Anjiyotensin 2 eylemi. Renin anjiyotensin sistemi

Anjiyotensin 1 ve 2 arasındaki temel fark şudur: Anjiyotensin 1, renin enziminin etkisiyle anjiyotensinojenden üretilir., halbuki Anjiyotensin 2, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisiyle anjiyotensin 1'den üretilir.

Anjiyotensin, arterlerin kaslarına etki ederek onları daraltan ve böylece kan basıncını artıran bir peptittir. Üç tip Anjiyotensin vardır: Anjiyotensin 1, 2 ve 3. Anjiyotensinojen, renin enziminin katalizi ile Anjiyotensin 1'e dönüştürülür. Anjiyotensin 1, anjiyotensin dönüştürücü enzimin etkisiyle Anjiyotensin 2'ye dönüştürülür. Bu, kan damarlarını doğrudan etkileyen, daralmaya ve kan basıncında artışa neden olan bir anjiyotensin türüdür. Anjiyotensin 3 ise Anjiyotensin 2'nin bir metabolitidir.

  1. Genel bakış ve temel farklılıklar
  2. Anjiyotensin 1 Nedir?
  3. Anjiyotensin 2 Nedir?
  4. Anjiyotensin 1 ve 2 Arasındaki Benzerlikler
  5. Anjiyotensin 1 ve 2 arasındaki fark nedir
  6. Çözüm

Anjiyotensin 1 nedir?

Anjiyotensin 1, renin etkisiyle anjiyotensinojenden oluşan bir proteindir. Aktif olmayan bir formdadır ve anjiyotensin dönüştürücü enzimin ayırma etkisi nedeniyle anjiyotensin 2'ye dönüştürülür.

Anjiyotensin I'in doğrudan biyolojik aktivitesi yoktur. Ancak anjiyotensin 2 için bir öncü molekül görevi görür.

Anjiyotensin 2 seviyelerini ölçmek zordur. Bu nedenle, anjiyotensin I seviyesi, anjiyotensinazlar tarafından plazma dönüştürücü enzimin inhibisyonu ve proteoliz yoluyla anjiyotensin 1'in parçalanmasını bloke ederek renin aktivitesinin bir ölçüsü olarak ölçülür.

Anjiyotensin 2 nedir?

Anjiyotensin 2, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisiyle anjiyotensin 1'den oluşturulan bir proteindir. Bu nedenle, anjiyotensin 1, anjiyotensin 2'nin öncüsüdür.


Anjiyotensin 2'nin ana işlevi, kan basıncını artırmak için kan damarlarını daraltmaktır. Anjiyotensin 2, doğrudan kan damarları üzerinde etkili olmasının yanı sıra böbrekler, adrenal bezler ve sinirlerle ilgili çeşitli işlevlere sahiptir. Anjiyotensin 2, susuzluk hissini ve tuza duyulan özlemi artırır. Adrenal bezlerde, anjiyotensin II, aldosteron üretimini uyarır. Böbreklerde sodyum tutulmasını artırır ve böbreklerin kanı nasıl süzdüğünü etkiler.

Anjiyotensin 2 vücutta uygun seviyede tutulmalıdır. Çok fazla anjiyotensin 2 vücutta aşırı sıvı tutulmasına neden olur. Tersine, düşük anjiyotensin 2 seviyeleri potasyum tutulmasına, sodyum kaybına, sıvı tutulmasının azalmasına ve kan basıncının düşmesine neden olur.

Anjiyotensin 1 ve 2 Arasındaki Benzerlikler Nelerdir?

  • Anjiyotensin 1, anjiyotensin 2'ye dönüştürülür. Bu nedenle, anjiyotensin 1, anjiyotensin 2'nin bir öncüsüdür.
  • Anjiyotensin 1'in 2'ye dönüşümü, ACE'yi inhibe eden ilaçlar tarafından bloke edilebilir.

Anjiyotensin 1 ve 2 arasındaki fark nedir?

Anjiyotensin 1, Anjiyotensin 2 için bir öncü molekül görevi gören bir protein iken, Anjiyotensin 2, kan basıncını daraltmak ve artırmak için doğrudan kan damarlarını etkileyen bir proteindir. Bu nedenle, Anjiyotensin 1 ve 2 arasındaki temel fark budur. Ayrıca, Anjiyotensin 1 ve 2 arasındaki bir diğer önemli fark, Anjiyotensin 1'in aktif olmayan bir protein, Anjiyotensin 2'nin ise aktif bir molekül olmasıdır.

Ayrıca renin, Anjiyotensin 1 üretimini katalize eden enzimdir, anjiyotensin dönüştürücü enzim ise Anjiyotensin 2 sentezini katalize eden enzimdir. Fonksiyonel olarak Anjiyotensin 1, Anjiyotensin 2'nin öncüsüdür, Anjiyotensin 2 ise kan basıncını arttırmaktan sorumludur , vücuttaki su ve sodyum içeriği.

Sonuç - Anjiyotensin 1 vs 2

Anjiyotensin 1 ve Anjiyotensin 2, protein olan iki tür Anjiyotensindir. Anjiyotensin 1'in biyolojik aktivitesi yoktur, n Anjiyotensin 2 oluşumu için bir öncü molekül olarak çalışır. Öte yandan, Anjiyotensin 2, kan damarlarının daralmasına neden olan aktif formdur. Vücuttaki tansiyon ve su dengesinin korunmasına yardımcı olur.

Anjiyotensin hormonunun kardiyovasküler sistemin işleyişindeki rolü belirsizdir ve büyük ölçüde etkileşime girdiği reseptörlere bağlıdır. En iyi bilinen etkisi, vazokonstriksiyona, kan basıncında artışa neden olan tip 1 reseptörler üzerindedir, kandaki tuz miktarını ve dolaşımdaki kan hacmini etkileyen aldosteron hormonunun sentezini teşvik eder.

Anjiyotensin (anjiyotonin, hipertensin) oluşumu karmaşık dönüşümler yoluyla gerçekleşir. Hormonun öncüsü, çoğu karaciğer tarafından üretilen anjiyotensinojen proteindir. Bu protein, çoğu proteinlerdeki amino asitler arasındaki peptit bağını parçalayan enzimleri inhibe eden (inhibe eden) serpinlere aittir. Ancak birçoğunun aksine, anjiyotensinojenin diğer proteinler üzerinde böyle bir etkisi yoktur.

Adrenal hormonlar (öncelikle kortikosteroidler), östrojenler, tiroid hormonları ve bu proteinin daha sonra dönüştürüldüğü anjiyotensin II'nin etkisi altında protein üretimi artar. Anjiyotensinojen bunu hemen yapmaz: ilk olarak, böbrek glomerüllerinin arteriyolleri tarafından intrarenal basınçtaki bir azalmaya yanıt olarak üretilen renin etkisi altında, anjiyotensinojen hormonun ilk, inaktif formuna dönüştürülür.

Daha sonra akciğerlerde oluşan ve son iki amino asidi ondan ayıran anjiyotensin dönüştürücü enzimden (ACE) etkilenir. Sonuç, reseptörlerle etkileşime girdiğinde kardiyovasküler, sinir sistemleri, adrenal bezleri ve böbrekleri etkileyen anjiyotonin II olarak bilinen sekiz amino asitli aktif bir oktapeptiddir.

