Pagtaas ng interval qt at sss. pagpapahaba ng pagitan ng QT na may gamot

Ang katotohanan na ang antiarrhythmic therapy ng gamot ay hindi binabawasan ang kabuuang dami ng namamatay, ngunit kahit na bahagyang humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay, ay dahil sa panganib ng isang kabalintunaan na pagtaas sa mga arrhythmias - iyon ay, ang proarrhythmic na epekto ng Vaughan-Williams-class I at III na mga sangkap. .
Ang mga indikatibong resulta ng CAST (Cardiac Arrhytmia Supression Trial) na pag-aaral, na, kung ihahambing, ay kapansin-pansing natagpuan na mas maraming mga post-infarction na pasyente ang namatay sa ilalim ng pagkilos ng IC antiarrhythmics na Flecainid at Encainid kaysa sa placebo, na nagpapatunay sa proarrhythmic na potensyal ng mga sodium channel blocking substance. .
Ngunit pati na rin ang mga antiarrhythmics na kumikilos sa pamamagitan ng blockade ng repolarizing potassium channels (class III) ay nagdadala ng panganib ng ventricular proarrhythmia. Sa mga pangkat ng mga sangkap na ito, ang mga maagang post-depolarization at Torsade-de-Pointes tachycardias (TdP) ay dinadala sa unahan dahil sa pagpapahaba ng reporlarization.
Ang SWORD (Survival With Oral d-Sotalol) na pag-aaral ay winakasan dahil ang d-Sotalol (isang purong class III na antiarrhythmic na walang karagdagang beta-blocking na aktibidad) ay nagresulta sa mas maraming mga bagong arrhythmias at kamatayan sa mga pasyenteng may heart infarction kaysa sa placebo. Kahit na ang antiarrhythmic therapy na may amiodarone sa mga pasyenteng postinfarction ay hindi nagbibigay ng benepisyo kumpara sa placebo sa mga tuntunin ng kabuuang dami ng namamatay at namamatay sa puso.
Sa loob ng ilang panahon, ang hindi kanais-nais na mga epekto sa cardiovascular, sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ng mga non-antiarrhythmic na aktibong sangkap ay inilarawan din, na bahagyang humantong sa pag-alis mula sa merkado ng mismong tagagawa o sa pamamagitan ng utos ng gobyerno. Sa mga sumusunod, tatalakayin namin nang mas detalyado ang mga masamang epektong ito ng mga hindi pang-cardiac na sangkap.

pagitan ng QT

Ang kinakailangang oras para sa ventricular repolarization ay maaaring masukat sa ECG bilang QT interval. Ang matagal na repolarization ay kinikilala ng pagpapahaba ng pagitan ng QT.
Ang pagpapahaba ng agwat ng QT, sa isang banda, ay maaaring magkaroon ng isang antiarrhythmic effect, at sa kabilang banda, pinapaboran ang simula ng maagang post-repolarizations at nauugnay sa paglitaw ng TdP tachycardias, na maaaring huminto nang kusang o maaaring humantong sa biglaang kamatayan sa puso. Ang tahasang pagpapahaba ng oras ng QT (o ang dalas ng naitama na oras ng QT (QRc) ay isa sa mga pangunahing palatandaan ng TdP tachycardias.
QT-intervals mula 350 hanggang 440 ms (men<430 ms, женщины <450 ms) являются нормальными, потенциально вызывающими озабоченность считаются значения от 450 до 500 ms, повышенный риск аритмий возникает со значений 500 ms.
Kasama ng mga congenital na anyo ng pagpapahaba ng QT (mayroon o walang pagkabingi), ang mga nakuhang anyo ay may mahalagang papel sa klinikal. Kasabay ng pagpapahaba ng QT, ang isang karagdagang pagtaas sa pagpapakalat ng QT, isang sukatan ng heterogeneity ng repolarization, ay inilarawan.

Ang pagpapahaba ng QT na may antiarrhythmics

Ang pagpapahaba ng QT at TdP tachycardia ay karaniwang mga side effect ng iba't ibang mga antiarrhythmic na gamot (Talahanayan 1). Ang mga ito ay bahagyang nangyayari sa isang paraan na umaasa sa dosis at sa maagang yugto ng therapy.
Kadalasan, ang mga TdP tachycardia ay sinusunod lamang pagkatapos ng conversion ng sinus rate (sa panahon ng kamag-anak na bradycardia), at hindi sa panahon ng atrial flutter. Ang dalas ng naturang mga arrhythmias ay mula 1% hanggang 8%. Nagsagawa si Coplen ng meta-analysis ng ilang randomized na pagsubok ng quinidine sa pagkamit ng cyanotic rhythm pagkatapos ng cardioversion ng atrial flutter. Ang Quinidine therapy ay nauugnay sa mas mataas na dami ng namamatay (2.9% kumpara sa 0.8% na control group).
Ang ilang mga sangkap, tulad ng amiodarone at Bepridil, ay nagiging sanhi ng pagpapahaba ng QT, ngunit bihirang TdP. Ginagamit pa nga ang Amiodarone sa mga pasyenteng nagkaroon ng TdP bilang resulta ng iba pang mga gamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang amiodarone ay hinaharangan hindi lamang ang mga K + channel, kundi pati na rin ang Na + - at Ca ++ na mga channel, pati na rin ang mga beta-adrenergic receptor, at sa parehong oras ay binabawasan ang panganib ng maagang post-repolarizations at nag-trigger ng mga arrhythmias. .

Gamit ang halimbawa ng amiodarne, maaari ring makatawag pansin ang isa sa isa pang problema. Pinag-uusapan natin ang aspeto ng pharmacokinetic. Ang kalahating buhay para sa amiodarone ay 15-100 araw (average na 30 araw), para sa mga aktibong metabolite ng deethylamiodarone, isang average na 60 araw.
Dahil ang Kumulations-steady-state ay nakatakda pagkatapos ng halos 5 kalahating beses, madaling isipin na ang mga naturang substance ay napakahirap kontrolin. Sa 27 mga pasyente (55.4 + 2.4 na taon) na tumanggap ng amiodarone sa loob ng 1 taon, ang mga unang halaga ng QTc ay 453 + 7 ms. Sa pagitan ng 9 at 12 na buwan ay mabilis nilang naabot ang 479 + 9 ms. Ang pagsubaybay sa pasyente ay dapat isama ang mga antas ng dugo at pagsusuri sa ECG, kung naaangkop.
Ang Komisyon sa Paghahanda ng German Society of Physicians ay maagang itinuro ang panganib ng pagpapahaba ng QT ng class I at III antiarrhythmics. Gayundin, may kaugnayan sa nakapirming kumbinasyon ng Cordicin (160 mg Chinidin plus 80 mg Verapamil), ang panganib na magkaroon ng TdP tachyarrhythmias at ventricular flutter ay ipinahiwatig.

Ang pagpapahaba ng QT sa mga "non-cardiac" na gamot

Kasama ng class IA at class III antiarrhythmics, ang ilang iba pang mga pharmacological na gamot na hindi itinuturing na antiarrhythmics o "cardiacs" ay maaari ding humantong sa pagbuo ng QT prolongation at TdP tachycardias.

Pag-withdraw mula sa merkado
Sa nakalipas na mga taon, ang ilang mga gamot ay inalis mula sa parehong mga merkado ng Aleman at Amerikano dahil sa malubhang masamang epekto sa cardiovascular.
Nasa unang bahagi ng 1998, ang antihistamine na Terfenadin (Teldane) ay naalala sa Estados Unidos. Noong 1999, sumunod ang Astemizol sa Germany at USA, pagkatapos lumitaw ang mga unang indikasyon ng malubhang arrhythmias at cardiac arrest - pangunahin sa mga pasyente na may malubhang dysfunction ng atay at / o habang kumukuha ng mga enzyme inhibitors.
Sa isang liham na "Rote-Hand" (Oktubre 27, 1999), binigyang-pansin ng Glaxo Wellcome sa Germany at US ang pag-withdraw ng Grepafloxacin pagkatapos - kahit na napakabihirang - nagdulot ito ng pagpapahaba ng QT na may panganib na magkaroon ng malubhang arrhythmias (TdP). Gayundin, ang antipsychotic na Sertindol ay inalis mula sa merkado ng Aleman dahil sa panganib na magkaroon ng malubhang salungat na mga kaganapan sa cardiovascular (pagpapatagal ng QT na umaasa sa dosis, biglaang pagkamatay ng puso). Ang Sertindol ay hindi kailanman ginamit sa USA.
Noong Abril 2000, inalis ni Janssen ang prokinetic Cisaprid mula sa merkado pagkatapos maghain ang FDA ng higit sa 340 na ulat ng abnormal na ritmo ng puso, kung saan 80 ang nagresulta sa kamatayan. Pagkatapos nito, kinansela din ng mga awtoridad ng Aleman ang awtorisasyon ng mga gamot na naglalaman ng cisapride dahil sa matinding epekto. Nagprotesta si Janssen-Cilag laban dito.
Bilang karagdagan, ang iba pang mga gamot na nagpapahaba ng QT ay inilarawan (Talahanayan 2), na may malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na implikasyon. Kadalasan ito ay nag-aalala sa mga indibidwal na obserbasyon, kung minsan ay nag-proband o mga pasyente sa mga klinikal na pagsubok.

