretic hormone

Syndrome ng tumaas na pagtatago ng antidiuretic hormone (SIADH-syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone). Ang sakit na ito ay batay sa labis na pagtatago ng antidiuretic hormone (ADH).

Sa ganitong kondisyon, ang mga bato ay nakakapaglabas ng mas kaunting tubig. Ang osmolarity ng ihi, bilang panuntunan, ay lumampas sa osmolarity ng plasma. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita na ito ay maaaring iba. Sa kawalan ng mga paghihigpit sa paggamit ng likido, sa ilang mga kaso, ang hyponatremia at overhydration ay maaaring umunlad nang mabilis. Ang resulta ay maaaring isang pagtaas sa cerebral edema, isang pagpapalalim ng mga sintomas ng neurological. Sa matinding hyponatremia (110-120 mmol / l), maaaring umunlad ang pasyente convulsive syndrome.

Ang mga blocker ng V2-vasopressin receptors conivaptan, tolvaptan ay epektibong nag-aalis ng fluid retention at humahantong sa mabilis na pagpapanumbalik ng sodium level sa dugo. Conivaptan: naglo-load ng dosis na 20 mg sa loob ng 30 minuto, na sinusundan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa rate na 20 mg/araw sa loob ng 4 na araw. Ang Tolvaptan ay ibinibigay sa pasyente sa loob ng 1 oras bawat araw sa umaga, 15-30 mg. Ang mga pasyente na tumatanggap ng mga gamot na ito ay dapat na huminto sa anumang nakaraang paghihigpit sa likido. Kung kinakailangan, ang paggamot sa mga vaptan ay maaaring isagawa nang walang katiyakan.

Dapat tandaan na ang halaga ng mga gamot na ito ay mataas, na ginagawang hindi naa-access para sa malawakang paggamit. Kung walang available na vaptan, gumastos "tradisyonal" na paggamot:

Ang mga antas ng sodium sa dugo ay dapat na subaybayan nang madalas upang maiwasan ang mga komplikasyon sa neurological. Ang mabilis na pagwawasto ng hyponatremia ay maaaring humantong sa pagbuo ng focal brain demyelination. Sa panahon ng paggamot, kinakailangan upang matiyak na ang pang-araw-araw na pagtaas sa antas ng sodium sa dugo ay hindi lalampas sa 10-12 mmol.

Kapag gumagamit ng hypertonic solution ng sodium chloride, bilang resulta ng muling pamamahagi ng likido sa vascular bed, may posibilidad na magkaroon ng pulmonary edema. Ang intravenous administration ng furosemide 1 mg/kg kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng sodium chloride infusion ay nagsisilbi upang maiwasan ang komplikasyon na ito. Ang epekto ng pagpapakilala ng hypertonic sodium chloride solution ay hindi tumatagal ng masyadong mahaba, ang pagbubuhos ay kailangang paulit-ulit na pana-panahon. Ang pagpapakilala ng hindi gaanong puro solusyon ng sodium chloride ay hindi mapagkakatiwalaan na nag-aalis ng hyponatremia at nagpapataas ng pagpapanatili ng likido.

Cerebral Salt Loss Syndrome

Cerebral salt wasting syndrome (CSWS). Ang pathophysiology ng sindrom na ito ay nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng atrial natriuretic peptide at cerebral natriuretic factor.

Ang isang tao ay nagpapakita ng mataas na diuresis at mga palatandaan ng kakulangan sa BCC. Karaniwan din ang mataas na tiyak na gravity ng ihi, pagtaas ng sodium sa ihi na higit sa 50-80 mmol/l, hyponatremia, at isang mataas o normal na serum na antas ng uric acid. Ang sindrom na ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may subarachnoid hemorrhage. Nabubuo sa unang linggo pagkatapos ng pinsala sa tserebral. Tumatagal ng hanggang 4 na linggo (sa karaniwan - 2 linggo). Ang pagpapahayag ay maaaring mula sa minimal hanggang napakalakas.

Ang paggamot ay binubuo ng sapat na pagpapalit ng mga pagkawala ng tubig at sodium. Ang paghihigpit sa pagpapakilala ng likido ay hindi nalalapat. Upang makabawi sa mga pagkalugi, sa karamihan ng mga kaso, ginagamit ang isang 0.9% sodium chloride solution. Minsan ang napakalaking dami ng pagbubuhos ay kinakailangan, na umaabot sa 30 o higit pang litro bawat araw. Kung ang hyponatremia ay hindi naalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng 0.9% sodium chloride, na nagpapahiwatig ng malaking kakulangan sa sodium, ang mga manggagamot ay gumagamit ng pagbubuhos ng 1.5% na solusyon ng sodium chloride.

Bawasan ang dami ng infusion therapy at pabilisin ang pag-stabilize ng bcc, pinapayagan ang appointment ng mineralocorticoids - binibigyan ang pasyente fludrocortisone(Kortineff), 0.1-0.2 mg pasalita 2 beses sa isang araw. Hydrocortisone epektibo sa mga dosis na 800-1200 mg / araw. Ang malalaking dami ng pagbubuhos, ang paggamit ng mga mineralocorticoid na gamot, polyuria ay maaaring humantong sa hypokalemia, na nangangailangan din ng napapanahong pagwawasto.

Proyekto "Ospital sa bahay"

Neuroresuscitation LRC Roszdrav

3.1. Mga karamdaman sa tubig at electrolyte.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng tubig at electrolyte sa TBI ay mga multidirectional na pagbabago. Lumilitaw ang mga ito dahil sa mga kadahilanan na maaaring nahahati sa tatlong grupo:

1. Mga karaniwang paglabag para sa anumang sitwasyon ng resuscitation (kapareho para sa TBI, peritonitis, pancreatitis, sepsis, gastrointestinal bleeding).

2. Mga paglabag na partikular sa mga sugat sa utak.

3. Mga sakit na Iatrogenic na sanhi ng sapilitang o maling paggamit ng mga pharmacological at non-pharmacological na paggamot.

Mahirap makahanap ng isa pang pathological na kondisyon kung saan magkakaroon ng iba't ibang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte tulad ng sa TBI, at ang banta sa buhay ay napakalaki kung hindi sila masuri at maitama sa oras. Upang maunawaan ang pathogenesis ng mga karamdamang ito, talakayin natin nang mas detalyado ang mga mekanismo na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-electrolyte.

Tatlong "pillars" kung saan nakabatay ang regulasyon ng water-electrolyte metabolism ay antidiuretic hormone (ADH), renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) at atrial natriuretic factor (PNF) (Fig. 3.1).

Nakakaapekto ang ADH sa reabsorption (i.e. reabsorption) ng tubig sa renal tubules. Kapag ang mga nag-trigger (hypovolemia, arterial hypotension at hypoosmolality) ay naka-on, ang ADH ay inilabas sa dugo mula sa posterior pituitary gland, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at vasoconstriction. Ang pagtatago ng ADH ay pinasigla ng pagduduwal at angiotensin II, at pinipigilan ng PNP. Sa labis na produksyon ng ADH, nabubuo ang sindrom ng labis na produksyon ng antidiuretic hormone (SIVADH). Upang mapagtanto ang mga epekto ng ADH, bilang karagdagan sa sapat na paggana ng posterior pituitary gland, kinakailangan ang normal na sensitivity ng mga partikular na receptor ng ADH na matatagpuan sa mga bato. Sa isang pagbawas sa paggawa ng ADH sa pituitary gland, ang tinatawag na central diabetes insipidus ay bubuo, na may paglabag sa sensitivity ng mga receptor - nephrogenic diabetes insipidus.

Ang RAAS ay nakakaapekto sa paglabas ng sodium ng mga bato. Kapag ang mekanismo ng pag-trigger (hypovolemia) ay naka-on, mayroong pagbaba sa daloy ng dugo sa juxtamedullary glomeruli, na humahantong sa paglabas ng renin sa dugo. Ang pagtaas sa mga antas ng renin ay nagiging sanhi ng conversion ng hindi aktibong angiotensin I sa aktibong angiotensin II. Ang Angiotensin II ay nag-uudyok ng vasoconstriction at pinasisigla ang adrenal glands upang palabasin ang mineralocorticoid aldosterone. Ang Aldosterone ay nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig at sodium, bilang kapalit ng sodium, tinitiyak nito ang paglabas ng potassium at calcium dahil sa reversible blockade ng kanilang tubular reabsorption.

Sa isang tiyak na lawak, ang PNP ay maaaring ituring na isang hormone-antagonist para sa ADH at RAAS. Sa pagtaas ng dami ng umiikot na dugo (hypervolemia), tumataas ang presyon sa atria, na humahantong sa paglabas ng PNP sa dugo at nagtataguyod ng paglabas ng sodium ng mga bato. Ayon sa modernong datos, ang ouabain, isang mababang molekular na timbang na tambalan na nabuo sa hypothalamus, ay kumikilos nang katulad ng PNP. Malamang, ang labis na ouabain ay responsable para sa pagbuo ng cerebral salt wasting syndrome.

3.1.1. Mga mekanismo ng dysregulation ng metabolismo ng tubig-electrolyte sa TBI

Ang mga volemic disorder ay sinusunod sa anumang sitwasyon ng resuscitation. Ang TBI ay walang pagbubukod sa panuntunang ito. Ang pag-activate ng lahat ng mga link sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte sa pinsala sa utak ay nangyayari dahil sa pag-unlad ng hypovolemia. Sa TBI, ang mga mekanismo ng dysregulation na tiyak sa mga sugat sa utak ay isinaaktibo din. Ang mga ito ay na-trigger ng pinsala sa mga bahagi ng diencephalic ng utak at pagkagambala sa mga koneksyon sa pagitan ng hypothalamus at ng pituitary gland dahil sa direktang trauma, pagtaas ng dislokasyon ng utak, o mga vascular disorder. Ang resulta ng aktibidad ng mga tiyak na mekanismo na ito ay ang mga pagbabago sa paggawa ng ADH, ouabain, tropic hormones ng anterior pituitary gland (halimbawa, adrenocorticotropic hormone, na hindi direktang nakakaapekto sa antas ng aldosterone), katangian ng cerebral pathology.

Ang mga hypertonic na solusyon, na-optimize na hyperventilation, hypothermia na ginagamit upang mapawi ang intracranial hypertension ay sapilitang iatrogenic na mga hakbang na nagpapalalim ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte. Ang paggamit ng mga saluretics sa TBI nang madalas (ngunit hindi palaging!) Ay isang halimbawa ng paggamit ng mga gamot para sa mga maling indikasyon, na nagiging sanhi ng matinding paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte.

Ang disfunction ng mga hormone na kumokontrol sa balanse ng tubig at electrolyte ay humahantong sa mga kaguluhan sa volemic status (hypo- at hypervolemia), sodium content (hypo- at hypernatremia), osmolality (hypo- at hyperosmolality). Ang mga paglabag sa nilalaman ng potasa, magnesiyo, kaltsyum, acid-base na estado ay nabanggit. Ang lahat ng mga karamdamang ito ay magkakaugnay. Gayunpaman, magsisimula tayo sa isang paglalarawan ng mga kaguluhan sa konsentrasyon ng sodium, na siyang sentral na ion na kumokontrol sa osmotic pressure ng dugo at tinutukoy ang balanse ng tubig sa pagitan ng intravascular bed at ng interstitial space ng utak.

Mga karamdaman sa sodium

Talahanayan 5. Mga uri ng sodium disorder

Ang hypernatremia, depende sa pagkakaroon ng mga volemic disorder, ay nahahati sa hypovolemic, euvolemic at hypervolemic. Ang hypernatremia ay palaging sinamahan ng isang pagtaas sa epektibong osmolality ng dugo, iyon ay, ito ay hypertonic.

Ang hypovolemic hypernatremia ay madalas na sinusunod sa mga unang yugto ng TBI. Ang mga sanhi ng hypovolemic hypernatremia sa yugtong ito ay ang pagkawala ng renal at extrarenal fluid na hindi nababayaran ng sapat na paggamit nito sa katawan. Kadalasan mayroong pagkawala ng dugo, pati na rin ang mga kaugnay na pinsala. Dahil ang biktima ay nasa isang binagong kamalayan, nawalan siya ng kakayahang tumugon nang sapat sa mga pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at balat. Ang pagsusuka ay isang karaniwang sintomas ng intracranial hypertension. Samakatuwid, ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract ay maaari ding maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng hypovolemia. Posible rin na lumipat ang likido sa tinatawag na ikatlong espasyo dahil sa sequestration sa paretic intestine.

Ang resulta ng pag-activate ng inilarawan na mga mekanismo ay hypovolemia. Sinusubukan ng katawan na bayaran ang pagkawala ng dami ng intravascular sa pamamagitan ng pag-akit ng likido mula sa interstitial space. Ang puwang na ito ay dehydrated, ngunit ang naaakit na likido ay hindi sapat upang "punan" ang intravascular space. Ang resulta ay extracellular dehydration. Dahil pangunahing tubig ang nawawala, tumataas ang antas ng sodium sa extracellular sector (interstitial at intravascular space).

Ang hypovolemia ay nag-trigger ng isa pang mekanismo ng hypernatremia: nabubuo ang hyperaldosteronism, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium sa katawan (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ang reaksyong ito ay adaptive din, dahil ang osmotically active properties ng sodium ay ginagawang posible na mapanatili ang tubig sa katawan at mabayaran ang hypovolemia. Kasabay nito, ang pagpapanatili ng sodium ay humahantong sa compensatory potassium excretion, na sinamahan ng isang bilang ng mga negatibong kahihinatnan.

Ang pagsasama ng inilarawan na mekanismo ng pathological ay posible rin sa mga susunod na panahon ng TBI, gayunpaman, ang isang binibigkas na hypovolemia tulad ng sa mga unang yugto ay hindi sinusunod, dahil ang pasyente ay tumatanggap na ng paggamot sa oras na ito.

Ang ganitong uri ng hypernatremia ay nangyayari kapag ang pagkawala ng tubig ay nangingibabaw sa pagkawala ng sodium. Ito ay sinusunod na may kakulangan o inefficiency ng ADH, ang paggamit ng diuretics, osmostat reset syndrome.

Ang kakulangan sa ADH ay tinatawag na walang lasa, walang asin na diabetes, diabetes insipidus (dahil ang ihi ay naglalaman ng kaunting asin) at kung hindi man ay central diabetes insipidus. Ang gitnang diabetes insipidus ay nangyayari dahil sa direktang pinsala sa pituitary gland o isang paglabag sa suplay ng dugo nito. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa produksyon ng ADH at sinamahan ng hypernatremia dahil sa labis na paglabas ng hypotonic, low-sodium na ihi. Ang paggamot ng sindrom ay nabawasan sa paggamit ng mga sintetikong kapalit para sa antidiuretic hormone at ang pagwawasto ng mga pagkawala ng tubig.

Ang inefficiency ng ADH, kung hindi man ay tinatawag na nephrogenic diabetes insipidus, ay maaaring umunlad sa magkakatulad na sakit sa bato, hypercalcemia, hypokalemia. Ang talamak na paggamit ng ilang partikular na gamot (halimbawa, lithium para sa mga depressive disorder) ay maaaring mabawasan ang sensitivity ng renal receptors sa pagkilos ng ADH.