Aynı zamanda, hipertensin sadece vazokonstriktif bir etkiye sahip değildir ve aldosteron üretimini uyarmakla kalmaz, aynı zamanda beynin bölümlerinden biri olan hipotalamusta büyük miktarlarda su atılımını etkileyen vazopressin sentezini arttırır. böbrekler ve susuzluk hissine katkıda bulunur.

hormon reseptörleri

Şimdiye kadar birkaç tip anjiyotonin II reseptörü keşfedilmiştir. En iyi çalışılan reseptörler AT1 ve AT2 alt tipleridir. Vücut üzerindeki hem olumlu hem de olumsuz etkilerin çoğu, hormon ilk alt tipin reseptörleri ile etkileşime girdiğinde ortaya çıkar. Çoğu dokuda, özellikle de kalbin düz kaslarında, kan damarlarında ve böbreklerde bulunurlar.

Renal glomerüllerin küçük arterlerinin daralmasını etkileyerek içlerinde basınç artışına neden olurlar ve renal tübüllerde sodyumun yeniden emilimini (yeniden emilmesini) teşvik ederler. Vazopressin, aldosteron, endotelin-1'in sentezi, adrenalin ve noradrenalinin çalışması büyük ölçüde onlara bağlıdır, ayrıca renin salınımında da yer alırlar.

Olumsuz etkiler şunları içerir:

  • apoptozun inhibisyonu - apoptoz, vücudun kötü huylu olanlar da dahil olmak üzere gereksiz veya hasarlı hücrelerden kurtulduğu düzenlenmiş bir süreç olarak adlandırılır. Anjiyotonin, tip 1 reseptörlerden etkilendiğinde, aort ve koroner damar hücrelerindeki bozulmalarını yavaşlatabilir;
  • aterosklerozu provoke edebilen "kötü kolesterol" miktarında bir artış;
  • kan damarlarının düz kas duvarlarının büyümesinin uyarılması;
  • damarlardan kan akışını yavaşlatan kan pıhtılaşması riskinde artış;
  • intimal hiperplazi - kan damarlarının iç astarının kalınlaşması;
  • Organın patolojik süreçler nedeniyle yapısını değiştirme kabiliyetinde ifade edilen kalp ve kan damarlarının yeniden şekillenme süreçlerinin aktivasyonu, arteriyel hipertansiyon faktörlerinden biridir.


Bu nedenle, vücuttaki kan basıncını ve hacmini düzenleyen renin-anjiyotensin sisteminin çok aktif aktivitesi ile AT1 reseptörleri, kan basıncını arttırmada doğrudan ve dolaylı bir etkiye sahiptir. Ayrıca kardiyovasküler sistemi olumsuz etkiler, arter duvarlarının kalınlaşmasına, miyokardda ve diğer rahatsızlıklarda artışa neden olurlar.

İkinci alt tipin reseptörleri de vücuda dağılır, çoğu fetüsün hücrelerinde bulunur, doğumdan sonra sayıları azalmaya başlar. Bazı çalışmalar, embriyonik hücrelerin gelişimi ve büyümesi üzerinde önemli bir etkiye sahip olduklarını ve keşif davranışını şekillendirdiğini öne sürdü.

Kan damarlarına ve diğer dokulara verilen hasar, kalp yetmezliği ve enfarktüs ile ikinci alt tipin reseptör sayısının artabileceği kanıtlanmıştır. Bu, AT2'nin hücre yenilenmesine dahil olduğunu ve AT1'den farklı olarak apoptozu (hasarlı hücrelerin ölümü) desteklediğini önermemize izin verdi.

Buna dayanarak, araştırmacılar, anjiyotoninin ikinci alt tipteki reseptörler aracılığıyla sahip olduğu etkilerin, AT1 reseptörleri aracılığıyla vücut üzerindeki etkilerinin tam tersi olduğunu öne sürdüler. AT2 stimülasyonunun bir sonucu olarak vazodilatasyon meydana gelir (atardamarların ve diğer kan damarlarının lümeninin genişlemesi) ve kalbin kas duvarlarındaki artış engellenir. Bu reseptörlerin vücut üzerindeki etkisi sadece çalışma aşamasındadır, bu nedenle etkileri çok az çalışılmıştır.


Ayrıca, vücudun nöronların duvarlarında bulunan tip 3 reseptörlere ve ayrıca endotel hücrelerinde bulunan ve kan damarları, doku ağının genişlemesinden ve restorasyonundan sorumlu olan AT4'e reaksiyonu. Hasar durumunda büyüme ve iyileşme, neredeyse bilinmemektedir. Ayrıca, nöronların duvarlarında dördüncü alt türün reseptörleri bulundu ve varsayımlara göre bilişsel işlevlerden sorumludur.

Bilim adamlarının tıp alanındaki gelişmeleri

Renin-anjiyotensin sistemi üzerine uzun yıllar süren araştırmaların bir sonucu olarak, eylemi bu sistemin belirli kısımları üzerinde hedeflenen bir etkiyi hedefleyen birçok ilaç oluşturulmuştur. Bilim adamları, kardiyovasküler komplikasyonların gelişimi üzerinde büyük etkisi olan ilk alt tipin reseptörlerinin vücudu üzerindeki olumsuz etkisine özellikle dikkat ettiler ve bu reseptörleri bloke etmeyi amaçlayan ilaçlar geliştirme görevini belirlediler. Bu şekilde arteriyel hipertansiyonu tedavi etmenin ve kardiyovasküler komplikasyonları önlemenin mümkün olduğu ortaya çıktığından beri.

Geliştirme sürecinde, anjiyotensin reseptör blokerlerinin, aynı anda birkaç yönde hareket ettikleri ve kan-beyin bariyerinden sızabildikleri için, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinden daha etkili olduğu ortaya çıktı.

Merkezi sinir ve dolaşım sistemlerini ayırarak sinir dokusunu patojenlerden, toksinlerden ve kandaki bağışıklık sistemi hücrelerinden korur, bu da başarısızlıklar nedeniyle beyni yabancı bir doku olarak tanımlar. Aynı zamanda sinir sisteminin tedavisine yönelik bazı ilaçlar için bir engeldir (ancak besinleri ve biyoaktif elementleri atlar).

Bariyere nüfuz eden anjiyotensin reseptör blokerleri, sempatik sinir sisteminde meydana gelen aracı süreçleri yavaşlatır. Bunun sonucunda norepinefrin salınımı engellenir ve damarların düz kaslarında bulunan adrenalin reseptörlerinin uyarılması azalır. Bu, kan damarlarının lümeninde bir artışa yol açar.

Ayrıca, her ilacın kendine has özellikleri vardır, örneğin, vücut üzerinde böyle bir etki özellikle eprosartanda belirgindir, diğer blokerlerin sempatik sinir sistemi üzerindeki etkileri çelişkilidir.


Bu şekilde ilaçlar, hormonun vücut üzerindeki etkilerinin gelişimini birinci alt tipteki reseptörler aracılığıyla bloke eder, anjiyotoninin damar tonusu üzerindeki olumsuz etkisini önler, sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine katkıda bulunur ve çok yüksek tansiyonu düşürür. . Düzenli uzun süreli inhibitör alımı, kardiyomiyosit hipertrofisinde, vasküler düz kas hücrelerinin proliferasyonunda, mezanjiyal hücrelerde vb. bir azalmaya neden olur.

Ayrıca, tüm anjiyotensin reseptör antagonistlerinin, tam olarak birinci alt tipin reseptörlerini bloke etmeyi amaçlayan seçici bir etki ile karakterize edildiğine dikkat edilmelidir: bunlar üzerinde AT2'den binlerce kat daha güçlü etki ederler. Ayrıca, losartan için etki farkı bin katı, valsartan için yirmi bin katı aşıyor.

AT1 reseptörlerinin blokajının eşlik ettiği artan anjiyotensin konsantrasyonu ile hormonun koruyucu özellikleri ortaya çıkmaya başlar. Kan damarlarının lümeninde bir artışa, hücre büyümesinin yavaşlamasına vb. yol açan ikinci alt tipin reseptörlerinin uyarılmasında ifade edilirler.