Antipsychotics
Sa isa sa maingat na isinagawa na paghahambing na pag-aaral, natagpuan na ang mga pasyenteng may schizophrenia na tumanggap ng antipsychotic na gamot (Chlorpromazin, Thioridazin, Levomepromazin at Haloperidol) sa karaniwang dosis (n=59) kumpara sa mga pasyenteng hindi nakatanggap ng antipsychotics (n= 5) at sa mga malulusog na indibidwal (n=45), ang parehong mga halaga ng QTc at pagkakaiba-iba ng QTc ay pinahaba. Ang mga ventricular tachycardia, gayunpaman, ay hindi naobserbahan sa pag-aaral na ito, posibleng dahil sa kawalan ng iba pang mga kadahilanan ng panganib.
Sa isang kamakailang pagsusuri, ang mga abnormal na pagpapahaba ng QTc (> 456 ms) ay madalas na napansin sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang na ginagamot sa Droperidol o Thioridazine. Ang Thioridazin at Mesoridazin (hindi magagamit sa komersyo sa Germany) ay inuri ng FDA at WHO bilang partikular na mataas ang panganib.
Ang Droperidol IV ay pangunahing ginagamit para sa neuroleptanalgesia. Ang Janssen-Cilag ay gumagawa nito mula noong 2001. Ang mga pasyenteng pang-emergency sa psychiatric na nakatanggap ng kanilang mga psychotics nang parenteral at madalas na nagbibigay ng hypokalemia ay partikular na madaling kapitan.
Sa kabaligtaran, ang mga pagpapahaba ng QTc na sapilitan ng mga atypical antipsychotics na Risperidon, Quetiapin, o Olanzapin ay hindi makabuluhan. Kahit na ang komedya na may mga enzyme inhibitor tulad ng Ketoconarazole, Fluvoxamine o Paroxetin ay walang negatibong epekto.

Mga antidepressant
Ang mga hindi kanais-nais na mga kaganapan sa cardiovascular ay inilarawan sa iba't ibang mga tricyclic antidepressant (Clomidin, Imipramine, Desipramine, Doxepin, Nortriptylin) hindi lamang sa kanilang labis na dosis, ngunit sa ilang mga kaso din sa paggamit ng mga maginoo na therapeutic na dosis. Ang mga ulat ng biglaang pagkamatay ng puso ay napansin kasunod ng Desipramine, Clomipramine at Imipramine.
Isang 69-taong-gulang na pasyente na may malubhang pagpalya ng puso ay nagkaroon ng TdP tachycardia (QTc=700 ms) habang kumukuha ng Maprotilin (50 mg/d sa loob ng ilang taon). Sa kasong ito, ang comorbidity ay tiyak na gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Dapat mayroong malinaw na mga indikasyon ng kahalagahan ng 'cardiovascular disease' comorbidity.
Sa kaibahan, lumilitaw na walang pagpapahaba ng QT pagkatapos ng Fluoxetin at pagkatapos ng Amitriptylin sa mga inirekumendang dosis. Gayundin, walang pagpapahaba ng QT na inilarawan sa ngayon sa Citalopram.

Mga antihistamine
Sa isa sa mga pag-aaral na kinokontrol ng kaso, ang mga antas ng dalas (95% na agwat ng kumpiyansa) ng ventricular arrhythmias bawat 10,000 tao/taon ay tinutukoy, halimbawa, para sa Astemizol 8.5 (2.8-26.5), para sa Cetrizin 3.6 (0 .9-14.2). , para sa Loratadin 1.5 (0.2-10.3) at para sa Terfenadin 1.0 (0.3-3.0). Ang mga kababaihan ay lumilitaw na bahagyang mas madaling kapitan kaysa sa mga lalaki, na may mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na malinaw na mas apektado kaysa sa mga mas bata.
Ang pagtatasa ng panganib na ito ng karamihan sa mga nonsedating na 2nd generation H1 antihistamine ay ibinahagi din ng ibang mga may-akda. Dapat pansinin lalo na ang pag-asa sa dosis ng mga kondisyong ito, dahil sa paggamot sa sarili na may mga antihistamine na ang panganib ay lalong malaki, dahil ang mga pasyente ay "na-titrated" hanggang sa mawala ang mga sintomas.
Ang cardiotoxicity ng Astemizol ay tila nilalaro ng dalawang pangunahing metabolite nito na Desmethylastemozol at Norastemizol.
Ang maternal substance ang pangunahing responsable para sa mga insidente ng cardiac na nauugnay sa Terfenadin. Sinusuportahan din ito ng katotohanan na ang cardiotoxicity ay pinahusay ng mga inhibitor ng enzyme, halimbawa, macrolide antibiotics o antimycotics. Sa malusog na kalalakihan at kababaihan, maipapakita na ang mga halaga ng QTc ay maaaring positibong nauugnay sa mga antas ng dugo ng Terfenadin at Loratadin. Ang mga antas ng dugo ay tumaas sa pagdaragdag ng antidepressant na gamot na Nefazodon. Ang huli ay isang inhibitor ng cytochrome P-450-3A (CYP3A).
Sa kasalukuyan, gayunpaman, ang kakulangan ng cardiotoxicity ng Fexofenadin, isang metabolite ng Tefenadin, ay kinuwestiyon. Sa isang 67 taong gulang na lalaki, ang halaga ng QTc pagkatapos ng pagkakalantad at muling pagkakalantad sa Fexofenadin (180 mg/d) ay 532 ms. - 512ms. Ang mga baseline value ay gayunpaman bahagyang pinahaba (482-494 ms).
Bilang karagdagan, kapansin-pansin ang data ng hayop at mga nakahiwalay na klinikal na obserbasyon na kahit na ang mga klasikal na sedating antihistamine, at higit sa lahat Diphenhydramine at sa mataas na dosis kahit Hydrozysin, ay maaaring magdulot ng pagpapahaba ng QT at abnormal na ventricular repolarization. Ang mga tampok na arrhythmogenic ay inilarawan din para sa Promethazine, Pheniramin at Chlorphenamin. Posible na sa mas mataas na atensyon, ang mga ganitong insidente ay maaaring makilala at mauuri nang mas madalas.

macrolide antibiotics
Sa pagitan ng 1970 at 1996, 346 na kaso ng erythromycin-related cardiac arrhythmias ang naiulat sa FDA (58% na babae, 32% na lalaki, 10% ang nawawalang data). Apatnapu't siyam na mga pasyente ang nag-ulat ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay (ventricular tachycardias, TdP, ventricular flutter) at pagkamatay (33). Pangunahing mga kadahilanan ng peligro ang mataas na dosis at intravenous administration.
Pinahaba ng Erythromycin ang tagal ng potensyal na pagkilos sa paraang nakadepende sa dosis at binawasan ang pinakamataas na pagtaas ng potensyal na pagkilos sa mga hibla ng Purkinje. Ang mga electrophysiological effect na ito ay halos kapareho ng sa Chinidine.
Sa Clarithromycin, mayroon nang dalawang insidente noong 1998 na may pagpapahaba ng QT at TdP. Sa malusog na mga proband, ang pagpapahaba ng QT ay makabuluhan lamang sa kumbinasyon ng Cisaprid prokineticum.
Sa isang eksperimento ng hayop sa mga daga, ipinakita na ang Roxithromycin at Azithromycin ay malinaw na mas malamang na magdulot ng mga arrhythmias kaysa sa erythromycin o clarithromycin. Para sa kadahilanang ito, ang Roxithromycin therapy ay dapat na ginustong.

Mga inhibitor ng gyrase
Sa mga bagong fluoroquinolones, ang Grepafloxacin Glaxo Wellcome ay inalis sa merkado dahil sa pagbuo ng TdP. Nagkaroon din ng kaukulang mga ulat para sa Sparfloxacin at Moxifloxacin. Ang Zagam ay hindi na nakalista sa "Roten Liste 2002".
Gayundin sa paggalang sa Moxifloxacin (Avalox), ang tagagawa ay malinaw na nagpapahiwatig ng mga limitasyon ng paggamit at contraindications; ang mga dosis na 400 mg/d ay hindi dapat lumampas. Ang komedya sa iba pang mga proarrhythmic na gamot ay hindi dapat maganap. Hindi inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na may electrolyte disturbances at/o bradycardia.
Mayroong hiwalay na mga paglalarawan ng cardiac arrhythmias sa paggamit ng Ofloxacin, Levofloxacin at Enoxacin. Ang pahintulot para sa Clinafloxicin ay binawi ng mga tagagawa ng Gödecke (o Parke-Davis) dahil sa makabuluhang epekto, kabilang ang pagpapahaba ng QT.

