Bakit maaaring may mga dilaw na puti ng mata: posibleng mga sanhi. Dilaw na kutis: mga dahilan kung ano ang gagawin Sakit sa dilaw na mata

Maaari mong masuri ang pag-yellowing ng mga lamad ng mata gamit ang iba't ibang pamamaraan:

1. Klinikal na pagsusuri ng dugo, ihi.
2. Pagsasagawa ng ultrasound ng sinasabing may sakit na organ.
3. Pagsasagawa ng CT scan ng cavity ng tiyan.
4. Pagsasagawa ng immunological at genetic na mga pagsusuri.

Depende sa anyo ng patolohiya, pati na rin sa sistema ng katawan na nagpukaw ng hitsura ng mga dilaw na mata, ang mga indibidwal na pamamaraan ng pananaliksik ay inireseta.

Paggamot

Ang paggamot sa dilaw ay upang gamutin ang organ o sistema ng katawan, na naging sanhi ng paglitaw ng isang hindi kanais-nais na sintomas. Inirerekomenda ng mga doktor una sa lahat na alisin ang masasamang gawi at baguhin ang diyeta. Mahalagang ibukod ang harina, masyadong maalat / matamis, maanghang at pinirito. Bawal uminom ng alak.

Diagnosis at paggamot ng mga dilaw na mata

Ang pamamaraan ng paggamot ay tinukoy bilang mga sumusunod:

1. Ang pasyente ay lumiliko sa problema ng dilaw na lamad ng mata.
2. Sinusuri ng doktor ang mga mata, nagtuturo na sumailalim sa isang komprehensibong pag-aaral, nagtuturo sa isang makitid na espesyalista.
3. Dagdag pa, ang paggamot ng mga dilaw na mata ay nakasalalay sa sakit, na makumpirma gamit ang mga diagnostic na hakbang.

Sakit sa atay- Magsagawa ng konserbatibong paggamot. Gayundin, kung kinakailangan, maaaring kailanganin ang operasyon. Ang pharmacotherapy ay kadalasang kinabibilangan ng isang bilang ng mga grupo ng mga gamot na makakatulong upang komprehensibong maapektuhan ang isang partikular na sakit ng hepatobiliary system.

Mga sakit sa dugo- madalas na ginagamot sa konserbatibong kumplikadong paggamot, gayunpaman, ang ilang mga anyo ng mga pathologies ay hindi maaaring ganap na gumaling.

Kirurhiko paggamot ng karamihan sa mga pathologies na nagiging sanhi ng yellowness ng sclera

Sa mga sakit sa dugo, ipinahiwatig na gamitin:

• etiotropic therapy (malaria, babesiosis, pagkalason sa hemolytic poisons);
• antimalarials (malaria);
• splenectomy (erythrocyte membraneopathy);
• pagsasalin ng erythrocyte mass (erythrocyte enzymopathy, erythrocyte hemoglobinopathy);
• immunosuppressors at cytostatics (autoimmune hemolytic anemia);
• antibiotics (babesiol).

Mga sakit ng biliary tract- Ang nagpapakilalang paggamot ay ipinahiwatig upang alisin ang kasikipan sa biliary tract.

Paano mapupuksa ang mga dilaw na mata?

Imposibleng i-clear ang mga mata ng yellowness sa iyong sarili. Upang gawin ito, kinakailangan upang matukoy ang eksaktong sanhi ng sintomas, at pagkatapos ay sumailalim sa isang kurso ng paggamot.

Bakit madilim ang ihi na may yellowness ng sclera?

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang direktang bilirubin, na inilabas din sa dugo kapag ang pag-andar ng atay ay may kapansanan, ay hindi lamang maipon sa mauhog na lamad at balat, ngunit tumagos din sa ihi. Doon ito nagre-react at nagpapadilim ng ihi.

Bakit nagiging dilaw ang mga puti ng mata pagkatapos ng mataas na dosis ng alkohol?

Ang pag-yellowing ng sclera pagkatapos ng malalaking dosis ng alkohol ay nagdudulot ng nakakalason na hepatitis, kung saan ang atay ay nakaka-recover mismo sa paglipas ng panahon. Ngunit ang pag-andar nito ay pansamantalang may kapansanan, kaya ang lahat ng bilirubin na umiikot sa dugo ay naipon sa balat at sclera, na nagiging dilaw.

Ano ang ibig sabihin ng mataas na lagnat at dilaw na mata?

Bilang isang patakaran, kung ang isang tao ay may mataas na temperatura ng katawan, pinag-uusapan nila ang kurso ng mga nagpapaalab na proseso sa katawan ng pasyente. Ang pagtaas ng temperatura ay isang senyales na ang immune system ay nagsimulang lumaban sa mga nakakapinsalang mikroorganismo. Samakatuwid, kung ang isang pasyente ay may mga dilaw na mata at isang temperatura, nagsasalita sila ng mga nakakahawang pathologies ng atay. Minsan nangyayari ito dahil sa sakit sa gallstone, cancer.

Mayroon bang mga patak sa mga mata mula sa dilaw ng sclera?

Wala, wala. Upang mapupuksa ang problema, kailangan mong gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Dahil ang mga dilaw na mata ay tanda ng isang panloob na sakit.

Ang kulay ng iyong mukha ay naging hindi natural, kahit papaano ay dilaw. Nag-aalala ka, naiintindihan mo na may mali sa iyong kalusugan. Ngunit ano nga ba ang dahilan na maaaring magdulot ng hindi kanais-nais na metamorphosis sa iyong hitsura? Subukan nating hanapin ang sagot sa tanong na ito nang magkasama.

Marahil ang iyong mukha ay may madilaw-dilaw na tint, dahil mayroon kang mga problema sa atay, kung kaya't ang pigment bilirubin ay hindi pinalabas mula sa iyong katawan. Anong uri ng sakit sa atay ang partikular na pinag-uusapan natin? Tungkol sa mga medyo seryoso, lalo na:

iba't ibang anyo ng hepatitis.

cholecystitis.

2. Helminths (o simpleng worm).

Sa pagkakaroon ng mga sakit na ito, karaniwan din:

Ang ihi ay nagiging napakadilim, ang mga dumi ay nagiging maputla.

Ang gana sa pagkain ay halos ganap na wala, ang timbang ay bumababa nang husto.

Madalas itong itinapon sa init, pagkatapos ay sa lamig (o, sa madaling salita, nilalagnat).

Matinding pananakit sa tiyan.

Kung ito ay tungkol sa iyo, huwag magtago sa ilalim ng mga takip (matanda ka na) at agarang tumakbo upang kumuha ng pagsusuri sa dugo para sa mga antas ng bilirubin.

Ang Bilirubin ay nagdudulot ng paninilaw ng kulay ng balat, gayundin ang puti ng mata

arrow_left Ang Bilirubin ay nagdudulot ng paninilaw ng kulay ng balat, gayundin ang puti ng mata

Gallbladder at mga bato

Ang iyong mukha ay maaaring maging dilaw din dahil ang mga bato sa apdo ay "naipit" sa gallbladder dahil sa mga bato.

Bilang karagdagan sa dilaw na balat, ang isang katulad na problema (tinatawag na gallstone disease) ay kadalasang mayroong:

Sakit sa rehiyon ng kanang hypochondrium.

May matinding bigat sa tiyan.

Madalas nasusuka (kahit parang walang laman ang tiyan).

Sa ilalim ng mga mata, lumilitaw ang malinaw na nakikitang mga pasa, ang kulay nito ay hindi maitatago ng anumang pundasyon.

Tinutulungan ng thyroid gland na masira ang pigment beta-carotene. Kung sa ilang kadahilanan ay hindi niya ito ginagawa, ang beta-carotene ay nagsisimulang maipon sa katawan (o sa halip, sa subcutaneous fat), at ang kulay ng balat sa mukha ay nagiging madilaw-dilaw na orange. Kadalasan nangyayari ito kapag ang isang tao ay may sakit na hypothyroidism (kakulangan ng mga thyroid hormone).

Maaaring maging dilaw ang iyong mukha dahil sa:

Mga sakit sa pancreas (pangunahin ang pancreatitis).

Mga problema sa puso at presyon ng dugo.

Mga sakit sa pali.

Iba't ibang mga karamdaman ng gastrointestinal tract.

Iba't ibang mga sakit sa oncological. Ang mukha na may ganitong mga karamdaman ay nagiging, parang, "wax", ay nakakakuha ng malamig na dilaw na tint.

Ang kakulangan sa thyroid ay ang sanhi ng "orange" na mukha

arrow_left Ang kakulangan sa thyroid ay ang sanhi ng "orange" na mukha

Nagpapanic na, pupunta sa doktor? Huminahon - marahil ang lahat ay hindi masyadong dramatiko, at ang iyong balat ay naging dilaw dahil lamang sa:

Isang malaking tagahanga ng sariwang kinatas na carrot juice, Korean salad at iba pang mga carrot dish.

Araw-araw ay nakasandal ka sa mga prutas at gulay na mayaman sa karotina (at ito ay hindi lamang mga tangerines, dalandan at iba pang mga prutas na sitrus, kundi pati na rin ang broccoli, kasama ang kalabasa at rosas na balakang).

Naglagay ka ng sobrang suka at kumin sa iyong pagkain.

Masyado kang naninigarilyo.

Isang malaking matamis na ngipin, hindi mo magagawa ang isang araw nang walang mga matamis, cake at pastry.

Kumbinsido na night owl at coffee lover. Oo, oo - ang iyong balat ay maaaring naging dilaw dahil sa karaniwang kakulangan ng tulog at pagkagumon sa caffeine.