Ayrıca, birinci ve ikinci tiplerin artan miktarda anjiyotensinleri ile, aynı zamanda vazodilatör ve natriüretik etkileri olan anjiyotonin-(1-7) oluşur. Tanımlanamayan ATX reseptörleri aracılığıyla vücudu etkiler.

İlaç türleri

Anjiyotensin reseptör antagonistleri genellikle kimyasal bileşimlerine, farmakolojik özelliklerine ve reseptörlere bağlanma yöntemine göre ayrılır. Kimyasal yapı hakkında konuşursak, inhibitörler genellikle aşağıdaki türlere ayrılır:

  • tetrazolün (losartan) bifenil türevleri;
  • bifenil netetrazol bileşikleri (telmisartan);
  • bifenil olmayan netetrazol bileşikleri (eprosartan).

Farmakolojik aktivite ile ilgili olarak, inhibitörler, farmakolojik aktivite (valsartan) ile karakterize edilen aktif dozaj formları olabilir. Veya karaciğerde dönüşümden sonra aktive olan ön ilaçlar olabilir (kandesartan sileksetil). Bazı inhibitörler, varlığı vücut üzerinde daha güçlü ve daha uzun bir etki ile karakterize edilen aktif metabolitler (metabolitler) içerir.


Bağlanma mekanizmasına göre, ilaçlar reseptörlere geri dönüşümlü olarak bağlananlara (losartan, eprosartan), yani bazı durumlarda, örneğin dolaşımdaki azalmaya yanıt olarak angitensin miktarında bir artış olduğunda ayrılır. kan, inhibitörler bağlanma bölgelerinden yer değiştirebilir. Reseptörlere geri dönüşümsüz olarak bağlanan ilaçlar da vardır.

Uyuşturucu almanın özellikleri

Hastaya, hastalığın hem hafif hem de şiddetli formlarında arteriyel hipertansiyon varlığında anjiyotensin reseptör inhibitörleri verilir. Tiyazid diüretikleri ile kombinasyonları, blokerlerin etkinliğini artırabilir, bu nedenle, bu ilaçların bir kombinasyonunu içeren ilaçlar zaten geliştirilmiştir.

Reseptör antagonistleri hızlı etkili ilaçlar değildir, vücuda yumuşak, kademeli olarak etki ederler, etkisi yaklaşık bir gün sürer. Düzenli tedavi ile, tedavinin başlamasından iki veya altı hafta sonra belirgin bir terapötik etki görülebilir. Onları yemekten bağımsız olarak alabilirsiniz, etkili tedavi için günde bir kez yeterlidir.

İlaçlar, yaşlı hastalar da dahil olmak üzere cinsiyet ve yaştan bağımsız olarak hastalar üzerinde iyi bir etkiye sahiptir. Vücut, bu ilaçların her türlüsünü iyi tolere eder, bu da onları önceden tespit edilmiş kardiyovasküler patolojisi olan hastaları tedavi etmek için kullanmayı mümkün kılar.

AT1 reseptör blokerlerinin kontrendikasyonları ve uyarıları vardır. İlacın bileşenlerine, hamile kadınlara ve emzirme döneminde bireysel hoşgörüsüzlüğü olan kişiler için yasaktır: bebeğin vücudunda patolojik değişikliklere neden olabilir, bu da anne karnında veya doğumdan sonra ölümüne neden olabilir (bu, hayvanlar üzerinde deneyler sırasında kurulmuştur) . Bu ilaçların çocukların tedavisi için kullanılması da önerilmez: İlaçların onlar için ne kadar güvenli olduğu henüz belirlenmemiştir.

Doktorlar dikkatli bir şekilde, düşük kan hacmine sahip kişilere inhibitör reçete eder veya testler kanda düşük miktarda sodyum gösterir. Bu genellikle, bir kişi ishalli tuzsuz bir diyet yapıyorsa, diüretik tedavisi ile olur. Dikkatle, ilacı aort veya mitral darlığı, obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati için kullanmanız gerekir.

Hemodiyaliz (böbrek yetmezliği için böbrek dışı kan temizleme yöntemi) olan kişiler için ilacı almak istenmez. Böbrek hastalığının arka planına karşı tedavi verilirse, potasyum ve serum kreptin konsantrasyonunun sürekli izlenmesi gerekir. Testler kanda artan miktarda aldosteron gösterdiyse ilaç etkisizdir.

Kardiyovasküler hastalıkların hem önlenmesi hem de tedavisi sorumlu ve ciddi bir yaklaşım gerektirir. Bu tür problemler günümüzde insanlar arasında giderek daha yaygın hale geliyor. Bu nedenle, çoğu onlara biraz hafif davranma eğilimindedir. Bu tür insanlar genellikle tedavi görme ihtiyacını tamamen görmezden gelirler veya doktor reçetesi olmadan (arkadaşların tavsiyesi üzerine) ilaç alırlar. Bununla birlikte, bir ilacın bir başkasına yardımcı olduğu gerçeğinin, size de yardımcı olacağını garanti etmediğini hatırlamak önemlidir. Bir tedavi rejimi oluşturmak için sadece uzmanların sahip olduğu yeterli bilgi ve beceri gereklidir. Sadece hastanın vücudunun bireysel özelliklerini, hastalığın ciddiyetini, seyrinin özelliklerini ve anamnezini dikkate alarak herhangi bir ilacı reçete etmek de mümkündür. Ek olarak, bugün sadece uzmanların seçip reçete edebileceği birçok etkili ilaç var. Örneğin, bu, özel bir ilaç grubu olan sartanlar için geçerlidir (bunlara anjiyotensin 2 reseptör blokerleri de denir). Bu ilaçlar nelerdir? Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri nasıl çalışır? Madde kullanımına kontrendikasyonlar hangi hasta gruplarına aittir? Hangi durumlarda bunları kullanmak uygun olur? Bu madde grubuna hangi ilaçlar dahildir? Tüm bunların ve diğer bazı soruların cevapları bu makalede ayrıntılı olarak tartışılacaktır.

Sartanlar

Söz konusu madde grubuna aşağıdakiler de denir: anjiyotensin 2 reseptör blokerleri Bu ilaç grubuna ait ilaçlar, kardiyovasküler sistem hastalıklarının nedenlerinin kapsamlı bir şekilde incelenmesi nedeniyle üretilmiştir. Günümüzde kardiyolojide kullanımları daha yaygın hale gelmektedir.

Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri: etki mekanizması

Reçeteli ilaçları kullanmaya başlamadan önce, tam olarak nasıl çalıştıklarını anlamak önemlidir. Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri insan vücudunu nasıl etkiler? Bu grubun ilaçları reseptörlere bağlanır ve böylece kan basıncında önemli bir artışı engeller. Bu, hipertansiyonu etkili bir şekilde önlemeye yardımcı olur. Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri bu konuda en etkili maddelerdir. Uzmanlar onlara gereken özeni gösterir.

Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri: sınıflandırma

Kimyasal yapılarında farklılık gösteren birkaç sartan türü vardır. Hastaya uygun bir anjiyotensin II reseptör bloker seçmek mümkündür.Aşağıda listelenen ilaçlar, kullanımlarının uygunluğunu doktorunuzla araştırmak ve tartışmak için önemlidir.

Yani, dört grup sartan var:

  • Tetrazolün bifenil türevleri.
  • Tetrazolün bifenil olmayan türevleri.
  • Bifenil olmayan netetrazol.
  • siklik olmayan bileşikler.

