Pnömoni tanım sınıflandırması. WHO pnömoni sınıflandırması

Pnömoni en yaygın hastalıklardan biridir. Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde pnömoni insidansı yılda %3-16'dır (yaşlı hastalarda ve çocuklarda daha fazladır). Aynı zamanda, uzmanlara göre, vakaların yaklaşık %60'ında hastalık tanınmamaktadır. Hastaların %20 ila %50'sinde hastaneye yatış gerekir. Hastanelere giren herhangi bir profildeki hastaların yaklaşık %1'inde nozokomiyal pnömoni gelişir. Avrupa'da pnömoniden ölüm oranı, 100 bin nüfus başına 7,1 (Macaristan) ila 55.4 (Büyük Britanya) arasında değişmektedir (yaşlılar arasında - 10-15 kat daha yüksek).

Klinisyenlerin pnömoni tanı ve tedavisinde karşılaştıkları güçlükler, patojenlerin ve hastalığın seyrinin klinik varyantlarının çeşitliliğinden, birçok yeni ilacın ortaya çıkmasından, ampirik bir yaklaşımla (patojen ortaya çıkmadan önce) tedaviye başlama ihtiyacından kaynaklanmaktadır. tanımlanmış), ayırıcı tanının karmaşıklığı ve hastalığın klinik tablosundaki zaman içinde nispeten hızlı değişim.

Tanım

Pnömoni, zorunlu intraalveoler eksüdasyonun varlığı ile akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları ile karakterize, farklı etiyoloji, patogenez, morfolojik özelliklere sahip bir grup akut enfeksiyöz (çoğunlukla bakteriyel) hastalıklardır.

10. revizyonun Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Ölüm Nedenleri Sınıflandırmasında (ICD-10, 1992), pnömoni, akciğerlerin fokal enfeksiyöz olmayan enflamatuar hastalıklarından açıkça ayırt edilir. Bu nedenle, ICD'ye göre fiziksel ve kimyasal faktörlerin (radyasyon pnömonisi, benzin pnömonisi), alerjik nitelikteki akciğer lezyonları (eozinofilik pnömoni), vasküler kökenli (pulmoner arter dallarının tromboembolizminin arka planına karşı pnömoni enfarktüsü) neden olduğu hastalıklar kodlanmıştır. -10, ilgili bölümlerde. Zorunlu enfeksiyöz ajanların (Q ateşi, kızamık, kızamıkçık, grip vb.) akciğerlerde neden olduğu iltihabi süreçler de “Zatürre” bölümünün dışındadır. Bu hastalıklar, karşılık gelen nozolojik formların karmaşık bir seyri olarak kabul edilir.

sınıflandırma

Geleneksel olarak, yerli bilim adamlarının sınıflandırmaları (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) pnömoniyi etiyoloji, morfoloji, seyir ve komplikasyonlara göre alt bölümlere ayırdı. Bu sınıflandırmalar özetle şu şekildedir:

Etiyoloji: bakteriyel; viral; mikoplazma; diğerleri.

· Klinik ve morfolojik özelliklere göre: parankimal: krupöz ve fokal; geçiş reklamı; karışık.

Akış aşağı: akut; uzamış.

Komplikasyonların varlığı ile: komplike olmayan; komplike: pulmoner komplikasyonlar (apse oluşumu, akciğer dokusu tahribatı, plörezi, plevral ampiyem, vb.), Ekstrapulmoner komplikasyonlar (toksik şok, çökme, nefropati, glomerülonefrit, miyokardit, vb.).

Şu anda, hastalığın geliştiği koşullar, akciğer dokusunun enfeksiyonunun bazı özellikleri ve hastanın immünolojik reaktivitesinin durumu (klinik ve epidemiyolojik ilke) dikkate alınarak, pulmoner inflamasyonların bir sınıflandırmasının kullanılması önerilir. Bu sınıflandırmaya göre, aşağıdaki pnömoni türleri ayırt edilir:

toplum kökenli pnömoni (CAP). Eş anlamlılar: ev, ayakta tedavi, ayakta tedavi.

hastane kökenli pnömoni (HP). Eşanlamlılar: hastane, hastane, hastane. Hastanın hastanede kalmasından 48 saat sonra klinik ve radyolojik pulmoner inflamasyon belirtileri ortaya çıkarsa teşhis edilir.

aspirasyon pnömonisi.

· Şiddetli bağışıklık kusurları olan kişilerde zatürre (konjenital immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu, iyatrojenik immünosupresyon).

etiyoloji

CAP'nin ana etken maddeleri şunlardır: Cad. pnömoni (30—50 %), Mikoplazma pnömonisi (2—30 %), Chlamydophila pnömoni (2—20 %), hemofilus influenza(%2-18). TKP etiyolojisinde daha mütevazı bir rol oynar. Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staf. aureus (2—10 %), Lejyonella pneumophila(%2-10), gram negatif mikroorganizmalar ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- %5'e kadar), anaeroblar.

Virüslerin rolü, bakteriyel süperenfeksiyona katkıda bulunan bir faktör olarak düşünülebilir, ancak "saf" viral pnömoni olasılığı dışlanmaz.

Nozokomiyal pnömoninin baskın etken maddeleri gram negatif mikroorganizmalardır ( not aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), birlikte Staf. aureus ve anaeroblar. Patojenlerin bir özelliği, birçok antibakteriyel ilaca karşı yüksek dirençtir.

Aspirasyon pnömonilerine neredeyse her zaman anaerobik ve/veya gram negatif bakteriler neden olur. Standart hastane florasına (gram-negatif bakteriler ve stafilokoklar) ek olarak, immün yetmezliği olan kişilerde pnömoni etiyolojisinde, nispeten düşük patojenik mikroorganizmaların rolü - grubun streptokokları Viridanlar, mantarlar ( Candida spp., Aspergillus spp.) ve benzeri.

Pnömoninin daha sık belirli ajanlardan kaynaklandığı bir dizi klinik durumu ayırt etmek gelenekseldir. Eşlik eden hastalıkları olmayan genç insanlarda pnömoniye genellikle pnömokok, mikoplazma ve klamidya neden olur. 60 yaş üstü, pnömonili kişilerde, pnömokok ve Haemophilus influenzae genellikle balgamdan izole edilir. Daha önce pulmoner kalp hastalıkları olan, özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığından muzdarip olanlarda, pnömokoklar, Haemophilus influenzae, Moraxella olası patojenlerdir. Akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının ailesel bir salgınında pnömoni gelişimi, sadece hastalığın viral doğası için değil, aynı zamanda mikoplazma ve klamidya gibi ajanlar için de endişe vericidir. Kuşlarla temasın klamidyal enfeksiyona neden olma olasılığı yüksektir. Üst lob pnömonisinin varlığı, tüberkülozlu hastalarla olası temasların açıklığa kavuşturulmasını ve bu spesifik enfeksiyonun dışlanmasını gerektirir. Aspirasyon sendromunda pnömoniye genellikle anaeroblar neden olur. Alkolikler genellikle Klebsiella ve diğer Gram negatif çubukların neden olduğu pnömoni geliştirir. Uyuşturucu bağımlılarında akciğer tüberkülozu, stafilokok ve anaerobik pnömoni vakaları vardır. HIV ile enfekte hastalar için pneumocystis pnömonisi ve mikobakteriyoz tipiktir. Uzun süreli hareketsiz hastalarda (inmeler, femur boyun kırıkları), pnömoniye genellikle streptokoklar, stafilokoklar, gram-negatif çubuklar neden olur.

Bazı pnömoni patojenleri için, insidansta mevsimsel dalgalanmalar tespit edilmiştir. Bu nedenle, Legionella'nın neden olduğu pnömoni vakalarının çoğu yaz ve sonbahar aylarında meydana gelir ve M. pnömoni, 3 ila 5 yıllık bir süre ile döngüselliğe tabidir.

patogenez

Pnömoni gelişimi için dört ana patogenetik mekanizma vardır:

—orofaringeal sekresyonların aspirasyonu;

—aerosol içeren mikroorganizmaların solunması;

—ekstrapulmoner enfeksiyon odağından mikroorganizmaların hematojen yayılması (örneğin, enfektif endokardit, septik tromboflebit ile);

—komşu etkilenen organlardan (örneğin, bir karaciğer apsesi ile) enfeksiyonun doğrudan yayılması veya göğüste penetran yaralarla enfeksiyonun bir sonucu olarak.

Enfeksiyonun ana yolu ve pnömoni gelişimi için en önemli patogenetik mekanizma, son araştırmalarla ortaya konduğu gibi, orofarenks içeriğinin aspirasyonudur. Pnömoni gelişimi için eşit derecede yaygın bir mekanizma, hastanın alt solunum yollarının kendi mikroflorasının, zayıflamış kişilerde gözlemlenebilen, bağışıklıktaki azalmanın arka planına karşı, epiteline zarar veren faktörlerin etkisi altında aktivasyonudur. solunum yolu ve ayrıca dysbacteriosis (iyatrojenik dahil).

Pnömoni için Risk Faktörleri

TKP gelişimi için en önemli risk faktörleri sigara, bağışıklık bozuklukları (glukokortikosteroid tedavisi vb.), zatürre öyküsü ve bazı mesleki faktörleri içerir. Damardan enjeksiyon yapılan hastalar, uyuşturucu madde kullanıcıları özellikle pnömoni geliştirme riski altındadır. Her risk faktörü, potansiyel olarak önemli belirli patojenlere karşılık gelir.

Hastane pnömonisi için risk faktörleri 60 yaşın üzerindedir; APACHE II ölçeğinde değerlendirildiğinde durumun ciddiyeti > 16; travmatik beyin hasarı; koma; bronkoskopi; nazogastrik tüp; endotrakeal entübasyon; üst karın veya göğüs organlarında ameliyat; hipoalbüminemi; nöromüsküler bozukluklar; kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ve solunum yetmezliği varlığı; ilaçları intravenöz olarak reçete etmek; hastanın kafa içi basınç monitörü vardır; çoklu organ yetmezliği; mide içeriğinin büyük hacimlerde aspirasyonu; önceki antibiyotik kullanımı; randevu H 2-histamin blokerleri; mide pH > 4.0; sonbahar-kış döneminde hastalığın gelişimi. Ventilasyon uygulanan hastalar için ek risk faktörleri arasında yeniden entübasyon yer alır; 2 günden fazla süren IVL; trakeostomi; endotrakeal tüpün kafında düşük basınç; başın pasif pozisyonu; subglottik boşluktan aspire edememe.

Klinik tablo

Pnömoni, hastalığın nispeten akut başlangıcı, ateş, zehirlenme, pürülan veya mukopürülan balgamla öksürük (lober iltihabı ile daha yaygın olan kahverengi-kırmızı, "paslı" renk) ile karakterizedir. Öksürme ve nefes alma ile ilişkili göğüste ağrı olabilir.

Yaşlılarda ve akut serebrovasküler kazası olan hastalarda, sadece bilinç ihlali veya genel iyilik halinde bozulma gözlenebilir.