Gusto mong mag-bomba ng bakal at sa parehong oras ay umupo sa mga diyeta sa gutom. Ang kumbinasyon ay hindi ang pinaka-kapaki-pakinabang - ang mukha kung minsan ay nagiging dilaw mula dito.

Tagahanga ng mga solarium at sunbathing. Huwag kalimutan - ang lahat ay dapat na nasa moderation, kahit na ang pinagmulan ng buhay - ang araw.

Ang paninigarilyo ay isa sa mga karaniwang sanhi ng paninilaw ng balat.

arrow_left Ang paninigarilyo ay isa sa mga karaniwang sanhi ng paninilaw ng balat.

Tinatanggal namin ang yellowness sa mga remedyo ng katutubong

Ang dilaw ng mukha ay nagsimulang negatibong nakakaapekto sa iyong kalooban, nagtutulak sa iyo sa isang malalim na depresyon, nag-alis sa iyo ng sigla? Pagkatapos ay tiyak na kailangan mong "paputiin". Magagawa ito sa murang halaga gamit ang mga simpleng homemade mask.

Curd variant

Ang maskara ay literal na inihanda kaagad:

Kumuha ka ng isang kutsarang kulay-gatas at 2 kutsarang cottage cheese. Ihalo mo sila.

Ilapat ang maskara sa iyong mukha ng kalahating oras, at pagkatapos ay hugasan ito ng maligamgam na tubig.

Mag-apply ng curd mask 2-3 beses sa isang linggo para sa isang buwan, at ang yellowness ay aalisin.

Kung ang iyong balat sa iyong mukha ay naging hindi lamang dilaw, kundi pati na rin madulas, mas mahusay na huwag gumamit ng kulay-gatas, ngunit yogurt. Gayundin, sa kasong ito, hindi masakit na magdagdag ng isang kutsara ng sariwang pipino (siyempre, tinadtad) ​​sa maskara.

Variant ng pipino

Ang recipe ng maskara ay elementarya. Gupitin lamang ang pipino sa maliliit na bilog at ilapat sa iyong mukha.

At narito ang isang alternatibo, mas sopistikadong opsyon:

Gilingin ang pipino gamit ang isang kudkuran.

Pigain ang katas nito, at pagkatapos ay ihalo ito sa langis ng oliba.

Idagdag ang pulp ng isang limon at ilapat ang nagresultang timpla sa iyong mukha sa loob ng kalahating oras.

Mask ng karot

Ang lahat ay napaka-simple dito:

Hinahalo mo ang 3 kutsara ng karot (siyempre, tinadtad) ​​sa isang kutsarang kulay-gatas.

Magdagdag ng isang kutsarita ng langis ng gulay sa halo na ito.

Mag-apply ka ng maskara, hawakan ng 20-30 minuto.

Mga pampaputi ng mukha ng Berry

Ang mga berry ay hindi lamang isang mahusay na pagpapaputi, nililinis din nila ang balat, kumikilos bilang isang uri ng natural na "pagbabalat".

Ang mga pulang berry (raspberry, viburnum, strawberry) ay makakatulong sa iyo ng pinakamahusay:

Sa katas ng ilang pulang berry ay binabasa mo ang isang piraso ng gasa.

Sa loob ng ilang minuto ay inilapat mo ito sa naninilaw na mukha.

Narito ang isang alternatibong recipe:

Gilingin ang mga pulang berry, pisilin ang juice sa kanila.

Ilapat ang nagresultang katas sa dilaw na balat.

Panatilihin ito sa loob ng 15-20 minuto at pagkatapos ay banlawan ng maligamgam na tubig.

Pagkatapos nito, mag-apply ng ilang pampalusog na cream sa iyong mukha.

Well, panoorin ang video na "Paano gumaan ang balat at protektahan ang iyong sarili mula sa araw":

Ang mga mata ay salamin ng kaluluwa ng isang tao at sa parehong oras ang kanyang kalusugan. Ang mga dilaw na protina ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa, kaya madalas silang hindi pinapansin. Gayunpaman, ang kundisyong ito ay nagpapahiwatig ng malfunction sa katawan, at kung minsan ay malubhang sakit.

Ang isang doktor lamang ang maaaring matukoy nang eksakto kung bakit ang mga puti ng mata ay nagiging dilaw.

Bakit nagiging dilaw ang puti ng mata?

Ang ganitong kababalaghan ay maaaring nauugnay sa isang sakit ng mga mata mismo o mga panloob na organo.

2. Ang mga sakit sa mata at malignant na mga tumor ay sinamahan hindi lamang ng mga pagbabago sa kulay ng mga protina, kundi pati na rin ng pamumula at kakulangan sa ginhawa.

3. Ang sobrang pagkapagod sa mata na dulot ng kakulangan sa tulog, pagtatrabaho sa isang computer, matagal na pagkakalantad sa mga silid na may mahinang ilaw at iba pang mga kadahilanan, ay kadalasang sinasamahan ng pagdidilaw ng mga protina.

Upang malaman ang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay, ang isang pagsusuri ng isang ophthalmologist ay hindi palaging sapat - ang mga pagsusuri at karagdagang pagsusuri ay kinakailangan. Halos imposible na independiyenteng maitatag kung ano ang nauugnay sa hindi pangkaraniwang bagay na ito.

Ano ang gagawin kung ang puti ng mga mata ay nagiging dilaw?

Kung nangyari ang isang sintomas, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor para sa payo. Makakatulong ito na matukoy kung ang paninilaw ng mga mata ay dahil sa pagtaas ng bilirubin (kaya, mga problema sa kalusugan) o sobrang trabaho. Minsan ang isang pagbabago sa kulay ng puti ng mga mata ay pinukaw ng labis na pagkonsumo ng mga pagkain na may epekto sa pangkulay (karot, halimbawa).

Bago itatag ang tunay na sanhi ng paninilaw ng mga mata, ito ay nagkakahalaga ng pag-aalaga sa iyong katawan. Una sa lahat, kailangan mong bawasan ang load na nakalantad sa atay. Para dito kakailanganin mong:

pigilin ang pag-inom ng alak;

limitahan ang mga produkto ng harina sa diyeta;

Ibukod ang mga maalat at maanghang na pagkain sa menu.

Mahalagang bigyan ang mga mata ng magandang pahinga:

Mas madalas na lumakad sa sariwang hangin;

kumuha ng mga regular na pahinga kapag nagtatrabaho sa isang computer;

· makakuha ng sapat na tulog.

Ang mata ng tao ay isang organ na ang wastong paggana ay mahalaga para sa kalusugan at masayang buhay. Ang hindi pinansin ang mga nakababahala na sintomas at napabayaang mga sakit ay humahantong sa kapansanan o pagkawala ng paningin, kaya naman napakahalagang simulan ang pag-aalis ng mga ito sa oras.

Kinakailangan ang diagnosis kahit na ang pagdidilaw ng mga mata ay hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa: ang mga sanhi ay maaaring mapanganib at hindi masyadong, ngunit sa anumang kaso sila ay nagpapahiwatig ng isang problema at nangangailangan ng pansin.

Ang pagdidilaw ng balat ng mukha at sclera ng mga mata ay isang tagapagpahiwatig ng mga organikong problema. Ang mga negatibong pagbabago sa kulay sa karamihan ng mga kaso ay isang palatandaan na ang mga pathologies ay lumitaw sa katawan na nauugnay sa kapansanan sa pagsipsip ng mga sustansya, aktibidad ng cardiovascular, o sakit sa atay.

Ang mga sanhi ng paninilaw ng balat at sclera ng mata ay maaaring hindi nakasalalay sa estado ng kalusugan. Ang pagbabago sa kulay ng katawan ay sanhi ng orange o carrot diet, pag-inom ng ilang gamot, at paglabag sa pag-alis ng bilirubin sa katawan.

Ang Bilirubin ay isang organikong pigment na nabuo sa panahon ng pagkasira ng isang sangkap ng protina sa hemoglobin; ito ay nakapaloob sa mga erythrocytes - mga particle ng dugo na nagsasagawa ng isang function ng transportasyon. Kapag naipon ang bilirubin, ang unti-unting pagdidilaw ng balat at mga puti ng mata ay nagsisimulang mapansin. Ang akumulasyon ng bilirubin ay nauugnay sa sakit sa atay.

Naninilaw na balat - ano ang mga dahilan?

Kung isasaalang-alang natin ang mga dahilan na nagpapaliwanag kung bakit ang balat at mga puti ng mga mata ay naging dilaw, kung gayon sa unang lugar sa mga kadahilanan na nagdudulot ng mga negatibong pagbabago ay ang mga sakit sa atay.

Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag ang parenchyma ng atay ay nasira o may pagtaas sa hemolysis ng mga pulang selula ng dugo - mga erythrocytes. Ang kinahinatnan ng mga organikong karamdaman ay isang pagbaba o pagbara ng pagtatago ng apdo.

Ang mga sanhi ng kapansanan sa paggana ng atay ay:

• mga nakakahawang sakit - hepatitis ng iba't ibang etiologies, malaria, hemolytic anemia;
• alkoholismo;
• paggamit ng droga;
• sakit sa apdo.

Ang mga negatibong pagbabago ay hindi limitado sa pagdidilaw ng mga puti ng mata at kulay ng katawan.