Bu nedenle, anjiyotensin 2 reseptör blokerlerinin bölündüğü birkaç madde türü vardır.İlaçlar (ana olanların listesi) aşağıda sunulmuştur:

  • "Losartan".
  • "Eprosartan".
  • "İrbesartan".
  • Telmisartan.
  • "Valsartan".
  • "Kandesartan".

Kullanım endikasyonları

Bu grubun maddelerini sadece doktorunuzun önerdiği şekilde alabilirsiniz. Anjiyotensin II reseptör blokerlerinin kullanılmasının makul olacağı birkaç durum vardır.Bu gruptaki ilaç kullanımının klinik yönleri aşağıdaki gibidir:

  • Hipertansiyon. Sartanların kullanımının ana göstergesi olarak kabul edilen bu hastalıktır. Bunun nedeni, anjiyotensin 2 reseptör blokerlerinin metabolizma üzerinde olumsuz bir etkisi olmaması, erektil disfonksiyona neden olmaması ve bronşiyal açıklığı bozmamasıdır. İlacın etkisi, tedavinin başlamasından iki ila dört hafta sonra başlar.
  • Kalp yetmezliği. Anjiyotensin 2 reseptör blokerleri, aktivitesi hastalığın gelişimini tetikleyen renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin etkisini engeller.
  • nefropati. Diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyon nedeniyle böbreklerin işleyişinde ciddi bozukluklar meydana gelir. Anjiyotensin II reseptör blokerleri bu iç organları korur ve idrarla çok fazla proteinin atılmasını engeller.

"Losartan"

Sartans grubunun bir parçası olan etkili bir madde. "Losartan" bir anjiyotensin 2 reseptör bloker antagonistidir.Diğer ilaçlardan farkı, kalp yetmezliği olan kişilerde egzersiz toleransında önemli bir artış olmasıdır. İlacın alındığı andan itibaren altı saat sonra maddenin etkisi maksimum olur. İstenen etki, ilacı kullandıktan üç ila altı hafta sonra elde edilir.

Söz konusu ilacın kullanımı için ana endikasyonlar aşağıdaki gibidir:

  • kalp yetmezliği;
  • arteriyel hipertansiyon;
  • Bunun için önkoşulları olan hastalarda inme riskini azaltmak.

Çocuk doğurma ve emzirme döneminde ve ayrıca ilacın bireysel bileşenlerine bireysel duyarlılık durumunda "Losartan" kullanılması yasaktır.

Söz konusu ilacın ait olduğu anjiyotensin 2 reseptör blokerleri, baş dönmesi, uykusuzluk, uyku bozukluğu, tat alma, görme, titreme, depresyon, hafıza bozukluğu, farenjit, öksürük, bronşit, rinit, mide bulantısı, gastrit gibi bazı yan etkilere neden olabilir. diş ağrısı, ishal, iştahsızlık, kusma, kramplar, artrit, omuz ağrısı, sırt, bacaklar, çarpıntı, anemi, bozulmuş böbrek fonksiyonu, iktidarsızlık, libido azalması, eritem, alopesi, döküntü, kaşıntı, ödem, ateş, gut, hiperkalemi .

İlaç, gıda alımından bağımsız olarak, ilgili doktor tarafından reçete edilen dozlarda günde bir kez alınmalıdır.

"Valsartan"

Bu ilaç, arteriyel hipertansiyon gelişimine bağlı olarak ortaya çıkan miyokard hipertrofisini etkili bir şekilde azaltır. Bazı anjiyotensin 2 reseptör blokerlerinin neden olmasına rağmen, ilacın kullanımı durdurulduktan sonra yoksunluk sendromu yoktur (sartans grubunun tanımı, bu özelliğin hangi ilaçlara ait olduğunu bulmaya yardımcı olur).

Söz konusu maddeyi almak için ana endikasyonlar aşağıdaki durumlardır: miyokard enfarktüsü, birincil veya ikincil hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği.

Tabletler ağızdan alınır. Çiğnemeden yutulmaları gerekir. İlacın dozu, ilgili doktor tarafından reçete edilir. Ancak gün içinde alınabilecek bir maddenin maksimum miktarı altı yüz kırk miligramdır.

Bazen anjiyotensin 2 reseptör blokerleri de vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir.Valsartan'ın neden olabileceği yan etkiler: libido azalması, kaşıntı, baş dönmesi, nötropeni, bilinç kaybı, sinüzit, uykusuzluk, miyalji, ishal, anemi, öksürük, sırt ağrısı , vertigo, bulantı, vaskülit, ödem, rinit. Yukarıdaki reaksiyonlardan herhangi biri meydana gelirse, derhal bir uzmana başvurmalısınız.

"Kandesartan"

Söz konusu ilaç, oral uygulama için tabletler şeklinde yapılır. Yemeklerden bağımsız olarak günde bir veya iki kez aynı saatte alınmalıdır. Uzmanların tavsiyelerine dikkatle uymalısınız. Kendinizi daha iyi hissetseniz bile ilacı almayı bırakmamanız önemlidir. Aksi takdirde ilacın etkinliğini nötralize edebilir.

Kullanırken şeker hastalığı, böbrek yetmezliği olan veya çocuk taşıyan hastalar için dikkatli olmalısınız. Tüm bu durumlar uzmanlara bildirilmelidir.

"Telmisartan"

Söz konusu ilaç, gastrointestinal sistemden oldukça kısa sürede emilir. Yemekle birlikte veya yemeksiz alınabilir. Kullanım için ana endikasyon arteriyel hipertansiyondur. İlacın yarı ömrü yirmi saatten fazladır. İlaç neredeyse değişmeden bağırsaktan atılır.

Hamilelik veya emzirme döneminde söz konusu ilacı almak yasaktır.

İlaç aşağıdaki yan etkilere neden olabilir: uykusuzluk, baş dönmesi, mide bulantısı, ishal, depresyon, karın ağrısı, farenjit, döküntü, öksürük, kas ağrısı, idrar yolu enfeksiyonları, düşük tansiyon, göğüs ağrısı, çarpıntı, anemi.

"Eprosartan"

Söz konusu ilaç günde bir kez alınmalıdır. İlacın tek kullanım için önerilen miktarı altı yüz miligramdır. Maksimum etki, iki ila üç haftalık kullanımdan sonra elde edilir. "Eprosartan" hem karmaşık tedavinin bir parçası hem de monoterapinin ana bileşeni olabilir.

Hiçbir durumda söz konusu ilaç emzirme veya hamilelik sırasında kullanılmamalıdır.

"Eprosartan" kullanırken hangi yan etkiler ortaya çıkabilir? Bunlar arasında şunlar vardır: halsizlik, ishal, baş dönmesi, baş ağrısı, rinit, öksürük, nefes darlığı, şişlik, göğüs ağrısı.

"İrbesartan"

Söz konusu ilaç ağızdan alınır. Gastrointestinal kanaldan kısa sürede emilir. Kandaki maddenin maksimum konsantrasyonu bir buçuk ila iki saat sonra ortaya çıkar. Yemek yemek ilacın etkinliğini etkilemez.

Hastaya hemodiyaliz reçete edilirse, bu Irbesartan'ın etki mekanizmasını etkilemez. Bu madde hemodiyaliz yoluyla insan vücudundan atılmaz. Benzer şekilde, ilaç hafif ila orta dereceli karaciğer sirozu olan hastalar tarafından güvenle alınabilir.