Pnömonide muayene, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon verileri, akciğerlerin etkilenen bölgesinin büyüklüğüne, konumuna ve inflamatuar sürecin evresine bağlıdır. Sağlık çalışanlarının sadece ayrıntılı bir klinik tablonun semptomlarını değil, aynı zamanda hastalığın erken belirtilerini de bilmeleri gerekmektedir. Döngüsel seyir, krupöz pnömoninin daha karakteristik özelliğidir. Hastalığın ilk günlerinde, etkilenen lob üzerindeki vurmalı sesin timpanik bir tonu vardır, solunum zayıflar. Gelecekte, perküsyon tonu hızla donuklaşır ve krupöz inflamasyonun bronşiyal solunum özelliği ortaya çıkar. Aynı dönemde krepitus (krepitatio indeksi) duyulabilir. Ses titremesi artar. Bronkofoni fenomeni pozitiftir. Çözünürlük aşamasında, yoğun donukluk yavaş yavaş bir pulmoner ses ile değiştirilir, oskültasyon sırasında nefes almak, karakterini bronşiyalden serte değiştirir. Son bir krepitus (krepitatio redux) vardır ve bu daha sonra çınlayan, nemli, küçük ve orta köpüren rallere dönüşür. Burun dudaklarında ve kanatlarında, göğsün bir tarafında nefes alırken geride kalan herpetik döküntüler görülür.

Fokal pnömoni daha az belirgin zehirlenmedir. Fiziksel semptomlar genellikle seyrektir. Akciğer sesinde donukluk ve artan ses titremesi her durumda belirlenmez. Oskültasyon sırasında ıslak, dağınık kuru (uğultu ve ıslık) uğultuların yanı sıra duyulabilir.

Kötü semptomlar, CNS lezyonları olan kişilerde pulmoner inflamasyon için hastane, postoperatif ve travmatik pnömoni için tipiktir. Postoperatif pnömoninin ana klinik belirtileri, postoperatif yara ateşinde, genel zehirlenmede, nefes darlığında, taşikardide genellikle açıklanamayan yerel süreçtir. Nozokomiyal pnömoni tanısı, hastanın hareket kabiliyetinin düşük olması, bilinç bozukluğu veya derin nefes almanın imkansızlığı nedeniyle yeterli fizik muayenesinin yapılamaması nedeniyle zordur.

Farklı bir antibiyotik tedavisi gerektiren tipik ve atipik pnömoni arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Klasik tipik Pnömoni, ani başlangıç, yüksek ateş, titreme, balgamlı öksürük, göğüs ağrısı, akciğer dokusunun fokal lezyonlarının oskültatuar bulguları, nötrofilik lökositoz, röntgen odağı ve koyulaşması ile karakterize akut bir fokal hastalık olarak ortaya çıkar. pozitif sitobakteriyolojik balgam analizi. En yaygın nedensel ajanlar hücre dışı mikroorganizmalardır - Cad. pnömoni veya (daha az sıklıkla) H. influenzae, Staph. aureus, anaeroblar. atipik pnömoni artan bir başlangıç, titreme eşlik etmeyen ateş, verimsiz öksürük, baş ağrısı, kas ağrısı, yaygın krepitan raller, hafif lökositoz, interstisyel sızıntıların varlığı, balgamın negatif bakteriyolojik analizi; genellikle üst solunum yolu enfeksiyonu vardır. Atipik pnömonilerin etiyolojik ajanları hücre içi patojenlerdir ( M. pnömoni, C. pnömoni vb.) veya virüsler.

Bununla birlikte, virüslerin veya hücre içi patojenlerin neden olduğu pnömoniler klinik olarak tipik pnömonilere benzeyebilir ve tam tersi, hücre dışı ajanlarla ilişkili hastalıklar atipik pnömonileri taklit edebilir. Bu nedenle, yalnızca klinik tabloya dayanarak, patojen tipini güvenilir bir şekilde tanımlamak imkansızdır ve pnömoninin tipik ve atipik olarak bölünmesi özel klinik anlamdan yoksundur. Ayrıca, 2003 yılında kaydedilen ve medyada ve bir dizi tıbbi yayında "SARS" adını alan şiddetli akut solunum sıkıntısı sendromunun (SARS, SARS) patlak vermesiyle terminolojide belirli bir karışıklık ortaya çıkmıştır.

Teşhis yöntemleri

Klinik ve fiziksel pnömoni semptomları olan tüm hastalar için endikedir. akciğerlerin radyografisiön ve yan projeksiyonlarda. Akciğer dokusunun radyolojik olarak belirlenmiş infiltrasyonu, pnömoni için ana tanı kriteridir.

X-ışını, pnömoninin şiddetini (akciğer dokusu hasarının hacmine, komplikasyonların varlığına göre), hastalığın etiyolojisini geçici olarak önermenize, ayırıcı tanı yapmanıza, tedavinin prognozunu ve etkinliğini belirlemenize olanak tanır. Akut solunum yolu viral enfeksiyonu olan hastalarda uzun süreli kalıcı ateş (5 günden fazla) için akciğerlerin röntgen muayenesi de endikedir.

Aynı zamanda, bir nedenden ötürü X-ışını onayı yoksa, yani pnömoni tanısı yetersiz olarak kabul edilemez. pnömoni tanısı ancak hastalığın klinik tablosu ve fizik muayene verileri temelinde konulabilir.

Yöntemin yüksek tanısal değerine rağmen, X-ışını negatif pnömoninin varlığı unutulmamalıdır. İkincisi, hastalığın başlangıcından sonraki ilk saatlerde radyografinin yapıldığı, pnömoninin klinik belirtilerinin zaten belirlendiği ve akciğerlerde radyolojik olarak anlamlı infiltrasyonun henüz oluşmadığı durumlarda ortaya çıkabilir. Bu bağlamda ve hastanın ek radyasyona maruz kalmasını önlemek için, hastalığın ilk 12-24 saatinde akciğerlerin röntgeninin çekilmesi önerilmez. Viral interstisyel pnömonide röntgen değişiklikleri belirlenemeyebilir veya ifade edilmeyebilir. Bu gibi durumlarda bilgisayarlı tomografi tanıyı netleştirmek için faydalı olabilir. Radyografiye kıyasla pnömoni tanısında 2 kat daha yüksek duyarlılığa sahiptir ve tümörler ve bir dizi başka hastalıkla ayırıcı tanı için vazgeçilmezdir.

Her pnömoni etiyolojik bir tanı gerektirir. Klinik ve epidemiyolojik veriler, sınırlı olsa da, bu sorunu çözmede bazı değerlere sahiptir. Baş rol aittir mikrobiyolojik yöntemler. Balgam, kan, plevral sıvı, bronkoalveolar lavaj sıvısı, akciğer infiltratının veya apsesinin punktatı, akciğer dokusu (biyopsi) araştırma için biyolojik materyal olarak hizmet edebilir. En erişilebilir materyal balgamdır, ancak üst solunum yolunun mikroflorası tarafından kolayca kontamine olması nedeniyle, mikrobiyolojik bir çalışmanın sonuçlarının yorumlanması her zaman açık değildir. Balgam örneklemesi için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır: antibiyotik tedavisine başlamadan önce, boğazı ve ağzı kaynamış su veya kabartma tozu çözeltisi ile duruladıktan sonra, serbestçe öksürülen balgam (tercihen ilk sabah porsiyonu, yemeklerden önce) steril bir kaba alınır. sıkıca kapatılmış kapaklı kap. Balgam balgamını iyileştirmek için hastaya aç karnına balgam söktürücü verilir, ultrason ile bir salin solüsyonunun solunması yapılır. Balgamın laboratuvara teslim süresi, alındığı andan itibaren 1,5 - 2 saati geçmemelidir (buzdolabında 6 saatten fazla saklanmamalıdır).

Mikrobiyolojik inceleme öncesi Gram smear boyaması yeterince bilgilendirici ve gerekçelendirilmiştir. Kabul bölümünün ekspres laboratuvarı koşullarında yapılması uygundur. Bir yaymada önemli sayıda gram-pozitif veya gram-negatif bakterinin saptanması, ampirik tedavi için bir kılavuz görevi görebilir.

Bakteriyoskopi ve balgam kültürü sonuçlarının yorumlanmasının klinik veriler dikkate alınarak yapılması gerektiği unutulmamalıdır. Bazı durumlarda "mikrop tanığı" ve "mikroba neden olan ajan" arasındaki ayrım önemli zorluklara neden olur.

Antibiyotik reçete etmeden önce laboratuvar materyali (balgam, kan) alınmasının önemine rağmen, Mikrobiyolojik inceleme antibiyotik tedavisinin başlamasını geciktirmemelidir.. Bu özellikle ciddi hastalığı olan hastalar için geçerlidir.

Tutma invaziv prosedürler tanı materyali elde etmek (iğne ekspirasyonu, bronkoalveolar lavaj - BAL, biyopsi, vb.) TKP'li çoğu hasta için endike değildir, ancak ciddi hastalık ve etkisiz tedavi durumlarında gerekçelendirilebilir.

Genel klinik ve biyokimyasal kan testleri tanıyı doğrulamak ve pnömoni etiyolojisini belirlemek için çok önemli değildir. Ancak lökositoz (10 - 12)x10'dan fazladır. 9/l, bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösterir ve 3x109/l'nin altındaki lökopeni veya 25x109/l'nin üzerindeki lökositoz, kötü prognostik işaretlerdir. Karaciğer, böbrekler, glisemi düzeyindeki fonksiyonel testlerdeki sapmalar, belirli bir klinik ve prognostik önemi olan bir dizi organ/sistemde hasar olduğunu gösterebilir.

Arteriyel (kılcal değil!) kanın gaz bileşiminin incelenmesi yaygın pnömonik infiltrasyon, masif plevral efüzyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığının arka planına karşı pnömoni gelişimi nedeniyle solunum yetmezliği semptomları olan hastalar için endikedir. Bu testler, hastanın hastaneye yatış ihtiyacının ve oksijen inhalasyonlarının atanması için endikasyonların belirlenmesine yardımcı olur.

Serolojik teşhis, lejyonella, mikoplazma, klamidyal ve pnömokok enfeksiyonları için geliştirilmiş olup, geriye dönük olup zorunlu araştırma yöntemleri arasında sayılmamaktadır.

Patojenleri teşhis etmek için umut verici bir yöntem C.pnömoni ve M. pnömoni, dır-dir polimeraz zincir reaksiyonu (PCR). Bununla birlikte, PCR'nin yeri henüz belirlenmemiştir, bu nedenle yöntemin geniş klinik uygulamada uygulanması önerilemez.

Tanı Kriterleri

Belirli kurallara uyarsanız çoğu durumda pnömoni teşhisi zor değildir. Pnömoni tanısında “altın standart” kavramı vardır; aşağıdaki beş özellikten oluşur (A.G. Chuchalin, 1997):

1)ateş ve ateşin eşlik ettiği hastalığın akut başlangıcı;

2)öksürük ve pürülan balgam görünümü;

3)pulmoner sesin kısalması, akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde oskültatuar pnömoni fenomenlerinin ortaya çıkması;

4)nötrofilik kaymalı lökositoz veya daha az yaygın olarak lökopeni;

5)Akciğerlerde daha önce belirlenmemiş röntgenle saptanabilir infiltrat.

