Çeşitli kökenlerin şok durumları. Şok: olgunun açıklaması Ne tür bir şok olur

Şok, kalp hastalığı (kalp krizi veya yetmezlik), büyük kan kaybı (hemoraji), dehidrasyon, şiddetli alerjik reaksiyonlar veya kan zehirlenmesi (sepsis) gibi kan dolaşımının tehlikeli derecede düşük olduğu vücuttaki bir durumdan kaynaklanabilir.

Şok sınıflandırması şunları içerir:

Şok yaşamı tehdit eden bir durumdur ve acil tıbbi tedavi gerektirir ve acil bakım dışlanmaz. Hastanın şoktaki durumu hızla bozulabilir, birincil resüsitasyona hazır olun.

Belirtiler

Şok belirtileri korku veya uyarılma, mavi dudaklar ve tırnaklar, göğüs ağrısı, kafa karışıklığı, soğuk, ıslak cilt, azalmış veya durmuş idrara çıkma, bayılma, düşük kan basıncı, solgunluk, aşırı terleme, hızlı nabız, sığ nefes alma, bilinç kaybı, halsizlik içerebilir.

Ne yapabilirsin

Şok için ilk yardım

Kurbanın hava yolunu kontrol edin ve gerekirse suni teneffüs yapın.

Hastanın bilinci açıksa ve uzuvları yoksa, sırt üstü yatırın, bacaklar 30 cm kaldırılmalıdır; başını aşağıda tut. Hasta, yükseltilmiş bacakların ağrı hissine neden olduğu bir yaralanma aldıysa, onları kaldırmayın. Hastanın omurgasında ciddi bir yaralanma varsa, onu bulunduğu pozisyonda döndürmeden bırakın ve (varsa) yaraları ve kesikleri tedavi ederek ilk yardım sağlayın.

Kişi sıcak kalmalı, dar giysilerini gevşetmeli, hastaya yiyecek ve içecek vermemelidir. Hasta salya akıyorsa, kusmuğun dışarı akmasını sağlamak için başını yana çevirin (sadece omurilik yaralanması şüphesi yoksa). Yine de, omurgada bir hasar şüphesi varsa ve hasta kusuyorsa, boynu ve sırtı sabitleyerek ters çevirmek gerekir.

Bir ambulans çağırın ve yardım gelene kadar yaşamsal belirtilerinizi (sıcaklık, nabız, solunum hızı, kan basıncı) izlemeye devam edin.

Önleyici tedbirler

Şoku önlemek tedavi etmekten daha kolaydır. Altta yatan nedenin hızlı ve zamanında tedavisi, şiddetli şok riskini azaltacaktır. İlk yardım, şok durumunu kontrol etmeye yardımcı olacaktır.

doku kan akışı ile dokuların metabolik ihtiyacı arasındaki tutarsızlığın bir sonucu olarak ortaya çıkan, vücudun hayati fonksiyonlarının ihlallerinin bir semptom kompleksi.

Şok gelişimi sırasında vücudun ana görevi, hayati organlarda (kalp ve beyin) yeterli kan akışını sağlamaktır. Bu nedenle, başlangıçta diğer organ ve dokulardaki kan damarlarının daralması olur, böylece kan dolaşımının merkezileşmesi sağlanır. Zamanla bu tür uzun süreli vazokonstriksiyon, iskeminin gelişmesine yol açar - arteriyel kan akışının zayıflaması veya kesilmesinden kaynaklanan bir organ veya dokuya kan akışında bir azalma. Bu, sonuçta vazodilatasyona yol açan vasküler geçirgenliği artıran biyolojik olarak aktif maddelerin üretimine yol açar. Sonuç olarak, vücudun koruyucu adaptif mekanizması bozulur - ciddi sonuçlara yol açan kan dolaşımının merkezileşmesi.

Patogeneze göre, aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:

  • hipovolemik;
  • travmatik;
  • kardiyojenik;
  • bulaşıcı-toksik;
  • anafilaktik;
  • septik;
  • nörojenik;
  • kombine (çeşitli şokların tüm patojenetik unsurlarını içerir).

Şokun sonuçları, böyle bir durumun gelişmesine hizmet eden nedene bağlıdır. Örneğin şok, bir takım iç organlarda yetmezlik, akciğer ve beyin ödemi gibi komplikasyonlara yol açabilir. Bu tür zorlu sonuçlar ölüme yol açabilir, bu nedenle şok daha fazla dikkat gerektirir.

Belirtiler


Şokta hastanın görünümüne dikkat edebilirsiniz. Böyle bir kişinin dokunuşu soluk ve soğuk bir cilde sahiptir. İstisnalar, gelişimin başlangıcında cildin sıcak olduğu septik ve anafilaktik şoklardır, ancak daha sonra diğer şok türlerindeki özelliklerden hiçbir şekilde farklı değildir. Genel halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı belirgindir. Belki de uyarılma gelişimi, ardından uyuşukluk veya koma. Kan basıncı, belirli bir tehlike taşıyan önemli ölçüde azalır. Sonuç olarak, oksijendeki organları ve dokuları tatmin etmek için gerekli olan kanın vuruş hacmi azalır. Bu nedenle taşikardi oluşur - kalp kasılmalarının sayısında bir artış. Ek olarak, atılan idrar miktarında keskin bir azalma anlamına gelen oligoanüri görünümü vardır.

Travmatik şokta hastalar travmanın neden olduğu şiddetli ağrıdan şikayet ederler. Anafilaktik şoka bronkospazm nedeniyle oluşan nefes darlığı eşlik eder. Önemli kan kaybı da şok gelişimine neden olabilir, bu durumda iç veya dış kanamaya dikkat çekilir. Septik şok ile, ateş düşürücü alarak durdurulması zor olan yüksek bir vücut ısısı tespit edilir.

teşhis


Sadece şok gelişimini gösteren spesifik bir semptom olmadığından, bir süre şok durumu fark edilmeyebilir. Bu nedenle hastanın sahip olduğu tüm semptomları değerlendirmek ve durumu her vakada ayrı ayrı analiz etmek önemlidir. Şok tanısı koymak için dokularda yetersiz kan dolaşımının belirtilerini tanımlamanın yanı sıra vücudun telafi edici mekanizmalarının dahil edildiğini tespit etmek gerekir.