Sintomas ng sakit:

• pagkapagod pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap;
• subfebrile temperatura;
• maitim na ihi at mapuputing dumi;
• pagduduwal;
• pagkahilo;

Ang pangalawang dahilan na nagpapaliwanag kung bakit ang balat ay nagiging dilaw at ang sclera ng mga mata ay nagdidilim ay isang paglabag sa thyroid gland. Siya ang gumagawa ng mga sangkap na responsable para sa pagsipsip ng beta-carotene. Sa kasong ito, ang mga puti ng mata ay nagiging dilaw muna, at pagkatapos ay lilitaw ang natitirang mga sintomas na nauugnay sa pangkalahatang kondisyon.

Ang pangkalahatang pagbabago sa hitsura ay nagsisimula sa mga mata - puti at iris, pagkatapos ay ang mga talukap ng mata, dumidilim ang mukha, at pagkatapos lamang ang pigmentation ay kumakalat sa buong katawan.

Hindi mo kailangang maghanap ng mga sakit sa iyong sariling katawan kung susundin mo ang isang mono-diyeta - karot, kalabasa o orange. Sa isang matalim na paglipat sa mga pagkain na naglalaman ng beta-carotene na labis, ang katawan ay walang oras upang muling buuin. Ang resulta ay isang pagbabago sa pigmentation at isang kulay ng balat ng manok.

Maging sanhi ng pagkadilaw:

• paninigarilyo - sa kasong ito, ang pagbabago sa pigmentation ay nagsisimula sa mga daliri, at pagkatapos ay ang mga puti ng mata ay kasangkot;
• madalas na pagkalumbay at pagtaas ng pisikal na aktibidad - ang atay ay tumutugon sa mga functional disorder, ang digestive at metabolic na proseso sa bituka ay nabalisa, ang pagkalasing ng katawan ay nagsisimula;
• malnutrisyon - may mga problema sa gallbladder;
• pangangalaga sa balat na may mga maskara ng langis ng turmerik, kumin, karot at sea buckthorn.

Ang huling dahilan ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pigmentation ng eyelids at puti ng mata.

Ang isang tao ay bihirang mapansin ang pagdidilaw ng balat sa kanyang sarili - kung ang kondisyon ay hindi sinamahan ng masakit na mga sintomas - karamihan sa mga tao sa paligid niya ay nagpapahiwatig ng mga negatibong pagbabago sa hitsura.

Hindi mo dapat subukang lutasin ang problema sa iyong sarili - dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang diagnosis at paggamot ay inireseta lamang pagkatapos ng kumpletong pagsusuri sa katawan - kailangan mong mag-abuloy ng dugo at ihi para sa pangkalahatan at partikular na mga pagsusuri, at sumailalim sa mga espesyal na pagsusuri.

Kahit na ang balat ay naging dilaw at ang puti ng mga mata ay nagbago ng kulay dahil sa malnutrisyon, ito ay nagpapahiwatig ng isang pansamantalang malfunction ng atay. Kung walang medikal na payo, magiging mahirap alisin ang isang cosmetic defect, kahit na lumipat ka sa isang normal na diyeta.

Paninilaw ng sanggol

Ang dilaw na balat ay madalas na nangyayari sa mga bagong silang sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang eye sclera sa kasong ito ay hindi rin mala-bughaw, gaya ng dati sa mga sanggol, ngunit may mabuhangin na tint. Ang bagong panganak na jaundice sa karamihan ng mga kaso ay may likas na pisyolohikal at hindi isang mapanganib na sakit - tulad ng hepatitis sa isang may sapat na gulang. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbagay ng bagong panganak sa extrauterine na buhay.

Ang atay ay hindi pa gumagawa ng sapat na mga enzyme upang alisin ang bilirubin, o nagkaroon ng sabay-sabay na pagkasira ng malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, kung wala ito ay hindi mabubuhay ang fetus sa katawan ng ina.

Ang katawan ng sanggol ay karaniwang nakayanan ang pagbagay mismo - ang pigmentation ay naibalik 3-10 araw pagkatapos ng kapanganakan.

Ang physiological jaundice ay hindi sinamahan ng mga negatibong sintomas:

• ang bata ay hindi malikot;
• kumakain ng maayos;
• Ang pag-unlad ng pisyolohikal ay hindi nababagabag.

Kung napansin ng mga magulang ang isang pagkasira sa kalusugan at ang yellowness ng katawan ay hindi umalis sa ika-10 araw ng buhay, maaaring pinaghihinalaan ang pathological jaundice. Sa kasong ito, kailangan mong makita ang isang doktor - ang pathological jaundice ay maaaring sanhi ng congenital pathologies o genetic factor, nakuha na mga sakit ... Ang pathological jaundice ay ginagamot ng gamot - sa ilang mga kaso, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko.

Pagkadilaw ng balat at paggamot nito sa isang may sapat na gulang

Kung ang pagbabago sa pigmentation ng sclera ng mata at kulay ng katawan ay nauugnay sa isang estado ng kalusugan, ang self-medication ay mapanganib. Sa kasong ito, kinakailangang ilagay ang iyong sarili sa mga kamay ng opisyal na gamot at mahigpit na sundin ang mga tagubiling natanggap.

Ang hepatitis ng lahat ng uri, mga sakit sa thyroid, mga proseso ng oncological, mga sakit na nauugnay sa paglabas ng bilirubin at ang pagsipsip ng mga sustansya ay isang direktang banta sa kalusugan, at kung minsan ay buhay. Kung ang doktor ay nagpipilit na talikuran ang masamang gawi, ang mga rekomendasyon ay dapat na sundin kaagad.

Kapag ang yellowness ay banayad, ang mga organikong sanhi ng mga pagbabago sa pigmentation ay hindi pa natukoy - ang mga ito ay nauugnay sa isang paglabag sa karaniwang pamumuhay, naipon na stress at pagkapagod, hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran - dapat bigyan ng pansin ang pang-araw-araw na gawain.

Upang maibalik ang isang malusog na kulay ng balat sa maikling panahon, ito ay kanais-nais na mapupuksa ang masamang gawi, balansehin ang pahinga at pisikal na aktibidad, subukang maiwasan ang mga kadahilanan ng stress, bigyang pansin ang mukha at pangangalaga sa katawan.

Ang mga homemade mask mula sa mga sumusunod na produkto ay epektibong nagpapaputi ng balat:

• pipino;
• perehil;
• limon
• cottage cheese;
• kulay-gatas;
• mansanilya langis.

Kung maaari, ipinapayong bumisita sa isang beauty parlor - ang mga pamamaraan ng salon ay makakatulong sa iyo na makayanan ang mga pagbabago sa pigmentation nang mas mabilis.

Sa unang sintomas ng mga karamdaman laban sa background ng pag-yellowing ng sclera ng mga mata, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor nang hindi naghihintay hanggang lumitaw ang isang pagbabago sa pigmentation ng katawan. Ang senyales na ito ay nagpapahiwatig ng malubhang mga organikong karamdaman.

Ang istraktura ng mauhog lamad ng mata at ang mga lamad ng mata

Mayroong tatlong pangunahing lamad sa eyeball:

• panlabas ( mahibla) shell ng eyeball;
• karaniwan ( vascular) shell ng eyeball;
• panloob ( sensitibo) shell ng eyeball.

Panlabas na shell ng eyeball

Ang kornea ay binubuo ng mga sumusunod na layer:

• anterior stratified squamous epithelium;
• anterior na naglilimita sa lamad;
• sariling sangkap ng kornea ( binubuo ng mga homogenous na connective tissue plates at flat cells, na isang uri ng fibroblasts);
• posterior limiting membrane ( Ang lamad ni Descemet), na pangunahing binubuo ng mga hibla ng collagen;
• posterior epithelium, na kinakatawan ng endothelium.

Ang kornea ay ang pinaka-matambok na bahagi ng eyeball. Sa kahabaan ng periphery, ang kornea ng mata ay maayos na pumasa sa sclera ng eyeball, na siyang pangalawang mahalagang seksyon ng panlabas na shell ng mata. Ang departamentong ito ay sumasakop sa karamihan ng lugar ng panlabas na shell ng mata. Ang sclera ng mata ay kinakatawan ng siksik na fibrous na nabuo na connective tissue, na binubuo ng mga bundle ng collagen fibers na may admixture ng elastic fibers at fibroblasts ( nag-uugnay na mga selula ng tissue). Ang panlabas na ibabaw ng sclera ay natatakpan sa harap ng conjunctiva, at ang posterior ng endothelium. conjunctiva ( conjunctiva) ay isang medyo manipis na shell, na binubuo ng isang cylindrical stratified epithelium. Ang kaluban na ito ay sumasaklaw sa loob ng mga talukap ng mata ( sekular na bahagi ng conjunctiva) at ang eyeball sa labas ( ocular na bahagi ng conjunctiva). Bukod dito, ang istrakturang ito ay hindi sumasakop sa kornea.

Ang panlabas na shell ng eyeball ay gumaganap ng maraming mahahalagang pag-andar. Una, ito ang pinaka matibay kumpara sa iba pang dalawang shell ng eyeball, bilang isang resulta kung saan ang presensya nito ay nagpapahintulot sa iyo na protektahan ang organ ng pangitain mula sa mga traumatikong pinsala. Pangalawa, ang panlabas na shell ng mata, dahil sa lakas nito, ay nakakatulong upang mapanatili ang eyeball sa isang tiyak na anatomical na hugis. Pangatlo, ang mga kalamnan ng oculomotor ay nakakabit sa shell na ito, bilang isang resulta kung saan ang eyeball ay maaaring gumawa ng iba't ibang mga paggalaw sa orbit.