Son yıllarda, birçok yabancı klinik kılavuz, pnömoni tanısının güvenilirlik derecesine bağlı olarak, "kesin", "belirsiz", "olası olmayan" terimlerinin kullanılmasını önermektedir.

Pnömoni tanısı düşünülür belirli hastada akciğer dokusunda radyografik olarak doğrulanmış fokal infiltrasyon ve aşağıdaki klinik belirtilerden en az ikisi varsa: a) hastalığın başlangıcında akut ateş (t> 38.0 °C); b) balgamla öksürük; c) fiziksel belirtiler (krepitus odağı ve/veya küçük kabarcıklı raller, sert bronşiyal solunum, perküsyon sesinde kısalma); d) lökositoz (> 10x10) 9/l) ve/veya bıçak kayması (> %10).

Akciğerlerde fokal infiltrasyonun radyolojik doğrulamasının olmaması veya erişilememesi pnömoni tanısını koyar. yanlış / belirsiz. Bu durumda, hastalığın teşhisi, epidemiyolojik öykü, şikayetler ve ilgili lokal semptomların verileri dikkate alınarak yapılır.

Ateşi, öksürük, nefes darlığı, balgam ve/veya göğüs ağrısı şikayetleri olan bir hastayı muayene ederken, göğüs organlarının röntgen muayenesi mümkün değilse ve buna karşılık gelen lokal semptomatoloji (kısalma/vurmalı sesin donukluğu) yoksa akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde, lokal olarak oskülte bronşiyal solunum, sesli hırıltı veya inspiratuar krepitus odağı, artan bronkofoni ve ses titremesi), daha sonra pnömoni varsayımı olur olası olmayan.

Aynı şekilde ve etiyolojik Son yıllarda pnömoni tanısı kesin, olası ve olası olarak alt bölümlere ayrılmıştır. Hakkında belirli tanı izolasyon ile kanıtlanır Staf. aureus, Str. pnömoni, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakteriler, not aeruginosa kan veya plevral sıvıdan, yani. mikroorganizmalar tarafından kontaminasyonun imkansız olduğu ortamlardan. Tanının kesin göründüğü diğer durumlar, antikor titresinde dört kat artıştır. L. pneumophila (>1:128), M. pnömoni (>1:64), C. pnömoni; önemli bir grip virüsü titresinin saptanması (>1:32); seçim Legionella spp.. solunum salgılarından ve antijen varlığı için pozitif test sonuçlarından L. pneumophila idrarda (enzimatik immünolojik test). Ö muhtemel tanı izole edilerek söylenebilir Staf. aureus, Cad. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakteriler veya not. aeruginosa Gram boyamada orta ila önemli nötrofil sayıları içeren pürülan balgamdan. Aynı zamanda, bakteriyoskopik olarak orta veya önemli sayıda patojen tespit edilir. Sonunda, oh mümkün Pürülan balgamdan potansiyel bir pnömoni etkeni izole edildiğinde (ancak Legionella spp..) ve Gram lekeli bir balgam yaymasının bakteriyoskopisi, orta derecede morfolojik olarak benzer mikroorganizmaları ortaya çıkardı. Yüksek titre antikorların tek tayini L. pneumophila (>1:1024), M. pnömoni(>1:64) ve C. pnömoni(IgG>1:512 veya IgM>1:16) ayrıca olası bir tanı için bir kriterdir.

Hastane pnömonisi için, Tablo'da sunulan tanı kriterleri geliştirilmiştir. bir.

Tablo 1. Hastane kökenli pnömoni tanı kriterleri

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı açısından tedavisi zor pnömoni maskesi altında onkolojik (bronkojenik veya bronkoalveoler kanser, lenfoma), immünolojik (vaskülit, alveolit, eozinofilik pnömoni, alveolar proteinozis) hastalıkların da olduğu unutulmamalıdır. kardiyovasküler patoloji olarak - konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner emboli.

Akciğerlerin röntgen tomografisi ve BT'si, tanıyı netleştirmek için ek objektif kriterler olarak kullanılır; kan, balgam, idrar kültürleri; plevral sıvının kültürü ve sitolojik incelemesi; yaşlılarda, alkoliklerde, uyuşturucu bağımlılarında atipik seyirli ve immün yetmezlikli serolojik çalışmalar (mikoplazma, klamidya, lejyonella, sitomegalovirüs antikorlarının belirlenmesi); şiddetli pnömonide kanın biyokimyasal çalışması, eşlik eden hastalıklar, böbrek yetmezliği, diyabet, karaciğer yetmezliği. Balgamın sitolojik incelemesi, ailesinde kanser öyküsü olan daha büyük yaş gruplarındaki sigara içenlerde yapılır. Akciğer kanseri, yabancı cisim, aspirasyon şüphesi ile tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda bronkoskopi endikedir. Sepsis ve endokarditin ayırıcı tanısında kalp ve karın organlarının ultrason muayenesi yapılır. İzotopik akciğer taraması ve anjiyopulmonografi, pulmoner emboliyi dışlamak için endikedir.

Şiddet değerlendirmesi ve prognoz

Pnömoninin ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılması tavsiye edilir. Böyle bir gruplandırmanın amacı, hastalığın prognozunu, rasyonel tedavi taktiklerinin seçimini, rehabilitasyon önlemlerinin hacmini ve uzman sorunlarının çözümünü belirlemektir. Pnömonili hastaların durumunun ciddiyeti, genel zehirlenmenin şiddeti, solunum yetmezliğinin varlığı ve derecesi, kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonlar (şok, çökme), lokal komplikasyonlar (plörezi, akciğer dokusu yıkımı, pnömotoraks, vb.) ile değerlendirilir. ), diğer organ ve sistemlerden kaynaklanan bulaşıcı ve alerjik komplikasyonlar (glomerülonefrit, miyokardit, endokardit, vb.).

ağır pnömoni, hipertermi, halsizlik, akut vasküler ve kardiyovasküler yetmezlik (çöküşler, şok, ödem öncesi durumlar ve pulmoner ödem) ve belirgin solunum yetmezliği ile birlikte belirgin zehirlenme ile karakterizedir. Akciğerlerde yıkıcı süreçler ve çeşitli organ ve sistemlerden bulaşıcı-alerjik komplikasyonlar geliştirmek mümkündür.

Zatürre ılıman ateşli ateş, baş ağrısı, halsizlik ve orta derecede zehirlenmenin diğer belirtileri ile karakterizedir. Solunum yetmezliği ifade edilmez, enstrümantal muayene, fiziksel aktivite sırasında tespit edilir.

Işık pnömoni, belirgin zehirlenme semptomlarının olmaması, kardiyovasküler sistemden küçük sapmalar ile karakterizedir. Solunum yetmezliği genellikle yoktur.

1997 yılında M. Fine ve ark. tarafından geliştirilen TKP'li bir hastanın durumunun ciddiyetini nesnelleştirme algoritması, hastaların durumunun ciddiyetinin beş sınıfa ayrıldığına göre dünyada yaygınlaşmıştır. Hastanın durumunun ciddiyetini ve hastalığın prognozunu değerlendirmek için bu ölçek, bir dizi yetkili klinik uygulama kılavuzu tarafından önerilmektedir. M.Fine ölçeğini kullanan bir çalışma, risk sınıfı I-II'ye atanan hastaların ölüm oranının %0,1-0,6, risk sınıfı IV - %8,2 olduğunu göstermiştir. Maksimum ölüm oranı (%29,2) risk sınıfı V'de kaydedildi. Sonucun puanlaması, risk sınıfları ve EP seyrinin prognozunu değerlendirme algoritması Tablo'da sunulmaktadır. 2, 3 ve şekilde.

Tablo 2. Toplum kökenli pnömoni sonucunun değerlendirilmesi (M. Fine ve ark., 1997)

Tablo 3 Toplum kökenli pnömoni için risk sınıfları (M. Fine ve ark., 1997)

Belarus'ta, N.F. tarafından önerilen, ciddiyetle oldukça basit ve erişilebilir bir pnömoni derecesi. Soroka ve M.A. 2001 yılında Savçenko (Tablo 4).

Tablo 4 Zatürrenin şiddeti (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001)

Uzamış (yavaşça çözülen/çözülmeyen) pnömoni

Pnömonili hastaların çoğunda, potansiyel olarak etkili antibiyotik tedavisinin başlangıcından itibaren 3-5. günün sonunda vücut ısısı normale döner ve hastalığın diğer klinik belirtileri geriler. Aynı zamanda, radyolojik iyileşme, kural olarak, klinik olanın gerisinde kalmaktadır. Hastalığın başlangıcından itibaren 4. haftanın sonunda klinik tablodaki bir iyileşmenin arka planına karşı, akciğerlerdeki fokal infiltratif değişikliklerin tam radyolojik çözünürlüğünü elde etmenin mümkün olmadığı durumlarda, konuşulmalıdır. çözülmeyen (yavaşça çözülen) veya uzun süreli pnömoni.

Böyle bir klinik durumda, öncelikle hastalığın uzun süreli seyri için olası risk faktörlerini belirlemek gerekir: a) 55 yaş üstü; b) kronik alkolizm; c) iç organların eşlik eden sakatlık hastalıklarının varlığı (KOAH, konjestif kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği, malign neoplazmalar, diabetes mellitus, vb.); d) şiddetli pnömoni seyri; e) pnömonik infiltrasyonun çoklu lob prevalansı; e) virülan patojenler ( L. pneumophila, Staph. aureus, gram-negatif enterobakteriler); g) sigara içmek; h) tedavinin klinik etkisizliği (korunmuş lökositoz ve ateş); i) ikincil bakteriyemi.

Pnömoninin yavaş çözülmesinin olası nedenleri arasında, hastalığa neden olan ajan tarafından edinilen antibiyotik direnci olabilir. Bu bağlamda, önde gelen patojenlerin direnci için bilinen risk faktörleri dikkate alınmalıdır. İstisnai önemi, fokal infiltratif akciğer tüberkülozu ile uzun süreli bir pnömoninin ayırıcı tanısıdır. Ek olarak, bazen pnömoniyi çok anımsatan çok çeşitli bulaşıcı olmayan hastalıkları akılda tutmak gerekir (Tablo 5).

Tablo 5 Akciğerlerde fokal infiltratif değişikliklerin bulaşıcı olmayan nedenleri

Teşhisin formülasyonu

Tanı formüle ederken, pnömoninin klinik ve morfolojik varyantı (krupöz, fokal, interstisyel), hastalığın etiyolojisi (eğer kurulabilirse), inflamatuar sürecin lokalizasyonu (segmentler, loblar, lezyonun tarafı), ciddiyet, komplikasyonlar belirtilir. Prensipte ve yukarıdaki tanıma uygun olarak pnömoninin akut enfeksiyöz bir süreç olduğu ve "kronik pnömoni" teşhisinin pratik olarak kullanım dışı olduğu göz önüne alındığında, şimdi "akut pnömoni" kombinasyonunun kullanılmasının uygun olmadığı kabul edilmektedir, daha iyidir. "pnömoni" terimiyle değiştirmek için. Bir pnömoni teşhisi formüle edilirken, "toplumdan edinilmiş", "hane halkı", "edinilmiş" terimleri de atlanabilir.

