Akut toksik pulmoner ödem aşaması. Akut zehirlenmenin komplikasyonu - toksik pulmoner ödem
Tedavi ilkeleri, zehirlenme gelişiminin patogenezinden kaynaklanmaktadır:
kan dolaşımını ve solunumu normalleştirerek oksijen açlığının ortadan kaldırılması;
küçük bir dairenin boşaltılması ve artan vasküler geçirgenliğin azaltılması;
akciğerlerde ve metabolik bozukluklarda inflamatuar değişikliklerin ortadan kaldırılması;
nörovejetatif refleks yaylarındaki ana süreçlerin normalleşmesi:
akciğerler - CNS - akciğerler.
1. Oksijen açlığının giderilmesi kan dolaşımını ve solunumu normalleştirerek elde edilir. Oksijen inhalasyonu arteriyel hipoksemiyi ortadan kaldırır, ancak venöz kan doygunluğunu önemli ölçüde etkilemez. Bundan, oksijen açlığını ortadan kaldırmak için başka önlemlerin alınması gerektiği sonucuna varılır.
Hava yolu açıklığının restorasyonu, sıvının aspirasyonu ve köpüğün azaltılmasıyla sağlanır. Hasta komadayken, bilinç korunursa,% 96'lık bir alkol çözeltisi veya bir alkol antifomsilan çözeltisi ile oksijen,% 20-30'luk bir alkol çözeltisinin buharlarıyla nemlendirilir. Bu prosedür, ödemli transüdayı tamamen aspire etmenin imkansız olduğu bronşiyollerde köpürmeyi azaltır.
Gri tip hipokside, dolaşım bozukluklarını ortadan kaldırmak için önlemler önemlidir. Bu amaçla kısa süreli %7 karbojen inhalasyonları kullanılır, strofantin veya oltorizid %40'lık bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak uygulanır. Bu şekilde sadece nadir durumlarda dolaşım sistemindeki kan durgunluğunu ortadan kaldırmak mümkün değildir. Düşük basınç altında (100-110 mm Hg. Art.) %10 tuzsuz poliglusin çözeltisinin gerekçeli intra-arteriyel transfüzyonu. Saf oksijenin solunması akciğer dokusunda ek tahrişe neden olur. Oksijen tamamen emildiğinden, nitrojen eksikliği nedeniyle nefes verirken alveoller birbirine yapışır ve bu durum patolojik bir fenomen olarak değerlendirilmelidir. Bu nedenle oksijen-hava karışımları (1:1), endojen karbondioksit birikimi için 40-45 dakikalık döngülerde ve 10-15 dakikalık duraklamalarla kullanılır. Bu tür oksijen tedavisi, hipoksi belirtileri devam ettiği ve solunum yollarında ödemli sıvının varlığı tespit edildiği sürece gerçekleştirilir.
Pulmoner ödemde basıncı artırmak için damardan kan ve diğer sıvı transfüzyonlarının tehlikelerinin de farkında olmalısınız. Pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu ile ilişkili herhangi bir patolojik durumda, adrenalinin girmesi, mevcut pulmoner ödemin ortaya çıkması veya yoğunlaşması için bir itici güç olabilir.
2. Küçük daireyi boşaltmak ve damar geçirgenliğini azaltmak toksik pulmoner ödem ile, sadece normal ve stabil bir kan basıncı seviyesi ile gerçekleştirilir. En basit olay, uzuv damarlarına turnike uygulanmasıdır. Diüretiklerin atanması, küçük dairenin boşaltılmasına katkıda bulunur. 200-300 ml miktarında kan alma, hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirir. Ancak herhangi bir kan kaybı, hücreler arası sıvının kan dolaşımına akışını artıracaktır. Bu nedenle ödem nüksleri kaçınılmazdır.
Alveolar-kılcal zarları güçlendirmek için aşağıdaki farmakoterapi uygulanır:
Glukokortikoidler - bir fosfolipaz bloğuna neden olur, lökotrienler, prostaglandinler, trombosit aktive edici faktör oluşumunu durdurur;
Antihistaminikler - hyaluronik asit üretimini engeller;
Fazla miktarda verilen kalsiyum preparatları, kalsiyum iyonlarının glukoproteinli kompleksten histamin tarafından yer değiştirmesini önler;
Askorbik asit, hücrelerde biyomoleküllerin peroksidasyon süreçlerini azaltır, özellikle klor ve nitrojen dioksitin zarar görmesi durumunda etkilidir.
3. Su-mineral metabolizma bozukluğuna karşı savaşın ve asidoz akciğer dokusunda inflamatuar değişikliklerin gelişmesini önler.
Sodyum iyonları dokularda su tuttuğundan, sodyum bikarbonat tuzları veya laktik asit yardımıyla asidoza karşı mücadele haklı değildir. İnsülin ile konsantre glikoz çözeltilerinin eklenmesi daha uygun. Glikoz doku hücrelerinden H iyonlarının salınımını engeller ve metabolik asidozun ortadan kaldırılmasını sağlar. Her 5 gr glikoz için 1 ünite insülin enjekte edilir. Antibiyotikler, sülfonamidler, glukokortikoidler ikincil toksik pnömoni oluşumunu engeller ve ödem yoğunluğunu azaltır.