Gitnang shell ng eyeball

Ang likod na bahagi ng gitnang shell ng eyeball ay tinatawag na sariling choroid ng eyeball. Direkta itong matatagpuan sa ilalim ng puti ng mata sa likod nito. Binubuo ito ng isang malaking bilang ng mga vessel, connective tissue fibers, pigment at endothelial cells. Ang pangunahing pag-andar ng anatomical structure na ito ay upang magbigay ng mga sustansya sa mga selula ng retina ( panloob na lining ng eyeball) mata. Ang posterior na bahagi ng gitnang shell ay halos dalawang-katlo ng buong lugar ng sclera, at samakatuwid ay ang pinakamalaking sa lahat ng tatlong bahagi ng gitnang shell.

Medyo nauuna sa kanya likod ng gitnang shell), sa anyo ng isang singsing, ang ciliary body ay matatagpuan ( gitnang bahagi ng gitnang shell ng eyeball), na kinakatawan ng ciliary na kalamnan, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa tirahan ng mata ( kinokontrol nito ang kurbada ng lens at inaayos ito sa isang tiyak na posisyon). Gayundin sa komposisyon ng ciliary ( ciliary) ng katawan ay kinabibilangan ng mga espesyal na epithelial cells na gumagawa ng intraocular fluid na pumupuno sa anterior at posterior chambers ng mata.

Ang panloob na lining ng eyeball

Mga sanhi ng dilaw na mata

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa itaas 30 - 35 µmol / l ay humahantong sa hitsura ng jaundice sa pasyente ( paninilaw ng balat at sclera ng mga mata). Nangyayari ito dahil sa ganitong mga konsentrasyon ito ( bilirubin) nagkakalat ( tumatagos) papunta sa mga peripheral tissue at nabahiran ng dilaw ang mga ito. Mayroong tatlong antas ng kalubhaan ng jaundice ( ibig sabihin, ang tindi ng jaundice). Sa isang banayad na antas, ang konsentrasyon sa dugo ng kabuuang bilirubin ay umabot sa 86 µmol / l. Sa isang average na antas sa dugo ng isang pasyente, ang antas ng bilirubin ay nasa saklaw mula 87 hanggang 159 μmol / l. Sa isang binibigkas na antas ng kalubhaan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay mas mataas kaysa sa 159 µmol / l.

Mga sanhi ng pag-yellowing ng sclera ng mga mata

Lahat ng nakalistang salik na ito mga virus, bacteria, atbp.) nagiging sanhi ng pinsala sa mga selula ng atay, na nagreresulta sa kanilang unti-unting pagkasira, na sinamahan ng paglitaw ng pamamaga sa atay. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa buong pag-andar nito at ang pagkawala ng kakayahang neutralisahin ang hindi direktang bilirubin na nagmumula sa dugo patungo sa atay para sa pagproseso. Bilang karagdagan, sa hepatitis, ang direktang bilirubin ay naiipon din sa dugo ( dahil ang mga selula ng atay ay nawasak, at siya ay itinapon sa labas ng mga ito sa nakapalibot na espasyo). Ang akumulasyon ng direkta at hindi direktang bilirubin sa dugo ay nag-aambag sa kanilang pagtitiwalag sa iba't ibang mga tisyu at, lalo na, sa balat at mauhog na lamad. Samakatuwid, sa pinsala sa atay, ang pagdidilaw ng balat at albuginea ay nangyayari ( sclera) mata.

Ziwe syndrome

Cirrhosis ng atay

Kung ang sakit ay hindi ginagamot sa loob ng mahabang panahon, ang echinococcal cyst ay nagsisimulang unti-unting tumaas ang laki at pinipiga ang nakapalibot na mga tisyu ng atay, na nagiging sanhi ng kanilang pagkamatay ( pagkasayang ng parenkayma ng atay). Bilang resulta nito, mayroong isang mekanikal na kapalit ng normal na hepatic tissue, sa lugar kung saan lumilitaw ang isang cyst. Sa isang tiyak na sandali, kapag ang cyst ay umabot sa isang malaking sukat, ang atay ay nawawalan ng kakayahang magbigkis at neutralisahin ang hindi direktang bilirubin sa dugo, bilang isang resulta kung saan ito ay naipon muna sa loob nito, at pagkatapos ay sa balat at sa puti ng mga mata. pagbibigay sa kanila ng isang katangian ng dilaw na kulay.

Sarcoidosis ng atay

Bilang resulta ng epekto ng naturang mga kadahilanan sa mga tisyu ng tao, ang paggana ng immune system ay nagambala. Kung nakakita ito ng ilang antigens sa mga tisyu, pagkatapos ay hyperimmune ( sobrang immune) tugon at sa mga lugar ng lokalisasyon ng naturang mga antigens na mga selula ng immune system ay nagsisimulang maipon, na nagreresulta sa maliit na foci ng pamamaga. Ang mga foci na ito ay biswal na mukhang nodules ( o mga granuloma), naiiba sa mga normal na tisyu. Maaaring mag-iba ang mga granuloma sa laki at lokasyon. Sa loob ng naturang foci, ang mga selula ng immune system, bilang isang panuntunan, ay kumikilos nang hindi epektibo, kaya ang mga granuloma na ito ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon, at sa ilang mga kaso maaari silang tumaas sa laki. Bilang karagdagan, ang mga bagong granuloma ay patuloy na lumilitaw sa sarcoidosis ( lalo na kung hindi ginagamot).

Ang patuloy na paglaki ng mga umiiral nang granuloma at ang paglitaw ng mga bagong pathological foci sa iba't ibang mga organo ay nakakagambala sa kanilang normal na arkitekto ( istraktura) at trabaho. Ang mga organo ay unti-unting nawawalan ng paggana habang pinapalitan ng granulomatous infiltrates ang kanilang normal na parenchyma ( ang tela). Kung, halimbawa, ang sarcoidosis ay nakakaapekto sa mga baga ( at sila ay madalas na napinsala sa sakit na ito), pagkatapos ang pasyente ay may ubo, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, labis na pagkapagod dahil sa kakulangan ng hangin. Kung ang atay ay nasira, kung gayon, una sa lahat, ang detoxifying at protina-synthetic nito ( sa atay, ang synthesis ng mga protina ng dugo ay nasisira) mga function.

Ang pangunahing pagpapakita ng extraintestinal amebiasis ay pinsala sa atay. Kapag ang mga pathogenic na amoeba ay pumasok sa atay, nagdudulot sila ng pinsala sa mga tisyu nito doon. Ang hepatitis ay unang nangyayari pamamaga ng tissue ng atay). Makalipas ang ilang panahon, sa kawalan ng wastong tugon ng immune, ang pasyente sa lugar ng pinsala ( at pamamaga) maaaring mabuo ang mga abscess sa loob ng atay ( cavities na puno ng nana). Maaaring mayroong isang malaking bilang ng mga naturang abscesses. Sa kawalan ng paggamot para sa amoebiasis sa atay, ang iba't ibang mga pag-andar nito ay nilabag, kabilang ang neutralisasyon ng bilirubin sa dugo ( hindi direktang bilirubin).

Ang mga merozoites na ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo at lumusob sa mga pulang selula ng dugo at nagsimulang maghati doon muli ( erythrocyte schizogony). Sa dulo ng erythrocyte schizogony, ang mga nahawaang erythrocytes ay ganap na nawasak at naglalabas ng isang malaking bilang ng mga proliferating merozoites, na muling pumapasok sa mga bagong erythrocytes para sa pagpaparami. Kaya, ang prosesong ito ay nagpapatuloy sa cyclically. Ang bawat bagong pagkasira ng mga erythrocytes ay sinamahan ng paglabas sa dugo ng hindi lamang mga bagong populasyon ng malarial merozoites, kundi pati na rin ang natitirang mga nilalaman ng erythrocytes at, sa partikular, ang protina - hemoglobin. Kapag nasira ang protina na ito, nabubuo ang bilirubin ( hindi direkta), na dapat ma-detoxify sa atay.

Ang problema ay na sa malaria, isang napakalaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nawasak at isang malaking halaga ng hindi direktang bilirubin ay nabuo sa dugo, na ang atay ay walang oras upang iproseso. Samakatuwid, ang mga pasyente na may malaria ay nagkakaroon ng hyperbilirubinemia ( isang pagtaas sa antas ng bilirubin sa dugo) at paninilaw ng balat ( paninilaw ng balat at mata), na nangyayari dahil sa bahagyang pagtitiwalag ng bilirubin sa mga tisyu.

Erythrocyte membranopathies

Ang pinakakilalang erythrocyte membranopathies ay ang sakit na Minkowski-Chauffard, hereditary elliptocytosis, hereditary stomatocytosis, hereditary acanthocytosis, at hereditary pyropoykylocytosis. Ang lahat ng mga pathologies na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga klinikal na palatandaan - jaundice, hemolytic anemia ( isang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo bilang resulta ng kanilang pagkasira) at splenomegaly ( ). Ang hitsura ng jaundice sa naturang mga pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na may erythrocyte membranopathies mayroong isang madalas na pagkasira ng mga may sira na erythrocytes sa dugo, na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin, na pagkatapos ay nagiging hindi direktang bilirubin. Hindi agad maproseso ng atay ang napakalaking halaga ng hindi direktang bilirubin at alisin ito sa dugo. Samakatuwid, ang metabolite na ito ( produkto ng palitan) naipon sa dugo at pagkatapos ay tumira sa mga tisyu, na nagiging sanhi ng pagdidilaw ng mga puti ng mata at balat.

