HIV'de ödem: kendini nasıl gösterir ve nasıl ortadan kaldırılır? HIV enfeksiyonu sırasında ne tür ağrılar olur?HIV'e bağlı eklem ağrıları ne zaman başlar?


Teklif için: Belov B.S., Belova O.L. HIV enfeksiyonu: romatolojik yönler // Meme kanseri. 2008. Sayı 24. S.1615

21. yüzyılın başında insan bağışıklık yetersizliği virüsünün (HIV) neden olduğu enfeksiyon hâlâ en önemli tıbbi ve sosyal sorunlardan biri olmaya devam ediyor. DSÖ'ye göre 2007 yılında dünyada HIV ile yaşayan 33,2 milyon insan vardı. Aynı zamanda HIV enfeksiyonu 2,1 milyon ölümün nedeniydi. Başta Orta ve Doğu Asya ve Afrika ülkelerinde (özellikle Sahra Çölü bölgesinde) her yıl yaklaşık 2,5 milyon yeni HIV enfeksiyonu vakası teşhis ediliyor.

Rusya'da 31 Aralık 2007 itibariyle resmi olarak kayıtlı HIV enfeksiyonu vakalarının toplam sayısı 403.100'dü (2.636'sı çocuklar arasındaydı). Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS) 3639 hastada teşhis edildi. Bununla birlikte, AIDS aşamasının virüsün bulaşmasından birkaç yıl sonra başlayacağı göz önüne alındığında, rapor edilen HIV pozitif kişi sayısı, hem Rusya'da hem de dünya genelinde enfekte kişilerin gerçek sayısının yalnızca bir kısmıdır.
HIV bir RNA virüsüdür, retrovirüs ailesine aittir ve bir dizi enzim içerir - ters transkriptaz (revertaz), integraz ve proteaz. HIV, CD4 reseptörünü taşıyan makroorganizmanın farklılaşmış hücrelerini enfekte eder. HIV bir hücreye girdiğinde viral RNA, DNA'ya dönüştürülür ve bu da konakçı hücrenin DNA'sına entegre olur ve ömür boyu orada kalır (DNA provirüs). Daha sonra, bir dizi faktörün etkisi altında, HIV enfeksiyonu, yukarıdaki hücresel yapılara ilerleyici hasar vererek aktive olur. Hastalık ilerledikçe otoimmün süreçler başlatılır ve ikincil enfeksiyonlara ve tümörlere karşı direnç azalır. Bütün bunlar çoklu organ hasarına ve çeşitli klinik semptomlara neden olur.
HIV enfeksiyonunun belirgin klinik polimorfizmi, vakaların %30-70'inde meydana gelen çeşitli romatolojik belirtileri de içerir. HIV ile ilişkili romatolojik sendromlara ilişkin ilk raporlar 1980'lerin ortalarında ortaya çıktı. ve polimiyozit, vaskülit, reaktif artrit ve Sjögren sendromu (ikincisine daha sonra yaygın infiltratif lenfositik sendrom adı verildi) vakalarının tanımlarını içeriyordu. Bugüne kadar, hem doğrudan HIV enfeksiyonuyla hem de anti-retroviral tedaviyle ilişkili olarak tanımlanan romatizmal sendromların aralığı çok geniştir (Tablo 1).
Eklem hasarı
Artralji, HIV enfeksiyonunun en sık görülen (%25-45) romatizmal belirtisidir. Ağrı genellikle hafiftir, aralıklıdır, esas olarak diz, omuz, ayak bileği, dirsek ve metakarpofalangeal eklemleri etkileyen oligoartiküler tipte bir lezyona sahiptir. Vakaların %5-10'unda (genellikle hastalığın ilerleyen evrelerinde), üst ve alt ekstremite eklemlerinde (genellikle dizlerde, dizlerde) şiddetli ağrı ile karakterize, ≤ 24 saat süren yoğun ağrı sendromu ortaya çıkabilir. dirsekler ve omuzlar), bu da sıklıkla narkotik analjezik kullanma ihtiyacına neden olur.
HIV ile ilişkili artrit (%3,4-10), diğer viral enfeksiyonlarla gelişen artrite benzer ve yumuşak doku patolojisi ve HLA B27 ile ilişkisinin olmadığı, alt ekstremite eklemlerinin baskın olarak tutulduğu subakut oligoartrit ile karakterize edilir. Sinovyal sıvıda inflamatuar değişiklikler tespit edilmez. Eklemlerin röntgeni herhangi bir patolojik semptom göstermez. Kural olarak, eklem sendromunun kendiliğinden düzelmesi gözlenir.
HIV ile ilişkili reaktif artrit (ReA) vakaların %3-10'unda gelişir. HIV enfeksiyonunun teşhis edilmesinden 2 yıldan fazla bir süre önce veya AIDS'in klinik belirtilerinin ortaya çıkışının arka planında ortaya çıkabilir, ancak çoğu zaman halihazırda mevcut olan ciddi immün yetmezlik döneminde kendini gösterir. Seronegatif periferik artritin tipik semptomları, alt ekstremite eklemlerinde baskın hasar, şiddetli entesopatilerin gelişimi, plantar fasiit, Aşil bursiti, daktilit (“sosis parmakları”) ve hastaların hareketliliğinde belirgin bir sınırlama ile karakteristiktir. Belirgin eklem dışı bulgular (keratoderma, halka şeklinde balanit, stomatit, konjonktivit), HIV ile ilişkili kompleksin yaygın semptomları (düşük dereceli ateş, kilo kaybı, ishal, lenfadenopati), HLA B27 ile sık ilişki (%80-90) vardır. ). Gövdenin kas-iskelet sistemi hasarı tipik değildir. Süreç genellikle kronik, tekrarlayan bir seyir izler.
Sedef hastalığının (%20) gelişmesi HIV ile enfekte hastalarda olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir, çünkü tekrarlayan, yaşamı tehdit eden enfeksiyonların (öncelikle Pneumocystis pneumonia) habercisidir. Bu tür hastalarda, sedef hastalığının karakteristik özelliği olan cilt değişikliklerinin tüm spektrumu ortaya çıkar (eksüdatif, pemfigoid, ekzematöz, püstüler, vb.). HIV ile ilişkili psoriatik artritin ayırt edici özellikleri arasında eklem belirtilerinin hızlı ilerlemesi ve cilt şiddeti ile eklem hasarı arasındaki korelasyon yer alır. Şiddetli sedef hastalığı atağı geçiren veya hastalığın geleneksel tedaviye dirençli bir formunu geçiren her hastanın HIV enfeksiyonu açısından incelenmesi gerektiği vurgulanıyor.
Farklılaşmamış spondiloartropati (%3-10) oligoartrit, spondilit, entezopatiler, daktilit, onikoliz, balanit, üretrit şeklinde kendini gösterir. Ancak semptomlar ReA veya psoriatik artrit tanısı koymak için yeterli değildir. Süre - birkaç aya kadar, genellikle sakatlıkla sonuçlanır.
HIV enfeksiyonunda kas tutulumu vakaların %30'unda meydana gelir ve komplikasyonsuz miyopati ve fibromiyaljiden veya kreatin fosfokinaz düzeylerinin asemptomatik yükselmesinden ciddi, sakatlayıcı polimiyozit formlarına kadar değişir. HIV ile ilişkili polimiyozit oldukça erken gelişir ve söz konusu hastalığın ilk belirtilerinden biri olabilir. Ana belirtileri idiyopatik polimiyozittekilere benzer: miyalji, kilo kaybı, proksimal kas gruplarının zayıflığı, serum CPK'sında artış, elektromiyogramda miyopatik tipte değişiklikler (erken aktivasyon ve tam düşük amplitüdlü girişim ile motor ünitelerinin miyopatik aksiyon potansiyelleri, fibrilasyon potansiyelleri, pozitif keskin dişler). Kas biyopsisi örnekleri üzerinde yapılan morfolojik bir çalışma, inflamatuar miyopati belirtilerini ortaya koymaktadır: miyofibrillerin etrafındaki perivasküler ve interstisyel alanın kronik inflamatuar infiltrasyonu, bunların nekrozu ve onarımı ile birlikte, ayrıca idiyopatik polimiyozit ile karşılaştırıldığında, endomisiyal sızıntılarda düşük CD4+ hücre içeriği .
Nemalin miyopatisinde, HIV enfeksiyonu olan hastalarda oldukça nadir görülen bir patoloji olan kas zayıflığı ve hipotansiyon, önce pelvik kuşakta, sonra omuz kuşağı kaslarında görülür ve hastalık ilerledikçe genelleşir. Kas liflerinin biyopsi örneklerini ışık mikroskobu altında incelerken, ana kusur ortaya çıkar - sarkolemmanın altında veya kas lifinin kalınlığında yer alan çubuk şeklinde veya iplik benzeri kapanımlar şeklindeki nemalin gövdeleri.
HIV ile ilişkili kaşekside miyopati gözlenebilmektedir; tanı kriterleri başlangıca göre %10'dan fazla kilo kaybı, kronik ishal (>30 gün), kronik yorgunluk ve diğer nedenlerin yokluğunda belgelenmiş ateş (>30 gün)'dir. . .
HIV ile enfekte kişilerin %20'sinden fazlasında küçük, orta ve büyük arterleri etkileyen vaskülit gelişir. HIV ile ilişkili vaskülitte önde gelen sendrom çoğunlukla duyusal-motor nöropatidir.
Diffüz infiltratif lenfositik sendrom (DILS), HLA DR6/7 (Kafkasyalılar) veya DR5 (Negroidler) taşıyıcısı olan HIV ile enfekte hastaların %3-8'inde görülür. Kseroftalmi, kserostomi, parotis bezlerinin ağrısız genişlemesi, CD8 T lenfositlerine bağlı kalıcı lenfositoz ve iç organların yaygın lenfositik infiltrasyonu gelişimi ile karakterizedir. En ciddi komplikasyonun DILS'li hastaların %25-50'sinde gelişen lenfositik interstisyel pnömoni olduğu düşünülmektedir. Vakaların yaklaşık% 30'unda, tükürük bezinin iltihaplı dokusunun mekanik olarak sıkıştırılmasından kaynaklanan VIII çift kranyal sinirlerin felci gözlenir. Diğer nörolojik bulgular aseptik menenjit ve simetrik motor periferik nöropatiyi içerir. DILS çerçevesinde lenfositik hepatit, polimiyozit, interstisyel nefrit ve tip IV tübüler asidozun gelişimi anlatılmaktadır. DILS'den farklı olarak Sjogren sendromunda: a) Ro- ve La-antijenlerine karşı antikorlar tespit edilir, b) tükürük bezlerinin hücresel infiltrasyonuna CD4 T-lenfositleri neden olur, c) HLA B8 ve DR3 ile ilişki çok daha yaygındır.
HIV ile enfekte hastalarda sistemik romatizmal hastalıklarda ortaya çıkan çeşitli klinik belirtiler ve laboratuvar olayları gelişebilir. Tablo 2, HIV enfeksiyonunun lupus benzeri belirtileri olarak adlandırılan belirtileri göstermektedir. Yukarıdakilerin yanı sıra, bu patolojide romatoid faktör vakaların% 17'sinde, IgG - kardiyolipine karşı antikorlar -% 20-30'da ve HIV'in sonraki aşamalarında -% 95'inde dolaylı immünofloresan veya ELISA kullanılarak antinötrofil sitoplazmik antikorlar tespit edilir. - buna göre %18 ve %43 vakada. Hücreye özgü antikorların, kriyoglobulinlerin (daha sıklıkla eşlik eden hepatit C ile birlikte) varlığı ve asitte kararsız interferon-a konsantrasyonunda bir artış açıklanmaktadır.
