Ang tawag sa bihirang paghinga. Paghinga: mga uri ng paghinga, mga uri ng igsi ng paghinga, mga pathological na uri ng paghinga, Pagsukat ng dalas ng paggalaw ng paghinga

Ang paghinga ni Biot (paghinga ng meningitis) ay isang pathological na uri ng paghinga kung saan ang pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga (isang serye ng 4-5 na paghinga) ay kahalili ng mga yugto ng matagal na apnea.

Pangkalahatang Impormasyon

Sa unang pagkakataon, ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan noong 1876 ng Pranses na manggagamot na si Camille Biot, na, habang nagtatrabaho bilang isang intern sa isang ospital sa Lyon, ay binigyang pansin ang kakaibang panaka-nakang paghinga ng isang 16 taong gulang na pasyente na may isang malubhang anyo ng tuberculous meningitis.

Dahil ang form na ito ng panaka-nakang paghinga ay madalas na sinusunod sa meningitis, ang kababalaghan ay tinawag na "meningitis breathing", at kalaunan, tulad ng iba pang mga uri ng pathological breathing (Cheyne-Stokes, Kussmaul), ay pinangalanan sa doktor na naglarawan sa ganitong uri.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang anumang uri ng pathological na paghinga ay isang di-tiyak na reaksyon ng katawan na nangyayari kapag ang excitability ng respiratory center ay bumababa o ang proseso ng pagbabawal ay tumaas sa mga subcortical center na may kakulangan ng oxygen o sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap.

Ang respiratory disorder ay apektado din sa isang tiyak na lawak ng peripheral nervous system, na maaaring magdulot ng deafferentation (kakulangan ng posibilidad ng pagsasagawa ng sensory excitation sa central nervous system) ng respiratory center.

Ang paghinga ng Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pag-uulit ng isang cycle ng mabilis na paghinga, ang kasunod na pag-urong nito at isang panahon ng pagkaantala (apnea) na nauugnay sa pagkalipol ng excitability ng respiratory center.

Ang pagkalipol ng excitability ng respiratory center ay nangyayari kapag:

pinsala sa utak;
ang pagkakaroon ng pagkalasing;
sa isang estado ng pagkabigla;
pagkakaroon ng hypoxia.

Ang paghinga ni Biot ay maaaring sanhi ng pagkakaroon ng:

Encephalitis, kung saan ang proseso ng pamamaga ay nakakaapekto sa medulla oblongata (maaaring may encephalitis ng anumang etiology). Sa viral encephalomyelitis, mayroong pagbabago sa amplitude sa bawat paglanghap o pagbuga ng magkakasunod na paggalaw sa paghinga, at ang mga episode ng apnea ay sinusunod sa hindi pantay na pagitan. (minsan sinusundan ang pinakamalalim na hininga) .
Ang abscess ng utak, na bunga ng isang traumatikong pinsala sa utak o isang pangalawang proseso (bumubuo sa apektadong bahagi bilang isang komplikasyon ng purulent rhinitis, sinusitis, otitis media, eustachitis, labyrinthitis, mastoiditis). Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari kapag ang prosesong ito ng pamamaga ay kumakalat sa medulla oblongata o ang mga nakakalason na epekto ng isang abscess.
Atherosclerosis (talamak na sakit ng mga arterya). Ang pagkabigo sa paghinga ay nangyayari kapag ang mga plake ng kolesterol ay idineposito sa mga arterya na nagpapakain sa utak.
Mga tumor ng medulla oblongata (sa karamihan ng mga kaso, astrocytomas at spongioblastomas, ngunit maaaring mayroon ding gangliocytomas, arachnoendotheliomas, at tuberculoma sa ilang mga kaso). Ang mga tumor ay nagdudulot ng compression ng medulla oblongata, na humahantong sa isang paglabag sa regulasyon ng paghinga.
Mga pagdurugo sa hemispheres ng cerebellum. Sa dahan-dahang pagtaas ng pagdurugo, ang panaka-nakang paghinga na lumitaw ay sinamahan ng depresyon ng kamalayan, miosis at paglihis ng tingin sa direksyon na kabaligtaran sa apektadong hemisphere.