Klinik bir tanı formülasyonunun örnekleri:

C'de krupöz pnömokok pnömonisi 8, C9, C10 sağ akciğerin alt lobunun şiddetli uzun süreli seyri, bulaşıcı toksik şok, sağ taraflı parapnömonik eksüdatif plörezi ile komplike.

C'de fokal pnömoni 4, orta şiddette sol akciğerin üst lobunun C5'i.

Tedavi

Hafif komplike olmayan pnömoni vakalarında, hastalar ayakta tedavi bazında veya bir tıbbi kurumun gündüz hastanesinde tedavi edilebilir.

Hastaneye yatış endikasyonları:

—60 yaş üstü;

—solunum hızı - 1 dakikada 30 veya daha fazla;

—bilinç bozukluğu;

—eşlik eden ciddi hastalıklar (KOAH, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, beslenme distrofisi, hepatit, karaciğer sirozu, osteomiyelit, kalp yetmezliği, splenektomi öyküsü, serebrovasküler hastalıklar, vb.);

—orta (çoğu durumda) ve şiddetli pnömoni;

—lober ve çok segmentli pnömoni;

—sürecin hızlı ilerlemesi (2 gün içinde sızmada %50'den fazla artış);

—sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, kan hemoglobini 90 g/l'den az;

—lökopeni (lökosit sayısı 4x109/l'den az) veya lökositoz (lökosit sayısı 25x109/l'den fazla);

—gençler, evsizler, yalnız yaşlılar ve pansiyonda yaşayanlar;

—ayırıcı tanıda zorluk olması durumunda;

—3-5 gün içinde ayaktan tedavinin etkisizliği ile;

—evde yeterli bakım ve tedavi sağlayamama;

—hastanın veya aile üyelerinin tercihi.

Hastalar aşağıdaki belirtilerin varlığında yoğun bakım ünitesine yatırılmalı ve resüsitasyon yapılmalıdır:

—bilinç bozukluğu;

—1 dakikada 30'dan fazla solunum hızı;

—akciğerlerin suni havalandırma ihtiyacı;

—şok durumu (sistolik kan basıncı< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diürez< 20 мл/ч;

—PaO2 arteriyel kan 50 - 60 mm Hg'den az. Art., PaCO2> 50 mm Hg;

—vazopressör ihtiyacı > 4 saat;

—Kabul anından itibaren 48 saat içinde akciğer dokusu infiltrasyonunun önemli ölçüde yayılması.

Pnömoni tedavisinin temeli, antibakteriyel ajanların atanmasıdır. Etiyotropik tedavi aşağıdaki koşulları karşılamalıdır (E.N. Gaidar, 2000):

1.Optimal antibakteriyel ajanın seçimine ampirik yaklaşım.

2.Oluşma koşullarına göre (toplum kaynaklı ve hastane kaynaklı) ve ek faktörleri (yaş, hastalık şiddeti, komorbiditeler) dikkate alarak iki tip pnömoninin tanımlanması.

3.Hastane hastalarında antibiyotik tedavisinin atanmasından önce, bakteri testi için balgam (ve tercihen kan) örneklemesi gereklidir.

4.Pnömonili hastaların hastanede tedavileri antibiyotik tedavisi sırasında ve bitiminde bakteriyolojik kontrol ile yapılmalıdır.

5.Bakteriyolojik bir çalışmanın sonuçlarının alınması üzerine, izole edilen mikroorganizmaların duyarlılığı dikkate alınarak, daha hedefe yönelik bir antibiyotik tedavisi için tedaviyi düzeltmek mümkündür.

6.Modern, oldukça etkili geniş spektrumlu antibakteriyel ajanların varlığı, hastalığın özellikle şiddetli formları (canlandırma, immün yetmezlik, bakteriyemi, çoklu ilaca dirençli mikroorganizma suşlarının varlığı veya neden olduğu enfeksiyon) dışında, pnömoni monoterapisinin yapılmasını mümkün kılar. Pseudomonas aeruginosa tarafından).

7.Aminoglikozid antibiyotikler toplum kökenli pnömoniyi tedavi etmek için kullanılmamalıdır; hastane pnömonisi durumunda, aminoglikozitler sadece diğer antibakteriyel ajanlarla kombinasyon halinde reçete edilebilir.

8.Aynı antibakteriyel aktiviteye ve tolere edilebilirliğe sahip iki alternatif ilaç varlığında, maliyeti daha düşük olan ilaca ve bu parametre eşit ise daha uygun bir doz rejimine sahip ilaç tercih edilmelidir.

9.Pnömoni için antibiyotik tedavisinin etkinliğinin ilk değerlendirmesi, tedavinin başlangıcından 48-72 saat sonra, ateş ve zehirlenme azalması ile yapılmalıdır. Bu süreler içerisinde klinik etki olmazsa antibakteriyel ilacın değiştirilmesi gerekir.

10. Çoğu durumda optimal antibiyotik tedavisi süresi toplum kökenli pnömoni için (atipik ve kompleks pnömoni hariç) 5-7 gün ve hastane pnömonisi için 7-10 gündür. Uzun süreli antibiyotik tedavisi süperenfeksiyon riskini artırır ve tedavi maliyetini önemli ölçüde artırır.

11. Bir hastanede pnömonili hastaları tedavi etmenin maliyetini azaltmak, antibakteriyel ajanların tutarlı (parenteral - oral) kullanımı ile sağlanabilir.

Zatürree yapısında, önde gelen yer tarafından işgal edilir. toplum kökenli pnömoni hastane dışından alınmıştır.

Akılcı ampirik antibiyotik tedavisi için TKP'ler üç alt gruba ayrılır:

1)Eşlik eden hastalıkları olmayan 60 yaşın altındaki hastalarda şiddetli olmayan pnömoni. Tercih edilen ilaçlar: penisilin, aminopenisilinler, makrolidler (ampisilin, amoksisilin, eritromisin, azitromisin, klaritromisin). Doksisiklin, yedek bir antibiyotik olarak kullanılabilir.

2)60 yaş üstü ve/veya komorbiditesi olan hastalarda pnömoni (diabetes mellitus, kalp yetmezliği, kronik karaciğer hastalığı, kronik böbrek yetmezliği, alkolizm, malnütrisyon, akıl hastalığı, splenektomi sonrası durum, şüpheli aspirasyon, son bir yıl içinde pnömoni nedeniyle hastaneye yatış) . Tedaviye "korumalı" oral aminopenisilinler (ampisilin / sulbaktam, amoksisilin / klavulanat) veya yine oral formda (sefuroksim) ikinci nesil sefalosporinler ile başlanması önerilir. Bu grupta TKP'nin klamidyal ve lejyonella etiyolojisi olasılığı göz önüne alındığında, bu β-laktamları makrolid antibiyotiklerle birleştirmek doğru olur.

3)Yaştan bağımsız olarak klinik olarak şiddetli pnömoni. Seçim araçları: III kuşak parenteral sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson), parenteral uygulama için makrolidler (eritromisin, spiramisin) ile kombinasyon halinde.

Aminoglikozid antibiyotiklerin pnömokoklara karşı etkisizliği nedeniyle, pnömonili hastalarda monoterapi olarak gentamisin kullanımı uygun değildir.

Ampirik antibiyotik tedavisi hastane pnömonisi hastane enfeksiyonlarının etiyolojik yapısı ve patojenleri arasında antibiyotik direncinin yayılma sıklığı hakkındaki yerel veriler dikkate alınarak yapılmalıdır.

Nozokomiyal pulmoner inflamasyonun en yaygın şekli ventilatörle ilişkili pnömonidir (VAP), ventile edilen hastalarda ortaya çıkar.

Akılcı antibiyotik tedavisini yürütmek için hastane pnömonisi iki alt gruba ayrılır:

1) Risk faktörü olmayan genel servislerdeki hastalarda gelişen pnömoniler ile yoğun bakım ve yoğun bakım ünitelerinde gelişen erken VİP (5-7 günden az ventilasyon süresi) Ampirik tedavi için tercih edilen ilaçlar, maksimum dozlarda üçüncü kuşak parenteral sefalosporinlerdir (sefotaksim veya seftriakson). Alternatif olarak florokinolonlar (siprofloksasin, ofloksasin vb.) kullanılabilir. HP'nin psödomonas etiyolojisi olasılığının yüksek olması durumunda, aminoglikozitler (amikasin, tobramisin, netilmisin) ile birlikte III-IV kuşak antipsödomonal sefalosporinlerin (seftazidim, sefoperazon, sefpirome, sefepim) reçete edilmesi tavsiye edilir.

2) Yoğun bakım ünitelerinde geç VAP ve genel servislerdeki risk faktörleri olan hastalarda pnömoni (önceki antibiyotik tedavisi veya antibiyotik profilaksisi). Bu alt grupta özellikle Pseudomonas ve çoklu dirençli mikroorganizma suşlarının etiyolojik rolü olma olasılığı yüksektir. Aşağıdaki ampirik tedavi seçenekleri kullanılabilir: intravenöz karbapenemler (imipenem, meropenem), III-IV kuşak antipseudomonas sefalosporinler (seftazidim, sefepim) + aminoglikozitler, antipseudomonas penisilinler (azlosilin, mezlosilin, piperasilinaz, aminoglikozid, aminoglikozid) + aminoglikozidler monoterapi) veya aminoglikozidlerle kombinasyon halinde); lejyonella enfeksiyonundan şüpheleniliyorsa, makrolidler (eritromisin, azitromisin, klaritromisin, vb.); metisiline dirençli stafilokokların ve enterokokların - glikopeptidlerin (vankomisin) etiyolojik rolünün yüksek bir olasılığı veya onayı ile; glikopeptidler, antifungal ilaçlar (amfoterisin B, flukonazol) içeren önceki tedavinin etkisizliği ile.

Aspirasyon pnömonisi hem hastane dışı hem de hastane olabilir. Tedavilerinde korumalı β-laktamlar, karbapenemler, sefamisinler (sefoksitin, sefotetan, sefmetazol) metronidazol, linkozamidler ile birlikte kullanılır.

Bağışıklığı baskılanmış kişilerde pnömoni daha sık hastaneye yatırılır. Risk faktörlerinin varlığında (alt grup 2) GP tedavi rejimlerine göre ampirik antibiyotik tedavisi yapılır.

Pnömoni tedavisinde phthisiatric uyanıklık nedenleriyle ve mikobakteri tüberkülozunun antibiyotiklere direncini önlemek için antitüberküloz etkinliği olan ilaçların (streptomisin, kanamisin, rifampisin) kullanılması mantıksızdır.

Tedavi için seçim araçları etiyolojisi bilinen pnömoni tabloda sunulmaktadır. 6. Ancak etiyolojisi bilinen pnömoni tedavisinde klinik etkinliği kanıtlanmış ilaçların listesi bu tabloda verilenlerle sınırlı değildir. Tercih edilen ilaçlar olarak tabloya dahil edilecek ilaçların seçimi, yayınlanmış klinik araştırma sonuçlarının emsal incelemesine dayanmaktadır.