Erythrocyte enzymopathies

Sa anumang kaso, ang kakulangan ng enzyme sa erythrocyte enzymopathies ay humahantong sa isang pagbawas sa tagal ng buhay ng mga erythrocytes at ang kanilang mabilis na pagkamatay, na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin sa dugo at ang hitsura ng hemolytic anemia ( isang patolohiya kung saan mayroong kakulangan ng mga erythrocytes at hemoglobin sa dugo na nagreresulta mula sa pagkasira ng mga erythrocytes) at paninilaw ng balat. Ang hitsura ng huli ay dahil sa ang katunayan na ang atay ay walang oras upang mabilis na maproseso at alisin ang hindi direktang bilirubin mula sa dugo, na nabuo sa maraming dami sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin. Samakatuwid, ang hindi direktang bilirubin ay idineposito sa balat at puti ng mga mata at nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Erythrocyte hemoglobinopathies

Samakatuwid, ang mga pasyenteng dumaranas ng isa sa mga sakit na ito ay kadalasang may hemolytic anemia ( pagbaba sa antas ng mga erythrocytes sa dugo, dahil sa kanilang pagkasira), paninilaw ng balat at kakulangan ng oxygen ( dahil sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin). Ang paglitaw ng jaundice ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa erythrocyte hemoglobinopathies mayroong isang makabuluhang pagpapalabas ng pathological hemoglobin sa dugo mula sa pagbagsak ng mga erythrocytes. Ang hemoglobin na ito ay kasunod na pinaghiwa-hiwalay at na-convert sa hindi direktang bilirubin. Dahil sa mga pathologies na ito ay may pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, kung gayon, nang naaayon, magkakaroon ng maraming hindi direktang bilirubin sa dugo, na hindi mabilis na ma-neutralize ng atay. Ito ay humahantong sa akumulasyon nito sa dugo at sa iba pang mga tisyu at organo. Kung ang bilirubin na ito ay tumagos sa balat at puti ng mga mata, sila ay nagiging dilaw. Ang paninilaw ng mga puti ng mata at balat ay tinatawag na jaundice.

Autoimmune hemolytic anemias

Kapag ang mga normal na erythrocytes ay nagbubuklod sa autoimmune ( patolohiya) sinisira sila ng mga antibodies ( hemolysis). Ang pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay humahantong sa paglitaw ng hemolytic anemia ( iyon ay, isang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo, dahil sa kanilang biglaang pagkasira ng intravascular). Ang anemia na ito ay ganap na tinatawag na autoimmune hemolytic anemia ( AIGA). Depende sa uri ng mga autoimmune antibodies na nagdudulot ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo, ang lahat ng autoimmune hemolytic anemia ay nahahati sa mga uri ( halimbawa, AIHA na may thermal hemolysin, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.). Ang lahat ng autoimmune hemolytic anemias ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin sa dugo ( dahil sa pagtaas ng paglabas ng hemoglobin mula sa mga nasirang erythrocytes). Ang pagdeposito sa mga tisyu, ang kemikal na metabolite na ito ay nagiging sanhi ng kanilang dilaw, samakatuwid, sa mga pathologies na ito, ang mga pasyente ay madalas na may dilaw na balat at sclera ng mga mata.

babesiosis

Karamihan sa mga hemolytic poison ay mga artipisyal na synthesized na kemikal ( benzene, phenol, aniline, nitrite, chloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, potassium bromate, arsenic, lead, copper, atbp.), na ginagamit sa iba't ibang industriya ( kemikal, medikal, panggatong, atbp.). Samakatuwid, ang karamihan sa pagkalason na may hemolytic poison ay nangyayari sa mga manggagawang pang-industriya na patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nakakalason na sangkap na ito.

Sa ilalim ng impluwensya ng hemolytic poisons, ang mga lamad ng erythrocytes ay deformed, bilang isang resulta kung saan sila ay nawasak. Mayroon ding ilang mga hemolytic poison na humaharang sa mga proseso ng enzymatic sa loob ng mga erythrocytes, dahil sa kung saan sinisira nila ang metabolismo ng enerhiya o ang kanilang kapasidad na antioxidant ( paglaban sa mga libreng radikal na oxygen), na nagdudulot sa kanila ng pagbagsak. Maaaring baguhin ng ilang mga kemikal ang istraktura ng mga lamad ng pulang selula ng dugo sa paraang ito ay nagiging hindi makilala at banyaga sa mga selula ng immune system. Ito ay kung paano nangyayari ang nakuha na autoimmune hemolytic anemia. Sa kanila, sinisira ng immune system ang sariling mga pulang selula ng dugo ng pasyente, kaya ang kanilang bilang sa dugo ay makabuluhang nabawasan.

Kaya, sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, dahil sa iba't ibang mga mekanismo, ang napakalaking pagkasira ng mga erythrocytes sa loob ng mga sisidlan ay nangyayari. Sinamahan ito ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin sa dugo, na pagkatapos ay na-convert sa bilirubin ( hindi direkta). Ang mataas na konsentrasyon ng bilirubin na ito sa dugo ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na sinamahan ng kanilang pagdidilaw.

Mga sakit ng biliary tract bilang sanhi ng pag-yellowing ng mga puti ng mata

Pangunahing sclerosing cholangitis

Cholelithiasis

Ang pag-unlad ng sakit na ito ay maaaring mag-ambag sa pagwawalang-kilos ng apdo ( congenital anomalya ng gallbladder, biliary dyskinesia, mga peklat at adhesion sa mga duct ng apdo), nagpapasiklab na proseso sa mga duct ng apdo ( pamamaga ng lining ng gallbladder o bile ducts), mga sakit ng endocrine system ( diabetes mellitus, hypothyroidism), labis na katabaan, malnutrisyon ( labis na pagkonsumo ng matatabang pagkain), pagbubuntis, ilang mga gamot ( estrogens, clofibrate, atbp.), sakit sa atay ( hepatitis, cirrhosis, kanser sa atay), hemolytic anemia ( patolohiya na nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo dahil sa kanilang pagkasira).

Ang mga bato na nabuo sa panahon ng sakit sa gallstone ay matatagpuan sa tinatawag na mga blind spot sa biliary system ( halimbawa, sa katawan o sa ilalim ng gallbladder). Sa ganitong mga kaso, ang sakit na ito ay hindi nagpapakita mismo sa klinikal, dahil ang mga bato ay hindi bumabara sa mga duct ng apdo, at ang pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary system ay napanatili. Kung ang mga batong ito ay biglang bumagsak mula sa gallbladder patungo sa mga duct ng apdo, kung gayon ang paggalaw ng apdo sa kanila ay bumagal nang husto. Ang apdo ay naipon sa malalaking volume sa mga seksyon ng biliary system na matatagpuan sa itaas ng balakid. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga duct ng apdo. Sa ganitong mga kondisyon, ang mga intrahepatic bile duct ay nawasak sa loob ng atay, at ang apdo ay direktang pumapasok sa daluyan ng dugo.

Dahil sa ang katunayan na ang apdo ay naglalaman ng isang malaking halaga ng bilirubin ( direkta), pagkatapos ay tumataas ang konsentrasyon nito sa dugo. Bukod dito, ang gayong pagtaas ay palaging proporsyonal sa tagal ng pagbara ng mga duct ng apdo ng isang bato. Sa isang tiyak na konsentrasyon sa dugo ng direktang bilirubin, ito ay tumagos sa balat at mga puti ng mga mata at nabahiran ng dilaw.

Mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone

Crigler-Najjar Syndrome

Mayroong dalawang uri ng Crigler-Najjar syndrome. Ang unang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang klinikal na sintomas at matinding paninilaw ng balat. Kasama nito, ang enzyme ay ganap na wala sa mga selula ng atay ( uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase), na nagbubuklod sa hindi direktang bilirubin. Ang ganitong uri ng Crigler-Najjar syndrome ay kadalasang nagreresulta sa pagkamatay ng mga pasyente sa napakaagang edad.

Sa pangalawang uri, na tinatawag ding Arias syndrome, ang enzyme na ito ay naroroon sa mga hepatocytes, ngunit ang halaga nito, kumpara sa pamantayan, ay mas mababa. Sa ganitong uri, ang mga klinikal na sintomas ay medyo binibigkas din, ngunit ang rate ng kaligtasan ng buhay sa mga naturang pasyente ay mas mataas. Lumilitaw ang mga klinikal na sintomas sa mga pasyenteng may pangalawang uri ng Crigler-Najjar syndrome pagkaraan ng ilang sandali ( sa mga unang taon ng buhay). Ang klinikal na kurso ng ganitong uri ay talamak, na may mga panahon ng exacerbations at remissions ( asymptomatic na kurso). Ang mga exacerbations sa mga pasyente na may Crigler-Najjar syndrome ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may sakit na Gilbert.

Dubin-Johnson Syndrome

Ang mga unang palatandaan ng Dubin-Johnson syndrome sa mga pasyente ay kadalasang lumilitaw sa murang edad ( nakararami sa mga lalaki). Ang jaundice ay halos palaging permanente at kadalasang nauugnay sa iba't ibang dyspeptic ( pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, mahinang gana, pagtatae, atbp.) at asthenovegetative ( sakit ng ulo, pagkahilo, kahinaan, depresyon, atbp.) sintomas. Ang sindrom na ito ay hindi nakakaapekto sa pag-asa sa buhay, gayunpaman, sa mga naturang pasyente, ang kalidad nito ay makabuluhang nabawasan ( dahil sa patuloy na sintomas). Kung ang sakit ay napunta sa kapatawaran ( asymptomatic na kurso), pagkatapos ay maaari itong mabilis na lumala kung ang pasyente ay nalantad sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw ( mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, pag-aayuno, pinsala, impeksyon sa viral o bacterial, atbp.), na dapat iwasan kung maaari.