İlaç çiğnenmeden yutulmalıdır. Kullanımının gıda alımı ile birleştirilmesine gerek yoktur. Optimal başlangıç ​​dozu günde yüz elli miligramdır. Yaşlı hastalara yetmiş miligram ile tedaviye başlamaları tavsiye edilir. Tedavi sırasında doktorunuz dozu değiştirmeye karar verebilir (örneğin, vücut üzerinde yetersiz terapötik etki olması şartıyla dozu artırma). Bu durumda, hastaya ilacın üç yüz miligramlık bir dozu verilebilir veya prensipte ana ilacı değiştirebilir. Örneğin, tip 2 diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyondan muzdarip olanların tedavisi için dozaj, günde yüz elli miligramdan üç yüz miligrama kademeli olarak değiştirilmelidir (bu, mücadele için en etkili ilacın miktarıdır). nefropati).

Söz konusu ilacın kullanımının belirli özellikleri vardır. Bu nedenle, su ve elektrolit dengesinin ihlalinden muzdarip hastalar, tedaviye başlamadan önce bazı belirtilerini (hiponatremi) ortadan kaldırmak gerekir.

Bir kişinin böbrek fonksiyonu bozulmuşsa, tedavi rejimi böyle bir sorun yokmuş gibi olabilir. Aynısı hafif ila orta derecede karaciğer fonksiyon bozukluğu için de geçerlidir. Aynı zamanda, eş zamanlı hemodiyaliz ile, ilacın başlangıç ​​miktarı normal miktara göre yarıya indirilmeli ve günde yetmiş beş miligram olmalıdır.

"Irbesartan", fetüsün gelişimini doğrudan etkilediği için çocuk taşıyan kadınlar tarafından kullanım için kesinlikle kontrendikedir. Tedavi sırasında hamilelik meydana gelirse, ikincisi derhal iptal edilmelidir. Hamilelik planlamasına başlamadan önce bile alternatif ilaç kullanımına geçilmesi önerilir. Bu maddenin anne sütüne geçip geçmediğine dair bir bilgi bulunmadığından, söz konusu ilacın emzirme döneminde kullanılması yasaktır.

Özetliyor

Birinin sağlığını korumak, her bireyin kişisel sorumluluğudur. Ve yaşlandıkça, daha fazla çaba sarf etmeniz gerekiyor. Bununla birlikte, ilaç endüstrisi, daha iyi ve daha etkili ilaçlar yaratmak için sürekli çalışarak bu konuda paha biçilmez yardım sağlar. Kardiyovasküler hastalıklarla mücadelede aktif olarak kullanılanlar ve bu yazıda tartışılan anjiyotensin 2 reseptör blokerleri dahil.Bu yazıda listesi verilen ve ayrıntılı olarak tartışılan ilaçlar, ilgili hekim tarafından reçete edildiği şekilde kullanılmalı ve uygulanmalıdır. hastanın mevcut sağlık durumu hakkında iyi bilgi sahibidir ve sadece sürekli kontrolü altındadır. Bu tür ilaçlar arasında Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan ve Candesartan ayırt edilir. Söz konusu ilaçlar sadece aşağıdaki durumlarda reçete edilir: hipertansiyon, nefropati ve kalp yetmezliği varlığında.

Kendi kendine ilaç tedavisine başlamak istiyorsanız, bununla ilişkili tehlikeyi hatırlamanız önemlidir. İlk olarak, söz konusu ilaçları kullanırken, dozu kesinlikle gözlemlemek ve zaman zaman hastanın mevcut durumuna bağlı olarak ayarlamak önemlidir. Tüm bu işlemleri doğru bir şekilde ancak bir profesyonel gerçekleştirebilir. Sadece ilgilenen doktor, muayene ve testlerin sonuçlarına dayanarak uygun dozajları reçete edebilir ve bir tedavi rejimini doğru bir şekilde formüle edebilir. Sonuçta, terapi ancak hasta doktor tavsiyelerine uyarsa etkili olacaktır.

Öte yandan, sağlıklı bir yaşam tarzının kurallarına uyarak kendi fiziksel durumunuzu iyileştirmek için mümkün olan her şeyi yapmak önemlidir. Bu tür hastaların uyku ve uyanıklık rejimini doğru bir şekilde ayarlamaları, beslenme alışkanlıklarını sürdürmeleri ve ayarlamaları gerekir (sonuçta, vücuda yeterli miktarda temel besin sağlamayan düşük kaliteli beslenme, normal bir ritimde iyileşmeyi mümkün kılmaz. ).

Kaliteli ilaçlar seçin. Kendinize ve sevdiklerinize iyi bakın. Sağlıklı olmak!

Kandaki, hümoral hipertansiyon kaynaklarının rolünü oynayabildiğinden şüphelenilebilecek sadece iki kimyasalın etkisini araştırmak için kalır. Bunlar anjiyotensin II ve vazopressindir.

Son yıllarda, gerekli gerekçe gösterilmeden anjiyotensin II, bir tür korkuluk haline getirildi. Bu maddenin doğrudan hipertansiyon başlangıcına yol açtığına inanılmaktadır. Bilim adamları, vazokonstriksiyonun hipertansiyon gelişimini belirlemediğini dikkate almıyorlar. Böyle hatalı bir görüş, uzmanların, anti-giotensin ilaçlarının en zararlı yan etkilere sahip olduğu gerçeğini bile ihmal etmesine yol açmaktadır.

“Anjiyotensin fizyolojik özelliklere sahiptir. Bunlardan en belirgin olanı, norepinefrinin etkisini 50 kattan fazla aşan kardiyostimüle edici ve vazokonstriktör eylemlerdir ”(A.D. Nozdrachev).

Bu önemli bir uyarıdır. Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonundaki herhangi bir değişiklik konusunda son derece dikkatli olmak gerekir. Tabii ki bu, kanda ihmal edilebilir miktarda aşırı anjiyotensin II'nin ortaya çıkmasıyla kan basıncının 500 mm Hg'ye yükseleceği anlamına gelmez. Sanat ve kalp atış hızı - dakikada 350 kasılmaya kadar.

M. D. Mashkovsky "İlaçlar" kitabında anjiyotensin II hakkında çok önemli bilgiler buluyoruz. Yazar, anjiyotensin II'nin kan damarlarını, özellikle prekapiller arteriyolleri daralttığını ve kan basıncında güçlü ve hızlı bir artışa neden olduğunu bildirmektedir (basınç etkisinin gücüyle, anjiyotensin II, norepinefrinden yaklaşık 40 kat daha aktiftir).

"Anjiyotensin II'nin etkisi altında, cilt damarları ve çölyak siniri tarafından innerve edilen alan özellikle güçlü bir şekilde daralır. İskelet kaslarında ve koroner damarlarda kan dolaşımı önemli ölçüde değişmez. İlaç kalp üzerinde doğrudan bir etkiye sahip değildir ve terapötik dozlarda aritmilere neden olmaz.

"İlacın kalp üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur." Bu, anjiyotensin II'nin kalbin sistolik çıkışı üzerindeki kardiyostimülatör etkisini ve dolayısıyla nabız basıncı üzerindeki etkisini reddetmeyi mümkün kılar.

Yukarıda, Bölüm 10'da, AD Nozdrachev'in sözleri, anjiyotensin II'nin depodan kan salınımına neden olmadığı ve bu, yalnızca prekapiller arteriyollerde anjiyotensine duyarlı reseptörlerin varlığı ile açıklanmaktadır. Ancak arteriyollerde kanın nabız basıncı yoktur, sadece minimum arter basıncı vardır. Bu son olarak, anjiyotensin II'nin nabız arter basıncı ve kalbin sistolik çıkışı üzerindeki, yani hipertansiyon gelişimi üzerindeki etkisini dışlar..

Arteriollerde nabız basıncını korumanın olası durumlarını ayrı ayrı ele alacağız.

Anjiyotensin II'nin vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkisine yapılan atıf kesinlikle doğrudur.