4. Sinir sistemindeki ana süreçlerin normalleşmesi gaz maskesi altında duman önleyici karışımın solunmasıyla elde edilir. Narkotik olmayan analjeziklerin tıp merkezlerinde ve hastanelerde kullanılması, solunum uyarımını önlemek için yeterince büyük dozlarda gerçekleştirilir. Latent dönemde gerçekleştirilen boyundaki (bilateral), üst servikal sempatik düğümlerdeki vagosempatik sinir demetlerinin novokain blokajı, pulmoner ödem gelişimini önleyecek veya zayıflatacaktır.
Boğucu ajanlara zarar verilmesi durumunda tıbbi bakımın hacmi.
İlk yardım(kendi kendine yardım ve karşılıklı yardım, asistanlar ve sağlık eğitmenleri tarafından sağlanan yardım):
Gaz maskesi takmak veya arızalı olanı değiştirmek;
Enfekte bölgeden çıkarma (çıkış);
Soğuktan korunmak;
Refleks apnesinde suni solunum.
İlk yardım(MPB);
Endikasyonlara göre kalp ilaçları (kafein, etimizol, kordiamin);
oksijen terapisi;
Isınma.
İlk yardım(OMedR) pulmoner ödem için:
Nazofarenksten sıvı ve köpüğün çıkarılması;
Köpük kesicilerle oksijen uygulaması (alkol);
Kanama (250-300 ml) gelişmeden önce veya pulmoner ödemin ilk aşamasında;
Klorür veya kalsiyum glukonatın eklenmesi;
Kardiyovasküler ajanlar, antibiyotikler.
Nitelikli tıbbi bakım(OMedR, OMO, MOSN, hastaneler):
Köpük kesicili oksijen (alkol, antifomsilan);
Kan alma ("gri" oksijen açlığı ve şiddetli pulmoner ödem için kontrendikedir);
Osmodiüretiklerin kullanımı;
kalsiyum preparatlarının tanıtımı, steroid hormonları;
kardiyovasküler ajanlar, yüksek moleküler ağırlıklı kan ikameleri;
Antibakteriyel ilaçlar. Hastane bazında ileri tedavi semptomatik tedavidir (pulmoner ödemin giderilmesinden sonra).
Boğucu ajanlar tarafından oluşturulan odakta tıbbi ve tahliye önlemlerinin organizasyonunun özellikleri.
Fosgen tarafından oluşturulan odakta, etkilenenlerin %30'unda ciddi derecede hasar, etkilenenlerin %30'unda orta derecede lezyonlar ve %40'ında hafif derecede hasar olacaktır.
Gecikmeli etkili ajanların istikrarsız bir odağında terapötik ve tahliye önlemleri aşağıdaki gibidir: - Boğucu ajanların odağında yardım organize etmedeki en önemli görev, yaralıların hastanede yatarak tedavi için hastaneye gelmeden önce hızlı bir şekilde tahliye edilmesidir. şiddetli pulmoner ödem gelişimi. Odak istikrarsızlığı nedeniyle, odaktan ayrıldıktan sonra gaz maskesinin etkilenenlerden çıkarılması mümkündür. Tıbbi hizmet personeli, böyle bir odakta yaralılara yardım sağlarken, cilt koruma ekipmanı (solunum koruma ekipmanı) olmadan çalışır.
birkaç saat art arda (fosgen tarafından hasar durumunda 24 saate kadar) hasar belirtilerinin ortaya çıkması;
etkilenen 1-2 gün ölüm süresi;
odaktan çıktıktan sonra, etkilenenler başkaları için tehlike oluşturmaz;
durumundan bağımsız olarak bu grubun etkilenen her bir OV'sini sedyeli bir hasta olarak kabul edin (tüm aşamalarda ısınma ve yumuşak ulaşım sağlayın);
gizli yenilgi döneminde tahliye yapmak;
Şiddetli solunum bozuklukları ve kardiyovasküler sistemin tonunda bir düşüş olan pulmoner ödem durumunda, bunların taşınabilir olmadığını düşünün.
Tahmin etmek.
Boğucu ajanların yenilgisi ile prognoz büyük bir özenle belirlenir. İlk bakışta kolay gibi görünen yenilgi, ileride son derece ağır bir seyir izleyebilir. Şiddetli semptomlarla ilerleyen ve başlangıçta şiddetli olarak nitelendirilen lezyon, bazı durumlarda nispeten hızlı bir şekilde iyileşme ile sonuçlanabilir.
Prognoz sırasında, vasküler kollaps, yaygın pulmoner ödem, yaygın amfizem, tromboz veya emboli, böbrek komplikasyonları ve özellikle sıklıkla bronkopnömoni gelişimine neden olan ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi olasılığı her zaman akılda tutulmalıdır. Komplikasyonlar, iyileşmenin başladığı dönemde bile aniden ortaya çıkabilir. Engellilik ve çalışma yeteneği kararı her durumda ayrı ayrı verilir.
Askeri bölümün eğitim bölümü başkanı
albay m / s S.M. Logvinenko
Pulmoner ödemin özü, pulmoner alveollerin kan plazmasının terlemesi nedeniyle ödemli sıvı (transüda) ile doldurulması, bunun sonucunda pulmoner gaz değişiminin bozulması ve akut oksijen açlığının gelişmesi, pulmoner hipoksinin tüm vücudun keskin bir ihlali ile ortaya çıkmasıdır. fonksiyonlar. Diğer toksik ve tahriş edici maddelerle (azot oksitler, nitrik asit buharları, sülfürik asit, amonyak, lewisit vb.) zehirlenme durumunda da toksik akciğer ödemi gelişir.