Yukarıdakilerin ışığında, aktif SLE'li hastalarda, klinik iyileşme ile negatifleşen yanlış pozitif HIV testi sonuçlarının (ELISA veya Western blot ile) mümkün olduğu unutulmamalıdır. HIV enfeksiyonu aynı zamanda SLE ve romatoid artritte (RA) immünopatolojik bozuklukların azalmasına yol açar ve reaktif ürojenik artrit ve Lyme hastalığında hastalığın seyrini ağırlaştırır. Bu gerçekler, reaktif artrit ve Lyme hastalığı ile karşılaştırıldığında SLE ve RA patogenezinde CD4 T hücrelerinin önemli rolünü vurgulamaktadır.
1990'ların başındaki raporlarda. Bu hasta kategorisinde kas-iskelet sisteminden kaynaklanan septik komplikasyonların sıklığı% 1'i geçmez. Ancak İspanyol yazarlar tarafından yakın zamanda yayınlanan bir çalışmada bu lokasyondaki septik lezyonların görülme sıklığı %41 olarak bulunmuştur.
HIV enfeksiyonunun bir parçası olarak septik artrit genellikle intravenöz olarak ilaç enjekte eden veya eşlik eden hemofili ile birlikte uyuşturucu bağımlılarında gelişir. Ana patojenler gram pozitif koklar, Haemophilus influenzae ve salmonelladır. Hastalık, ağırlıklı olarak kalça veya diz ekleminde akut monoartrit olarak kendini gösterir. "İntravenöz" uyuşturucu bağımlılarında sakro-sub-iliak, sternokostal ve sternoklaviküler eklemlerde hasar mümkündür. Osteomiyelit ve piyomiyozitin önde gelen etiyolojik ajanı Staphylococcus aureus'tur. Genel olarak HIV enfeksiyonunun kas-iskelet sistemindeki septik lezyonların seyri üzerinde önemli bir etkisi yoktur. İkincisi, kural olarak, yeterli antibakteriyel tedavi ve zamanında cerrahi müdahale ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir.
Tüberküloz, HIV ile ilişkili en yaygın yaşamı tehdit eden fırsatçı enfeksiyonlardan biridir. Aynı zamanda kas-iskelet sistemi lezyonları vakaların %2'sini oluşturmaktadır. Bu hastalarda tüberküloz sürecinin en sık lokalizasyonu omurgadır, ancak osteomiyelit, mono veya poliartrit belirtileri de olabilir. Klasik Pott hastalığından farklı olarak, HIV enfeksiyonunun bir parçası olarak tüberküloz spondilit, atipik klinik ve radyolojik semptomlarla (hafif ağrı, intervertebral disklerin sürece dahil olmaması, reaktif kemik sklerozu odaklarının oluşumu) ortaya çıkabilir ve bu da tanıda gecikmelere yol açar. ve zamanında tedavi. Bu bakımdan birçok yazar bu hastaların muayene planına bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntülemenin dahil edilmesini şiddetle tavsiye etmektedir.
Atipik mikobakterilerin osteoartiküler sisteme verdiği hasar, kural olarak, HIV enfeksiyonunun geç evrelerinde, CD4 lenfositlerinin seviyesi 100/mm3'ü aşmadığında gelişir. Bu grubun patojenleri arasında M. haemophilum ve M. kansasii baskındır (vakaların sırasıyla %50 ve %25'i). Bu durumda, çeşitli enfeksiyon odakları not edilir ve hastaların% 50'sinde nodül, ülser ve fistül gibi belirtiler görülür.
HIV ile enfekte hastalarda mikotik eklem hasarının ana etken maddeleri Candida albicans ve Sporotrichosis schenkii'dir. Güney Çin ve Güneydoğu Asya'da dimorfik mantar Penicillium marneffei önde gelen etiyolojik ajan olarak kabul edilir. Bu mantarın neden olduğu enfeksiyon genellikle HIV enfeksiyonunun geç evrelerinde ortaya çıkar ve ateş, anemi, lenfadenopati, hepatosplenomegali, akut mono-, oligo- veya poliartrit, çoklu deri altı apseleri, cilt ülserleri ve fistül oluşumu ve multifokal osteomiyelit ile ortaya çıkar.
HIV ile enfekte hastalarda kas-iskelet sistemi enfeksiyonunun tanısı aşağıdaki nedenlerden dolayı zor olabilir: 1) özellikle HIV enfeksiyonunun sonraki aşamalarında periferik kanda ve sinovyal sıvıda lökositozun olmaması; 2) lezyonun atipik lokalizasyonu; 3) lezyonun polimikrobiyal etiyolojisi durumunda eklemden ve kandan izole edilen patojenler farklı olabilir; 4) önceki antibiyotik tedavisinin varlığında patojenin tanımlanmasıyla ilgili sorunlar; 5) klinik tabloda diğer organ ve sistemlerde hasar belirtileri ortaya çıktığında, HIV enfeksiyonunun sonraki aşamalarında semptomların silinmesi.
Antiretroviral tedaviye bağlı olarak romatolojik sendromların gelişme olasılığını unutmamak gerekir. Özellikle nükleosid HIV ters transkriptaz inhibitörleri grubundan bir ilaç olan zidovudinin klinik uygulamaya girmesinden 1 yıl sonra literatürde “zidovudin” miyopatisi raporları ortaya çıktı. Bu sendrom ortalama 11 ay sonra miyalji, kas hassasiyeti ve proksimal kas zayıflığının gelişmesiyle akut başlangıçla karakterizedir. tedavinin başlangıcından itibaren. Kan serumundaki kas enzimlerinin konsantrasyonunun artması ve miyopatik EMG tipi ile karakterizedir. Kas dokusu biyopsisi incelendiğinde, patolojik mitokondriyal kristalin kalıntıların varlığını yansıtan "yırtık kırmızı lifler" görünümüyle spesifik bir toksik mitokondriyal miyopati ortaya çıkar. Tedavinin kesilmesi hastanın durumunda iyileşmeye yol açar. Bu durumda kreatin kinaz seviyeleri 4 hafta içinde normale döner ve kas gücü 8 hafta sonra eski haline döner. ilacın kesildiği andan itibaren.
Proteaz inhibitörlerinin kullanımı rabdomiyolize (özellikle statinlerle kombinasyon halinde) ve tükürük bezlerinin lipomatozuna yol açabilir. İndinavir tedavisi sırasında yapışkan kapsülit gelişimi, Dupuytren kontraktürü ve temporomandibular eklem fonksiyon bozukluğu vakaları tanımlanmıştır.
Osteonekroz, diğer kemik dokusu hasarı türleri (osteopeni, osteoporoz) gibi, HIV ile enfekte hastalar arasında yaygındır; bu, hem hastalığın kendisinden hem de uygulanan antiretroviral tedaviden kaynaklanmaktadır. Aseptik nekrozun en yaygın yeri, HIV ile enfekte hastaların %4'ünden fazlasında manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak (şikayet yokluğunda) hasar tespit edilen femur başıdır. Vakaların% 40-60'ında femur başının aseptik nekrozu iki taraflıdır ve başka bir yerdeki (humerus başı, femur kondilleri, padiform ve lunat kemikler vb.) osteonekrotik lezyonlarla birleştirilebilir. Hastalık ilerledikçe vakaların %50'sinden fazlasında cerrahi tedaviye (kalça protezi) ihtiyaç duyulur.
Günümüzde HIV enfeksiyonunu tedavi etmek için üç veya daha fazla antiretroviral ilacın kombinasyonu oldukça aktif ve yeterli başarı ile kullanılmaktadır. Bu yaklaşıma yüksek düzeyde aktif antiretroviral tedavi (HAART) denir. 1997-1998'de olduğunu belirtmek gerekir. Literatürde, birkaç hafta boyunca HAART alan HIV ile enfekte hastalarda M. avium hücre içi kompleksinin neden olduğu sitomegalovirüs retiniti ve apse enfeksiyonu gelişimi vakalarının açıklamaları ortaya çıktı. Lezyonun etiyolojisi, patogenezi ve lokalizasyonundaki farklılıklara rağmen, tüm bu vakalarda CD4 + hücrelerinin sayısında bir artış ve daha önce var olan fokal enfeksiyona karşı aktif bir bağışıklık tepkisinin restorasyonu ile birlikte belirgin bir inflamatuar bileşen vardı. HAART'ın başlangıcı. Bu tür reaksiyonları tanımlamak için "inflamatuar immün yeniden yapılanma sendromu" veya "immün yeniden yapılanma sendromu" terimleri önerilmiştir. Ayrıca bu sendrom çerçevesinde sistemik otoimmün hastalıkların (SLE, RA, polimiyozit) gelişimi anlatılmaktadır. Bu fenomen, hem HIV enfeksiyonunun mevcut bir otoimmün hastalık üzerindeki immünsüpresif etkisinin zayıflamasına hem de yeni hastalığın gelişmesine bağlı olabilir.
HIV enfeksiyonunun bir parçası olarak gelişen romatizmal patolojiyi tedavi etmek için HIV negatif hastalarda olduğu gibi aynı ilaçlar kullanılır. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar arasında indometasin tercih edilen ilaçtır. İn vitro çalışmalar, bu ilacın HIV çoğalmasını %50 oranında baskılama yeteneğini göstermiştir. Hidroksiklorokin, HIV ile ilişkili artropati tedavisinde başarıyla kullanılmıştır. Günde 800 mg dozunda reçete edilen bu ilacın antiretroviral aktivite açısından zidovudine benzer olması dikkat çekicidir. Daha önce kesinlikle kontrendike olduğu düşünülen metotreksatın reçetelenmesi, sedef hastalığı ve HIV enfeksiyonunun bir parçası olarak gelişen psoriatik artrit hastalarında haklı görülebilir, ancak viral yükün ve CD4+ hücre sayısının dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir. Aktif SLE ve polimiyozitin yanı sıra hayati organlara (akciğerler, böbrekler, beyin) zarar veren ciddi sistemik vaskülit formlarının gelişimi, muhtemelen ciddiyetinin zorunlu olarak izlenmesiyle birlikte sitostatiklerle kombinasyon halinde glukokortikoidlerin reçete edilmesinin bir göstergesidir. immünosupresyon.
Şu anda, HIV enfeksiyonunun bir parçası olarak romatizmal patolojinin tedavisi için biyolojik ajanların (öncelikle TNF-a-blokerleri) kullanımı konusunda deneyim birikmektedir. Etanersept, infliximab ve abatacept'in RA, reaktif ve psoriatik artrit, yaygın sedef hastalığı ve Crohn hastalığında HIV enfeksiyonu ile birlikte etkinliğini ve oldukça iyi tolere edilebilirliğini gösteren raporlar vardır. Ancak bazı durumlarda araya giren enfeksiyonun gelişmesi nedeniyle ilaçların kesilmesi gerekti. Çoğu yazar, yukarıdaki ilaçların kullanımına ilişkin daha net endikasyonlar ve bu kategorideki hastalarda tedaviyi izlemeye yönelik yöntemler geliştirmek amacıyla bu alanda araştırmaya devam etmenin gerekli olduğunu düşünmektedir.
Bu nedenle, hastalığın yüksek insidansı, geniş bir semptom yelpazesi, HAART'ın etkisi altında değişen klinik tablo, anti-romatizmal ilaçların (biyolojik ajanlar dahil) kullanım olasılıklarının artması - tüm bunlar problemin yüksek önemini göstermektedir. Modern romatolojide HIV enfeksiyonu. Bir romatolog, HIV enfeksiyonunun çeşitli yönleri hakkında güncel bilgilere sahip olmalı ve bu korkunç hastalıkla ilgili olarak sürekli olarak yüksek bir uyanıklık indeksine sahip olmalıdır.