Ang ganitong uri ng paghinga ay sinusunod sa ilang malubhang sakit sa cardiovascular, gayundin sa terminal stage na may tuberculous meningitis.

Pathogenesis

Ang mga kalamnan sa paghinga ay pinapasok ng mga motor neuron ng spinal cord, na tumatanggap ng mga impulses mula sa respiratory center na matatagpuan sa medulla oblongata, at ang diaphragm ay pinapasok ng mga axon ng mga motor neuron, na naisalokal sa antas ng III-IV cervical segment. ng spinal cord.

Ang regulasyon ng paghinga ay isinasagawa sa pamamagitan ng pinagsama-samang, ngunit anatomikong hiwalay na mga istruktura ng central nervous system - ang awtomatikong sistema ng regulasyon ng paghinga (kabilang ang medulla oblongata at ang tulay ng utak) at ang boluntaryong sistema ng regulasyon ng paghinga (kabilang ang mga cortical at anterior cerebral na istruktura).

Ang bawat isa sa mga sistemang ito ay binubuo ng:

ilang mga istraktura ng central nervous system;
link ng effector (kabilang ang diaphragm at intercostal na kalamnan);
neuro-receptor link (kabilang ang proprioreceptors, chemoreceptors, receptors ng baga at upper respiratory tract).

Ang regulasyon ng paghinga ay batay sa prinsipyo ng feedback - kapag ang komposisyon ng gas ng dugo ay nagbabago, ang mga parameter ng paghinga ay reflexively nagbabago, na tinitiyak na ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (Pao2) at alveoli (Paco2) ay pinananatili sa pinakamainam na antas. .

Ang pagbabago sa Pao2 at Paco2 ay naayos ng chemoreceptors (central at peripheral), na nakikita ang pagkakaiba sa pagitan ng normal at umiiral na mga halaga, at pagkatapos ay ipinapadala ang impormasyong natanggap sa mga respiratory neuron ng stem ng utak.

Matapos matanggap ang impormasyon, ang mga impulses ay nabuo sa respiratory center, na ipinapadala kasama ang mga nerbiyos sa mga kalamnan sa paghinga. Salamat sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, ang sapat na bentilasyon ay itinatag na may kaunting mga pagbabago sa pag-igting ng gas ng dugo.

Ang paghinga ni Biot ay nangyayari kapag ang respiratory center ay nasira, na nabubuo sa mga kondisyon ng pagkabigla, encephalitis, atbp.

Ang pinsala sa respiratory center ay nagdudulot ng mga karamdaman sa awtomatikong kontrol ng sistema ng paghinga.

Ang pathogenesis ng respiratory disorder na ito ay nauugnay sa pinsala sa stem ng utak (gitnang bahagi ng tulay). Ang apektadong bahagi ng utak ay nagiging mapagkukunan ng isang mabagal na ritmo, na karaniwang pinipigilan ng impluwensya ng cerebral cortex. Kapag nasira ang gitnang bahagi ng tulay, humihina ang afferent impulse sa apektadong lugar at nagiging alun-alun ang paghinga.

Dahil ang excitability threshold ng respiratory center ay tumataas, ang respiratory center ay hindi tumutugon sa naaangkop na konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo. Dahil ang pagtaas sa konsentrasyon ng CO2 ay kinakailangan upang pukawin ang respiratory center, huminto ang mga paggalaw sa paghinga (nagkakaroon ng apnea). Matapos ang akumulasyon ng CO2 at paggulo ng respiratory center, ang mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim ay nagpapatuloy.

Mga sintomas

Ang paghinga ni Biot ay ipinakikita sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga panahon ng apnea at ang pagpapatuloy ng aktibidad sa paghinga na may pag-iingat ng amplitude ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang tagal ng mga paghinto ay nag-iiba mula sa ilang segundo hanggang 20-25 segundo.