Çoğu araştırmacı, toksik pulmoner ödemin ana nedenini, pulmoner kılcal damarların ve alveolar epitelinin geçirgenliğinde bir artış, mikro yapılarının ihlali olarak kabul eder, bu da artık elektron mikroskobu kullanılarak kanıtlanmıştır.
Toksik pulmoner ödem gelişimi için birçok teori öne sürülmüştür. Üç gruba ayrılabilirler:
Biyokimyasal;
Sinir refleksi;
Hormonal.
Biyokimyasal. Pulmoner ödemde, akciğerlerin sürfaktan sisteminin inaktivasyonu belli bir rol oynar. Akciğer sürfaktanı, alveollerin iç yüzeyinde mikroskobik bir film kalınlığı şeklinde yer alan, yüzey aktivitesine sahip bir fosfolipid madde kompleksidir. Yüzey aktif madde, hava-su ara yüzeyinde alveollerdeki yüzey gerilim kuvvetlerini azaltır, böylece alveolar atelektaziyi ve sıvının alveollere sızmasını önler.
Pulmoner ödem ile önce kılcal geçirgenlik artar, alveolar interstisyumun şişmesi ve kalınlaşması görülür, daha sonra alveolar duvarların geçirgenliğinde bir artış ve alveolar pulmoner ödem meydana gelir.
Sinir refleksi.
Toksik pulmoner ödemin temeli, afferent yolu vagus sinirinin duyusal lifleri olan ve merkezi beyin sapında bulunan bir nöro-refleks mekanizmasıdır; Efferent yol, sinir sisteminin sempatik bölümüdür. Aynı zamanda, pulmoner ödem, tahriş edici ajanı yıkamayı amaçlayan koruyucu bir fizyolojik reaksiyon olarak kabul edilir.
Fosgenin etkisi altında, patogenezin nörorefleks mekanizması aşağıdaki biçimde sunulmaktadır. Nörovejetatif arkın afferent bağlantısı, reseptör uçları fosgen buharlarına ve bu grubun diğer maddelerine oldukça duyarlı olan trigeminal sinir ve vagustur.
Uyarılma, sempatik sinir sisteminin trofik fonksiyonunun ihlali ve fosgenin lokal zararlı etkisi, akciğer zarının şişmesi ve iltihaplanması ve vasküler geçirgenlikte patolojik bir artış sonucu, akciğerlerin sempatik dallarına efferent bir şekilde yayılır. akciğer zarı oluşur. Bu nedenle, pulmoner ödemin patogenezinde iki ana bağlantı vardır: 1) pulmoner kılcal damarların geçirgenliğinin artması ve 2) interalveolar septanın şişmesi, iltihaplanması. Bu iki faktör pulmoner alveollerde ödemli sıvı birikmesine neden olur, yani. akciğer ödemine yol açar.
Hormonal.
Nörorefleks mekanizmasına ek olarak, nöroendokrin refleksler, bunlar arasında antisodyum ve antidiüretik refleksler özel bir yer tutar. Asidoz ve hipokseminin etkisi altında kemoreseptörler tahriş olur. Küçük daire içindeki kan akışının yavaşlaması, damarların lümeninin genişlemesine ve vasküler yatağın hacmindeki değişikliklere yanıt veren hacim alıcılarının tahriş olmasına katkıda bulunur. Kemoreseptörlerden ve hacim alıcılarından gelen uyarılar, yanıtı aldosteron-tropik faktör olan nörosekretatın kana salınması olan orta beyne ulaşır. Kandaki görünümüne yanıt olarak, adrenal kortekste aldosteron salgısı uyarılır. Mineral kortikoid aldosteronun vücutta sodyum iyonlarının tutulmasını desteklediği ve inflamatuar reaksiyonları arttırdığı bilinmektedir. Aldosteronun bu özellikleri, "en az dirençli" yerde, yani toksik bir madde tarafından hasar görmüş akciğerlerde en kolay şekilde kendini gösterir. Sonuç olarak, akciğer dokusunda kalan sodyum iyonları, ozmotik dengede bir dengesizliğe neden olur. Nöroendokrin yanıtların bu ilk aşamasına denir. antisodyum refleks.
Nöroedokrin reaksiyonların ikinci aşaması, akciğer ozmoreseptörlerinin uyarılmasıyla başlar. Gönderdikleri impulslar hipotalamusa ulaşır. Buna yanıt olarak, arka hipofiz bezi, ozmotik dengeyi yeniden sağlamak için vücudun su kaynaklarını acilen yeniden dağıtmak olan "yangınla mücadele işlevi" olan antidiüretik hormon üretmeye başlar. Bu, oligüri ve hatta anüri yoluyla elde edilir. Sonuç olarak, akciğerlere sıvı akışı daha da artar. Bu, antidiüretik refleks olarak adlandırılan pulmoner ödemde nöroendokrin reaksiyonların ikinci aşamasıdır.