Öncelikle hastanın görünümüne dikkat edilir. Cilt genellikle dokunulamayacak kadar soğuktur ve solgun görünür. Siyanoz (ciltte ve/veya görünür mukozalarda mavimsi renk değişikliği) saptanabilir. Hipotansiyonu doğrulamak için kan basıncı ölçülür. Hastalar genel halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, çarpıntıdan şikayet ederler ve atılan idrar miktarı keskin bir şekilde azalır.

Tüm semptomları olabildiğince çabuk karşılaştırmak, doğru tanıyı koymak ve uygun tedaviye başlamak önemlidir.

Tedavi


Şok, geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilecek acil bir durumdur. Bu nedenle, tıbbi yardımın zamanında sağlanması son derece önemlidir. Uzmanlar gelmeden önce yakındaki kişiler ilk yardım önlemlerini almalıdır. İlk olarak, kişiye yükseltilmiş ayak ucu ile yatay bir pozisyon vermeniz gerekir. Bu tür eylemler, kalbe venöz dönüşün artmasına katkıda bulunur ve bu da kalbin vuruş hacminde bir artışa yol açar. Şok sırasında kalp, dokulara doğru miktarda oksijen vermek için gereken atım hacmiyle artık baş edemez. Bacakları kaldırarak yatay pozisyon, kalbin atım hacminin yetersizliğini tam olarak telafi etmese de, bu durumun iyileşmesine yardımcı olur.

Tıbbi bakım, infüzyon tedavisi ve etkisi vazokonstriksiyona yönelik ilaçların verilmesinden oluşur. İnfüzyon tedavisi, vasküler yatağı doldurmak için belirli bir hacim ve konsantrasyondaki çeşitli çözeltilerin kan dolaşımına verilmesine dayanır.

Kan basıncını korumak için kan damarlarını daraltan ilaçların kullanılması gereklidir.

Solunum bozulursa oksijen tedavisi veya mekanik ventilasyon kullanılır.

Bu genel önlemler, şokun patogeneziyle mücadele etmeyi amaçlar ve ayrıca her şok türü için farklı olan semptomatik bir tedavi vardır. Bu nedenle, örneğin travmatik şok durumunda ağrı kesiciler vermek, kırıkları hareketsiz hale getirmek veya yaraya steril bir bandaj uygulamak gerekir. Kardiyojenik şok, şokun altında yatan nedenin tedavisini gerektirir. Hipovolemik şok genellikle kan kaybı ile ilişkilidir, bu nedenle nedeni ortadan kaldırmadan, yani kanamayı durdurmadan (turnike uygulaması, basınçlı bandaj, damarı yaraya sıkıştırma vb.) Genel önlemlerin alınacağını anlamak önemlidir. istenen etkiye sahip değildir. Septik şoka ateş eşlik eder, bu nedenle semptomatik tedavi olarak antipiretikler kullanılır ve nedeni ortadan kaldırmak için antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Anafilaktik şok tedavisinde gecikmiş sistemik belirtilerin önlenmesi önemlidir, bu amaçla glukokortikosteroidler ve antihistaminikler kullanılır. Bronkospazm fenomenini durdurmak da gereklidir.

İlaçlar


Şok gelişmesiyle birlikte, damara mümkün olduğunca çabuk, tercihen bir tanesine değil, aynı anda birkaçına erişim sağlamak önemlidir. Bu, infüzyon tedavisinin yanı sıra ilaçların doğrudan kan dolaşımına girmesi için gereklidir. İnfüzyon tedavisinin patogenezin ana bağlantıları üzerinde etkisi vardır. Hemodinamiğin stabilizasyonuna yol açan, mikro dolaşımı iyileştiren, böylece dokulara oksijen dağıtımını artıran ve hücrelerde metabolizmayı iyileştiren optimal bir BCC seviyesini (dolaşan kan hacmi) koruyabilir.

Şok için kullanılan infüzyon solüsyonları şunları içerir:

  • kristaloidler (izotonik NaCl solüsyonu, Ringer solüsyonu, glukoz solüsyonları, mannitol, sorbitol);
  • kolloidler (hemodez, polydez, polyoxidin, polyglucin, reopoliglyukin).

Genellikle kristaloid ve kolloidal çözeltilerin bir kombinasyonu kullanılır. Bu taktik, dolaşımdaki kanın hacmini yenilemenize izin verir ve ayrıca hücre içi ve hücreler arası sıvıların dengesini düzenler. Kristalloid ve kolloid çözeltilerin hacmi ve oranı, kendine has özellikleri olan her klinik duruma bağlıdır.

Kan damarlarının lümeninin daralmasına neden olan ilaçlardan başlıcası adrenalindir. İntravenöz uygulama, ilacın gerekli konsantrasyonunun doğrudan kanda birikmesine katkıda bulunur, bu da etkinin diğer uygulama yöntemlerine göre en hızlı tezahürüne yol açar. Dobutamin ve dopamin de bu etkiye sahiptir. Etkileri intravenöz uygulamadan yaklaşık 5 dakika sonra ortaya çıkar ve yaklaşık 10 dakika sürer.

Halk ilaçları


Çeşitli etiyolojilerin şoku, yalnızca tıbbi bakım gerektirir, halk ilaçları için hiçbir tarif hastanın durumunu iyileştiremez. Bu nedenle, değerli zamanınızı boşa harcamamak, ancak gerekli yardımı sağlayacak ve sizi olası geri dönüşü olmayan sonuçlardan kurtaracak uzmanları hemen aramak önemlidir. Ambulansın gelmesini beklerken daha önce anlatılan ilk yardım önlemleri alınmalıdır (kişiyi ayak ucu yukarı kaldırılmış olarak yatay konuma getirin, vücudu ısıtın). Sadece tedavinin etkinliği değil, aynı zamanda bir kişinin hayatı da doğru eylemlere bağlıdır!

Bilgiler yalnızca referans amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu değildir. Kendi kendine ilaç verme. Hastalığın ilk belirtilerinde bir doktora danışın.

