Suriin ang pinakamahusay na modernong mga relaxant ng kalamnan: aksyon, pag-uuri at aplikasyon. Klinikal na pharmacology ng mga muscle relaxant Lecturer, Department of Anesthesiology at Intensive Care

Sa mga relaxant ng kalamnansumanggunimga gamot na idinisenyo upang makapagpahinga ng mga kalamnan. Ang kanilang mahalagang ari-arian ay ang kakayahang ganap na maiwasan ang reflex na aktibidad ng mga kalamnan. Hanggang ngayon, ang mga relaxant ng kalamnan ay ginagamit nang eksklusibo sa anesthesiology, dahil nag-ambag sila sa pag-alis ng tono ng kalamnan sa panahon ng operasyon..

Ang mga muscle relaxant ay nahahati sa depolarizing at non-depolarizing (ang kanilang mga pagkakaiba ay medyo kumplikado at nangangailangan ng ilang kaalaman sa larangan ng medisina). Ayon sa oras ng pagkilos, ang mga relaxant ng kalamnan ay nahahati, ayon sa pagkakabanggit, sa mga sangkap ng ultra-maikling pagkilos (hanggang sa 7 minuto ng pagkilos), maikling pagkilos (hindi hihigit sa 20 minuto), katamtamang pagkilos (40 minuto) at, sa wakas, mahabang pagkilos (higit sa 40 minuto).

Sa depolarizing muscle relaxants isama ang mga paghahanda ng suxamethonium - listenone, dithylin, succinylcholine. Ang mga ito ay mga relaxant ng kalamnan ng ultrashort action at naiiba sa bawat isa lamang sa asin na bahagi ng komposisyon.

Sa non-depolarizing muscle relaxant ang short-acting ay kinabibilangan ng mivacurium. Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ng katamtamang tagal ay atracurium, vecuronium, rocuronium, cisatracurium. Ang mga long-acting non-depolarizing muscle relaxant ay pipecuronium, pancuronium, at tubocurarine.

Mekanismo ng pagkilos ng depolarizing muscle relaxants

Ang istraktura ng depolarizing muscle relaxant ay katulad ng acetylcholine molecule. Kapag nakikipag-ugnayan sa mga H-cholinergic receptor, ang mga paghahanda ng suxamethonium ay nagdudulot ng potensyal na pagkilos ng isang selula ng kalamnan. Kaya, tulad ng acetylcholine, ang depolarizing muscle relaxant ay nagdudulot ng depolarization at stimulation ng muscle fiber. Gayunpaman, ang acetylcholinesterase ay hindi kumikilos sa mga paghahanda ng suxamethonium, bilang isang resulta kung saan ang kanilang konsentrasyon sa synaptic cleft ay tumataas. Ito ay humahantong sa matagal na depolarization ng end plate at relaxation ng kalamnan.

Ang pagkasira ng depolarizing muscle relaxant ay nangyayari sa pamamagitan ng plasma cholinesterase.

Mga paghahanda ng suxamethonium

Sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng suxamethonium, ang isang kumpletong neuromuscular blockade ay nangyayari sa loob ng 30-40 segundo, na nagpapahintulot sa kanila na magamit para sa tracheal intubation. Ang tagal ng neuromuscular block ay mula 4 hanggang 6 na minuto. Ang oras na ito ay maaaring tumaas nang may quantitative o qualitative insufficiency ng plasma cholinesterase. Ang saklaw ng kakulangan ay 1:3000.

Minsan ang mga depolarizing relaxant ay maaaring maging sanhi ng ikalawang yugto ng block - non-depolarizing block. Pagkatapos ang pagkilos ng mga paghahanda ng suxamethonium ay nakakakuha ng isang hindi mahuhulaan na epekto at tagal.

Mga side effect ng paghahanda ng suxamethonium

Kapag gumagamit ng mga paghahanda ng suxamethonium, ang kanilang mataas na epekto ng histamine ay dapat tandaan.

Mga side effect ng depolarizing muscle relaxant sa cardiovascular system ay ipinahayag sa mga kaguluhan sa ritmo, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo at rate ng puso. Bukod dito, ang mga paghahanda ng suxamethonium ay kadalasang nagiging sanhi ng bradycardia.

Ang isa pang side effect na likas sa lahat ng depolarizing muscle relaxant ay fasciculations, ang pagkakaroon nito ay ginagamit upang hatulan ang simula ng pagkilos ng gamot. Kung ang hitsura ng mga fasciculations ay hindi kanais-nais, pagkatapos bago ang pagpapakilala ng suxamethonium, dapat isagawa ang precuraresis. Ito ang pangalan ng paraan ng pagpapakilala ng isang non-depolarizing muscle relaxant (halimbawa, 1 mg ng arcuron) 5 minuto bago ang pangangasiwa ng suxamethonium upang maiwasan ang mga side effect ng huli.

Ang isang kahila-hilakbot na epekto kapag gumagamit ng mga paghahanda ng suxamethonium ay hyperkalemia. Kung ang paunang antas ng potasa ay normal, ang side effect na ito ay walang klinikal na kahalagahan. Sa mga kondisyon na sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo (mga paso, malawak na pinsala, myopathy, tetanus, talamak na sagabal sa bituka), ang paggamit ng mga depolarizing muscle relaxant ay maaaring maging banta sa buhay.

Ang isang karaniwang side effect ng mga paghahanda ng suxamethonium ay pananakit ng kalamnan sa postoperative period.

Ang pagtaas ng presyon sa lukab ng tiyan na sanhi ng mga relaxant ng kalamnan mula sa pangkat ng mga depolarizing na gamot ay hindi nagpapataas ng panganib ng gastric reflux at pulmonary aspiration.

Pinapataas ng Succinylcholine ang intraocular pressure, na maaaring limitahan ang paggamit nito sa mga operasyon ng ophthalmic sa kawalan ng precurarization.

Ang mga ultrashort muscle relaxant ay nagpapataas ng daloy ng dugo ng tserebral at intracranial pressure, na maaari ding pigilan sa pamamagitan ng precurarization.

Ang depolarizing muscle relaxant ay maaaring magdulot ng malignant hyperthermia.

Ang pagpapakilala ng suxamethonium sa myotonia ay mapanganib - ito ay maaaring makapukaw ng mga pangkalahatang contraction (myoclonus).

Ang isang tipikal na kinatawan ng mga relaxant ng kalamnan na pinakamalawak na ginagamit sa mga bansang CIS ay dithylin.

Ang Ditilin ay magagamit sa mga ampoules ng 2 ml bilang isang 2% na solusyon. Sa intravenous administration, ang epekto ay bubuo pagkatapos ng 60 segundo at tumatagal ng 5-10 minuto, na may intramuscular injection, ang relaxation ng kalamnan ay bubuo pagkatapos ng 2-4 minuto at tumatagal ng 5-10 minuto.

Ang ditilin ay matagumpay na ginagamit para sa tracheal intubation, sa panahon ng broncho- at esophagoscopy, para sa mga panandaliang operasyon.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga non-polarizing muscle relaxant

Ang mga molekula ng non-depolarizing muscle relaxant ay nakikipagkumpitensya sa acetylcholine molecule para sa karapatang magbigkis sa receptor. Kapag ang muscle relaxant ay nagbubuklod sa receptor, ang huli ay nawawalan ng sensitivity sa acetylcholine, ang postsynaptic membrane ay nasa isang estado ng polariseysyon at ang depolarization ay hindi nangyayari. Kaya, ang mga non-depolarizing na relaxant ng kalamnan na may paggalang sa mga receptor ng choline ay maaaring tawaging mapagkumpitensyang antagonist.

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay hindi sinisira ng alinman sa acetylcholinesterase o blood cholinesterase.

Mivacurium- muscle relaxant, kumikilos hanggang 20 minuto. Ang paggamit nito ay limitado dahil sa medyo karaniwang side effect ng histamine release. Bilang karagdagan, ang pag-asa ng metabolismo nito sa pseudocholinesterase ay hindi nagpapahintulot ng kumpletong decurarization sa mga anticholinesterase na gamot.

Ang pagkakaroon ng lumitaw sa merkado, ang mivacurium ay hindi tumupad sa mga inaasahan ng mga tagagawa, bagaman kailangan pa rin itong gamitin sa ilalim ng ilang mga kundisyon.

Atracurium (trakrium)- isang relaxant ng kalamnan ng katamtamang tagal ng pagkilos. Magagamit sa mga ampoules na 2.5 at 5 ml. Sa 1 ml - 10 mg ng aktibong sangkap.

Ginagamit ang Trakrium bilang bahagi ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam para sa intubation ng tracheal. Ang pagkilos nito ay lalong kapaki-pakinabang sa mga interbensyon sa kirurhiko at upang mapadali ang mekanikal na bentilasyon.

Sa mga matatanda, ang trakrium ay ginagamit sa rate na 0.3-0.6 mg / kg. Kung kinakailangan ang karagdagang pangangasiwa ng isang relaxant ng kalamnan, ang dosis ay dapat kalkulahin sa halagang 0.1-0.2 mg / kg.

Ang mga batang may edad na dalawang taon ng atracurium ay inireseta sa parehong mga dosis tulad ng mga matatanda. Sa mga batang wala pang dalawang taong gulang, ang isang relaxant ng kalamnan ay ginagamit sa rate na 0.3-0.4 mg / kg laban sa background ng halothane anesthesia.

Ang pagpapanumbalik ng conduction pagkatapos ng neuromuscular blockade na dulot ng atracurium ay nangyayari pagkatapos ng mga 35 minuto.

Ang mga side effect ng paggamit ng Trakrium ay maaaring:

• lumilipas na pagbaba sa presyon ng dugo;
• hyperemia ng balat;
• bronchospasm;
• napakabihirang - anaphylactic reaksyon.

Verocuronium- non-depolarizing muscle relaxant ng steroid structure. Ang Verocuronium ay may maliit na epekto sa paglabas ng histamine at ito ay cardiostable.

Cisatracurium (Nimbex), na isang stereoisomer ng atracurium, ay tatlong beses na mas malakas kaysa dito, kahit na ang oras ng pagsisimula ng epekto at ang tagal nito ay humigit-kumulang kapareho ng sa atracurium.

Ang Cisatracurium ay magagamit sa anyo ng mga ampoules na 2.5 at 5 ml ng 2 at 5 mg.

Tulad ng lahat ng mga relaxant ng kalamnan, ang mga indikasyon para sa paggamit ng cisatracurium ay tracheal intubation, pagpapanatili ng relaxation ng kalamnan, at mekanikal na bentilasyon.