Böylece, pulmoner ödemde patojenetik zincirin aşağıdaki ana bağlantıları ayırt edilebilir:
1) nörovejetatif arktaki ana sinir süreçlerinin ihlali:
vagusun pulmoner dalları, beyin sapı, akciğerlerin sempatik dalları;
2) metabolik bozukluklardan dolayı interalveolar septanın şişmesi ve iltihaplanması;
3) akciğerlerde artan damar geçirgenliği ve pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu;
4) mavi ve gri tiplerin oksijen açlığı.
toksik pulmoner ödem. Şematik olarak, toksik pulmoner ödem kliniğinde, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: refleks, gizli, klinik olarak ifade edilen pulmoner ödem semptomları, lezyonun gerilemesi, uzun vadeli sonuçların aşaması.
Refleks aşaması, gözlerin ve solunum yollarının mukoza zarının tahriş belirtileri ile kendini gösterir, kuru, ağrılı bir öksürük ortaya çıkar. Solunum hızlanır ve sığlaşır. Refleks laringobronkospazm ve refleks solunum durması mümkündür.
Enfekte atmosferden ayrıldıktan sonra bu semptomlar yavaş yavaş azalır, lezyon hayali refah aşaması olarak da adlandırılan gizli bir aşamaya geçer. Bu aşamanın süresi farklıdır ve esas olarak lezyonun ciddiyetine bağlıdır. Ortalama olarak 4-6 saattir, ancak yarım saate kısaltılabilir veya tersine 24 saate çıkarılabilir.
Gizli aşamanın yerini, semptomatolojisi prensip olarak başka herhangi bir etiyolojinin ödemine benzeyen pulmoner ödem aşaması alır. Özellikleri şunlardır: vücut ısısında, bazen 38-39 ° C'ye kadar bir artış; formülün sola kayması ile belirgin nötrofilik lökositoz (1 mm3 kan başına 15-20 bine kadar), özellikle refleks bozuklukları ve vücudun genel zehirlenmesi ile birlikte diğer hasar belirtileri ile birlikte pulmoner ödem kombinasyonu . Pulmoner ödem, daha sonra kardiyovasküler yetmezlik ile birleştirilen akut solunum yetmezliğine yol açar.
Mağdurların en tehlikeli durumu, zehirlenmeden sonraki ilk iki gün boyunca ölümcül bir sonucun meydana gelebileceği zamandır. Olumlu bir seyirle, 3. günde gözle görülür bir iyileşme başlar, bu da lezyonun bir sonraki aşamasına geçiş anlamına gelir - pulmoner ödemin ters gelişimi. Komplikasyon yokluğunda gerileme evresinin süresi yaklaşık 4-6 gündür. Genellikle, etkilenenler, çoğunlukla bakteriyel pnömoni oluşumu ile çeşitli komplikasyonlarla ilişkili olan 15-20 gün veya daha uzun süre tıbbi kurumlarda kalır.
Bazı durumlarda, alveollere eksüdasyon daha az yoğun olduğunda, daha hafif bir pulmoner ödem seyri (abortif formlar) vardır. Patolojik sürecin seyri, nispeten hızlı tersine çevrilebilirlik ile karakterize edilir.
Toksik pnömoni ve yaygın toksik bronşitçoğunlukla orta şiddette lezyonlar olarak adlandırılır. Zehirli pnömoni genellikle gaza maruz kaldıktan 1-2 gün sonra tespit edilir. Bu pnömonilerin ana semptomatolojisi yaygındır, ancak tuhaflık, semptomları sadece eşlik etmekle kalmayıp, başlangıçta akciğer dokusunun iltihaplanma belirtileri üzerinde baskın olan toksik rinolaringotracheitis veya rinolaringotracheobronchitis arka planında ortaya çıkmalarıdır. Toksik pnömoninin prognozu genellikle olumludur. Yatarak tedavi yaklaşık 3 hafta sürer.
Bununla birlikte, toksik pnömoni kliniği farklı bir yapıya sahip olabilir. Azot dioksit ve azot tetroksit ile akut zehirlenmede, bu lezyonun kendine özgü seyri vakaları gözlendi [Gembitsky E. V. ve diğerleri, 1974]. Hastalık, toksik etkiden 3-4 gün sonra, aniden, akut inhalasyon zehirlenmesinin ilk semptomlarının azalması ve hastaların ortaya çıkan klinik iyileşmesinin arka planına karşı ortaya çıktı. Şiddetli bir başlangıç, titreme, siyanoz, nefes darlığı, şiddetli baş ağrıları, genel halsizlik hissi, halsizlik, yüksek lökositoz ve eozinofili ile karakterize edildi.
Akciğerlerin röntgen muayenesi bir veya daha fazla pnömonik odak ortaya çıkardı. Bazı hastalar patolojik sürecin tekrarını, uzun ve kalıcı seyrini, komplikasyonların ortaya çıktığını ve astımlı durumlar, hemoptizi ve erken pnömoskleroz gelişimi şeklinde kalıntı etkileri kaydetti.
Bu pnömonilerin seyrinin tarif edilen özellikleri, yani: lezyondan bir süre sonra ortaya çıkmaları, patolojik sürecin nüksetmesi, astım benzeri durumlar, eozinofili - ortaya çıkmalarında mikrobiyal faktörle birlikte alerjik reaksiyonların da bir rol oynadığını göstermektedir. belli bir rol, görünüşe göre, otoimmün doğa. Bu yorumun doğrulanması, bize göre, tahriş edici maddelerin, akciğer antijenine karşı otoantikor oluşumuna yol açabilecek bronkopulmoner aparatın epitelinde önemli değişikliklere neden olduğu gerçeğidir.