Aşırı, yani acil durumlar, çoğu durumda, vücudu yaşam ve ölümün eşiğine getirir, daha sık olarak, birçok ciddi hastalığın sonu, son aşamasıdır. Belirtilerin şiddeti farklıdır ve buna göre gelişim mekanizmalarında farklılıklar vardır. Prensipte aşırı koşullar, çeşitli patojenik faktörlerin neden olduğu hasara tepki olarak vücudun genel tepkilerini ifade eder. Bunlara stres, şok, uzun süreli kompresyon sendromu, çökme, koma dahildir. Son zamanlarda, "akut faz" reaksiyonları olarak adlandırılan bir grup mekanizma hakkında bir fikir oluşturulmuştur. Akut dönemde hasar ile gelişirler ve hasarın bulaşıcı bir sürecin gelişmesine, fagositik ve bağışıklık sistemlerinin aktivasyonuna ve iltihaplanma gelişimine yol açtığı durumlarda akut olarak gelişirler. Tüm bu koşullar, ölüm oranları çok yüksek olduğu için acil terapötik önlemlerin alınmasını gerektirir.

2.1. Şok: kavramın tanımı, genel patojenetik modeller, sınıflandırma.

Şok kelimesinin kendisi (eng. "şok" - bir darbe) 1795'te Latta tarafından tıbba tanıtıldı. Daha önce Rusya'da kullanılan "uyuşma", "sertlik sertliği" teriminin yerini aldı.

« Şok"- vücut, birincil hasarla birlikte, özellikle sempatik-adrenal, nöroendokrin düzenlemenin kalıcı ihlalleri gibi adaptif sistemlerin aşırı ve yetersiz reaksiyonlarına neden olan, dış ve iç ortamın aşırı faktörlerine maruz kaldığında ortaya çıkan karmaşık bir tipik patolojik süreç homeostazın, özellikle hemodinamik, mikro sirkülasyon, vücudun oksijen rejimi ve metabolizma” (V.K. Kulagin).

Patofizyoloji açısından: Şok, oksijen ve diğer besin maddelerinin dokulara etkin bir şekilde verilmesinde keskin bir azalmanın önce geri dönüşümlü ve daha sonra geri dönüşümsüz hücre hasarına yol açtığı bir durumdur.

Klinik açısından şok, yetersiz kalp debisi ve/veya periferik kan akımının ciddi hipotansiyona yol açtığı ve periferik dokuların kanla yaşamla bağdaşmayan perfüzyonunun bozulduğu bir durumdur.

Başka bir deyişle, herhangi bir şok biçimindeki temel kusur, oksijen ve diğer besinleri vücudun metabolik ihtiyaçlarına karşılık gelmeyen bir miktarda almaya başlayan hayati dokuların perfüzyonundaki azalmadır.

sınıflandırma. Aşağıdaki şok türleri vardır:

AĞRI:

A) Travmatik (mekanik hasarlı, yanıklı,

donma, elektrik yaralanması vb.);

B) Endojen (kardiyojenik, nefrojenik, abdominal

afetler, vb.);

II. HUMORAL (hipovolemik, kan transfüzyonu,

anafilaktik, septik, toksik, vb.);

III. PSİKOJENİK.

IV. KARIŞIK.

Literatürde yüzden fazla ayrı şok türü tanımlanmıştır. Etiyolojileri çeşitlidir, ancak vücudun tepkisinin doğası büyük ölçüde tipiktir. Bu temelde, çoğu şok tipinde gözlemlenen genel patojenetik paternleri belirlemek mümkündür.

1. Etkili dolaşımdaki kan hacminin mutlak veya göreceli eksikliği, her zaman periferik vasküler dirençte bir artışın arka planına karşı kardiyak çıktıda birincil veya ikincil bir düşüşle birlikte.

2. Sempatik-adrenal sistemin ifade edilen aktivasyonu. Katekolamin bağlantısı, büyük bir hemodinamik kendi kendine bozulan daire içinde kardiyak çıktıda bir azalma ve periferik dirençte (vazokonstriktör tipi telafi edici-adaptif mekanizmalar) bir artış içerir.

3. Mikro dolaşım damarları alanındaki reodinamik bozukluklar, hücrelere oksijen ve enerji tedarikinde bozulmaya yol açar ve toksik metabolik ürünlerin salınımı da bozulur.

4. Klinik hipoksi, anaerobik süreçlerin aktivasyonuna yol açar, bu da mikrosistemin maruz kaldığı artan stres koşulları altında enerji arzında bir azalmaya ve ayrıca aşırı metabolit birikimine neden olur. Aynı zamanda, ekstravasküler vazoaktif aminler (histamin, serotonin) aktive edilir, ardından kan kinin sisteminin aktivasyonu (vazodilatör tipte kompanzasyon).

5. Hücrelerin öldüğü kritik bir seviyeye ulaşan ilerleyici asidoz, nekroz odakları birleşir ve genelleşir.

6. Hücre hasarı - çok erken gelişir ve şokla ilerler. Bu durumda, hücre altı kodunun DNA zincirleri, sitoplazmanın enzimatik zinciri ve hücre zarları bozulur - tüm bunlar hücrelerin geri dönüşü olmayan düzensizleşmesine yol açar.

7. Bir semptom olarak şokta hipotansiyon olgusu genellikle ikincil öneme sahiptir. Kan basıncının değerine göre dengelenmiş gibi görünen şok durumuna, yetersiz hücre perfüzyonu eşlik edebilir, çünkü sistemik kan basıncını korumayı amaçlayan vazokonstriksiyona ("kan dolaşımının merkezileşmesi") kan akışında bir azalma eşlik eder. periferik organ ve dokulara.

İnsan yaşamını doğrudan tehdit eden ciddi bir yaralanmanın arka planında hızla gelişen bir duruma genellikle travmatik şok denir. Adından da anlaşılacağı gibi, gelişiminin nedeni şiddetli mekanik hasar, dayanılmaz ağrıdır. İlk yardımın sağlanmasındaki herhangi bir gecikme hastanın hayatına mal olabileceğinden, böyle bir durumda derhal harekete geçilmelidir.