Ang mahigpit na regularidad sa bilang ng mga paghinga at ang tagal ng mga paghinto ay hindi nakita.

Ang mahabang paghinto sa pagitan ng mga grupo ng paggalaw ng paghinga ay maaaring sinamahan ng pagkawala ng malay.

Mga diagnostic

Ang paghinga ng Biot ay nasuri batay sa isang pagsusuri ng anamnesis at mga reklamo ng pasyente, pati na rin ang isang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga.

Upang matukoy ang sanhi ng paglitaw ng pathological na paghinga, isinasagawa nila:

pagsusuri sa neurological;
pagsusuri ng dugo;
CT at MRI.

Paggamot

Dahil ang ganitong uri ng respiratory failure ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa central nervous system, ang paggamot sa pinagbabatayan na patolohiya ay kinakailangan upang maalis ito.

Ang pag-unlad ng pathological respiration ay halos palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa respiratory center. Ngunit ang direktang pagkatalo nito ay bihira. Mas madalas mayroong isang larawan ng hindi direktang impluwensya. Ang pathological na paghinga ay maaaring sanhi ng mga impeksyon sa katawan, iba't ibang pagkalasing, traumatikong pinsala sa utak at iba pang mga impluwensyang nakakaapekto sa respiratory center. Gayunpaman, ang gayong paghinga ay maaari ding maobserbahan sa panahon ng pagtulog sa mga malulusog na tao.

pangkalahatang katangian

Ang paghinga na naiiba sa normal na ritmo, dalas at lalim ng mga respiratory cycle ay tinatawag na pathological. Hindi ito nakasalalay sa kagustuhan ng tao.

Ang lahat ng mga pathological na uri ng paghinga ay karaniwang inuri sa tatlong pangunahing grupo:

Hyperpnea. Kabilang dito ang mga sitwasyon kung saan ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga, ang kanilang lalim at ritmo ay tumataas.
Bradypnea. Ang kabaligtaran na sitwasyon - ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng paghinga ay nabawasan. Ang matinding antas ng ganitong uri ay apnea o ang kumpletong kawalan ng mga paggalaw sa paghinga.
Pinaghalong mga paglabag sa lahat ng mga tagapagpahiwatig. Maaaring magkasabay ang hyperpnea at bradypnea.

Ang hyperpnea ay bubuo dahil sa pagtaas ng pangangati ng respiratory center. Bukod dito, kung tumataas lamang ang lakas nito, ang pagtaas sa lahat ng mga tagapagpahiwatig ng paghinga ay nabanggit. Sa isang mataas na dalas ng pagkilos ng nanggagalit na kadahilanan, ang dalas lamang ng mga yugto ng paglanghap at pagbuga ay tumataas. Ang sitwasyong ito ay tinatawag na tachypnea. Sa ilang mga kaso, ito ay parehong pathological at physiological sa kalikasan.

Ang Bradypnea ay nangyayari sa dalawang kaso: na may pagpapasigla ng mga neuron na pumipigil sa gawain ng respiratory center, at sa kawalan ng mga kadahilanan na nakakapukaw sa sentrong ito.

Kasabay nito, ang pagkabigo sa paghinga sa dalawang uri nang sabay-sabay ay nauugnay sa isang kumbinasyon ng lahat ng mga kadahilanan. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari kapag ang mga neuron ng respiratory center mismo o ang mga daanan nito ay nasira. Kasama sa huling pangkat na ito ang mga sumusunod na species: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Pinaghalong mga karamdaman sa paghinga

Mayroong ilang mga uri ng magkahalong paglabag:

Ang paghinga ni Biot ay nailalarawan bilang kumbinasyon ng mga normal na ritmo ng paggalaw ng paghinga at mga panahon ng apnea hanggang 0.5–0.7 minuto. Ang hindi na ginagamit na pangalan nito ay meningitis breath. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa unang pagkakataon (sa katapusan ng ika-19 na siglo) ito ay inilarawan sa isang tao sa isang pagkawala ng malay dahil sa meningitis.
Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng hyperpone, na sa ika-5-7 na cycle, na umabot sa maximum, ay unti-unting nagiging bradypnea. Ngunit kapag ang paglanghap at pagbuga ay umabot sa kanilang pinakamababa, ang panahon ng apnea ay magsisimula. Pagkatapos ang lahat ay mauulit muli. Ang uri na ito ay ipinangalan sa dalawang manggagamot noong unang bahagi ng ika-19 na siglo na unang inilarawan ito.
Ang paghinga ni Kussmaul ay kapareho ng nauna, ngunit kapag naabot na ang pinakamababang amplitude ng inspiratory at expiratory phase, hindi mangyayari ang apnea period. Kaagad pagkatapos maabot ang pinakamababang phase amplitudes, ang paghinga ay nagsisimulang tumaas. Una itong inilarawan sa mga pasyenteng may diabetes mellitus ilang sampu-sampung minuto bago mamatay. Ginawa ito noong 1872 ng German A. Kussmaul na may hypoglycemic coma.

Mekanismo ng pag-unlad

Ang normal na paggana ng respiratory center ay nagpapahiwatig ng isang paikot na pagbabago sa mga yugto ng paggulo at pahinga. Ang anumang paglabag sa kanyang trabaho ay naghihiwalay sa kanilang tamang paghahalili.

Ang paglabag sa sentro ay nauugnay sa isang mekanismo - pinsala sa mga neuron. Ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang direktang nakakapinsalang kadahilanan o sa ilalim ng impluwensya ng isang pagbabago sa sirkulasyon ng dugo.

Ang isang direktang epekto sa mga neuron ay nangyayari sa direktang pagkilos ng isang traumatikong kadahilanan. Sa ilalim ng pagkilos nito, ang istraktura ng nerve cell ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang paggana nito ay nabawasan. Ang respiratory center ay hihinto sa paggana kung kinakailangan ng katawan. Ang lahat ng mga proseso na nagaganap sa respiratory center ay agad na nakakaapekto sa mga yugto ng paglanghap at pagbuga.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pathological respiration ay tulad na ang hindi direktang epekto ay hindi nagiging sanhi ng pinsala sa mga istraktura sa unang yugto. Ang mga nakakalason na sangkap, mga karamdaman sa sirkulasyon ay nakakaapekto sa metabolismo ng mga neuron, na binabawasan ang kanilang functional na aktibidad. Ito rin ay negatibong nakakaapekto sa gawain ng respiratory center.

Mga sanhi

Ayon sa dalawang pangunahing mekanismo ng pinsala sa neuronal, ang parehong bilang ng mga grupo ng mga sanhi na humahantong sa pathological na paghinga ay nakikilala:

traumatikong mga kadahilanan.
metabolic kadahilanan.

Kasama sa traumatikong mga kadahilanan ang lahat ng mga sitwasyon kung saan mayroong direktang pinsala sa utak dahil sa mga panlabas na sanhi. Kadalasan ay inilalapat nila ito dahil sa mekanikal na pagkilos. Ito ay mga traumatikong pinsala sa utak, electric shock. Ang grupong ito ay humahantong sa Biot o Cheyne-Stokes na paghinga.

Kabilang sa mga metabolic factor ang ilang beses na mas maraming dahilan. Ang lahat ng mga ito ay nagkakaisa sa pamamagitan ng isang hindi direktang epekto sa respiratory center sa pamamagitan ng circulatory system.