Amyloidosis

Dahil ang isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo ay bilirubin ( tuwid), pagkatapos ay tumataas nang husto ang antas nito sa dugo. Ang isang malaking halaga ng bilirubin sa plasma ng dugo ay nag-aambag sa pagtagos at pagpapanatili nito sa mga peripheral na tisyu ( lalo na sa balat at sa sclera ng mata), na humahantong sa kanilang pagdidilaw. Paninilaw ng balat ( paninilaw ng balat at puti ng mata) ay maaaring maobserbahan sa parehong talamak at talamak na pancreatitis.

Diagnosis ng mga sanhi ng dilaw na mata

Diagnosis ng mga sakit sa atay

Sa mga pasyente na may amoebiasis sa atay, madalas na nagsisimula ang sakit na sindrom sa gitnang bahagi ng tiyan, na nauugnay sa paunang pagpasok ng mga nakakapinsalang mikroorganismo sa mga bituka. Bilang karagdagan, mayroon silang pagtatae na may dugo at uhog, maling pag-uudyok, pag-aalis ng tubig sa katawan, hypovitaminosis. Ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay kadalasang nakakaranas ng epistaxis, pagdurugo ng gilagid, pruritus, palmar erythema ( maliit na pulang pantal sa mga palad), gynecomastia ( isang pagtaas sa laki ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki), spider veins sa balat, edema.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa mga pasyente na may sakit sa atay, mahalagang magsagawa ng isang husay na koleksyon ng anamnestic data na natatanggap ng doktor sa proseso ng pagtatanong sa pasyente. Ang mga datos na ito ay magpapahintulot sa dumadating na manggagamot na maghinala ng isang tiyak na patolohiya ng atay. Ito ay totoo lalo na sa panggamot, alkohol, nakakahawa, nakakalason na hepatitis ( pamamaga ng atay), Zieve syndrome, liver amoebiasis, liver echinococcosis. Kaya, halimbawa, kung binanggit ng isang pasyente sa isang pag-uusap sa isang doktor na bago ang simula ng mga sintomas ng sakit, gumamit siya ng ilang uri ng mga gamot sa loob ng mahabang panahon ( paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, atbp.), na maaaring makaapekto sa paggana ng atay, napagpasyahan ng doktor na ang posibleng patolohiya dahil sa kung saan ang pasyente ay bumaling sa kanya ay hepatitis na dulot ng droga.

Ang pinakakaraniwang pagbabago sa CBC sa mga pasyenteng may sakit sa atay ay anemia ( ), leukocytosis ( isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo), isang pagtaas sa ESR ( ), thrombocytopenia ( pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo), minsan leukopenia ( ) at lymphopenia ( ). Sa echinococcosis at sarcoidosis ng atay, posible ang eosinophilia ( isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil sa dugo). Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na batay sa mga resulta ng isang kumpletong bilang ng dugo, ang isang tiyak na diagnosis ng anumang partikular na sakit sa atay ay hindi maaaring gawin.

Sa isang biochemical na pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin, kolesterol, mga acid ng apdo, globulins, isang pagtaas sa aktibidad ng alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, alkaline phosphatase, nabawasan ang albumin, prothrombin index. Ang hypercalcemia ay makikita sa sarcoidosis ( pagtaas ng calcium sa dugo) at pagtaas ng ACE ( angiotensin converting enzyme).

Ang isang immunological na pagsusuri sa dugo ay kadalasang ibinibigay sa mga pasyenteng may pinaghihinalaang viral hepatitis ( magsagawa ng pag-aaral sa mga marker ng hepatitis - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, atbp.), atay echinococcosis ( magreseta ng pagsusuri para sa mga antibodies sa echinococcus), amoebiasis ng atay ( magreseta ng pagsusuri para sa mga anti-amoebic antibodies), autoimmune hepatitis ( isang pag-aaral para sa pagkakaroon ng circulating immune complexes, antinuclear, antimitochondrial autoantibodies, antibodies sa makinis na kalamnan, sa deoxyribonucleoprotein, atbp.), kanser sa atay ( pag-aaral sa alpha-fetoprotein - isa sa mga oncommarker), Nakakahawang mononucleosis ( pagsubok para sa mga antibodies sa Epstein-Barr virus), impeksyon sa cytomegalovirus ( pagsubok para sa mga antibodies sa cytomegalovirus virus).

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may mga nakakahawang sakit sa atay ( halimbawa, may viral hepatitis, amoebiasis, impeksyon sa cytomegalovirus, atbp.) humirang ng PCR ( polymerase chain reaction) ay isa sa mga pamamaraan ng mga diagnostic sa laboratoryo, na ginagawang posible upang makita ang mga particle ng DNA ( genetic na materyal) mga nakakapinsalang pathogen sa dugo. Ang isa sa pinakamahalagang pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay ay ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa radiation - ultrasound ( ultrasound) at computed tomography ( CT).

Ang pangunahing mga pagbabago sa pathological na nakakakita ng mga pamamaraan ng radiation ng pananaliksik sa mga sakit sa atay

Diagnosis ng mga sakit sa dugo

Ang mahalagang impormasyon para sa pagsusuri ng mga sakit sa dugo ay ibinibigay ng koleksyon ng anamnesis, kung saan ang mga doktor ay madalas na nagtatatag ng kanilang mga posibleng sanhi ng pag-unlad. Ang anamnestic data ay lalong mahalaga sa diagnosis ng malaria o babesiosis ( halimbawa, ang pananatili ng pasyente sa endemic foci ng mga impeksyong ito), pagkalason sa hemolytic poisons ( gumana sa mga nakakalason na sangkap, patuloy na paggamit ng ilang mga gamot, atbp.). Sa mga namamana na patolohiya ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, congenital autoimmune hemolytic anemias) ang yellowness ng sclera ng mga mata sa mga pasyente ay lumilitaw nang pana-panahon, madalas mula sa kapanganakan at kadalasang nauugnay sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw ( halimbawa, pisikal na aktibidad, gamot, stress, pag-inom ng alak, hypothermia, atbp.).

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo para sa mga sakit sa dugo na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata, pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin, isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), reticulocytosis ( isang pagtaas sa nilalaman ng mga reticulocytes sa dugo - mga batang erythrocytes), thrombocytopenia ( pagbaba sa mga platelet ng dugo). Ang mikroskopya ng mga produkto ng dugo ay maaaring magbunyag ng poikilocytosis ( pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo) at anisocytosis ( pagbabago sa laki ng mga pulang selula ng dugo). Para sa diagnosis ng malaria at babesiosis, isang makapal na drop at thin smear na paraan ang ginagamit upang matukoy ang mga sanhi ng mga sakit na ito sa loob ng mga pulang selula ng dugo.

Sa isang biochemical na pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit sa dugo, ang isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin ay madalas na napansin ( dahil sa fraction ng indirect bilirubin), libreng hemoglobin, iron, nadagdagang aktibidad ng lactate dehydrogenase ( LDH), isang pagbawas sa nilalaman ng haptoglobin. Sa mga erythrocyte enzymopathies, ang pagbaba sa konsentrasyon o kumpletong kawalan ng ilang mga enzyme ay maaaring makita ( halimbawa, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, atbp.) sa loob ng erythrocytes. Sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, ang isang nakakalason na pag-aaral ng dugo ay isinasagawa upang matukoy ang mga lason sa plasma nito na maaaring makapinsala sa mga pulang selula ng dugo.

Ang immunological na pagsusuri ng dugo sa mga sakit sa dugo ay hindi gaanong mahalaga. Nakakatulong ito upang makita ang mga antibodies laban sa mga pathogen ng malaria at babesiosis, upang makita ang mga autoantibodies sa mga erythrocytes sa autoimmune hemolytic anemia ( AIHA na may thermal hemolysin, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.). Ang mga pamamaraan ng genetic na pananaliksik ay pangunahing ginagamit sa pagsusuri ng mga congenital blood pathologies ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies), na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata. Ang mga pamamaraang ito ay tumutulong upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mga depekto sa iba't ibang mga gene na nag-encode ng mga protina ng lamad o erythrocyte enzymes. Bilang karagdagang pag-aaral para sa erythrocyte hemoglobinopathies, ang hemoglobin electrophoresis ay ginaganap ( protina na nagdadala ng oxygen sa mga pulang selula ng dugo). Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang pagkakaroon ng mga pathological na anyo ng hemoglobin.

Ang pagpapalaki ng pali at atay sa mga pasyente na may mga sakit sa dugo ay kinumpirma ng ultrasound o computed tomography. Sa ilang mga kaso, sila ay inireseta ng isang pagbutas ng ilium o sternum upang kunin ang bone marrow. Ang pagbuo ng lahat ng erythrocytes na umiikot sa dugo ay nagaganap sa bone marrow, kaya ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa amin na masuri ang estado ng hematopoietic system at makilala ang iba't ibang mga karamdaman sa paggawa ng mga erythrocytes.

