Thiếu máu có thể do giảm nồng độ trong máu. Thiếu máu do thiếu sắt: triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị

Thiếu máu do thiếu sắt thường được coi là một triệu chứng của một bệnh khác hoặc một tình trạng bệnh, chứ không phải là một bệnh riêng biệt, và thường xảy ra khi không có đủ sắt trong cơ thể. Trẻ nhỏ hoặc người lớn theo chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt có thể không nhận đủ sắt từ thực phẩm, điều này có thể dẫn đến thiếu máu. Khả năng hấp thụ đủ sắt của hệ tiêu hóa có thể bị suy giảm, điều này thường xảy ra khi một phần dạ dày đã bị cắt bỏ. Thiếu máu có thể xảy ra do mất máu quá nhiều. Điều này áp dụng cho phụ nữ có kinh nguyệt ra nhiều, cũng như những người bị loét tá tràng, bệnh trĩ, hoặc ung thư dạ dày hoặc ruột kết.

Hai dạng thiếu máu khác là thiếu máu tan máu, trong đó các tế bào hồng cầu bị phá hủy quá nhanh và thiếu máu hồng cầu hình liềm, trong đó cơ thể tạo ra hemoglobin bất thường.

Nếu bạn nghi ngờ mình bị thiếu máu, việc nhanh chóng đi khám là điều vô cùng quan trọng. Thiếu máu có thể làm giảm sức đề kháng của cơ thể chống lại bệnh tật, gây suy nhược và hạn chế hoạt động. Thiếu máu cũng có thể là dấu hiệu của các vấn đề y tế nghiêm trọng hơn. Việc chẩn đoán thiếu máu dựa trên xét nghiệm máu. Điều trị thiếu máu dựa trên việc khôi phục lượng sắt trong cơ thể với sự trợ giúp của nhiều loại thuốc (cả uống và tiêm).

Nguyên nhân thiếu máu

Nguyên nhân chính của thiếu máu là do thiếu sắt, vitamin B12 hoặc. Thiếu máu cũng có thể do mất máu do xuất huyết tiêu hóa, có thể liên quan đến một số loại thuốc như axit acetylsalicylic () hoặc ibuprofen, cũng như với bệnh ung thư.

Các triệu chứng của bệnh thiếu máu

Nếu bạn thấy xanh xao, mệt mỏi và suy nhược gia tăng, ngất xỉu, khó thở, tim đập nhanh, thì bạn nên tham khảo ý kiến bác sĩ. Khi thiếu máu do thiếu axit folic trong thức ăn, có thể bị (viêm niêm mạc miệng), viêm lưỡi, vàng da, ngứa ran ở bàn tay và bàn chân.

Bạn có thể làm gì

Bao gồm càng nhiều rau xanh, rau diếp và rau xanh càng tốt trong chế độ ăn uống của bạn để có đủ axit folic. Nhiều loại ngũ cốc ăn sáng cũng chứa axit folic. Thực phẩm tăng cường chất sắt cũng có thể giúp chữa bệnh thiếu máu. Nên tránh đồ uống có chứa caffeine (ví dụ: trà, cà phê, cola), đặc biệt là trong bữa ăn, như caffein cản trở sự hấp thụ sắt.

Phụ nữ bị chảy máu kinh nguyệt thường xuyên hoặc nhiều hoặc đang mang thai nên thảo luận với bác sĩ về khả năng bổ sung chất bổ sung sắt.

Bác sĩ của bạn có thể làm gì

Chỉ định các xét nghiệm và các loại khám khác để đánh giá tình trạng của bệnh nhân, xác định nguyên nhân thiếu máu và kê đơn điều trị.

Nếu thiếu máu liên quan:

Khi thiếu sắt, bác sĩ sẽ chỉ định các chế phẩm có chứa sắt, và đã xác định được nguyên nhân thiếu máu thì mới có biện pháp loại bỏ.
với sự thiếu hụt Tránh tiếp xúc lâu với các tác nhân hóa học, chất độc và độc hại, xăng và các sản phẩm dầu mỏ khác.