Orta derecede inhalasyon zehirlenmesinin en yaygın şekli, akut toksik bronşit. Klinik tabloları bu hastalık için olağandır. Çoğu kurbanda süre 5-10 gündür ve yaygın bronşitte, özellikle bronş ağacının derin bölümlerinin patolojik sürece dahil edilmesiyle 10-15 gündür. Belki de, bir kural olarak, akut solunum yetmezliği ve şiddetli zehirlenme fenomeni ile ortaya çıkan ve onu ciddi bir lezyonun tezahürü olarak nitelendirmemize izin veren toksik bronşiolit oluşumu.
İnhalasyon zehirlenmesinin önemli bir kısmı hafiftir. Çoğu zaman bu durumda akut toksik rinolaringotracheitis teşhisi konur. Bununla birlikte, bronkopulmoner aparatta hasar belirtileri hafifçe ifade edildiğinde ve zehirli maddenin emici etkisi ile ilişkili bozukluklar öne çıktığında, hafif zehirlenme seyrinin başka bir klinik varyantı da mümkündür: baş dönmesi, stupor, kısa- dönem bilinç kaybı, baş ağrısı, genel halsizlik, mide bulantısı, bazen kusma. Bu durumda lezyonun süresi 3-5 gündür.
Kronik lezyonlarda klinik tablo bu maddeler en sık kendini kronik bronşit şeklinde gösterir. Hastalığın başlangıcında, patolojik süreç tamamen toksiktir ("tahriş edici bronşit"), daha sonra ortaya çıkan patolojik değişiklikler, solunum yolunun aktif kendi fakültatif-virülent mikroflorası tarafından korunur ve şiddetlenir. Bazı yazarlar, bu tür bronşitin karakteristik bir özelliğinin mukozadaki distrofik değişikliklerin yanı sıra bronkospastik bir bileşenin erken eklenmesi olduğunu belirtmektedir [Ashbel S.M. ve diğerleri, Zertsalova V. I. ve diğerleri, Pokrovskaya E.A. 1978]. Bronkopulmoner aparatın daha derin kısımları da acı çeker. Bu nedenle, hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde, Polonyalı yazarlar, sürfaktanı yok eden nitrojen oksitlere kronik maruz kalmanın, akciğerlerin statik kompliyansında ve hayati kapasitesinde bir azalmaya ve artık hacimlerinde bir artışa yol açtığını buldular.
Lezyonun kliniğinde diğer organ ve sistemlerdeki değişiklikler de not edilir. Bu değişiklikler çok benzerdir ve astenonörotik ve astenovejetatif sendromlar gibi nörolojik bozukluklar, hipotonik koşulların baskın gelişimi ile hemodinamik değişiklikler, dispeptik bozukluklardan kronik gastrite kadar çeşitli derecelerde gastrointestinal sistem bozuklukları ve toksik karaciğer hasarı ile kendini gösterir.
toksik pulmoner ödem(TOL), çoğu yüksek derecede toksik olan boğucu ve tahriş edici zehirlerle şiddetli inhalasyon zehirlenmesi durumunda gelişen bir semptom kompleksidir.
Bu tür zehirler, belirli asitlerin (sülfürik, hidroklorik), klor, hidrojen sülfür, ozon buharlarını içerir. TOL oluşumu, roket yakıtı oksitleyicilerine (flor ve bileşikleri, nitrik asit, azot oksitler) soluma yoluyla maruz kalma, yanıcı karışımlarla (diboran, amonyak, vb.)
Belirgin bir refleks dönemi var;
Akciğer dokusunun kimyasal ödem belirtileri, solunum yollarının mukoza zarı ile birleştirilir;
Solunum organlarına verilen hasar semptomlarından ve zehirin emici etkisinin tezahürlerinden oluşan lezyonun birleşik bir doğası gözlenir.
Ana bağlantılar toksik pulmoner ödem patogenezi hipoksemi ve hiperkapni yavaş yavaş artarken, histamin, aktif globulinler ve dokuda salınan veya oluşan diğer maddelerin katılımıyla geçirgenlikte bir artış ve pulmoner kılcal damarların bütünlüğünün ihlalidir. Asidik metabolik ürünler dokularda birikir, rezerv alkalinitesi azalır ve pH asit tarafına kayar.
Klinik.
İki tür toksik pulmoner ödem vardır: gelişmiş veya tamamlanmış ve abortif. Gelişmiş bir formla, beş dönemin tutarlı bir gelişimi gözlenir:
1) ilk fenomen (refleks aşaması);
2) gizli dönem;
3) ödemde artış dönemi;
4) tamamlanan ödem süresi;
5) TOL'un ters gelişim veya komplikasyon dönemi.
Abortif form, dört periyot değişikliği ile karakterize edilir:
1) ilk fenomenler;
2) gizli dönem;
3) ödemde artış dönemi;
4) TOL'nin ters gelişim veya komplikasyon dönemi.
İki anaya ek olarak, sadece akciğerlerin X-ışını muayenesi ile tespit edilen "sessiz ödem" olarak adlandırılan ayırt edilir.