Diagnosis ng mga sakit ng biliary tract

Ang mga pasyenteng ito ay madalas na nagpapakita ng anemia sa isang kumpletong bilang ng dugo ( pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo), leukocytosis ( ), isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), eosinophilia ( isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil sa dugo). Ang pinakakaraniwang mga pagbabago sa pathological sa biochemical analysis ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit ng biliary tract ay isang pagtaas sa kabuuang bilirubin ( higit sa lahat dahil sa direktang bilirubin), mga acid ng apdo, kolesterol, triglycerides, nadagdagang aktibidad ng alkaline phosphatase, alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang isang tumor sa duodenum, masuri ang functional na estado ng papilla ng Vater ( ilagay sa dingding ng duodenum kung saan bumubukas dito ang karaniwang bile duct). Gayundin, sa tulong ng pag-aaral na ito, maaaring magsagawa ng biopsy ( pumili ng isang piraso ng pathological tissue para sa cytological na pagsusuri) mga bukol ng duodenal. Upang masuri ang kondisyon ng apdo at pancreatic ducts, isinasagawa ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Sa opisthorchiasis, pangunahing sclerosing cholangitis, mga bukol ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, ang mga duct na ito ay madalas na nasira.

Ang mga pangunahing paraan ng pag-diagnose ng cholelithiasis ay cholecystography ( x-ray na paraan ng pagsusuri sa gallbladder) at ultrasound. Ang mga pamamaraang ito ay pinakatumpak na nakakakita ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder at pagbara ng mga duct ng apdo. Bilang karagdagan, ang dalawang pamamaraan na ito ay ginagawang posible upang masuri ang tamang paggana ng gallbladder at biliary tract, ang kanilang hugis, istraktura, sukat, upang matukoy ang pagkakaroon ng mga tumor at mga banyagang katawan sa kanila. Ang ultratunog ay madalas ding inireseta sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pancreatic tumor, opisthorchiasis.

Ang computed tomography at magnetic resonance imaging ay karaniwang ginagamit sa pagsusuri ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ( extrahepatic bile ducts, gallbladder, pancreas at duodenum). Ang mga pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang matukoy nang may mataas na katumpakan ang pagkakaroon ng isang tumor, ang laki nito, lokalisasyon, yugto ng kanser, pati na rin upang matukoy ang pagkakaroon ng iba't ibang mga komplikasyon.

Diagnosis ng mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan

Dahil halos lahat ng mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay namamana ( maliban sa ilang anyo ng amyloidosis), ang kanilang mga unang sintomas ay lumilitaw sa maagang pagkabata o pagbibinata. Ang pagdidilaw ng mga mata ay mas madalas ang unang senyales ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, o Gilbert's disease kaysa amyloidosis, hemochromatosis, at Wilson-Konovalov disease. Ang jaundice sa huling tatlong pathologies na ito ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Sa mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng bilirubin ( Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert), ang mga mata ay karaniwang nagsisimulang maging dilaw dahil sa iba't ibang nakakapukaw na mga kadahilanan - gutom, stress, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng labis na alak, pinsala sa makina, pag-inom ng mga gamot ( antibiotics, glucocorticoids, cytostatics, hormones, anticonvulsants, atbp.), paninigarilyo. Sa hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease at amyloidosis, ang yellowness ng sclera ng mga mata ay madalas na pare-pareho. Paghahatid ng lahat ng namamana na sakit ( Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, Gilbert's disease, amyloidosis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease) ay nagmumula sa mga magulang, kaya ang pagkakaroon ng anumang genetic na sakit sa isa sa kanila ay maaaring magsilbi bilang isang mahalagang diagnostic sign. Isinasaalang-alang ng doktor ang mga tampok na ito kapag kumukuha ng anamnesis ( pagtatanong sa pasyente).

Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan, ang leukocytosis ay pinaka-karaniwan ( isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo), anemia ( pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo), isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), lymphopenia ( pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes sa dugo), thrombocytopenia ( pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo), minsan leukopenia ( pagbaba sa bilang ng mga leukocytes sa dugo). Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga naturang pasyente, isang pagbawas sa dami ng ceruloplasmin, kolesterol, isang pagtaas sa dami ng tanso, kabuuang bilirubin, globulins, glucose, isang pagtaas sa aktibidad ng aspartate aminotransferase ( AST), alanine aminotransferase ( ALT), alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, pagbaba sa dami ng albumin, prothrombin index.

Batay sa mga resulta ng ultrasound o computed tomography, maaari lamang maghinala ng pinsala sa atay sa isang pasyente. Samakatuwid, upang mas tumpak na kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga pathology na nauugnay sa metabolic disorder, ang mga pasyente ay karaniwang sumasailalim sa isang biopsy ( pagkuha ng isang piraso ng tissue para sa histological examination). Kaayon ng pagsusuri sa histological, ang isang genetic na pagsusuri ay isinasagawa, na pangunahing ginagamit sa pagsusuri ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert at hemochromatosis. Tinutukoy ng pag-aaral na ito ang mga mutasyon na katangian ng mga pathologies na ito ( mga depekto) sa mga gene.

Diagnosis ng talamak o talamak na pancreatitis

Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga naturang pasyente, ang isang pagtaas sa aktibidad ng ilang mga enzyme ay maaaring makita ( alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin), isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, isang pagbawas sa albumin, calcium at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga acute phase protein ( C-reactive na protina, orosomucoid, atbp.). Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ( ultrasound, computed tomography) ginagawang posible na makita ang ilang mga pathological na pagbabago sa pancreas ( paglaganap ng nag-uugnay na tissue, ang pagkakaroon ng mga cyst, pagtaas ng laki, atbp.), ang kanilang lokalisasyon at iba't ibang komplikasyon ( kabilang ang compression ng extrahepatic bile ducts), na nagdudulot ng jaundice sa mga pasyenteng ito.

Paggamot ng mga pathologies na humahantong sa yellowness ng mga mata

Paggamot ng mga sakit sa atay

Ziwe syndrome
Ang pangunahing paggamot para sa Ziwe syndrome ay ganap na pag-iwas sa alkohol. Gayundin, sa sindrom na ito, ang mga ahente ng hepatoprotective ay inireseta na nagpapalakas sa dingding ng mga hepatocytes ( mga selula ng atay).

Cirrhosis ng atay
Kung ang cirrhosis ng atay ay lumitaw sa background ng alkoholismo, kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng ursodeoxycholic acid ( pinapabilis ang pag-agos ng apdo mula sa atay at pinoprotektahan ang mga selula nito mula sa pinsala). Sa viral cirrhosis ng atay, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antiviral agent. Sa autoimmune cirrhosis, ang mga immunosuppressant ay inireseta, iyon ay, mga ahente na nagbabawas sa aktibidad ng mga reaksyon ng immune sa katawan. Kung ang cirrhosis ay lumitaw sa background ng Wilson-Konovalov disease ( patolohiya na nauugnay sa akumulasyon ng tanso sa mga tisyu) o hemochromatosis ( isang sakit kung saan naipon ang bakal sa mga tisyu), kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang espesyal na diyeta at mga detoxifying agent na bumubuo ng mga complex na may tanso ( o bakal) at ilalabas ito mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato na may ihi.

Sa pangunahing sclerosing cholangitis, ang mga sequestrant ng bile acid ay inireseta - mga gamot na nagbubuklod sa mga acid ng apdo. Sa cirrhosis ng atay na sanhi ng pag-inom ng mga gamot, itigil ang paggamot sa mga gamot na ito. Sa sakit na Budd-Chiari ( patolohiya kung saan nangyayari ang pagbara ng mga ugat ng hepatic) mga pasyente ay inireseta anticoagulants at thrombolytic ahente. Ang mga gamot na ito ay nagpapabilis sa resorption ng mga namuong dugo sa mga tisyu ng atay at nagpapabuti ng venous outflow mula sa atay.

Kanser sa atay
Ang kanser sa atay ay medyo malubhang sakit, na mas epektibong ginagamot sa mga unang yugto lamang. Sa mga huling yugto, ang patolohiya na ito ay halos walang lunas. Ang iba't ibang mga pamamaraan ay ginagamit upang gamutin ang kanser sa atay, na maaaring kabilang ang operasyon ( mekanikal na pag-alis ng tumor, paglipat ng atay, cryodestruction, atbp.), radial ( pag-iilaw ng tumor na may ionizing radiation, radioembolization, atbp.) at mga kemikal na pamamaraan ( iniksyon ng acetic acid, ethanol sa tumor, atbp.).

Sarcoidosis ng atay
Ang sarcoidosis ng atay ay ginagamot sa mga immunosuppressant at cytostatics. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang mga reaksyon ng immune sa katawan, binabawasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na granulomatous infiltrates, pinipigilan ang pagpaparami ng mga immunocytes ( mga selula ng immune system) at pagpapalabas ng mga nagpapaalab na cytokine ( mga sangkap na kumokontrol sa paggana ng mga selula ng immune system). Sa mga malubhang kaso, na may pagkabigo sa atay, isang bagong atay ang inilipat.

Amoebiasis ng atay
Para sa amoebiasis ng atay, ang mga amoebicide ay inireseta ( mga gamot na sumisira sa mapaminsalang amoeba). Kadalasan ang mga ito ay metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Ang mga gamot na ito ay mayroon ding mga anti-inflammatory at antibacterial effect. Sa pagbuo ng mga abscesses sa loob ng atay, ang paggamot sa kirurhiko ay minsan ding isinasagawa, na binubuo sa pag-draining ng lukab nito at pag-alis ng mga necrotic na masa ( patay na tisyu ng atay).

Paggamot ng mga sakit sa dugo

Malaria
Ang malaria ay ginagamot sa mga gamot na antimalarial ( chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, atbp.). Ang mga gamot na ito ay inireseta ayon sa mga espesyal na therapeutic treatment regimens, na pinili depende sa uri ng malaria, ang kalubhaan nito at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa matinding kaso, sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, detoxifying, rehydrating ( gawing normal ang kabuuang dami ng likido sa katawan), antibacterial, anticonvulsant, anti-inflammatory na gamot, red blood cell infusions ( mga paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo, hemodialysis, oxygen therapy.