Edebiyat
1. Web sitesindeki veriler: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Web sitesindeki veriler: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunun romatizmal belirtileri. Rheum. Dis. Clun. Kuzey Am. 2003; 29: 145-161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. HIV, sifiliz ve tüberkülozun kas-iskelet sistemi ve otoimmün belirtileri. Curr. Görüş. Romatol. 2006; 18:88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. HIV enfeksiyonunun romatolojik komplikasyonları. En İyi Uygulama. Res. Klin. Romatol. 2006; 20(6): 1159-1179.
6. Calabrese L.H. Edinilmiş immün yetmezlik sendromunun romatizmal yönleri. Romatoloji. Eds. J.H. Kippel, D. A. Dieppe. Mosby Yıl Kitabı Ltd. 1994; mezhep. 4: s. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. HAART döneminde insan immün yetmezlik virüsü ile ilişkili romatizmal bozukluklar. J. Romatol. 2004; 31: 741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. İnsan immün yetmezlik virüsü olan hastalarda osteoartiküler mikobakteriyel enfeksiyonlar. Klin. Tecrübe. Romatol. 2004; 22: 343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoarticular penisilliosis marneffei. Sekiz olgudan oluşan bir rapor ve literatürün gözden geçirilmesi. br. J. Romatol. 1994; 33: 1145-1150.
10. Louthrenoo W. İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunun romatizmal belirtileri. Curr. Görüş. Romatol. 2008; 20:92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. AIDS ve ARC'nin zidovudin tedavisiyle ilişkili şiddetli polimiyozit benzeri sendrom. N İngilizce J. Med. 1988; 318:708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. İndinavir ve diğer proteaz inhibitörlerinin kullanımıyla ilişkili romatolojik komplikasyonlar. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61:82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. HIV pozitif hastalarda parotis lipomatozu: proteaz inhibitörleriyle ilişkili yeni bir klinik bozukluk. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57:749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. HIV hastalığında osteonekroz: epidemiyoloji, etiyolojiler ve klinik yönetim. AIDS. 2003; 17:1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. HIV ile enfekte yetişkinlerde osteonekrozun görülme sıklığı ve doğal seyri. Klin. Bulaştırmak. Dis. 2007; 44: 739-748.
16. Lipman M., Breen R. HIV'de immün yeniden yapılanma inflamatuar sendromu. Curr. Görüş. Bulaştırmak. Dis. 2006; 19:20-25.
17. Maganti R.M., Reveille J.D., Williams F.M. Terapi anlayışı: HIV enfeksiyonunda romatizmal hastalığın değişen spektrumu. Nat. Klin. Pratik yapın. Romatol. 2008; 4(8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunda romatizmal durumlar. Romatoloji. 2008; 47(7): 952-959.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J.M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. Sedef hastalığını tedavi etmek için infliximab kullanımı HIV pozitif hastalarda artrit. Eklem Kemik Omurgası. 2007; 74(2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. Romatizmal hastalığı olan HIV pozitif bireylerde anti-tümör nekroz faktör tedavisinin kullanımı. Ann Rheum Dis. 2008;67(5):710-712.
21. Gaylis N. Reiter sendromlu HIV pozitif bir hastanın tedavisinde infliximab. J. Romatol. 2003; 30: 407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. İnsan immün yetmezlik virüsü ile ilişkili psoriatik artritin tedavisi için Etanersept. Mayo kliniği. Proc. 2000; 75: 1093-1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berney S.N. Romatoid artritli HIV pozitif bir hastada başarılı etanersept kullanımı. J. Clin. Romatol. 2007; 13:79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., ​​​​Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. İnfliximab ile tedavi edilen insan immün yetmezlik virüsü ile ilişkili sedef hastalığı ve psoriatik artrit. br. J. Dermatol. 2004; 150: 784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. HIV ve eşlik eden Crohn hastalığı ile enfekte bir hastada anti-TNF-alfanın güvenli ve etkili uygulanması. Bağırsak. 2006; 55: 1670-1671.


İmmün yetmezlik virüsü ile enfekte olan kişiler sıklıkla çeşitli etiyolojilerden kaynaklanan ağrılar yaşarlar.

Vücudun belirli bir kısmının HIV nedeniyle neden acı çektiğini anlamak için bu semptomun nedenini belirlemeniz gerekir. İstatistiklere göre, AIDS ile enfekte olanların neredeyse yarısında rahatsızlık tam olarak hastalığın kendisiyle ilişkilidir, geri kalanı için ise bunlar tedavinin bir sonucudur veya hiçbir şekilde enfeksiyonla hiçbir ilgisi yoktur. Peki, HIV ile ilgili hangi ağrılar hastayı en çok rahatsız ediyor?

Psikolojik (ölüm korkusu, hayattan zevk alamama, artan suçluluk duygusu) ve fiziksel acı vardır. İkincisi şunları içerir:

  • KAFA;
  • karın ve göğüste lokalize;
  • üst gastrointestinal sistemde: ağız boşluğu, farenks ve gırtlak;
  • eklem ve kas.

HIV ile hangi kaslar ağrıyor?

Kaslar HIV nedeniyle ağrıyorsa bu, patojenin dokuya zarar verdiğini gösterir. Bu durum enfeksiyonların %30'unda görülür. En hafif şekli basit miyopatidir. En şiddetli olanı devre dışı bırakıcı polimiyozittir. Oldukça erken gelişir, bu nedenle sıklıkla hastalığın ilk belirtilerinden biri olarak kabul edilir. Ancak miyopatide bile performans büyük ölçüde azalır. HIV'de kaslar nasıl acıyor? Karakteristik, güçlenmeyen veya zayıflamayan ağrılı rahatsızlıktır. Unutulmamalıdır ki kişiye en çok rahatsızlık veren şey sırt ve boyun ağrısıdır. HIV'de bu normal bir olgudur, ancak tam bir hayata büyük ölçüde müdahale eder. HIV'e bağlı kas ağrıları durdurulabilir ancak hasar gören dokunun pek onarılamayacağını anlamak gerekir. Analjezikler bu amaç için başarıyla kullanılmaktadır. En etkili olanı kas içi enjeksiyonlardır.

HIV ile eklem ağrısı

Enfekte olan her kişi en az bir kez şunu merak etmiştir: HIV eklemlere zarar verir mi? Gerçek şu ki, bu tür bir tezahür genellikle diğer rahatsızlıklara atfedilir. Ancak en sık görülen semptomdur. AIDS hastalarının %60'ından fazlasında görülür. Bu tür ağrılar gerçekten de romatizma olarak çok iyi gizleniyor, bu yüzden antropopatiye sıklıkla romatizmal sendrom deniyor.

Çoğu zaman HIV'de büyük eklemler ağrıyor, örneğin:

Bu tür ağrılar sürekli değildir ve bir günden fazla sürmez. Ek müdahaleye gerek kalmadan kendi başlarına giderler. Kemik dokusundaki kan dolaşımının bozulması nedeniyle oluşurlar. Çoğu zaman, akşamları veya geceleri hoş olmayan hisler hissedilir, gün içinde çok daha az sıklıkla hissedilir.

İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü enfeksiyonu ile eklem ağrısı arasındaki bağlantıyı tespit etmeye yardımcı olacak iki ana işaret vardır:

  • Omurlararası diskler gibi küçük eklemlerde hasar. Bu duruma farklılaşmamış spondiloartropati denir.
  • Bir hastada aynı anda birden fazla romatoid hastalığın varlığı - kombine spondiloartrit.

Bunların her ikisi de ağrı ve enfeksiyon arasında doğrudan bir ilişkiye işaret etmektedir. Eklem hasarı şu şekilde meydana gelebilir:

  • Büyük eklemlerde (özellikle alt ekstremitelerde) asimetrik hasara, genellikle kemik dokusunun nekrozuyla ilişkili şiddetli ağrı eşlik eder.
  • Hızlı gelişen ve romatizmaya çok benzeyen simetrik artrit. Çoğu zaman erkeklerde görülür ve buna çeşitli eklemlerde ve gruplarında hasar eşlik eder.

Bu nedenle HIV enfeksiyonu sırasında ağrı oldukça sık görülür ve yoğunluğu değişir. Ne yazık ki semptomdan ancak bir süreliğine kurtulabilirsiniz, ancak hasarın kendisini ortadan kaldırmak imkansızdır.

Hesap makineleri

HIV'de kas-iskelet sistemi hastalıkları

Merhaba!
Bacaklarım ağrıyor, ağrıyor, yoruluyorlar, diz bölgesinde, uyluk iç kaslarımda, baldırlarımda. Zaten sabah, sanki bütün gün ayaktaymış gibi ağrıyorlardı. Sebebini bilmiyorum, terapinin bir yan etkisini düşünmeye başlıyorum, çünkü ilk defa terapiye (edurant, tenafovir, abacavir) başladığımda kaslarda bu kadar anlaşılmaz bir ağrı hissettim. şiddetli ishal geçirdim, birkaç aydır kilo vermeye başladım ve bacaklarım da ve daha önce Şu ana kadar bacaklarım iyileşmeme rağmen eski durumuna dönmedi ama bacaklarım gitti. Sorum terapiyle ilgili, bacaklarımdaki ağrıyı etkiler mi? Hangi muayenelerden geçmeliyim? Merkezde bastonlu veya kötü yürüyen çok sayıda insan olduğunu fark ettim, bu da terapiden mi kaynaklanıyor?