Ang Nimbex ay ginagamit para sa tracheal intubation sa isang dosis na 0.15 mg/kg, ang dosis ng pagpapanatili ay 0.1 mg/kg.

Rocuronium (esmeron)- isang non-depolarizing muscle relaxant ng katamtamang tagal ng pagkilos, isang positibong katangian kung saan ay ang bilis ng pagsisimula ng epekto. Bilang karagdagan, ang kaunting paglabas ng histamine at hindi gaanong epekto sa cardiovascular ay ginawa ang rocuronium na isang napaka-tanyag na gamot sa anesthesiology.

Ang Esmeron ay magagamit sa mga bote ng 5 ml, 10 ml at 25 ml. Ang 1 ml ay naglalaman ng 10 mg ng rocuronium bromide.

Ang dosis ng rocuronium para sa tracheal intubation ay 0.3-0.6 mg/kg, ang maintenance dosis ay 0.15 mg/kg.

Pipecuronium (arduan, arcuron) ay tumutukoy sa matagal na kumikilos na hindi depolarizing na mga relaxant ng kalamnan.

Available ang Arduan sa mga ampoules na 2 ml (1 ml ay naglalaman ng 4 mg pipecuronium bromide).

Sa mga matatanda, ang pipecuronium ay ginagamit sa rate na 0.07-0.08 mg / kg, sa mga bata - 0.08-0.09 mg / kg. Ang epekto ng gamot ay tumatagal ng 50-70 minuto.

Sa mga side effect ng pipecuronium, bradycardia, hypotension, at bihirang anaphylactic reaksyon ay dapat tandaan.

Pankurina (pavulon)- magagamit sa mga ampoules para sa intravenous administration ng 2 ml (1 ml ay naglalaman ng 2 mg ng pancuronium bromide).

Sa mga matatanda at bata mula sa apat na linggong edad, ang pancuronium ay ginagamit sa isang dosis na 0.08-0.1 mg / kg. Ang gamot ay nagdudulot ng magandang pagpapahinga ng kalamnan para sa tracheal intubation sa loob ng 90-120 segundo.

Ang mga side effect mula sa cardiovascular system na dulot ng pancuronium ay isang bahagyang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo.

tubocurarine ay inisyu sa anyo ng 1% na solusyon sa 1.5 ml ampoules.

Sa kasalukuyan, ang tubocurarine ay halos hindi ginagamit dahil sa arterial hypotension at tachycardia na dulot nito, na bunga ng tumaas na pagpapalabas ng histamine.

Ang simula ng pagkilos ng tubocurarine pagkatapos ng 60-90 segundo. Para sa intubation, ginagamit ang isang dosis na 0.5-0.6 mg/kg.

Mainam na relaxant ng kalamnan

Wala sa mga kasalukuyang ginagamit na muscle relaxant ang nakakatugon sa pamantayan para sa isang perpektong muscle relaxant. Tulad ng alam mo, may tatlong uri ng mga relaxant: ang mga may mabilis na pagsisimula at maikling tagal ng pagkilos; Ang mga intermediate-acting o long-acting na gamot ay dapat na walang mga side effect at dapat ay hindi depolarizing.
Ang simula ng relaxant ng kalamnan ay nakasalalay sa lakas at kalidad ng mga koneksyon, i.e. ang epekto ng hindi gaanong malakas na mga relaxant ng kalamnan ay dumarating nang mas mabilis. Ang iba pang mga kinakailangan para sa isang perpektong relaxant ng kalamnan ay nakilala din: isang antidepolarizing na mekanismo ng pagkilos, isang mabilis na pag-unlad ng epekto, ang kawalan ng cumulation, mga side effect mula sa cardiovascular system, ang pagpapalabas ng histamine, mabilis at kumpletong reversibility ng epekto kapag ginagamit mga gamot na anticholinesterase, mabilis na pag-aalis mula sa katawan, anuman ang mga kondisyon ng pag-andar ng bato at / o atay o biotransformation sa mga hindi aktibong metabolite. Ang mga muscle relaxant ay mukhang responsable para sa 50% ng lahat ng masamang reaksyon sa panahon ng anesthesia. Ang pinakakaraniwang side effect ay tachycardia, cardiovascular collapse, urticaria, at bronchospasm. Ang ganitong mga reaksyon ay kadalasang nabubuo sa paggamit ng succinylcholine (suxamethonium), mas madalas sa paggamit ng benzylisoquinoline na mga relaxant ng kalamnan, at napakabihirang sa paggamit ng mga steroidal muscle relaxant. Ayon sa mga resulta ng mga pagsusuri sa balat, ang paggamit ng mga steroid muscle relaxant ay halos hindi sinamahan ng paglabas ng histamine. Ang pinakamababang dalas ng hindi kanais-nais na mga epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng pipecuronium at vecuronium. Ang Rocuronium ay maaaring magdulot ng pananakit sa lugar ng iniksyon at bahagyang pagtaas ng presyon ng dugo at tibok ng puso. Mas maraming anaphylactoid na reaksyon ang naiulat sa rocuronium kaysa sa iba pang mga relaxant ng kalamnan sa France, Norway at New Zealand, ngunit hindi sa ibang mga bansa. Ang mga reaksiyong alerdyi ay bubuo sa pagkakaroon ng isang pinalitan na grupo ng ammonium sa mga relaxant ng kalamnan, na responsable para sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi. Napatunayan na ang epektong ito ay sinusunod sa parallel na paggamit ng mga gamot na naglalaman ng pholcodine. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang folcodine ay nagpaparamdam sa immune system. Ang gamot ay malayang magagamit sa maraming bansa, na maaaring ipaliwanag ang mas mataas na saklaw ng mga reaksyon ng anaphylactoid sa mga relaxant ng kalamnan, lalo na ang rocuronium.

Mga komento

Sa mga depolarizing muscle relaxant na ginagamit ngayon sa klinikal na kasanayan, ito ay ginagamit succinylcholine (suxamethonium chloride, listenone).

Succinylcholine (SH) ay isang quaternary ammonium compound, na dalawang molekula ng ACh na magkakaugnay. Dalawang quaternary ammonium radicals N + (CH 3) 3 ang nakakapag-binding sa bawat isa sa α-subunits ng postsynaptic ACh receptor, binabago ang istrukturang istruktura nito at binubuksan ang ion channel sa mas mahabang panahon kaysa sa naobserbahan kapag nalantad sa isang molekula ng ACh . Kaya, ang pangangasiwa ng CX sa simula ay nagreresulta sa depolarization at pag-urong ng kalamnan na kilala bilang pagkabigla. Ngunit dahil ang epektong ito ay tumatagal ng mas matagal kaysa karaniwan, ang mga kasunod na potensyal ng pagkilos ay hindi makakadaan sa mga channel ng ion at ang kalamnan ay nakakarelaks; repolarisasyon sa kasong ito ay nangyayari nang kusang dahil sa blockade ng kasunod na mga potensyal na aksyon.

Ang dosis ng SC na kinakailangan para sa tracheal intubation sa isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 1.5-2.0 mg/kg. Ang dosis na ito ay nagbibigay ng isang mabilis na simula ng pagkilos, pati na rin ang pagbuo ng isang malalim na bloke sa loob ng 1 minuto. Ang mga anesthesiologist sa Europe at USA ay inabandona ang pang-araw-araw na paggamit ng CX
dahil sa side effects nito. Gayunpaman, ang SC ang piniling gamot.
sa mga kaso kung saan kinakailangan ang mabilis na intubation ng tracheal, halimbawa,
sa isang pasyente na punong-puno ang tiyan o sa obstetric practice. Ipinapahiwatig din ito sa mga kaso kung saan inaasahang mahirap ang intubation (dahil sa anatomical na dahilan) dahil nagbibigay ito ng pinakamainam na kondisyon para sa intubation.

Ang gamot ay napakabilis na na-metabolize ng plasma cholinesterase (pseudocholinesterase). Ang pagbawi pagkatapos ng neuromuscular block ay magsisimula sa loob ng 3 minuto at ganap na makumpleto sa loob ng 12-15 minuto. Ang paggamit ng mga anticholinesterase na gamot upang pahabain ang neuromuscular block ay kontraindikado kapag gumagamit ng CX. Ang mga inhibitor ng Cholinesterase ay makabuluhang nagpapahaba I phase ng depolarizing block. Ito ay ipinaliwanag tulad ng sumusunod:

Una, ang pagsugpo ng acetylcholinesterase ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng ACh sa pagtatapos ng nerve, na dagdag na pinasisigla ang depolarization;

Pangalawa, ang mga gamot na anticholinesterase ay pumipigil sa aktibidad ng pseudocholinesterase, kaya nagpapabagal sa hydrolysis ng CX. Ang ilang mga anticholinesterase compound, tulad ng mga organophosphate, ay maaaring pahabain ang pagkilos ng SC sa pamamagitan ng 20-30 minuto.

Paliwanag: Pagkatapos ng paunang paggulo sa ilalim ng impluwensya ng CX, ang mga channel ng sodium ay nagsasara at hindi na muling magbubukas hanggang sa mangyari ang end plate repolarization. Gayunpaman, hindi posible ang repolarization habang ang muscle relaxant ay nauugnay sa mga cholinergic receptor. Dahil ang mga channel ng sodium sa synapse ay nananatiling sarado, ang potensyal ng pagkilos ay nauubos at ang lamad ng selula ng kalamnan ay nagre-repolarize, na humahantong sa pagpapahinga ng kalamnan. Ang blockade na ito ng neuromuscular conduction ay tinatawag I phase depolarizing block. Sa sobrang mataas na dosis ng isang depolarizing muscle relaxant, ang neuromuscular block ay nagsisimulang maging katulad ng isang non-depolarizing. Ang kababalaghang ito ay pinangalanan II phase ng depolarizing block.

Ang pangunahing metabolite ng CX (succinylmonocholine) ay may mas mahinang neuromuscular block at napakabagal na nahati sa succinyl acid at choline. Mga 10% ng CX ay excreted sa ihi; ang metabolismo nito sa atay ay napakaliit, ngunit sa plasma, ang pagkasira ng succinylcholine ay nangyayari din sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga enzyme (nonspecific esterases). Dapat pansinin na ang pseudocholinesterase (PChE) ay may mahusay na kakayahang mag-hydrolyze ng SC, at sa isang mataas na rate; bilang isang resulta, isang maliit na bahagi lamang ng paunang intravenous na dosis ng SC ang umabot sa neuromuscular na pagtatapos at may epekto sa pagpapahinga ng kalamnan. Sa structurally abnormal na plasma cholinesterase, na maaaring dahil sa namamana na mga kadahilanan, o may pagbaba sa antas nito sa plasma, ang tagal ng pagkilos ng CX ay maaaring tumaas nang malaki at hindi mahuhulaan.