Thiếu máu là giảm số lượng hồng cầu trong máu - hồng cầu dưới 4,0x109 / l, hoặc giảm huyết sắc tố dưới 130 g / l ở nam và dưới 120 g / l ở nữ. Tình trạng trong thời kỳ mang thai được đặc trưng bởi sự giảm hemoglobin dưới 110 g / l.

Nguyên nhân thiếu máu

Trong số các nguyên nhân có thể gây thiếu máu, chúng ta có thể phân biệt bẩm sinh và mắc phải.

Ngoài ra còn có một phân loại chỉ ra nguyên nhân của bệnh:

hậu xuất huyết, do mất máu;
tan máu, xảy ra do sự gia tăng sự phân hủy của các tế bào hồng cầu;
kiết lỵ, xảy ra do vi phạm sự hình thành máu.

Dấu hiệu ở phụ nữ và nam giới

Trong số các dấu hiệu của bệnh thiếu máu, có thể phân biệt chung và cụ thể. Đối với các dấu hiệu chung của tất cả các dạng bệnh, có thể quy các đặc điểm sau.

Trong quá trình phát triển của bệnh thiếu máu, mạch nhanh và khó thở ở nhiều mức độ khác nhau có thể được phát hiện, nó giảm, màng nhầy và da trở nên nhợt nhạt.

Tần suất các triệu chứng biểu hiện của bệnh không liên quan trực tiếp đến mất máu nghiêm trọng, vì bệnh này có thể được kích hoạt bởi nhiều nguyên nhân khác nhau, ví dụ, chấn thương hoặc xuất hiện các cơn đau dữ dội. Nhân tiện, dấu hiệu quan trọng nhất của xuất huyết nội là khô bất ngờ trong khoang miệng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh này được xác định dựa trên tốc độ mất máu và lượng máu mất.

Ý kiến chuyên gia: Không rõ lắm chúng ta đang nói đến loại xuất huyết nào. Nếu xuất huyết ở não, khô miệng không đủ. Các dấu hiệu đầu tiên sẽ là chóng mặt, mất ý thức và phát triển một tình trạng khẩn cấp có thể dẫn đến tử vong. Nếu xuất huyết trong hệ tiêu hóa, nó không còn là xuất huyết nữa mà là xuất huyết. Khô miệng cũng không ở phía trước. Trong xuất huyết tiêu hóa cấp, huyết áp giảm mạnh, có thể ngất xỉu và tử vong, nếu không được chăm sóc y tế đầy đủ kịp thời. Với tình trạng mất máu mãn tính, liên tục và với số lượng ít, có thể xảy ra và bệnh nhân sẽ bị dày vò bởi chứng khô miệng.

Một vai trò quan trọng trong quá trình phát triển các triệu chứng của bệnh thiếu máu là xác định vị trí mất máu. Đó là lý do tại sao chảy máu đường tiêu hóa có thể xảy ra với biểu hiện của nhiệt độ cơ thể cao, cơ thể bị nhiễm độc mạnh, và có thể phát hiện máu trong xét nghiệm nước tiểu. Chảy máu có thể xảy ra ở các khoang khác nhau của toàn bộ cơ thể, nhưng ngay cả khi lượng máu mất đi không đáng kể cũng có thể xuất hiện triệu chứng chèn ép các cơ quan nội tạng.

Ý kiến chuyên gia: Nói rõ hơn, chảy máu nhẹ có thể dẫn đến chèn ép tim, một tình trạng mà tim không thể hoạt động bình thường.