1. Refleks bozuklukları dönemi toksik bir maddeye maruz kaldıktan hemen sonra gelişir ve solunum yollarının mukoza zarlarında hafif tahriş ile karakterizedir: hafif bir öksürük, göğüs ağrısı. Bazı durumlarda, refleks solunum durması ve kardiyak aktivite meydana gelebilir. Kural olarak, radyografide bilateral simetrik gölgelenme, artmış bronkopulmoner patern ve akciğer köklerinin genişlemesi gözlenir (Şekil 10).
Şekil 10. Bilateral toksik pulmoner ödem belirtilerini gösteren göğüs radyografisi.
2. Tahriş fenomeninin azalma dönemi(gizli dönem) farklı bir süreye sahip olabilir (2 ila 24 saat arasında), daha sık olarak 6-12 saat Bu süre zarfında, mağdur kendini sağlıklı hisseder, ancak kapsamlı bir inceleme, artan oksijen eksikliğinin ilk belirtileri olarak not edilebilir: kısalık nefes, siyanoz, nabız kararsızlığı, sistolik kan basıncını düşürür.
3. Artan pulmoner ödem dönemişiddetli solunum yetmezliği ile kendini gösterir. Akciğerlerde ince köpüren ıslak hırıltılar ve krepitus duyulur. Sıcaklıkta bir artış var, nötrofilik lökositoz ve kollaps gelişebilir. Bu dönemde röntgen muayenesi sırasında, bulanıklık, pulmoner patern bulanıklığı, kan damarlarının küçük dalları kötü bir şekilde ayırt edilebilir, interlobar plevranın bir miktar kalınlaşması not edilebilir. Akciğerlerin kökleri biraz genişler, bulanık konturlara sahiptir (Şekil 11).
4. Tamamlanan ödem dönemi(sadece ileri pulmoner ödem formunda gözlenir), iki tipin ayırt edildiği patolojik sürecin daha da ilerlemesine karşılık gelir: “mavi hipoksemi” ve “gri hipoksemi”.
"Mavi" tip TOL ile, cilt ve mukoza zarlarında belirgin siyanoz, belirgin nefes darlığı - dakikada 50-60 nefese kadar. Genellikle kan içeren çok miktarda köpüklü balgamla öksürük. Oskültasyon, çeşitli ıslak raller kütlesini ortaya çıkarır. "Mavi hipoksemi" durumunun şiddetlenmesi ile, belirgin vasküler bozuklukların eklenmesi nedeniyle daha şiddetli olan "gri hipoksemi" nin ayrıntılı bir resmi gözlenir. Cilt soluk gri renkte olur. Yüzü soğuk terle kaplı. Uzuvlar dokunuşa soğuk. Nabız sıklaşır ve küçülür. Kan basıncında bir düşüş var. Bazen "gri hipoksemi" tipine göre süreç hemen başlayabilir. Bu, fiziksel aktivite, mağdurun uzun süreli taşınması ile kolaylaştırılabilir. Kardiyovasküler sistem kısmında, miyokardiyal iskemi fenomeni ve vejetatif değişiklikler gözlenir. Akciğerlerde büllöz amfizem gelişir. Şiddetli pulmoner ödem formları bir ila iki gün içinde ölümcül olabilir.
Şekil 11. Toksik pulmoner ödemde bir artışın röntgen işaretleri.
5. Regresyon dönemi veya komplikasyonları. Hafif TOL vakalarında ve zamanında yoğun tedavi ile, pulmoner ödem gerileme periyodu meydana gelir. Ödemin ters gelişmesi sırasında öksürük ve balgam miktarı giderek azalır, nefes darlığı azalır. Siyanoz geriler, zayıflar ve ardından akciğerlerdeki hırıltı kaybolur. Röntgen muayenesinde - bulanık akciğer paterni ve akciğer köklerinin konturları. Birkaç gün sonra, akciğerlerin normal röntgen resmi geri yüklenir, periferik kanın bileşimi normalleşir. İyileşme, birkaç günden birkaç haftaya kadar önemli ölçüde değişkenlik gösterebilir. TOL'den çıkarken akut sol ventrikül yetmezliğine bağlı sekonder pulmoner ödem gelişebilir. Gelecekte, pnömoni ve pnömoskleroz gelişimi mümkündür. TOL, pulmoner ve kardiyovasküler sistemlerdeki değişikliklere ek olarak, sıklıkla sinir sistemindeki değişiklikleri ortaya çıkarır. Pulmoner ödem ile, genellikle karaciğerde hasar ve bir miktar genişleme, toksik hepatitte olduğu gibi karaciğer enzimlerinin seviyesinde bir artış olur. Bu değişiklikler, genellikle gastrointestinal sistemin fonksiyonel bozuklukları ile birlikte oldukça uzun bir süre devam edebilir.
Tedavi TOL, acil durum dürtülerini ortadan kaldırmayı, toksik maddelerin tahriş edici etkisini ortadan kaldırmayı, hipoksiyi ortadan kaldırmayı, artan vasküler geçirgenliği azaltmayı, pulmoner dolaşımı boşaltmayı, kardiyovasküler sistemin aktivitesini sürdürmeyi, metabolik bozuklukları ortadan kaldırmayı, enfeksiyöz komplikasyonları önlemeyi ve tedavi etmeyi amaçlamalıdır.