İçindekiler:

Travmatik şokun nedenleri

Nedeni, ciddi derecede gelişme yaralanmaları olabilir - kalça kemiklerinin kırılması, ateşli silah veya bıçak yaraları, büyük kan damarlarının yırtılması, yanıklar, iç organlarda hasar. Bunlar boyun veya perine gibi insan vücudunun en hassas kısımlarında veya hayati organlarda yaralanmalar olabilir. Oluşumlarının temeli, kural olarak, aşırı durumlardır.

Not

Çok sık olarak, hızlı bir kan kaybının olduğu büyük arterler yaralandığında ve vücudun yeni koşullara uyum sağlamak için zamanı olmadığında ağrı şoku gelişir.

Travmatik şok: patogenez

Bu patolojinin gelişme ilkesi, hastanın sağlığı için ciddi sonuçları olan ve birbiri ardına aşamalı olarak ağırlaşan travmatik durumların zincirleme reaksiyonunda yatmaktadır.

Yoğun, dayanılmaz bir acıyla ve yüksek kan kaybı, beynimize güçlü tahrişini tetikleyen bir sinyal gönderilir. Beyin aniden büyük miktarda adrenalin salgılar, böyle bir miktar normal insan yaşamı için tipik değildir ve bu, çeşitli sistemlerin işleyişini bozar.

Şiddetli kanama ile küçük damarların spazmı var, ilk kez kanın bir kısmını kurtarmaya yardımcı oluyor. Vücudumuz böyle bir durumu uzun süre koruyamaz, daha sonra kan damarları tekrar genişler ve kan kaybı artar.

Kapalı yaralanma durumunda etki mekanizması benzerdir. Salgılanan hormonlar nedeniyle damarlar kanın çıkışını engeller ve bu durum artık koruyucu bir reaksiyon göstermez, aksine travmatik şok gelişiminin temelidir. Daha sonra, önemli miktarda kan tutulur, kalbe, solunum sistemine, hematopoietik sisteme, beyne ve diğerlerine kan temini eksikliği vardır.

Gelecekte, vücudun zehirlenmesi meydana gelir, hayati sistemler birbiri ardına başarısız olur ve iç organların dokusunun nekrozu oksijen eksikliğinden kaynaklanır. İlk yardımın yokluğunda, tüm bunlar ölüme yol açar.

Yoğun kan kaybı olan bir yaralanmanın arka planına karşı travmatik şok gelişimi en şiddetli olarak kabul edilir.

Bazı durumlarda, hafif ve orta şiddette ağrı şoku ile vücudun iyileşmesi kendi kendine gerçekleşebilir, ancak böyle bir hastaya ilk yardım da verilmelidir.

Travmatik şokun belirtileri ve aşamaları

Travmatik şok belirtileri belirgindir ve sahneye bağlıdır.

1. aşama - erektil

1 ila birkaç dakika arasında sürer. Ortaya çıkan yaralanma ve dayanılmaz ağrı, hastada atipik bir duruma neden olur, ağlayabilir, çığlık atabilir, aşırı derecede ajite olabilir ve hatta yardıma direnebilir. Cilt soluklaşır, yapışkan ter oluşur, nefes alma ve kalp atışı ritmi bozulur.

Not

Bu aşamada, tezahür eden ağrı şokunun yoğunluğunu yargılamak zaten mümkündür, ne kadar parlaksa, sonraki şok aşaması o kadar güçlü ve hızlı kendini gösterecektir.

Aşama 2 - uyuşuk

Hızlı bir gelişime sahiptir. Hastanın durumu çarpıcı biçimde değişir ve engellenir, bilinci kaybolur. Bununla birlikte, hasta hala ağrı hisseder ve ilk yardım manipülasyonları çok dikkatli yapılmalıdır.

Cilt daha da solgun hale gelir, mukoza zarlarının siyanoz gelişir, basınç keskin bir şekilde düşer, nabız zar zor hissedilir. Bir sonraki aşama, iç organların işlev bozukluğunun gelişmesi olacaktır.

Travmatik şokun gelişim dereceleri

Torpid evresinin semptomları farklı yoğunluk ve şiddete sahip olabilir, buna bağlı olarak ağrı şokunun gelişme derecesi ayırt edilir.

1 derece

Tatmin edici durum, açık bilinç, hasta ne olduğunu açıkça anlar ve soruları cevaplar. Hemodinamik parametreler stabildir. Hafif hızlı solunum ve nabız oluşabilir. Genellikle büyük kemik kırıkları ile ortaya çıkar. Hafif travmatik şok olumlu bir prognoza sahiptir. Yaralanma durumuna göre hastaya yardım edilmeli, analjezik verilmeli ve tedavi için hastaneye götürülmelidir.

2 derece

Hastanın çekingenliği ile not edilir, soruyu uzun süre cevaplayabilir ve kendisine ne zaman hitap edildiğini hemen anlamaz. Cilt soluk, uzuvlar mavimsi olabilir. Arter basıncı azalır, nabız sıktır, ancak zayıftır. Uygun yardımın olmaması, bir sonraki şok derecesinin gelişmesine neden olabilir.

3 derece

Hasta bilinçsiz veya stupor durumunda, uyaranlara, cildin solukluğuna neredeyse hiç tepki yok. Kan basıncında keskin bir düşüş, nabız sıktır, ancak büyük damarlarda bile zayıf bir şekilde hissedilir. Bu durumun prognozu, özellikle devam eden prosedürler olumlu dinamikler getirmiyorsa, olumsuzdur.

4 derece

Bayılma, nabız yok, kan basıncı çok düşük veya hiç yok. Bu durum için hayatta kalma oranı minimumdur.

Tedavi

Travmatik şok gelişiminde tedavinin ana ilkesi, hastanın sağlık durumunu normalleştirmek için derhal harekete geçmektir.

Travmatik şok için ilk yardım derhal yapılmalı, net ve kararlı adımlar atılmalıdır.