Ngoài ra, không có gì lạ khi các triệu chứng của bệnh thiếu máu không biểu hiện ra bên ngoài. Đó là lý do tại sao việc kiểm tra chẩn đoán trong bối cảnh lâm sàng với các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm như công thức máu toàn bộ có tầm quan trọng lớn. Những người mắc phải căn bệnh này thường không hay biết rằng mình mắc phải căn bệnh như vậy. Khi một nghiên cứu chẩn đoán được thực hiện, các biện pháp này có thể giúp tránh những hậu quả nghiêm trọng.

Các triệu chứng chính của bệnh thiếu máu

Sức mạnh và tốc độ mệt mỏi tăng lên.
Có điểm yếu và tình trạng bất ổn chung.
Sự tập trung mất tập trung có thể phát triển và trí nhớ có thể giảm.
Khó thở, mạch đập nhanh.
Có tiếng rít trong tai.
Ăn không ngon và mất ngủ tăng lên.
Thay đổi màu da thành màu nhợt nhạt, đôi khi có màu hơi xanh.

Các dấu hiệu cụ thể được đặc trưng bởi sự hiện diện chỉ trong một số loại thiếu máu.

Vì vậy, thiếu máu do thiếu sắt được đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng như:

sự xuất hiện của sự thèm ăn những thứ không ăn được: phấn hoặc đất;
móng tay lõm có thể hình thành;
bạn có thể nhận thấy môi, lưỡi nứt nẻ;
viêm môi - những thay đổi viêm ở khóe miệng, gây đau đớn và không thể điều trị được.

Các đặc điểm cụ thể sau đây là đặc điểm của dạng thiếu sắt 12 siêu dẻo B:

ngứa ran hoặc tê ở chi trên hoặc chi dưới;
giảm hoạt động trí óc và hiệu suất;
có thể xảy ra dáng đi loạng choạng.

Đối với các dạng bệnh tan máu, có thể bẩm sinh và mắc phải, sự phát triển của bệnh vàng da là đặc trưng, vì lá lách phá hủy các tế bào hồng cầu bị lỗi và khiếm khuyết với số lượng lớn. Ngoài ra còn có hiện tượng lách to - lá lách to ra, sẽ phát triển như một phản ứng thích ứng. Lá lách phá hủy các tế bào hồng cầu, và vì số lượng của chúng lớn, nó phì đại, tức là nó tăng kích thước, có thể nhìn thấy khi kiểm tra bệnh nhân.

Ngoài ra, thiếu máu tán huyết được đặc trưng bởi sự hiện diện của nước tiểu màu bia sẫm. Dấu hiệu này phát triển do thực tế là khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy, nó đi vào máu với số lượng lớn và được thải ra ngoài cùng với nước tiểu.

Dạng hậu xuất huyết xảy ra do mất máu cấp tính hoặc mãn tính. Nếu mất máu cấp tính, chẩn đoán không khó. Nhưng nếu nó là mãn tính, thì cần phải kiểm tra kỹ lưỡng bệnh nhân.

Mức độ: dễ, trung bình và khó

Tùy thuộc vào mức độ, thiếu máu được phân biệt:

phổi, khi lượng huyết sắc tố từ 90 g / l trở lên;
mức độ nghiêm trọng trung bình - hemoglobin 70 - 90 g / l,
thể nặng, trong đó lượng hemoglobin dưới 70 g / l, trong khi chỉ tiêu cho phụ nữ là 120 - 140 g / l, và cho nam giới - 130 - 160 g / l.

Điều trị bệnh

Điều trị thiếu máu cần được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ chăm sóc để đạt được kết quả điều trị tối đa. Tự dùng thuốc trong trường hợp này không phải là một trợ giúp, vì các loại bệnh khác nhau được điều trị khác nhau.

Ví dụ, dạng thiếu sắt được điều trị bằng cách uống các chế phẩm chứa sắt trong ít nhất bốn tháng. Trong trường hợp này, thời hạn dùng thuốc có thể tăng lên đến sáu tháng hoặc hơn.

Trong trường hợp nghiêm trọng, các chế phẩm sắt được truyền vào tĩnh mạch. Bạn cũng cần tuân theo một chế độ ăn uống có nhiều chất sắt trong thực phẩm.