A.D. Nozdrachev:

“Anjiyotensinin en güçlü vazokonstrüktif etkisi iç organlarda ve deride kendini gösterir ve iskelet kaslarının, beynin ve kalbin damarları daha az hassastır; neredeyse akciğer damarlarına tepki vermezler.

Evet, anjiyotensinin kimyasal vazokonstriktör etkisi etkileyicidir (norepinefrinden 50 kat daha güçlü!). Ancak bu, hipertansiyon gelişiminde anjiyotensin II'nin suçlu olduğunu ilan etmek için herhangi bir sebep vermez. Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonundaki bir artış, yalnızca minimum kan basıncının değerini etkiler ve aşağıda gösterildiği gibi, düşüş yönünde!

Anjiyotensin II'nin hipertansiyon gelişimi üzerindeki etkisinin olasılığı dışlanmış görünmektedir. Şu soru olmasa da şu noktada durmak mümkün olabilir: Antianjiyotensin ilaçları hipertansif hastalarda kan basıncını kısaca nasıl düşürür?

Bu soruyu cevaplamak için, tıpta bir açıklama bulamayan bütün bir fenomen katmanına değinmek gerekiyor.

Anjiyotensin II'nin kardiyovasküler sistem üzerindeki belirgin etkisi doğrudan vazokonstriksiyon olamaz, böbrekleri etkileyerek kendini gösterir!

A.D. Nozdrachev:

“Böbrekler üzerindeki (anjiyotensin P. - M. Zh.) etkisi, özellikle renal hemodinamiğin azalması, glomerüler filtrasyonun ihlali ve tübüler filtrasyon ve su düzenleyicisi olarak aldosteronun dolaylı etkisi ile ifade edilen belirgindir. elektrolit dengesi. Belirgin ganglion uyarıcı etkiler kaydedildi.

... Anjiyotensin II, vasküler tonu, tübüler hücreler tarafından Na yeniden emilim oranını etkiler, adrenal korteks hücreleri tarafından aldosteron salgılanmasının önemli bir fizyolojik uyarıcısıdır. Anjiyotensin II, kanda anjiyotensinazlar tarafından çok hızlı bir şekilde inaktive edilir.

Anjiyotensin II'nin adrenalinden farklı olarak depodan kan salınımına neden olmadığını vurguluyorum. Ama asıl özelliği, varoluşun anlamı böbreklerdeki kan akışının azalmasıdır!

Anjiyotensin II, ancak tamamen zararsız serum anjiyotensinojen beta-globulinin iki dönüşümünden sonra son derece aktif bir oktopeptid haline gelir. Bu dönüşümlerden ilki, anjiyotensinojeni inaktif anjiyotensin I'e dönüştüren renal proteolitik enzim renin gerektirir. Başka bir enzim, peptidaz, anjiyotensin I'i anjiyotensin II'ye dönüştürür.

Bu nedenle, anjiyotensin II üretimi için renal renin gereklidir. Bu, renin-anjiyotensin sistemi hakkında konuşmak için zemin verdi. Renal enzim renin bunda çok önemli bir rol oynar.

"Renin salgılama oranını etkileyen birçok farklı faktör tanımlanmıştır. Uyaranlardan biri, distal tübüldeki NaCl konsantrasyonundaki bir artıştır.

Bir diğer önemli uyaran, afferent (getiren - M. Zh.) arteriyol duvarında lokalize olan gerilme reseptörlerinin uyarılmasıdır.Kan beslemesindeki bir azalma, renin salınımını aktive eder. Her iki reaksiyonun da homeostatik önemi açıktır - renin salgılanmasının neden olduğu glomerüler filtrasyondaki azalma, dolaşım hacminin korunmasına yol açacak ve böbreğin fazla sodyum tuzlarını kaybetmesini önleyecektir ”(A.D. Nozdrachev).

Anjiyotensin II'nin hipertansiyonda damar tonusu ve minimal kan basıncı üzerindeki etki mekanizması nedir?

Kan basıncındaki herhangi bir artış, kaçınılmaz olarak, böbreklerin afferent (getiren) arteriyollerine kan beslemesinde bir artışa neden olur, bunun sonucunda böbrekler tarafından renin salgılanması azalır. Bu, kandaki anjiyotensin konsantrasyonunda bir azalmaya neden olur. Bu durumda reninanjiotensin sistemi minimum kan basıncını düşürür!

Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonunu arttırmak için böbrekler tarafından renin salgılanmasında bir ön artış gereklidir. Bu sadece arteriyollerdeki kan basıncında bir azalma ile mümkündür. Aynı zamanda, anjiyotensin II konsantrasyonundaki bir artış, böbreklerdeki glomerüler filtrasyonu azaltacak ve dolaşımdaki kan hacmini koruyacak, bu da böbrek arteriyollerinde kan basıncının restorasyonuna yol açacak ve renin konsantrasyonunu azaltacaktır ve sonra kanda anjiyotensin.

Böylece, Reninanjiotensin sistemi, böbreklerin boşaltım işlevini kontrol etmek, vücuttaki fazla su ve sodyumdan kurtulma yeteneklerini sağlamak ve aynı zamanda vücutta bu hayati maddelerin gerekli miktarını korumak için tasarlanmıştır. Reninanjiotensin sisteminin aktivitesi kan basıncını arttırmayı amaçlamaz.

Deneysel koşullar altında kan damarları üzerindeki baskı etkisine göre, anjiyotensin II, vasküler tonusun ana düzenleyicisi olan norepinefrinden 50 kat daha fazladır. Kan damarlarını uyaran böylesine güçlü bir "kulüp", canlı bir organizmada çok fazla sorun yaratabilir. Ancak evrim insanı korudu: anjiyotensinojeni anjiyotensin II'ye dönüştürme yolunda doğa, renin ve peptidaz enzimleri şeklinde çifte bir bariyer koydu. Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonu, kan basıncı ile renin konsantrasyonunun katı bir negatif geri beslemesi ile özellikle dikkatli bir şekilde kontrol edilir.

Yani renin-anjiyotensin sistemi, nabız farkından bahsetmeye gerek yok, minimum kan basıncını bile etkilemez. Bununla birlikte, bu sistem neredeyse her zaman hipertansiyon gelişiminde rol oynar!

Araştırmacılar henüz bu fenomen için doğru bir açıklama bulamadılar. En paradoksal gerçek, hemen hemen tüm hipertansif hastalarda artan renin ve anjiyotensin II konsantrasyonudur. Yüksek kan basıncının kandaki anjiyotensin ve renin II konsantrasyonunda bir azalmaya yol açması gerektiği görülüyor. Bu tamamen kafa karıştırıcı sorunu ayrı bir bölümde ele alacağız.

Süreçlerin özünün yüzde yüz yanlış anlaşılmasına elbette hatalı ve ilkel eylemler eşlik ediyor. Antianjiyotensin ilaçları geliştirilmiştir. Bu ilaçlar kandaki anjiyotensin II seviyesini azaltır, yani hipertansiyon nedenini etkilemeden ek patolojiye neden olurlar. Yapay olarak böbreklerin hemodinamiklerini arttırır ve idrar atılımını arttırır.

Zarar öyledir ki, böbrek fonksiyonunu eski haline getirmek için genellikle ameliyat gerekir.

Unutulmamalıdır ki eylem antianjiyotensin ilaçları (saralazin, kaptopril, kapoten, tetrotid ve benzerleri), en kötü diüretiklerin etkisine benzer.

Diüretiklerin nabız basıncını kısa süreliğine azalttığı bilinmektedir. Ama bu eylemin mekanizması nedir? Ve bu soru modern tıp için bir gizem haline geldi. Daha sonra buna döneceğiz, ancak şimdilik diüretik kullanımının hipertansiyon tedavisi ile ilgisi olmadığını söyleyebiliriz. Bir sürahi şarap ağırsa, kimse ona delik açmaz. Hipertansiyon için diüretik kullanımı, bir sürahide delik açmakla eşdeğerdir. II. Catherine zamanında kan açıldı, şimdi diüretikler kullanılıyor veya canavarca yetersizlik nedeniyle sülükler kullanılıyor.