Beta-2 adrenoreceptor agonists
Ang isang epidemya ng pagkamatay ng hika sa Japan ay iniulat noong 1960s kasama ng Isoprenalin forte. Pagkalipas ng 10 taon, ang parehong kababalaghan ay nabanggit sa Fenoterol (200 mg bawat aerosol) sa New Zealand, Sasktchewan (Canada) at Japan. Ang mga mekanismo ng asosasyong ito ay hindi kilala. Gayunpaman, ang mga epekto sa cardiovascular ay hindi maaaring ibukod.
Ang Fenoterol, Salbutamol at Terbutalin ay inihambing sa placebo sa 8 mga pasyente na may hika sa isang double-blind, cross-over na pag-aaral. Ang isang binibigkas na pagpapahaba na umaasa sa dosis ng mga halaga ng QT ay natagpuan sa paggamit ng Fenoterola. Medyo mas maliit, ngunit malinaw, ang pagpapahaba ng QTc na may pinakamataas na dosis ng Salbutamol at Terbutalin. Halos sa parehong mga proporsyon, nagkaroon ng pagbawas sa nilalaman ng potasa sa plasma.
Sa pagpigil ng paggamit ng mga inhaled beta-agonist, maaaring malutas ang mga naturang problema sa hinaharap. Ang saloobin ng mga opisyal ng kalusugan sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nag-iiba sa bawat bansa. Ang Fenoterol ay hindi pinapayagan sa US.

Halofantin
21 malusog na proband ay nakatanggap ng 500 mg Halofantin araw-araw sa loob ng 42 araw at sinundan ng karagdagang 138 araw. Ang ibig sabihin ng kalahating buhay ay 7 + 5 araw. Posibleng ipakita ang isang malinaw na pag-asa sa konsentrasyon ng pagpapahaba ng mga pagitan ng QTc.

Cyclophosphamide, Ketoconazole
Ang mataas na dosis (1400 mg/m2 sa loob ng 4 na araw) ng Cyclophosphamid ay nagdulot ng pagpapahaba ng mga halaga ng pagpapakalat ng QT (43.2-83.2 ms) sa ilang mga pasyente; kasabay nito ay nagkaroon ng matinding kakulangan ng kaliwang puso. Posible na ang mga insidenteng ito ay pangunahing nangyayari kapag ang mga karagdagang lesyon sa puso na nauugnay sa anthracycline ay may kaugnayan.
Gayundin, ang Ketoconazol (200 mg 12 oras sa loob ng 5 araw), isang antimycotic, ay nagdulot ng maliit ngunit makabuluhang pagpapahaba sa mga halaga ng QTc sa malusog na mga proband.

Vasodilatatoren
Dati ding ginagamit bilang mga vasodilator, na ngayon ay hindi kasama sa pagbebenta sa Germany, ang mga sangkap tulad ng Lidoflazin, Prenylamin, Bepridil ay may nakadepende sa dosis na likas na epekto ng klase-1A, na partikular na klinikal na kahalagahan sa mga matatandang pasyente at maaaring magdulot ng TdP tachycardias.

Mga antagonist ng serotonin
Gayundin, sa panahon ng paggamot sa mga serotonin antagonist na Ketanserin at Zimedin, ang mga minarkahang pagpapahaba ng oras ng QT at TdP tachycardia ay inilarawan; at halos palaging sa pagkakaroon ng mga karagdagang kanais-nais na mga kadahilanan (hypokalemia, bradycardia). Ang parehong mga sangkap ay hindi ibinebenta sa Germany. Si Zimedin ay inabandona sa buong mundo noong 1983.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagpapahaba ng QT at TdP

Pagkagumon sa sex
Sa pangkalahatan, ang mga kababaihan ay nasa mas mataas na panganib para sa pagpapahaba ng QT at TdP kaysa sa mga lalaki (Talahanayan 3).

Sa 346 na mga arrhythmia na nauugnay sa erythromycin, 58% ay mga babae at 32% ay mga lalaki (ang data ay hindi magagamit sa 10%). Ang epektong ito ay nakumpirma sa mga nakahiwalay na puso ng kuneho na pinahiran ng erythromycin.
Ang epektong ito ay inilarawan muli ngayon para sa Chinidin. Kabilang sa mga kalahok na proband, sa anumang kaso, ang mga kababaihan ay mayroon nang mas mataas na baseline na mga halaga ng QTc (407 = 7 ms) kaysa sa mga lalaki (395 + 9 ms), ang mga pagpapahaba na dulot ng Chinidin ay 42 + 3 ms hanggang 29 + 3 ms.
Gamit ang experimentally induced (antiarrhythmic Ibutilid 0.003 mg/kg i.v. 10 min.) QT-lengthening sa mga kababaihan, posibleng ipakita na ang pinakamalaking pagbabago ay natukoy sa unang kalahati ng menstrual cycle (follicle maturation / proliferation phase).

Biglang pagkamatay sa pagkabata
May mga indikasyon na ang pagpapahaba ng pagitan ng QT sa mga bagong silang sa edad na 1 linggo ay malinaw na nauugnay sa "sudden infant death syndrome". Gayunpaman, hindi pa inirerekomenda ang regular na pagsusuri sa ECG ng mga bagong silang.

Mga pagbabago sa electrolyte
Ang mga pagkagambala sa electrolyte, dulot man ng droga (hal., diuretics), o sa anyo ng mga kasamang tulad ng metabolic disorder, CNS disease, cardiac disease, at nutritional disorder ay maaaring pabor sa simula ng TdP tachycardias. Kamakailan lamang, ang pagpapahaba ng QTc dahil sa pseudohypoparathyroidism-induced hypocalcemia ay inilarawan sa isang 12 taong gulang na batang babae.
Dapat alalahanin na ang hypokalemia ay maaaring sanhi ng diuretics (Thiazid, Furosemid), Amphotericin B i.v., corticosteroids at pag-abuso sa Laxanzien. Hypomagnesemia na kilala bilang "soft-water-factor". Maaaring iba-iba ang mga sanhi, gaya ng mga heyograpikong lugar ng "malambot na tubig", mga pagkaing halaman na mahina ang pospeyt, modernong paraan ng pagluluto, mga inuming naglalaman ng pospeyt tulad ng cola, labis na pagpapawis (isports, sauna), mga sakit, at maraming gamot.

Bradycardia
Ang mga bradycardia na pinapaboran ang simula ng maagang post-depolarization ay maaaring sanhi, bukod sa iba pang mga bagay, ng cardiac glycosides o beta-receptor blocker. Ang TdP tachycardias ay inilarawan din para sa antiarrhythmic-enhanced bradycardias (sinus bradycardias o AV block) at pagkatapos ng bundle ablation sa mga pasyenteng may preoperative tachycardiac superconducting atrial flutter.

Overdose ng droga
Dahil ang mga nakakalason na epekto ay nangyayari sa isang paraan na umaasa sa dosis, ang labis na dosis ng gamot ay palaging nauugnay sa isang partikular na panganib. Ang mga dahilan para dito ay sari-sari: ganap na kapabayaan maling overdose ng isang doktor o pasyente, labis na dosis ng mga gamot bilang resulta ng underestimation kapag nagtatakda ng dosis ng limitadong kidney, atay at / o thyroid function. Sa katandaan, ang madalas na nabawasan na dami ng pamamahagi ay gumaganap ng isang espesyal na papel.
Maaaring mahalaga din na para sa maraming mga sangkap ay may mabagal at mabilis na mga metabolizer. Ang mga mabagal na metabolizer ay nasa panganib. Tungkol sa isoenzyme ng Cytochrome-P-450 sa mga tao ng lahi ng Caucasian, mayroong 5-8% ng mga mabagal na excretor.
Interaksyon sa droga
Noong unang bahagi ng 1990s, naging malinaw na ang mga gamot na naglalaman ng terfenadine ay hindi lamang kontraindikado sa mga pasyente na may malubhang kapansanan sa hepatic, kundi pati na rin ang sabay-sabay na paggamit ng iba pang mga gamot, tulad ng Ketoconazol o ang macrolide antibiotics erythromycin, Josamycin, Troleandomycin, na maaaring nauugnay sa isang mataas na panganib na nakamamatay na ventricular arrhythmias. Kasunod nito, ang mga nauugnay na natuklasan ay muling inilarawan, halimbawa, ang pagpapahaba ng QTc sa malusog na mga proband na may kumbinasyon ng Cisaprid na may Clarithromycin ay higit na mas matindi kaysa kapag ginagamit ang bawat sangkap nang hiwalay.
Kasama sa mga enzyme inhibitor ang iba't ibang macrolide antibiotics, lalo na ang Erythromycin, Clarithromicin at Troleandomycin (at vice versa, hindi Rqxithromycin, Rulid), Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Azol-Antmycotica, hal. Fluvoxamin, Fluoxetin, HIV protease protease. isang H2 receptor antagonist (ngunit hindi Famotidin), at ang HMG-CoA reductase inhibitor na Lovastatin, na pumipigil sa CYP3A4 isoenzyme; dito Pravastatin ay maaaring isang alternatibo.
Ang pagtaas ng interes ay ang katotohanan na ang grapefruit juice ay pumipigil sa metabolismo ng maraming mga sangkap na na-metabolize ng CYP3A4, tulad ng Dihydropyridine-calcium antagonists, Cyc-losporin, Midazolam, Triazolam, Terfenadin at Amiodaron. Maaari rin itong humantong sa mga komplikasyon.

Konklusyon
Kung ang mga pasyente ay nagkakaroon ng TdP sa panahon ng patuloy na paggamot, ang lahat ng pinaghihinalaang gamot ay dapat na ihinto at ang anumang mga abnormalidad ng electrolyte ay naitama. Kung walang mga alternatibong gamot, ngunit kinakailangan na magsagawa ng isang napaka-maingat na indibidwal na pagpili ng dosis, na isinasaalang-alang ang comorbidity at comedication ng mga pasyente. Ang isang nauugnay na insidente ay dapat iulat sa komite ng parmasyutiko ng German Society of Physicians o sa industriya ng parmasyutiko.