Ang mga loop diuretics, tulad ng furosemide, ay may hindi inaasahang epekto sa sodium at water excretion. Sa ilang sitwasyon, mas maraming tubig kaysa sodium ang maaaring mawala, na magreresulta sa hypernatremia. Ipinapalagay na ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa epekto ng isang loop diuretic sa sensitivity ng renal ADH receptors, iyon ay, sa katunayan, ito ay isang variant ng nephrogenic diabetes insipidus. Sa ibang mga kaso, mas maraming sodium ang nawawala kaysa tubig, at nagkakaroon ng hyponatremia.

Ang Osmostat reset syndrome ay isang kakaibang kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng bagong normal na antas ng sodium sa dugo at isang kaukulang pagbabago sa osmolality nito. Sa TBI, ang osmostat reset syndrome ay mas malamang na magresulta sa mas mababa kaysa sa mas mataas na antas ng sodium sa TBI, kaya tatalakayin natin ito nang mas detalyado sa seksyon ng hyponatremia.

Ang ganitong uri ng hypernatremia sa TBI ay bihira. Ito ay palaging nangyayari iatrogenically. Ang pangunahing dahilan ay ang pagpapakilala ng labis na mga solusyon na naglalaman ng sodium - hypertonic (3-10%) na solusyon ng sodium chloride, pati na rin ang isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate. Ang pangalawang dahilan ay ang exogenous administration ng corticosteroids, na sa ilang mga lawak ay may mga katangian ng mineralocorticoid. Dahil sa labis na aldosterone, ang sodium at tubig ay pinananatili ng mga bato, at ang potasa ay nawawala kapalit ng sodium. Bilang resulta, nabuo ang hypervolemic hypernatremia at hypokalemia.

Upang linawin ang mga mekanismo ng hypernatremia, napakahalaga na pag-aralan ang osmolality ng ihi at ang nilalaman ng sodium dito.

Ang osmolality ng ihi, tulad ng kabuuang osmolality ng dugo, ay nakasalalay sa konsentrasyon ng sodium, glucose at urea. Sa kaibahan sa halaga ng osmolality ng dugo, malawak itong nag-iiba: maaari itong tumaas (higit sa 400 mOsm / kg ng tubig), maging normal (300 - 400 mOsm / kg ng tubig) at mabawasan (mas mababa sa 300 mOsm / kg ng tubig ). Kung hindi masusukat ang osmolality ng ihi, maaaring gamitin ang tiyak na gravity ng ihi bilang isang magaspang na pagtatantya.

Ang kumbinasyon ng mataas na urinary osmolality at hypernatremia ay nagmumungkahi ng tatlong posibleng kondisyon:

Pag-aalis ng tubig at pagbawas sa paggamit ng tubig (hypodipsia),

Makabuluhang exogenous na pangangasiwa ng sodium.

Para sa differential diagnosis ng mga kundisyong ito, kapaki-pakinabang na pag-aralan ang nilalaman ng sodium sa ihi. Ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay mababa sa dehydration at iba pang extrarenal na sanhi ng hypernatremia, mataas na may labis na mineralocorticoids at exogenous sodium administration.

Ang normal na osmolality ng ihi at hypernatremia ay napapansin sa paggamit ng diuretics, na may banayad na diabetes insipidus. Ang mababang osmolality ng ihi at hypernatremia ay nagpapahiwatig ng malubhang central o nephrogenic diabetes insipidus. Ang nilalaman ng sodium sa ihi sa lahat ng mga kasong ito ay pabagu-bago.

Ang hyponatremia ay hindi isang maagang sintomas sa TBI. Ang pag-unlad nito, bilang panuntunan, ay nabanggit na sa mga kondisyon ng paggamot, samakatuwid, sa hyponatremia, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay halos normal o bahagyang nadagdagan. Hindi tulad ng hypernatremia, na palaging sinamahan ng isang hyperosmolal na estado ng dugo, ang hyponatremia ay maaaring pagsamahin sa parehong hyperosmolality at normo- at hypoosmolality.

Ang hypertensive hyponatremia ay ang pinakabihirang at hindi gaanong lohikal na anyo ng pag-ubos ng sodium sa dugo. Ang antas ng sodium, ang pangunahing ahente na nagbibigay ng osmotic properties ng dugo, ay nabawasan, at ang osmolality ay tumaas! Ang ganitong uri ng hyponatremia ay maaaring umunlad lamang sa akumulasyon sa dugo ng isang makabuluhang halaga ng iba pang mga osmotically active substance - glucose, urea, starch, dextrans, alkohol, mannitol. Ang mga ahente na ito ay maaaring ipakilala sa labas o ginawa nang endogenously. Ang isang halimbawa ng isang endogenous na mekanismo para sa pagbuo ng hypertensive hyponatremia ay hyperglycemia dahil sa decompensation ng diabetes mellitus. Ang sitwasyong ito ay madalas na matatagpuan sa mga matatandang pasyente na may TBI. Sa isang pagtaas sa osmolality ng dugo, ang antas ng sodium sa loob nito ay bumababa sa compensatory. Kung ang osmolality ay lumampas sa 295 mOsm/kg ng tubig, ang mga mekanismo na nag-aalis ng sodium sa katawan ay isinaaktibo. Bilang isang resulta, hindi lamang ang konsentrasyon ng sodium sa dugo ay bumababa, kundi pati na rin ang ganap na halaga nito.

Hypo- at normotonic hyponatremia

Ang hypo- at normotonic hyponatremia ay sumasalamin sa iba't ibang antas ng aktibidad ng parehong mga proseso ng pathological. Sa mas banayad na mga kaso, ang normoosmolality ay sinusunod. Mas madalas, ang pagbaba sa antas ng sodium sa dugo ay sinamahan ng hypoosmolality nito. Limang mekanismo ang maaaring humantong sa hypotonic hyponatremia sa TBI:

2. Syndrome ng labis na produksyon ng ADH.

3. Mga sindrom sa pag-aaksaya ng asin sa bato at tserebral.

5. Osmostat's reset syndrome.

Ang unang dalawang mekanismo ay nagdudulot ng labis na tubig, ang pangalawang dalawa ay nagdudulot ng kakulangan ng sodium. Ang huli na mekanismo ay malamang na sumasalamin sa tinatawag na "stress norm".

Ang pagkalasing sa tubig ay bubuo nang mas madalas na iatrogenically, bilang isang resulta ng hindi sapat na pagwawasto ng hypovolemia, na sinamahan ng pagkawala ng tubig at sodium. Ang sapat na muling pagdadagdag ng mga pagkawala ng tubig at hindi sapat na pagwawasto ng mga pagkawala ng sodium ay humantong sa pagkalasing sa tubig. Ang isa sa mga argumento ng mga tagasuporta ng paglilimita sa paggamit ng mga solusyon sa glucose sa TBI ay ang pagbuo ng pagkalasing sa tubig kapag ginagamit ang mga ahente na ito. Ang paliwanag ay ang mga sumusunod: ang glucose ay na-metabolize sa carbon dioxide at tubig. Bilang isang resulta, kapag nagsasalin ng mga solusyon sa glucose, tubig lamang ang aktwal na ipinakilala. Kung gaano kahalaga ang mekanismong ito para sa pagbuo ng cerebral edema at pagtaas ng ICP ay nananatiling hindi maliwanag.

ADH overproduction syndrome

Syndrome ng labis na produksyon ng ADH, na tinatawag ding sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH, ay humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa katawan dahil sa mas mataas na reabsorption nito sa renal tubules. Bilang resulta, ang dami ng ihi at ang nilalaman ng sodium sa dugo ay bumababa. Sa kabila ng hyponatremia, ang mga konsentrasyon ng sodium sa ihi ay lumampas sa 30 mEq/L dahil sa compensatory stimulation ng atrial natriuretic factor at pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron.

Salt-wasting syndromes at kakulangan ng mineralocorticoid

Sa renal at cerebral salt-wasting syndromes, pati na rin sa kakulangan ng mineralocorticoid, ang labis na pagkawala ng sodium sa ihi ay nabanggit. Ang kanilang agarang salarin sa cerebral salt wasting syndrome ay ouabain, na nagpapahusay ng sodium excretion ng mga bato.

Ang mga sanhi ng renal salt-wasting syndrome ay kadalasang nananatiling hindi maliwanag. Maaaring may kaugnayan ang dati nang sakit sa bato o mga genetic na depekto na may kapansanan sa pagiging sensitibo sa PNP at ouabain. Ang labis na pagkawala ng sodium kumpara sa pagkawala ng tubig ay maaaring maobserbahan sa paggamit ng mga saluretics. Sa kakulangan ng mineralocorticoid, ang mababang antas ng aldosteron ay nagdudulot ng paglabag sa sodium reabsorption sa renal tubules na may pag-unlad ng natriuresis at hyponatremia.

Ang reset syndrome ng Osmostat

Sa sindrom na ito, para sa hindi malinaw na mga kadahilanan, ang isang bagong normal na antas ng sodium ay itinatag, kaya ang mga bato ay hindi tumutugon sa antas na ito na may mga pagbabago sa compensatory sa pag-aalis ng sodium at tubig.

Diagnosis ng hypotonic hyponatremia

Para sa differential diagnosis ng mga sanhi ng hypotonic hyponatremia sa aming klinika, ang sumusunod na algorithm ay ginagamit (Fig. 3.2). Ayon sa algorithm na ito, bilang karagdagan sa pag-aaral ng osmolality ng dugo at ang antas ng sodium sa loob nito, ipinag-uutos na matukoy ang osmolality ng ihi at ang konsentrasyon ng sodium dito. Minsan ang mga pagsusuri sa pharmacological ay kinakailangan upang linawin ang diagnosis. Sa lahat ng mga kaso, ang paggamot ay nagsisimula sa pagpapakilala ng hypertonic (3%) na solusyon ng sodium chloride.

Ang mataas na osmolality ng ihi (higit sa 400 mOsm/kg ng tubig) kasama ng hyponatremia ay nagpapahiwatig sindrom ng labis na produksyon ng ADH. Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa konsentrasyon ng sodium sa ihi - higit sa 30 meq / l. Ang osmolality ng ihi ay nananatiling halos pare-pareho sa mga pagbabago sa dami ng likido at ang rate ng pagpapakilala nito. Ito ay isang napakahalagang sintomas, dahil sa ibang mga kaso ng hyponatremia, ang pag-load ng likido at paghihigpit ng likido ay nagdudulot ng kaukulang mga pagbabago sa osmolality ng ihi. Ang pagpapakilala ng isang 3% na solusyon ng sodium chloride ay nagpapahintulot sa iyo na pansamantalang taasan ang antas ng sodium sa dugo nang walang makabuluhang epekto sa nilalaman ng sodium sa ihi.

Ang hyponatremia at mababang urinary osmolality ay maaaring iugnay sa parehong mababa at mataas na antas ng sodium sa ihi. Ang mababang antas ng sodium (mas mababa sa 15 mEq/L) ay nagpapahiwatig ng pagkalasing sa tubig o osmostat reset syndrome. Upang masuri ang pagkalasing sa tubig, kinakailangang magsagawa ng masusing pagsusuri ng klinikal na larawan, ang komposisyon ng mga ibinibigay na gamot, ang pag-aaral ng pag-andar ng bato at mga pagsusuri sa dugo ng biochemical. Ang diagnosis ng pagkalasing sa tubig ay batay sa pagbubukod ng lahat ng posibleng dahilan ng pagkawala ng sodium, maliban sa paghihigpit ng sodium sa diyeta at bilang bahagi ng fluid therapy. Para sa differential diagnosis sa pagitan ng mga sindrom na ito, ang pangangasiwa ng hypertonic solution ng sodium chloride ay kinakailangan. Sa pagkalasing sa tubig, ang pharmacological test na ito ay humahantong sa pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng sodium sa dugo na may unti-unting pagtaas sa antas ng sodium sa ihi.

Unti-unting nag-normalize ang osmolality ng ihi. Ang pangangasiwa ng hypertonic sodium chloride solution sa osmostat reset syndrome ay may pansamantalang epekto sa antas ng sodium sa dugo. Sa ihi pagkatapos ng pagsusulit na ito, ang lumilipas na hypernatremia at hyperosmolality ay nabanggit.

Ang mababa o normal na urinary osmolality na may mataas na urinary sodium (higit sa 30 mEq/L) ay nagpapahiwatig ng alinman sa salt-wasting syndromes (kabilang ang dahil sa paggamit ng saluretics) o mineralocorticoid deficiency. Ang pagpapakilala ng isang 3% na solusyon ng sodium chloride ay nagdudulot ng pansamantalang pagtaas sa antas ng sodium sa dugo. Kasabay nito, ang pagkawala ng sodium sa ihi ay tumataas. Para sa differential diagnosis ng mineralocorticoid insufficiency at salt-wasting syndromes, ang pangangasiwa ng mga gamot na may mineralocorticoid effect (halimbawa, fludrocortisone) ay ginagamit.

Matapos ang paggamit ng mga exogenous mineralocorticoids sa kakulangan ng mineralocorticoid, bumababa ang konsentrasyon ng sodium sa ihi at tumataas ang nilalaman nito sa dugo, na may mga sindrom na nawawalan ng asin, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nananatiling hindi nagbabago.

Para sa tamang pagtatasa ng mga sanhi ng hypokalemia, kinakailangang gamitin ang panuntunan ng Gamble at ang konsepto ng anion gap.

Ayon sa panuntunan ni Gamble, ang katawan ay palaging nagpapanatili ng elektrikal na neutralidad ng plasma ng dugo (Larawan 3.3). Sa madaling salita, ang plasma ng dugo ay dapat maglaman ng parehong bilang ng mga particle na magkasalungat na sinisingil - mga anion at cation.

Ang mga pangunahing plasma cations ay sodium at potassium. Ang mga pangunahing anion ay chlorine, bikarbonate at mga protina (pangunahin ang albumin). Bilang karagdagan sa mga ito, mayroong maraming iba pang mga kasyon at anion, ang konsentrasyon nito ay mahirap kontrolin sa klinikal na kasanayan. Ang normal na konsentrasyon ng sodium sa plasma ay 140 meq/l, potassium ay 4.5 meq/l, calcium ay 5 meq/l, magnesium ay 1.5 meq/l, chloride ay 100 meq/l at bicarbonate ay 24 meq/l. Humigit-kumulang 15 meq / l ang ibinibigay ng negatibong singil ng albumin (sa normal na antas nito). Ang pagkakaiba sa pagitan ng nilalaman ng mga cation at anion ay:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Ang natitirang 12 meq/L ay ibinibigay ng hindi matukoy na mga anion at tinatawag na "anion gap". Ang hindi matukoy na mga anion ay mga ions ng mga mineral na acid na pinalabas ng mga bato (sulfate ion, phosphate ion, atbp.). Kapag kinakalkula ang anion gap, dapat isaalang-alang ang antas ng albumin. Sa isang pagbawas sa antas ng protina na ito para sa bawat 10 g / l, ang singil na nilikha nito ay bumababa ng 2-2.5 meq / l. Alinsunod dito, ang anion gap ay tumataas.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypokalemia ay hypovolemia. Ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pagtatago ng aldosteron, na nagbibigay ng isang compensatory na pagpapanatili ng sodium. Upang mapanatili ang elektrikal na neutralidad ng plasma ng dugo sa panahon ng pagpapanatili ng sodium sa katawan, ang mga bato ay nag-aalis ng isa pang kation - potasa (Larawan 3.4).