Ang stroke (ischemic at hemorrhagic) ay binabawasan ang rate ng daloy ng dugo sa respiratory center, bilang isang resulta kung saan ang mga neuron nito ay nakakaranas ng matinding gutom sa oxygen. Sa isang stroke, ang paghinga ng Biot at Cheyne-Stokes ay pantay na naobserbahan. Ang parehong mga uri ay lumilitaw sa talamak na panahon na may pag-unlad ng pagkawala ng malay. Ang hininga ni Kussmaul ay lilitaw lamang pagkatapos ng ilang araw at itinuturing na hindi kanais-nais na prognostically. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pag-unlad nito ay nangyayari na may malalim at madalas na hindi maibabalik na mga sugat ng malalaking lugar ng utak. Sa isang stroke (kung hindi ito kabuuan, na bihira at halos palaging humahantong sa kamatayan), ang sitwasyong ito ay tipikal para sa cerebral edema.

Ang metabolic coma ay nagbibigay ng lahat ng uri ng pathological na paghinga. Sa diabetes mellitus, talamak o talamak na kakulangan sa bato at hepatic, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay kadalasang nabubuo. Tinatanggal nito ang mga katawan ng ketone at mga produkto sa pagpoproseso ng protina sa pamamagitan ng mga baga nang mas mahusay kaysa sa iba. Mula sa iskedyul ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pathological na paghinga na ito, sumusunod na ang lalim, dalas ng paglanghap at pagbuga ay hindi pantay. Lumilikha ito ng kundisyon para sa pagpapalabas ng mga pabagu-bagong compound sa pamamagitan ng alveoli mula sa dugo.

Ang pathogenesis ng paghinga ng Biot at Kussmaul ay nauugnay sa direktang pinsala sa utak ng mga nakakalason na sangkap, talamak na malubhang ischemia ng medulla oblongata. Ang mga uri na ito ay pinaka-katangian ng talamak na pagkalason, sepsis, purulent na pamamaga ng mga meninges.

Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng diabetes mellitus at pagkabigo sa bato. Ang mga kundisyong ito ay maaaring maging sanhi ng abnormal na paghinga ni Cheyne-Stokes sa labas ng isang pagkawala ng malay. Ang hitsura nito sa mga sitwasyong ito ay itinuturing na isang matinding at huling pagtatangka ng katawan upang makayanan ang mga metabolic disorder. Sa diyabetis, kinakailangan na alisin ang mga katawan ng ketone. Ang pagkabigo sa bato ay nagdudulot ng maraming pagtaas sa konsentrasyon ng uric acid at mga derivatives nito. Ang lahat ng ito ay nasa dugo at nakakasira sa buong katawan. Kapag ang mga mekanismo ng bato ay hindi makayanan ang pag-aalis ng mga sangkap na ito, ang sentro ng paghinga ay tumatagal.

Numero ng tiket 59

Pagbabago sa dalas at ritmo ng paghinga. Hininga ni Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Pathogenesis. halaga ng diagnostic.

Ang pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Ang mga tampok ng nagresultang pathological respiratory ritmo ay maaaring mag-ambag sa pangkasalukuyan diagnosis, at kung minsan sa pagpapasiya ng likas na katangian ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa utak.