Nếu chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt B12, thì cần dùng cyanocobalamin, hoặc vitamin B12.

Trong các loại bệnh tan máu, việc bổ nhiệm glucocorticosteroid được chỉ định, và trong trường hợp nặng, cắt lách hoặc cắt bỏ lá lách.

Nếu có nguồn chảy máu thì phải cầm máu. Nếu chảy máu bên trong, phẫu thuật được chỉ định. Ví dụ, trong trường hợp chảy máu từ đường tiêu hóa, cần phải tiến hành EGD kết hợp với khâu bít chỗ chảy máu.

Ý kiến chuyên gia: Trong nhiều trường hợp, tin học hóa là không đủ. Ví dụ, với xơ gan mất bù, chảy máu từ các tĩnh mạch giãn của thực quản phát triển. Bệnh nhân có thể chết vì điều này. Điều trị xơ cứng tĩnh mạch được thực hiện (sự ra đời của một chất kết dính các thành mạch máu lại với nhau) hoặc điều trị bằng phẫu thuật. Do đó, không phải mọi thứ đều đơn giản như mô tả trong bài.

Vì vậy, điều trị thiếu máu là một vấn đề nghiêm trọng. Và chỉ sau khi tham khảo ý kiến của bác sĩ chăm sóc, xác định hình thức và mức độ thiếu máu chính xác, người ta mới có thể quyết định cách thức và phương pháp điều trị nó. Không bao giờ tự dùng thuốc. Tuy nhiên, chỉ sau khi có lời khuyên của bác sĩ, liệu pháp hỗ trợ mới được thực hiện mà không quên điều trị theo chỉ định.

Video về căn bệnh này và hậu quả của nó

Cũng nên nhớ rằng việc điều trị thiếu máu được thực hiện trong một thời gian dài, có trường hợp mất đến một năm. Và sau đó nó là cần thiết để thực hiện các cuộc kiểm tra phòng ngừa và điều trị.

Thiếu máu được coi là một trong những tình trạng bệnh lý phổ biến nhất trong dân số thế giới. Trong số các loại bệnh thiếu máu, có một số tình trạng chính, phân loại chúng theo nguyên nhân của bệnh thiếu máu:

Thiếu máu do thiếu sắt;
chứng tan máu, thiếu máu;
thiếu máu không tái tạo;
loại thiếu máu nguyên bào bên;
Thiếu B12, do thiếu vitamin B12;
thiếu máu sau xuất huyết;
thiếu máu hồng cầu hình liềm và các dạng khác.

Theo nghiên cứu của các bác sĩ chuyên khoa, cứ khoảng 4 người trên hành tinh thì bị thiếu máu do giảm nồng độ sắt. Sự nguy hiểm của tình trạng này là trong bệnh cảnh lâm sàng của bệnh thiếu máu do thiếu sắt bị xóa. Các triệu chứng trở nên rõ rệt khi lượng sắt và do đó, hemoglobin giảm xuống mức nghiêm trọng.

Các nhóm nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu ở người lớn bao gồm các nhóm dân số sau:

tín đồ của các nguyên tắc thực dưỡng của người ăn chay;
người bị mất máu do nguyên nhân sinh lý (kinh nguyệt ra nhiều ở phụ nữ), bệnh tật (chảy máu trong, trĩ giai đoạn nặng ...) cũng như người hiến máu, huyết tương định kỳ;
phụ nữ có thai và cho con bú;
vận động viên chuyên nghiệp;
bệnh nhân mắc một số bệnh mãn tính hoặc cấp tính;
nhóm dân số bị suy dinh dưỡng hoặc ăn kiêng hạn chế.