Ang Long qt syndrome ay isang kondisyon sa puso na nagdudulot ng hindi nakokontrol na mga arrhythmias. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng hindi maipaliwanag na pagkamatay, na nakakaapekto sa humigit-kumulang 1 sa bawat 2,000 katao.

Ang mga taong may mahabang QT syndrome ay may depekto sa istruktura sa mga channel ng ion ng kalamnan ng puso. Ang isang depekto sa mga ion channel na ito ay nagdudulot ng abnormalidad sa electrical conduction system ng puso. Ang depekto sa puso na ito ay nagiging sanhi ng mga ito na madaling kapitan ng hindi nakokontrol, mabilis at mali-mali na tibok ng puso (arrhythmias).

Sa bawat tibok ng puso, isang pulso ng signal ng kuryente ang ipinapadala mula sa itaas hanggang sa ibaba. Ang isang de-koryenteng signal ay nagiging sanhi ng pagkontrata ng puso at pagbomba ng dugo. Ang pattern na ito sa bawat rate ng puso ay makikita sa ECG bilang limang magkahiwalay na alon: P, Q, R, S, T.

Ang agwat ng QT ay isang pagsukat ng oras sa pagitan ng pagsisimula ng Q wave at ng T wave, ay ang oras na kinakailangan para makapagpahinga ang mga kalamnan ng puso pagkatapos mag-contract para mag-bomba ng dugo.

Sa mga indibidwal na may mahabang qt syndrome, ang agwat na ito ay mas mahaba kaysa karaniwan, nakakagambala ito sa ritmo ng puso, na nagiging sanhi ng mga arrhythmias.

Hindi bababa sa 17 gene ang kilala na nagdudulot ng mahabang QT syndrome. Ang mga mutasyon sa mga gene na ito ay nauugnay sa istraktura at pag-andar ng mga channel ng ion. Mayroong 17 uri ng long QT syndrome, bawat isa ay nauugnay sa isang gene.

Ang mga ito ay magkakasunod na binibilang bilang LQT1 (uri 1), LQT2 (uri 2) at iba pa.

Ang LQT1 hanggang LQT15 ay kilala bilang Romano-Ward syndrome at minana sa autosomal dominant na paraan. Sa autosomal dominant inheritance, sapat na ang mutation ng isang kopya ng gene para maging sanhi ng disorder na ito.

Ang isang bihirang uri ng long qt syndrome, na kilala bilang Jervell at Lange-Nielsen syndrome, ay nauugnay sa congenital deafness. Mayroon itong dalawang uri: JLN1 at JLN2, depende sa gene na kasangkot.

Ang Jervell at Lange-Nielsen syndrome ay minana sa isang autosomal recessive na paraan, na nangangahulugan na ang parehong mga kopya ng gene ay dapat na ma-mutate upang maging sanhi ng kondisyon.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Ang long qt syndrome ay madalas na minana, ibig sabihin, ito ay sanhi ng mutation sa isa sa 17 genes. Minsan ito ay sanhi ng isang gamot.

Mahigit sa 17 na gamot, kabilang ang ilang karaniwang mga gamot, ay maaaring pahabain ang pagitan ng QT sa mga malulusog na tao. Ang ilan sa mga ito ay kinabibilangan ng:

• antiarrhythmic na gamot: Sotalol, Amiodarone, Dofetilide, quinidine, procainamide, disopyramide;
• Antibiotics: erythromycin, clarithromycin, levofloxacin;
• : Amitriptyline, Doxepin, desipramine, clomipramine, imipramine;
• Antipsychotics: thioridazine, chlorpromazine, haloperidol, Prochlorpherazine, fluphenazine;
• Antihistamines: terfenadine, astemizole;
• Diuretics, mga gamot sa kolesterol, at ilang mga gamot sa diabetes.

Para matuto pa Mga palatandaan, paggamot at pagbabala ng Waterhouse Friederiksen syndrome sa impeksyon ng meningococcal sa mga bata

Mga kadahilanan ng peligro

Mayroong iba't ibang mga kadahilanan na tumutukoy sa panganib ng isang tao na magkaroon ng mahabang QT syndrome.

Ikaw ay nasa panganib kung:

• Ikaw o ang isang miyembro ng pamilya ay may kasaysayan ng hindi maipaliwanag na pagkahimatay o mga seizure, pagkalunod o malapit-pagkalunod na mga insidente, hindi maipaliwanag na aksidente o pagkamatay, pag-aresto sa puso sa murang edad.
• Ang iyong malapit na kamag-anak ay na-diagnose na may long QT syndrome.
• Umiinom ka ng gamot na sanhi nito.
• Kung mayroon kang mababang antas ng calcium, potassium, o magnesium sa iyong dugo.

Ang mga taong dumaranas ng kundisyong ito ay madalas na hindi nasuri o na-misdiagnose. Samakatuwid, mahalagang isaalang-alang ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib upang matiyak ang tumpak na diagnosis.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng long qt syndrome ay karaniwan sa mga bata. Gayunpaman, maaari silang magsimula sa anumang oras sa buhay ng isang tao mula sa kapanganakan hanggang sa pagtanda, o hindi kailanman. Kasama sa mga sintomas na ito ang:

• Nanghihina: Ang pagkawala ng malay ay ang pinakakaraniwang sintomas. Nangyayari ito kapag may limitadong suplay ng dugo sa utak dahil sa pansamantalang hindi maayos na tibok ng puso.
• Mga Pag-atake: Kapag ang puso ay patuloy na tumibok nang hindi maayos sa loob ng mahabang panahon, ang utak ay nawawalan ng oxygen, na humahantong sa mga seizure.
• Biglaang pagkamatay: Kung ang puso ay hindi bumalik sa normal na ritmo kaagad pagkatapos ng arrhythmic attack, maaari itong humantong sa biglaang kamatayan.
• Arrhythmia habang natutulog: Ang mga taong may mahabang QT syndrome type 3 ay maaaring makaranas ng hindi regular na tibok ng puso habang natutulog.

Mga diagnostic

Hindi lahat ng tao ay nagpapakita ng mga sintomas ng kondisyon, na nagpapahirap sa pagsusuri. Samakatuwid, mahalagang gumamit ng kumbinasyon ng mga pamamaraan upang matukoy ang mga indibidwal na dumaranas ng long qt syndrome.

Ang ilang mga pamamaraan na ginagamit para sa diagnosis:

• Electrocardiogram (ECG);
• Medikal at kasaysayan ng pamilya;
• Resulta ng genetic na pagsubok.

Electrocardiogram

Sinusuri ng ECG ang electrical activity ng puso, tumutulong na matukoy ang pagitan. Ginagawa ito habang nagpapahinga ang tao o habang gumagawa ng nakatigil na ehersisyo. Ang pagsusulit na ito ay isinasagawa nang maraming beses, dahil ang aktibidad ng kuryente ay maaaring magbago sa paglipas ng panahon.

Ang ilang mga doktor ay naglalagay ng naisusuot na monitor ng puso sa katawan upang subaybayan ang aktibidad ng puso sa loob ng 24 hanggang 48 na oras.

Medikal at kasaysayan ng pamilya

Ang isang medikal na kasaysayan, kasaysayan ng pamilya ng mga sintomas, at mga palatandaan ng matagal na QT syndrome ay maaaring makatulong na matukoy ang mga pagkakataon ng kondisyon. Samakatuwid, sinusuri ng doktor ang isang detalyadong kasaysayan ng pamilya ng tatlong henerasyon upang masuri ang panganib.

Mga resulta ng genetic

Ang isang genetic test ay ginagawa upang suriin kung mayroong isang mutation sa gene na nauugnay sa long qt syndrome.

Paggamot

Ang layunin ng paggamot ay upang maiwasan ang arrhythmia at syncope. Maaaring mag-iba ito sa mga indibidwal, depende sa isang nakaraang kasaysayan ng syncope at biglaang pag-aresto sa puso, ang uri ng QT syndrome, at family history.
Mga opsyon sa paggamot:

Para matuto pa Ano ang Rett Syndrome?

Mga paghahanda

Ang mga beta-blocker, mga gamot na pumipigil sa pagtibok ng puso sa mataas na bilis, ay inireseta upang maiwasan ang mga arrhythmia. Sa ilang mga kaso, ang mga suplemento ng potasa at langis ng isda ay inireseta upang makatulong na mapanatili ang isang regular na tibok ng puso.

Mga Implantable na Device

Ang mga pacemaker o isang implantable cardioverter defibrillator (ICD) ay maliliit na device na tumutulong na kontrolin ang iyong tibok ng puso. Ang mga ito ay itinanim sa ilalim ng balat ng dibdib o tiyan na may maliit na pamamaraan.

Kung may nakita silang mga abnormalidad sa ritmo ng puso, nagpapadala sila ng mga electrical impulses upang turuan ang puso na itama ang ritmo nito.

Operasyon

Sa ilang mga tao, ang mga nerbiyos na nagpapadala ng mga mensahe sa puso upang tumibok nang mas mabilis ay inaalis sa pamamagitan ng operasyon. Pinipigilan nito ang panganib ng biglaang pagkamatay.