Travmatik şok için ilk yardım

Ne tür eylemlerin gerekli olduğu, yaralanmanın türüne ve travmatik şokun gelişme sebebine göre belirlenir, nihai karar fiili koşullara göre verilir. Bir kişide ağrı şokunun gelişimine tanık olursanız, hemen aşağıdaki işlemleri yapmanız önerilir:

Arteriyel kanama (kan fışkırır) için yaranın üzerine bindirilmiş bir turnike kullanılır. Sürekli olarak 40 dakikadan fazla kullanılmamalı, ardından 15 dakika gevşetilmelidir. Turnike uygun şekilde uygulandığında kanama durur. Diğer hasar durumlarında basınçlı gazlı bez veya tampon uygulanır.

  • Ücretsiz hava erişimi sağlayın. Daraltan giysi ve aksesuarları çıkarın veya gevşetin, solunum yollarından yabancı cisimleri çıkarın. Bilinci yerinde olmayan hasta yan yatırılmalıdır.
  • ısınma prosedürleri. Bildiğimiz gibi travmatik şok ekstremitelerde ağarma ve soğukluk şeklinde kendini gösterebilir, bu durumda hastanın üzerini örtülmeli veya ek ısı sağlanmalıdır.
  • Ağrı kesici. Bu durumda ideal seçenek, kas içi analjezik enjeksiyonu olacaktır.. Aşırı bir durumda, hastaya dilaltından bir analgin tableti vermeye çalışın (dilin altında - hızlı hareket için).
  • Toplu taşıma. Yaralanmalara ve bulundukları yere bağlı olarak, hastayı taşıma yönteminin belirlenmesi gerekir. Taşıma işlemi ancak tıbbi müdahaleyi beklerken çok uzun sürebileceği zaman yapılmalıdır.

Yasaklı!

  • Hastayı rahatsız edin ve heyecanlandırın, hareket ettirin!
  • Hastayı transfer edin veya hareket ettirin

Önde gelen tetikleyici faktöre göre, aşağıdaki şok türleri ayırt edilebilir:

1. Hipovolemik şok:

  • Hemorajik şok (büyük kan kaybı ile).
  • Travmatik şok (aşırı ağrı dürtüleri ile kan kaybının bir kombinasyonu).
  • Dehidrasyon şoku (derin su ve elektrolit kaybı).

2. Kardiyojenik şok, miyokard kontraktilitesinin (akut miyokard enfarktüsü, aort anevrizması, akut miyokardit, interventriküler septumun yırtılması, kardiyomiyopati, şiddetli aritmiler) ihlalinden kaynaklanır.

3. Septik şok:

  • Eksojen toksik maddelerin etkisi (ekzotoksik şok).
  • Bakterilerin, virüslerin, bakterilerin büyük tahribatı nedeniyle endotokseminin etkisi (endotoksik, septik, bulaşıcı-toksik şok).

4. Anafilaktik şok.

Şok gelişim mekanizmaları

Şok için ortak olan hipovolemi, bozulmuş kan reolojisi, mikrosirkülasyon sisteminde sekestrasyon, doku iskemisi ve metabolik bozukluklardır.

Şok patogenezinde aşağıdakiler birincil öneme sahiptir:

  1. hipovolemi. Gerçek hipovolemi, kanama, plazma kaybı ve çeşitli dehidratasyon biçimlerinin (BCC'de birincil azalma) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Göreceli hipovolemi, kanın birikmesi veya sekestrasyonu sırasında (septik, anafilaktik ve diğer şok formları ile) daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar.
  2. Kardiyovasküler yetmezlik. Bu mekanizma öncelikle kardiyojenik şok için karakteristiktir. Ana neden, akut miyokard enfarktüsü nedeniyle kalbin kasılma fonksiyonunun ihlali, kapak aparatının zarar görmesi, aritmiler, pulmoner emboli vb.
  3. Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu adrenalin ve noradrenalin salınımının artması sonucu oluşur ve arteriyollerin spazmı nedeniyle kan dolaşımının merkezileşmesine, kapiller sfinkter öncesi ve sonrası, arteriyovenöz anastomozların açılmasına neden olur. Bu organ dolaşımının bozulmasına yol açar.
  4. Bölgede mikro sirkülasyon kılcal damar öncesi ve sonrası sfinkterlerin spazmı artmaya devam eder, arteriyovenöz anastomozlarda bir artış, doku gaz değişimini keskin bir şekilde bozan kan şantları. Serotonin, bradikinin ve diğer maddelerin birikimi var.

Organ dolaşımının ihlali, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, akciğer şoku, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğunun gelişmesine neden olur.

Şokun klinik belirtileri

  1. Sistolik kan basıncında azalma.
  2. Nabız basıncında azalma.
  3. Taşikardi.
  4. Diürez saatte 20 ml'ye veya daha azına (oligo ve anüri) azalmıştır.
  5. Bilinç ihlali (ilk önce heyecan mümkündür, sonra uyuşukluk ve bilinç kaybı).
  6. Periferik dolaşımın ihlali (soluk, soğuk, nemli cilt, akrocyanosis, cilt sıcaklığında azalma).
  7. metabolik asidoz.

Teşhis aramasının aşamaları

  1. Tanının ilk aşaması, klinik belirtilerine göre şok belirtilerinin ortaya çıkmasıdır.
  2. İkinci adım, öykü ve nesnel bulgulara (kanama, enfeksiyon, zehirlenme, anafilaksi vb.) dayanarak olası şok nedenini belirlemektir.
  3. Son adım, hastayı yönetmek için taktiklerin geliştirilmesine ve acil önlemlerin hacmine izin verecek olan şokun şiddetini belirlemektir.

Bir hastayı tehdit edici bir durumun geliştiği yerde (evde, işte, sokakta, bir kaza sonucu hasar görmüş bir araçta) muayene ederken, sağlık görevlisi yalnızca durumunun değerlendirilmesinden elde edilen verilere güvenebilir. sistemik dolaşım. Nabzın doğasına (frekans, ritim, dolum ve gerginlik), solunumun derinliğine ve sıklığına, kan basıncının seviyesine dikkat etmek gerekir.

Birçok durumda hipovolemik şokun şiddeti, Algover-Burri şok indeksi (SHI) kullanılarak belirlenebilir. Nabız hızının sistolik kan basıncına oranı hemodinamik bozuklukların şiddetini değerlendirebilir ve hatta yaklaşık olarak akut kan kaybı miktarını belirleyebilir.