Solunum yolu tahrişinin giderilmesi, duman önleyici karışımın solunması, soda, öksürüğü bastırmak için kodein içeren ilaçların atanması ile sağlanır.
· Nöro-refleks ark üzerindeki etki, vagosempatik novokain blokajları, nöroleptanaljezi ile gerçekleştirilir.
Oksijen açlığının giderilmesi, hava yolu açıklığının oksijenlenmesi, iyileştirilmesi ve restorasyonu ile sağlanır. Oksijen, hafif basınç altında (3-8 mm su kolonu) %50-60 karışım şeklinde uzun süre verilir. Köpük giderme amacıyla, oksijen inhalasyonu etil alkol, alkol %10'luk bir antifomsilan çözeltisi, sulu bir %10'luk kolloidal silikon çözeltisi ile gerçekleştirilir. Üst solunum yolundan sıvıyı aspire edin. Gerekirse entübasyon ve hastanın mekanik ventilasyona transferi mümkündür.
Solunum merkezi üzerindeki etki, ilaçların kullanılmasıyla sağlanır. Morfin preparatları, serebral hipoksi ve solunum merkezinin uyarılması ile ilişkili nefes darlığını azaltır. Bu, solunumun azalmasına ve derinleşmesine yol açar, yani. onun daha yüksek verimliliğine. Endikasyonlara göre tekrarlanan morfin uygulaması mümkündür.
Pulmoner kılcal damarların geçirgenliğini azaltmak, 10 ml% 10'luk bir kalsiyum klorür, askorbik asit ve rutin çözeltisinin intravenöz uygulanması, glukokortikoidlerin (100-125 mg hidrokortizon süspansiyonu), antihistaminiklerin (1- 2 ml / m cinsinden% 1 difenhidramin çözeltisi) .
Pulmoner dolaşımın boşaltılması, intravenöz aminofilin uygulaması, kan birikmesi (hastanın oturma pozisyonu, uzuvlarda venöz turnikeler, intravenöz 0.5-1 ml% 5 pentamin uygulaması), ozmotik diüretiklerin atanması ile gerçekleştirilebilir ( üre, %15 solüsyon mannitol 300-400 ml IV), saluretikler (40-120 mg furosemid IV). Bazı durumlarda 200-400 ml miktarında venöz kan alma etkili olabilir. Düşük tansiyon ile, özellikle çöküş, kan alma kontrendikedir. Kontrendikasyonların yokluğunda, kardiyak glikozitler intravenöz olarak uygulanabilir.
Sodyum bikarbonat, trisamin uygulamasının etkili olabileceği TOL'de sıklıkla metabolik asidoz gözlenir.
Enfeksiyöz komplikasyonların tedavisi için antibakteriyel ajanlar reçete edilir.
TOL önleme, her şeyden önce, tahriş edici maddelere soluma ile maruz kalma ile ilgili çalışma sırasında özellikle kapalı (yetersiz havalandırmalı) odalarda güvenlik düzenlemelerine uyulmasını içerir.
ANİ ÖLÜM
Ani ölüm kalp rahatsızlıklarından (bu durumda ani kalp ölümü - AKÖ'den bahsederler) veya merkezi sinir sistemindeki hasardan (ani beyin ölümü) kaynaklanabilir. Ani ölümlerin %60-90'ı AKÖ'den kaynaklanmaktadır. Ani ölüm sorunu, modern tıbbın ciddi ve acil sorunlarından biri olmaya devam etmektedir. Erken ölümün hem bireysel aileler hem de bir bütün olarak toplum için trajik sonuçları vardır.
Ani kalp ölümü- ilk belirtilerin başlangıcından itibaren 1 saat içinde tanıkların huzurunda, şu anda ölümcül olabilecek koşulların varlığı olmayan bir kişide meydana gelen beklenmedik, öngörülemeyen kalp etiyolojisi ölümü.
Kardiyak arrestlerin yaklaşık 2/3'ü evde meydana gelir. Vakaların yaklaşık 3/4'ü 8.00 ile 18.00 saatleri arasında görülmektedir. Erkek cinsiyet baskındır.
AKÖ'nün nedenleri göz önüne alındığında, ani ölümlerin çoğunun kalpte ciddi organik değişiklikler olmadığı unutulmamalıdır. Vakaların %75-80'inde AKÖ, koroner arter hastalığına ve miyokard enfarktüsüne yol açan koroner damarların ilişkili aterosklerozuna dayanır. AKÖ vakalarının yaklaşık %50'si KAH'ın ilk belirtisidir. Ayrıca AKÖ'nün nedenleri arasında dilate ve hipertrofik kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati belirtilmelidir; iyon kanallarının patolojisi ile ilişkili genetik olarak belirlenmiş durumlar (uzun QT sendromu, Brugada sendromu); kalp kapak hastalığı (aort darlığı, mitral kapak prolapsusu); koroner arterlerin anomalileri; ventriküllerin erken uyarılması sendromu (Wolf-Parkinson-White sendromu). SCD'ye yol açan ritim bozuklukları çoğunlukla ventriküler taşiaritmilerdir (kalp fibrilasyonu, "pirouette" tipi polimorfik ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyona (VF) geçişli ventriküler taşikardi), daha az sıklıkla - bradiaritmiler ve ayrıca (% 5-10) vakalar) - birincil ventriküler asistoli (esas olarak AV bloğu, SSSU nedeniyle). AKÖ rüptüre bir aort anevrizmasına bağlı olabilir.