Hininga ni Kussmaul (malaking paghinga) - pathological na paghinga, na nailalarawan sa pare-parehong bihirang regular na mga siklo ng paghinga: isang malalim na maingay na paghinga at isang pagtaas ng pagbuga. Ito ay karaniwang sinusunod sa metabolic acidosis dahil sa hindi makontrol na diabetes mellitus o talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente sa malubhang kondisyon dahil sa dysfunction ng hypothalamic na bahagi ng utak, lalo na sa diabetic coma. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng Aleman na manggagamot na si A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes na humihinga - panaka-nakang paghinga, kung saan ang mga yugto ng hyperventilation (hyperpnea) at apnea ay kahalili. Ang mga paggalaw ng paghinga pagkatapos ng susunod na 10-20-segundong apnea ay may pagtaas, at pagkatapos maabot ang pinakamataas na saklaw - isang bumababa na amplitude, habang ang yugto ng hyperventilation ay karaniwang mas mahaba kaysa sa yugto ng apnea. Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang sensitivity ng respiratory center sa nilalaman ng CO2 ay palaging tumataas, ang average na tugon ng ventilatory sa CO2 ay humigit-kumulang 3 beses na mas mataas kaysa sa normal, ang minutong dami ng paghinga sa kabuuan ay palaging tumataas, ang hyperventilation at gaseous alkalosis ay patuloy. nabanggit. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay karaniwang sanhi ng isang paglabag sa neurogenic na kontrol sa pagkilos ng paghinga dahil sa intracranial pathology. Maaari rin itong sanhi ng hypoxemia, pagbagal ng daloy ng dugo at kasikipan sa mga baga na may patolohiya ng puso. F. Plum et al. (1961) pinatunayan ang pangunahing neurogenic na pinagmulan ng Cheyne-Stokes respiration. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao sa maikling panahon, ngunit ang insurmountability ng periodicity ng paghinga ay palaging resulta ng isang seryosong patolohiya ng utak na humahantong sa pagbawas sa regulatory influence ng forebrain sa proseso ng paghinga. Posible ang paghinga ng Cheyne-Stokes na may bilateral na pinsala sa malalim na bahagi ng cerebral hemispheres, na may pseudobulbar syndrome, lalo na sa bilateral brain infarctions, na may patolohiya sa diencephalic region, sa stem ng utak sa itaas ng antas ng itaas na bahagi ng tulay , ay maaaring resulta ng ischemic o traumatic na pinsala sa mga istrukturang ito, mga karamdaman sa metabolismo, hypoxia ng utak dahil sa pagpalya ng puso, uremia, atbp. Sa supratentorial tumor, ang biglaang pag-unlad ng Cheyne-Stokes respiration ay maaaring isa sa mga palatandaan ng nagsisimulang transtentorial herniation . Ang panaka-nakang paghinga, na nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, ngunit may pinaikling mga cycle, ay maaaring resulta ng matinding intracranial hypertension na lumalapit sa antas ng perfusion arterial pressure sa utak, na may mga tumor at iba pang volumetric pathological na proseso sa posterior cranial fossa, pati na rin ang na may mga pagdurugo sa cerebellum. Ang panaka-nakang paghinga na may hyperventilation na kahalili ng apnea ay maaari ding resulta ng pinsala sa pontomedullary na bahagi ng stem ng utak. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng mga Scottish na doktor: noong 1818 J. Cheyne (1777-1836) at medyo kalaunan - W. Stokes (1804-1878).

hininga ni Biot - isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mabilis na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga na may mahabang (hanggang 30 s o higit pa) na mga paghinto (apnea).

Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, malubhang pagkalasing, pagkabigla at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng malalim na hypoxia ng medulla oblongata, lalo na ang respiratory center na matatagpuan dito. Ang paraan ng paghinga na ito ay inilarawan ng Pranses na manggagamot na si S. Biot (ipinanganak noong 1878) sa isang matinding anyo ng meningitis.

3 - Cheyne-Stokes na paghinga; 4 - hininga ni Biot; 5 - Kussmaul paghinga.

Nephrotic syndrome: kahulugan, pathogenesis, sanhi, klinikal at diagnostic.

Ang Nephrotic syndrome ay isang clinical at laboratory symptom complex, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang proteinuria (higit sa 3.0-3.5 g / araw o 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan bawat araw), hypoproteinemia (mas mababa sa 60 g / l), hypoalbuminuria ( mas mababa sa 30 g/l), edema, hyperlipidemia (hypercholesterolemia at hypertriglyceridemia), cholesteroluria.