Tablo 6 Etiyolojisi bilinen pnömoni tedavisi için tercih edilen ilaçlar

Antibiyotik tedavisinin etkinliği için kriterleröncelikle klinik belirtilerdir: vücut sıcaklığında bir azalma, zehirlenmede bir azalma, genel durumda bir iyileşme, bir lökosit formülü, balgamdaki irin miktarında bir azalma, oskültatuar ve radyolojik verilerde olumlu bir eğilim. Etkinlik 24-72 saat sonra değerlendirilir.Herhangi bir bozulma yoksa tedavi değişmez.

Ateş ve lökositoz 2-4 gün, fiziksel veriler - bir haftadan fazla, radyolojik sızma belirtileri - hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra devam edebilir. X-ışını verileri genellikle tedavinin ilk döneminde kötüleşir ve bu, ciddi hastalığı olan hastalarda ciddi bir prognostik işarettir.

Antibiyotik uygulama yöntemleri . Akciğer pnömonisi ile ve genç hastalarda - ve orta derecede seyir, tablet ilaç formları kullanılır. Parenteral ve oral antibiyotik tedavisinin güvenliği ve klinik etkinliği karşılaştırılabilir. İlaçlar aşağıdaki durumlarda parenteral olarak uygulanır: 1) Hasta tarafından ilaç alımının düzenli olup olmadığı konusunda şüphe olması durumunda; 2) sözlü formun emiliminin eksiksizliği hakkında şüphe olması durumunda; 3) hasta çeşitli nedenlerle tablet hazırlayamıyorsa; 4) Bir antibiyotik kullanılıyorsa, sadece parenteral uygulama için üretilir.

Antibiyotik kullanmanın modern taktikleri, antimikrobiyal tedavinin temelde farklı iki yaklaşımını (şemasını) sağlar:

—Eskalasyon (büyüme) şeması ayakta tedavi gören, ağır olmayan hastaların tedavisinde kullanılır. Seçilen antibiyotik ile başlangıçta başlatılan tedavinin etkisinin yokluğunda, daha geniş bir etki spektrumuna sahip bir antibakteriyel ilacın (veya antibiyotik kombinasyonunun) kullanımına geçiş yapılır.

—De-eskalasyon (indirme) şeması hastanelerde, yoğun bakım ünitelerinde ve yoğun bakım ünitelerinde ağır hasta olan hastaların tedavisinde kullanılabilir. Deeskalasyon tedavisinde, tedavi hemen geniş spektrumlu bir antibiyotikle (örneğin karbapenem) başlar ve daha sonra hastanın durumu iyileştikçe ve patojenin antibiyotik duyarlılığının sonuçları elde edildiğinde, daha dar hedefli spektrumlu bir antibiyotik eylem öngörülmüştür.

Maliyetini düşürürken ve enjeksiyon sayısını azaltırken yüksek tedavi verimliliği sağlama isteği, deeskalasyon rejimi seçeneklerinden biri olarak kabul edilebilecek kademeli antibiyotik tedavisinin oluşturulmasına yol açmıştır. Bu teknikle tedavi, parenteral bir antibiyotik ile başlar ve ardından oral uygulamaya erken geçiş yapılır. Geçiş kriterleri, öksürük yoğunluğunda, balgam hacminde, nefes darlığında azalma; vücut sıcaklığının kalıcı normalleşmesi, antibiyotiğin oral formunun yüksek biyoyararlanımı. Genellikle oral antibiyotiğe geçiş olasılığı, tedavinin başlamasından 2 ila 3 gün sonra ortaya çıkar. ABD'de kademeli terapi FDA tarafından onaylanmıştır ve kuruluşun Klinik Araştırmalar için Genel Yönergelerinde (1992) ana hatlarıyla belirtilmiştir.

patojenik tedavi. Antibakteriyel ilaçlarla birlikte, pnömoni tedavisinde başka yönler de kullanılır. Her durumda, balgam söktürücü ilaçların reçete edilmesi zorunludur (%3 potasyum iyodür çözeltisi, hatmi otu infüzyonu, termopsis, vb.). Bronkospazm - bronkodilatörlerin klinik belirtilerinin varlığında mukolitiklerin (bromheksin, asetilsistein, ambroksol, vb.) atanması gösterilir.

Şiddetli hastalık vakalarında ve zehirlenme fenomeninin ciddiyetinde, detoksifikasyon tedavisi gerçekleştirilir (salin çözeltileri, reopoliglyukin,% 5 glikoz çözeltisi) - CVP ve diürez kontrolü altında 1,5 - 2,0 litre sıvıya kadar.

Balgam viskozitesindeki artış nedeniyle antihistaminiklerin planlanan atanması kontrendikedir.

Pnömoninin fizyoterapötik tedavisi, vücut sıcaklığının normalleşmesinden sonra ve hemoptizi yokluğunda gerçekleştirilir. Termal prosedürler, inhalasyonlar, emilebilir preparatların elektroforezi kullanılır.

Kurtarma Kriterleri:

Refahın ve hastanın durumunun normalleştirilmesi

Akciğerlerin perküsyon ve oskültasyonu sırasında pnömoni belirtilerinin kaybolması

Akciğer dokusu infiltrasyonunun radyografik belirtilerinin kaybolması

Kanın enflamatuar reaksiyonunun laboratuvar belirtilerinin kaybolması.

Pnömonili hastaların tedavisinde hatalar

Şu anda, pnömonide çeşitli biyojenik uyarıcılar, antihistaminikler, vitaminler, nistatin, immünomodülatörler (granülosit koloni uyarıcı faktör ve intravenöz uygulama için IgG preparatları hariç) reçete edilmesinin ve ayrıca uzun süreli olmayan ilaçların kullanımının tavsiye edilebilirliğine dair ilgili bir kanıt yoktur. steroidal antiinflamatuar ilaçlar ve narkotik olmayan analjezikler. Bu ilaçların etkinliği ve güvenliği, daha fazla çalışma gerektiren ve onları pnömoni tedavisi için önermek için zemin oluşturmayan randomize kontrollü çalışmaların sonuçlarıyla doğrulanmamıştır.

Pnömoni için antibiyotik tedavisinde hatalar aşağıdaki gibi gruplandırılabilir:

—ampirik antibiyotik tedavisi için yanlış antibiyotik seçimi;

—yetersiz antibiyotik dozu;

—yetersiz antibiyotik uygulama yolu;

—makul olmayan antibiyotik tedavisi süresi;

—bir antibiyotiğin diğeriyle yanlış ikamesi;

—mantıksız antibiyotik kombinasyonu;

—antibiyotiklerin toksisitesinin ve tolere edilebilirliğinin hafife alınması;

—antibiyotik direncinin hafife alınması.

Toplum kökenli pnömonide aşağıdaki durumların antibiyotik değiştirme veya antibiyotik tedavisine devam etme endikasyonu olmadığı vurgulanmalıdır:

—diğer bakteriyel inflamasyon belirtilerinin yokluğunda subfebril sıcaklığının (37.0-37.5 ° C) korunması;

—radyografide artık değişikliklerin (infiltrasyon, artmış akciğer paterni) korunması;

—kalıcı kuru öksürük veya pürülan olmayan balgam;

—oskültasyonda hırıltı kalıcılığı;

—artan ESR;

—kalıcı zayıflık, terleme.

Bu, akciğer dokusunun çeşitli klinik ve radyolojik bulgularla kendini gösteren bakteriyel olmayan asıl inflamatuar reaksiyonunun daha yavaş gerilemesi ve antibiyotik tedavisinin devamını gerektirmemesi ile açıklanmaktadır. Ek olarak, pnömoni sonrası bazı klinik semptomlar (düşük dereceli ateş, halsizlik, terleme, düşük performans) genellikle otonomik işlev bozukluğundan (post-enfeksiyöz asteni) kaynaklanır ve birkaç hafta sürebilir.

pnömoni önlenmesi

Pnömoniyi önlemenin ilk ve ana yolu, akut solunum yolu viral hastalıklarının salgın salgınlarının ortaya çıkmasını ve yayılmasını tahmin etmek, hastaları zamanında ve güvenilir bir şekilde izole etmek ve immünoprofilaksi yapmaktır.

İkinci yol, organizmanın spesifik olmayan direncini arttırmanın yanı sıra soğuk-soğuk faktörünün etkisini önlemektir.

Tüm önleyici tedbirler, pnömoni için sözde "risk grupları" için uygulanmalıdır:

yılda üç veya daha fazla kez SARS hastası;

Üst solunum yollarında enfeksiyon odaklarının olması (kronik bademcik iltihabı, sinüzit, çürük dişler);

kronik bronşitten muzdarip;

Olumsuz koşullarda çalışan kişiler.

Şu anda pnömoniyi önlemek için pnömokok ve grip aşıları kullanılmaktadır. Pnömokok aşısının kullanılmasının gerekçesi öncelikle Cad. pnömoni yetişkinlerde pnömoninin önde gelen etken maddesi olmaya devam etmektedir ve mevcut etkili antibiyotik tedavisine rağmen önemli morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır. Pnömokok enfeksiyonlarının spesifik önlenmesi için 23 serotipin saflaştırılmış kapsüler polisakarit antijenlerini içeren 23 valanslı konjuge olmayan bir aşı kullanılır. Cad. pnömoni. Pnömokok aşısına ihtiyaç duyan hastalar sıklıkla influenza aşısına ihtiyaç duyduğundan, yan etki insidansını artırmadan veya immün yanıtı azaltmadan her iki aşının da aynı anda (farklı kollarda) verilebileceği akılda tutulmalıdır.

Edebiyat

1. Bartlett J.J. Solunum yolu enfeksiyonları. - M.; SPb., 2000.

2.Bova A.A., Metelsky S.M. . Belarus Cumhuriyeti Silahlı Kuvvetlerinde pnömoni hastalarının tanı ve tedavisi için standartlar. - Mn., 2001.

3. Khveschuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. // Askeri tıp. dergi. - 1999. - N 1. - S. 25 - 36.

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V. Yetişkinlerde toplum kökenli pnömoni: teşhis, tedavi ve korunma için pratik öneriler / Doktorlar için el kitabı. - Smolensk, 2003.

5. Yushon J.// Pulmonoloji. - 1997. - N 1. - S. 56 - 60.

6.BartlettJG et al. // klinik. Bulaş. Dis. - 2000. - V. 31. - S. 347-382.

7.Yetişkinlerde toplum kökenli pnömoni yönetimi için İngiliz Toraks Derneği Kılavuzları // Toraks. - 2001. - V. 56, Ek. 4. - S. 1-64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al.// Yeni İngilizce J. Med.— 1997.—V. 336. - S. 243-250.

9.Yetişkin toplumdan edinilmiş alt solunum yolu enfeksiyonlarının yönetimi için kılavuzlar /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Avro. Nefes al. J. -1998. - V. 11. - S. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al.//Amer. J. Solunum. Krit. Bakım Med. - 2001. - V. 163. - S. 1730-1754.

11.pnömoni. Avrupa Solunum Monografisi / A. Torres, M. Woodhead ed. - 1997.

Tıbbi haberler. - 2005. - No. 6. - S. 23-35.

Dikkat! Makale tıp uzmanlarına yöneliktir. Bu makalenin veya parçalarının orijinal kaynağa bir köprü olmadan internette yeniden basılması, bir telif hakkı ihlali olarak kabul edilir.

akut pnömoni- akciğer dokusunun tüm yapısal elemanlarının katılımı ve akciğerlerin alveollerine zorunlu hasar ile akciğerlerde akut bulaşıcı-enflamatuar süreç (V.P. Silvestrov, 1987).