Dạng thiếu máu do thiếu sắt phổ biến nhất là do thiếu sắt, do đó có thể được kích hoạt bởi một trong các yếu tố sau:

thiếu sắt từ thức ăn;
tăng nhu cầu sắt do hoàn cảnh hoặc đặc điểm cá nhân (bệnh lý phát triển, rối loạn chức năng, bệnh tật, tình trạng sinh lý của thai kỳ, thời kỳ cho con bú, hoạt động nghề nghiệp, v.v.);
tăng mất sắt.

Các dạng thiếu máu nhẹ, theo quy luật, có thể được chữa khỏi bằng cách điều chỉnh chế độ ăn uống, kê đơn vitamin-khoáng chất phức hợp và các chế phẩm chứa sắt. Dạng thiếu máu vừa và nặng cần có sự can thiệp của bác sĩ chuyên khoa và một liệu trình điều trị phù hợp.

Nguyên nhân thiếu máu ở nam giới

Thiếu máu ở phụ nữ

Thiếu máu ở phụ nữ được chẩn đoán khi nồng độ hemoglobin dưới 120 g / l (hoặc 110 g / l trong thời kỳ sinh đẻ). Về mặt sinh lý, phụ nữ dễ bị thiếu máu.
Khi bị kinh nguyệt hàng tháng, cơ thể phụ nữ mất đi các tế bào hồng cầu. Lượng máu mất trung bình hàng tháng là 40 - 50 ml máu, tuy nhiên với những trường hợp kinh nguyệt ra nhiều, lượng máu tiết ra có thể lên tới 100 ml hoặc hơn trong khoảng thời gian từ 5 - 7 ngày. Mất máu thường xuyên trong vài tháng có thể dẫn đến thiếu máu.
Một dạng thiếu máu huyền bí khác, thường gặp ở dân số nữ với tần suất cao (20% phụ nữ), gây ra bởi sự giảm nồng độ ferritin, một loại protein dự trữ sắt trong máu và giải phóng nó khi nồng độ hemoglobin giảm.

Thiếu máu trong thai kỳ

Tình trạng thiếu máu ở phụ nữ mang thai xảy ra dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau. Thai nhi đang lớn sẽ loại bỏ khỏi máu mẹ những chất cần thiết cho sự phát triển, bao gồm sắt, vitamin B12, axit folic, cần thiết cho sự tổng hợp hemoglobin. Khi không hấp thụ đủ vitamin và khoáng chất trong thực phẩm, vi phạm quy trình chế biến, các bệnh mãn tính (viêm gan, viêm bể thận), nhiễm độc nặng trong ba tháng đầu, cũng như đa thai, thiếu máu phát triển ở bà mẹ tương lai.
Thiếu máu sinh lý của phụ nữ mang thai bao gồm tình trạng thiếu máu, “loãng” máu: trong nửa sau của thai kỳ, thể tích phần lỏng của máu tăng lên, dẫn đến giảm nồng độ hồng cầu tự nhiên và sắt do chúng vận chuyển. Tình trạng này là bình thường và không phải là dấu hiệu của thiếu máu bệnh lý nếu nồng độ hemoglobin không giảm xuống dưới 110 g / l hoặc tự phục hồi trong thời gian ngắn, và không có dấu hiệu thiếu vitamin và vi lượng.
Thiếu máu nặng ở phụ nữ mang thai có nguy cơ sẩy thai, sinh non, nhiễm độc trong 3 tháng giữa (tiền sản giật, tiền sản giật), các biến chứng của quá trình sinh nở, cũng như thiếu máu ở trẻ sơ sinh.
Các triệu chứng thiếu máu ở phụ nữ mang thai bao gồm bệnh cảnh lâm sàng chung của bệnh thiếu máu (mệt mỏi, buồn ngủ, khó chịu, buồn nôn, chóng mặt, da khô, tóc giòn), cũng như cảm giác khó chịu về mùi và vị (muốn ăn phấn, thạch cao, đất sét. , thịt sống, ngửi các chất có mùi khó ngửi giữa các hóa chất gia dụng, vật liệu xây dựng, v.v.).
Thiếu máu nhẹ của phụ nữ có thai và cho con bú hồi phục sau khi sinh con và cuối thời kỳ cho con bú. Tuy nhiên, với khoảng thời gian ngắn giữa các lần sinh, quá trình phục hồi cơ thể không có thời gian để hoàn thiện, dẫn đến các dấu hiệu thiếu máu ngày càng gia tăng, đặc biệt rõ rệt khi khoảng cách giữa các lần sinh dưới 2 năm. Thời gian phục hồi tối ưu cho cơ thể phụ nữ là 3 - 4 năm.