Ang Nephrotic syndrome (NS) ay bubuo kapag ang mga glomerular na istruktura ay kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang pinakakaraniwang sakit na sinamahan ng NS:

talamak na glomerulonephritis

diabetic nephropathy

pagkalason sa mga nephrotoxic na lason at mga sangkap na panggamot

bato amyloidosis

nephropathy ng mga buntis na kababaihan

mga komplikasyon ng systemic connective tissue disease

Ang nangungunang link sa pathogenesis ng NS ay pinsala sa glomerular filter na nagiging sanhi ng pagkawala ng protina sa ihi. Sa una, ang isang protina na may pinakamaliit na molekular na timbang, ang albumin, ay nawala sa pamamagitan ng isang nasirang filter (selective protinauria). Ang pagkawala ng protina ay nagdudulot ng pagbaba sa nilalaman nito sa dugo (hypoproteinemia) at isang pagbaba sa plasma oncotic pressure, na nag-aambag sa extravasation ng tubig sa mga tisyu, ang hitsura ng edema. Ang pagbaba sa circulating blood volume (CBV) ay nagpapasigla sa pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone at ang aktibidad ng renin-angiotensin at aldosterone system. Ang mekanismo ng hormonal activation ay naglalayong dagdagan ang reabsorption ng tubig upang mapanatili ang BCC. Dahil ang glomerular filter ay nananatiling nasira, ito ay nagpapalala lamang sa karagdagang paglabas ng likido sa mga tisyu na may pagtaas sa antas ng edema. Ang pagbaba sa presyon ng oncotic ng dugo ay nagpapasigla sa synthesis ng mga protina at lipid sa atay, ang huli ay humahantong sa hyperlipidemia, at dahil dito cholesteroluria.

Kasama rin sa mga pangunahing palatandaan ng laboratoryo ng NS (proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, cholesteroluria) ang:

KLA: hypochromic anemia dahil sa pagkawala ng transferrin sa ihi, nadagdagan ang paglabas ng ihi ng erythropoietins, mahinang pagsipsip ng bakal sa gastrointestinal tract; pagtaas sa ESR hanggang 50-60 mm / h. Ang leukocyte formula ay hindi sumasailalim sa anumang mga espesyal na pagbabago.

Sa biochemical analysis ng dugo, ang nilalaman ng calcium, iron, cobalt, zinc ay bumababa, dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng bitamina D at phosphorus-calcium metabolism;

Coagulogram: hyperaggregation ng platelet, nabawasan ang mga katangian ng anticoagulant ng dugo.

OAM: ang reaksyon ay kadalasang alkalina dahil sa mga paglilipat ng electrolyte. Ang relatibong density ng ihi bago ang pagdaragdag ng CRF ay karaniwang mataas. Sa glomerulonephritis, nangyayari ang erythrocyturia. Posibleng leukocyturia, na pinapamagitan ng proteinuria at walang koneksyon sa isang nakakahawang kalikasan.

Paroxysmal tachycardias (ventricular at supraventricular): pamantayan sa ECG.

Paroxysmal tachycardia - pag-atake ng mabilis na tibok ng puso ng tamang ritmo na may dalas na 140 hanggang 220 bawat minuto. Ang pinagmulan ay isang heterotopic na pokus ng paggulo sa atria o ventricles. Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang pag-atake ng palpitations na may rate ng puso na higit sa 140 bawat minuto, hemodynamic disorder (kahinaan, pagkahilo, igsi ng paghinga sa pamamahinga, hypotension, pagbagsak o arrhythmogenic shock ay posible). Ang pag-atake ay pumasa nang biglaan, kusang-loob, o sa ilalim ng impluwensya ng mga pagsusuri sa vagal (Valsalva, masahe ng carotid sinus). Sa ECG na may supraventricular tachycardia - ang tamang ritmo, isang deformed P wave, isang makitid na QRS complex (hanggang sa 0.1 sec). Sa ventricular - ang tamang ritmo, ang kawalan ng P wave, ang QRS complex ay mas malawak kaysa sa 0.1 sec, na may mga hindi pagkakatugma na ngipin.