Akut pnömoninin sınıflandırılması(V.P. Silvestrov, 1987)

I. Etiyolojiye göre (patojeni gösterir):

• 1. Bakteriyel.
• 2. Mikoplazma.
• 3. Viral.
• 4. Mantar.
• 5. Karışık.

II. Klinik ve morfolojik özelliklere göre:

• 1. Parankimal (krupöz, lober).
• 2. Odak (lobüler, bronkopnömoni).
• 3. Geçiş reklamı.

III. Akışla birlikte:

• 1. Keskin.
• 2. Uzatılmış.

IV. Yerelleştirmeye göre:

• 1. Sağ akciğer.
• 2. Sol akciğer.
• 3. İkili yenilgi.
• 4. Paylaşın, segmentlere ayırın.

V. Dış solunum ve kan dolaşımının fonksiyonel bozukluklarının varlığına göre:

• 1. Fonksiyonel bozukluklar olmadan.
• 2. Fonksiyonel bozukluklarla (özellikleri, şiddeti).

VI. Komplikasyonların varlığına göre:

• 1. Karmaşık olmayan.
• 2. Komplike (plörezi, eksüdatif, apse, bakteriyel toksik şok, miyokardit, endokardit, vb.).

yansıtmak da yararlıdır. akut pnömoninin şiddeti.

Işık derecesi: hafif zehirlenme (bilinç açık, 38°'ye kadar ateş, dakikada 90'a kadar taşikardi, kan basıncı normal), eforda nefes darlığı hafif, istirahatte - hayır, röntgende - lezyon küçük.

Ortalama derece: orta derecede şiddetli zehirlenme (açık bilinç, hafif öfori, terleme, halsizlik, 39 ° 'ye kadar ateş, dakikada 100'e kadar taşikardi, kan basıncında orta derecede azalma); istirahatte nefes darlığı (dakikada 30'a kadar nefes sayısı); radyografide, akciğer dokusunun belirgin infiltrasyonu.

Şiddetli derece:şiddetli zehirlenme (vücut ısısı 39-40 ° adynami, bilinç kaybı, deliryum, dakikada 100'den fazla taşikardi, çökme); istirahatte nefes darlığı (dakikada 36-40'a kadar); siyanoz; röntgende kapsamlı sızma; genellikle pnömoni komplikasyonları.

Akut pnömoni etiyolojisi

• I. Bakteriyel enfeksiyon: 1. Gram pozitif flora - pnömokok (%40-60), streptokok (%2.5), stafilokok (%2-5). 2. Gram negatif flora - Haemophilus influenzae (%7), Friedlander basili (%3-8), Enterobacteriaceae (%6), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (%1.5-4,5).
• II. Mikoplazma (%6).
• III. Viral enfeksiyon (grip, parainfluenza, herpes virüsleri, solunum sinsityal adenovirüsleri, vb.).
• IV. Mantar enfeksiyonu.

Bazı pulmonologlar bulaşıcı olmayan etiyolojik faktörleri ayırt eder - göğüs travması, iyonlaştırıcı radyasyon, toksik maddelere maruz kalma, alerjik faktörler.

Patogenez. Ana faktörler:

• 1. Enfeksiyonun akciğer dokusuna girmesi daha sık bronkojenik, daha az sıklıkla hematojen veya lenfojendir.
• 2. Lokal bronkopulmoner koruma sisteminin azalmış işlevi.
• 3. Alveollerdeki iltihaplanma enfeksiyonunun etkisi altında gelişme ve interalveolar gözenekler yoluyla akciğerlerin diğer bölümlerine yayılması.
• 4. Enfeksiyöz ajanlara karşı duyarlılık gelişimi ve krupöz, normerjik veya hipererjik reaksiyon ile hipererjik alerjik reaksiyon - fokal pnömoni, bağışıklık komplekslerinin oluşumu, bunların tamamlayıcı ile etkileşimi, enflamatuar aracıların salınımı.
• 5. Artan trombosit agregasyonu, mikro sirkülasyon sisteminde bozukluklar.
• 6. Lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, lizozomları kararsızlaştıran ve akciğerlere zarar veren serbest radikallerin salınımı.
• 7. Bronşların ve akciğerlerin nöro-trofik bozuklukları.

Terapistin Teşhis El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Akut pnömoni en yaygın hastalıklardan biridir. Erkeklerde kadınlardan daha sık görülürler, meteorolojik faktörlerde keskin dalgalanmalarla karakterize dönemlerde, bulaşıcı hastalıkların (grip) salgın salgınları dönemlerinde daha sık görülürler.

sınıflandırma
Akut pnömoninin birkaç sınıflandırması vardır. Amerikalı yazarlar etiyolojik sınıflandırmaya bağlı kalmaktadır. Örneğin, Reimann (N. A. Reimann), çeşitli etiyolojilere sahip 50'den fazla pnömoni formuna sahiptir; Bullova (J. G. Bullowa), kimyasal ve mekanik etkilerin neden olduğu pnömoniyi bakteriyel, viral ve pnömoniyi ayırt eder. Bakteriyel pnömoni terimi Spencer (N. Spenser) ve diğerleri tarafından kullanılmaktadır.

Sovyet klinisyenleri sadece etiyolojik değil, aynı zamanda klinik, anatomik ve patogenetik özelliklere de dayalı sınıflandırmalara bağlı kalmaktadır. Böylece, M. D. Tushinsky, akut (birincil) pnömoni - bakteriyel ve viral arasında ayrım yapar. I. A. Kassirsky, bulaşıcı pnömoniyi (grip, kızamık vb.), Kollajen ve spesifik olmayan, kimyasal (benzin, duman vb.), mekanik, sistemik ve blastomu ayırt eder.

1962'deki Hekimler Kongresi, aşağıdaki akut pnömoni sınıflandırmasını kabul etti (Tablo 1).

Etiyoloji ve patogenez
Akut pnömonide enfeksiyonun etiyolojik önemi genel olarak kabul edilmektedir. Bu tür hastaların balgam çalışmasında veya akciğer dokusunun (kesit materyali) histolojik incelemesinde, kural olarak, mikroflora tespit edilir. Krupöz pnömoni ile, vakaların yaklaşık% 95'inde (Ya. G. Etinger, M. V. Burgsdorf, M. S. Vovsi, vb.), Frenkel'in diplokokusu bulundu; Diplobacillus Friedlander, Pfeifer, streptokok, stafilokok vb. çok daha nadirdir.Pnömokok tip I, II ve III, krupöz pnömonide daha sık izole edilmiştir. Fokal pnömoni (bronkopnömoni) ile, hemolitik ve hemolitik olmayan streptokok, Pfeiffer basili, Staphylococcus aureus ve beyaz vb. pnömokok çeşitlerinde tip IV ağırlıklı olarak izole edilmiştir.

Lober pnömoni oluşumunda pnömokokların baskın rolü hakkında uzun süredir var olan fikirler artık terk edilmelidir. Antibiyotiklerin, sülfanilamid müstahzarlarının ve diğer tıbbi maddelerin önemli miktarlarda kullanılması, organizmanın genel reaktivite durumunu ve belirli hastalıklara neden olan bakteri florasının doğasını etkileyemez, ancak etkileyemez. Bu nedenle, bazı yabancı yazarlar akut pnömonili hastaların balgamında %3.1-26.3 oranında pnömokok bulmuşlardır. GV Vygodchikov, krupöz pnömonisi olan hastaların balgamında sadece %10'unda pnömokok buldu. Aynı zamanda stafilokok, streptokok vb.'nin oranı önemli ölçüde arttı.

Viroloji alanında kaydedilen ilerlemenin bir sonucu olarak, vakaların nispeten büyük bir yüzdesinde akut pnömoni oluşumunun bir veya başka bir virüse bağlı olduğu tespit edilmiştir. Şu anda, solunum sistemi hastalıkları ile ilişkili 96 tip virüs bilinmektedir (O. V. Baroyan). Gözlemler esas olarak küçük çocuklar için kurumlarda ve doğrudan Viroloji Enstitüsü kliniğinde gerçekleştirilir. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nden D. I. Ivanovsky, adenovirüs enfeksiyonu olan hastaların en az% 25'inde pnömoni tespit edildi. İnfluenza pnömonisinin viral etiyolojisi, özel virolojik çalışmalarla da doğrulanır: bazı durumlarda, bir veya başka bir suşun virüsünü tespit etmek mümkündür, diğerlerinde - bakteriyel flora ile kombinasyonu. Viral etiyolojiye bağlı pnömoninin sıklıkla eşlik ettiği hastalıklar arasında influenza, adenovirüs hastalıkları ve psittakoz dikkati çeker; çeşitli kuşlar, özellikle güvercinler, ördekler, papağanlar vb. en son hastalanır. Kuş dışkısı olan patojenler, dış ortama girer ve havadaki damlacıklar yoluyla insan nazofarenksine girerek hastalığa neden olur.

Akut pnömoni etiyolojisini incelerken, kimyasal ve fiziksel faktörlerin (güçlü asitlerin, alkalilerin, radyasyon hasarının vb. Etkisi) ve ayrıca bazı patolojik süreçlerin, özellikle romatizmanın (3. V) rolü üzerinde de durulmalıdır. Gorbunova, B.V. İlyinski). Uzun süreli (genellikle yanlış) antibiyotik kullanımıyla bağlantılı olarak bazen mantar veya mikotik pnömoniler meydana gelir.

Son olarak, 1941-1945 Büyük Vatanseverlik Savaşı deneyimi. yaralanmaların (yaralar, kontüzyonlar, yanıklar) pnömoni oluşumunda önemli bir rol oynadığını gösterdi; Bu durumda, genellikle şartlı olarak patojen olan (staphylococcus aureus, E. coli, vb.) Farinks veya üst solunum yollarından gelen mikroplarla ikincil enfeksiyon ile hasarın kombinasyonu esastır.

Akut pnömoni, çeşitli zararlı faktörlere maruz kalmaktan kaynaklanabilir; bunların kombinasyonu sıklıkla gözlenir. Bakteriyel flora ve virüslerin sıklıkla ağız boşluğunun mukoza zarında, üst solunum yollarında, akciğer dokusunda akciğer hastalığına neden olmadan yaşadığı bilinmektedir. Bu nedenle, hastalığa yatkınlık oluşturacak, makroorganizmanın reaktivitesini etkileyecek, direncini, direncini düşürecek bazı faktörler gereklidir. Bu faktörler, başta yüksek nem ile birlikte soğutma, zehirlenme ve yaralanmalar, normal çalışma ve yaşam koşullarının ihlali, geçmiş akciğer hastalıkları, kötü alışkanlıklar (sigara, alkolizm), vücudun immünobiyolojik özelliklerindeki değişiklikler olmak üzere vücut üzerindeki bazı meteorolojik etkileri içerir. , bronşların "temizleme fonksiyonunun" ihlalleri (N. N. Anichkov), vb.