Paano maiwasan

Ang long qt syndrome ay isang panghabambuhay na kondisyon, ang panganib ng pagkahimatay o biglaang pag-aresto sa puso ay hindi mawawala. Gayunpaman, mayroong ilang mga opsyon sa pag-iwas na maaaring isama ng mga tao sa kanilang buhay upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon na nauugnay sa sindrom.

Upang maiwasan ang abnormal na ritmo ng puso, dapat mong:

• Iwasan ang mga aktibidad na maaaring magdulot ng hindi regular na ritmo ng puso. Halimbawa, ang mabigat na ehersisyo tulad ng paglangoy ay dapat na iwasan dahil ito ay nagiging sanhi ng arrhythmias.
• Ang mga gamot na nagdudulot ng arrhythmias ay hindi dapat ibigay sa mga indibidwal na may mahabang QT syndrome. Hilingin sa iyong doktor ang isang listahan ng mga gamot na dapat iwasan.
• Kung mayroon kang implanted na pacemaker o ICD, mag-ingat kapag naglalaro ng sports na huwag ilipat ang device mula sa iyong lokasyon.
• Hayaan ang mga taong regular mong nakakasalamuha tungkol sa iyong kalagayan upang matulungan ka nila kung may emergency.
• Regular na magpatingin sa iyong cardiologist.

• Alamin ang iyong katawan: patuloy na suriin ang mga sintomas, magpatingin sa iyong doktor kung may napansin kang kakaiba.
• Bisitahin ang iyong doktor nang regular: sundin nang mabuti ang payo.
• Panatilihin ang isang malusog na pamumuhay, iwasan ang paninigarilyo, pag-inom ng alak upang maiwasan ang panganib ng sakit sa puso.
• Bawasan ang mga aktibidad sa palakasan: Iwasan o bawasan ang mga aktibidad sa palakasan na nagdudulot ng patuloy na pagbabagu-bago sa tibok ng puso.
• Mga gamot: Maging maingat upang maiwasan ang mga gamot na nagdudulot ng matagal na QT syndrome. Dapat mong sabihin sa lahat ng doktor na nakikita mo ang tungkol sa iyong kondisyon para hindi ka nila inireseta ng mga gamot na maaaring magdulot ng arrhythmia.

Kung may heartbeat ako, ano ang ibig sabihin nito?

Ang palpitations ay ang pakiramdam na mabilis ang tibok ng puso. Ito ay hindi kinakailangang sintomas ng isang arrhythmia. Kung naramdaman mo ang pakiramdam na ito, suriin sa iyong cardiologist.

Ang Long QT interval syndrome (LQT) ay isang congenital o nakuha na patolohiya ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng kaukulang agwat sa pamamagitan ng , ang pagkakaroon ng paulit-ulit na pag-syncope at isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay dahil sa pag-unlad ng mga malignant arrhythmias. Ang congenital variant ng sindrom ay nangyayari sa lahat ng etnikong grupo na may dalas na 1:2000 hanggang 1:2500. Ang mga babae ay medyo mas malamang na magdusa mula dito. Ang prevalence ng acquired syndrome ay mula 2.5 hanggang 4 na kaso kada 1 milyong tao. Sa aming artikulo, titingnan natin kung bakit nangyayari ang LQT, anong mga sintomas ang dulot nito, kung bakit ito mapanganib, at kung paano ito gagamutin.

Ang sakit ay kilala mula noong katapusan ng ika-19 na siglo, nang ang pagmamasid sa isang batang babae na may congenital na pagkabingi at madalas na nahimatay na nangyayari nang may matinding kaguluhan ay unang inilarawan sa medikal na literatura (1856, Meissner). Nang maglaon, ang kanyang electrocardiographic na larawan ay inihayag (1953, Moller). Sa kasalukuyan, ang pag-aaral ng sindrom na ito at ang paghahanap para sa mga epektibong pamamaraan ng paggamot nito ay nagpapatuloy.

Mga sanhi ng congenital syndrome

Ang namamana na variant ng sindrom ay batay sa mga mutasyon sa mga gene na naka-encode sa mga function ng mga molekula ng protina ng mga channel ng ion sa kalamnan ng puso. Sa kasalukuyan, higit sa 180 tulad ng mga mutasyon ang kilala sa 7 mga gene, na matatagpuan sa ika-3, ika-7, ika-11 at ika-21 na kromosoma. Sa karamihan ng mga kaso, ginugulo nila ang gawain ng mga channel ng potasa at sodium, mas madalas - mga channel ng calcium at mga partikular na protina ng gusali. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa tagal ng potensyal na pagkilos sa mga cardiomyocytes, na nagpapasimula ng hitsura ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", na maaaring maging.

Ang mga proseso ng depolarization at repolarization, na nangyayari bilang isang resulta ng paggalaw ng mga electrolyte sa cell mula sa extracellular space at likod, ay sumasalamin sa pagitan ng QT sa ECG, na pinahaba sa patolohiya na ito.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong 3 pangunahing variant ng hereditary syndrome:

• Romano-Ward (nailalarawan sa pamamagitan ng nakahiwalay na pagpapahaba ng QT, na ipinadala mula sa mga magulang na may nangingibabaw na mga gene);
• Jervell-Lange-Nielsen (minana sa isang autosomal recessive na paraan at nauugnay sa congenital deafness);
• autosomal dominant na variant na may extracardiac manifestations.

Ang huli sa kanila ay maaaring magpakita mismo sa anyo:

• Andersen-Tavila syndrome (Ang pagpapahaba ng QT ay pinagsama sa isang binibigkas na U-wave, ventricular tachycardia, mga anomalya sa pag-unlad ng skeletal system, hyper- o hypokalemic periodic paralysis);
• Timothy's syndrome (syndactyly, congenital heart anomalies, iba't ibang conduction disorder, napakataas na panganib ng biglaang pagkamatay).

Nakuhang form

Dati ay pinaniniwalaan na ang paglitaw ng nakuhang LQT syndrome ay nauugnay sa isang malfunction ng mga channel ng ion, na sanhi hindi ng isang mutation, ngunit sa pamamagitan ng impluwensya ng anumang panlabas o panloob na mga kadahilanan. Ang pahayag na ito ay totoo, ngunit napatunayan na ang isang genetic na depekto ay nag-aambag sa pag-unlad ng proseso ng pathological. Kasabay nito, ang nakuha na sindrom ay mahirap na makilala mula sa congenital pathology, dahil marami silang pagkakatulad. Karaniwan, ang patolohiya na ito ay hindi napapansin sa loob ng mahabang panahon at nagpapakita ng sarili sa mga masamang kondisyon, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng stress o pisikal na pagsusumikap. Ang mga salik na nag-aambag sa pagpapahaba ng pagitan ng QT ay kinabibilangan ng:

• pagkuha ng mga gamot (isasaalang-alang namin kung alin sa ibaba);
• mga kaguluhan sa electrolyte (kakulangan ng potasa, sodium, magnesiyo);
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• mga sakit ng sistema ng nerbiyos (mga pinsala, impeksyon, mga bukol);
• mga pagbabago sa hormonal status (, patolohiya ng thyroid gland o adrenal glands);
• alkoholismo;
• gutom, atbp.

Ang partikular na panganib ay ang pagkakalantad ng isang madaling kapitan ng organismo sa ilang mga kadahilanan ng panganib.

Mga pangkat ng mga gamot na maaaring makaapekto sa haba ng pagitan ng QT

Dahil sa ang katunayan na ang LQT syndrome ay maaaring sanhi ng direktang pagkakalantad sa mga gamot, at ang kanilang pagkansela ay kadalasang humahantong sa normalisasyon ng lahat ng mga tagapagpahiwatig, tingnan natin kung aling mga gamot ang maaaring magbago ng haba ng pagitan ng QT:

• (amiodarone, novocainamide, sotalol, propafenone, disopyramide);
• antibiotics (erythromycin, spiramycin, clarithromycin, isoniazid);
• (ebastine, astemizole);
• anesthetics;
• antimycotics (fluconazole, ketoconazole);
• mga gamot na anticancer;
• psychotropic na gamot (droperidol, amitriptyline);
• (indapamide), atbp.

Hindi sila maaaring ireseta sa mga taong mayroon nang extension ng agwat na ito. At sa isang huli na pasinaya ng sakit, ang kanilang papel bilang isang nakakapukaw na kadahilanan ay kinakailangang hindi kasama.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na larawan ng sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphism ng mga sintomas. Ang kanilang kalubhaan ay maaaring mag-iba mula sa banayad na pagkahilo hanggang sa pagkawala ng malay at biglaang pagkamatay. Minsan ang huli ay maaaring kumilos bilang unang tanda ng sakit. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng patolohiya na ito ay:

• mga labanan ng pagkawala ng malay;
• congenital na pagkabingi;
• mga kaso ng biglaang pagkamatay sa pamilya;
• mga pagbabago sa electrocardiogram (QT higit sa 450 ms, T wave alternation, ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette",).

Sa mga variant ng congenital ng sindrom, ang iba pang mga sintomas na katangian lamang nito ay maaaring makita.