Ne yediğini bilmiyorum ama seni hiç anlamıyorum. Yoksa yanlış bir şey mi yiyorum?)
Ilya, askıya alınmış animasyonda terapiye başlamadım.
Peki yine de yukarıda bağlantısı verilen bilimsel çalışma hakkında nasıl yorum yaparsınız?
Peki ağrıyan kası ne yapmalıyım, hangi doktora, nasıl başvurmalıyım?
Çok teşekkürler!

Bu bir metafor, askıya alınmış animasyonda olmadığı açık. Bununla birlikte, anlam tam olarak budur - HIV'deki bağışıklık bazen terapi olsun veya olmasın, sadece farklı yönlerde ve bunlardan herhangi birinde uygunsuz davranır. Bazıları için immün yetmezlik arttıkça otoimmün süreçler aktive olur ve tedavi ile normalleşir, bazıları için ise terapi olmadan kaybolur ve terapi ile aktive olur ve her ikisinin de kendi mantığı vardır.
Bir romatologdan bilgi almaya çalışın, örneğin her durumda belirli bir şeyi dışlayın.

Belov B.S. Belova O.L. HIV enfeksiyonu: romatolojik yönler, 29 Ekim 2008 tarihli, 24 Sayılı “Meme Kanseri”nin düzenli sayıları, s. 1615. Konuyla ilgili.

Artık eklemlerdeki ve kemiklerdeki ağrının nereden geldiği her şey açık. Tenofovirden değilmiş gibi görünüyor. Uyluğun arkasındaki kas çok rahatsız edicidir. Bacağım nisan ayından beri gerçekten ağrıyor ve sızlıyor, yani terapiden önce bile ağrımaya başlamıştı. Bu kası nasıl test edebilirsiniz? Hangi doktora gitmeliyim? CPK'yı birkaç kez aldım - normaldi.
Teşekkür ederim!

Yine de terapiyi aldıktan sonra eklemlerde ve kemiklerde ağrı başladı.

Yine de terapiyi aldıktan sonra eklemlerde ve kemiklerde ağrı başladı. Tedaviye başladıktan sonra bağışıklık sistemi, kafasında bir sürü ok ve göğsünde bir pompalı tüfek deliğiyle uyanır ve her zaman yeterli şekilde davranmaz.

HIV enfeksiyonunda ne tür ağrılar oluşur?

Bir kişi bağışıklık yetersizliği virüsüne yakalandığını öğrendiğinde, erken ölüm düşünülecek en kötü şey değildir. Ağrı, hastalığın gelişiminin acı verici bir sonucudur. HIV'de acı veren şey nedir ve acıyla savaşmak mümkün mü?

HIV enfeksiyonu ne tür ağrılara neden olabilir?

  1. Zaten enfeksiyonun erken evrelerinde kas ağrısı ortaya çıkar (karakteristik ağrıyan kas ağrısıdır). Bu kas dokusuna verilen hasarın bir sonucudur. Tüm enfekte kişilerin 1/3'ünde görülür. Birincil kas hasarına miyopati denir. Hareketler kısıtlanır ve rahatsızlığa neden olur. Aşırı derecede doku hasarı polimiyozittir. Bir kişi engelli olur. Pratik olarak hareketsizdir, en ufak bir dinamik acıya neden olur.
  2. HIV enfeksiyonunda değişiklikler kas-iskelet sisteminin tüm bileşenlerini etkiler. Hastalarda omurgada, eklemlerde ve ağrıyan kemiklerde ağrı vardır. Taşıyıcıların yarısından fazlası bu tür hislerden şikayetçi. Virüs öncelikle büyük eklemleri etkiler:
  • belki;
  • omuz;
  • dirsekler;
  • diz

Yavaş yavaş sertlik küçük eklemlere yayılır. Parmaklar çatlamaya başlar. Ağrılı hareketler sabahları açıkça belirgindir. Daha sonra enfekte kişinin uzuvları gelişir ve gün içinde ağrı kaybolur. Tipik olarak, bu fenomen, hastalık gizli bir aşamaya girdiğinde kaybolur. Bunun nedeni, motor sisteminin dokularına besin ve oksijen verilmesinin bozulmasıdır.

Eklem ağrısı tek başına HIV'i göstermez. Ancak bir kişi aynı anda birden fazla artritik süreç yaşıyorsa, ek araştırmaların zararı olmayacaktır. Bir kan testi viral yükünüz olup olmadığını belirlemenize yardımcı olacaktır.

Retroviral enfeksiyonu olan bir kişi boyun ağrısından şikayetçidir. Bunun nedeni genellikle ağız ülseri olarak ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonlardır. HIV'in vücuda girmesine eşlik eden lokal inflamatuar süreçler, boyun ve çenedeki lenf düğümlerinin genişlemesine neden olur.

Çeşitli viral ve bakteriyel enfeksiyonlar HIV'li bir kişiye saldırır. Bu, kandaki T lenfosit seviyesindeki düşüş nedeniyle olur. İmmün yetmezlik virüsleri ilk önce bu hücreleri enfekte eder. Enfeksiyonların seyri eşlik ediyor

  • zayıflık;
  • vücut ağrıları;
  • sıcaklıkta artış;
  • genişlemiş lenf düğümleri.

AIDS öncesi aşamada hastalık fırsatçı enfeksiyonlarla tamamlanmaktadır. Hastalık ilerledikçe onlarla mücadele etmek giderek zorlaşır. AIDS, eşlik eden hastalıkların geri döndürülemezliği ile karakterize edilir. Bu aşamada hastanın hayatı, şiddeti ve kaynağı değişen ağrılarla doludur. Erken teşhis ve tedavinin zamanında başlatılması sağlığın korunmasına ve korkunç sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olur.

Boğaz ağrısı

HIV ile hastanın sıklıkla boğaz ağrısı vardır. Enfeksiyondan hemen sonra boğaz ağrısının nedeni şunlar olabilir:

  • ağız mukozasının lezyonları,
  • çeşitli boğaz enfeksiyonları.

Boğaz ağrısının nedeni viral bir enfeksiyon ise geleneksel yöntemlerle tedavi edilemez. Güçlü ilaçlar almak gerekir. Bu özellik vücutta HIV varlığının karakteristiğidir. Hastanın soğuk algınlığı uzun süre tedavi edilemediğinde kanı ek tetkikler için gönderilir.

İnsan immün yetmezlik virüsünün KBB organları üzerindeki olumsuz etkisi zamanla artar. AIDS aşamasında şiddetli formlarda ortaya çıkan boğaz ağrıları hastaya büyük sıkıntı yaşatır.

HIV'li baş ağrıları

Başlangıç ​​aşamasında HIV'li baş ağrıları yaygın enfeksiyonlara eşlik eder.

Daha sonraki dönemde şiddetli ağrıya neden olan nedenler:

  • merkezi sinir sistemine zarar;
  • onkolojik hastalıklar;
  • enfeksiyonlar nedeniyle beyin hasarı.

AIDS'e yakalanmamak veya yaklaşmasını geciktirmek için HIV pozitif olan kişinin sağlık durumuna dikkat etmesi gerekir. Değişiklikleri doktorunuza bildirmeniz tavsiye edilir.

Çevrimiçi antiretroviral tedavi

Hesap makineleri

Bu site 18 yaş ve üzeri tıp ve eczacılık çalışanlarına yöneliktir

HIV, ART ve eklemler

İyi günler, 5 yıldır Stocrin ve Combivir tedavisi alıyorum, Bağışıklık 600, yük önemli değil, yan etki olmadı ama son altı ayda eklemler çok çatlamaya başladı, kaldırdığınızda kol, omuz eklemi, dizler, kasık, bilek çıtırtıları, sırtta ağrı ortaya çıktı ve sol ele yayılıyor. Hız merkezindeki doktora terapi almakla bir bağlantısı olup olmadığını sordum, o da omuz silkti ve bana ait olduğunu söyledi, ancak her şeyin bu kadar aniden çatırdamaya başlayamayacağını düşünmeme rağmen MR çektirdim servikal bölgenin torasik bölgesinde osteokondroz yok, ikisinde de dediler, ben EKG çektim onların da değil.
Ama çıtırtı ile sırttaki ağrı aynı kaldı, bu çıtırtı uzaktan duyulabiliyor, Teraflex Nise içtim, Milgama'yı kas içine enjekte ettim ama işe yaramadı. Milgama ağrının bir süreliğine geçmesini sağlıyor, ama sadece bir süreliğine, bu yüzden ne olduğunu ve bununla nasıl başa çıkacağımı düşünüyorum. Biraz donduğumda ağrının yoğunlaşmaya başladığını ama çıtırtıların sürekli olduğunu fark ettim. Tavsiyeniz için minnettar olurum.

Merhaba, lütfen yardım edin! VN belirlenmedi, 650, terapide. Çocukluğumdan beri artrit, NSAID kullanıyorum, ancak buna rağmen dizim ağrıyor ve şişiyor ve romatolog (HIV'i bilmiyor) hidrokortizonlu fizyo-ultrason reçete etti. Hidrokortizon IS'yi etkileyebilir mi?

Doza ve maruziyete bağlıdır. Ortalama olarak – hayır ya da önemli değil.

sana son derece minnettarım

İlya, teşekkür ederim. Bana da 5 gün boyunca Ambene ilacı reçete edildi, birkaç yıldır Rusya'da satmıyorlar, sipariş verdim, başlamam gerekiyor, hormondan korkuyorum, endişeleniyorum, lütfen söyle ben, IP önemli ölçüde düşmeyecek mi? Teşekkür ederim

Ekaterina, Ilya, iyi akşamlar! Her iki bacakta diz yaralanması, 2. derece burkulma ve tek bacakta menisküs arka orta boynuzunda lineer yırtık oluştu.Uzun süre artez ve bandaj giymek, kas atrofisi nedeniyle konservatif olarak tedavi etmeye çalışıyoruz. başladı, doktorlar komplekste kasları pompalamak için egzersiz terapisi önerdiler ve ekleme trombosit açısından zengin plazma enjeksiyonları önerdiler, lütfen söyleyin bana, HIV ile ilgili herhangi bir risk var mı, tehlikeli mi? Doktorlara hastalığımı söylemedim. Teşekkür ederim

İyi günler söyleyin bana, durumu Mart ayında öğrendim, CD4-5 ile hastaneye başvurdum, şu anda hücreler 102 VN'ye yükseldi, tespit edilemiyor ama bacakta sorunlar başladı) ilk başta düşündüm siyatik siniriydi, MRI. Röntgen, osteoscan kemik iltihabını, kalça kemiğinde bir lezyonu gösteriyor, ortopedi uzmanı beni bir beyin cerrahına gönderdi, beni bir travmatoloji uzmanına gönderdi, genel olarak bunun HIV olduğunu duydular ve kimse bir şey yapmak istemiyor: Ben bir aydır yürümüyorum, bir sopanın üzerinde yürüyorum. Ne yapılacağını, hangi antibiyotiklerin ve ne olabileceğini bilen var mı? Sanatta 6 ay Kivex + efavirens

İdeal olarak biyopsi ve iyi bir histolog, mümkünse kültür. Anladıktan sonra karar verin.