Klinik ve morfolojik gözlemler, aynı tipteki pnömokokların hem krupöz hem de fokal pnömoni gelişimine neden olabileceğini göstermektedir. Öte yandan, üst solunum yollarında bakteri florası ve hatta pnömokok varlığına her zaman pnömoni eşlik etmez. Lokal ve genel reaksiyonun doğası, makroorganizmanın immünobiyolojik özelliklerinden, reaktivitesinden ve CNS fonksiyonunun durumundan önemli ölçüde etkilenir. S. P. Botkin bile, sinir şoklarının pnömoni gelişimine katkıda bulunan faktörlerden biri olduğuna dikkat çekti. çeşitli hastalıkların gelişiminde sinir sisteminin reaktivitesini değiştiren dış faktörlerin rolünü vurguladı. A. D. Speransky ve işbirlikçilerinin eserleri. Pnömoni oluşumunda CNS işlev bozukluğunun rolü gösterilmiştir. Pnömoninin patogenezini aydınlatmak açısından çok ilginç olan, deneyde vagus sinirlerini bağlarken, atropinize hayvanlarda onları elektriklendirirken ve ganglion nodozum II'yi cımbızla ezerken elde edilen A. V. Tonkikh'in gözlemleridir. (akciğer dokusunun enflamatuar ödemi veya ödemli fokal pnömoni olarak devam etti), 5 gün içinde hayvanların ölümüne yol açtı. Vagus sinirlerinin hipofiz bezinin çıkarılmasından sonra kesilmesi çoğu durumda pnömoni gelişimine neden olmadı. Bununla bağlantılı olarak vagus sinirlerinin travmatizasyonu sırasında pnömoni oluşumu, refleks olarak artan vazopressin salınımının akciğerler üzerindeki etkisi ile açıklanmaktadır. A. V. Thin'e göre bu anjiyotropik hormon, pulmoner damarların daralması ve içlerindeki basıncın artması nedeniyle büyük dairenin damarlarının daralmasına ve akciğerlerin arterlerinin ve kılcal damarlarının küçük daireden zor çıkışla genişlemesine neden olur. Bu veriler pnömoninin patogenezini tam olarak ortaya koymaz, ancak bu CNS'de belirli bir rolü ortaya çıkarır. Görünüşe göre, nörovasküler, fagositik ve immünolojik reaksiyonlardaki baskılama veya değişikliklerin bir sonucu olarak CNS disfonksiyonu durumunda makro ve mikroorganizma arasındaki ilişki önemli ölçüde değişebilir. Sadece bu mekanizma, pnömonide gözlenen bronşların "temizleme fonksiyonunun" ihlallerini açıklayabilir. Fizyolojik koşullar altında, kişiyi zatürreden koruyan güçlü bir faktörün, dostça işleyen adaptif mekanizmalar olduğu, hem yabancı partiküllerin ve mikropların solunum yollarına ve akciğerlere girmesini engellediği hem de solunum sisteminin yabancı maddelerden arındırılmasına yol açtığı bilinmektedir. içlerine nüfuz etmiştir. Bu mekanizmalar şunları içerir: epiglot ve glottisin kapanması, öksürme, bronş kaslarının kasılması, hava yolu epitelinin siliyer hareketleri, mukus salgılanması, vb. Deneyde VV Voyno-Yasenetsky, bir dizi zararlı faktörün ve özellikle soğutmanın etkisi altında bronşların "temizleme fonksiyonunun" ihlal edilme olasılığını gösterdi.

Pnömoni sınıflandırması

Yakın zamana kadar ülkemiz, E.V. tarafından önerilen akut pnömoni (AP) sınıflandırmasını kullandı. Gembitsky et al. (1983), N.S. Molchanov (1962) ve XV All-Union Terapistler Kongresi tarafından onaylandı
Bunda sınıflandırma Aşağıdaki başlıkları ayırt ediniz.

etiyoloji:
1) bakteriyel (patojeni gösterir);
2) viral (patojeni gösterir);
3) ornitozlar;
4) raşitizm;
5) mikoplazma;
6) mantar (tür belirtir);
7) karışık;
8) alerjik, bulaşıcı-alerjik;
9) bilinmeyen etiyoloji.

patogenez:
1) birincil;
2) ikincil.

Pnömoninin klinik ve morfolojik özellikleri:
1) parankimal - büyük, odak;
2) geçiş reklamı.

Yerelleştirme ve kapsam:
1) tek taraflı;
2) iki taraflı (1 ve 2 kruplu, fokal;)

ciddiyet:
1) son derece ağır;
2) ağır;
3) orta;
4) hafif ve abortif.

Akış:
1) keskin;
2) uzatılmış.

Birincil akut pnömoni- ağırlıklı olarak enfeksiyöz etiyolojinin bağımsız bir akut enflamatuar süreci. İkincil OP, diğer hastalıkların (pulmoner dolaşımda dolaşım bozuklukları olan kardiyovasküler sistem hastalıkları, böbreklerin kronik hastalıkları, kan sistemleri, metabolizma, bulaşıcı hastalıklar vb.) Bir komplikasyon olarak ortaya çıkar veya kronik solunum yolu hastalıklarının arka planında gelişir ( tümör, bronşektazi vb.), vb.

Akut pnömoninin fokal ve krupöz olarak bölünmesi, yalnızca pnömokok pnömonisi ile ilgili olarak yetkindir.

İnterstisyel PN tanısına büyük sorumlulukla yaklaşılmalıdır. Bu tür bir dikkat, akciğerdeki interstisyel süreçlerin, aşırı tanıya katkıda bulunabilecek hem pulmoner hem de ekstrapulmoner hastalıkların büyük bir grubuna eşlik etmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. interstisyel pnömoni(Pzt).

Modern tanım Zatürre(PN), enflamatuar sürecin enfeksiyöz yapısını vurgular ve bu nedenle (terminolojik karışıklığı önlemek için) başka bir orijinli (bağışıklık, toksik, alerjik, eozinofilik, vb.) "pnömonit" teriminin kullanılması tavsiye edilir.

Gerektiğinden dolayı pnömoninin erken etiyotropik tedavisi(PN) ve çoğu durumda nedensel ajanını zamanında doğrulamanın imkansızlığı, Avrupa Solunum Derneği (1993), salgın durumu ve risk faktörlerini dikkate alarak klinik ve patojenetik ilkeye dayanan bir gnömoni (PN) çalışma grubu önerdi. :

I. Toplum kökenli pnömoni.
II. Hastane kökenli (hastane veya hastane kaynaklı) pnömoni
III. İmmün yetmezlik durumlarında pnömoni.
IV. aspirasyon pnömonisi.

Bu klinik formların gruplandırılması Zatürre(Pzt), hastalığın her formunun karakteristiği olan belirli bir patojen aralığını tanımlamanıza izin verir. Bu, pnömoni tedavisinin ilk aşamasında (Pzt) ampirik antibiyotik seçimini daha amaçlı bir şekilde gerçekleştirmeyi mümkün kılar.

Daha önce var olan anlamda son yıllarda çalışma grubundan çıkarıldı SARS(Mon) atipik patojenlerin neden olduğu ve hastalığın atipik klinik tablosuna sahip pnömoni olarak. Rusya'da bu terim (SARS) şu anda "ciddi akut solunum sendromu - SARS" anlamında kullanılmaktadır.

toplum kökenli pnömoni(Pzt) - hastane dışı bir ortamda ortaya çıkan akut bir hastalık, en yaygın pnömoni (Pzt) biçimlerinden biridir ve en karakteristik klinik tabloya sahiptir.
Daha önce olduğu gibi kapalı gençlik gruplarında (okul çocukları, öğrenciler, askerler) ortaya çıkan ve sıklıkla salgın salgın özelliği gösteren pnömoni (Pn), atipik semptomlarla seyreder.

İle hastane (hastane) hasta başka bir hastalık nedeniyle hastaneye yatırıldıktan sonra 48-72 saat veya daha fazla süre içinde gelişen pnömonileri (Pn) içerir.

Bağışıklık durumunun azaldığı tespit edildiğinde, sistemik hastalığı olan hastalarda immünosupresif tedavi alan bireylerde AIDS hastalarının ortaya çıkması olarak sınıflandırılır. immün yetmezlik durumlarında pnömoni (Pn).

Aspirasyon pnömonisi en sık alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı olan kişilerde, daha az sıklıkla - anesteziden sonra ortaya çıkar.

Pnömoni (P) - akciğer parankiminde inflamatuar bir infiltrat oluşumu ile karakterize, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojinin akut enfeksiyöz hastalığı.

Pnömoni tanımı, iltihabın akut yapısını vurgular, bu nedenle "akut pnömoni" terimi atlanabilir (ICD'de). – 10 revizyon (1992) başlığı "akut pnömoni" no).

Epidemiyoloji. Pnömoni insidansı ortalama olarak %1'dir, yani her yıl 100 kişiden biri hastalanır. Bu rakam, çocuklarda ve 60 yaşın üzerindeki kişilerde önemli ölçüde daha yüksektir. Erkekler kadınlardan daha sık hastalanır. Bazı hastalarda (% 20'ye kadar), bronşit veya diğer hastalıklar kisvesi altında ilerleyerek pnömoni teşhis edilmez.

Pnömoniden ölüm ortalamaları 1 – % 5, hastalığın şiddetli formlarında 40'a ulaşır – elli%. Tüm insan ölüm nedenleri arasında pnömoni, kardiyovasküler hastalıklar, malign neoplazmalar, yaralanmalar ve zehirlenmelerden sonra 4. ve tüm bulaşıcı hastalıklar arasında 1. sırada yer almaktadır.

etiyoloji. Neredeyse bilinen tüm bulaşıcı ajanlar, pnömoniye neden olan ajanlar olabilir: daha sık - gram-pozitif ve gram-negatif bakteriler, daha az sıklıkla - mikoplazmalar, klamidya, lejyonella, virüsler, vb. İki veya daha fazla mikroorganizmanın birlikteliği mümkündür. Pnömoninin etiyolojik yapısı, hastalığın başlangıç ​​koşullarına bağlıdır.

Spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan hastaların tanı ve tedavisi için Uluslararası fikir birliği ve Standartlara (protokoller) göre, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı (1998), epidemiyolojik ve klinik ve patojenetik özelliklere dayanarak, tüm pnömoniler 4 gruba ayrılır. :

Hastane dışı (hastane dışı)"atipik" hücre içi mikroorganizmaların neden olduğu "atipik" pnömoni dahil toplum kökenli pnömoni.

Hastane içi (hastane veya hastane) Hasta başka bir hastalık nedeniyle hastaneye yatırıldıktan sonra 48-72 saat veya daha fazla süre içinde gelişen pnömoni.

Bağışıklığı baskılanmış durumlarda pnömoni ( konjenital immün yetmezlik , HIV enfeksiyonu, ilaç (iyatrojenik) immünosupresyon).

aspirasyon Zatürre.

Her pnömoni grubu, patojenler doğrulanana kadar tedavinin ilk aşamasında daha hedefe yönelik antibiyotik tedavisine izin veren kendi enfeksiyöz ajan yelpazesi ile karakterize edilir.

I. Ne zaman toplum kökenli pnömoni en yaygın patojenler şunlardır: pnömokok (%40-60), mikoplazmalar (%15-20), Haemophilus influenzae (%15-25), Staphylococcus aureus (%3-5), Klebsiella pneumoniae (%3-7), lejyonella (% 2-10), solunum yolu virüsleri (% 2-15), klamidya.