Dapat pansinin na ang mga kondisyon ng syncopal sa patolohiya na ito ay may sariling mga katangian:

• mangyari laban sa background ng stress, sa ilalim ng impluwensya ng malakas na sound stimuli (alarm clock, tawag sa telepono), pisikal na aktibidad, sports (swimming, diving), sa panahon ng matalim na paggising mula sa pagtulog sa isang gabi, sa mga kababaihan - pagkatapos ng panganganak;
• ang pagkakaroon ng mga sintomas bago ang pagkawala ng kamalayan (, matinding kahinaan, pag-ring sa mga tainga, pagdidilim sa mga mata, pakiramdam, bigat sa likod ng sternum);
• mabilis na pagbawi ng kamalayan na may kanais-nais na kinalabasan;
• kakulangan ng amnesia at mga pagbabago sa personalidad (tulad ng sa epilepsy).

Minsan ang pagkawala ng malay ay maaaring sinamahan ng mga kombulsyon at hindi sinasadyang pag-ihi. Sa ganitong mga kaso, ang differential diagnosis na may epileptic seizure ay isinasagawa.

Ang kurso ng proseso ng pathological sa bawat pasyente ay maaaring may ilang mga pagkakaiba. Depende ito sa genotype at sa mga kondisyon ng pamumuhay. Ang mga sumusunod na pagpipilian ay itinuturing na pinakakaraniwan:

• syncope na nangyayari laban sa background ng pagpapahaba ng pagitan ng QT;
• nakahiwalay na pagpapahaba ng agwat na ito;
• syncope sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG;
• kumpletong kawalan ng mga sintomas (mataas na panganib na walang phenotypic manifestations ng sakit).

Ang pinaka-hindi kanais-nais na kurso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng ventricular fibrillation at cardiac arrest.

Sa mga congenital na variant ng sakit, ang pagkahimatay ay nangyayari sa pagkabata (5-15 taon). Bukod dito, ang kanilang paglitaw sa mga batang preschool ay isang prognostically unfavorable sign. At ang paroxysm ng ventricular tachycardia, na nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga, ay nagdaragdag ng posibilidad ng pangalawang pag-aresto sa puso sa malapit na hinaharap ng 10 beses.

Ang mga pasyenteng walang sintomas na may mahabang QT syndrome ay maaaring hindi alam ang kanilang diagnosis at may normal na pag-asa sa buhay, ngunit ipasa ang mutation sa kanilang mga anak. Ang daloy na ito ay madalas na sinusunod.

Mga prinsipyo ng diagnostic

Ang diagnosis ng sindrom ay batay sa klinikal na data at mga resulta ng electrocardiography. Ang pagsubaybay sa Holter ay nagbibigay ng karagdagang impormasyon sa doktor.

Isinasaalang-alang na hindi laging madaling gumawa ng diagnosis, ang major at minor diagnostic criteria ay binuo. Ang huli ay kinabibilangan ng:

• pagkawala ng pandinig mula sa kapanganakan
• pagkakaiba-iba ng T wave sa iba't ibang lead (sa electrocardiogram);
• paglabag sa mga proseso ng repolarization ng myocardium ng ventricles;
• mababang rate ng puso.

Kabilang sa mga pangunahing pamantayan ang:

• pagpapahaba ng naitama na pagitan ng QT sa 450 ms sa pahinga;
• mga yugto ng pagkawala ng malay;
• kaso ng sakit sa pamilya.

Ang diagnosis ay itinuturing na maaasahan sa pagkakaroon ng dalawang major o isang major at dalawang minor na pamantayan.

Paggamot

Ang pangunahing direksyon ng paggamot sa mga naturang pasyente ay ang pag-iwas sa mga malignant arrhythmias at cardiac arrest.

Dapat iwasan ng lahat ng indibidwal na may mahabang pagitan ng QT:

• nakababahalang mga sitwasyon;
• paggawa ng sports;
• mabigat na pisikal na pagsusumikap;
• pag-inom ng mga gamot na nagpapataas ng haba ng agwat na ito.

Sa mga gamot para sa sindrom na ito, ang mga sumusunod ay karaniwang inireseta:

• β-blockers;
• paghahanda ng magnesiyo at potasa;
• mexiletine o flecainide (mababang dosis).

Sa kawalan ng bisa ng konserbatibong therapy, ang sympathetic denervation o pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay ginagamit. Ang huli ay lalong mahalaga sa mga pasyente na may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay sa puso at sumasailalim sa resuscitation.

Kumuha ng online na pagsusulit (pagsusulit) sa paksang ito ...

pagitan ng QT(ventricular electrical systole) - ang oras mula sa simula ng QRT complex hanggang sa katapusan ng T wave. Ang pagitan ng QT ay depende sa kasarian, edad (sa mga bata, ang pagitan ay mas maikli), at tibok ng puso.

Karaniwan, ang pagitan ng QT ay 0.35-0.44 s (17.5-22 na mga cell). Ang pagitan ng QT ay isang pare-parehong halaga para sa rate ng ritmo (hiwalay para sa mga lalaki at babae). May mga espesyal na talahanayan na nagpapakita ng mga pamantayan ng QT para sa isang partikular na kasarian at rate ng ritmo. Kung ang resulta sa ECG ay lumampas sa 0.05 segundo (2.5 na mga cell) ng halaga ng talahanayan, pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang pagpapahaba ng electrical systole ng ventricles, na isang katangian na tanda ng cardiosclerosis.

Ayon sa formula ng Bazett, posibleng matukoy kung ang pagitan ng QT sa isang partikular na pasyente ay normal o pathological (ang QT interval ay itinuturing na pathological kapag ang halaga ay lumampas sa 0.42):

QT=QT(sinusukat ng ECG, seg) / √(R-R)(interval, sinusukat ng ECG, sa pagitan ng dalawang katabing R wave, seg)

Halimbawa, ang halaga ng QT na kinakalkula para sa ECG na ipinapakita sa kanan (kinakalkula mula sa karaniwang lead II:

• Ang pagitan ng QT ay 17 cell (0.34 segundo).
• Ang distansya sa pagitan ng dalawang R wave ay 46 na mga cell (0.92 segundo).
• Ang square root ng 0.92 = 0.96.
• QT=0.34/0.96=0.35

SA Sa mga nagdaang taon, sa klinikal na kardyolohiya, ang problema ng pagpapahaba ng pagitan ng QT ay nakakuha ng malapit na atensyon ng mga lokal at dayuhang mananaliksik bilang isang kadahilanan na humahantong sa biglaang pagkamatay. Determinado na parehong congenital at acquired forms ng QT interval prolongation ay predictors ng fatal arrhythmias na humahantong naman sa biglaang pagkamatay ng mga pasyente.

Ang Long QT interval syndrome ay isang kumbinasyon ng isang matagal na QT interval sa isang karaniwang ECG at polymorphic ventricular tachycardias na nagbabanta sa buhay (torsade de pointes - "pirouette"). Ang mga paroxysms ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay clinically manifested sa pamamagitan ng mga episode ng pagkawala ng malay at madalas na nagtatapos sa ventricular fibrillation, na siyang direktang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang tagal ng pagitan ng QT ay depende sa rate ng puso at kasarian ng pasyente. Samakatuwid, hindi ang absolute, ngunit ang naitama na halaga ng QT interval (QTc), na kinakalkula ayon sa Bazett formula, ang ginagamit.

kung saan: RR ay ang distansya sa pagitan ng mga katabing R wave sa ECG sa ilang segundo;

K = 0.37 para sa mga lalaki at K = 0.40 para sa mga babae.

Ang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay nasuri kung ang tagal ng QTc ay lumampas sa 0.44 s.

Sa mga nagdaang taon, maraming pansin ang binayaran sa pag-aaral ng pagkakaiba-iba (pagpakalat) ng pagitan ng QT, isang marker ng inhomogeneity ng mga proseso ng repolarization, dahil ang pagtaas ng pagpapakalat ng pagitan ng QT ay isang predictor din ng pagbuo ng isang bilang ng mga malubhang arrhythmias, kabilang ang biglaang pagkamatay. Ang dispersion ng QT interval ay ang pagkakaiba sa pagitan ng maximum at minimum na value ng QT interval na sinusukat sa 12 standard ECG leads: D QT = QT max - QT min .

Ang pinakakaraniwang paraan para sa pag-detect ng pagkakaiba-iba ng QT ay ang pag-record ng karaniwang ECG sa loob ng 3-5 minuto sa bilis ng pag-record na 25 mm/oras. Ginagamit din ang Holter ECG monitoring, na nagbibigay-daan sa pagsusuri ng mga pagbabago sa QTc dispersion (QTcd) sa araw. Gayunpaman, ang isang bilang ng mga metodolohikal na aspeto ng pamamaraang ito ay nasa ilalim ng pag-unlad. Kaya, walang pinagkasunduan sa itaas na limitasyon ng mga normal na halaga ng pagpapakalat ng naitama na pagitan ng QT. Ayon sa ilang mga may-akda, ang isang QTcd na higit sa 45 ay isang predictor ng ventricular tachyarrhythymia, iminumungkahi ng ibang mga mananaliksik na ang pinakamataas na limitasyon ng normal na QTcd ay 70 ms at kahit 125 ms.