Thiếu máu trong thời kỳ cho con bú

Theo nghiên cứu của các bác sĩ chuyên khoa, bệnh thiếu máu cho con bú thường được chẩn đoán ở giai đoạn bệnh khá rõ rệt. Sự phát triển của bệnh thiếu máu có liên quan đến mất máu trong khi sinh và cho con bú dựa trên nền tảng của chế độ ăn uống điều dưỡng ít gây dị ứng. Bản thân việc sản xuất sữa mẹ không góp phần vào sự phát triển của bệnh thiếu máu, tuy nhiên, nếu một số nhóm thực phẩm quan trọng bị loại trừ khỏi chế độ ăn uống, ví dụ như các loại đậu (do nguy cơ tăng hình thành khí ở trẻ), sữa và các sản phẩm thịt (do phản ứng dị ứng ở trẻ sơ sinh) khả năng bị thiếu máu tăng lên đáng kể.
Lý do của việc chẩn đoán muộn thiếu máu sau sinh được coi là sự chuyển trọng tâm chú ý từ tình trạng của mẹ sang con, đặc biệt là ở bà mẹ trẻ nhất. Các đặc điểm sức khỏe của em bé khiến cô ấy phấn khích nhiều hơn là sức khỏe của cô ấy, và phức hợp triệu chứng của bệnh thiếu máu - chóng mặt, mệt mỏi, buồn ngủ, giảm tập trung, da xanh xao - thường được coi là kết quả của việc làm việc quá sức liên quan đến việc chăm sóc trẻ sơ sinh.
Một nguyên nhân khác dẫn đến tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ bú mẹ là do có quan điểm sai lầm về ảnh hưởng của các chế phẩm sắt thâm nhập vào sữa mẹ đối với hoạt động của đường tiêu hóa của trẻ sơ sinh. Ý kiến này không được bác sĩ chuyên khoa xác nhận, và khi chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt, các loại thuốc và phức hợp vitamin-khoáng chất do bác sĩ chuyên khoa chỉ định là bắt buộc.

Thiếu máu ở thời kỳ mãn kinh

Thiếu máu trong thời kỳ mãn kinh của phụ nữ khá phổ biến. Tái cấu trúc nội tiết tố, hậu quả của thời kỳ kinh nguyệt, mang thai, sinh con, các tình trạng rối loạn chức năng khác nhau và can thiệp phẫu thuật gây ra chứng thiếu máu mãn tính, trầm trọng hơn so với nền tảng của những thay đổi thời kỳ mãn kinh trong cơ thể.
Một vai trò kích động cũng được thực hiện bởi các hạn chế về chế độ ăn uống, chế độ ăn uống không cân bằng, được áp dụng bởi những phụ nữ tìm cách giảm tốc độ tăng cân do sự biến động của cân bằng nội tiết tố trong thời kỳ tiền mãn kinh và trực tiếp trong thời kỳ mãn kinh.
Đến tuổi mãn kinh, dự trữ ferritin trong cơ thể cũng giảm, đây là một yếu tố bổ sung dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu.
Các biến động về sức khỏe, mệt mỏi, khó chịu, chóng mặt thường được coi là các triệu chứng của thời kỳ mãn kinh, dẫn đến chẩn đoán muộn là thiếu máu.