Ang isa pang sanhi ng hypokalemia ay isang iatrogenic na labis ng mineralocorticoid hormone aldosterone. Sa TBI, ang dahilan na ito ay maaaring humantong sa hypokalemia na may exogenous administration ng hydrocortisone, prednisolone, dexamethasone, at iba pang mga corticosteroid na gamot na may mga katangian ng mineralocorticoid (Fig. 3.5).

Ang mga katulad na mekanismo ay humantong sa hypokalemia na may saluretics. Ang furosemide at iba pang saluretics ay nagdudulot ng pagkawala ng sodium at tubig sa pamamagitan ng pagharang sa reabsorption ng mga substance na ito sa renal tubules. Ang pagkawala ng tubig ay humahantong sa pangalawang hyperaldosteronism, sodium retention, at potassium excretion (Fig. 3.6).

Ang isa pang sanhi ng hypokalemia sa TBI ay maaaring pagsusuka at patuloy na aktibong aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa pamamagitan ng isang probe (Larawan 3.7). Sa mga kasong ito, nawawala ang hydrochloric acid, iyon ay, hydrogen at chlorine ions, pati na rin ang tubig. Ang pagbaba sa nilalaman ng plasma ng bawat isa sa kanila ay maaaring maging sanhi ng hypokalemia sa pamamagitan ng pag-activate ng iba't ibang mga mekanismo.

Ang pagkawala ng tubig ay nag-uudyok ng pangalawang aldosteronism, at ang mga kidney compensatory ay nagpapanatili ng sodium at excrete potassium.

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hydrogen at chlorine ions sa plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng hypochloremic alkalosis.

Ang alkalosis ay isang labis na bicarbonate ions. Upang mabayaran ang labis na ito at mapanatili ang normal na pH ng plasma, ang mga hydrogen ions ay naaakit, na nagmumula sa intracellular space. Bilang kapalit ng mga nawawalang hydrogen ions, ang mga cell ay kumukuha ng potasa mula sa plasma, at ito ay pumasa sa mga selula. Bilang resulta, nabubuo ang hypokalemia. Ang metabolic alkalosis at hypokalemia ay isang napaka-karaniwang kumbinasyon, hindi alintana kung alin sa mga ito ang sanhi at kung alin ang epekto.

Ang madalas na paggamit ng ?-agonists sa TBI ay humahantong din sa hypokalemia bilang resulta ng pag-activate ng mga mekanismo para sa muling pamamahagi ng potasa mula sa plasma patungo sa selula (Larawan 3.8).

Upang linawin ang etiology ng hypokalemia, ang pag-aaral ng chlorides sa ihi ay nagbibigay-kaalaman. Ang kanilang mataas na nilalaman (higit sa 10 meq/l) ay katangian ng labis na mineralocorticoids (hyperaldosteronism, hypovolemia). Ang mababang chloride content (mas mababa sa 10 meq/l) ay katangian ng iba pang mekanismo ng hypokalemia.

Ang pangunahing extracellular cation ay sodium. Ang pangunahing intracellular cation ay potassium. Normal na konsentrasyon ng mga ions sa plasma ng dugo: sodium - 135-145 meq / l, potasa - 3.5-5.5 meq / l. Normal na konsentrasyon ng mga ions sa loob ng mga cell: sodium - 13-22 meq / l, potassium - 78-112 meq / l. Ang pagpapanatili ng gradient ng sodium at potassium sa magkabilang panig ng cell membrane ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng cell.

Ang gradient na ito ay pinananatili ng sodium-potassium pump. Sa panahon ng cell membrane depolarization, ang sodium ay pumapasok sa cell at ang potassium ay umalis dito ayon sa isang gradient ng konsentrasyon. Sa loob ng cell, bumababa ang konsentrasyon ng potasa, tumataas ang antas ng sodium. Pagkatapos ang antas ng mga ions ay naibalik. Ang potassium-sodium pump ay "nagbomba" ng potassium laban sa gradient ng konsentrasyon sa cell, at ang sodium ay "nagbobomba" mula dito (Larawan 3.9). Dahil sa ang katunayan na ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay mababa, ang mga hindi gaanong pagbabago sa konsentrasyon ng kation na ito ay makabuluhang nakakaapekto sa ganap na halaga nito. Ang pagtaas ng plasma potassium mula 3.5 hanggang 5.5 meq/l, i.e. 2 meq/l, ay nangangahulugan ng pagtaas ng higit sa 50%. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell mula 85 hanggang 87 meq / l, iyon ay, sa parehong 2 meq / l, ay isang pagtaas lamang ng 2.5%! Hindi magiging sulit na gawin ang mga operasyong aritmetika na ito kung hindi dahil sa patuloy na pagkalito sa hypokalemia at hypocaligistia sa mga aklat-aralin, mga publikasyon sa journal at sa mga propesyonal na talakayan. Madalas mong mahahanap ang "pang-agham" na pangangatwiran ng ganitong uri: "Hindi mo alam kung anong antas ng potasa sa plasma, ito ay mahalaga - kung ano ito sa mga selula!". Bukod sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan maaaring mahirap masuri ang antas ng potasa sa loob ng mga selula, mahalagang maunawaan na karamihan sa mga kilalang pisyolohikal na epekto ng potasa ay nauugnay sa nilalaman nito sa plasma ng dugo at hindi nakasalalay sa konsentrasyon ng kation na ito sa mga selula.

Ang hypokalemia ay humahantong sa mga sumusunod na negatibong kahihinatnan.

Nagkakaroon ng kahinaan ng striated at makinis na mga kalamnan. Ang mga kalamnan ng mga binti ang unang nagdurusa, pagkatapos ay ang mga braso, hanggang sa pag-unlad ng tetraplegia. Kasabay nito, ang mga paglabag sa mga pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga ay nabanggit. Kahit na may katamtamang hypokalemia, lumilitaw ang paresis ng bituka dahil sa kapansanan sa paggana ng makinis na kalamnan.

Lumalala ang sensitivity ng vascular muscles sa mga catecholamines at angiotensin, na nagreresulta sa kawalang-tatag ng presyon ng dugo.

Ang sensitivity ng renal epithelium sa ADH ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagbuo ng polyuria at polydipsia.

Ang isang napakahalagang negatibong kahihinatnan ng hypokalemia ay isang pagbawas sa threshold para sa paglitaw ng ventricular fibrillation at isang acceleration ng mga mekanismo ng sirkulasyon ng excitatory impulse sa pamamagitan ng conduction system ng puso - muling pagpasok. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dalas ng cardiac arrhythmias na na-trigger ng mekanismong ito. Ang ECG ay nagpapakita ng depression ng ST segment, ang hitsura ng U waves, smoothing at inversion ng T waves (Fig. 3.10). Taliwas sa popular na paniniwala, ang mga pagbabago sa antas ng potasa ay hindi gaanong nakakaapekto sa rate ng normal (sinus) na ritmo.

Ang pangmatagalang pagpapanatili ng hypovolemia ay humahantong sa pag-ubos ng hindi lamang mga reserbang potasa sa dugo, kundi pati na rin sa mga selula, iyon ay, ang hypokalemia ay maaaring sinamahan ng hypocaligistia. Ang hypocaligistia ay may hindi gaanong halatang negatibong kahihinatnan kaysa hypokalemia. Ang mga kahihinatnan na ito ay hindi umuunlad sa loob ng mahabang panahon dahil sa malaking reserba ng potasa sa mga selula, ngunit, sa huli, nakakagambala sila sa mga proseso ng metabolic sa selula dahil sa pagkagambala ng potassium-sodium pump.

Ipinapaliwanag ng mga pathophysiological na mekanismong ito ang pakiramdam ng isang "black hole" na kilala ng maraming resuscitator, kapag ang pang-araw-araw na pangangasiwa ng malalaking dosis ng exogenous potassium ay nagpapahintulot na mapanatili ang antas ng potasa sa plasma ng dugo lamang sa mas mababang limitasyon ng normal. Exogenously pinangangasiwaan potassium ay nakadirekta sa lunas ng hypocaligistia at ito ay tumatagal ng maraming oras upang mapunan ang potassium deficiency sa katawan. Ang isang pagtaas sa rate ng pangangasiwa ng exogenous potassium ay hindi nagpapahintulot sa paglutas ng problemang ito, dahil pinapataas nito ang banta ng hyperkalemia na may patuloy na hypocaligistia.

Ang hyperkalemia sa nakahiwalay na TBI ay bihira. Dalawang mekanismo ang maaaring humantong sa pag-unlad nito. Ang una ay iatrogenic. Ang hindi epektibong mga pagtatangka na kontrolin ang hypokalemia ay maaaring mag-udyok sa manggagamot na labis na taasan ang rate ng pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng potasa. Ang sektor ng intracellular ay maaaring magkaroon ng maraming potasa. Ngunit nangangailangan ng isang tiyak na oras para makapasok ang potasa sa intracellular space, kaya ang mga klinikal na epekto ay umuunlad hindi dahil sa mga pagbabago sa antas ng potasa sa mga selula, ngunit dahil sa isang pansamantalang pagtaas sa nilalaman ng ion na ito sa plasma ng dugo.

Ang pangalawang sanhi ng hyperkalemia sa TBI ay pinsala sa bato dahil sa trauma, circulatory disorder, o paggamit ng mga nephrotoxic na gamot. Sa kasong ito, ang hyperkalemia ay kinakailangang pinagsama sa oliguria at isa sa mga palatandaan ng totoong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hyperkalemia ay pangunahing nauugnay sa mga arrhythmia ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapalawak ng QRS complex, pagpapaliit at paglaki ng T wave. Tumataas ang pagitan ng PQ at QT (Larawan 3.11). Ang kahinaan ng kalamnan ay nabanggit, pati na rin ang arterial hypotension dahil sa peripheral vasodilation at pagbaba sa pumping function ng puso.

Iba pang mga karamdaman sa electrolyte

Ang mga paglabag sa nilalaman ng calcium, magnesium, phosphate ay dapat ipagpalagay sa kaganapan ng hindi maipaliwanag na mga neuromuscular disorder. Ang hypomagnesemia ay mas karaniwan. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa kaso ng malnutrisyon, alkoholismo, nagpapaalab na sakit sa bituka at pagtatae, diyabetis, ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (saluretics, digitalis, aminoglycosides), kinakailangang tandaan na magbayad para sa isang posibleng kakulangan ng magnesiyo.

www.reancenter.ru

Mga uri ng tubig - mga karamdaman sa electrolyte

Ang paglabag sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes ay ipinahayag sa 1) labis o 2) kakulangan ng intracellular at extracellular na tubig, palaging nauugnay sa pagbabago sa nilalaman ng mga electrolyte.

Ang pagtaas sa kabuuang dami ng tubig sa katawan, kapag ang paggamit at pagbuo nito ay mas malaki kaysa sa paglabas, ay tinatawag na positibong balanse ng tubig (hyperhydration). Ang pagbaba sa kabuuang reserba ng tubig, kapag ang mga pagkalugi nito ay lumampas sa paggamit at pagbuo, ay tinatawag na negatibong balanse ng tubig (hypohydration) o dehydration ng katawan. Katulad nito, ang positibo at negatibong balanse ng asin ay nakikilala.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa kabuuang dami ng tubig at mga asing-gamot sa katawan, ang paglabag sa WSM ay maaari ding maipakita sa pamamagitan ng isang pathological na muling pamamahagi ng tubig at mga pangunahing electrolyte sa pagitan ng plasma ng dugo, interstitial at intracellular na mga puwang.

Sa paglabag sa WSM, ang dami at osmotic na konsentrasyon ng extracellular na tubig, lalo na ang interstitial na sektor nito, ay nagbabago muna sa lahat.

Pag-uuri ng mga karamdaman ng metabolismo ng tubig-asin.

1. Kakulangan ng tubig at electrolytes.

Ang kakulangan ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng paglabag sa GUS. Nangyayari kapag ang katawan ay nawalan ng mga likido na naglalaman ng electrolytes: 1) ihi (diabetes at non-diabetes mellitus, sakit sa bato na sinamahan ng polyuria, matagal na paggamit ng natriuretic diuretics, adrenal insufficiency); 2) nadagdagan ang pagtatago ng bituka at gastric juice (pagtatae, bituka at gastric fistula, walang tigil na pagsusuka); 3) transudate, exudate (high fistula) (mga paso, pamamaga ng serous membranes, atbp.).

Ang negatibong VSO ay naitatag din sa panahon ng kumpletong gutom sa tubig.

Kaltsyum- ang pinakamahalagang bahagi ng istruktura ng mga buto.

Ang klinikal na binibigkas na hypocalcemia ay bubuo lamang sa talamak na alkalosis (na may psychogenic hyperventilation) at hypoparathyroidism.

Sa hypohydria, ang extracellular na tubig at sodium ay pangunahing nawawala.

Sosa- ang pangunahing osmotically active component ng extracellular fluid - gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapanatili ng BCC.

Ang dami ng extracellular fluid ay pinananatili sa isang pare-parehong antas dahil sa pagpapanatili ng sodium at tubig ng mga bato.

Diagnosis kakulangan ng sodium - dapat na klinikal, i.e. batay sa data mula sa isang pisikal na pagsusuri at pagtatasa ng central hemodynamics (CVD, pulmonary artery pressure). Ang mga sanhi ng kakulangan ay pagkawala sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, pagkawala ng extracellular fluid - pagkasunog, pagtaas ng pagpapawis, pagsamsam ng extracellular fluid sa ikatlong espasyo (peritonitis, ascites, bituka na bara).

Labis na pagkawala ng ihi (diuretics, nephritis, adrenal insufficiency).

Pagkawala ng dugo, diyeta na walang asin.

Paggamot- ibalik ang dami ng extracellular fluid na may mga solusyon na naglalaman ng sodium.

Potassium - sa isang malusog na tao, ang kabuuang halaga ng potassium sa katawan ay 3-4000 meq. Ang kabuuang nilalaman ng potasa ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mass ng kalamnan, sa mga kababaihan ito ay mas mababa kaysa sa mga lalaki, at nabawasan sa pagkasayang ng kalamnan. Ang pagtatasa ng kabuuang potasa ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamot ng hypokalemia at hyperkalemia. Pareho sa mga kundisyong ito ay hindi sinasadyang makikita sa pag-andar ng puso.

Sa hypokalemia, ang hyperpolarization ng mga lamad ng nerve at muscle cells ay nangyayari at ang kanilang excitability ay bumababa. Sa mga pasyente na tumatanggap ng cardiac glucosides, pinatataas ng hypokalemia ang panganib ng supraventricular tachyarrhythmias at itinuturing na isang kondisyon na nagbabanta sa buhay.