Sa ilang mga kondisyon ng pathological, ang isang tao ay may malubhang mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas, na maaaring magpakita ng kanilang sarili nang talamak o umunlad nang tago sa loob ng maraming taon na may unti-unting pagbaba sa mga reserbang functional respiratory. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paghinga at sirkulasyon ng dugo ay conjugately na kinokontrol ng mga neuron ng respiratory at vasomotor centers ng medulla oblongata. Sa mga estado ng functional insufficiency, ang excitability ng mga neuron ng respiratory center at ang kanilang synaptic na pakikipag-ugnayan sa iba pang mga bahagi ng central o peripheral nervous system ay maaaring mapigilan. Ang narcosis, hypoxia, mga proseso ng pathological ay binabawasan ang nilalaman ng oxygen at dagdagan ang antas ng CO2 sa arterial na dugo. Kadalasan, ang isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng O2 at isang pagtaas sa antas ng CO2 ay maaaring maging sanhi ng asphyxia, bilang isang resulta ng pagbaba sa bentilasyon ng baga. Ang estado ng asphyxia ay maaaring mangyari sa mga talamak na paglabag sa patency ng respiratory tract, sa paglabag sa sirkulasyon ng dugo (shock). Ang asphyxia ay dapat na maunawaan bilang isang matalim na pagbaba sa P02 at isang sabay-sabay na pagtaas sa Pco sa arterial blood, kapag ang mga paggalaw sa paghinga ay nagiging hindi epektibo, at ang hypoxia at cerebral acidosis ang sanhi ng kamatayan. Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman sa paghinga ay mga vascular disorder na nangyayari sa panahon ng anesthesia, hypoxia at ang direktang epekto ng mga narcotic substance sa basal vascular tone.
Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. Ang ganitong estado ay maaaring mangyari sa isang mababang antas ng pagpapasigla ng mga neuron ng respiratory center sa pamamagitan ng mga afferent na impluwensya, o bilang isang resulta ng aktibong pagsugpo sa mekanismo ng pagbuo ng ritmo ng paghinga, o sa pagbawas sa sensitivity ng mga neuron ng respiratory center sa synaptic excitation, pati na rin. bilang kumbinasyon ng mga salik na ito.
Ang terminong "dyspnea" ay tumutukoy sa hirap, masakit na paghinga na may labis na pansariling pakiramdam ng pangangailangan para sa malalim na paghinga. Karaniwan, ang dyspnea ay nangyayari sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho at sa gayon ay nililimitahan ang pinakamataas na limitasyon ng gawaing ito. Ang mga pangunahing sanhi ng dyspnea ay ang excitatory effect ng reflexes sa respiratory center nang walang kasabay na regulasyong impluwensya ng central at peripheral chemoreceptors; pagpapasigla ng paghinga ng mga kemikal na walang koneksyon sa regulasyon ng chemoreceptors; lagnat.
Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari sa mga pathological na kondisyon at nagpapakita ng sarili bilang isang serye ng dyspnoic respiratory efforts na nagambala ng mga panahon ng walang paghinga. Ang mga uri ng panaka-nakang paghinga na kilala sa klinika ay ang paghinga ng Cheyne-Stokes (na may unti-unting pagtaas at pagbaba sa dami ng tidal, na sinusundan ng paghinto ng iba't ibang tagal). Ang sanhi ng naturang paghinga ay isang paglabag sa pag-andar ng central nervous system bilang resulta ng asphyxia. Ang panaka-nakang paghinga ng Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula at biglaang pagtigil din ng mga paggalaw ng paghinga ng pare-pareho ang amplitude. Ang tinatawag na mga terminal na uri ng paghinga ay kinabibilangan ng paghingal (hiwalay na malalim na paghinga) at Kussmaul na paghinga (maingay na mabilis na paghinga nang walang pansariling sensasyon ng inis).
Sa acute respiratory failure, ang paghinga ay naibabalik sa pamamagitan ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga upang mag-oxygen ang arterial na dugo habang pinapanumbalik o pinapanatili ang aktibidad ng puso.