Ana şok formları için klinik kriterler

Hipovoleminin bir çeşidi olarak hemorajik şok. Hem dış hem de iç kanamadan kaynaklanabilir.
Travmatik dış kanamada yaranın yeri önemlidir. Bol kanamaya yüz ve baş, avuç içi, taban yaralanmaları (iyi damarlanma ve az yağlı lobüller) eşlik eder.

Belirtiler. Dış veya iç kanama belirtileri. Baş dönmesi, ağız kuruluğu, diürez azalması. Nabız sık, zayıf. BP azalır. Solunum sık, sığdır. Hematokritte artış. Hipovolemik hemorajik şokun gelişiminde belirleyici öneme sahip olan kan kaybı oranıdır. 15-20 dakika içinde BCC'de %30 azalma ve infüzyon tedavisinin gecikmesi (1 saate kadar) ciddi dekompanse şok, çoklu organ yetmezliği ve yüksek mortalite gelişimine yol açar.

Dehidrasyon şoku (DSh). Dehidrasyon şoku, aşırı ishal veya tekrarlayan, kontrol edilemeyen kusma ile ortaya çıkan ve vücudun şiddetli dehidrasyonu - ekzoz - ve ciddi elektrolit bozukluklarının eşlik ettiği bir hipovolemik şok çeşididir. Diğer hipovolemik şok tiplerinden (hemorajik, yanık) farklı olarak, şok gelişimi sırasında doğrudan kan veya plazma kaybı olmaz. DS'nin ana patogenetik nedeni, hücre dışı sıvının vasküler sektörden hücre dışı boşluğa (bağırsak lümenine) hareketidir. Belirgin ishal ve tekrarlanan bol kusma ile vücudun sıvı bileşeninin kaybı 10-15 litre veya daha fazlasına ulaşabilir.

DS, kolera, enterokolitin kolera benzeri varyantları ve diğer bağırsak enfeksiyonları ile ortaya çıkabilir. LH'nin karakteristik bir durumu, yüksek bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ile tespit edilebilir.

Belirtiler. Yüksek ateş ve diğer nörotoksikoz belirtilerinin yokluğunda bağırsak enfeksiyonu belirtileri, bol ishal ve tekrarlanan kusma.
Dehidrasyon belirtileri: susuzluk, bitkin bir yüz, batık gözler, cilt turgorunda önemli bir azalma. Cilt sıcaklığında önemli bir düşüş, sık sığ solunum, şiddetli taşikardi ile karakterizedir.

Travmatik şok. Bu şoktaki ana faktörler aşırı ağrı dürtüleri, toksemi, kan kaybı ve ardından soğumadır.

  1. Erektil faz, psikomotor uyarılma ve ana fonksiyonların aktivasyonu ile karakterize edilen kısa sürelidir. Klinik olarak, bu normo veya hipertansiyon, taşikardi, taşipne ile kendini gösterir. Hasta bilinçli, heyecanlı, öforik.
  2. Uyuşuk faz, psiko-duygusal depresyon ile karakterize edilir: kayıtsızlık ve secde, dış uyaranlara zayıf bir tepki. Cilt ve görünür mukozalar soluk, soğuk, nemli ter, sık sık nabız, kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Sanat., vücut ısısı azalır, bilinç korunur.

Bununla birlikte, şu anda, erektil ve uyuşuk fazlara bölünme önemini kaybediyor.

Hemodinamik verilere göre, 4 derece şok ayırt edilir:

  • Ben derece - belirgin bir hemodinamik bozukluk yok, kan basıncı 100-90 mm Hg. Art., dakikada 100'e kadar darbe.
  • II derece - BP 90 mm Hg. Art., dakikada 100-110'a kadar nabız, soluk cilt, çökmüş damarlar.
  • III derece - BP 80-60 mm Hg. Art., nabız dakikada 120, şiddetli solgunluk, soğuk ter.
  • IV derece - kan basıncı 60 mm Hg'den az. Art., dakikada 140-160 darbe.

hemolitik şok. Uyumsuz kan transfüzyonları sırasında (grup veya Rh faktörlerine göre) hemolitik şok gelişir. Şok, büyük miktarlarda kan transfüzyonu yapıldığında da gelişebilir.

Belirtiler. Kan nakli sırasında veya hemen sonrasında baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, bulantı, bronkospazm ve ateş görülür. Kan basıncı düşer, nabız zayıflar, sıklaşır. Cilt soluk, nemli. Konvülsiyonlar, bilinç kaybı olabilir. Hemolize kan, koyu idrar var. Şoktan çıkarıldıktan sonra sarılık, oligüri (anüri) gelişir. 2-3. günde, solunum yetmezliği ve hipoksemi belirtileri olan bir şok akciğeri gelişebilir.

Rhesus çatışması ile hemoliz daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar, klinik belirtiler daha az belirgindir.

Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şokun en yaygın nedeni miyokard enfarktüsüdür.

Belirtiler. Nabız sık, küçük. Bilinç ihlali. Diürezde 20 ml/saatten daha az azalma. Şiddetli metabolik asidoz. Periferik dolaşım bozukluklarının belirtileri (soluk siyanotik cilt, nemli, çökmüş damarlar, düşük sıcaklık vb.).

Dört kardiyojenik şok şekli vardır: refleks, "gerçek", aritmojenik, reaktif.

Kardiyojenik şokun refleks formunun nedeni, baro- ve kemoreseptörlerin aracılık ettiği ağrıya tepkidir. Sertleşme şokunda ölüm oranı %90'ı geçer. Kardiyak aritmiler (taşi ve bradiaritmiler) sıklıkla kardiyojenik şokun aritmojenik formunun gelişmesine yol açar. En tehlikeli olanı paroksismal taşikardi (ventriküler ve daha az ölçüde supraventriküler), atriyal fibrilasyon, genellikle MES sendromu ile komplike olan tam atriyoventriküler bloktur.