II. İçin hastane kökenli (nozokomiyal) pnömoni Gram-negatif bulaşıcı ajanlar en karakteristiktir: Klebsiella pneumoniae (Friedlander basili), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus ve ayrıca Staphylococcus aureus ve anaeroblar. tahsis et.

III. Hastalarda pnömoniye neden olan ajanlar immün yetmezlik durumları ile Olağan gram-pozitif ve gram-negatif bakterilere ek olarak, HIV enfeksiyonu, pnömokist, patojenik mantarlar ve atipik mikobakterilerin belirteçleri olarak kabul edilen sitomegalovirüsler vardır.

IV. ANCAKsolunum pnömonisi çoğunlukla Staphylococcus aureus ve gram-negatif bakterilerin anaerobik mikroorganizmalarla birlikteliğinden kaynaklanır, her zaman ağızda ve nazofarenkste bulunur.

İnfluenza salgınları dönemlerinde viral-bakteriyel derneklerin yanı sıra fırsatçı mikroorganizmaların etiyolojik rolü artar. Solunum yollarının mukoza zarlarına zarar vererek, solunum virüsleri (grip virüsleri, adenovirüsler, solunum sinsityal, vb.) Bakteri florası için "kapıları" açar, çoğunlukla stafilokoklar.

Pnömoni etiyolojisini belirlemek zor bir iştir. İlk aşamada etiyolojik tanı ampiriktir (olası) ve klinik ve epidemiyolojik veriler dikkate alınarak yapılır. Bu nedenle, pürülan bir cerrahi bölümdeki bir hastada hastane pnömonisi gelişmesiyle birlikte stafilokok etiyolojisi büyük olasılıkla. Toplum kökenli lober pnömoni çoğunlukla pnömokok kaynaklıdır. Bir grup salgını, mikoplazmal pnömoninin karakteristiğidir.Patojenleri tanımlamak için hastanın balgamı ve bronşiyal sürüntüleri incelenir. Mikoplazmal ve viral pnömoni tanısında, hastanın kan serumu ve virüs antijenleri veya mikoplazma ile kompleman fiksasyon reaksiyonu (CFR) kullanılır. İyi donanımlı bir mikrobiyolojik laboratuvarla bile, pnömoni etiyolojisi vakaların ancak %50-60'ında belirlenebilir.

patogenez. risk faktörleri pnömoniler hipotermi, çocukluk ve yaşlılık, sigara, stres ve aşırı çalışma, sigara ve alkol kötüye kullanımı, olumsuz çevresel ve mesleki faktörlerin solunum organlarına maruz kalma, grip salgınları, kronik bronşit, pulmoner dolaşımda tıkanıklık, immün yetmezlik durumları, kuşlarla temastır. ve kemirgenler, klimalı odalarda kalma, uzun süreli yatak istirahati, bronkoskopik muayeneler, mekanik ventilasyon, trakeostomi, anestezi, septik durumlar vb.

patogenezde pnömoni, bulaşıcı mikroorganizmaların patojenik özellikleri ve hastanın koruyucu mekanizmaları etkileşime girer.

Alt solunum yolu, lokal bronkopulmoner koruma sistemi nedeniyle normalde sterildir: mukosiliyer klirens (bronşların mukosiliyer kaldırma klirensi), bronşlarda ve alveollerde humoral koruyucu faktörlerin üretimi (Ig A, lizozim, kompleman, interferonlar, fibronektin), alveolar sürfaktan ve alveolar makrofajların fagositik aktivitesi, bronko-ilişkili lenfoid dokunun koruyucu işlevi.

Pnömoniye neden olan ajanlar en sık olarak çevreden akciğerlerin solunum bölümlerine girer. bronkojenik solunan hava yoluyla veya aspirasyon ağız boşluğu ve nazofarenksten. hematojen ve lenfojen enfeksiyonun akciğerlere nüfuz etme yolları sepsis, genel bulaşıcı hastalıklar, tromboembolizm, göğüs yaralanmalarında görülür. Akciğer dokusunun iltihabı, dış bulaşıcı ajanlara maruz kalmadan da gelişebilir - vücudun genel reaktivitesinde bir azalma ile ortaya çıkan hastanın solunum yolundaki fırsatçı mikroflora aktive edildiğinde.

Enfeksiyöz mikroorganizmalar solunum yoluna girdiklerinde bronşiyal ve alveolar epitel yüzeyine yapışarak hücre zarlarında hasara ve epitel hücrelerinde patojenlerin kolonizasyonuna yol açarlar. Bu, dış ve iç ortamın bulaşıcı ve diğer olumsuz faktörlerine maruz kalmanın bir sonucu olarak virüsler, kimyasallar, genel ve yerel savunma mekanizmalarının zayıflaması nedeniyle epitelde daha önce hasar oluşmasıyla kolaylaştırılır.

Enflamatuar sürecin daha da geliştirilmesi, enfeksiyöz ajanlar tarafından endo- veya eksotoksinlerin üretimi, enfeksiyöz mikroorganizmaların, nötrofillerin ve diğer hücresel elementlerin etkisiyle akciğer dokusuna zarar verme sürecinde hümoral ve hücresel enflamasyon aracılarının salınması ile ilişkilidir. . Humoral enflamatuar aracılar, tamamlayıcı türevleri, kininleri (bradikinin) içerir. Enflamasyonun hücresel aracıları histamin, araşidonik asit metabolitleri (prostaglandinler, tromboksan), sitokinler (interlökinler, interferonlar, tümör nekroz faktörü), lizozomal enzimler, aktif oksijen metabolitleri, nöropeptitler vb.

Pnömokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae geliştirmek endotoksinler(hemolizinler, hiyalüronidaz, vb.), vasküler geçirgenliği önemli ölçüde artıran ve akciğer dokusunun belirgin ödemine katkıda bulunan.

pnömokok(lobar veya krupöz) pnömoni, akciğer parankiminde, aşırı ödemli sıvı oluşumu nedeniyle, Kohn'un gözenekleri yoluyla alveolden "yağ lekesi gibi" yayılan küçük bir iltihaplanma odağı olarak başlar. lob veya birkaç lob yakalanır. Erken tedavi ile inflamatuar süreç akciğerin bir bölümü ile sınırlı olabilir. Pnömokoklar, enflamatuar odağın çevresinde bulunur ve merkezinde fibrinöz eksüdadan oluşan bir mikrobiyal bölge oluşur. Yerli pulmonolojide yaygın olan "krupöz pnömoni" terimi, belirli bir tür fibrin iltihabı anlamına gelen "krup" kelimesinden gelir.

Klebsiella'nın neden olduğu ve gelişimde pnömokoklara benzeyen Friedlander pnömonisi, akciğer dokusunun nekrozu oluşumu ile küçük damarların trombozu ile karakterizedir.

Streptokoklar, stafilokoklar ve Pseudomonas aeruginosa tahsis etmek ekzotoksinler akciğer dokusunu yok eder ve nekroz odakları oluşturur. İnflamatuar-nekrotik odağın merkezinde mikroorganizmalar bulunur ve çevresi boyunca inflamatuar ödem görülür.

MIcoplasma, Chlamydia ve Legionella makroorganizmanın hücreleri içinde uzun süreli kalıcılık ve replikasyon ile karakterize edilir, bu da antibakteriyel ilaçlara karşı yüksek dirençlerine yol açar.

Pnömoninin patogenezinde, vücudun bulaşıcı mikroorganizmalara duyarlılığı, ciddiyeti hastalığın klinik seyrinin özelliklerini belirleyen özellikle önemlidir. Vücudun antimikrobiyal antikorların ve bağışıklık komplekslerinin (antijen-antikor-tamamlayıcı) oluşumu şeklinde tepkisi, patojenlerin yok edilmesine katkıda bulunur, ancak aynı zamanda akciğer dokusunda immüno-inflamatuar süreçlerin gelişmesine yol açar. Akciğer parankimi enfeksiyöz mikroorganizmalar tarafından hasar görürse, hücresel tipte otoalerjik reaksiyonlar gelişebilir ve bu da hastalığın uzun süreli seyrine katkıda bulunur.

Alveolar bölgede hipererjik bir enflamatuar reaksiyon, özellikle sağlıklı bireylerin% 40-50'sinde üst solunum yollarının normal mikroflorasında bulunan vücudun pnömokoklara duyarlılığı ile ilişkili olan pnömokok (krupöz) pnömonisinin özelliğidir. Fokal pnömoni daha sık normo veya hiperjik bir inflamatuar reaksiyon ile kendini gösterir.

Patogenetik faktörler dikkate alındığında, pnömoni birincil ve ikincil olarak ayrılır. Birincil pnömoni, daha önce sağlıklı bir insanda akut bulaşıcı ve enflamatuar bir süreç olarak gelişir, ikincil pnömoni, kronik solunum yolu hastalıklarının veya diğer organ ve sistemlerin patolojilerinin arka planında ortaya çıkar.

Gelişim mekanizmasına göre, ikincil pnömoni genellikle bronkopnömonidir. – önce lokal bronşit gelişir ve ardından inflamatuar süreç alveolar dokuya yayılır.

patolojik resim siklik bir seyir gösteren pnömokok (krupöz) pnömonisinin en karakteristik özelliğidir. tahsis yüksek gelgit(12 saatten 3 güne kadar), akciğer dokusunun hiperemi ve enflamatuar ödemi ile karakterizedir. Bir sonraki aşamada odaklar belirir. akciğer dokusunun kırmızı ve gri hepatizasyonu(3 ila 6 gün arası) eritrositlerin, lökositlerin diapedezi ve başta fibrinojen olmak üzere plazma proteinlerinin alveollerine efüzyonun bir sonucu olarak. Sahne izinler(süre bireyseldir) fibrinin kademeli olarak çözülmesi, alveollerin makrofajlarla doldurulması ve akciğerlerin etkilenen kısımlarının havadarlığının restorasyonu ile karakterize edilir. Pürülan balgamın solunum yolundan ayrılmasının arka planına karşı (çözünürlük aşamasında), pnömoniye genellikle lokal bronşit eşlik eder. Pnömokok pnömonisi fibrinöz plörezi ile karakterizedir.

Fokal pnömoni ile, bir veya daha fazla segment içinde mozaik bir patoanatomik resim gözlenir. Enflamatuar süreç, atelektazi ve amfizem alanları veya normal akciğer dokusu ile değişen lobülleri veya lobül gruplarını yakalar. Eksüda genellikle serözdür, ancak pürülan veya hemorajik olabilir. Fokal birleşik pnömoni sıklıkla gelişir. Plevra genellikle etkilenmez.

Sınıflandırma. Teşhis yaparken belirtmek gerekir epidemiyolojik pnömoni grubu(Spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan hastaların tanı ve tedavisi için Uluslararası Konsensüs ve Standartlara (protokoller) göre, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, 1998), güncellenmiş etiyoloji(ICD -10 revizyonuna göre) ve ana klinik-morfolojik işaretler Rusya'da yaygın olan pnömoni sınıflandırmasını dikkate alarak, N.S. Molchanov (1962) tarafından daha sonraki bir modifikasyonda E.V. Gembitsky (1983).