Teşekkür ederim İlya. Başka bir şikayeti, ağrısı yok, umarım da olmaz. Ancak en azından dinamikleri izlemek için kontrol ettirmek daha iyidir.
Ve "dozların ne kadar etkili olduğu" ne anlama geliyor (henüz D3 almıyor, önce test yaptırmak daha iyi, rastgele bir şeyi tedavi etmek istemiyorum, ne olduğu belli değil, neyle olduğu belli değil).

Mesele şu ki, bazen günde aynı 5000 IU aşırı olabilir, bu zararlı değil, yalnızca aşırıdır. Bu nedenle, örneğin yalnızca PT-Sat-Sun alarak haftada 15-20 bin IU'ya kadar artırabilirsiniz.

Merhaba.
Kocam bir yıldır tenovofir, lamivudin, efavirenz rejimini alıyor, yan etkilerle ilgili herhangi bir şikayet yok, VN ama IS 255 dinamikler olumlu. Ve gerçek kanıt olmadan diyagramdan diyagrama atlamak istemiyorum. Ama çömeldiğinde dizlerinde ve ayak bileklerinde bir çıtırtı fark etmeye başladım. Genel olarak onu bu konuda incelemek istiyorum. Nereden başlamalı? Hangi testlerin yapılması gerekiyor, hangi göstergelere dikkat etmeliyim? Anladığım kadarıyla kesinlikle dansitometri yapın, ayrıca kalsiyum ve D3'ü de kontrol edin? Hepsi bu mu, yoksa başka bir şey mi var? İnflamasyon belirteçleri hakkında çok şey okudum ama pek bir şey anlamadım. Genel olarak çıtırtı ile ne yapmalı? Güvenmediği için terapiste ya da klinikteki romatologa gitmiyor. Görünüşe göre özel kliniklere masrafları kendimize ait olacak şekilde gideceğiz, bu yüzden çok fazla bağış yapmak istemiyoruz, bu yüzden lütfen bana hangi testleri ve hangi sırayla yapmamız gerektiğini söyleyin.

Anladığım kadarıyla kesinlikle dansitometri yapın, ayrıca kalsiyum ve D3'ü de kontrol edin? Birinci ve üçüncüsü, kılavuz olarak en az birkaç yılda bir yapılması tavsiye edilir. Birincisi, daha sonra, beş yıl sonra 25(OH)D3 ile karşılaştırmaktır - D3 dozlarının ne kadar etkili olduğunu anlamak için temel olana bakmanıza gerek yoktur, henüz D3 yoktur. Başka şikayet yoksa sadece bir çıtırtı yaygara koparmak için bir neden değildir

Herkese iyi akşamlar)) Forumunuza yeni katıldım, geçen yılın nisan ayının sonundan bu yana durumu biliyordum ve Mayıs 2016'dan beri zaten terapi görüyorum (Aluvia ve tenofovir). Tesadüfen bu tartışmaya rastladım, konu tam olarak bana ait, acı verici bir konu; Geçen yılın sonbaharından bu yana bacaklarımda, dizden ayağıma kadar, yani alt kısmında çeşitli rahatsız edici hislerden dolayı eziyet çekiyorum: bazen uyuşukluk, bazen ağırlık gibi, bazen geçmeyen bir ağrı gibi, bazen de geliyor kendi kendine gider ve sonra gider; geçen yıl romatizma testleri yaptırdım - testlere göre her şey yolundaydı, damarlar / damarlar kontrol edildi, merkezdeki doktorum forumunuzda bu tür yan etkiler hakkında okuduklarıma benzer bir şey söylemedi, ancak kendisine şikayette bulunmama rağmen bu konuda bir kereden fazla; Ayrıca kucağımda bir çocuğu kaldırdığım ve bunu yapmamın yasak olduğu için pelvik bölgede bir sinirin sıkışabileceğini öne sürdüler, ancak yaklaşık iki haftadır bu sorun beni rahatsız ediyor, ancak bunu yapmıyorum' Ağır yük taşımıyorum, içki içmiyorum, yaşam tarzım yeterli, söyle bana ne yapayım? Gerçekten çok rahatsızlık verdiği için 735 şöyle bir yerde; Cevabınız için şimdiden çok teşekkür ederim!)

Bel omurgasında, belki sinirlerin ilerisinde bir yerde sorun olma ihtimali yüksek. İyi bir vertebronörolog nerede ve ne olduğunu bulacak ve gösterecektir.

Doktor,
İlk cevabınızda kaçırdığımı fark ettim: "bireysel girişimciye karşı en azından bazı şüpheler vardı."
Bu soruydu? ve IP nedir?

Evet, anlıyorum, sadece her şeyi değil...
Sürecin kalça eklemlerimden başladığını ve artık protez değişimine hazırlanmam gerektiğini fark ettim.
Doktor lütfen, sana bir sorum var:
- bu, yavaş yavaş diğer eklemlerimin de başına aynı şeyin geleceği anlamına mı geliyor?
— eğer öyleyse, bu süreci durdurmak veya yavaşlatmak mümkün mü?
..yoksa artık durumun böyle olduğunu kabul mü etmeliyim?!
Cevabınız için şimdiden teşekkürler!

Hayır, bu o anlama gelmiyor. Ve bunlarla da kafa karıştırabilirsiniz.
Evet mümkün ama bu sorular benim için değil, uzman bir uzman için. Durum HIV bağlamı dışında değerlendirilmelidir.

ancak uzman bir uzman HIV ve tedavi hakkında bilgi sahibi olursa, sizi SC'deki doktorlara gönderir ve SC'deki doktorlar şunu söyler: Neden başka bir uzman uzman aradığınızı bilmiyoruz. Kısır döngü.

Teşekkürler doktor!
Bu yüzden savaşacağım!)

İyi akşamlar! Lütfen anlamama yardım edin!
2000'li yılların sonunda Malta'da oturma izni aldı.
2015 yılında HIV+ durumumu öğrendim ve yerel bir sağlık merkezine kaydoldum.
Şubat 2016'da Kivexa + Isentress terapisine başladı.
Şimdi CD4'üm 1136, Vir.L tespit edilemiyor.
Üç ay önce sırtımda periyodik keskin ağrılar yaşamaya başladım
sol bacağın uylukları. Spor salonuyla alakalı olduğunu düşündüğüm için pek dikkat etmedim.
Ama yavaş yavaş ağrı giderek daha sık hale geldi
Her iki ilacın da Osteronekroz olasılığını gösteren talimatlarını bir kez daha okudum.
Şimdi iş için Moskova'dayım. Dün MR çektirdim -
“Femur başlarının kapsamı 1/3 oranında yetersiz.
Femur başları ve asetabulumların eklem yüzeylerinin kenarları bölgesinde,
kemik büyümeleri. Femur başlarının eklem kıkırdağının kondromalazisi belirlenir
ve asetabulum 2-3 derece, eklem aralıkları daralmıştır. Eklemlerin boşluğunda belirlenir
fizyolojik sıvı miktarı. Araştırma düzeyinde özelliksiz yumuşak dokular, genişlemiş lenf düğümleri tespit edilmedi.
Sonuç: Kalça ekleminin iki taraflı displastik osteoartriti, evre 2.”
Doktorumu aradım. doktor ve her şeyi anlattı.
Gerçekten şaşırdığını ve bunun onların ilk vakası olduğunu söyledi.
Eğer istersem oraya gidip terapinin değiştirilmesini isteyebileceğimi söyledi.
Oradaki SC harika, orada iyi insanlar var, ancak bir sorun küçük nüfus
ve görünüşe göre çok az deneyim. Doktorların yardıma hazır olduğunu görüyorum, ancak görünen o ki kendileri de bununla ilk kez karşılaşıyorlar.
Pek çok farklı şey okuduktan sonra artık ne yapacağımı anlamıyorum, kafam tamamen karıştı.
Size sormak istiyorum lütfen tavsiye edin
İş için hâlâ bir ay Moskova'da olmam gerekiyor. Ama bu kadar zaman kaybedemezseniz ve bir şeye ihtiyacınız varsa
acilen değiştireyim, gidebilirim.
Asıl soru şu: Tedaviyi değiştirmeli miyim, değiştirmemeli miyim? Eğer değiştirmezseniz kalça ekleminde ilerleyen soruna ne yapmalısınız?
Ve eğer terapiyi değiştirirseniz hangi seçenekler olabilir?
Durumum kesinlikle kötüleşiyor, ağrı daha da kötüleşiyor ve bacağımı hareket ettirmek giderek zorlaşıyor.
Lütfen ne yapacağınızı söyleyin?

HIV ile eklem ağrısı

Çoğu zaman eklemlerin HIV ile incinmesi olur. Bu fenomenin nedeninin, virüsün agresif yayılmasının arka planına karşı osteokondral dokuda dejeneratif-distrofik değişikliklerin gelişmesi ve vücudun koruyucu fonksiyonunda bir azalma olduğu düşünülmektedir. HIV enfeksiyonunda kas-iskelet sistemi hastalıkları hastaların %50'sinden fazlasında görülmektedir.

Eklem ağrısının etiyolojisi ve patogenezi

HIV enfeksiyonunun etkisi altında vücudun koruyucu işlevleri aktive edilir ve patojene karşı antikorlar üretilir. Detayları hastalıklı bağ dokusu hücrelerinin yok edilmesi ve atılmasında yatmaktadır. Vücutta meydana gelen ciddi rahatsızlıklar nedeniyle bağışıklık sisteminde fonksiyon bozuklukları meydana gelir. Bu, antikorların yalnızca patojenik ajanları değil aynı zamanda kendi vücudundaki sağlıklı hücreleri de yok etmesine yol açar. Negatif bir faktörün etkisi altında kas-iskelet sistemi de dahil olmak üzere tüm organ ve sistemler zarar görür.

Romatizmal sendrom gelişimine yatkın kişiler şunlardır: HIV taşıyıcıları, enfeksiyonun klinik tablosu net olan hastalar ve bağışıklık sisteminde tam hasar (AIDS) olan kişiler.

Büyük eklemler esas olarak immün yetmezlikten etkilenir. Daha sıklıkla hasta, geceleri osteokondral dokudaki kan dolaşımının bozulmasıyla ilişkili ağrı hisseder. Kural olarak, ağrı sendromu kısa ömürlüdür ve ilaç kullanılmadan birkaç saat sonra kaybolur. Önemli dejeneratif bozukluklarda, romatizmal sendromların gelişmesine bağlı olarak semptomlar azalır.

HIV ile ilişkili artritin belirtileri ve seyri

İlk aşamalarda eklemlerdeki ağrı nöropatinin belirtileri olarak algılanır. Ancak periartiküler deride şişlik ve hiperemi şeklinde daha ciddi semptomların ortaya çıkmasından sonra artrit gelişimi şüphesi ortaya çıkar. Hastalık doğası gereği inflamatuardır ve eklem içindeki venöz ve arteriyel kan akışının bozulmasına neden olur.