Bulaşıcı-toksik şok. Enfeksiyöz-toksik şok, vakaların yaklaşık %10-38'inde ağırlıklı olarak pürülan-septik hastalıkların bir komplikasyonudur. Mikrosirkülasyon ve hemostaz sistemlerini etkileyen çok sayıda gram-negatif ve gram-pozitif flora toksininin kan dolaşımına nüfuz etmesinden kaynaklanır.
TSS'nin hiperdinamik fazı arasında bir ayrım yapılır: ilk (kısa süreli) "sıcak" dönem (hipertermi, infüzyon tedavisine iyi yanıt veren kalp debisinde artış ile sistemik dolaşımın aktivasyonu) ve hipodinamik faz: sonraki bir , daha uzun "soğuk" dönem (ilerici hipotansiyon, taşikardi, yoğun bakıma önemli direnç. Ekzo- ve endotoksinler, proteoliz ürünleri miyokard, akciğerler, böbrekler, karaciğer, endokrin bezleri, retiküloendotelyal sistem üzerinde toksik etkiye sahiptir. Hemostazın şiddetli ihlali akut ve subakut DIC gelişimi ile kendini gösterir ve toksik-enfeksiyöz şokun en şiddetli klinik belirtilerini belirler.

Belirtiler. Klinik tablo, altta yatan hastalığın semptomlarından (akut bulaşıcı süreç) ve şok semptomlarından (kan basıncında düşüş, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, oligüri veya anüri, kanamalar, kanamalar, yaygın damar içi pıhtılaşma belirtileri) oluşur.

Şok teşhisi

  • Klinik değerlendirme
  • Bazen kanda laktat, baz eksikliği vardır.

Teşhis çoğunlukla kliniktir ve doku yetersiz perfüzyonunun (sersemletici, oligüri, periferik siyanoz) kanıtlarına ve telafi edici mekanizmaların belirtilerine dayanır. Spesifik kriterler arasında sersemletme, kalp hızı >100 bpm, solunum hızı >22, hipotansiyon veya 30 mmHg bulunur. bazal kan basıncında ve diürezde düşüş<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, baz eksikliği ve PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Neden teşhis.Şokun nedenini bilmek, tipini sınıflandırmaktan daha önemlidir. Çoğu zaman, neden açıktır veya basit araştırma yöntemleri kullanılarak tıbbi öykü ve fizik muayeneden hızlı bir şekilde tanımlanabilir.

Göğüs ağrısı (dispneli veya dispnesiz) MI, aort diseksiyonu veya pulmoner emboliyi düşündürür. Sistolik bir üfürüm, akut MI nedeniyle rüptüre bir ventrikül, atriyal septum veya mitral kapak yetmezliğine işaret edebilir. Diyastolik bir üfürüm, aort kökünü içeren aort diseksiyonu nedeniyle aort yetersizliğini gösterebilir. Kardiyak tamponad, şah damarı, boğuk kalp sesleri ve paradoksal nabız ile değerlendirilebilir. Pulmoner emboli şoka neden olacak kadar şiddetlidir, genellikle O 2 satürasyonunda bir azalmaya neden olur ve karakteristik durumlarda daha sık görülür. uzun süreli yatak istirahati ve ameliyat sonrası. Araştırmalar EKG, troponin I, göğüs röntgeni, kan gazları, akciğer taraması, sarmal BT ve ekokardiyografiyi içerir.

Karın veya sırt ağrısı, pankreatit, rüptüre abdominal aort anevrizması, peritonit ve doğurganlık çağındaki kadınlarda rüptüre ektopik gebelik olduğunu düşündürür. Karın orta hattında titreşen bir kitle, abdominal aort anevrizmasını düşündürür. Palpasyonda hassas bir adneksiyal kitle dış gebeliği düşündürür. Araştırma genellikle karın BT'sini (hasta stabil değilse, yatak başı ultrason kullanılabilir), tam kan sayımı, amilaz, lipaz ve doğurganlık çağındaki kadınlar için idrarda gebelik testini içerir.

Ateş, titreme ve fokal enfeksiyon belirtileri, özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda septik şoku düşündürür. İzole ateş, geçmişe ve klinik koşullara bağlıdır ve sıcak çarpmasını gösterebilir.

Birkaç hastada neden bilinmemektedir. Fokal semptomları veya bir nedeni düşündüren belirtileri olmayan hastalarda EKG, kardiyak enzimler, göğüs röntgeni ve kan gazı testi yapılmalıdır. Bu çalışmaların sonuçları normalse, aşırı dozda ilaç, belirsiz enfeksiyonlar (toksik şok dahil), anafilaksi ve obstrüktif şok en olası nedenlerdir.

Şokun prognozu ve tedavisi

Tedavi edilmezse şok ölümcüldür. Tedaviyle bile, MI sonrası kardiyojenik şoktan (%60 ila %65) ve septik şoktan (%30 ila %40) kaynaklanan ölüm oranı yüksektir. Prognoz, hastalığın nedenine, önceden var olan veya komplikasyonlarına, başlangıç ​​ile tanı arasındaki süreye ve ayrıca tedavinin zamanlamasına ve yeterliliğine bağlıdır.

Genel liderlik.İlk yardım, hastayı sıcak tutmaktır. Dış kanamaların kontrolü, hava yollarının ve ventilasyonun kontrolü, gerekirse solunum yardımı sağlanır. Ağızdan hiçbir şey verilmez ve kusma olursa aspirasyonu önlemek için hastanın başı bir tarafa çevrilir.

Tedavi, değerlendirme ile aynı zamanda başlar. Maske aracılığıyla ek O 2 verilir. Şok şiddetliyse veya ventilasyon yetersizse, mekanik ventilasyonlu hava yolu entübasyonu gereklidir. Ayrı periferik damarlara iki büyük (16 ila 18 gauge) kateter yerleştirilir. Özellikle çocuklarda santral venöz hat veya intraosseöz iğne, periferik venlere erişim olmadığında bir alternatif sağlar.