Namamana na mga kadahilanan ng kakulangan sa cholinesterase. Ang eksaktong istraktura ng plasma cholinesterase ay ganap na ngayong naitatag. Ito ay kilala na ito ay tinutukoy ng genetically (sa pamamagitan ng autosomal genes). Ang isang bilang ng mga namamana na anomalya sa pagkakasunud-sunod ng amino acid ng cholinesterase ay natukoy. Ang mga anomalyang ito ay tinutukoy bilang E u 1 . Ang pinakakaraniwang paglihis ay sanhi ng hindi tipikal na E a 1 gene, na nasa humigit-kumulang 4% ng mga Europeo. Sa pasyente heterozygous para sa isang hindi tipikal na gene(E u 1, E a 1), ang pagkilos ng isang karaniwang dosis ng SC ay maaaring tumagal ng 30 minuto, at sa mga indibidwal homozygous para sa atypical gene(E a 1, E a 1), ang tagal ng pagkilos ng CX minsan ay lumalampas sa 2 oras. Sa mga pasyente na may atypical cholinesterase dahil sa genetic abnormalities, ang unti-unting pag-alis ng gamot mula sa plasma ay isinasagawa ng mga di-tiyak na esterases. Sa ganitong mga kaso, iminungkahi na magbigay ng sariwang frozen na plasma bilang pinagmumulan ng cholinesterase, o gumamit ng mga anticholinesterase na gamot, tulad ng neostigmine, upang baligtarin ang neuromuscular block, ngunit ang mga sangkap na may aktibidad na anticholinesterase sa kasong ito ay humahantong sa pagbuo ng double block. . Upang makaalis sa sitwasyong ito, dapat mong:

Maingat na subaybayan ang neuromuscular transmission hanggang sa kumpletong pagkawala ng mga palatandaan ng natitirang relaxation ng kalamnan.

Ang pagpapahaba ng neuromuscular blockade dahil sa isang cholinesterase defect ay hindi isang nagbabantang kondisyon, gayunpaman, ang panganib ng pasyente na magkaroon ng kamalayan sa pag-unlad ng naturang klinikal na sitwasyon ay medyo mataas, lalo na pagkatapos ng pagtatapos ng operasyon, kapag ang anesthetist, na ay wala pang anumang impormasyon tungkol sa pagpapahaba ng neuromuscular blockade, sinusubukang gisingin ang pasyente. Kaya naman, dapat itong alalahanin muli Ang kawalan ng pakiramdam at mekanikal na bentilasyon ay dapat magpatuloy hanggang sa kumpletong pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction.

Ang isang pasyente na may pagbaba sa aktibidad ng cholinesterase o isang abnormal na istraktura ng enzyme na ito ay natagpuan na alam tungkol dito. Sa karagdagan, ito ay kinakailangan upang gumawa ng isang naaangkop na entry sa medikal na dokumentasyon (medikal na kasaysayan, katas mula dito), pati na rin ipaalam sa susunod na kamag-anak ng pasyente.

Noong 1957 Kalow at Genest unang iminungkahi ng isang paraan para sa pagtukoy ng structurally abnormal cholinesterase. Kung ang plasma ng isang pasyente na may normal na genotype ay inilagay sa isang paliguan ng tubig at ang benzoylcholine ay idinagdag dito, pagkatapos ay dahil sa isang kemikal na reaksyon sa plasma cholinesterase, ang ilaw na may isang tiyak na haba ng daluyong ay ilalabas. Ang radiation na ito ay maaaring matukoy gamit ang isang spectrophotometer. Kung ang dibucaine ay idinagdag din sa plasma, kung gayon ang reaksyon ng benzoylcholine na may cholinesterase ay mapipigilan at ang radiation ay hindi masusunod. Ang kamag-anak na porsyento ng pagsugpo ay tinatawag numero ng dibucaine. Ang mga pasyente na may normal na cholinesterase ay may mataas na dibucaine number (77 hanggang 83). Sa mga pasyenteng heterozygous para sa atypical gene, ang bilang na ito ay 45-68, habang sa mga homozygous na pasyente ay mas mababa sa 30.

Nakuhang mga kadahilanan ng kakulangan sa cholinesterase. Ang mga nakuhang kadahilanan ay hindi nagpapataas ng tagal ng neuromuscular block na kasing dami ng genetic abnormalities. Sa kasong ito, ito ay mas malamang na hindi tungkol sa mga oras, ngunit tungkol sa mga minuto. Dapat pansinin na sa mga kasong ito, ang plasma cholinesterase, bilang isang panuntunan, ay normal sa istruktura, at isang pagbawas lamang sa aktibidad o konsentrasyon nito ay sinusunod sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan. Kabilang dito ang:

· sakit sa atay(nabawasan ang synthesis ng enzyme);

· mga sakit sa oncological na may mga palatandaan ng metastasis, gutom, pagkasunog(nabawasan ang synthesis ng enzyme);

· pagbubuntis: isang pagtaas sa sirkulasyon ng dami ng dugo (dilution effect) at isang pagbawas sa synthesis ng enzyme;

· mga gamot na anticholinesterase(neostigmine, edrophonium, ecothiopat);

· mga gamot na na-metabolize ng plasma cholinesterase at sa gayon ay binabawasan ang pagkakaroon nito(etomidate, lokal na analgesics ng ester group, methotrexate, MAO inhibitors, short-acting β-blocker esmolol);

· iba pang mga gamot(metoclopramide, hexafluorenium);

· hypothyroidism;

· cardiopulmonary bypass, plasmapheresis;

· sakit sa bato na may pagpapakita ng kanilang dysfunction.

May isang opinyon na ang mga gamot na nakakaapekto sa tagal ng pagkilos ng CX ay maaaring magkaroon ng katulad na epekto sa isang non-depolarizing muscle relaxant. mivacuria, pati na rin ang hydrolyzable PCE.

Mga side effect ng SH. Bagama't malawakang ginagamit ang CX sa mga ospital sa Republika ng Belarus, mayroon itong bilang ng mga side effect na naglilimita sa paggamit nito. Ang pinakamahalaga sa kanila ay:

1. Sakit sa kalamnan. Ang dahilan para sa kanila, malinaw naman, ay mga fasciculations sa simula ng pagkilos ng gamot. Kadalasan, ang sakit ay sinusunod sa mga batang pasyente na may magandang mass ng kalamnan. Ang sakit ay nangyayari sa mga hindi pangkaraniwang lugar tulad ng interscapular region, ang diaphragm at hindi maganda ang pag-aalis ng conventional analgesics. Maaari itong bawasan sa isang maliit na dosis ng isang non-depolarizing muscle relaxant na ibinigay bago ang CX ( precurarization), halimbawa, 1–2 mg ng pancuronium o 2.5–5 mg ng atracurium. Gayunpaman, binabawasan ng pamamaraang ito ang kapangyarihan ng AC, na nangangailangan ng pagpapakilala ng mas mataas na dosis ng gamot upang makuha ang parehong epekto (ang tesis na ito ay kontrobersyal at hindi palaging nakumpirma sa panahon ng pagsubaybay sa neuromuscular blockade).

2. Tumaas na intraocular pressure. Ipinapalagay na ang pagtaas sa presyon ng intraocular ay bahagyang dahil sa pag-urong ng mga panlabas na kalamnan ng mata sa pagpapakilala ng SC (fasciculations), ngunit ito ay hindi pinipigilan ng precurarization ang pagbuo ng side effect na ito. Bukod dito, nagpapatuloy ito sa buong neuromuscular block. Mayroon ding haka-haka na ang CX ay maaari ring tumaas ang intracranial pressure.

3. Tumaas na intragastric pressure. Sa normal na pag-andar ng esophageal sphincter, ang pagtaas sa intragastric pressure dahil sa pagkilos ng CX ay karaniwang hindi sapat para sa regurgitation ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Gayunpaman, sa mga pasyente na may kakulangan ng sphincter na ito, halimbawa, na may hernia ng esophageal opening ng diaphragm, ang regurgitation ay lubos na posible.

4. Hyperkalemia. Noong 1959, natagpuan ni Paton na sa panahon ng kawalan ng pakiramdam na may halothane, ang pangangasiwa ng CX ay humahantong sa pagtaas ng serum potassium ng 0.5 mmol / l. Ang epektong ito ay pinaniniwalaang dahil sa muscle fasciculation. Ang isang katulad na pagtaas sa mga antas ng potasa ay sinusunod sa mga pasyente na may kakulangan sa bato, at ang unang mataas na antas ng potasa pagkatapos ng pangangasiwa ng SC dahil sa isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon nito ay maaaring humantong sa matinding pagkagambala sa ritmo ng puso at pagpapadaloy, hanggang sa pag-aresto sa puso. Sa ilang mga pathological na kondisyon, na sinamahan ng pamamaga ng kalamnan tissue o pinsala nito, ang paglabas ng potasa ay maaaring maging mas makabuluhan. Ito ay pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may paso, kapag ang mga antas ng potasa sa plasma ay maaaring umabot sa 10 mmol/l at mas mataas pagkatapos ng pangangasiwa ng SC. Ang precurarization ay hindi kapaki-pakinabang sa mga pasyenteng ito at ito ay pinakamahusay na maiwasan ang SC sa kasong ito. Ang hyperkalemia kapag gumagamit ng CX ay maaari ding mangyari sa mga sakit ng mga selula ng kalamnan o isang paglabag sa kanilang innervation: muscular dystrophy, myotonic dystrophy at paraplegia. Ang mga kaso ng pagkamatay ng naturang mga pasyente dahil sa hyperkalemia ay inilarawan. Ang paggamit ng SC ay hindi ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso ng neuromuscular disorder.

5. Ang pagpapakilala ng mga depolarizing relaxant ay maaaring makapukaw ng pagpapakita malignant hyperthermia syndrome .

6. Mga karamdaman sa cardiovascular. Ang CX, tulad ng ACh, ay may mga epektong parang muscarine at nikotina. Ang direktang vagostimulating (tulad ng muscarine) na epekto ay sinamahan ng sinus bradycardia, lalo na sa mga pasyente na may mataas na tono ng vagal (mga bata at malakas na tao). Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon kung saan ang premedication ay isinasagawa nang walang atropine, pati na rin pagkatapos ng pangangasiwa ng paulit-ulit na dosis ng gamot. Ang pinaka-binibigkas na pagpapakita ng mga cardiovascular disorder na dulot ng CX ay nodal o ventricular extrasystole.