HIV ile ilişkili artrit

Karmaşık iç bozukluklara ve eklem yapısında belirgin görsel değişikliklere yol açan hastalığın ciddi bir şekli. Hızla ilerleyen ve akut olarak kendini gösteren bir hastalıktır. Esas olarak parmak falanjlarının deformasyonu ile alt ve üst ekstremite eklemlerini etkiler. Periartiküler tendonları patolojik sürece çeker. Bu tip artritin ana semptomları, şiddeti artan şiddetli ağrı ve yumuşak dokuların şişmesidir. Hastalığın aktif gelişimi ile birlikte, epidermisin üst katmanlarının kuruluğu ve reddedilmesi ile kendini gösteren cildin nemlendirilmesinde ve beslenmesinde bozulmalar meydana gelir. Hastalığın şiddetli bir şekli, iç organların mukoza zarının iltihaplanması şeklinde komplikasyonlara yol açar.

HIV ile ilişkili reaktif artrit

Hastalığın ilk belirtileri enfeksiyonun vücuda girdiği ilk haftalarda ortaya çıkar. Bu durumda, kişi HIV ile enfekte olduğundan şüphelenmez, ancak aynı zamanda artritin tüm kapsamlı semptomlarını da yaşar:

Reaktif artritte lenf düğümleri genişler.

  • uyandıktan sonra daha belirgin olan ağrı sendromu;
  • eklemlerin şişmesi;
  • periartiküler dokuların hiperemi;
  • diğer yapısal birimlerde inflamatuar reaksiyon;
  • uygunsuz kan akışı nedeniyle genişlemiş lenf düğümleri;
  • ayak parmaklarının kalınlaşması.

Makale, pnömosistisin epidemiyolojisi, dağılımı ve patogenezi hakkında temel verileri sunmakta ve ayrıca klinik belirtilerini, modern tanı yöntemlerini ve HIV enfeksiyonunda bu hastalığın tedavisine ve önlenmesine yönelik yaklaşımları tartışmaktadır. Pneumocystis pnömonisinin ana (Biseptol, pentamidin) ve yedek ilaçlarla ve ayrıca patojenetik tedavinin gerekli bileşenleriyle tedavisi ve önlenmesine yönelik şemalar verilmiştir.

Pneumocystis, daha önce çocukluk çağı patolojisi sorunu, daha sonra da hastane enfeksiyonları sorunu olarak incelenmiş olmasına rağmen, son yıllarda HIV salgınıyla bağlantılı olarak birçok araştırmacının dikkatini çekmiştir. AIDS'teki fırsatçı enfeksiyonlar arasında önde gelen yerlerden birini işgal ediyor.

1909'da Pneumocystis pnömonisine (PP) neden olan ajanın keşfedilmesinden bu yana ve 1981'e kadar, dünya çapında yalnızca birkaç düzine hastalık vakası tanımlanmış olup, bunlar çoğunlukla yetersiz beslenen bebeklerde ve immün baskılayıcılarla tedavi edilen hematolojik ve onkolojik hastalıkları olan yetişkin hastalardadır. PP'nin görülme sıklığı 1981'den bu yana keskin bir şekilde arttı. Bu hastalık, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ilk vakaların tanınmasına dayanarak AIDS'in ana klinik belirtisi haline geldi: PP, hastaların% 64'ünde ilk muayenede tespit edildi ve daha sonraki aşamalarda diğer %20 hastada da kaydedildi.

Pneumocystis'in taksonomik konumu hakkında hala tartışmalar vardır. Ribozomal RNA'nın nükleotid dizileri arasında benzerlik olduğuna dair kanıtlar olduğundan bazı uzmanlar bunları mantar olarak sınıflandırıyor. P. carinii ve benzeri yapılar Saccharomyces cervisae Ve Neurospora crassae .

Pneumocystis dünyanın tüm bölgelerinde ve yabani, sinantropik ve tarımsal olmak üzere hemen hemen tüm hayvanlarda yaygındır. Çok sayıda çalışma, hem genel popülasyonda hem de belirli popülasyonlarda, çeşitli coğrafi bölgelerdeki insanlar arasında pnömosistisin yaygın olarak taşındığını göstermiştir. Yaygın taşımayı tespit ettik R. carinii Hastanede yatan hastalar arasında (%92,9) ve personel arasında (%80) HIV bölümünde.

Hastalığın en belirgin formları zayıflamış bebeklerde (çoğunlukla yaşamın ilk 4-6 ayı) gelişir ve daha büyük yaş gruplarında yalnızca ciddi bağışıklık yetersizliği ile ortaya çıkar ve ikincisinin doğası ile açık bir bağlantı vardır. Bu nedenle, HIV enfeksiyonunda PP'nin ortalama sıklığı şu anda %50'den fazladır ve diğer immün yetmezlik durumlarında bu oran %1'i geçmemektedir.

Hastalığın gelişimine yatkın faktörler hücresel ve humoral bağışıklık bozukluklarıdır. PP, izole B veya T hücresi eksikliğinin yanı sıra karışık bağışıklık yetersizliği olan kişilerde de ortaya çıkabilir. Humoral korumanın önemi, hastalığın sıklıkla konjenital agammaglobulinemi veya hipogammaglobulinemili çocuklarda gelişmesiyle kanıtlanmaktadır. Bununla birlikte, ana predispozan faktörler, T hücresi immünitesinde baskın bir bozulma olan hastalıklardır. Yardımcı T hücrelerinin (CD4 hücreleri) sayısında bir azalma ve sitotoksik hücrelerin (T baskılayıcı hücreler veya CD8 hücreleri) içeriğinde bir artış, hastalığın ortaya çıkmasına neden olur. Klinik olarak belirgin PP gelişimi için risk grupları prematüre, zayıflamış yenidoğanlar ve agammaglobulinemi ve hipogammaglobulinemi, raşitizm, yetersiz beslenme olan küçük çocuklardır; lösemi ve kanser hastaları; bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar alan organ nakli alıcıları; huzurevindeki yaşlılar; Tüberküloz ve HIV enfeksiyonu olan hastalar.

PP'nin patogenezi, akciğerlerin interstisyum duvarlarındaki mekanik hasarla ilişkilidir. Pnömokistlerin tüm yaşam döngüsü, duvarlarına çok sıkı bir şekilde bağlandıkları alveollerde gerçekleşir. Pneumocystis'in gelişmesi için artan oksijen seviyeleri gerekir. Yavaş yavaş çoğalarak tüm alveoler alanı doldururlar ve giderek daha geniş akciğer dokusu alanlarını yakalarlar. Trofozoitler alveol duvarlarıyla yakın temasa girdiğinde fosfolipidler hasar görür, akciğer uzaması giderek bozulur ve alveol duvarlarının kalınlığı artar (5-20 kat). Sonuç olarak alveoler-kılcal blok gelişerek ciddi hipoksiye yol açar. Ağırlaştırıcı bir husus, havalandırma ve gaz değişiminin bozulmasını ağırlaştıran atelektazi alanlarının oluşmasıdır. Hastalığın şiddetli seyri, HIV enfeksiyonu sırasında eşlik eden akciğer hastalıkları, çoğunlukla sitomegalovirüs pnömonisi ile kolaylaştırılır.

AIDS'li hastalarda PP'nin en karakteristik semptomları şunlardır: nefes darlığı (%90-100), ateş (%60), öksürük (%50), HIV ile enfekte olmayan hastalarda bu göstergeler biraz farklıdır (örneğin öksürük) vakaların %80-95'inde çok daha sık kaydedilir).

Dispne PP'nin en erken semptomudur ve hemen hemen tüm hastalarda gözlenir. Başlangıçta, özellikle merdiven çıkarken fark edilen orta derecede fiziksel aktivite sırasında ifade edilir. Bu dönemde fonksiyonel testler (bisiklet ergometrisi) yapılırsa, 5 dakikalık bir yükten sonra nefes alma daha sık ve sığ (ve sağlıklı insanlarda daha derin) hale gelir, bu da dış solunumun etkisizliğini gösterir. Bu süre zamanla uzayabilir ve bazen birkaç haftaya, hatta aylara ulaşabilir. Egzersiz sırasında nefes darlığının başlamasından, istirahatte nefes darlığı, dakikada 50 nefese varan ateş ve öksürük ile tam klinik tabloya geçene kadar geçen süre 4 ay olan bir hastayı gözlemledik. Yavaş yavaş nefes darlığı artar ve hastaları istirahat halinde bile rahatsız etmeye başlar. Vücut ısısındaki artışa titreme ve artan terleme eşlik edebilir. Hastalığın başlangıcında genellikle düşük dereceli ateş görülür; daha sonra ya artar (38–39°C'ye kadar) ya da düşük dereceli kalır. Daha yüksek sayılar genellikle küçük çocuklarda kaydedilir. Sıcaklık eğrisi kademeli bir artış, sabit, gerileyen veya düzensiz bir karakterle karakterize edilir. Öksürük kurudur, genellikle akıntı yoktur, ancak başka bir etiyolojinin eşlik eden bronşiti olan hastalarda veya sigara içenlerde balgamın ortaya çıkması mümkündür. Hastalığın başlangıcında, sternumun arkasında veya gırtlakta sürekli bir tahriş hissi nedeniyle takıntılı bir öksürük karakteristiktir. Daha sonra öksürük neredeyse sabit hale gelir ve özellikle geceleri rahatsız edici, boğmaca benzeri bir karakter kazanır. Boğmacanın karakteristik özelliği olan ataklar ve tekrarlamalar meydana gelmez.

Yetişkinlerde, PP, kural olarak, kendini daha şiddetli bir şekilde gösterir; yüksek mortaliteye sahip uzun süreli ve tekrarlayan (3-6 veya daha fazla belirtiye kadar) bir seyir vardır.

Akciğerlerdeki klinik muayene sıklıkla herhangi bir karakteristik değişikliği tespit etmekte başarısız olur. Perküsyon, pulmoner sesin kısa bir tonunu, oskültasyon - sert nefes almayı, ön-üst kısımlarda artmış, bazen dağınık kuru ralleri tespit edebilir. Diğer organları incelerken genellikle karaciğerin boyutunda bir artış gözlenir ve sıklıkla dalağın genişlemesi not edilir. Pnömosistisin organlara yayılma olasılığı (giderek artan oranda) ve ekstrapulmoner pnömosistis gelişme olasılığı nedeniyle hastanın muayenesinin çok dikkatli yapılması gerekir. Pneumocystis, eklem kapsülleri ve prostat bezi dışında hemen hemen her organı etkileyebilir. Lenf düğümleri, dalak, karaciğer, kemik iliği, gastrointestinal sistemin mukoza zarı, gözler, tiroid bezi, kalp, beyin ve omurilik, timus, periton vb. lezyonları tarif edilmiştir.