Mayroong dalawang pinaka-pinag-aralan na pathogenetic na mekanismo ng arrhythmias sa mahabang QT syndrome. Una- mekanismo ng "intracardiac disorder" ng myocardial repolarization , ibig sabihin, ang tumaas na sensitivity ng myocardium sa arrhythmogenic effect ng catecholamines. Ang pangalawang mekanismo ng pathophysiological ay kawalan ng balanse ng sympathetic innervation (pagbaba sa right-sided sympathetic innervation dahil sa kahinaan o underdevelopment ng right stellate ganglion). Ang konseptong ito ay sinusuportahan ng mga modelo ng hayop (QT interval prolongation pagkatapos ng right-sided stellectomy) at ang mga resulta ng left-sided stellectomy sa paggamot ng mga lumalaban na anyo ng QT interval prolongation.

Etiology ng mahabang QT syndrome

Sa malusog na mga tao sa pahinga, mayroon lamang isang bahagyang pagkakaiba-iba sa mga proseso ng repolarization, kaya ang pagpapakalat ng pagitan ng QT ay minimal. Ang mga sanhi ng pagpapahaba ng pagitan ng QT ay kondisyon na nahahati sa 2 grupo - congenital at nakuha.

congenital forms

Ang mga congenital form ng QT prolongation syndrome ay nagiging isa sa mga sanhi ng pagkamatay ng mga bata. Ang mortalidad sa hindi ginagamot na congenital form ng sindrom na ito ay umabot sa 75%, habang 20% ​​ng mga bata ang namamatay sa loob ng isang taon pagkatapos ng unang pagkawala ng malay at mga 50% sa unang dekada ng buhay. Ang mga congenital form ng long QT syndrome ay kinabibilangan ng Gervell at Lange-Nielsen syndrome at Romano-Ward syndrome. Gervell at Lange-Nielsen Syndrome - isang bihirang sakit, may isang autosomal recessive na uri ng mana at isang kumbinasyon ng congenital deaf-mutism na may pagpapahaba ng QT interval sa ECG, mga episode ng pagkawala ng malay at madalas na nagtatapos sa biglaang pagkamatay ng mga bata sa unang dekada ng buhay . Ang Romano-Ward syndrome ay may autosomal dominant pattern ng inheritance na may dalas ng populasyon na 1:10,000-1:15,000 at isang gene penetrance na 0.9. Ito ay may katulad na klinikal na larawan: cardiac arrhythmias, sa ilang mga kaso na may pagkawala ng kamalayan laban sa background ng isang matagal na pagitan ng QT sa mga bata na walang pandinig at kapansanan sa pagsasalita.

Ang dalas ng pag-detect ng isang matagal na agwat ng QT sa mga batang nasa edad ng paaralan na may congenital deaf-mutism sa isang karaniwang ECG ay umabot sa 44%, habang halos kalahati sa kanila (mga 43%) ay nagkaroon ng mga episode ng pagkawala ng kamalayan at paroxysms ng tachycardia. Sa 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, halos 30% sa kanila ay may mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, humigit-kumulang isa sa lima ay may "run" ng ventricular tachycardia ng "pirouette" na uri.

Ang isang hanay ng mga pamantayan sa diagnostic ay iminungkahi para sa pagsusuri ng mga congenital form ng sindrom ng mahabang pagitan ng QT sa kaso ng pagpapahaba ng hangganan at/o kawalan ng mga sintomas. Ang "malaki" na pamantayan ay ang pagpapahaba ng QT na higit sa 0.44 ms, isang kasaysayan ng mga yugto ng pagkawala ng malay, at ang pagkakaroon ng mahabang QT interval syndrome sa mga miyembro ng pamilya. Ang "maliit" na pamantayan ay congenital sensorineural hearing loss, mga episode ng T-wave alternation, mabagal na tibok ng puso (sa mga bata), at abnormal na ventricular repolarization. Ang makabuluhang pagpapahaba ng agwat ng QT, paroxysms ng tachycardia torsade de pointes at mga episode ng syncope ay ang pinakamalaking halaga ng diagnostic.

Ang congenital long QT syndrome ay isang genetically heterogenous disorder na kinasasangkutan ng higit sa 5 magkakaibang chromosomal loci. Hindi bababa sa 4 na mga gene ang natukoy na tumutukoy sa pagbuo ng congenital na pagpapahaba ng pagitan ng QT.

Ang pinakakaraniwang anyo ng long QT syndrome sa mga young adult ay kumbinasyon ng sindrom na ito na may mitral valve prolaps . Ang dalas ng pagtuklas ng pagpapahaba ng pagitan ng QT sa mga indibidwal na may prolaps ng mitral at / o tricuspid valves ay umabot sa 33%. Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang mitral valve prolapse ay isa sa mga pagpapakita ng congenital connective tissue dysplasia. Kabilang sa iba pang mga pagpapakita ng "kahinaan ng connective tissue" ay ang pagtaas ng extensibility ng balat, asthenic na uri ng katawan, funnel chest deformity, scoliosis, flat feet, joint hypermobility syndrome, myopia, varicose veins, hernias. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay natukoy ang isang relasyon sa pagitan ng tumaas na pagkakaiba-iba sa pagitan ng QT at ang lalim ng prolaps at/o ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura (myxomatous degeneration) ng mitral valve cusps. Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng pagpapahaba ng QT sa mga indibidwal na may mitral valve prolaps ay isang genetically predetermined o nakuha na kakulangan sa magnesium.

Mga Nakuhang Form

Ang nakuhang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay maaaring mangyari sa atherosclerotic o post-infarction cardiosclerosis, na may cardiomyopathy, laban at pagkatapos ng myo- o pericarditis. Ang pagtaas sa dispersion ng QT interval (higit sa 47 ms) ay maaari ding maging isang predictor ng pagbuo ng arrhythmogenic syncope sa mga pasyente na may aortic heart disease.

Walang pinagkasunduan sa prognostic na halaga ng isang pagtaas sa pagpapakalat ng pagitan ng QT sa mga pasyente na may postinfarction cardiosclerosis: ang ilang mga may-akda ay nagsiwalat sa mga pasyente na ito ng isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng isang pagtaas sa tagal at pagpapakalat ng pagitan ng QT (sa ECG ) at ang panganib ng pagbuo ng mga paroxysms ng ventricular tachycardia, ang ibang mga mananaliksik ay hindi nakahanap ng gayong pattern. Sa mga kaso kung saan sa mga pasyente na may postinfarction cardiosclerosis sa pahinga, ang magnitude ng pagpapakalat ng pagitan ng QT ay hindi nadagdagan, ang parameter na ito ay dapat na masuri sa panahon ng isang pagsusulit sa ehersisyo. Sa mga pasyente na may postinfarction cardiosclerosis, ang pagtatasa ng pagpapakalat ng QT laban sa background ng mga pagsusulit sa ehersisyo ay isinasaalang-alang ng maraming mga mananaliksik na mas nagbibigay-kaalaman para sa pag-verify ng panganib ng ventricular arrhythmias.

Ang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay maaari ding maobserbahan sa sinus bradycardia, atrioventricular block, talamak na cerebrovascular insufficiency at mga tumor sa utak. Ang mga talamak na kaso ng pagpapahaba ng QT ay maaari ding mangyari sa trauma (dibdib, craniocerebral).

Ang autonomic neuropathy ay pinapataas din ang pagitan ng QT at ang pagpapakalat nito, kaya ang mga sindrom na ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type I at type II diabetes mellitus.

Ang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay maaaring mangyari sa kawalan ng balanse ng electrolyte na may hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia. Ang ganitong mga kondisyon ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan, halimbawa, sa pangmatagalang paggamit ng diuretics, lalo na ang loop diuretics (furosemide). Ang pagbuo ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" laban sa background ng pagpapahaba ng pagitan ng QT na may nakamamatay na kinalabasan sa mga kababaihan na nasa diyeta na mababa ang protina upang mabawasan ang timbang ng katawan ay inilarawan.

Ang pagitan ng QT ay maaaring pahabain sa paggamit ng mga therapeutic na dosis ng isang bilang ng mga gamot, sa partikular, quinidine, novocainamide, phenothiazine derivatives. Ang pagpahaba ng electrical systole ng ventricles ay maaaring maobserbahan sa kaso ng pagkalason sa mga gamot at sangkap na may cardiotoxic effect at nagpapabagal sa mga proseso ng repolarization. Halimbawa, pahikarpin sa mga nakakalason na dosis, isang bilang ng mga alkaloid na humaharang sa aktibong transportasyon ng mga ions sa myocardial cell, at mayroon ding isang ganglioblocking effect. Mayroon ding mga kaso ng pagpapahaba ng pagitan ng QT sa kaso ng pagkalason sa barbiturates, organophosphorus insecticides, mercury.

Ang interes ay ang data sa circadian rhythms ng QT variance na nakuha mula sa ECG Holter monitoring. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pagpapakalat ng pagitan ng QT sa gabi at maagang oras ng umaga ay natagpuan, na maaaring mapataas ang panganib ng biglaang pagkamatay sa oras na ito sa mga pasyente na may iba't ibang mga sakit sa cardiovascular (ischemia at myocardial infarction, pagpalya ng puso, atbp.). Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas sa pagpapakalat ng pagitan ng QT sa mga oras ng gabi at umaga ay nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo sa oras na ito ng araw.