7. Ang isang makabuluhang kawalan ay ang pagkakaroon ng mataas epekto ng pagpapalaya ng histamine.

9. Paghiwalayin ang mga grupo ng mga relaxant ng kalamnan

11. Mga compound ng benzylisoquinoline

12. Tubocurarine chloride (curare, d-tubocurarine). Ang muscle relaxant na ito ay ginawa mula sa balat ng isang halaman sa Timog Amerika. Chondrodendron tomentosum at ginamit na ng mga Indian ng South America bilang lason sa palaso. Siya ay ang unang muscle relaxant na ginamit sa klinikal na kasanayan . Ito ay ipinahiwatig para sa mga pangmatagalang operasyon (3-4 na oras), kapag ang tanong ng maagang extubation ng pasyente ay hindi itinaas, pati na rin sa mga kaso kung saan ang pagbaba sa presyon ng dugo ay katanggap-tanggap o kanais-nais. Ang dosis para sa intubation ay 0.5–0.6 mg/kg. Ito ay isang gamot na may mahabang pag-unlad ng epekto at pangmatagalang pagkilos.

13. Ang dosis ng tubocurarine na kinakailangan para sa intubation ay 0.5-0.6 mg/kg, mabagal itong ibinibigay sa loob ng 3 minuto. Nakakamit ang intraoperative relaxation na may loading dose na 0.15 mg/kg, na pinapalitan ng fractional injection na 0.05 mg/kg. Ang Tubocurarine ay may malinaw na kakayahan maglabas ng histamine na humahantong sa pagbuo ng hypotension at ang posibleng paglitaw ng compensatory tachycardia. Ang mga epektong ito ay maaaring mapahusay sa paggamit ng malalaking dosis ng gamot, kapag ang mga katangian ng ganglioblocking nito ay nagsimulang lumitaw. Ang gamot ay excreted nang hindi nagbabago sa ihi at bahagyang sa apdo. Ang pagkakaroon ng kabiguan ng bato ay nagpapatagal sa pagkilos ng gamot.

14. Ang bronchospasm ay dahil sa paglabas ng histamine. Ang Tubocurarine ay hindi dapat gamitin sa bronchial hika.

15. Atracuria besilat (trakrium). Ang gamot ay binuo sa Stenlake University of Strathclyde sa UK at ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 1981. Nalaman ni Stenlake na ang mga quaternary ammonium compound ay kusang nabubulok sa iba't ibang mga temperatura at iba't ibang mga halaga ng pH (ang phenomenon na ito ay kilala nang higit sa 100 taon bilang Hoffmann pagkasira). Marami sa mga compound na ito ay may kakayahang magdulot ng pagbara ng neuromuscular. Sa paghahanap ng mga naturang compound na may kakayahang mabulok sa temperatura ng katawan at pH, na-synthesize ang atracurium.
Sa malusog na mga pasyente, ang bahagyang paglabas ng gamot sa pamamagitan ng mga bato (10%) ay sinusunod, at sa tulong ng pagkasira ng Hoffmann ito ay inalis,
marahil mga 45% lamang ng gamot. Para sa mga pasyenteng may kapansanan na may pagkasira sa excretory function ng atay at bato, ang pagkasira ng Hoffmann ay maaaring ituring bilang isang uri ng "safety belt", dahil kahit na sa ilalim ng mga kundisyong ito ang gamot ay ilalabas mula sa katawan. Ang reaksyong ito ay isang purong kemikal na proseso na pinabilis ng pagbabago sa pH sa alkaline na bahagi at sa pagtaas ng temperatura ng katawan. Sa katunayan, ang pH ay may maliit na epekto sa rate ng pag-aalis ng Hoffmann, ngunit ang pagbaba sa temperatura ng katawan ng pasyente sa 34 ºС ay makabuluhang nagpapabagal sa pagkasira ng gamot at nagpapahaba ng neuromuscular block. Ang Atracurium ay hindi nagiging sanhi ng mabilis na pagsisimula ng neuromuscular blockade gaya ng CX.

16. Ang isang dosis sa hanay na 0.3-0.6 mg/kg (depende sa kinakailangang tagal ng block) ay nagbibigay ng sapat na myoplegia sa loob ng 15-35 minuto. Maaaring isagawa ang tracheal intubation 90 segundo pagkatapos ng IV injection ng Trakrium sa dosis na 0.5–0.6 mg/kg. Ang buong bloke ay maaaring igulong
karagdagang mga iniksyon ng trakrium sa mga dosis na 0.1-0.2 mg / kg. Kasabay nito, ang pagpapakilala ng mga karagdagang dosis ay hindi sinamahan ng mga phenomena ng cumulation ng neuromuscular block. Ang kusang pagbawi ng neuromuscular conduction ay nangyayari sa mga 25-35 minuto at natutukoy sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng tetanic contraction sa 95% ng orihinal. Ang epekto ng atracurium ay maaaring mabilis at mapagkakatiwalaang ihinto sa pamamagitan ng pangangasiwa ng anticholinesterases kasama ng atropine.

17. Nagagawa ng Atracurium na maglabas ng histamine sa malalaking dami, bagaman 3 beses na mas mababa kaysa sa CX. Ito ay sinusunod sa mga kaso kung saan ang dosis ng atracurium ay lumampas sa 0.5 mg / kg o ang gamot ay pinangangasiwaan ng masyadong mabilis. Sa pagtaas ng mga antas ng histamine ng plasma na higit sa 1000 pg / ml, ang pasyente ay maaaring makaranas ng facial flushing at isang lumilipas na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang paglabas ng histamine ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng mabagal (mahigit 30-60 s) na pangangasiwa ng atracurium, alinman sa pamamagitan ng pagbabawas ng dosis ng gamot, o sa pamamagitan ng fractional na pangangasiwa ng kinakalkula na dosis. Ang pag-iwas sa mga kaganapan sa cardiovascular dahil sa pagpapalabas ng histamine (ngunit hindi pagpapakawala ng histamine) ay maaaring makamit sa H 1 at H 2 histamine receptor blockers, tulad ng cimetidine 4 mg/kg at diphenhydramine 1 mg/kg na ibinigay 30 minuto bago ang pangangasiwa ng atracurium. pag-unlad ng arterial hypotension, sa kabila ng 10-20-tiklop na pagtaas sa mga antas ng plasma histamine. Ang Atracurium ay walang vagolytic effect at hindi nagiging sanhi ng blockade ng autonomic ganglia.

18. Cisatracurium (Nimbex). Ang neuromuscular blocker na ito ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 1996. Ito ang R-cis-R'-cis isomer ng atracurium (isa sa 10 isomer ng parent compound). Ang structural conformation na ito ay humahantong sa isang pagtaas sa potency ng gamot at isang makabuluhang pagbawas sa bilang ng mga side effect dahil sa pagbawas sa pagpapalabas ng histamine kumpara sa atracurium. Ang Cisatracurium ay 3-4 beses na mas malakas kaysa sa atracurium at may mas mahabang tagal ng pagkilos.

19. Ang dosis para sa intubation ay 0.1-0.15 mg/kg, ito ay ibinibigay sa panahon ng
2 minuto, na nagiging sanhi ng isang neuromuscular blockade ng isang average na tagal ng pagkilos (25-40 minuto). Ang pagbubuhos sa isang dosis na 1-2 μg/(kg×min) ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng intraoperative muscle relaxation. Kaya, ang cisatracurium ay pantay na epektibo bilang vecuronium.

20. Ang pangunahing bentahe ng gamot na ito ay ang kawalan ng paglabas ng histamine. Ito ay itinatag na kahit na ang 8-tiklop na ED 95 cisatracurium (kabilang ang mabilis na intravenous administration - sa loob ng 5 s) ay hindi nagdudulot ng pagtaas sa plasma histamine content at mga pagbabago sa cardiovascular system, samakatuwid, ang gamot ay nagbibigay ng cardiovascular stability at maaaring magamit. sa mga indibidwal na may burdened allergic history. Tulad ng atracurium, sumasailalim ito sa Hoffmann
marawal na kalagayan. Ang metabolite ng cisatracurium ay laudanosine at monoquaternary alcohol. Bilang resulta ng pagkasira na ito na nagaganap sa plasma at extracellular fluid, ang pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction ay hindi nakasalalay sa dosis at tagal ng gamot. Ang Cisatracurium ay hindi na-hydrolyzed ng mga nonspecific na plasma esterases. Humigit-kumulang 23% ng gamot ay inalis sa paraang umaasa sa organ, at humigit-kumulang 16% ng halagang ito ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato. Gayunpaman, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, walang pagtaas sa tagal ng pagkilos ng cisatracurium, dahil, sa pangkalahatan, ang clearance ng gamot sa kategoryang ito ng mga pasyente ay bahagyang bumababa (ng 13%). Sa kakulangan ng hepatic, ang dami ng pamamahagi ng gamot ay tumataas, kahit na ang mga pharmacodynamics nito ay nagbabago nang kaunti.

21. Mivacurium chloride. Ito ay na-hydrolyzed ng plasma cholinesterase ng 70-88% sa parehong rate ng CX hydrolysis. Ang metabolic pathway na ito ay nagbibigay ng maikling tagal ng pagkilos ng gamot. Ang tagal ng pagpapahinga ay 1/2 - 1/3 ng tagal ng neuromuscular block ng non-depolarizing intermediate-acting muscle relaxant at humigit-kumulang 2-3 beses na mas mahaba kaysa sa CX.

22. Ang kinakailangang dosis para sa intubation ay 0.15–0.2 mg/kg; ang tracheal intubation ay maaaring isagawa pagkatapos ng 2-2.5 minuto. Sa fractional administration, una 0.15 at pagkatapos ay isa pang 0.10 mg / kg, posible ang intubation pagkatapos ng 1.5 minuto. Ang gamot ay ginagamit sa mga bata na mas matanda sa 2 taon sa isang dosis na 0.2 mg / kg. Dahil sa posibleng makabuluhang pagpapalabas ng histamine, ang gamot ay dapat ibigay nang dahan-dahan, sa loob ng 20-30 segundo.