Periferik kanı incelerken PP'de spesifik bir değişiklik gözlenmez. HIV enfeksiyonunun sonraki aşamalarına özgü değişiklikler sıklıkla kaydedilir: anemi, lökositopeni, trombositopeni, vb. ESR her zaman yükselir ve 40-60 mm/saat'e ulaşabilir. En karakteristik biyokimyasal spesifik olmayan gösterge, solunum yetmezliğinin bir yansıması olarak toplam laktat dehidrojenaz (LDH) aktivitesinde önemli bir artıştır. Yabancı araştırmacıların gözlemlerine göre, PP için olumsuz prognostik işaretler yüksek LDH aktivitesidir (500 IU/l'den fazla); nükslerin gelişmesiyle birlikte uzun süreli seyir; solunum yetmezliği ve/veya eşlik eden sitomegalovirüs pnömonisinin yanı sıra düşük hemoglobin (100 g/l'nin altında), albümin ve Y-globülin seviyeleri.

HIV enfeksiyonu olan hastalarda pnömosistis gelişimi genellikle CD4 lenfosit sayısı 0,2x10 9 /l'nin altına düştüğünde gözlenir.

Hasta tedavi edilmezse nefes darlığı artar (dakikada 70'e kadar veya daha fazla) ve pulmoner kalp yetmezliği, pnömotoraks ve hatta pnömomediastinit belirtileri gelişebilir ve ardından akciğer ödemi gelişebilir. Tedavi edilmeyen bir hastalık sıklıkla hastanın ölümüne yol açar.

HIV enfeksiyonu olan bir hastada PP gelişiminden şüpheleniliyorsa, tanı bir dizi klinik ve laboratuvar verisine dayanarak konulmalıdır. Hastalığın ana klinik belirtileri şiddetli nefes darlığı ve minimal fiziksel değişikliklerin birleşimini içerir. Laboratuvar parametrelerini analiz ederken, LDH'nin toplam aktivitesinde bir artışa ve solunum yetmezliğini gösteren kan PO2'sinde bir azalmaya dikkat edilmelidir. Bu işaretler spesifik olmasa da PP'nin karakteristiğidir. X-ışını muayenesi değerli bir teşhis yöntemi olamaz çünkü ve diğer fırsatçı enfeksiyonlar radyografide benzer simetrik interstisyel değişikliklere (pamuk yünü veya örtülü akciğer gibi) neden olur ve vakaların %5-10'unda radyografi normal kalabilir.

Serolojik tanı yöntemleri güvenilir değildir. Patojeni balgamdan izole etmek için indüklenmiş üretim yöntemleri kullanılır (% 2-3'lük bir salin solüsyonu ile öksürük dürtülerinin uyarılması); Daha sonra boyalı yaymaların direkt mikroskopisi kullanılır. Olumlu bir sonuç elde etme olasılığını% 60'tan% 90'a çıkaran bronkoalveolar lavaj çalışması da kullanılmaktadır. Son zamanlarda daha doğru tanı için PCR yöntemleri ve monoklonal antikorlar ve poliklonal antikorlarla immünfloresan yöntemler geliştirilerek kullanılmaya başlanmıştır.

Etkili tedavinin artık geliştirilmiş olmasına rağmen, tedavi gören hastalarda HIV enfeksiyonunda PN'den ölüm oranı %10'u aşmakta, yokluğunda ise %25 ile %80 arasında değişmektedir.

PP tedavisi mutlaka HIV enfeksiyonu tedavisiyle (hasta daha önce almamışsa kombinasyon antiretroviral tedavinin reçetesi) ve ayrıca patojenik ve semptomatik tedaviyle birleştirilmelidir.

70'lerde Geçen yüzyılda, pnömosistisin tedavisi ve önlenmesinde trimetoprim ve sülfametoksazol (ko-trimoksazol, Biseptol) kombinasyonunun yüksek etkinliği gösterilmiştir. Daha da erken, 60'larda. Pentamidin başarıyla kullanıldı. Şu anda, yeni ilaçların sentezine rağmen Biseptol ve pentamidin PP'yi tedavi etmenin ana yolu olmaya devam ediyor. Pentamidin ülkemizde kayıtlı olmadığından pnömosistisin tedavisi ve önlenmesinde ana ilaç Biseptol'dür.

480 mg aktif madde (80 mg trimetoprim ve 400 mg sülfometoksazol) içeren Biseptol, günde 20 mg/kg trimetoprim oranında reçete edilmektedir. Bu doz 6 saatte bir alınmak üzere 4 parçaya bölünmüştür. Genellikle tablet formu kullanılır, ancak ciddi hastalık vakalarında ve gastrointestinal sistemde emilim bozukluğu durumunda ilaç intravenöz olarak uygulanır. Bunu yapmak için, tek bir doz (1 ampul 20 mg trimetoprim içerir) 250 ml% 5'lik glikoz çözeltisi içinde çözülür. Tedavi süresi 21 gün sürer. İlk 3-4 günlük kullanımda, yalnızca etki eksikliği değil, aynı zamanda geçici bir bozulma da mümkündür - artan nefes darlığı, artan vücut ısısı. Tedavi sürecinin tamamlanmasının ardından bakım tedavisi gerçekleştirilir - yetişkinler günde 1 kez Biseptol 1 tablet (480 mg) alır.

Ortalama olarak hastaların %75'i PN geçirdikten sonra hayatta kalmaktadır ve bazı tıp merkezlerinde bu rakam %90'a ulaşmaktadır. Hastaların yaklaşık %60'ı nükslerden kurtulur. Tedavinin etkinliği için kriterlerden biri, nüksetme sıklığıdır; bu olasılık, PP'nin ilk atağından sonraki ilk 6 ayda yaklaşık% 35, sonraki 6 ayda ise% 60'a ulaşır.

Olumsuz reaksiyonlar genellikle ko-trimoksazol alımından 6 ila 14 gün sonra gözlenir. Artan vücut ısısı, döküntü ve kaşıntı, bulantı, karaciğer büyümesi, ishal, lökositopeni, trombositopeni, agranülositoz, serum transaminaz aktivitesinde artış, kreatinin seviyeleri vb. ile kendini gösterebilir. Deri döküntüleri, karaciğer hasarı, nötropeni ve trombositopeni daha sık görülür. Karaciğer ve böbrek fonksiyon bozuklukları olan hastalarda (özellikle kreatinin klerensi 15 ml/dakikanın altındaysa), bu nedenle bu hasta kategorilerine ko-trimoksazol reçete edilemez. Tedaviye devam edilmesi halinde bazı reaksiyonlar kaybolabilir. İlacın alınmasından 2 hafta sonra periferik kanın kontrol çalışmasının yapılması gerekir. Ciddi ihlaller tespit edilirse, folik asit takviyelerinin reçetesi belirtilir.

Yurt dışında, eğer ko-trimoksazol intoleransı varsa veya yeterince etkili değilse, hastalara parenteral olarak pentamidin reçete edilir (ilaç gastrointestinal kanalda emilmez). 4 mg/kg/gün dozunda, 250 ml %5'lik glukoz çözeltisi içinde seyreltilmiş olarak veya bir aerosol formunda (günlük 4 mg/kg dozda sulu çözelti) intravenöz olarak yavaş yavaş uygulanır. Pentamidin solunduğunda toksik reaksiyonlar daha az sıklıkla kaydedilir ve intravenöz uygulamaya göre daha az belirgindir (en ciddi toksik etkiler hepato ve nefrotoksisiteyi, hipoglisemiyi içerir). Bununla birlikte, gelişmiş hastalık durumunda pentamidinin solunması uygulamasının bir takım sınırlamaları vardır: bronkospazm olasılığı, faringeal mukozanın tahrişi, akciğerlerin farklı bölümlerinin eşit olmayan havalandırması, vb. Daha sıklıkla, pentamidinin solunması kullanılır. profilaktik amaçlar için, bu önleme yönteminin aynı zamanda bir takım dezavantajları olmasına rağmen, bunların en önemlisi ekstrapulmoner pnömositoz ve pnömotoraks gelişmesi olasılığıdır. İntravenöz tedavi süresi 21 gündür.

PN için en sık kullanılan üçüncü ilaç, cüzzam tedavisinde yaygın olarak kullanılan dapsondur (yedek ilaç). Dapson (günde bir kez 100 mg), trimetoprim (15-20 mg/kg/gün ila 8 saatte bir günde bir kez 100 mg) ile kombine edilmesi önerilir. Tedavi süresi 21 gündür. Bu kombinasyon iyi tolere edilir. Başlıca yan etkisi glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda hemolizdir. Methemoglobinüri gelişimi de mümkündür.

Orta dereceli PP için başka bir yedekleme rejimi, 21 gün süreyle klindamisin (1,2 g/gün IV veya PO) ve primakin (0,03 g/gün PO) kombinasyonudur. Bu rejim ayrıca glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalara da reçete edilemez ve 2-3 haftalık tedavide methemoglobin seviyelerinin izlenmesi gerekir.

Patogenetik tedavi esas olarak solunum ve kardiyovasküler aktiviteyi iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Patogenetik tedavi özellikle solunum yetmezliği, pulmoner ödem ve akut pulmoner kalp yetmezliği gelişmesi durumunda yoğun olmalıdır. PP'li hastaların, kortikosteroid kullanırken, özellikle de akut solunum yetmezliği gelişmeden önce reçete edildiklerinde yaşam kalitesinde bir iyileşme olduğuna dair raporlar vardır. Ancak halihazırda gelişmiş şiddetli pnömoni (akciğer ödemi, sıkıntı sendromu) durumunda bile, prednizolon kullanılması tavsiye edilir (genellikle 5 gün boyunca günde 2 kez 40 mg, daha sonra 5 gün boyunca günde 1 kez 40 mg, daha sonra günde 20 mg). gün).tedavinin bitiminden önceki gün).

Hayatı tehdit eden komplikasyonların yokluğunda, ancak solunum yetmezliği varlığında kortikosteroid kullanımı hipoksiyi daha hızlı azaltmaya yardımcı olur. Bu amaçla prednizolon 7 gün boyunca sabahları 2-3 doz halinde günde 60 mg reçete edilir ve ardından kademeli olarak geri çekilir.

Kısa süreli kortikosteroid tedavisi, pnömosistisin akciğerlerden diğer organlara yayılmasını önler. Hastalık hafifse ve olumsuz bir dinamik yoksa kortikosteroid kullanımı önerilmez. Hastalarda başka fırsatçı hastalıklar varsa, kortikosteroidlerin kullanımı bu hastalıkların ilerlemesine ve hatta sürecin genelleşmesine (herpetik enfeksiyon, sitomegalovirüs enfeksiyonu) yol açabileceğinden dikkatli reçete edilmelidir.

Yapay havalandırma, uygulanması için koşullar mevcutsa endikasyonlara göre reçete edilir; Bu ilacı alan hastaların %20-30'u iyileşir ve 6-12 ay daha yaşamaya devam eder.