Ito ay karaniwang kaalaman Ang pagpapahaba ng QT sa talamak na myocardial ischemia at myocardial infarction . Ang paulit-ulit (higit sa 5 araw) na pagtaas sa pagitan ng QT, lalo na kapag pinagsama sa maagang ventricular extrasystoles, ay hindi kanais-nais na prognostically. Ang mga pasyenteng ito ay nagpakita ng isang makabuluhang (5-6 na beses) na tumaas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Sa pag-unlad ng talamak na myocardial ischemia, ang pagpapakalat ng pagitan ng QT ay makabuluhang tumataas din. Ito ay itinatag na ang pagpapakalat ng pagitan ng QT ay tumataas na sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Walang pinagkasunduan sa magnitude ng pagpapakalat ng pagitan ng QT, na isang malinaw na tagahula ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Ito ay itinatag na sa kaso ng anterior myocardial infarction, ang isang dispersion na higit sa 125 ms ay isang prognostically unfavorable factor, na nagpapahiwatig ng isang mataas na panganib ng kamatayan. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagsiwalat ng isang mas makabuluhang pagtaas sa pagpapakalat ng QT sa panahon ng reperfusion (pagkatapos ng coronary angioplasty). Gayunpaman, ang iba pang mga mananaliksik, sa kabaligtaran, ay natagpuan ang isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng QT sa panahon ng reperfusion sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, at isang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng QT ay nabanggit sa mga kaso kung saan ang reperfusion ay hindi nakamit. Samakatuwid, inirerekomenda ng ilang may-akda ang paggamit ng pagbaba sa pagkakaiba-iba ng QT bilang isang marker ng matagumpay na reperfusion. Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang circadian ritmo ng pagpapakalat ng QT ay nabalisa din: ito ay nadagdagan sa gabi at sa umaga, na nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay sa oras na ito ng araw.

Sa pathogenesis ng pagpapahaba ng QT sa talamak na myocardial infarction, ang hypersympathicotonia ay walang alinlangan na gumaganap ng isang papel, at ito ay tiyak na ipinapaliwanag ng maraming mga may-akda ang mataas na pagiging epektibo ng mga b-blocker sa mga pasyente na ito. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng sindrom na ito ay batay sa mga kaguluhan sa electrolyte, sa partikular, kakulangan ng magnesiyo. Ang mga resulta ng maraming pag-aaral ay nagpapahiwatig na hanggang sa 90% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay may kakulangan sa magnesiyo . Ang isang kabaligtaran na ugnayan ay natagpuan din sa pagitan ng antas ng magnesiyo sa dugo (serum at erythrocytes) at ang pagitan ng QT at ang pagpapakalat nito sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction.

Paggamot

Una sa lahat, ang mga etiological na kadahilanan na humantong sa pagpapahaba ng pagitan ng QT ay dapat na alisin sa mga kaso kung saan ito ay posible. Halimbawa, ang mga gamot (diuretics, barbiturates, atbp.) na maaaring magpapataas sa tagal o pagkakaiba ng pagitan ng QT ay dapat na ihinto o bawasan. Ang sapat na paggamot sa pagpalya ng puso, ayon sa mga internasyonal na rekomendasyon, at matagumpay na paggamot sa kirurhiko ng mga depekto sa puso ay hahantong din sa normalisasyon ng pagitan ng QT. Ito ay kilala na sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang fibrinolytic therapy ay binabawasan ang magnitude at dispersion ng QT interval (bagaman hindi sa normal na mga halaga). Kabilang sa mga grupo ng mga gamot na maaaring maka-impluwensya sa pathogenesis ng sindrom na ito, dalawang grupo ang dapat bigyang-pansin lalo na - mga b-blocker At paghahanda ng magnesiyo .

Congenital long QT syndrome

Ang mga pasyente na may Romano-Ward at Gervell at Lange-Nielsen syndrome ay nangangailangan ng patuloy na paggamit ng mga b-blocker kasama ng oral magnesium na paghahanda ( Magnesium orotate 2 tab. 3 beses sa isang araw). Ang left-sided stellectomy at pagtanggal ng 4th at 5th thoracic ganglia ay maaaring irekomenda para sa mga pasyente kung saan nabigo ang pharmacological therapy. May mga ulat ng matagumpay na kumbinasyon ng paggamot sa mga b-blocker na may pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker.

Para sa mga pasyenteng nangangailangan ng emerhensiyang paggamot, ang piniling gamot ay propranolol intravenously (sa rate na 1 mg / min, ang maximum na dosis ay 20 mg, ang average na dosis ay 5-10 mg sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng puso) o bolus intravenous administration ng 5 mg ng propranolol laban sa background ng intravenous patak ng magnesium sulfate (Kormagnezina) (sa rate ng 1-2 g ng magnesium sulfate (200-400 mg ng magnesium) depende sa timbang ng katawan (sa 100 ML ng 5% glucose solution sa loob ng 30 minuto).

Sa mga pasyente na may idiopathic mitral valve prolaps, ang paggamot ay dapat magsimula sa paggamit ng oral magnesium preparations (Magnerot 2 tablet 3 beses sa isang araw nang hindi bababa sa 6 na buwan), dahil ang kakulangan sa magnesiyo sa tissue ay itinuturing na isa sa mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological para sa pagbuo ng pareho. ang sindrom ng pagpapahaba ng pagitan ng QT, at "kahinaan" ng connective tissue. Sa mga indibidwal na ito, pagkatapos ng paggamot na may mga paghahanda ng magnesiyo, hindi lamang ang agwat ng QT ay nag-normalize, kundi pati na rin ang lalim ng prolaps ng mitral valve, ang dalas ng mga extrasystoles ng ventricular, at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita (vegetative dystonia syndrome, mga sintomas ng hemorrhagic, atbp.) . Kung ang paggamot na may oral magnesium na paghahanda pagkatapos ng 6 na buwan ay hindi nagkaroon ng buong epekto, ang pagdaragdag ng mga b-blocker ay ipinahiwatig.

Nakuha ang Long QT Syndrome

Ang lahat ng mga gamot na maaaring pahabain ang pagitan ng QT ay dapat na ihinto. Ang pagwawasto ng mga electrolyte ng serum ng dugo ay kinakailangan, lalo na ang potasa, kaltsyum, magnesiyo. Sa ilang mga kaso, ito ay sapat na upang gawing normal ang magnitude at pagpapakalat ng pagitan ng QT at maiwasan ang mga ventricular arrhythmias.

Sa talamak na myocardial infarction, ang fibrinolytic therapy at b-blockers ay binabawasan ang magnitude ng dispersion ng QT interval. Ang mga appointment na ito, ayon sa mga internasyonal na rekomendasyon, ay ipinag-uutos sa lahat ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, na isinasaalang-alang ang mga karaniwang indikasyon at contraindications.

Gayunpaman, kahit na may sapat na pamamahala ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, sa isang malaking bahagi ng mga ito, ang magnitude at dispersion ng QT interval ay hindi umabot sa mga normal na halaga, samakatuwid, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay nananatili. Samakatuwid, ang tanong ng pagiging epektibo ng paggamit ng mga paghahanda ng magnesium sa talamak na yugto ng myocardial infarction ay aktibong pinag-aaralan. Ang tagal, dosis at paraan ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng magnesium sa mga pasyenteng ito ay hindi pa naitatag sa wakas. Ang mga sumusunod na scheme ay magagamit: intravenous administration Kormagnezina-400 sa rate na 0.5-0.6 g ng magnesiyo bawat oras para sa unang 1-3 araw, na sinusundan ng paglipat sa oral administration ng Magnerot (Talahanayan 2, 3 beses nang hindi bababa sa 4-12 na linggo). Mayroong katibayan na sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na nakatanggap ng naturang therapy, ang normalisasyon ng magnitude at pagpapakalat ng pagitan ng QT at ang dalas ng ventricular arrhythmias ay nabanggit.

Kapag huminto sa ventricular tachyarrhythmias sa mga pasyente na may nakuha na mga anyo ng pagpapahaba ng pagitan ng QT, inirerekomenda din na magdagdag ng intravenous drip ng Cormagnesin sa regimen ng paggamot sa rate na 2-4 g ng magnesium sulfate (400-800 mg ng magnesium) sa 100 ml ng 5% glucose solution sa loob ng 30 minuto. Kung kinakailangan, maaari itong muling ipakilala.

Konklusyon

Kaya, ang pagpapahaba ng QT interval ay isang predictor ng mga nakamamatay na arrhythmias at biglaang pagkamatay ng cardiogenic kapwa sa mga pasyente na may cardiovascular disease (kabilang ang acute myocardial infarction) at sa mga indibidwal na may idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Ang napapanahong pagsusuri ng pagpapahaba ng QT at ang pagpapakalat nito, kabilang ang panahon ng pagsubaybay sa ECG Holter at sa panahon ng mga pagsusulit sa ehersisyo, ay magiging posible upang makilala ang isang grupo ng mga pasyente na may mas mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmias, syncope, at biglaang pagkamatay. Ang mabisang paraan ng pag-iwas at paggamot ng mga ventricular arrhythmias sa mga pasyente na may congenital at nakuha na mga anyo ng QT interval prolongation syndrome ay mga b-blocker na pinagsama sa mga paghahanda ng magnesium.

Magnesium Orotate -

Magnerot (pangalan ng kalakalan)

(Worwag Pharma)