23. Ang maikling tagal ng pagkilos ng gamot ay ginagawang posible upang mapanatili ang pagpapahinga sa pamamagitan ng pagbubuhos (lalo na sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko na tumatagal ng 30-60 minuto o higit pa). Ang pagbubuhos sa isang paunang dosis ng 4-10 μg/(kg×min) ay nagbibigay-daan para sa intraoperative muscle relaxation. Kasabay nito, ang mga pangmatagalang pagbubuhos ng mivacurium ay nagbibigay ng kaunting pagpapahaba ng oras ng pagbawi ng neuromuscular conduction. Ang oras ng pagbawi ay hindi nakasalalay sa dosis o oras ng pagbubuhos ng gamot. Ang pag-aalis ng natitirang bloke ay isinasagawa sa pamamagitan ng appointment ng mga anticholinesterase na gamot o mga donor ng PChE (plasma, buong dugo).

24. Ang mivacurium ay maaaring maging sanhi ng paglabas ng histamine. Sa mabilis na pagpapakilala nito sa isang dosis na 0.2-0.25 mg / kg, ang isang lumilipas na pagbaba sa presyon ng dugo at pamumula ng mukha ay maaaring maobserbahan. Upang mabawasan ang paglabas ng histamine, ang rate ng pangangasiwa ng muscle relaxant ay maaaring pabagalin hanggang 30 segundo. Hindi hinaharangan ng Mivacurium ang autonomic ganglia at walang vagolytic effect.

25. Tulad ng nabanggit na, ang mivacurium ay halos ganap na na-hydrolyzed ng PChE. Sa pamamagitan ng mga bato, hindi nagbabago, tungkol lamang
5% ng gamot. Ang mga metabolite ng mivacurium - mivacurium monoester at amino alcohol, ay inalis sa ihi at apdo. Bagaman walang direktang pag-asa sa rate ng pag-aalis ng mivacurium sa pag-andar ng mga bato at atay, gayunpaman, ang mga pharmacodynamics ng gamot sa hepatic o renal insufficiency ay makabuluhang may kapansanan, na maaaring humantong sa isang pagpapahaba ng neuromuscular block. Halimbawa, sa kabiguan ng bato, ang tagal ng pagkilos ng mivacurium ay tumataas ng mga 10-15 minuto.

26. Sa kasalukuyan mivacurium ay matipuno relaxant na pinili para sa isang araw na operasyon ng ospital , sa endoscopic surgery. Maaari rin itong irekomenda para sa mga operasyong hindi mahuhulaan ang tagal. Gayunpaman, ang gamot na ito ay hindi nakarehistro sa Republika ng Belarus.

27. Mga compound ng aminosteroid

28. Pancuronium bromide (pavulon). Ang long-acting muscle relaxant na ito ang una sa mga steroid compound na ginamit sa klinika. Ito ay isang bis-quaternary amine. Na-synthesize noong 1964 Hewett at Savage at agad na nakilala bilang isang napakalakas na muscle relaxant na walang hypotensive effect. Ang Pancuronium ay may katamtamang vagolytic effect, at samakatuwid Maaaring magdulot ng tachycardia at mataas na presyon ng dugo. Tamang-tama para sa pangmatagalang operasyon. Ang kawalan ng paglabas ng histamine sa panahon ng paggamit nito ay nagpapahintulot sa paggamit ng gamot sa mga pasyente na may pinalubha na kasaysayan ng allergy.

29. Ang katamtamang vagolytic na epekto ng pancuronium at ang pagpapasigla nito sa sympathetic nervous system ay kadalasang nagdudulot ng pagtaas sa rate ng puso, presyon ng dugo at output ng puso. Ang mga mekanismo na nagdudulot ng mga pagpapakita na ito ay pagpapadali ng ganglionic transmission sa pamamagitan ng pancuronium, isang pagtaas sa pagpapalabas ng mga catecholamines at isang pagbaba sa reuptake ng mga catecholamines ng presynaptic membrane.

30. Ang oras mula sa sandali ng pangangasiwa ng gamot hanggang sa sandali ng pag-unlad ng maximum na epekto (oras ng pagsisimula ng pagkilos) ay nag-iiba depende sa ibinibigay na dosis. Oras ng pagsisimula ng pagkilos sa isang dosis na 0.06 mg/kg
5 minuto, at ang tagal ng pagkilos mula sa sandali ng pangangasiwa hanggang sa sandali ng pagbawi ng 25% ng mga contraction ng kalamnan ay humigit-kumulang 35 minuto, hanggang sa sandali ng pagbawi ng 90% ng mga contraction - 73 minuto. Ang mas mataas na dosis ay nagdudulot ng pagbaba sa oras ng pagsisimula ng pagkilos at pagtaas ng tagal.

31. Mga inirerekomendang dosis para sa intubation - 0.08–0.1 mg/kg. Ang magagandang kondisyon para sa intubation ay ibinibigay sa loob ng 90-120 s pagkatapos ng intravenous na dosis na 0.1 mg/kg at sa loob ng 120-150 s pagkatapos ng pangangasiwa.
0.08 mg/kg pancuronium.

33. Mga dosis upang mapanatili ang intraoperative na relaxation ng kalamnan - 0.01-0.02 mg / kg bawat 20-40 minuto.

34. Ang pancuronium ay dahan-dahang inilalabas sa pamamagitan ng mga bato na hindi nagbabago. 10-20% ng gamot ay deacetylate sa atay. Sa matinding paglabag sa pag-andar ng bato at atay, ang kabuuang clearance ng gamot ay bumababa at ang tagal ng pagkilos nito ay tumataas nang malaki. Ang pancuronium metabolite ay dalawang beses na mas mahina kaysa sa pangunahing tambalan sa mga tuntunin ng kapangyarihan ng neuromuscular block, ngunit ito ay katulad ng pancuronium sa mga tuntunin ng tagal ng pagkilos at kinetics. Kapag gumagamit ng pancuronium, ang pagsugpo sa plasma PChE ay sinusunod, na nagpapahaba sa oras ng pagkilos ng anumang gamot na sumasailalim sa hydrolysis kasama ang pakikilahok nito.

35. Pipecuronium bromide (Arduan). Ito ay isang analogue ng pancuronium, ang molekula nito ay naglalaman ng dalawang grupo ng piperazine. Na-synthesize noong 1982 sa Hungary. Humigit-kumulang 20-30% na mas malakas kaysa sa pancuronium. Tulad ng pancuronium, mayroon itong pangmatagalang epekto.

36. Ang oras sa pagbuo ng maximum na epekto at ang tagal ay depende sa dosis. Sinusukat ng isang peripheral nerve stimulator, 95% blockade ay nakamit sa 2-3 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng SC, habang walang SC - sa 4-5 minuto. Para sa isang 95% neuromuscular blockade pagkatapos ng aplikasyon ng SC, sapat na ang pag-iniksyon ng 0.02 mg/kg ng gamot, ang dosis na ito ay nagbibigay ng surgical muscle relaxation sa average na 20 minuto. Ang blockade ng katulad na intensity ay nangyayari nang walang succinylcholine na may pagpapakilala ng 0.03-0.04 mg / kg ng gamot na may average na tagal ng epekto na 25 minuto. Ang tagal ng epekto ng 0.05-0.06 mg / kg ng gamot ay nasa average na 50-60 minuto na may mga indibidwal na pagbabagu-bago.

37. Ang pipecuronium ay bahagyang mas malakas kaysa sa pancuronium. Ang dosis para sa intubation ay 0.04-0.08 mg / kg, ang pinakamainam na kondisyon para sa intubation ay nangyayari pagkatapos ng 2-3 minuto. Kung kinakailangan ang paulit-ulit na pangangasiwa, inirerekomenda ang paggamit ng 1/4 ng paunang dosis. Sa dosis na ito, hindi nangyayari ang cumulation. Sa pagpapakilala ng paulit-ulit na dosis, 1/2 - 1/3 ng paunang dosis ay maaaring ituring bilang isang pinagsama-samang epekto. Sa kaso ng kakulangan ng pag-andar ng bato, hindi inirerekomenda na pangasiwaan ang gamot sa isang dosis na higit sa 0.04 mg / kg.

38. Ang vagolytic na aktibidad ng gamot ay halos 10 beses na mas mababa kaysa sa pancuronium. Bilang karagdagan, ang pipecuronium ay walang ganglioblocking effect at hindi naglalabas ng histamine. Kaugnay nito, halos walang epekto ito sa cardiovascular system, na nagbibigay ng malinaw na katatagan ng cardiovascular kumpara sa pancuronium. Ang mga metabolic na pagbabago sa pipecuronium ay napakaliit. Mga 5% lamang ng gamot ang sumasailalim sa deacetylation sa atay. Ang pangunahing ruta ng paglabas ay sa pamamagitan ng mga bato. Sa matinding paglabag sa atay at bato, mayroong isang pagbagal sa paglabas ng pipecuronium at isang pagtaas sa kalahating buhay nito.

39. Rocuronium(nakarehistro sa Republika ng Belarus noong Hunyo 2008). Ito ay isang medium-acting steroidal relaxant (30–45 min) na may simula ng neuromuscular block na mas maaga kaysa sa vecuronium. Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium ay limitado sa pamamagitan ng pagsipsip ng gamot sa pamamagitan ng atay at pag-aalis na may apdo, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng lipophilicity nito kumpara sa vecuronium.

40. Ang tracheal intubation ay posible pagkatapos ng 60-90 segundo kapag ibinibigay sa isang dosis
0.5–0.6 mg/kg, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang alternatibo sa CX kung kinakailangan ang agarang tracheal intubation.

41. Ang dosis ng rocuronium para sa intubation ay 0.45-0.6 mg/kg, ang intubation ay maaaring isagawa sa loob ng 1 minuto. Ang tagal ng neuromuscular block sa kasong ito ay 30 minuto, na may pagtaas sa dosis, ang tagal ng block ay tumataas sa 50-70 minuto. Upang mapanatili ang intraoperative muscle relaxation, ang gamot ay ibinibigay bilang bolus sa isang dosis na 0.15 mg/kg. Ang dosis ng pagbubuhos ay nag-iiba mula 5 hanggang 12 µg/(kg×min). Tagal
Ang rocuronium sa mga matatandang pasyente ay tumataas nang malaki.