Sa hypokalemia, ang sensitivity ng mga bato sa mga antidiuretic hormone ay bumababa at ang kanilang pag-andar ng konsentrasyon ay may kapansanan. Ipinapaliwanag nito ang polyuria na madalas na sinusunod sa mga pasyente na may talamak na kakulangan sa potasa.

Ang acidosis ay nagdudulot ng pagpapalabas ng potasa mula sa selula at pagtaas ng konsentrasyon nito sa plasma.

Ang mga unang sintomas ng kakulangan sa potassium ay pangkalahatang karamdaman, panghihina, paralytic ileus, at bloating. Ang paresis ng kalamnan ay sinusunod lamang sa isang napakalalim na kakulangan sa potasa. Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng pag-unlad ng hepatic coma (sa sakit sa atay) at polyuria. Ang antas ng kakulangan ay maaaring masuri ng pangkalahatang estado ng potasa sa plasma, o sa halip sa cell.

Paggamot - magreseta ng intravenous administration ng potassium salts na may mababang rate ng pagbubuhos. Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng glucose at insulin ay isang epektibong paggamot para sa hypokalemia.

Ang makabuluhang kakulangan ng electrolytes - demineralization ng katawan - ay nangyayari kapag ang pagkawala ng mga biological fluid na naglalaman ng electrolytes ay pinalitan ng sariwang tubig o glucose solution. Sa kasong ito, ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid ay bumagsak, ang tubig ay bahagyang gumagalaw sa mga selula at ang kanilang labis na hydration ay nangyayari.

Dehydration ng katawan. Sa klinikal na paraan, ang pag-aalis ng tubig ay ipinakikita ng pagbaba ng timbang ng katawan, matinding pagkauhaw, pagkawala ng gana, at pagduduwal. Ang mauhog na lamad ng oral cavity, ang conjunctiva ay natuyo, lumilitaw ang pamamalat. Ang balat ay nagiging flabby, kulubot, nawawalan ng pagkalastiko, ang fold ng balat ng tiyan ay hindi makinis sa mahabang panahon. Bumababa ang presyon ng dugo, bumibilis at humihina ang pulso. Nabawasan ang diuresis. Ang kahinaan ay tumataas, sakit ng ulo, pagkahilo, hindi matatag na lakad ay nangyayari, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay nabalisa. Paghina ng lakas ng kalamnan, pansin. May mga reklamo ng tingling sa mga kalamnan, paresthesia. Sa paglala ng klinikal na larawan, ang isang karagdagang pagbaba sa timbang ng katawan ay nangyayari, ang mga eyeballs ay lumubog, ang mga tampok ng mukha ay nagiging matalas, ang paningin at pandinig ay humina.

Mga palatandaan ng matinding dehydration Ang mga organismo ay nangyayari sa mga matatanda pagkatapos ng pagkawala ng humigit-kumulang 1/3, at sa mga bata 1/5 ng dami ng extracellular na tubig.

Ang pinakamalaking panganib ay ang pagbagsak dahil sa hypovolemia at dehydration ng dugo na may pagtaas sa lagkit nito. Sa hindi tamang paggamot (halimbawa, na may likidong walang asin), ang pag-unlad ng pagbagsak ay pinadali din ng pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa dugo - hyponatremia. Ang makabuluhang arterial hypotension ay maaaring makapinsala sa pagsasala sa renal glomeruli, na nagiging sanhi ng oliguria, hyperazotemia, at acidosis. Kapag nangingibabaw ang pagkawala ng tubig, nangyayari ang extracellular hyperosmia at cell dehydration.

Upang hatulan ang presensya at kalubhaan ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na subaybayan ang timbang ng katawan araw-araw. Mahalaga rin na tumpak na matukoy ang dami ng ihi na inilalabas at paggamit ng likido.

Ang antas ng pag-aalis ng tubig ng katawan at mga paraan upang iwasto ito ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng tubig na natupok, kundi pati na rin sa dami ng tubig na nawala, pati na rin sa estado ng balanse ng tubig at electrolyte. Ang mga katangian ng klinikal na palatandaan ng kondisyong ito ay matinding pagkauhaw, tuyong mauhog na lamad, pagkawala ng pagkalastiko ng balat (ang fold ng balat ay hindi makinis sa mahabang panahon); pagpapatalas ng mga tampok ng mukha.

Ang pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, isang paglabag sa ritmo ng paghinga, pag-ulap ng kamalayan, mga guni-guni. Nabawasan ang timbang ng katawan. Ang hematocrit ay tumaas, ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas. Ang matinding dehydration ay nagdudulot ng hyperkalemia.

Sa mga kaso ng pag-abuso sa likidong walang asin at labis na hydration ng mga selula, hindi nangyayari ang pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabila ng negatibong balanse ng tubig; ang mga mucous membrane ay basa-basa; ang pag-inom ng sariwang tubig ay nagiging sanhi ng pagduduwal. Ang hydration ng brain cells ay nagdudulot ng matinding pananakit ng ulo, muscle cramps. Ang kakulangan ng tubig at asin sa mga kasong ito ay binabayaran ng pangmatagalang pangangasiwa ng isang likido na naglalaman ng mga pangunahing electrolytes, na isinasaalang-alang ang laki ng kanilang pagkawala at sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng VSO.

Ang kakulangan sa tubig na may medyo maliit na pagkawala ng mga electrolyte ay nangyayari kapag ang katawan ay nag-overheat o sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho dahil sa pagtaas ng pagpapawis.

Ang isang kamag-anak na labis na electrolytes ay sinusunod sa panahon ng gutom sa tubig - na may hindi sapat na suplay ng tubig para sa mga mahinang pasyente na nasa isang walang malay na estado at tumatanggap ng sapilitang nutrisyon, na lumalabag sa paglunok.

Labis na tubig at electrolytes- isang madalas na anyo ng paglabag sa VSM, na ipinakita pangunahin sa anyo ng edema at dropsy ng iba't ibang mga pinagmulan.

Ang labis na sodium ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium ng mga bato (bato, puso, liver failure). Sa isang malaking pag-load ng asin - nadagdagan ang reabsorption (aldosterone hypersecretion).

Ang tanging maaasahang sintomas ng pagtaas ng kabuuang sodium ng katawan ay edema, na nakakapinsala sa pagpapagaling ng sugat at nagpapataas ng panganib ng pagpalya ng puso at pulmonary edema.

Paggamot - limitahan ang paggamit ng mga sodium salt, magreseta ng diuretics. Kung ang edema ay sinamahan ng matinding hyperproteinemia, ang kakulangan sa protina ay dapat alisin.

Ang hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay nangyayari lamang sa kabiguan ng bato.

Sa hyperkalemia Ang depolarization ng mga lamad ng nerve at muscle cells ay nangyayari at ang kanilang excitability ay tumataas. Ang hyperkalemia ay isang kritikal na kondisyon kung saan posible ang circulatory (heart) arrest.

Pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma, hanggang sa 5 meq / l ay pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron, na pinahuhusay ang pagtatago ng potasa. Kapag ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay lumampas sa 7 mEq / l, ang intracardiac conduction ay bumabagal, nangyayari ang mga arrhythmias, ang presyon ng dugo at ang rate ng puso ay bumaba, at ang pag-aresto sa puso ay posible. Para sa diagnosis - ECG.

Ang paggamot ay intravenous calcium gluconate, sodium bikarbonate (pinasisigla ng alkalinization ang pagbabalik ng potasa sa mga selula) at glucose na may insulin (nadeposito ang potasa sa atay kasama ng glycogen). Kung ang konsentrasyon ng potasa ay hindi bumababa, kinakailangan ang kagyat na hemodialysis.

Hypercalcemia - na may hyperparathyroidism, sarcoidosis, hypervitaminosis D, malignant neoplasms. Ang talamak na hypercalcemia ay humahantong sa pagbuo ng mga bato sa ihi at pag-calcification ng malambot na mga tisyu.

Paggamot - gumamit ng saline diuresis sa / sa pagbubuhos ng 0.9% NaCl sa halagang 2.5 - 4 l / araw, furasemide, calciotonin, indomethacin, glucocorticoids.

Ang mga pangunahing sanhi ng isang positibong balanse ng tubig-electrolyte ay ang mga paglabag sa excretory function ng mga bato (glomerulonephritis), pangalawang hyperaldosteronism (na may pagpalya ng puso, nephrotic syndrome, liver cirrhosis, gutom).

Ang labis na tubig na may kamag-anak na kakulangan ng mga electrolyte ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng sariwang tubig o mga solusyon sa glucose ay ipinakilala sa katawan na may hindi sapat na paglabas ng likido (oliguria sa patolohiya ng bato o kapag gumagamit ng vasopressin o hypersecretion nito pagkatapos ng pinsala o operasyon).

Ang hypoosmolarity ng dugo at interstitial fluid ay sinamahan ng cell hydration, pagtaas ng timbang ng katawan. May pagkahilo at pagsusuka. Ang mga mucous membrane ay basa-basa. Ang hydration ng mga selula ng utak ay pinatunayan ng kawalang-interes, pag-aantok, sakit ng ulo, kombulsyon. Nabubuo ang oliguria. Sa matinding kaso, ang pulmonary edema, ascites, hydrothorax ay nabuo.

Ang mga talamak na pagpapakita ng pagkalasing sa tubig ay inalis sa pamamagitan ng pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid sa pamamagitan ng intravenous administration ng hypertonic saline. Ang pagkonsumo ng tubig ay lubhang limitado. Ang isa sa mga regulator ng pagsasala ng tubig na may mga sangkap na natunaw dito (maliban sa mga protina) sa interstitial space mula sa reabsorption capillaries (sa venous area) ay ang colloid-osmotic (oncotic) na presyon ng dugo na nilikha ng mga protina ng plasma.

Ang pagsasala at reabsorption ng likido sa antas ng capillary ay isinasagawa sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga sumusunod na puwersa ng biophysical: intracapillary na presyon ng dugo at oncotic pressure ng interstitial fluid (30 mm Hg at 10 mm Hg)

Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga puwersa ng pagsasala at reabsorption sa arterial section ng capillary ay umabot sa 7 mm Hg.

Ang pagbaba ng oncotic pressure ng dugo sa hypoproteinemia ay makabuluhang nakakagambala sa transcapillary metabolism.

Halimbawa, sa antas ng kabuuang protina 6Og/l, ang oncotic blood pressure ay humigit-kumulang 20 mm Hg, habang ang filtration force ay tumataas mula 10 hanggang 12 mm Hg, at ang resorption force ay bumababa mula 7 hanggang 3 mm Hg, i.e. Ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu.

Ang infusion therapy ay isang uri ng paggamot batay sa intravenous infusion ng isang malaking halaga ng likido sa loob ng mahabang panahon (ilang oras o kahit araw).

Ang mga layunin ng infusion therapy, at, dahil dito, ang mga indikasyon ay:

pagpapanatili ng normal na dami at komposisyon ng extracellular fluid, kabilang ang BCC

Normalisasyon ng balanse ng electrolyte ng katawan, na isinasaalang-alang ang natural na pang-araw-araw na pangangailangan para sa mga electrolyte at ang kanilang mga pagkalugi sa pathological.

· Pagwawasto ng mga shift ng KShchR.

Normalization ng homeostatic at rheological properties ng dugo.

Pagpapanatili ng normal na macro- at microcirculation.

Pag-iwas at paggamot ng mga dysfunction ng puso, baga, bato, gastrointestinal tract, endocrine glands.

· Pagtiyak ng sapat na metabolismo, ibig sabihin, muling pagbabayad ng mga gastos sa enerhiya ng katawan, pagwawasto ng metabolismo ng protina, taba at carbohydrate.

Para sa infusion therapy, ginagamit ang mga likido na nagbibigay ng pangangailangan ng pasyente para sa tubig at electrolytes (0.9% saline solution, 0.6% potassium chloride solution, 0.9% ammonium chloride solution, 4.5 - 8.4% sodium bicarbonate solution), pinagsamang solusyon (Ringer-Locke solution. , Hartmann, Butler solution, atbp.)

Ang ibang mga solusyon ay naghahatid ng mga plastik na materyales - mahalaga at hindi mahahalagang amino acids (protein hydrolysates, amino blood, codeine protein hydrolyzate, aminosol, synthetic amino acid mixtures).

Ang mga sumusunod ay isang mapagkukunan ng muling pagdadagdag ng mga gastos sa enerhiya: mga fat emulsion (intralipid, lipofundim), glucose sa isang 5-40% na solusyon, ethyl alcohol. Ginagamit din ang mga gamot na ibinibigay para sa layunin ng detoxification. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa pagbubuhos ay isinasagawa sa pamamagitan ng catheterization ng mga pangunahing veins (subclavian, jugular, femoral, umbilical).

Ang dami ng likido at electrolytes na ibinibigay ay dapat na mahigpit na kontrolado, batay sa pangangailangan ng isang malusog na tao para sa tubig, electrolytes, at isinasaalang-alang ang mga pagkalugi sa mga pasyente na may ihi, pawis, pagsusuka, pagpapatuyo, at sa pamamagitan ng mga panlabas na fistula.

Ang mga komplikasyon ng infusion therapy ay pangkalahatan at lokal. Ang mga pangkalahatang komplikasyon ay nauugnay sa 1) indibidwal na hindi pagpaparaan ng pasyente sa mga ibinibigay na gamot, allergic at pyrogenic na reaksyon; 2) labis na pagsasalin ng likido o electrolytes.

Lokal na komplikasyon - pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, phlebitis, thrombophlebitis, pati na rin ang mga nakakahawang komplikasyon (pangmatagalang pagtayo ng catheter).

Ang infusion therapy ay maaaring maging epektibo at ligtas lamang sa ilalim ng mahigpit na klinikal at biochemical na kontrol. Sa mga pagsubok sa laboratoryo, ang hematocrit, tiyak na gravity ng ihi, mga protina ng plasma, asukal, urea, konsentrasyon ng potasa, Na, C1, serum ng dugo at K sa mga erythrocytes ang pinakamahalaga.

Ang labis na karga ng likido - isang pagtaas sa timbang ng katawan, ang hitsura ng edema, isang pagtaas sa CVP, isang pagtaas sa laki ng atay.

Ang kakulangan sa likido ay hinuhusgahan: sa pamamagitan ng pagbaba sa CVP, sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, orthostat, sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis, sa pamamagitan ng pagbaba sa turgor ng balat.

Ang aktibidad ng mga sistema ng enzyme na kasangkot sa lahat ng mga metabolic na proseso ay pinakamainam sa normal na balanse ng acid-base ng dugo (7.36 - 7.4). Kung ang Ph ay nabawasan, kung gayon ang aktibidad ng mga enzyme ay nabalisa at ang mga malubhang karamdaman ng mga proseso ng metabolic ay nangyayari. Posibleng ma-normalize ang Ph nang epektibo at mabilis sa pamamagitan ng paglalagay ng mga solusyon sa buffer - soda, sodium lactate o sorbamine para sa alkalosis. Dapat tandaan na 56% ng kabuuang buffer capacity ng dugo ay dahil sa erythrocytes at 44% sa plasma system. Samakatuwid, ang buffering kapasidad ng dugo ay bumababa sa anemia, na predisposes sa isang paglabag sa dugo acid-base balanse.