Thiếu máu thời thơ ấu

Theo nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), 82% trẻ em bị thiếu máu với các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Nồng độ hemoglobin thấp và tình trạng thiếu sắt do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến sự phát triển trí não và thể chất của trẻ bị suy giảm. Các nguyên nhân chính gây thiếu máu ở trẻ em bao gồm:

Nhu cầu về sắt khác nhau ở trẻ em tùy theo độ tuổi và sau khi đến tuổi dậy thì, nó tương quan với giới tính. Điều trị thiếu máu ở trẻ em bằng một chế độ ăn uống cân bằng không phải lúc nào cũng hiệu quả, vì vậy các chuyên gia thích điều chỉnh bằng các loại thuốc đảm bảo lượng nguyên tố vi lượng cần thiết vào cơ thể của trẻ.

Thiếu máu ở trẻ sơ sinh

Em bé sơ sinh được sinh ra với một nguồn cung cấp sắt nhất định thu được từ cơ thể mẹ trong quá trình phát triển của bào thai. Sự kết hợp giữa sự không hoàn hảo của quá trình tạo máu của bản thân và sự phát triển thể chất nhanh chóng dẫn đến sự giảm mức sinh lý của nồng độ hemoglobin trong máu ở trẻ khỏe mạnh sinh đúng tháng 4-5, ở trẻ sinh non - trước 3 tháng tuổi.
Cho ăn nhân tạo và hỗn hợp được coi là các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc bệnh thiếu máu. Sự thiếu hụt huyết sắc tố phát triển đặc biệt nhanh chóng khi thay thế sữa mẹ và / hoặc hỗn hợp nhân tạo bằng sữa bò, sữa dê, ngũ cốc và các sản phẩm khác trong giai đoạn đến 9-12 tháng.
Các triệu chứng thiếu máu ở trẻ em dưới một tuổi bao gồm:

xanh xao của da, vì da vẫn còn rất mỏng, có sự gia tăng "trong suốt", "tím tái" của da;
lo lắng, khóc lóc vô cớ;
rối loạn giấc ngủ;
ăn mất ngon;
rụng tóc ngoài khuôn khổ sinh lý của sự thay đổi của chân tóc;
nôn trớ thường xuyên;
tăng cân thấp;
tụt hậu trước tiên về thể chất, sau đó là phát triển tâm lý-tình cảm, giảm hứng thú, thiếu biểu hiện của phức hợp hồi sinh, v.v.

Đặc điểm của trẻ ở độ tuổi này là khả năng hấp thu sắt từ thức ăn cao (tới 70%), do đó, không phải trường hợp nào thiếu máu, bác sĩ nhi khoa thấy cần phải kê đơn thuốc, hạn chế tự điều chỉnh chế độ ăn cho trẻ, chuyển cho con bú hoàn toàn và chọn hỗn hợp thay thế đáp ứng nhu cầu. Với mức độ thiếu máu rõ rệt, các chế phẩm sắt được kê theo liều lượng dành cho lứa tuổi, ví dụ, Ferrum Lek hoặc Maltofer ở dạng giọt xi-rô.
Khi chẩn đoán mức độ thiếu máu rõ rệt, các nguyên nhân có thể không nằm trong chế độ ăn uống, mà do các bệnh lý, bệnh lý và rối loạn chức năng của cơ thể trẻ. Thiếu máu cũng có thể do các bệnh di truyền, một số rối loạn phát triển di truyền và các bệnh được đặc trưng bởi giảm nồng độ sắt, giảm hồng cầu, suy giảm hệ thống tạo máu, v.v. Với nồng độ hemoglobin thấp liên tục, bắt buộc phải kiểm tra trẻ em và điều chỉnh tiểu bệnh là cần thiết.