42. Kapag pinangangasiwaan sa isang dosis na hanggang 1.2 mg/kg, ang rocuronium ay may kaunting epekto sa cardiovascular system sa parehong malusog na mga pasyente at mga pasyente na may cardiovascular pathology. Ang ipinahiwatig na dosis ay hindi humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng plasma histamine. Ang mga indikasyon na nagdudulot ito ng pagtaas ng tibok ng puso ay maaaring dahil sa masakit na pag-iniksyon ng rocuronium o sa mahina nitong vagolytic na epekto. Sa pangkalahatan, ang rocuronium ay halos walang negatibong epekto sa cardiovascular system sa mga dosis na hanggang 0.6 mg/kg, at sa mas mataas na dosis (0.9-1.2 mg/kg) ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso ng 10-25% ng baseline dahil sa ang mga katangian ng vagolytic nito.

43. Ang pangunahing ruta ng pag-aalis ng rocuronium ay metabolic transformations sa atay. Humigit-kumulang 10% ng gamot ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato. Ito ay aktibong kinukuha ng atay sa pamamagitan ng isang aktibong transport transport system. Ang putative metabolite ng rocuronium ay 17-deacetylrocuronium. Sa mga pasyente na may kakulangan sa hepatic (madalas na may cirrhosis ng atay), ang dami ng pamamahagi ng rocuronium ay tumataas at ang clearance nito ay maaaring bumaba. Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium sa hepatic pathology ay pinahaba, samakatuwid ang dosing ng rocuronium sa naturang mga pasyente ay dapat gawin nang maingat, gamit ang maingat na pagsubaybay sa neuromuscular block. Sa kakulangan ng bato, ang clearance ng plasma ng rocuronium ay nabawasan din, at ang dami ng pamamahagi ay nadagdagan, gayunpaman, ang tagal ng pagkilos ng gamot na may isang solong o paulit-ulit na pangangasiwa sa kasong ito ay hindi nagbabago nang malaki. Sa mga matatandang pasyente, ang tagal ng pagkilos ng rocuronium ay nadagdagan.

Ang mga muscle relaxant ay ginagamit sa anesthesia upang harangan ang neuromuscular transmission at magbigay ng skeletal muscle relaxation. Ang pagpapakilala ng mga gamot na ito ay nagpapahintulot sa anesthesiologist na magsagawa ng tracheal intubation, pinapadali ang bentilasyon at nagbibigay ng pinakamainam na kondisyon para sa surgical intervention, tulad ng laparotomy.

Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan ay upang maiwasan ang pakikipag-ugnayan ng acetylcholine sa mga postsynaptic (nicotinic) na mga receptor sa mga neuron ng motor at lamad ng kalamnan.

Ang mga peripheral muscle relaxant na ginagamit sa anesthesiology ay nahahati sa depolarizing at non-depolarizing.

Depolarizing muscle relaxant

Ang Suxamethonium ay ang tanging kinatawan ng pangkat ng depolarizing MR na ginagamit sa modernong klinikal na kasanayan.

Sa istruktura, ito ay dalawang molekula ng acetylcholine (ACh) na magkakaugnay at gumaganap bilang isang nicotinic receptor agonist. Ang suxamethonium ay nagbubuklod sa receptor, na ginagaya ang epekto ng ACh at humahantong sa depolarization ng lamad. Ang proseso ng depolarization ay sinamahan ng pag-urong ng kalamnan, na mabilis na bubuo at klinikal na ipinakita sa anyo ng mga fasciculations (muscle twitches).

Pagkatapos ng depolarization ng lamad, upang maulit ang sarili nito, dapat mangyari ang pag-reset ng potensyal ng lamad. Hanggang sa simula ng susunod na depolarization, ang skeletal muscle ay nananatili sa isang estado ng flaccid relaxation.

Kapag pinangangasiwaan nang intravenously sa isang dosis na 1.0-1.5 mg/kg, ang suxamethonium ay nagdudulot ng malalim na neuromuscular block na pagkatapos ng 60 segundo, na lumalampas sa simula ng epekto ng anumang iba pang magagamit na MR. Karaniwan, ang pagbara ng neuromuscular ay kusang nalulutas sa loob ng 10 minuto.

Ang gamot ay sumasailalim sa mabilis na hydrolysis na may partisipasyon ng plasma pseudocholinesterase na may pagbuo ng succinylmonocholine at choline. Upang maiwasan ang spontaneous hydrolysis, ang gamot ay dapat na nakaimbak sa 4 °C.

Ang suxamethonium ay maaaring ibigay sa intramuscularly sa isang dosis na 3-5 mg/kg, habang kung ihahambing sa intravenous administration, ang epekto nito ay bubuo sa ibang pagkakataon. Ang intramuscular ruta ng pangangasiwa ay karaniwang ginagamit lamang sa mga sanggol kapag ang venous ruta ay hindi magagamit.

Sa lahat ng mga relaxant ng kalamnan, ang suxamethonium ang may pinakamabilis na simula ng epekto at ang pinakamalaking predictability nito. Bilang karagdagan, ang epekto ng gamot ay napaka-maikli ang buhay: ang pagbawi ay nagsisimula humigit-kumulang mula sa ika-4 na minuto at magtatapos sa ika-10.

Ginagawa ng mga katangiang ito ang suxamethonium na piniling gamot kapag kinakailangan ang mabilis na tracheal intubation, tulad ng sa mga emergency na sitwasyon, o kung saan kinakailangan ang mabilis na sequential induction dahil sa panganib ng aspirasyon. Ang gamot ay ipahiwatig din kung kinakailangan sa mabilis na pagpapanumbalik ng neuromuscular function.

Maaaring may mga sumusunod ang Suxamethonium side effects:

• Bradycardia- bubuo dahil sa pagpapasigla ng mga muscarinic receptor sa sinoatrial node ng puso. Ang bradycardia ay mas karaniwan sa mga bata at kadalasang nabubuo pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot o paggamit nito sa mataas na dosis.

• Tumaas na intraocular pressure. Kapag ang suxamethonium ay ginagamit sa mga pasyente na may matalim na pinsala sa mata, mayroong isang teoretikal na panganib ng pagtagas ng vitreous.

• Sakit sa kalamnan- ay medyo karaniwan, lalo na sa mga kabataan, mga taong may pisikal na pag-unlad, na may maagang pag-activate pagkatapos ng interbensyon. Wala sa mga paraan ng pag-iwas ang hindi ganap na pumipigil sa pananakit ng kalamnan. Mayroong iba't ibang mga diskarte na naglalayong bawasan ang dalas ng komplikasyon na ito, halimbawa, precurarization. Ang precurarization ay binubuo ng pagbibigay ng mababang dosis ng isang non-depolarizing muscle relaxant nang hindi bababa sa tatlong minuto bago ang pangangasiwa ng suxamethonium.

• Hyperkalemia. Ang pagpapakilala ng suxamethonium ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng halos 0.5 mmol / l. Kung ang pasyente ay may paunang hyperkalemia, ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa ay maaaring sinamahan ng isang panganib ng arrhythmia at circulatory arrest.

• Tumaas na presyon sa tiyan. Sa pagpapakilala ng suxamethonium, mayroong pagtaas ng presyon sa lumen ng tiyan. Gayunpaman, ang sabay-sabay na pagtaas sa tono ng lower esophageal sphincter ay lalaban sa pagpapaalis ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at regurgitation.

• Anaphylaxis. Higit sa 50% ng mga kaso ng anaphylactic reaksyon na nauugnay sa paggamit ng mga relaxant ng kalamnan ay nagreresulta mula sa pangangasiwa ng suxamethonium.

• Pangalawang Phase Phenomenon harangan ay maaaring bumuo dahil sa pagpapakilala ng suxamethonium sa isang mataas na dosis o bilang isang resulta ng paulit-ulit na pag-iniksyon ng gamot, kapag ang neuromuscular block ay nagsimulang maging katulad ng isang non-depolarizing. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pagbara.

• Matagal na block dahil sa pinababang aktibidad ng plasma cholinesterase. Ang matagal na pagharang ay maaaring dahil sa namamana o nakuha na mga sanhi. Ang namamana na mga sanhi ng matagal na blockade bilang tugon sa suxamethonium ay nauugnay sa pagbuo ng atypical plasma cholinesterase.

Kabilang sa mga nakuhang dahilan ang pagbaba ng produksyon ng enzyme, na maaaring magresulta mula sa sakit sa atay, carcinomatosis, pagbubuntis, gutom, pagkabigo sa puso at bato, at sakit sa paso. Ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot, tulad ng ethereal local anesthetics, methotrexate, remifentanil at esmolol, ay humahantong sa pagbaba sa aktibidad ng plasma cholinesterase.

• Malignant hyperthermia. Ang Suxamethonium ay isang trigger para sa lubhang mapanganib na kondisyong ito, at samakatuwid ang paggamit nito ay ganap na kontraindikado sa mga pasyenteng nasa panganib.

Mga non-depolarizing muscle relaxant

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay kumikilos bilang mapagkumpitensyang antagonist ng ACh sa antas ng postsynaptic nicotinic receptors. Nagbubuklod sila sa receptor at pinipigilan ang depolarization ng lamad bilang tugon sa pagpapasigla ng ACh. Ang pagbubuklod ng mga antagonist at receptor ay nababaligtad. Nagsisimulang mabuo ang neuromuscular blockade kapag na-block ang 70-80% ng mga receptor, habang ang 90% ng mga receptor ay dapat sakupin upang makabuo ng isang kumpletong bloke.

Ito ay pinaniniwalaan na ang non-depolarizing MRs ay pumipigil din sa presynaptic receptors ng neuromuscular junction, na pumipigil sa karagdagang ACh mobilization.

Ang mga non-depolarizing MR ay hindi napapailalim sa metabolismo sa antas ng neuromuscular junction, kaya ang paglutas ng block ay nauugnay sa isang pagbabawas ng dilutional sa kanilang konsentrasyon, ibig sabihin, paghuhugas mula sa mga receptor. Ang mga gamot na ito ay lubos na naka-ionize at nalulusaw sa tubig, at samakatuwid ang kanilang dami ng pamamahagi ay lumalapit sa dami ng plasma at extracellular fluid.

Ang mga muscle relaxant ng non-depolarizing action ay naiiba sa bawat isa sa iba't ibang tagal ng neuromuscular block, na nagpapahintulot sa kanila na hatiin sa tatlong grupo:

• Long acting muscle relaxant(tubocurarine, pancuronium, alcuronium). Karaniwan sa mga gamot ng pangkat na ito ay ang medyo mabagal na pag-unlad ng pinakamataas na bloke ng neuromuscular (mula 3 hanggang 6 na minuto) pagkatapos ng pagpapakilala ng isang relaxant ng kalamnan sa isang dosis na sapat para sa intubation. Ang pagpapanumbalik ng tugon ng neuromuscular sa 25% ng pamantayan sa kanilang paggamit ay sinusunod pagkatapos ng 80-120 minuto.