Ang kakulangan sa likido ay ipinahiwatig ng pagbaba ng CVP, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak ng orthostatic, pagbaba sa diuresis, pagbaba sa turgor ng balat

Ang labis na karga ng likido - isang pagtaas sa timbang ng katawan, ang hitsura ng edema, isang pagtaas sa CVP, isang pagtaas sa laki ng atay.

Para sa bawat isa sa mga indikasyon na ito, ang mga karaniwang programa ay binuo, i.e. isang tiyak na hanay ng mga ahente ng pagbubuhos na may mga tiyak na dosis, sunud-sunod na pangangasiwa. Bilang isang patakaran, ang isang pasyente ay maaaring magkaroon ng ilang mga indikasyon para sa infusion therapy, kaya ang isang indibidwal na programa ay iginuhit para sa kanya. Dapat itong isaalang-alang, una sa lahat, ang kabuuang dami ng tubig na dapat matanggap ng pasyente bawat araw, ang pangangailangan para sa iba pang mga sangkap (electrolytes) at ang kanilang nilalaman sa infusion media. Ang infusion therapy ay maaaring maging epektibo at ligtas lamang sa ilalim ng mahigpit na klinikal at biochemical na kontrol. Sa mga pagsubok sa laboratoryo, ang hematocrit, tiyak na gravity ng ihi, mga protina ng plasma, asukal, urea, konsentrasyon ng potasa, Na, CI, serum ng dugo at K sa mga erythrocytes ang pinakamahalaga.

Kakulangan ng likido - isang pagbawas sa CVP, isang pagbawas sa presyon ng dugo, isang pagbawas sa diuresis, isang pagbawas sa turgor ng balat.

Trauma, pinsala. Pag-uuri. Pangkalahatang mga prinsipyo ng diagnostic. mga yugto ng tulong.

trauma, o pinsala, ay ang epekto sa katawan ng mga ahente na nagdudulot ng mga kaguluhan sa anatomical na istraktura at pisyolohikal na paggana ng mga organo at tisyu at sinamahan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon ng katawan.

Mga uri ng ahente: mekanikal, kemikal, thermal, elektrikal, radiation, mental, atbp.).

traumatismo- isang hanay ng mga pinsala sa isang partikular na teritoryo o sa isang tiyak na contingent ng mga tao (sa industriya, agrikultura, atbp.) para sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Mga hindi produktibong pinsala:

transportasyon (hangin, tren, kalsada, atbp.);

Mga pinsala sa industriya:

Ayon sa likas na katangian ng pinsala, mayroong: bukas at saradong mga pinsala.

bukas – mga pinsala kung saan may pinsala sa panlabas na integument (balat, mauhog lamad).

Mga uri ng mga saradong pinsala: pasa, sprain, rupture, concussion, prolonged compression syndrome, dislocations, fractures.

Ayon sa ratio ng lokalisasyon ng pinsala at ang punto ng pagkilos ng ahente: direkta at hindi direkta.

Mababaw (balat) - pasa, sugat; subcutaneous (pagkalagot ng ligaments, muscles, dislocations, fractures) at abdominal (concussions at ruptures ng internal organs)

Pumapasok sa cavity at hindi tumatagos.

Isolated, combined, combined.

Pinagsamang pinsala (polytrauma) - pinsala sa 2 o higit pang mga anatomikal na rehiyon.

Pinagsamang pinsala - ang epekto ng dalawa o higit pang mga nakakapinsalang salik.

Ang mekanismo ng pinsala ay nakasalalay sa:

- ang laki ng panlabas na puwersa;

- mga punto ng aplikasyon ng puwersa;

- ang direksyon ng puwersa;

- ang likas na katangian ng mga pagbabago

Mga hiwalay na uri ng traumatismo.

Mga pinsala sa industriya (5-6%). Ang likas na katangian ng mga pinsala sa trabaho ay iba at higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng produksyon.

Sa industriya ng engineering, nananaig ang mga pinsala at pasa, kadalasan sa mga distal na paa't kamay.

Sa industriya ng kemikal at metalurhiko - pagkasunog.

Sa industriya ng pagmimina - mga pinsala sa malambot na tisyu, mga bali ng mahabang tubular na buto, pelvic bone at gulugod.

Mga pinsala sa agrikultura - mula 23 hanggang 36%.

Ang kakaiba ay seasonality: ang pinakamaraming bilang ng mga pinsala ay naobserbahan sa panahon ng mass field work sa panahon ng paghahasik at pag-aani ng mga kampanya.

Ang pinakakaraniwang pinsala:

- mga pinsala sa ulo, gulugod, pelvic bones, limbs, na nagreresulta mula sa pagkahulog mula sa taas, kapag natamaan sa ilalim ng mga gulong ng mga makinang pang-agrikultura.

- lacerated at bugbog na mga sugat na dulot ng mga hayop, atbp.

Gayundin, sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari bilang resulta ng mga paglabag sa kaligtasan.

Ang mga pinsala sa kalye ay isa sa pinakamatinding uri ng pinsala, habang patuloy na lumalaki ang bahagi nito.

Ang mga pinsalang dulot ng mga pinsala sa kalye ay karaniwang nahahati sa dalawang grupo:

1) mga pinsalang dulot ng transportasyon (40-60%); Tampok - ang pinakamataas na kalubhaan ng pinsala at mataas na dami ng namamatay.

2) mga pinsalang dulot ng hindi pagpapabuti ng mga bangketa, kalye, bakuran.

Mga pinsala sa sambahayan (40-50%) - nauugnay sa pagganap ng iba't ibang gawain sa bahay. Ang isang espesyal na grupo ay binubuo ng mga pinsalang nauugnay sa pagkalasing sa alak (mga away, mga labis sa tahanan).

Mga pinsala sa sports (5-6%). Mga sanhi:

- hindi sapat na materyal at teknikal na kagamitan ng mga sports hall at palaruan;

- pagpasok ng mga tao sa sports na walang karaniwang damit at sapatos;

- hindi sapat na pisikal na pagsasanay at teknikal na kamangmangan ng mga atleta;

- Mga paglabag sa mga patakaran ng pagsasagawa ng mga sesyon ng pagsasanay.

Ang pinakamadalas na pinsala: mga pasa at gasgas; pinsala sa ligamentous apparatus; bali at bali ng buto.

Ang traumatic disease ay ang kabuuan ng lahat ng pathological at adaptive na pagbabago na nangyayari sa katawan pagkatapos ng pinsala.

Sa sistema ng mga reaksyon ng katawan sa pagsalakay, dalawang yugto ay nakikilala - catabolic at anabolic.

Sa catabolic phase, dahil sa pag-activate ng sympathetic-adrenal at pituitary-corticoadrenal system, ang catabolism ng mga protina, taba at carbohydrates ay makabuluhang pinahusay. Ang tagal ng yugto ay hanggang 3 araw.

Sa anabolic phase, ang neurohumoral na tugon ng katawan ay humupa at ang mga proseso ng asimilasyon at paglaganap ay nagsisimulang mangibabaw. Ang tagal ng yugto ay 1-2 linggo.

Ang mga pagbabago sa lokal na tissue sa nasirang lugar ay sumasailalim sa mga sumusunod na yugto:

Pagtunaw at pag-alis ng mga necrotic tissues (hanggang 3-4 na araw).

Paglaganap ng mga elemento ng connective tissue na may pagbuo ng granulation tissue (mula 2-3 araw hanggang 2 linggo).

Pag-uuri ng traumatikong sakit (mga panahon).

1. Talamak na reaksyon sa trauma, shock period (hanggang 2 araw).

2. Panahon ng kamag-anak na pagbagay, maagang pagpapakita (hanggang 14 na araw).

3. Late manifestations (higit sa 14 na araw).

4 Panahon ng pagbawi.

Ayon sa kalubhaan ng kurso - 3 mga form:

Mga klinikal na variant ng traumatic disease:

1) mga pinsala sa ulo; 2) gulugod; 3) dibdib; 4) tiyan; 5) pelvis;

Mga tampok ng pagsusuri ng pasyente na may trauma.

- Depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang katangian ng mga pinsalang natanggap.

- Sa karamihan ng mga kaso, ang mga biktima ay dumating sa matinding panahon, kaagad pagkatapos ng pinsala, laban sa background ng sakit, stress.

- Sa ilang mga kaso, ang mga biktima ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal.

- Ang kalubhaan ng kondisyon ng biktima sa ilang mga kaso ay hindi nagpapahintulot para sa koleksyon ng anamnesis.

- Hindi sapat na pagtatasa ng pasyente sa kanyang kondisyon (alkohol o pagkalasing sa droga, mga sakit sa katayuan sa pag-iisip, atbp.).

1. Hanggang sa maitatag ang pangwakas na pagsusuri, ang pagbubukod ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay: pagdurugo, pinsala sa mga panloob na organo, traumatikong pagkabigla (kamalayan, pulso, presyon ng dugo, ang likas na katangian ng paggalaw ng paghinga, pagkakaroon ng paralisis, atbp.);

2. Pagtatasa ng estado ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo (utak, puso, mga organ sa paghinga);

3. Pag-aaral ng nasirang lugar.

Sa panahon ng lokal na inspeksyon, bigyang-pansin ang mga sumusunod na puntos:

- ang pagkakaroon ng sapilitang posisyon ng pasyente;

- pagkilala sa mga zone ng pagpapapangit, edema, pagkakaroon ng hematomas, pinsala sa mga tisyu ng integumentary;

- pagkilala sa mga lugar ng pananakit ng tissue sa panahon ng palpation;

- pagpapasiya ng saklaw ng paggalaw (aktibo at passive) at sensitivity;

- pagtatasa ng peripheral circulation (kulay ng paa, pagkakaroon ng pulsation ng mga pangunahing arterya, temperatura ng balat);

Sa proseso ng pagsusuri sa isang pasyenteng may trauma, lahat ng kilalang pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na diagnostic ay maaaring gamitin. Kabilang sa mga instrumental na pamamaraan, ang pinakakaraniwang ginagamit ay: X-ray na pagsusuri, ultrasound diagnostics, computed tomography, video endoscopy.

Ang pangunahing layunin ng paggamot:

Pag-save ng buhay ng pasyente (sa pagkakaroon ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay: paghinto ng pagdurugo, mga hakbang sa anti-shock, atbp.;

pangangalaga at pagpapanumbalik ng anatomical na istraktura, pag-andar ng nasirang organ at kakayahan ng pasyente na magtrabaho;

pag-iwas sa impeksyon sa sugat.

Ang napapanahong pagbibigay ng pangunang lunas para sa anumang pinsala ay mahalaga sa resulta nito, gayundin sa oras at kalidad ng paggamot. Ang pinaka-epektibong apat na yugto ng paggamot:

Ang unang yugto ay ang medikal na post, kung saan ang tulong sa sarili at tulong sa isa't isa ay ibinibigay, i.e. pangunang lunas sa biktima (bendahe na may antiseptiko, pansamantalang paghinto ng pagdurugo).

Ang pangalawang yugto - isang sentro ng kalusugan, mga koponan ng ambulansya - immobilization ng transportasyon, ang pagpapakilala ng tetanus toxoid, antibiotics, mga pangpawala ng sakit.

Ang ikatlong yugto ay isang trauma center, isang polyclinic, kung saan nagbibigay ng kwalipikadong tulong medikal.

Ang ika-apat na yugto ay ang inpatient department ng traumatology department, kung saan ibinibigay ang espesyal na neurosurgical, general surgical, at thoracic na pangangalagang medikal.

Mga hiwalay na uri ng pinsala.

Ang compression (compressio) ay nangyayari kung ang puwersa na nagdulot ng pinsala ay kumikilos nang mahabang panahon. Ang mga klinikal na pagpapakita ng light compression ay ipinakikita ng sakit at pagdurugo.

Sa matagal na compression, na sinamahan ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng mga tisyu, ang nekrosis ng balat, subcutaneous tissue at mga kalamnan (bedsores) ay nabuo.

Ang mga maliliit na compression ay nagdudulot lamang ng lokal na pinsala at hindi nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng biktima.

Mapanganib na tissue compression, na sinamahan ng isang kink ng malalaking vessels (brachial, popliteal, femoral arteries) sa isang hindi komportable na posisyon ng katawan na may isang braso o mas mababang paa na nakatalikod, nang masakit na nakayuko sa mga kasukasuan ng tuhod at balakang, sa mga taong walang malay, lasing o lasing (syndrome positional pressure). Bilang resulta ng compression na ito, limb edema, paresis at paralisis ng kaukulang nerbiyos, pinsala sa bato, atbp.

Mga saradong pinsala sa malambot na tisyu. Mga pasa, sprains, luha. Klinika, pagsusuri, paggamot.

Kasama sa mga saradong pinsala sa malambot na tissue ang:

Syndrome ng matagal na compression

Ang pasa (contusio) ay isang saradong mekanikal na pinsala sa malambot na mga tisyu at organo nang walang nakikitang paglabag sa kanilang anatomical na integridad.

Ang mga pasa ay ang pinakakaraniwang pinsala. Maaari silang mangyari nang nakapag-iisa at kasama ng iba pang mas matinding pinsala (dislokasyon, bali, pinsala sa mga panloob na organo), maging isa sa mga bahagi ng polytrauma. Ang pasa ay kadalasang resulta ng pagkahulog mula sa maliit na taas o suntok na dulot ng mapurol. bagay na may mababang kinetic energy.

Ang kalubhaan ng pasa ay tinutukoy pareho ng likas na katangian ng traumatikong bagay (ang masa, bilis, punto ng aplikasyon at direksyon ng pagkilos ng puwersa), at ang uri ng tissue na apektado (balat, subcutaneous tissue, kalamnan), pati na rin bilang kanilang kondisyon (pagpuno ng dugo, pag-urong, tono) .

Kadalasan, ang mga malambot na tisyu na mababaw na matatagpuan - balat at subcutaneous tissue - ay napapailalim sa pasa. Gayunpaman, ang mga pasa ng mga panloob na organo (bruising ng utak, puso, baga) ay posible rin. Ang ganitong mga pinsala ay tinutukoy bilang pinsala sa mga panloob na organo.

Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng isang pasa ay sakit, pamamaga, hematoma, at kapansanan sa paggana ng nasirang organ.

Ang pananakit ay nangyayari kaagad sa oras ng pinsala at maaaring maging lubhang makabuluhan, na nauugnay sa pinsala sa isang malaking bilang ng mga receptor ng sakit. Ang mga pasa ay lalong masakit kapag nasira ang periosteum. Sa loob ng ilang oras, ang sakit ay humupa, at ang karagdagang hitsura nito ay kadalasang nauugnay sa pagtaas ng hematoma.

Ang pamamaga ay nagiging kapansin-pansin halos kaagad pagkatapos ng pinsala. , masakit sa palpation, walang malinaw na mga hangganan, unti-unting nagiging hindi nagbabago na mga tisyu.