Vazopressinin hipertansif rolünü düşünmek için kalır. Kandaki bu hormonun artan miktarı, böbreklerin toplama kanallarına giren idrardan suyun yeniden emilimini artırır. İdrar hacmi azalır, idrardaki tuz konsantrasyonu artar. Aynı zamanda, tuzlar nispeten az miktarda idrarla atılır, vücut gerekli miktarda suyu korurken tuzlardan kurtulur. Fazla su alımı ile vazopressin (antidiüretik hormon) salgısı azalır, diürez artar ve vücut fazla sudan arındırılır.

Vazopressin hakkında daha fazla bilgi için yetkili kaynaklara dönüyoruz.

"Klinik Endokrinoloji" (düzenleyen N.T. Starkova, 1991):

Vazopressin ve oksitosin arka hipofiz bezinde birikir. Söz konusu hormonlar çeşitli biyolojik etkiler sergilerler: su ve tuzların zarlardan taşınmasını uyarır, vazopressör etkiye sahiptir, doğum sırasında uterusun düz kaslarının kasılmalarını arttırır ve meme bezlerinin salgılanmasını arttırır.

Vazopressinin oksitosinden daha yüksek bir antidiüretik aktiviteye sahip olduğu ve ikincisinin uterus ve meme bezi üzerinde daha güçlü bir etkiye sahip olduğu belirtilmelidir. Vazopressin salgısının ana düzenleyicisi su alımıdır.

"Biyolojik Kimya" (M.V. Ermolaev, 1989):

“Su-tuz metabolizmasının düzenlenmesi, sinir sistemi ve hormonlar dahil diğer faktörlerin kontrolü altında gerçekleştirilir. Böylece vazopressin (arka hipofiz bezinin hormonu) antidiüretik etkiye sahiptir, yani böbreklerde suyun yeniden emilimini arttırır. Bu nedenle klinikte genellikle antidiüretik hormon (ADH) olarak adlandırılır.

Vazopressin salgılanması, artışı hormon üretimini artıran ozmotik basıncın büyüklüğü ile kontrol edilir. Sonuç olarak, böbreklerde suyun geri emilimi artar, kandaki ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonu azalır ve kan basıncı normalleşir. Bu durumda, az miktarda yüksek konsantrasyonlu idrar atılır.

Antidiüretik hormon (vazopressin) ve oksitosin hipotalamusun çekirdeğinde sentezlenir, sinir lifleri yoluyla arka hipofize girer ve burada depolanır. Antidiüretik hormon eksikliği veya arka lobun hipofonksiyonu diyabet insipidusa yol açar. Aynı zamanda, şeker içermeyen çok büyük miktarlarda idrar ve yoğun susuzluk salınımı olur. Hormonun hastalara verilmesi idrar çıkışını normalleştirir. Antidiüretik hormonun etki mekanizması, böbreklerin toplama kanallarının duvarları tarafından suyun geri emilimini arttırmaktır. Oksitosin, hamileliğin sonunda uterus düz kas kasılmasını uyarır.

"Biyoorganik Kimya" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

“1933'te V. Du Vignot, arka hipofiz bezi tarafından salgılanan oksitosin ve vazopressin olmak üzere iki hormonun yapısını kurdu. Oksitosin kadınlarda bulunur. Vazopressin hem dişi hem de erkek organizmalarda bulunur. Mineral metabolizmasını ve sıvı dengesini (antidiüretik hormon) düzenler. Vazopressinin en güçlü hafıza uyarıcılarından biri olduğu tespit edilmiştir.

Yani vazopressin salgısının ana düzenleyicisi su alımıdır. Bu durumda vazopressin vücutta anjiyotensin II ile aynı yönde etki eder. Anjiyotensin II ve vazopressinin birleşik etkisi, bazen, hipertansiyon gelişimine katılabileceği varsayılan baskı makro sisteminin etkisi olarak kabul edilir. Böyle bir makrosistem, nabız kan basıncındaki artış ve hipertansiyon gelişimi ile doğrudan ilişkili değildir. Bu hatanın Akademisyen I. K. Shkhvatsabay'ın (“Hipertansiyon Belirteçleri”, 1982) çalışmasında meydana gelmesi üzücüdür. Başka bir yanlış anlama: Antidiüretik hormon ve vazopressinin iki farklı hormon olduğuna inanıyor. Yazısında okuyoruz:

"Böbreklerin boşaltım işlevi, vücuttaki su ve sodyumdan kurtulma yetenekleri, renin-anjiyotensin sistemine bağlıdır. Vazopressör sistemi, antidiüretik hormon aracılığıyla, böbrekler tarafından su, sodyum ve vazopressin atılımını yavaşlatır, bu da periferik damarların lümeninin azalmasını uyarır. Tüm bunların ve birlikte sözde baskı makrosistemini oluşturan diğer bazı nörohormonal düzenleme bağlantılarının aktivitesi, kan basıncını arttırmayı amaçlar.

Kandaki başka bir proteini parçalar anjiyotensinojen (ATG) protein oluşumu ile anjiyotensin 1 (AT1), 10 amino asitten (dekapeptid) oluşur.

Başka bir kan enzimi ACE(Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim, Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ACE), Akciğer Dönüştürücü Faktör E) AT1'den iki kuyruk amino asidini parçalayarak 8 amino asitlik bir protein (oktapeptid) oluşturur. anjiyotensin 2 (AT2). AT1'den anjiyotensin 2 oluşturma kabiliyetine başka enzimler de sahiptir - kimazlar, katepsin G, tonin ve diğer serin proteazlar, ancak daha az ölçüde. Beynin epifizi, AT1'i AT2'ye dönüştüren büyük miktarda kimaz içerir. Temel olarak, anjiyotensin 2, ACE'nin etkisi altında anjiyotensin 1'den oluşturulur. AT1'den kimazlar, katepsin G, tonin ve diğer serin proteazların yardımıyla AT2'nin oluşumu, AT2'nin oluşumu için alternatif bir yol olarak adlandırılır. ACE kanda ve vücudun tüm dokularında bulunur, ancak ACE en çok akciğerlerde sentezlenir. ACE bir kininazdır, bu nedenle vücutta vazodilatör etkisi olan kininleri parçalar.

Anjiyotensin 2, vücut hücreleri üzerindeki etkisini, anjiyotensin reseptörleri (AT reseptörleri) olarak adlandırılan hücre yüzeyindeki proteinler aracılığıyla gösterir. Farklı AT reseptörleri türleri vardır: AT1 reseptörleri, AT2 reseptörleri, AT3 reseptörleri, AT4 reseptörleri ve diğerleri. AT2, AT1 reseptörleri için en yüksek afiniteye sahiptir. Bu nedenle AT2, önce AT1 reseptörlerine bağlanır. Bu bileşiğin bir sonucu olarak, kan basıncında (BP) bir artışa yol açan süreçler meydana gelir. AT2 seviyesi yüksekse ve serbest AT1 reseptörü yoksa (AT2 ile ilişkili değil), AT2 daha az afiniteye sahip olduğu AT2 reseptörlerine bağlanır. AT2'nin AT2 reseptörleri ile bağlantısı, kan basıncında düşüşe yol açan zıt süreçleri tetikler.