Birincil koruyucu tedavinin yokluğunda hastaların %80'inde HIV enfeksiyonunun ileri evrelerinde PP gelişir ve ikincil korumanın yokluğunda nüks olasılığı %70'tir (1 yıl içinde). Ko-trimoksazol alan hastalarda PP görülme sıklığı yılda %3,5'tir. Ek olarak, ko-trimoksazol diğer mikroorganizmalar üzerinde de etkilidir, bu nedenle bir dizi enfeksiyona (toksoplazmoz, pnömokok pnömonisi, vb.) karşı önleyici etkiye sahiptir.

Rusya'da, CD4 lenfosit düzeyi 0,2x10 9 /l'nin altında olan hastalarda (birincil önleme) ve daha önce PN geçirmiş olan hastalarda (ikincil önleme) PN'nin koruyucu tedavisi gerçekleştirilmektedir. CD4 hücrelerinin seviyesi bilinmiyorsa, evre IIIB hastalarında, pulmoner patoloji varlığında klinik aktivite döneminde ve ayrıca evre IIIB olan tüm hastalarda (HIV'in klinik sınıflandırmasına göre) pnömosistis profilaksisi gerçekleştirilir. enfeksiyon, 1989). Yurtdışında, pnömosistis kemoprofilaksisi için endikasyonlar, PP ataklarının öyküsü, 0.2x109 /l'den düşük bir CD4 lenfosit seviyesi ve ayrıca 2 hafta boyunca kaynağı bilinmeyen ateştir.

Önleme için ko-trimoksazol kullanılır (yetişkinler için haftada 3 gün, çocuklar için her biri 480 mg'lık 2 tablet - vücut ağırlığına göre). Alternatif bir rejim, 2-4 hafta boyunca ayda 300 mg pentamidin aerosol veya IV 4 mg/kg veya haftada 75 mg pirimetamin ve 25 mg folinik asit ile kombinasyon halinde 200 mg dapsondur.

İkincil korunma için, akut sürecin tedavisinin bitiminden sonraki 4 hafta içinde, günde 1 tablet (480 mg) ko-trimoksazol (idame tedavisi) alınması ve daha sonra olumsuz klinik durumların yokluğunda tavsiye edilir. ve radyolojik dinamikler, hastayı birincil koruma rejimine aktarır. Hastalığın aktivasyonu belirtileri ortaya çıkarsa, tedavi rejimine uygun olarak ilacın günlük kullanımına geçerler.

HIV ile enfekte kişilerin yarısından fazlasında eklem hastalıkları vardır. Başlangıçta romatoid artriti anımsatan semptomlar ortaya çıkar. Hastalık 5 günden 2 aya kadar gelişir. Bu durumda, ciddi bir otoimmün bozukluğun etkisi altında hastanın durumu kötüleşir ve bu da acil tıbbi müdahale gerektirir.

HIV'de artrit türleri

Şiddetli bağışıklık yetmezliğinin etkisi altında, insan eklemlerinde birçok hastalığın gelişmesine neden olan romatizmal bozukluklar görülür. HIV enfeksiyonu ile sıklıkla nöropatinin bir tezahürü olarak algılanan ağrıyan ağrı ortaya çıkar. Ancak büyük eklemler şişmeye başladıktan ve ağrılar artmaya başladıktan sonra artrit gibi bir hastalığın gelişmesinden şüphelenilir. Etkisi altında iltihaplı bölgelerde dejeneratif hasar meydana gelir.

HIV ile ilişkili artrit


Tendon iltihabı, yürürken şiddetli ağrıya neden olur.

Hastalığın oldukça karmaşık bir klinik tablosu vardır. Hastalık üst ve alt ekstremiteleri etkiler ve bu da parmakların şişmesine neden olur. Aşil tendonları patolojik sürece dahil olur. Bu durumda şiddetli şişlik ve artan ağrı not edilir. Hastalık ilerledikçe etkilenen bölgelerde ciltte kuruluk ve pullanma ortaya çıkabilir. Daha ciddi vakalarda, bazı organların mukoza zarlarında inflamatuar süreçler gözlenir. Genitoüriner sistem özellikle etkilenir.

HIV ile ilişkili reaktif artrit

Bu tür hastalıklarda eklemlerde patojenik bir enfeksiyonun varlığını belirlemek mümkün değildir, bu da tanı sürecini zorlaştırır. İlk belirtiler enfeksiyondan sonraki ikinci haftada zaten ortaya çıkıyor. Alt ve üst ekstremite parmaklarının falanksları şişer, eklemler ağrır. Tendonlar, şişlik ve şiddetli ağrı ile kendini gösteren acı çeker. Komplikasyonlar ortaya çıktığında organların mukozalarında inflamatuar bir süreç gelişir. Tedavi, özel steroid olmayan ilaçlar ve artritle mücadeleyi amaçlayan temel tedaviden oluşur. Bu hastalıkta bacaklarda lokalize olan aşağıdaki belirtiler not edilir:

  • eklem ağrısı (sabahları hareket etmeye çalışırken);
  • etkilenen bölgelerin şişmesi;
  • bozulmuş kan akışı nedeniyle lenf düğümlerinin iltihabı;
  • cildin kızarıklığı;
  • periartiküler yapıların iltihabı.

Reiter sendromu


Tırnak plağı kalınlaşır.

Patoloji enfeksiyondan birkaç yıl önce gelişebilir ve yalnızca otoimmün hastalığa karşı aktif antikorların etkisi altında kendini gösterebilir. Tendon ve bağların bağlanma noktaları hasar görür. Hastalık tırnak plağının deformasyonuna ve ciltte hasara yol açar. Periyodik remisyonlarla kronik bir seyir gösterir. Alevlenme, orta şiddette bir hastalığın arka planında meydana gelir. Eroziv artritin gelişimi sakatlığa yol açar. İyi bir terapötik etki elde etmek için standart ilaç tedavisine ek olarak fiziksel rehabilitasyon araçları da kullanılır.

Reiter sendromu, konjonktivit ve stomatit gibi eşlik eden hastalıkların gelişmesine yol açar.

HIV ile ilişkili psoriatik artrit

Hastaların %15'inde hastalığın cilt bulguları görülür. Esas olarak hastalığın eklem belirtilerine eşlik ederler. Daha az sıklıkla altta yatan hastalığın remisyonu sırasında ortaya çıkarlar. Belirtiler arasında cildin bazı bölgelerinde kızarıklık ve döküntüler yer alır. Hastalığın aktif gelişimi ile sedef hastalığının özelliği olan erozyon oluşumu gözlenir. Etkilenen bölgeleri palpe ederken, ağrının eşlik etmediği, derinin ciddi şekilde kabalaşması ve kalınlaşması not edilir. Durum tehlikeli bir enfeksiyonun gelişimini gösterir. Tedavi özel terapi, masaj, terapötik egzersizler ve fizyoterapinin kullanımına bağlıdır.

Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS) sıklıkla eklem iltihabına yol açar. HIV semptomları olan hastaların %60'ından fazlasında kas-iskelet sistemi lezyonları ortaya çıkar. Virüs, özellikle eklemleri korumak için lenfositlerin normal çalışmasını bozar. Bakteriler savunmasız eklemlere kolayca nüfuz eder ve iltihaplanmanın yanı sıra ikincil bulaşıcı artrite neden olur. Tümör gelişme olasılığı artar.

HIV semptomları olan kişiler sıklıkla büyük eklemlerde (dirsekler, omuzlar, dizler) ağrı hissederler. Ağrı uzun sürmez ve kemik dokusundaki zayıf dolaşımla (özellikle geceleri) açıklanır.

HIV semptomlarının bazı romatolojik belirtilerini listeliyoruz:
- diz, omuz, ayak bileği, dirsek ve metakarpofalangeal eklemlerin artraljisi, HIV enfeksiyonunda en sık görülen eklem hastalığıdır;
- HIV ile ilişkili artrit hafiftir ve eklemlerin diğer viral hastalıklarındaki artrite benzer;
- HIV ile ilişkili reaktif artrit, HIV enfeksiyonunun ilk belirtileri ortaya çıkmadan çok önce ortaya çıkabilir. Ancak AIDS tam gelişme döneminde bile oldukça sık görülür;
- Vücuda HIV virüsü bulaştığında ortaya çıkan psoriatik artrit çok hızlı gelişir ve cilt ile eklemlerdeki hasar arasında güçlü bir ilişki vardır. Önemli bir kuralı unutmayın: Ani başlayan sedef hastalığı veya hastalığın geleneksel tedaviye dirençli bir türü olan her hasta, HIV enfeksiyonu belirtileri açısından kontrol edilmelidir;
- HIV ile enfekte olduğunda polimiyozit, tezahürleri oldukça erken takip edilebildiğinden, virüsün kanda ve eklemlerde varlığının bir işareti olarak hizmet edebilir. Kilo kaybı (% 10'dan fazla kilo kaybı), kas zayıflığı, kas hipotonisi (önce pelvik kuşakta, sonra omuz kuşağı kaslarında kendini gösterir), uzun süre artan sıcaklık, kronik ishal ve sürekli kronik yorgunluk meydana gelir;
- AIDS hastalarında septik artrit çoğunlukla "damar içi" uyuşturucu bağımlıları grubunu etkiler ve bazı durumlarda eşlik eden hemofili ile komplike hale gelir. En yaygın bulaşıcı ajanlar salmonella, kok ve hemofilus influenzae'dir. İmmün yetmezlik virüsünün kural olarak septik lezyonların seyri üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Uygun ve yeterli antibakteriyel tedavi ile prognoz olumludur;
- HIV ile enfekte olduğunda en sık görülen fırsatçı enfeksiyon olan tüberküloz, tüberküloz spondilite, osteomiyelite ve artrite yol açabilir. Çoğu zaman omurgada lokalize olur, atipik olarak ortaya çıkar (ağrı olmadan ve omurlararası disklerin tutulumu olmadan), bu da tanıda gecikmelere yol açar;
- HIV enfeksiyonu sırasında eklemlerde görülen mikotik hasar, kural olarak hastalığın ilerleyen aşamalarında ortaya çıkar ve çok şiddetlidir. Anemi, lenfadenopati, akut poliartrit ve çoklu deri altı apseleri, fistüller ve ülserler yaygındır...
- AIDS tedavisinde romatolojik sendromların gelişimi bazen antiretroviral tedavide kullanılan ilaçların bireysel algısından kaynaklanmaktadır. Örneğin “zidovudin” miyopati sendromu var. Oldukça akuttur ve kas ağrısı, miyalji ve kas güçsüzlüğü ile ifade edilir. Bu semptom kompleksi tedavinin başlamasından yaklaşık 11 ay sonra ortaya çıkar. Tedavinin kesilmesi hastanın durumunda bir iyileşmeye yol açar; örneğin, AIDS'e karşı tedavinin 8 hafta durdurulmasından sonra kas gücü geri kazanılır;
- HIV enfeksiyonu semptomları olan kişilerde osteoporoz ve osteonekroz yaygındır. Çoğu zaman, femur başının (ve humerus başının) aseptik nekrozu teşhis edilir ve bu da cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulmasına yol açar. Vakaların yaklaşık %50'sinde kalça protezinin değiştirilmesi gerekir.