AKÖ için risk faktörleri: uzun QT sendromu, WPW sendromu, SSSU. VF'nin gelişme sıklığı, kalbin odalarının boyutundaki bir artış, iletim sisteminde skleroz varlığı, SNS'nin tonunda bir artış, dahil. belirgin fiziksel çaba ve psiko-duygusal stresin arka planına karşı. AKÖ vakası olan ailelerde, koroner arter hastalığı için en yaygın risk faktörleri şunlardır: arteriyel hipertansiyon, sigara, iki veya daha fazla risk faktörünün kombinasyonu. Ani kardiyak ölüm öyküsü olan kişilerde AKÖ riski yüksektir.
Ani ölüm, özellikle serebral arterlerdeki anevrizmal çıkıntıların yırtılması gibi nörojenik nedenlere bağlı olabilir. Bu durumda ani beyin ölümünden bahsediyoruz. Beyin damarlarından ani bir kanama, beyin dokusunun emprenye olmasına, ödeminin gövdenin foramen magnuma olası bir şekilde sıkışmasına ve sonuç olarak durana kadar solunum yetmezliğine yol açar. Özel resüsitasyon bakımının sağlanması ve mekanik ventilasyonun zamanında bağlanmasıyla hasta, yeterli kardiyak aktivitesini uzun süre koruyabilir.
Aslında toksik pulmoner ödem, alveolar-kılcal bariyer oluşumunda yer alan hücrelere toksik maddelerin verdiği hasar ile ilişkilidir.
Pulmonotoksik maddelerle zehirlenme durumunda vücudun birçok fonksiyonunun bozulmasının ana nedeni oksijen açlığıdır. Boğuculardan etkilendiğinde gelişen oksijen açlığı, karışık tip hipoksi olarak karakterize edilebilir: hipoksik(dış solunum ihlali), dolaşım (hemodinamik ihlali), doku(doku solunumunun ihlali).
Hipoksi, ciddi enerji metabolizması bozukluklarının temelini oluşturur. Aynı zamanda, yüksek düzeyde enerji tüketen organ ve dokular (sinir sistemi, miyokard, böbrekler, akciğerler) en çok acı çeker. Bu organ ve sistemlerden kaynaklanan rahatsızlıklar, pulmonotoksik etkinin OVTV ile zehirlenmesinin klinik tablosunun temelini oluşturur.
Pulmonotoksik etkinin zehirli maddelerini boğmak suretiyle akciğer doku hücrelerine verilen zararın mekanizması aynı değildir, ancak bundan sonra gelişen süreçler oldukça yakındır (Şekil 2).
Şekil 2. Toksik pulmoner ödem patogenezi şeması
Hücrelerin zarar görmesi ve ölümü, bariyerin geçirgenliğinde bir artışa ve akciğerlerdeki biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasının bozulmasına yol açar. Bariyerin kılcal ve alveolar kısımlarının geçirgenliği aynı anda değişmez. Başlangıçta endotel tabakasının geçirgenliği artar ve vasküler sıvı, geçici olarak biriktiği interstisyuma sızar. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına interstisyel denir. İnterstisyel faz sırasında, lenf çıkışı telafi edici hızlanır. Bununla birlikte, bu adaptif reaksiyon yetersizdir ve ödemli sıvı, yıkıcı olarak değiştirilmiş alveolar hücre tabakasından yavaş yavaş alveollerin boşluklarına girerek onları doldurur. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına alveolar denir ve belirgin klinik belirtilerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Alveollerin gaz değişimi sürecinden “kapatılması” kısmı, sağlam alveollerin (amfizem) gerilmesi ile telafi edilir, bu da akciğerlerin ve lenfatik damarların kılcal damarlarının mekanik olarak sıkışmasına yol açar.
Hücre hasarına, akciğer dokusunda norepinefrin, asetilkolin, serotonin, histamin, anjiyotensin I, prostaglandinler E 1 , E 2 , F 2 , kininler gibi biyolojik olarak aktif maddelerin birikmesi eşlik eder ve bu da geçirgenliğinde ek bir artışa yol açar. alveolar-kılcal bariyer, akciğerlerde bozulmuş hemodinamik . Kan akış hızı azalır, pulmoner dolaşımdaki basınç artar.
Ödem ilerlemeye devam eder, sıvı bronşiyolleri doldurur ve havanın hava yollarındaki türbülanslı hareketi nedeniyle, yıkanmış alveolar sürfaktan tarafından stabilize edilen köpük oluşur.
Bu değişikliklere ek olarak, pulmoner ödem gelişimi için patolojik sürece dahil olan ve geliştikçe yoğunlaşan sistemik bozukluklar büyük önem taşır. En önemlileri şunlardır: kanın gaz bileşiminin ihlali (hipoksi, hiper- ve sonra hipokarbi), kanın hücresel bileşiminde ve reolojik özelliklerinde (viskozite, pıhtılaşma yeteneği) değişiklikler, sistemik dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar, bozulmuş böbrek fonksiyonu ve merkezi sinir sistemi.