Bilang isang patakaran, ang mga non-depolarizing na relaxant ng kalamnan ng pangkat na ito ay nangangailangan ng kasunod na pangangasiwa ng mga gamot na nagpapabilis sa pagbabalik ng neuromuscular block. Ang lahat ng mga gamot sa pangkat na ito ay sumasailalim sa napakababang metabolic transformations o hindi na-metabolize at pinalabas pangunahin sa pamamagitan ng mga bato sa hindi nagbabagong anyo.

• Intermediate action muscle relaxants(vecuronium, rocuronium, atracurium, cisatracurium). Ang simula ng isang neuromuscular block pagkatapos ng pagpapakilala ng mga gamot ng pangkat na ito sa isang intubation na dosis ay nangyayari sa 2-2.5 minuto. Ang tagal ng klinikal na epekto ay 30-60 minuto, at 95% na pagbawi ng tugon sa pagpapasigla ay nangyayari pagkatapos ng 45-90 minuto.

Sa vecuronium at rocuronium, ang average na tagal ng pagkilos ay dahil sa pagkakaroon ng dalawang alternatibong ruta ng pag-aalis mula sa katawan (atay at bato); sa atracurium at cisatracurium, ang tampok na ito ay dahil sa ang katunayan na sa temperatura ng 37 °C kusang pagkasira ng molekula ng gamot ay nangyayari na may pagbaba sa epekto ng pagpapahinga.

• Mga short acting muscle relaxant(mivacurium at rapakuronium). Ang epekto pagkatapos ng pagpapakilala ng mivacurium ay nangyayari pagkatapos ng mga 2 minuto, at ang simula ng pagkilos ng rapakuronium - pagkatapos ng 1 minuto. Ang tagal ng klinikal na pagkilos ng mivacurium ay 12-20 minuto, at ang 95% na pagbawi ng convulsive na tugon ay sinusunod sa 25-35 minuto.

Rocuronium ay may pinakamabilis na simula ng epekto sa lahat ng magagamit na klinikal na non-depolarizing MR. Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium ay limitado sa pamamagitan ng pagsipsip ng gamot sa atay at pag-aalis na may apdo.

Ang tracheal intubation ay posible pagkatapos ng 60-90 s kapag pinangangasiwaan sa isang dosis na 0.5-0.6 mg/kg, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang alternatibo sa CX kung kinakailangan ang agarang tracheal intubation. Ang tagal ng neuromuscular block sa kasong ito ay 30 minuto, na may pagtaas sa dosis, ang tagal ng block ay tumataas sa 50-70 minuto.

Upang mapanatili ang intraoperative muscle relaxation, ang gamot ay ibinibigay bilang bolus sa isang dosis na 0.15 mg/kg. Ang dosis ng pagbubuhos ay nag-iiba mula 5 hanggang 12 µg/(kg×min). Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium sa mga matatandang pasyente ay makabuluhang nadagdagan.

Kapag pinangangasiwaan sa isang dosis ng hanggang sa 1.2 mg / kg, ang rocuronium ay may kaunting epekto sa cardiovascular system sa parehong malusog na mga pasyente at mga pasyente na may cardiovascular pathology. Ang ipinahiwatig na dosis ay hindi humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng plasma histamine. Ang mga indikasyon na nagdudulot ito ng pagtaas ng tibok ng puso ay maaaring dahil sa masakit na pag-iniksyon ng rocuronium o sa mahina nitong vagolytic na epekto.

Sa pangkalahatan, ang rocuronium ay halos walang negatibong epekto sa cardiovascular system sa mga dosis na hanggang 0.6 mg/kg, at sa mas mataas na dosis (0.9-1.2 mg/kg) ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso ng 10-25% ng baseline dahil sa ang mga katangian ng vagolytic nito.

Ang pangunahing ruta ng pag-aalis ng rocuronium ay metabolic transformations sa atay. Humigit-kumulang 10% ng gamot ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato. Sa mga pasyente na may kakulangan sa hepatic (madalas na may cirrhosis ng atay), ang dami ng pamamahagi ng rocuronium ay tumataas at ang clearance nito ay maaaring bumaba. Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium sa hepatic pathology ay pinahaba, samakatuwid ang dosing ng rocuronium sa naturang mga pasyente ay dapat gawin nang maingat, gamit ang maingat na pagsubaybay sa neuromuscular block.

Sa kakulangan ng bato, ang clearance ng plasma ng rocuronium ay nabawasan din, at ang dami ng pamamahagi ay nadagdagan, gayunpaman, ang tagal ng pagkilos ng gamot na may isang solong o paulit-ulit na pangangasiwa sa kasong ito ay hindi nagbabago nang malaki. Sa mga matatandang pasyente, ang tagal ng pagkilos ng rocuronium ay nadagdagan.

Ang gamot ay ginagamit upang baligtarin ang neuromuscular block na dulot ng rocuronium. Sugammadex(BRIDION), na isang partikular na kemikal na antagonist ng mga relaxant ng kalamnan ng isang non-depolarizing na uri ng pagkilos ng isang aminosteroid na istraktura (rocuronium, vecuronium. Ito ay piling nagbubuklod sa mga aminosteroid muscle relaxant, na humahantong sa pagpapanumbalik ng neuromuscular transmission. Sa benzylisoquinoline na kalamnan relaxant (atracurium, cisatracurium) at depolarizing muscle relaxant halos wala itong epekto.

Ang posibilidad ng kumpletong pagbabalik ng block ay nabanggit - kahit na may malalim na pagpapahinga ng kalamnan - sa loob ng 90 s, ang kasunod na posibilidad ng muling intubation ng trachea sa loob ng 60 s at ang kawalan ng mga salungat na reaksyon. Ang mga inirerekomendang dosis para sa agarang pag-aalis ng block ay 16 mg/kg, para sa pagbabalik ng malalim na neuromuscular block, 4 mg/kg, at para sa isang mababaw na bloke, 2 mg/kg.

Mga relaxant ng kalamnan - mga gamot na ginagamit sa anesthesiology para i-relax ang skeletal muscles sa pamamagitan ng pag-abala sa transmission ng excitation mula sa nerve papunta sa muscle. Ang paghahatid na ito ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng acetylcholine, na inilabas kapag ang nerve ay nasasabik. Mayroong mga kumplikadong proseso ng bioelectrical, na tinatawag na polariseysyon, depolarization, repolarization. Dahil ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang mga relaxant ng kalamnan ay nakakaapekto sa mga prosesong ito, sila ay may kondisyon na nahahati sa non-depolarizing at depolarizing.

Non-depolarizing (antidepolarizing) muscle relaxant - mga gamot na nagpaparalisa ng neuromuscular transmission, habang binabawasan nila ang sensitivity ng cholinergic receptors sa acetylcholine at pinipigilan ang depolarization ng end plate. Lahat ng non-depolarizing relaxant ay dapat ibigay pagkatapos ng tracheal intubation. at.

Tubocurarine chloride (tubarine) - Quaternary ammonium compound. Ginagamit ito sa intravenously, ang paunang dosis ay 0.3-0.5 mg / kg. Ang aksyon ay nangyayari sa 3-5 minuto nang walang fibrillation ng kalamnan. Ang pagpapahinga ng kalamnan ay nagsisimula sa mukha - mga mata, talukap ng mata, mga kalamnan ng masticatory, pagkatapos ng pharynx, larynx, dibdib, tiyan at mga paa; ang dayapragm ang huling pumutok. Ang pagbawi ay nasa reverse order. Ang Tubocurarine ay may ganglioblocking at histamine-like effect, samakatuwid, kapag ginamit ito, ang pagbaba sa presyon ng dugo at mga reaksiyong alerdyi ay posible. Ito ay excreted sa ihi at napakabagal na inactivated. Ang tagal ng unang dosis ay 20-40 minuto, ang pangalawang dosis (1/2 ng orihinal) ay nagbibigay ng mas mahabang epekto.

Ang gamot ay ginagamit sa panahon ng pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam, pagkatapos ng tracheal intubation. Ginagamit ito nang may pag-iingat sa mga matatanda, na may pinsala sa mga bato, atay. Ang Tubocurarine ay kontraindikado sa myasthenia gravis.

Pancuronium bromide (pavulon) - isang synthetic steroid muscle relaxant, ngunit hormonally inactive. Nagdudulot ng non-depolarizing block. Ang paunang dosis ay 0.08-0.09 mg / kg ng timbang ng katawan, ang tagal ng pagkilos ay 60-80 minuto; paulit-ulit na dosis - 0.02-0.03 mg / kg. Ang gamot ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa hemodynamics at histamine effect.

malapit sa kanya arduan (pipecurium bromide) - steroid, synthetic muscle relaxant na walang side effect sa hemodynamics. Ito ay malawakang ginagamit kapwa sa panahon ng operasyon at sa postoperative period na may artipisyal na bentilasyon sa baga sa mga bata, matatanda at matatanda. Ang average na dosis ay 0.07-0.08 mg / kg, ang tagal ng pagkilos ay 60-90 minuto; ang paulit-ulit na dosis ay gumagawa ng 1/2-1/3 na inisyal.

Ang Arduan ay ginagamit para sa tracheal intubation sa isang dosis na 0.07 mg / kg, na may kontraindikasyon sa pagpapakilala ng ditilin. Ang gamot ay kontraindikado sa myasthenia gravis at maagang pagbubuntis. Ang Pavulon at arduan ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may mas mataas na panganib sa pagpapatakbo.

Anatruxonius - antidepolarizing relaxant. Ang paunang dosis - 0.07 mg / kg, nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng tiyan, ang paghinga ay pinananatili, ngunit nagiging hindi sapat, na nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon. Sa isang dosis na 0.15-0.2 mg/kg ng timbang, ang kabuuang relaxation ng kalamnan ay bubuo sa loob ng 60-120 minuto. Karaniwan ang paulit-ulit na dosis ay dapat bawasan ng 3 beses. Ang gamot ay hindi natagpuan ang malawak na aplikasyon dahil sa matagal na pagkilos, tachycardia sa panahon ng operasyon at ganglioblocking effect.