Tipik olarak, 1 litre (veya çocuklarda 20 ml/kg) %0,9 salin 15 dakikada infüze edilir. Kanama için genellikle Ringer solüsyonu kullanılır. Klinik parametreler normal seviyelere dönmediyse infüzyon tekrarlanır. Yüksek sağ taraf basıncı (örneğin, juguler ven distansiyonu) veya akut miyokard enfarktüsü kanıtı olan hastalarda daha küçük hacimler kullanılır. Bu strateji ve sıvı uygulama hacmi muhtemelen pulmoner ödem kanıtı olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ek olarak, altta yatan hastalığın arka planına karşı infüzyon tedavisi, CVP veya APLA'nın izlenmesini gerektirebilir. Vena cava'nın kontraktilitesini değerlendirmek için kalbin başucu ultrasonu.

Yoğun bakım izlemesi EKG'yi içerir; sistolik, diyastolik ve ortalama kan basıncı, intra-arteriyel bir kateter tercih edilir; solunum hızı ve derinliğinin kontrolü; nabız oksimetresi; kalıcı bir böbrek kateterinin takılması; vücut sıcaklığının kontrolü ve klinik durum, nabız hacmi, cilt sıcaklığı ve renginin değerlendirilmesi. Balon uçlu bir pulmoner arter kateteri ile CVP, EPLA ve kardiyak debinin termodilüsyonunun ölçülmesi, etiyolojisi belirsiz veya karışık şoku olan veya özellikle oligüri veya pulmoner ödemin eşlik ettiği şiddetli şoku olan hastaların tanı ve başlangıç ​​tedavisinde faydalı olabilir. Ekokardiyografi (yatak başı veya transözofageal) daha az invaziv bir alternatiftir. Arteriyel kan gazları, hematokrit, elektrolitler, serum kreatinin ve kan laktatının seri ölçümleri. Dilaltı CO2 ölçümü, mümkünse, viseral perfüzyonun invazif olmayan bir izlemesidir.

Tüm parenteral ilaçlar intravenöz olarak verilir. Opioidlerden genellikle kaçınılır çünkü kan damarlarının genişlemesine neden olabilirler. Bununla birlikte, şiddetli ağrı, 2 dakika boyunca 1 ila 4 mg IV morfin ile tedavi edilebilir ve gerektiğinde 10 ila 15 dakika tekrarlanabilir. Serebral hipoperfüzyon anksiyeteye neden olabilse de, sakinleştirici veya sakinleştirici reçete edilmez.

İlk resüsitasyondan sonra, altta yatan hastalığa yönelik spesifik tedavi uygulanır. Ek destekleyici bakım, şokun tipine bağlıdır.

Hemorajik şok. Hemorajik şokta kanamanın cerrahi kontrolü birinci önceliktir. İntravenöz resüsitasyon, cerrahi kontrolden önce değil, eşlik eder. Canlandırma için kan ürünleri ve kristaloid solüsyonlar kullanılır, ancak 1:1 toplu transfüzyon gerektiren hastalarda ilk önce paketlenmiş hücreler ve plazma düşünülür. Yanıt eksikliği genellikle yetersiz hacmi veya tanınmayan bir kanama kaynağını gösterir. Kardiyojenik, obstrüktif veya dağıtıcı bir neden de mevcutsa, hemorajik şok tedavisi için vazopresör ajanlar endike değildir.

dağıtım şoku.%0.9 salin ile ilk sıvı replasmanından sonra derin hipotansiyonlu dağıtım şoku, inotropik veya vazopresör ilaçlarla (örn. dopamin, norepinefrin) tedavi edilebilir. Kan kültürleri alındıktan sonra parenteral antibiyotik kullanılmalıdır. Anafilaktik şoklu hastalar sıvı infüzyonuna cevap vermezler (özellikle bronkospazm eşlik ediyorsa), epinefrin ve ardından epinefrin infüzyonu gösterilir.

Kardiyojenik şok. Yapısal bozuklukların neden olduğu kardiyojenik şok cerrahi olarak tedavi edilir. Koroner tromboz ya perkütan müdahale (anjiyoplasti, stentleme), koroner arterlerin çok damarlı hastalığı tespit edilirse (koroner baypas greftleme) ya da tromboliz ile tedavi edilir.Örneğin, atriyal fibrilasyon taşiformu, ventriküler taşikardi kardiyoversiyon veya ilaçlarla restore edilir. Bradikardi, perkütan veya transvenöz kalp pili implantasyonu ile tedavi edilir; atropin, kalp pili implantasyonu beklenirken 5 dakika boyunca 4 doza kadar intravenöz olarak verilebilir. Atropin etkisiz ise izoproterenol bazen verilebilir, ancak koroner arter hastalığına bağlı miyokard iskemisi olan hastalarda kontrendikedir.

Pulmoner arter oklüzyon basıncı düşük veya normal ise akut MI sonrası şok volüm genişlemesi ile tedavi edilir. Pulmoner arter kateteri yerinde değilse, infüzyonlar, göğsün oskültasyonu (genellikle tıkanıklık belirtileri ile birlikte) ile birlikte dikkatle gerçekleştirilir. Sağ ventrikül enfarktüsünden sonraki şoka genellikle kısmi hacim genişlemesi eşlik eder. Ancak vazopressör ajanlar gerekli olabilir. Normal veya normalin üzerinde dolumu olan hastalarda inotropik destek en çok tercih edilir. Bazen dobutamin uygulaması sırasında, özellikle ilacın dozunun azaltılmasını gerektiren daha yüksek dozlarda taşikardi ve aritmiler meydana gelir. Venöz kapasiteyi artıran veya düşük sistemik vasküler direnci artıran vazodilatörler (örneğin nitroprussid, nitrogliserin), hasarlı miyokard üzerindeki stresi azaltır. Kombinasyon tedavisi (örneğin, nitroprussid veya nitrogliserin ile dopamin veya dobutamin) daha yararlı olabilir, ancak sık EKG, pulmoner ve sistemik hemodinamik izleme gerektirir. Daha şiddetli hipotansiyon için norepinefrin veya dopamin verilebilir. Balon içi kontrpulsasyon, akut miyokard enfarktüslü hastalarda şoku geçici olarak gidermek için değerli bir yöntemdir.

Obstrüktif şokta kardiyak tamponad, yatakta yapılabilecek acil perikardiyosentez gerektirir.