Erythrocyte membranopathies
Ang mga pasyente na may erythrocyte membranopathies ay binibigyan ng symptomatic na paggamot, na kadalasang binubuo ng splenectomy ( pagtanggal ng pali), pagbubuhos ng erythrocyte mass ( ), nagrereseta ng bitamina B12 at B9. Sa ilang mga kaso, ang buong dugo ay isinasalin, at ang mga steroidal na anti-inflammatory na gamot at cholekinetics ay inireseta din ( mga gamot na nagpapabilis sa paglabas ng apdo mula sa atay).

Erythrocyte enzymopathies
Sa kasalukuyan, walang paraan ng paggamot na magpapahintulot sa pasyente na mapupuksa ang anumang uri ng erythrocyte enzymopathy, kaya ang mga pathologies na ito ay ginagamot lamang ng symptomatically. Karaniwan silang ginagamot sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo sa matinding hemolytic crises ( iyon ay, mga panahon na nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ng pasyente). Sa malalang kaso, isinasagawa ang bone marrow transplantation.

Erythrocyte hemoglobinopathies
Ang paggamot sa mga erythrocyte hemoglobinopathies ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng hemoglobin, mga erythrocytes sa dugo, kakulangan sa iron sa katawan, paggamot sa kakulangan ng oxygen at pag-iwas sa mga nakakapukaw na krisis sa hemolytic ( mga panahon ng pagkasira ng mga erythrocytes sa dugo) mga kadahilanan ( paninigarilyo, pag-inom ng alak, ilang partikular na gamot, ionizing radiation, matinding pisikal na pagsusumikap, droga, atbp.). Upang mabayaran ang kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng mga pagbubuhos ng buong dugo o mga pulang selula ng dugo ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes), pati na rin ang mga bitamina B9 at B12. Ang mga pandagdag sa iron ay inireseta upang itama ang kakulangan sa bakal. Sa ilang mga kaso, ayon sa ilang mga klinikal na indikasyon, ang mga pasyente na may erythrocyte hemoglobinopathies ay maaaring sumailalim sa operasyon ng bone marrow transplantation o pagtanggal ng pali.

Autoimmune hemolytic anemias
Ang mga autoimmune hemolytic anemia ay ginagamot ng mga immunosuppressant at cytostatics, na pumipigil sa immune system at nakakasagabal sa produksyon at pagtatago ng autoimmune red blood cell autoantibodies. Upang mabayaran ang kakulangan ng mga nawasak na erythrocytes, ang mga pasyente ay pinainom ng erythrocyte mass ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo. Upang neutralisahin ang mga nakakapinsalang produkto na inilabas mula sa hemolyzed erythrocytes, ang detoxification therapy ay isinasagawa ( magreseta ng gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis). Ang mga anticoagulants ay inireseta upang maiwasan ang trombosis, na karaniwan sa mga pasyenteng ito ( anticoagulants).

Pagkalason sa hemolytic poisons
Ang pagkalason sa hemolytic poison ay ginagamot sa iba't ibang antidotes ( panlunas), na pinipili depende sa uri ng sangkap na nagdulot ng pagkalasing. Gayundin, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying agent at hemodialysis ( paglilinis ng dugo gamit ang isang espesyal na aparato), na idinisenyo upang alisin mula sa dugo ang parehong mga lason sa kanilang sarili at ang mga produkto ng pagkabulok ng kanilang sariling mga pulang selula ng dugo. Ang paghuhugas ng gastrointestinal tract ay isinasagawa lamang kung ang pagkalason ay nangyari pagkatapos kainin ang lason.

Paggamot ng mga sakit ng biliary tract

Pangunahing sclerosing cholangitis
Ang pangunahing sclerosing cholangitis ay isang mabilis na progresibong sakit na kadalasang humahantong sa pagbuo ng biliary cirrhosis. Ang etiotropic na paggamot laban sa sakit na ito ay hindi pa nabuo, dahil walang nakakaalam ng sanhi nito. Samakatuwid, ang mga pasyenteng ito ay ginagamot sa symptomatically. Ang Therapy ay pangunahing naglalayong pigilan ang pagwawalang-kilos ng apdo sa loob ng atay. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga anticholestatic na gamot ( cholestyramine, ursodeoxycholic acid, bilignin, atbp.). Ang parehong mga gamot na ito ay may isang hepatoprotective na ari-arian, iyon ay, pinoprotektahan nila ang mga selula ng atay mula sa pinsala.

Cholelithiasis
Ang sakit sa gallstone ay ginagamot sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang diyeta maliban sa napakataba at mataas na calorie na pagkain. Pangalawa, sila ay mga iniresetang gamot ( mga chenodeoxycholic at ursodeoxycholic acid), na maaaring direktang matunaw ang mga bato sa gallbladder. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay karaniwang hindi inireseta para sa lahat ng mga pasyente. Ang drug therapy ay ipinahiwatig lamang sa mga kaso kung saan ang gallbladder function at biliary tract patency ay napanatili ( ibig sabihin, hindi nababara ng mga bato ang mga duct ng apdo). Ayon sa parehong mga indikasyon, ang lithotripsy ay ginaganap - ang pagkasira ng mga bato sa ilalim ng pagkilos ng mga espesyal na nilikha na shock wave. Sa pagbara ng mga bato sa bile duct, ang pagkakaroon ng jaundice at cholecystitis ( pamamaga ng mauhog lamad ng gallbladder) medyo madalas na magsagawa ng operasyon upang alisin ang gallbladder.

Mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone
Ang pangunahing paraan ng paggamot ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ay operasyon. Ang radiation therapy at chemotherapy sa mga ganitong kaso ay hindi gaanong epektibo.

Hemochromatosis
Sa pagkakaroon ng hemochromatosis, ang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying na gamot ( deferoxamine), na may kakayahang magbigkis ng bakal sa dugo at ilalabas ito sa pamamagitan ng mga bato. Bilang karagdagan sa mga gamot, ang mga naturang pasyente ay madalas na inireseta ng isang diyeta na hindi kasama ang paggamit ng mga pagkain na naglalaman ng malaking halaga ng bakal, pati na rin ang pagdaloy ng dugo, kung saan posible na mabilis na alisin ang isang tiyak na halaga ng bakal mula sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na kapag nag-blood ng 500 ML ng dugo, humigit-kumulang 250 mg ng bakal ay agad na inalis mula sa katawan ng tao.

sakit na Wilson-Konovalov
Sa Wilson-Konovalov disease, ang isang diyeta ay inireseta na nagpapaliit sa paggamit ng malalaking halaga ng tanso sa katawan na may pagkain, pati na rin ang mga detoxifying na gamot ( penicillamine, unithiol), inaalis ang libreng tanso mula sa katawan. Bilang karagdagan, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga hepatoprotectors ( dagdagan ang resistensya ng mga selula ng atay sa pinsala), bitamina B, paghahanda ng zinc ( pabagalin ang pagsipsip ng tanso sa bituka), mga anti-inflammatory agent, immunosuppressants ( ), mga gamot na choleretic ( ).

sakit ni Gilbert
Sa panahon ng exacerbations ng Gilbert's disease, ang mga hepatoprotectors ay inireseta ( ), mga ahente ng choleretic ( mapabuti ang paglabas ng apdo mula sa atay), barbiturates ( bawasan ang antas ng bilirubin sa dugo), bitamina ng grupo B. Ang isang mahalagang paraan ng pag-iwas sa mga exacerbations ng patolohiya na ito ay ang mahigpit na pagpapanatili ng isang tiyak na pamumuhay at ang maximum na pag-iwas sa mga nakakapukaw na kadahilanan ( stress, pag-aayuno, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng alak, paninigarilyo, atbp.), na maaaring tumaas ang antas ng hindi direktang bilirubin sa dugo.

Crigler-Najjar Syndrome
Sa Crigler-Najjar syndrome, ginagamit ang iba't ibang paraan ng pag-detox ng katawan ( reseta ng barbiturates, malakas na pag-inom, plasmapheresis, hemosorption, pangangasiwa ng albumin). Sa ilang mga kaso, inireseta ang phototherapy ( pag-iilaw ng balat na may mga espesyal na lampara, na nagreresulta sa pagkasira ng bilirubin sa katawan), pagsasalin ng dugo, paglipat ng atay.

Dubin-Johnson Syndrome
Ang mga pasyente na may Dubin-Johnson syndrome ay inireseta ng mga bitamina B at cholagogues ( itaguyod ang paglabas ng apdo mula sa atay). Ang mga ito ay kontraindikado insolation ( matagal na pagkakalantad sa sikat ng araw). Hangga't maaari, ang mga naturang pasyente ay pinapayuhan na iwasan ang mga kadahilanang nagdudulot ( mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, hepatotoxic na gamot, pag-aayuno, mga pinsala, mga impeksyon sa viral o bacterial, atbp.).

Amyloidosis
Ang paggamot sa droga para sa amyloidosis sa atay ay palaging pinipili nang paisa-isa. Ang mga gamot na pinili ay mga immunosuppressant ( sugpuin ang mga tugon ng immune sa katawan), cytostatics ( pabagalin ang mga proseso ng cellular pressure sa mga tisyu), hepatoprotectors ( protektahan ang mga selula ng atay mula sa pinsala). Sa ilang anyo ng amyloidosis, isinasagawa ang isang liver transplant.

Paggamot ng talamak o talamak na pancreatitis

Sa ilalim ng anong mga pathologies ang dilaw na sclera ng mga mata ay pinakakaraniwan sa mga bagong silang?