Ang pamamaga ay tumataas sa loob ng ilang oras (hanggang sa katapusan ng unang araw), na nauugnay sa pag-unlad ng traumatikong edema at mga nagpapasiklab na pagbabago.

Ang oras ng pagpapakita ng hematoma (pagdurugo) ay depende sa lalim nito. Sa pamamagitan ng isang pasa ng balat at subcutaneous tissue, ang hematoma ay nakikita halos kaagad (imbibition, impregnation ng balat - intradermal hematoma). Sa isang mas malalim na lokasyon, ang hematoma ay maaaring lumitaw sa labas sa anyo ng isang pasa lamang sa ika-2-3 araw.

Ang kulay ng pasa ay nagbabago dahil sa pagkasira ng hemoglobin. Ang isang sariwang pasa ay pula sa kulay, pagkatapos ang kulay nito ay nagiging lila, at pagkatapos ng 3-4 na araw ay nagiging asul. Pagkatapos ng 5-6 na araw, ang mga pasa ay nagiging berde at pagkatapos ay dilaw, pagkatapos ay unti-unting nawawala. Kaya, sa pamamagitan ng kulay ng pasa, posibleng matukoy ang edad ng pinsala at ang pagkakasabay ng kanilang resibo, na lalong mahalaga para sa forensic na medikal na pagsusuri.

Ang paglabag sa pag-andar sa panahon ng bruising ay karaniwang hindi nangyayari kaagad, ngunit habang ang hematoma at edema ay tumaas. Sa kasong ito, may mga paghihigpit sa mga aktibong paggalaw, na nauugnay sa isang binibigkas na sakit na sindrom. Ang mga passive na paggalaw ay maaaring i-save, bagaman sila ay napakasakit din. Tinutukoy nito ang mga pasa mula sa mga bali at dislokasyon, kung saan ang pagkawala ng saklaw ng paggalaw ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala at nakakaapekto sa parehong aktibo at passive na paggalaw.

Bago simulan ang paggamot para sa isang pasa, kailangan mong tiyakin na wala nang iba pang mas matinding pinsala.

Ang paggamot para sa mga pasa ay medyo simple. Upang mabawasan ang pag-unlad ng hematoma at traumatic edema, ang malamig at pahinga ay dapat ilapat nang maaga hangga't maaari. Upang gawin ito, ang isang ice pack ay inilapat sa lugar ng pinsala, na kanais-nais na panatilihing pasulput-sulpot sa unang araw. Para sa mga pinsala sa sports, para sa parehong layunin, ang pag-spray ng balat sa lugar ng pinsala na may chloroethyl ay ginagamit. Kung ang paa ay nasira, maaari itong ilagay sa ilalim ng malamig na tubig na tumatakbo at lagyan ng benda ng basang benda.

Upang mabawasan ang mga paggalaw sa kaso ng mga pasa sa lugar ng mga kasukasuan, ang isang pressure bandage ay inilapat (sa lalong madaling panahon mula sa sandali ng pinsala). Upang mabawasan ang edema, ginagamit ang isang nakataas na posisyon ng paa.

Simula sa 2-3 araw, ang mga thermal procedure (heating pad, ultraviolet irradiation, UHF therapy) ay ginagamit upang mapabilis ang resorption ng hematoma at itigil ang edema.

Sa ilang mga kaso, sa pagbuo ng malalaking hematomas, lalo na ang malalim, sila ay nabutas, pagkatapos nito ay inilapat ang isang pressure bandage. Ang mga tuldok sa ilang mga kaso ay kailangang ulitin. Ang paglisan ng naturang mga hematoma ay kinakailangan dahil sa panganib ng impeksiyon (festering hematoma) o sa organisasyon nito (organisadong hematoma).

Sa mga pasa, posible rin ang makabuluhang detatsment ng subcutaneous tissue, na kadalasang humahantong sa akumulasyon ng serous fluid at nangangailangan ng paulit-ulit na mga pagbutas at paglalagay ng mga pressure bandage, at kung minsan ang pagpapakilala ng mga sclerosing agent.

Ang stretching (distorsio) ay pinsala sa tissue na may bahagyang luha habang pinapanatili ang anatomical continuity.

Ang isang sprain ay kadalasang nangyayari sa isang matalim, biglaang paggalaw. Ang mekanismo ng pinsala ay binubuo sa pagkilos ng mga puwersa na may magkasalungat na direksyon o nilikha ng pagkilos ng isang puwersa na may nakapirming organ, paa. Ang ligaments ng joints ay madalas na nasira, lalo na ang bukung-bukong (kapag ang paa ay baluktot).

Ang klinikal na larawan sa panahon ng pag-uunat ay kahawig ng isang pasa na may lokalisasyon sa lugar ng mga kasukasuan. Ang sakit, pamamaga at hematoma ay sinusunod din dito, at ang dysfunction ng joint ay mas malinaw kaysa sa isang pasa.

Ang paggamot ay binubuo ng pagpapalamig sa nasugatang bahagi at paglalagay ng pressure bandage upang bawasan ang saklaw ng paggalaw at pataasin ang hematoma. Mula sa ika-3 araw, magsisimula ang mga thermal procedure at unti-unting ibalik ang pagkarga.

Ang rupture (ruptura) ay isang saradong pinsala sa mga tisyu o isang organ na may paglabag sa kanilang anatomical integrity.

Ang mga mekanismo para sa paglitaw ng mga ruptures at sprains ay magkatulad. Ngunit kapag pumutok, ang isang biglaang malakas na paggalaw o pag-urong ng kalamnan ay humahantong sa pag-uunat ng tissue na lumampas sa elasticity barrier, na nagiging sanhi ng paglabag sa integridad ng organ.

Ilaan ang mga ruptures ng ligaments, muscles at tendons.

Ang ligament rupture ay maaaring maging isang independiyenteng pinsala o kasama ng mas malubhang pinsala (dislokasyon o bali). Sa mga huling kaso, tinutukoy ng diagnosis at paggamot ang pinakamatinding pinsala.

Ang ligament rupture ay kadalasang nangyayari sa bukung-bukong at kasukasuan ng tuhod. Sa kasong ito, mayroong matinding sakit, pamamaga at hematoma, pati na rin ang isang makabuluhang dysfunction ng joint. Ang pagkalagot ng ligaments ng joint ng tuhod ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng hemarthrosis (lalo na sa pinsala sa intra-articular cruciate ligaments). Ang pagkakaroon ng dugo sa kasukasuan ay natutukoy gamit ang sintomas ng pagboto sa patella (tinatakpan nila ang kasukasuan ng mga brush, habang ang mga unang daliri ng magkabilang kamay ay pumipindot sa patella at nararamdaman ang lumulutang-spring na displacement nito sa pamamagitan ng palpation), gayundin ng radiography (pagpapalawak ng magkasanib na espasyo).

Ang paggamot sa pagkalagot ng ligament ay ang paglamig sa unang araw at magbigay ng pahinga. Para dito, ginagamit ang masikip na bendahe, at sa ilang mga kaso, ang pagpapataw ng isang plaster splint.

Ang maingat na paggalaw ay nagsisimula 2-3 linggo pagkatapos ng pinsala, unti-unting ibinabalik ang pagkarga.

Sa hemarthrosis, ang isang joint puncture ay isinasagawa sa paglisan ng natapong dugo. Sa akumulasyon ng dugo sa hinaharap, ang mga pagbutas ay maaaring ulitin, ngunit ito ay kinakailangan medyo bihira. Pagkatapos ng pagbutas, ang isang plaster splint ay inilapat para sa 2-3 na linggo, at pagkatapos ay magsisimula ang rehabilitasyon.

Ang ilang uri ng pinsala sa ligament ay nangangailangan ng emergency o elective na operasyon (halimbawa, torn cruciate ligaments ng tuhod).

Ang mga pagkalagot ng kalamnan ay kadalasang sinusunod na may labis na stress sa kanila (epekto ng gravity, mabilis na malakas na pag-urong, malakas na suntok sa kinontratang kalamnan).

Kapag nasira, ang biktima ay nakakaramdam ng matinding sakit, pagkatapos kung saan lumilitaw ang pamamaga at hematoma sa rupture zone, ang pag-andar ng kalamnan ay ganap na nawala. Ang pinakakaraniwang pagkalagot ng quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

May mga hindi kumpleto at kumpletong luha ng kalamnan.

Sa isang hindi kumpletong pagkalagot, isang hematoma at matinding sakit sa nasirang lugar ay sinusunod. Ang paggamot ay karaniwang binubuo ng paglamig (1st day), na lumilikha ng pahinga sa posisyon ng pagpapahinga ng kalamnan sa loob ng 2 linggo. (Tapal).

Mula sa ika-3 araw posible na magsagawa ng mga pamamaraan ng physiotherapy. Sa paulit-ulit na pinsala (pinsala sa sports), maaaring mas matagal ang paggamot.

Ang isang natatanging tampok ng isang kumpletong pagkalagot ay ang palpatory na kahulugan ng isang depekto ("pagkabigo", "pagbawi") sa kalamnan sa lugar ng pinsala, na nauugnay sa isang pag-urong ng mga punit na dulo ng kalamnan. Ang isang hematoma ay tinutukoy sa defect zone.

Ang paggamot sa kumpletong pagkalagot ay kirurhiko: ang mga kalamnan ay tinahi, pagkatapos ay kinakailangan ang immobilization sa nakakarelaks na posisyon ng sutured na kalamnan sa loob ng 2-3 na linggo (gypsum bandage). Ang pagpapanumbalik ng function at load ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang physical therapy methodologist.

Ang mekanismo ng pagkalagot ng litid ay kapareho ng para sa pagkalagot ng kalamnan. Ang pagkalagot (pagpunit) ng mga litid ay kadalasang nangyayari alinman sa punto ng pagkakadikit sa buto, o sa punto ng paglipat ng kalamnan sa litid. Ang pinakakaraniwang mga rupture ay ang extensor tendons ng mga daliri, ang Achilles tendon, at ang mahabang ulo ng biceps brachii.

Kapag ang isang litid ay ruptured, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit, lokal na pananakit at pamamaga sa lugar ng litid ay nabanggit, ang function ng kaukulang kalamnan (flexion o extension) ay ganap na bumababa habang pinapanatili ang mga passive na paggalaw.

Ang paggamot sa mga litid ruptures ay kirurhiko: ang mga tendon ay sutured na may mga espesyal na tahi, pagkatapos na sila ay immobilized para sa 2-3 linggo na may plaster cast sa posisyon ng relaxation ng kaukulang kalamnan, at pagkatapos ay unti-unting magsimula sa rehabilitasyon.

Sa ilang mga kaso lamang, kapag ang extensor tendon ng daliri ay napunit, ang konserbatibong paggamot ay posible (immobilization sa posisyon ng extension).

Traumatic toxicosis. Pathogenesis, klinikal na larawan. Mga modernong pamamaraan ng paggamot.

Synonym - long-term compression syndrome (SDS), crash syndrome.

Ang SDS ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng matagal (higit sa 2 oras) tissue compression.

Nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na pagkatapos ng pag-aalis ng mekanikal na compression ay nangyayari traumatikong toxicosis, dahil sa pagpasok sa sistematikong sirkulasyon ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang tisyu.

Sa unang pagkakataon sa mundo, ang klinika ng SDS ay inilarawan ni N.I. Pirogov sa "Mga Simula" ng pangkalahatang operasyon sa larangan ng militar.

Ang mortalidad sa SDS at nakabuo na ng talamak na pagkabigo sa bato ay umabot sa 85-90%.

Ayon sa lokalisasyon ng pinsala sa SDS, ang mga limbs ay nangingibabaw (81%), mas madalas ang mas mababang mga (59%).

Sa 39%, ang SDS ay pinagsama sa mga bali ng gulugod at mga buto ng bungo.

Sa kalubhaan Ang klinikal na kurso ng SDS ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang antas:

SA banayad na antas isama ang mga kaso ng pinsala sa limitadong mga lugar ng paa, puno ng kahoy nang walang pag-unlad ng pagkabigla. Sa form na ito, ang pagkalasing ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng menor de edad na myoglobinuria na may pag-unlad ng reversible renal dysfunction.

Sa katamtamang antas ang laki ng pinsala sa malambot na tissue ay mas malaki, ngunit limitado pa rin sa loob ng ibabang binti o bisig, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng mas malinaw na pagkalasing at ang pag-unlad ng kapansanan sa bato function ng II-III degree.

Malubhang antas- kadalasang nangyayari kapag ang buong upper o lower limb ay nasira at nagpapatuloy sa matinding endogenous intoxication at may kapansanan sa renal function.

Pag-uuri ayon sa mga panahon ng klinikal na kurso:

1. Panahon ng compression.

2. Panahon ng post-compression:

A) maaga (1-3 araw) - isang pagtaas sa edema at vascular insufficiency;

B) intermediate (4-18 araw) - talamak na pagkabigo sa bato;

C) huli (higit sa 18 araw) - paggaling.

Ang mga lokal na sintomas ng matinding compression ay lumilitaw pagkatapos ng paglabas ng paa.

Sa mga unang oras pagkatapos ng decompression, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring mukhang kasiya-siya. Ito ay maaaring humantong sa mga malubhang pagkakamali sa pagsusuri at paggamot, na puno ng kamatayan.

Ang pasyente ay nagtatala ng sakit sa lugar ng pinsala, kahirapan sa paggalaw, kahinaan, pagduduwal. Ang pulso ay pinabilis, ang presyon ng dugo ay binabaan, ang kaguluhan, ang euphoria ay madalas na sinusunod.

Nasa mga unang oras na, ang mga sumusunod na pagbabago sa lokal na tissue ay nabanggit:

- pagkawalan ng kulay ng paa - sa unang pamumutla, pagkatapos ay ang balat ay nagiging lila-maasul;

- isang mabilis na pagtaas ng edema, lumilitaw ang mga paltos, na puno ng mga serous at hemorrhagic na nilalaman.

- walang pulso sa pangunahing mga arterya, ang mga paggalaw sa mga limbs ay minimal o imposible.

Habang lumalaki ang tissue edema, lumalala ang pangkalahatang kondisyon. Ang pasyente ay nagiging matamlay, ang presyon ng dugo ay bumababa nang malaki, ang tachycardia ay tumataas. Ang klinikal na larawan ay tumutugma sa traumatic shock. Ang isang tampok ng pagkabigla sa SDS ay mataas na hematocrit, bilang ng pulang selula ng dugo, at hemoglobin.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigla:

- pagkawala ng plasma sa mga durog na tisyu;

- isang matalim na pagtaas sa hematocrit, hemoglobin, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Ang dami ng ihi ay unti-unting bumababa, nagiging madilim dahil sa myo- at hemoglobinuria, naglalaman ng protina, erythrocytes. Sa loob ng ilang araw, maaaring magkaroon ng acute renal failure at uremia.

Ang Uremia ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagpapanatili ng nitrogenous wastes sa dugo, acidosis, electrolyte, tubig at osmotic imbalance sa renal failure. Kadalasan, ang mga pasyente na may SDS ay namamatay mula sa talamak na pagkabigo sa bato sa ika-8-12 araw pagkatapos ng pinsala.

Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa pagkabigo sa atay.

Kung ang mga pag-andar ng mga bato at atay ay naibalik, ang isang huling yugto ay nangyayari, na nailalarawan sa pamamagitan ng tissue necrosis.

Kapag nagbibigay ng first aid, kahit na bago palayain ang biktima mula sa compression, kinakailangan na magpakilala ng mga pangpawala ng sakit (narcotic at non-narcotic analgesics).

Pagkatapos ng malumanay na paglabas mula sa compression, una sa lahat, kung kinakailangan, tiyakin ang patency ng respiratory tract, itigil ang panlabas na pagdurugo, mag-apply ng aseptic bandage sa sugat at i-immobilize ang paa.

Ang pagpapataw ng isang tourniquet sa isang paa ay ipinahiwatig sa dalawang sitwasyon: upang ihinto ang pagdurugo ng arterial at may malinaw na mga palatandaan ng hindi kakayahang mabuhay ng paa.

Ang mga sumusunod na antas ng ischemia ng paa ay nakikilala (V.A. Kornilov, 1989):

1. Nabayarang ischemia, kung saan walang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang mga aktibong paggalaw, pananakit at pagkasensitibo ng pandamdam ay napanatili. Kung ang tourniquet ay inilapat sa lugar ng pinsala, dapat itong alisin.

2. Uncompensated ischemia. Ang sakit at pagkasensitibo sa pandamdam ay wala, ang mga passive na paggalaw ay napanatili, ang mga aktibo ay wala. Ang tourniquet ay hindi inilapat.

3. Hindi maibabalik na ischemia. Walang tactile at pain sensitivity, gayundin ang aktibo at passive na paggalaw. Ang larawan ay tumutugma sa "rigor mortis" ng mga kalamnan. Sa kasong ito, kinakailangan ang isang tourniquet. Ang pagputol ng isang paa ay ipinahiwatig.

4. Tahasang tuyo o basang gangrene. Ang tourniquet ay naiwan o, sa kawalan nito, inilapat. Ipinakita ang amputation.

Kaagad pagkatapos ng paglabas ng paa, ito ay ipinag-uutos na bendahe ang lahat ng ito sa nababanat o maginoo na mga benda habang pinapanatili ang daloy ng arterial na dugo.

Ang pagbenda ng paa kasama ang pagpapataw ng splint ay isinasagawa sa panahon ng transportasyon.

Pinapayagan na palamig ang apektadong bahagi ng katawan, magsagawa ng mga pabilog na novocaine blockade.

Simula sa sandaling ang biktima ay inilabas mula sa compression, ang transfusion therapy ay dapat isagawa sa pamamagitan ng isang catheter na naka-install sa gitnang ugat (hemodez, polyglucin, reopoliglyukin).

Ang mga antihistamine ay inireseta.

Sa mga hemodynamic disorder, ang norepinephrine, mezaton, dopamine ay pinangangasiwaan, ang mga produkto ng dugo ay inilipat.

Mag-apply ng hyperbaric oxygenation, extracorporeal na pamamaraan ng detoxification.

- kung ang edema ay patuloy na lumalaki at ang mga sintomas ng ischemia ay hindi nawawala, strip incisions ay ginawa upang i-disload ang mga tissue na may dissection ng fascia.

- na may nekrosis ng paa - necrectomy, amputation.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, isang pagbawas sa diuresis sa ibaba 600 ML bawat araw, anuman ang antas ng urea at creatinine, ang hemodialysis ay ipinahiwatig. Ang mga emergency na indikasyon para sa hemodialysis ay: anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary edema, cerebral edema.

Mga kritikal na karamdaman ng mahahalagang aktibidad sa mga pasyente ng kirurhiko. Nanghihina. Pagbagsak. Shock.

Ang terminal state ay nagdudulot ng direktang banta sa buhay ng pasyente at ito ang unang yugto ng thanatogenesis. Sa estado ng terminal, ang isang kumplikadong mga malubhang pagbabago ay bubuo sa katawan ng pasyente: mayroong isang paglabag sa regulasyon ng mga mahahalagang pag-andar, ang mga katangian ng pangkalahatang mga sindrom at mga karamdaman sa organ ay nabuo.

Nanghihina, o syncope (mula sa Latin na "magpahina, maubos") - mga pag-atake ng panandaliang pagkawala ng kamalayan, sanhi ng isang pansamantalang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral. Ang pagkahimatay ay sintomas ng ilang pangunahing sakit. Mayroong isang malaking bilang ng mga pathological na kondisyon na sinamahan ng pagbuo ng syncope: una, ang mga ito ay mga sakit na sinamahan ng pagbawas sa cardiac output - cardiac arrhythmias, stenosis ng aorta o pulmonary arteries, myocardial infarction, angina attacks; pangalawa, ito ay mga kondisyon na sinamahan ng isang paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga daluyan ng dugo - halimbawa, nanghihina kapag lumulunok, kapag mabilis na tumataas mula sa isang pahalang na posisyon; pangatlo, ang mga ito ay mga estado ng mababang nilalaman ng oxygen sa dugo - anemia at iba pang mga sakit sa dugo, hypoxia sa altitude sa rarefied na hangin o sa mga baradong silid.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng syncope ay maaaring inilarawan bilang mga sumusunod. Ang pagkawala ng kamalayan kasama nito, bilang panuntunan, ay nauuna sa isang estado ng pagduduwal, pagduduwal. malabong paningin o pagkutitap na "lilipad" sa harap ng mga mata, tumutunog sa mga tainga. May kahinaan, minsan ay humihikab, minsan ang mga binti ay bumigay at isang pakiramdam ng nalalapit na pagkawala ng malay. ang mga pasyente ay namumutla, natatakpan ng pawis. Pagkatapos nito, ang pasyente ay nawalan ng malay. Ang balat ay abo-abo, ang presyon ay bumaba nang husto, ang mga tunog ng puso ay mahirap marinig. Ang pulso ay maaaring napakabihirang o, sa kabaligtaran, madalas, ngunit may sinulid, bahagya na nadarama. Ang mga kalamnan ay nakakarelaks nang husto, ang mga neurological reflexes ay hindi napansin o nabawasan nang husto. Ang mga pupil ay dilat at may pagbaba sa kanilang reaksyon sa liwanag. Ang tagal ng pagkahimatay mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto - karaniwang 1-2 s. Sa taas ng pagkahimatay, lalo na sa matagal na kurso nito (higit sa 5 minuto), ang pag-unlad ng convulsive seizure, ang hindi sinasadyang pag-ihi ay posible.

Ang paggamot sa pagkahimatay ay nabawasan, sa isang banda, sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, at sa kabilang banda, sa kaginhawahan ng estado ng nahimatay mismo. Sa oras ng pagkahimatay, kinakailangan upang matiyak ang pinakamataas na daloy ng dugo sa utak: ang pasyente ay dapat na ihiga sa kanyang likod na nakataas ang kanyang mga binti; o umupo nang nakayuko ang iyong ulo sa pagitan ng iyong mga tuhod. Kung ang pasyente ay nagsisinungaling, pagkatapos ay ang ulo ay inilatag sa isang gilid upang maiwasan ang pagbawi ng dila. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga gamot ay ginagamit upang pasiglahin ang tono ng vascular at itaas ang presyon ng dugo.

Pagbagsak (mula sa Latin na collapsus - bumagsak), matinding vascular insufficiency, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa mga arterya at ugat. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa regulasyon ng vascular tone at pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng mga impeksyon, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, matinding pag-aalis ng tubig sa katawan, pinsala sa kalamnan ng puso (acute myocardial infarction), at iba pang mga kondisyon ng pathological. Ang pagbagsak ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa daloy ng dugo sa puso at isang pagkasira sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo, ang pagbuo ng hypoxia. Ang mga pasyente ay may matalas na mga tampok ng mukha, lumubog na mga mata, pamumutla, malambot na pawis, malamig na mga paa't kamay; na may patuloy na kamalayan, ang pasyente ay namamalagi nang hindi gumagalaw, walang malasakit sa kapaligiran, ang paghinga ay mababaw, mabilis, ang pulso ay madalas. Ang pinakatumpak na tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay ang antas ng pagbawas sa arterial blood pressure. Ang matinding pagbagsak ay maaaring ang agarang sanhi ng kamatayan.

Ang paggamot ay dapat na alisin ang mga sanhi na nagdulot ng kahinaan ng cardiovascular (pagkawala ng dugo, pagkalasing, atbp.). Para dito, ang dugo, mga bahagi nito at mga kapalit ng dugo ay isinasalin. Kasabay nito, ang mga pang-emerhensiyang hakbang ay isinasagawa upang pasiglahin ang aktibidad ng cardiovascular.

Shock(mula sa French choc) ay isang talamak na pagbuo ng pathological na proseso na sanhi ng pagkilos ng isang napakalakas na stimulus at nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa aktibidad ng central nervous system, metabolismo at microcirculation autoregulation, na humahantong sa mga mapanirang pagbabago sa mga organo at tisyu.

Depende sa paglabag sa isa o ibang bahagi ng sirkulasyon ng dugo, mayroong:

§ hypovolemic (posthemorrhagic, traumatiko, paso);

§ vascular (shock na nauugnay sa pinababang vascular resistance - septic, anaphylactic).

Ang mga electrolyte ay may mahalagang papel sa ating balanse ng tubig at metabolismo. Lalo na sa panahon ng palakasan at sa panahon ng pagtatae, ang katawan ay nawawalan ng maraming likido at samakatuwid ang mga electrolyte, na dapat ibalik dito upang maiwasan ang mga kakulangan. Alamin kung aling mga pagkain ang naglalaman ng mga particle at kung ano ang sanhi ng mga ito dito.

Ang balanseng balanse ng tubig ay mahalaga upang maiwasan ang pagkaubos ng electrolyte.

Ang katawan ng tao ay naglalaman ng higit sa 60% na tubig. Karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa mga selula, tulad ng sa dugo. Doon, sa tulong ng mga de-koryenteng sisingilin na molekula na matatagpuan sa mga cellular fluid, ang mahahalagang proseso ng pisyolohikal ay kinokontrol. Dito ginagampanan ang isang mahalagang papel sodium, potassium, chloride, magnesium at calcium. Dahil sa kanilang singil sa kuryente at dahil natutunaw sila sa intracellular fluid, tinawag silang mga electrolytes, na ang ibig sabihin ay kapareho ng "electric" at "soluble".

Ang mga electrolyte ay mga particle na sinisingil na kumokontrol at nag-coordinate ng mahahalagang function sa katawan. Gumagana lamang ito kung tama ang balanse ng likido.

Gaano karaming tubig ang kailangan natin upang maiwasan ang kakulangan sa electrolyte?

Kung gaano karaming likido ang dapat inumin ng isang tao araw-araw ay paulit-ulit na tinatalakay. Inirerekomenda ng Nutrition Society ang pang-araw-araw na paggamit ng hindi bababa sa 1.5 litro. Bilang karagdagan, ang isa pang litro na dinadala namin sa amin sa kalsada, pati na rin ang 350 mililitro (ml) ng oxidizing water, na nabuo sa panahon ng metabolismo ng pagkain.

Gayunpaman, ang tubig sa katawan ay ibinalik din sa kapaligiran:

• 150 ML sa pamamagitan ng dumi
• 550 ml sa pamamagitan ng baga
• 550 ML na pawis
• 1600 ml na may ihi

Ang labis na pagpapawis, habang naglalaro ng sports o nasa sauna, o mga sakit sa pagtatae, ay nagbibigay ng karagdagang pagkawala ng likido. Siyempre, dapat itong mabayaran ng pagtaas ng paggamit ng likido.

Ang kakulangan ng electrolyte sa panahon ng sports?

Sa likido, nawawala rin ang mga mineral na nilalaman nito, na may mahalagang papel sa metabolismo bilang mga electrolyte. Upang mapanatili ang lahat ng mga function ng katawan, ang mga mineral na ito ay dapat ibalik sa katawan. Ito ay lalong mahalaga para sa mga atleta, dahil ang mga sangkap na ito ay kumokontrol sa mga kalamnan at nerve cells. ay isang masyadong pamilyar na sintomas. Ito ang dahilan kung bakit maraming mga atleta ang gumagamit ng isotonic na inumin.

Ano ang papel na ginagampanan ng mga electrolyte sa pagtatae?

Gayunpaman, ang isang malaking pagkawala ng likido ay nangyayari hindi lamang dahil sa pagpapawis, kundi pati na rin sa panahon ng pagtatae. Ang likido sa colon ay halos hindi maalis mula sa chyme, isang proseso kung saan ang isang malusog na tao ay sumasaklaw sa karamihan ng kanilang mga pangangailangan sa likido. Ang panganib ng pagtatae ay mataas, lalo na sa mga bata, dahil bumubuo sila ng 70 porsiyento ng tubig.

Ang pagkalugi ng electrolyte ay dapat mabayaran. Ang isang posibilidad ay ang mga inuming pinatibay ng mineral. Mabilis at madaling electrolytic solution: I-dissolve ang limang kutsarita ng glucose at kalahating kutsarita ng table salt sa kalahating litro ng tubig.

Anong mga pagkain ang naglalaman ng electrolytes?

Ang mga electrolyte ay may iba't ibang anyo sa maraming pagkain at inumin:

sodium at chloride

Ang duo na ito ay mas kilala bilang table salt. Mahalaga: ang labis ay maaaring negatibong makaapekto sa iyong inirerekomendang pang-araw-araw na paggamit ng anim na gramo ay dapat dagdagan kapag tumaas ang pagpapawis, halimbawa sa pamamagitan ng ehersisyo.

Magnesium

Ang Magnesium ay maaari lamang makuha sa pamamagitan ng effervescent tablets? Hindi maayos! Ang mineral ay naroroon sa halos lahat ng mga produkto. Ang mga juice ng gulay ay kadalasang naglalaman ng magnesium bilang pandagdag sa pandiyeta. Ngunit pati na rin sa mga wholemeal na pagkain, ang mga mani, munggo, at sariwang prutas ay isang mineral na enerhiya. madalas na ipinapakita sa pagkapagod.

Potassium

Hindi tulad ng sodium, ang potasa ay halos hindi nawawala sa pamamagitan ng pawis. Gayunpaman, ang potasa ay dapat dagdagan para sa matinding pagkawala ng likido. Ang wheat bran ay mahalaga, pati na rin ang mga munggo, pinatuyong prutas at mani.

Ang sodium at potassium ay halos hindi mapaghihiwalay sa isa't isa sa mga tuntunin ng pag-uugali. Parehong gumaganap ng isang mahalagang papel sa balanse ng likido, kontrolin ang mga contraction ng kalamnan, at magpadala ng mga signal ng nerve sa mga kalamnan.

Kaltsyum

Ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, lalo na ang parmesan, ay ang pinakakilalang pinagmumulan ng calcium. Ngunit ang mga taong lactose intolerant at vegan ay maaari ding matugunan ang kanilang mga pangangailangan sa calcium sa pamamagitan ng mga pagkain tulad ng pinatibay na inuming toyo, fruit juice, de-boteng tubig, buong butil, almond, sesame seed, at berdeng gulay.

Nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium. Ang ideal ay isang kumbinasyon ng mga prutas at/o gulay. Ang kaltsyum, na sinamahan ng bitamina D, ay tumutulong sa pagbuo at pagpapanatili ng ating mga buto. Bilang karagdagan, ang mineral - tulad ng magnesiyo - ay mahalaga para sa pag-urong ng kalamnan.

Mga sakit sa metaboliko. Epektibong paraan ng paggamot at pag-iwas Tatyana Vasilievna Gitun

Mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang hypokalemia ay isang mababang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo. Nabubuo ito na may pagbawas sa dami ng mineral na sangkap na ito sa serum ng dugo sa ibaba 3.5 mmol / l at sa mga cell (hypocalhystia), lalo na sa mga erythrocytes at kalamnan, sa ibaba 40 mmol / l.

Ang sanhi ng sakit ay ang pagkawala ng potasa sa:

paulit-ulit na pagsusuka;

Pagkalasing sa acetylsalicylic acid (aspirin);

Polyuria (labis na pag-ihi) na kasama ng ilang sakit o nauugnay sa matagal na paggamit ng diuretics.

Sa hypokalemia, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng mga karbohidrat at protina, acid-base, pati na rin ang balanse ng tubig ay nabanggit.

Ang paggamot sa sakit ay naglalayong alisin ang sanhi nito at ibalik ang kakulangan sa potasa.

Inirerekomenda ang pasyente ng pagkain ng gulay at paghahanda ng potasa (potassium chloride, panangin, potassium orotate) nang pasalita o parenteral. Ang parehong mga gamot, kasama ang potassium-sparing na gamot (veroshpiron, triampur), ay ginagamit para sa prophylaxis sa mga pasyente na tumatanggap ng diuretics sa mahabang panahon.

Ang dehydration ng katawan (exicosis) ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagbaba ng nilalaman ng tubig sa katawan ng pasyente. Ang pagkawala ng tubig, na humahantong sa pagbaba ng timbang ng katawan ng 10-20%, ay nagbabanta sa buhay. Ang isang karaniwang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay pagtatae, patuloy na pagsusuka, polyuria (sa diabetes, ilang mga sakit sa bato, hypervitaminosis D, hyperparathyroidism, Addison's disease, hindi wastong paggamit ng diuretics). Ito ay nangyayari sa labis na pagpapawis at pagsingaw ng tubig na may exhaled na hangin, pati na rin ang talamak na pagkawala ng dugo at pagkawala ng plasma (na may malawak na pagkasunog).

Ang pag-aalis ng tubig ay maaaring pukawin ng gutom sa tubig bilang isang resulta ng isang paglabag sa rehimen ng pag-inom, na nauugnay sa mga karamdaman ng kamalayan ng mga walang magawa na mga pasyente at mga bata na may hindi wastong pangangalaga para sa kanila, mga pasyente na may pagkawala ng pakiramdam ng pagkauhaw ng isang psychogenic na kalikasan at mga taong pinagkaitan ng access sa tubig (halimbawa, sa panahon ng mga natural na sakuna).

Ang pagkawala ng tubig ay sinamahan ng pag-alis ng sodium at iba pang aktibong sangkap mula dito. Sa pamamayani ng pagkawala nito sa pagkawala ng mga asing-gamot at gutom sa tubig, isang hyperosmotic, o kulang sa tubig, ang uri ng pag-aalis ng tubig, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pagbaba sa nilalaman ng tubig sa mga selula ng mga organo at tisyu (hypohydration, o dehydration, ng mga selula). Kung ang pangunahing pagkawala ng sodium (halimbawa, na may kakulangan sa adrenal, ilang anyo ng nephritis), hypoosmotic, o kakulangan sa asin, ang uri ng dehydration ay nabanggit, kung saan ang tubig mula sa intercellular space ay muling ipinamamahagi sa mga cell, na naipon sa kanila sa malalaking dami.

Para sa lahat ng uri ng dehydration, ang mga karaniwang tampok ay:

Pagbaba ng timbang ng katawan ng higit sa 5%;

Pagkatuyo at pagkalabnaw ng balat;

Ang hitsura ng mga wrinkles sa balat ng mukha;

Ang talas ng features niya;

Nabawasan ang presyon ng dugo.

Sa alinman sa mga exicoses, kailangan ang agarang pag-ospital. Sa uri ng iso-osmotic na pag-aalis ng tubig, ang mga isotonic na solusyon ng sodium chloride at glucose ay iniksyon sa intravenously, na may pagkawala ng plasma - plasma, pati na rin ang mga kapalit nito. Ang mineral na tubig ay ginagamit para sa pag-inom, ang pagkain ay dapat na likido (halimbawa, mga juice, broths, kefir), na kinabibilangan ng mga produkto na hindi kontraindikado dahil sa pinagbabatayan na sakit ng pasyente.

Ang isang pasyente na may hyperosmotic na uri ng pag-aalis ng tubig ay dapat bigyan ng tubig na walang asukal at asin o iniksyon sa intravenously na may 1 litro ng isang 5% na solusyon ng glucose (kasama ang pagdaragdag ng 8 IU ng insulin para sa iniksyon), na may unang 200 ml sa pamamagitan ng jet, ang magpahinga sa pamamagitan ng pagtulo.

Sa hinaharap, inirerekumenda na bigyan ang pasyente ng mga inuming prutas na berry (halimbawa, mga lingonberry o cranberry) na walang asukal o bahagyang pinatamis. Sa hypoosmotic na uri ng pag-aalis ng tubig, ang mga may sapat na gulang ay unang iniksyon sa intravenous na may hypertonic na solusyon ng sodium chloride (hanggang 20 ml ng isang 10% na solusyon) at glucose (40 ml ng isang 20% ​​na solusyon), pagkatapos nito ay ipagpatuloy ang paggamot sa pamamagitan ng drip administration. ng mga isotonic solution ng mga sangkap na ito na may kabuuang dami ng 1.5 -2 l. Gumamit ng deoxycorticosterone acetate (DOXA) at iba pang mga gamot na may mga katangian ng adrenal hormones. Magbigay ng diyeta na mataas sa asin. Ang mga bata ay inireseta ng mga solusyon sa tableta ng oralit at pedialitis (1 tablet bawat 1 litro ng tubig), na naglalaman ng mga sodium at potassium salts sa isang proporsyon na malapit sa kanilang ratio sa plasma ng dugo, subcutaneous o intravenous na pagbubuhos ng isotonic glucose-salt solution sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure at urine specific gravity. Ang mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng mga hakbang laban sa pag-aalis ng tubig ng hypoosmotic na uri ay itinuturing na isang pagtaas sa presyon ng pulso at normalisasyon ng presyon ng dugo, pati na rin ang isang pagpapabuti sa pagpapaubaya ng pasyente sa orthostatic load.

Ang pag-iwas sa dehydration ay binubuo sa pag-iwas at napapanahong paggamot ng mga sakit na sinamahan ng pagkawala ng tubig, sa tamang paggamit ng diuretics.

Ang tekstong ito ay isang panimulang bahagi. Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova

may-akda

Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova

Mula sa aklat na Pathological Physiology may-akda Tatyana Dmitrievna Selezneva

Mula sa aklat na Heat Disorders in Newborns may-akda Dmitry Olegovich Ivanov

Mula sa aklat na Colorpuncture. 40 epektibong regimen sa paggamot ni Ki Sheng Yu

Mula sa aklat na Pagpapabuti ng gulugod at mga kasukasuan: mga pamamaraan ng S. M. Bubnovsky, ang karanasan ng mga mambabasa ng Bulletin ng Healthy Lifestyle may-akda Sergei Mikhailovich Bubnovsky

Mula sa aklat Inaalis namin ang asin mula sa katawan: mga epektibong paraan upang linisin ang mga diyeta at mga remedyo ng katutubong may-akda Irina Ilyinichna Ulyanova

Mula sa aklat na Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing may-akda Vitaly Georgievich Volovich

Mula sa aklat na Mga Tampok ng Pambansang Hangover may-akda A. Borovsky

Mula sa aklat na Heart Treatment with Herbs may-akda Ilya Melnikov

Mula sa aklat na Metabolic Diseases. Mga epektibong paraan ng paggamot at pag-iwas may-akda Tatyana Vasilievna Gitun

Mula sa aklat na Juice Treatment may-akda Ilya Melnikov

Mula sa aklat na Mga Tunay na recipe laban sa cellulite. 5 min sa isang araw may-akda Kristina Alexandrovna Kulagina

Mula sa aklat na Learning to understand your analysis may-akda Elena V. Poghosyan

Mula sa aklat na Clinical Nutrition for Chronic Diseases may-akda Boris Samuilovich Kaganov

Paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte - Ito ay isang kondisyon na nangyayari kapag may kakulangan o labis na tubig at mahahalagang electrolytes sa katawan: potassium, magnesium, sodium, calcium. Ang mga pangunahing uri ng patolohiya: pag-aalis ng tubig (dehydration) at hyperhydration (pagkalasing sa tubig).

Ang isang pathological na kondisyon ay bubuo kapag ang paggamit ng likido at electrolytes ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan o ang mga mekanismo ng paglabas at regulasyon ay nilabag.

Mga sintomas

Ang mga klinikal na pagpapakita at ang kanilang kalubhaan ay nakasalalay sa uri ng patolohiya, ang rate ng pag-unlad ng mga pagbabago, ang lalim ng mga karamdaman.

Dehydration

Ang dehydration ay nangyayari kapag ang pagkawala ng tubig ay lumampas sa paggamit ng tubig. Lumilitaw ang mga sintomas ng dehydration kapag ang kakulangan sa likido ay umabot sa 5% ng timbang ng katawan. Ang kondisyon ay halos palaging sinasamahan ng isang kawalan ng timbang ng sodium, at sa mga malalang kaso, iba pang mga ion.

Sa pag-aalis ng tubig, tumataas ang lagkit ng dugo, at tumataas ang panganib ng trombosis.

Hyperhydration

Ang patolohiya ay bubuo kapag ang paggamit ng tubig ay mas malaki kaysa sa output nito. Ang likido ay hindi nagtatagal sa dugo, ngunit pumasa sa intercellular space.

Pangunahing pagpapakita:

Ang dehydration at overhydration ay sinamahan ng iba't ibang electrolyte disturbances, na ang bawat isa ay may sariling sintomas.

Potassium at sodium imbalance

Ang potasa ay ang pangunahing intracellular ion. Ito ay kasangkot sa synthesis ng protina, aktibidad ng elektrisidad ng cell, paggamit ng glucose. Ang sodium ay nakapaloob sa intercellular space, nakikilahok sa gawain ng nervous, cardiovascular system, at metabolismo ng carbon dioxide.

Hypokalemia at hyponatremia

Ang mga sintomas ng potassium at sodium deficiency ay magkatulad:

Hyperkalemia

• bihirang pulso, sa mga malubhang kaso, posible ang pag-aresto sa puso;
• kakulangan sa ginhawa sa dibdib;
• pagkahilo;
• kahinaan.

Hypernatremia

• edema;
• pagtaas ng presyon ng dugo.

Imbalance ng calcium

Ang ionized calcium ay kasangkot sa gawain ng puso, mga kalamnan ng kalansay, pamumuo ng dugo.

hypocalcemia

• kombulsyon;
• paresthesia - isang nasusunog na pandamdam, pag-crawl, tingling ng mga kamay, paa;
• palpitations (paroxysmal tachycardia).

Hypercalcemia

• nadagdagan ang pagkapagod;
• kahinaan ng kalamnan;
• bihirang pulso;
• pagkagambala sa sistema ng pagtunaw: pagduduwal, paninigas ng dumi, bloating.

Magnesium imbalance

Ang magnesiyo ay may nagbabawal na epekto sa sistema ng nerbiyos, tumutulong sa mga selula na sumipsip ng oxygen.

Hypomagnesemia

hypermagnesemia

• kahinaan;
• antok;
• bihirang pulso;
• bihirang paghinga (na may binibigkas na paglihis mula sa pamantayan).

Mga pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng tubig at electrolyte homeostasis

Ang pangunahing kondisyon para sa pagpapanumbalik ng balanse ng tubig at electrolytes sa katawan ay ang pag-aalis ng sanhi na nagpukaw ng paglabag: paggamot ng pinagbabatayan na sakit, pagsasaayos ng dosis ng mga diuretikong gamot, sapat na infusion therapy pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko.

Depende sa kalubhaan ng mga sintomas at ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang paggamot ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan o sa isang ospital.

Paggamot sa bahay

Sa mga unang palatandaan ng kawalan ng timbang ng electrolyte, ang mga paghahanda ng tablet na naglalaman ng mga elemento ng bakas ay inireseta. Ang isang paunang kinakailangan ay ang kawalan ng pagsusuka at pagtatae.

May pagsusuka at pagtatae. Ang layunin nito ay ibalik ang nawalang dami ng likido, na nagbibigay sa katawan ng tubig at mga electrolyte.

Anong inumin:

Ang ratio ng electrolyte at mga solusyon na walang asin ay nakasalalay sa landas ng pagkawala ng likido:

• nananaig ang pagsusuka - kumuha ng asin at mga produktong walang asin sa isang ratio na 1: 2;
• ang pagsusuka at pagtatae ay ipinahayag nang pantay - 1: 1;
• nananaig ang pagtatae - 2:1.

Sa isang napapanahong pagsisimula at wastong pagpapatupad, ang pagiging epektibo ng paggamot ay umabot sa 85%. Hanggang sa huminto ang pagduduwal, uminom ng 1-2 sips bawat 10 minuto. Dagdagan ang dosis habang bumuti ang pakiramdam mo.

Paggamot sa isang ospital

Kung lumala ang kondisyon, ipinapahiwatig ang pagpapaospital. Sa isang ospital, ang isang likido na may mga electrolyte ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtulo sa intravenously. Upang pumili ng isang solusyon, dami, rate ng pagpapakilala nito, ang dami ng sodium, potassium, magnesium, calcium sa dugo ay tinutukoy. Tayahin ang pang-araw-araw na dami ng ihi, pulso, presyon ng dugo, ECG.

• mga solusyon ng sodium chloride at glucose ng iba't ibang mga konsentrasyon;
• Acesol, Disol - naglalaman ng acetate at sodium chloride;
• Ringer's solution - naglalaman ng sodium, potassium, chlorine, sodium, calcium ions;
• Laktosol - ang komposisyon ay kinabibilangan ng sodium lactate, chlorides ng potassium, calcium, magnesium.

Sa hyperhydration, ang mga intravenous diuretics ay inireseta: Mannitol at Furosemide.

Pag-iwas

Kung dumaranas ka ng isang sakit na sinamahan ng kawalan ng timbang sa tubig at electrolyte, gumawa ng mga hakbang sa pag-iwas. Uminom ng potassium at magnesium supplement kasabay ng diuretics. Para sa mga impeksyon sa bituka, simulan ang oral rehydration sa isang napapanahong paraan. Sundin ang diyeta at pag-inom ng rehimen para sa mga sakit ng bato, puso.