Anjiyotensin 2 (AT2) AT1 reseptörlerine bağlanma:

  1. Damarlar üzerinde çok güçlü ve uzun süreli vazokonstriktif etkiye sahiptir (birkaç saate kadar), böylece vasküler direnci ve dolayısıyla kan basıncını (BP) arttırır. AT2'nin kan damarı hücrelerinin AT1 reseptörleri ile bağlantısının bir sonucu olarak, kimyasal süreçler tetiklenir, bunun sonucunda orta zarın düz kas hücrelerinin kasılması, damarların daralması (vazospazm oluşur), damarın iç çapı (damar lümeni) azalır ve damarın direnci artar. 0,001 mg kadar düşük bir dozda AT2, kan basıncını 50 mm Hg'den fazla artırabilir.
  2. vücuttaki sodyum ve suyun tutulmasını başlatır, bu da dolaşımdaki kanın hacmini ve dolayısıyla kan basıncını arttırır. Anjiyotensin 2, adrenal glomerulus hücrelerine etki eder. Bu eylemin bir sonucu olarak, adrenal bezlerin glomerüler bölgesinin hücreleri, aldosteron hormonunu (mineralokortikoid) sentezlemeye ve kana salgılamaya başlar. AT2, aldosteron sentetaz üzerindeki etkisiyle kortikosterondan aldosteron oluşumunu destekler. Aldosteron, sodyumun yeniden emilimini (absorpsiyonunu) ve dolayısıyla böbrek tübüllerinden kana suyu arttırır. Bunun sonucunda:
    • vücutta su tutulmasına ve dolayısıyla dolaşımdaki kan hacminde bir artışa ve bunun sonucunda kan basıncında artışa;
    • sodyum gövdesindeki gecikme, sodyumun kan damarlarını içeriden kaplayan endotel hücrelerine nüfuz etmesine neden olur. Hücredeki sodyum konsantrasyonundaki bir artış, hücredeki su miktarında bir artışa yol açar. Endotel hücrelerinin hacmi artar (şişme, “şişme”). Bu, damarın lümeninin daralmasına yol açar. Damarın lümenini azaltmak, direncini arttırır. Vasküler dirençteki bir artış, kalp kasılmalarının gücünü arttırır. Ek olarak, sodyum tutulması AT1 reseptörlerinin AT2'ye duyarlılığını arttırır. Bu, AT2'nin vazokonstriktör etkisini hızlandırır ve geliştirir. Bütün bunlar kan basıncında bir artışa yol açar.
  3. hipotalamus hücrelerini, antidiüretik hormon vazopressini ve adenohipofiz (ön hipofiz bezi) adrenokortikotropik hormonu (ACTH) sentezlemek ve kana salmak için uyarır. Vazopressin şunları sağlar:
    1. vazokonstriktör etkisi;
    2. vücutta suyu tutar, hücreler arası gözeneklerin genişlemesi sonucu suyun renal tübüllerden kana geri emilimini (absorpsiyonunu) arttırır. Bu, dolaşımdaki kan hacminde bir artışa yol açar;
    3. katekolaminlerin (adrenalin, norepinefrin) ve anjiyotensin II'nin vazokonstriktif etkisini arttırır.

    ACTH, adrenal korteksin demet bölgesinin hücreleri tarafından glukokortikoidlerin sentezini uyarır: kortizol, kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol, 11-dehidrokortikosteron. Kortizol en büyük biyolojik etkiye sahiptir. Kortizolün vazokonstriktif bir etkisi yoktur, ancak adrenal korteksin fasiküler bölgesinin hücreleri tarafından sentezlenen adrenalin ve norepinefrin hormonlarının vazokonstriktif etkisini arttırır.

  4. bir kininazdır, bu nedenle vücutta vazodilatör etkisi olan kininleri parçalar.

Kandaki anjiyotensin 2 seviyesindeki bir artışla, susuzluk hissi, ağız kuruluğu görünebilir.

AT2'nin kan ve dokularında uzun süreli bir artış ile:

  1. kan damarlarının düz kas hücreleri uzun süre kasılma (sıkıştırma) durumundadır. Sonuç olarak, düz kas hücrelerinin hipertrofisi (kalınlaşması) ve aşırı kollajen lif oluşumu gelişir - damarların duvarları kalınlaşır, damarların iç çapı azalır. Böylece, kandaki aşırı miktarda AT2'nin damarlar üzerindeki uzun süreli etkisi altında gelişen kan damarlarının kas tabakasının hipertrofisi, damarların periferik direncini ve dolayısıyla kan basıncını arttırır;
  2. kalp, daha büyük hacimde kan pompalamak ve spazmodik damarların daha büyük direncini yenmek için uzun süre daha büyük bir kuvvetle kasılmaya zorlanır. Bu, ilk önce kalp kasının hipertrofisinin gelişmesine, boyutunda bir artışa, kalbin boyutunda bir artışa (sol ventrikülden daha büyük) ve ardından kalp kası hücrelerinin (miyokardiyositler) tükenmesine yol açar. , onların ölümüyle sonuçlanan distrofileri (miyokardiyal distrofi) ve sonunda kalp yetmezliğine yol açan bağ dokusu (kardiyoskleroz) ile yer değiştirmeleri;
  3. kan damarlarının kas tabakasının hipertrofisi ile birlikte kan damarlarının uzun süreli spazmı, organlara ve dokulara kan beslemesinde bozulmaya yol açar. Yetersiz kan akışından her şeyden önce böbrekler, beyin, görme ve kalp acı çeker. Böbreklere uzun süre yetersiz kan akışı, böbrek hücrelerini bir distrofi (bitkinlik), ölüm ve bağ dokusu ile değiştirme (nefroskleroz, böbrek küçülmesi), böbrek fonksiyonunun bozulmasına (böbrek yetmezliği) yol açar. Beyne yetersiz kan akışı, entelektüel yeteneklerde, hafızada, iletişim becerilerinde, performansta, duygusal bozukluklarda, uyku bozukluklarında, baş ağrılarında, baş dönmesinde, kulak çınlamasında, duyusal bozukluklarda ve diğer bozukluklarda bozulmaya yol açar. Kalbe yetersiz kan akışı - koroner kalp hastalığına (anjina pektoris, miyokard enfarktüsü). Gözün retinasına yetersiz kan akışı - ilerleyici görme keskinliği bozukluğuna;
  4. vücut hücrelerinin insüline duyarlılığı azalır (hücrelerin insülin direnci) - tip 2 diyabetin başlangıcı ve ilerlemesinin başlaması. İnsülin direnci, kandaki insülinin artmasına (hiperinsülinemi) yol açar. Uzun süreli hiperinsülinemi, kan basıncında kalıcı bir artışa neden olur - arteriyel hipertansiyon, aşağıdakilere yol açar:
    • vücutta sodyum ve suyun tutulmasına - dolaşımdaki kan hacminde bir artış, damar direncinde bir artış, kalp kasılmalarının gücünde bir artış - kan basıncında bir artış;
    • damar düz kas hücrelerinin hipertrofisine - - artan kan basıncı;
    • hücre içinde artan kalsiyum iyonu içeriğine - - kan basıncında artış;
    • tonda bir artışa - dolaşımdaki kan hacminde bir artış, kalp kasılmalarının gücünde bir artış - kan basıncında bir artış;

Anjiyotensin 2, 7 amino asitten oluşan Anjiyotensin 3'ü oluşturmak için glutamil aminopeptidaz tarafından daha fazla enzimatik bölünmeye uğrar. Anjiyotensin 3, anjiyotensin 2'den daha zayıf bir vazokonstriktif etkiye sahiptir ve aldosteron sentezini uyarma yeteneği daha güçlüdür. Anjiyotensin 3, arginin aminopeptidaz enzimi tarafından 6 amino asitten oluşan anjiyotensin 4'e parçalanır.