Diplacin - isang synthetic na gamot ng domestic production, na ibinibigay sa isang dosis na 3-4 mg/kg pagkatapos ng tracheal intubation. Ang tagal ng pagkilos ay 30-40 minuto, ang mga paulit-ulit na dosis ay 1/2-1/4 ng una at nagiging sanhi ng matagal na apnea, na makabuluhang limitado ang paggamit nito.

Ang mga antidotes ng lahat ng non-depolarizing relaxant ay prozerin, galantamine, na ginagamit para sa decurarization.

Ang mga relaxant ng kalamnan ay mga antispasmodic na gamot, ang aksyon na nilayon upang mapawi ang mga spasms sa tissue ng kalamnan at alisin ang pagtaas ng tono ng kalamnan. Inaalis nito ang mga sintomas tulad ng pananakit at pamamanhid. Ang ilang mga gamot ay may posibilidad na ganap na humadlang sa aktibidad ng kalamnan.

Mga indikasyon at contraindications

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga gamot na ito ay ang mga sumusunod na pathologies, na sinamahan ng spasm ng kalamnan tissue:

• Osteochondrosis.
• Osteoarthritis.
• Lumbago.
• Spondylosis.
• Neuralgia.
• Radiculitis.
• Pinagsamang contracture.
• Vertebral protrusion.
• Mga intervertebral hernia.
• Stenosis ng gulugod.
• Mga pinsala sa leeg, gulugod, limbs.

Gayundin, ang mga antispasmodics ay ginagamit sa panahon ng mga operasyon, masahe, at ilang mga pamamaraan upang pigilan ang pagpapadaloy. Kadalasan, ang mga naturang pondo ay ginagamit sa panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko at mga pinsala.

Ang paggamit ng mga relaxant ng kalamnan ay ipinagbabawal sa pagkakaroon ng mga sumusunod na indikasyon:

• Pagbubuntis.
• panahon ng paggagatas.
• Bato, puso, pagkabigo sa atay.
• Epilepsy.
• Peptic ulcer, gastritis.
• Malubhang pathologies ng gastrointestinal tract.
• sakit na Parkinson.
• Mga karamdaman sa pag-iisip.
• Alkoholismo at pagkalulong sa droga.
• Nadagdagang pagkapagod.
• Mga aktibidad na nauugnay sa pagtaas ng atensyon at konsentrasyon.
• Ang edad ng mga bata hanggang 3 taon.

Pag-uuri

Ang mga antispasmodics ay nahahati sa 4 na uri, depende sa tagal ng nakakarelaks na epekto:

1. Ultrashort- Ang pagpapahinga ay nangyayari nang hindi hihigit sa 7 minuto.
2. Maikli– ang epekto ng pagpapahinga ay tumatagal ng 20 minuto.
3. Katamtaman- ang spasm ay inalis nang hindi hihigit sa 40 minuto.
4. Mahaba– ang mga kalamnan ay nakakarelaks nang higit sa 40 minuto.

Depende sa kung paano nakikipag-ugnayan ang mga muscle relaxant sa mga receptor, 2 uri ng mga gamot ang nakikilala:

• Depolarizing- maging sanhi ng panandaliang magulong contraction ng mga fibers ng kalamnan, na nagiging relaxation. Ang epekto ng antispasmodics ng ganitong uri ay maikli ang buhay, pangunahin ang mga depolarizing na gamot ay ginagamit sa mga interbensyon sa kirurhiko.
• Hindi depolarizing- huwag maging sanhi ng depolarization.

Sa likas na katangian ng epekto, ang mga relaxant ng kalamnan ay:

1. sentral na epekto- aktibong nakakaapekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, tumulong na mapawi ang mga spasms at mamahinga ang mga kalamnan. Ginagamit ang mga ito para sa maraming sakit na nailalarawan sa paglitaw ng mga spasms, ang panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng mga pinsala at operasyon.
2. Peripheral exposure- nakakaapekto sa paligid na bahagi ng nervous system, mabilis na harangan ang paghahatid ng mga nerve impulses sa mga tisyu ng kalamnan. Kadalasang ginagamit sa panahon ng operasyon. Sa mga degenerative - dystrophic na sakit, halos hindi sila aktibo.

Pangkalahatang-ideya ng mga pondo

Ang pinaka-epektibong muscle relaxant ay mga gamot tulad ng:

• Baclofen- nakakaapekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, tumutulong upang mapawi ang mga spasms, sakit, alisin ang mga kombulsyon. Ginagamit ito para sa mga stroke, multiple sclerosis, traumatic brain injuries, cerebral palsy.
• "Baklosan"- ay may antispasmodic at analgesic effect, binabawasan ang tono ng skeletal muscle tissue, pinipigilan ang paghahatid ng mga impulses sa mga kalamnan. Ginagamit ito para sa mga pinsala sa craniocerebral, paralisis, mga sakit ng spinal cord.
• "Tizanidin"- naglalaman ng aktibong sangkap ng parehong pangalan na Tizanidin. Ang gamot ng sentral na aksyon, nagtataguyod ng pagpapahinga at pag-aalis ng mga spasms ng mga kalamnan ng kalansay. Ipinahiwatig para sa paggamit sa mga degenerative na sakit ng gulugod, mga sugat ng spinal cord at utak, mga sakit sa neurological, mga spasms na nangyayari sa postoperative period. Hindi nakakaapekto sa mga boluntaryong paggalaw.
• Sirdalud- isang centrally acting muscle relaxant. Naglalaman ng aktibong sangkap na Tizanidin, na tumutulong upang makapagpahinga ang mga kalamnan ng kalansay, alisin ang pagtaas ng tono at mga kombulsyon. Ginagamit ito para sa mga sugat ng spinal cord, mga sakit sa neurological, talamak na spasms ng kalamnan. Ito ay isang analogue ng gamot na "Tizanidin". Hindi nakakaapekto sa mga boluntaryong paggalaw.
• "Thezalud"- isang analogue ng "Sirdalud" at "Tizanidin", dahil naglalaman ito ng parehong aktibong sangkap na Tizanidin. Ito ay ginagamit para sa matinding kalamnan spasms na sinamahan ng sakit, neurological pathologies, cerebrovascular aksidente, sa postoperative panahon. Hindi nakakaapekto sa mga boluntaryong paggalaw.
• "Mydocalm"- isang gamot na nakakaapekto sa central nervous system. Ang mga pahiwatig para sa paggamit ay mga sakit ng central nervous system, degenerative - dystrophic lesyon ng mga joints, nadagdagan ang tono ng kalamnan, ang panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, na may mga paglabag sa innervation ng mga daluyan ng dugo. Maaaring gamitin ng mga bata mula 1 taong gulang.
• "Tolperil"- ginagamit para sa cerebral palsy, mga convulsion na nagreresulta mula sa isang stroke, pagtaas ng tono ng kalamnan, mga sakit ng central nervous system, mga degenerative na sugat ng gulugod at mga kasukasuan.
• "Meprobamat"- anticonvulsant, sedative, antispasmodic. Epektibo sa mga sakit na sinamahan ng mas mataas na kalamnan spasm, convulsions, joint pathologies, pagtulog disorder, sakit sa isip. Ay isang tranquilizer.
• "Meprotan"- ang gamot ay may epekto sa pagpapahinga ng kalamnan, binabawasan ang tono ng kalamnan, nakakatulong na mapawi ang tensiyon ng nerbiyos, alisin ang hindi pagkakatulog, pagtaas ng pagkabalisa at iba pang mga sintomas ng mga sakit sa isip. Ginagamit din para sa mga kombulsyon. Ay isang tranquilizer.
• "Chlorzoxazon"- isang muscle relaxant na gamot ng sentral na aksyon. Ginagamit ito para sa mga spasms ng skeletal muscles, tumutulong upang maalis ang hypertonicity at convulsions. May analgesic effect.
• "Pancuronium" ay isang non-depolarizing muscle relaxant. Hinaharang nito ang pagpapadaloy ng mga electrical impulses mula sa nerve patungo sa kalamnan, dahil kung saan nangyayari ang relaxation ng kalamnan. Ginagamit lamang ang mga ito sa panahon ng mga operasyon para sa matagal na pagpapahinga ng kalamnan.
• "Tubocurarine"- gamot na pampaluwag ng kalamnan ng mga epekto sa paligid. Ginagamit ito sa mga interbensyon sa kirurhiko, gayundin sa traumatology para sa pagbawas ng mga dislokasyon.
• "Ditilin"- nakakaapekto sa peripheral nervous system, hinaharangan ang neuromuscular transmission. Ang pagkilos ng gamot ay nagsisimula, sa karaniwan, 50 segundo pagkatapos ng intravenous administration, nagpapahina sa lahat ng mga kalamnan ng kalansay.
• "Carisoprodol"- ang pagkilos ng gamot ay batay sa pagharang sa paghahatid ng mga nerve impulses mula sa mga ugat patungo sa kalamnan. Ito ay ginagamit para sa mga spasms at sakit sa kalamnan tissue, pati na rin para sa pinsala nito. Kadalasan ito ay ginagamit sa physiotherapy at para sa mga pinsala.
• "Dantrolene"- ginagamit para sa mga pathologies ng spinal cord, spinal injuries, neuropathy, osteochondrosis, stroke, muscle hypertonicity. Ang aksyon ay batay sa pagharang ng neuromuscular transmission.

Mga panuntunan sa aplikasyon

Upang maging maximum ang epekto ng paggamit ng antispasmodics, dapat itong gamitin alinsunod sa mga patakaran:

1. Huwag magreseta ng paggamot sa iyong sarili, tanging ang dumadalo na espesyalista ang dapat magreseta nito, batay sa uri ng sakit at layunin ng appointment.
2. Gumamit ng mga gamot alinsunod sa iniresetang dosis at ang bilang ng mga gamit kada araw.
3. Ang paggamit ng mga muscle relaxant ay dapat maganap sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot, dahil ang mga gamot na ito ay may malaking bilang ng mga side effect.
4. Ang paggamot ay nagsisimula sa isang mababang dosis, unti-unting pagtaas nito. Ipinagbabawal na ihinto ang paggamot nang biglaan, kailangan mong unti-unting babaan ang dosis.
5. Para sa isang mas malakas na epekto, ang paggamot na may antispasmodics ay dapat isagawa kasama ng masahe, physiotherapy, ehersisyo therapy.

Kung ang mga gamot ay ginamit nang hindi tama, ang mga side effect tulad ng panghihina, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagbaba ng atensyon, hindi pagkakatulog, pagtaas ng antok, pagkamayamutin, pagtaas ng tibok ng puso, mga problema sa atay at tiyan ay maaaring mangyari.