Thiếu máu ở trẻ em mẫu giáo

Một nghiên cứu quy mô lớn được thực hiện vào năm 2010 cho thấy tỷ lệ cao thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em mẫu giáo: cứ sau mỗi thứ hai trẻ lại bị thiếu hemoglobin do lượng sắt thấp. Có thể có nhiều yếu tố khác nhau về căn nguyên của hiện tượng này, nhưng phổ biến nhất là hậu quả của thiếu máu không được điều chỉnh trong năm đầu đời.
Yếu tố thứ hai gây thiếu máu ở trẻ mẫu giáo thường được kết hợp với yếu tố thứ nhất. Chế độ ăn không đủ cân đối, thiếu protein (các sản phẩm thịt) và vitamin (rau) thường được giải thích là do trẻ ngại ăn thịt và rau, thích bán thành phẩm và đồ ngọt. Hoàn toàn là vấn đề giáo dục và tập trung cho cha mẹ vào một chế độ ăn uống lành mạnh mà không cung cấp thực phẩm thay thế ngay từ khi còn nhỏ, điều này cũng đòi hỏi sự chuyển giao của các thành viên trong gia đình sang một chế độ ăn uống hợp lý.
Trong trường hợp dinh dưỡng tương ứng với độ tuổi và trẻ có dấu hiệu thiếu máu (xanh xao, da khô, mệt mỏi, chán ăn, móng tay dễ gãy ...) thì cần đến bác sĩ chuyên khoa để khám. Mặc dù thực tế là 9/10 trẻ em mẫu giáo được chẩn đoán thiếu máu là do thiếu sắt, trong đó 10% nguyên nhân thiếu máu là do các bệnh lý và bệnh lý (bệnh celiac, bệnh bạch cầu, v.v.).

Thiếu máu ở trẻ em lứa tuổi tiểu học

Định mức hàm lượng hemoglobin trong máu ở trẻ 7-11 tuổi là 130 g / l. Biểu hiện thiếu máu ở lứa tuổi này tăng dần. Các dấu hiệu phát triển bệnh thiếu máu bao gồm, ngoài các triệu chứng thiếu máu ở trẻ mẫu giáo, giảm tập trung, thường xuyên mắc các bệnh cấp tính do vi rút và vi khuẩn hô hấp, tăng mệt mỏi, có thể ảnh hưởng đến kết quả hoạt động giáo dục.
Một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của bệnh thiếu máu ở trẻ em đi học tại các cơ sở giáo dục là thiếu kiểm soát chế độ ăn uống. Ở lứa tuổi này, lượng sắt hấp thu từ thức ăn vào cơ thể vẫn còn đủ (tối đa 10%, giảm dần theo tuổi trưởng thành còn 3%), do đó, việc phòng ngừa và khắc phục các dạng thiếu sắt của thiếu máu là bữa ăn được tổ chức hợp lý với các món ăn giàu vitamin và các nguyên tố vi lượng.
Rối loạn vận động, hạn chế ở trong không khí trong lành, thích chơi game trong nhà, đặc biệt là với máy tính bảng, điện thoại thông minh, v.v., khiến người bệnh phải ở một vị trí tĩnh trong thời gian dài cũng gây ra chứng thiếu máu.

Thiếu máu tuổi dậy thì

Thiếu máu ở tuổi vị thành niên rất nguy hiểm đối với sự phát triển của bệnh thiếu máu, đặc biệt là ở trẻ em gái khi bắt đầu hành kinh, đặc trưng bởi sự giảm huyết sắc tố theo chu kỳ kèm theo mất máu. Yếu tố thứ hai làm khởi phát bệnh thiếu máu ở trẻ em gái vị thành niên có liên quan đến sự tập trung vào ngoại hình của bản thân, mong muốn tuân theo các chế độ ăn kiêng khác nhau và giảm khẩu phần ăn hàng ngày, và loại trừ các sản phẩm cần thiết cho sức khỏe.
Tốc độ tăng trưởng nhanh, thể thao nhiều, suy dinh dưỡng và thiếu máu của giai đoạn trước cũng ảnh hưởng đến thanh thiếu niên của cả hai giới. Các triệu chứng thiếu máu ở tuổi vị thành niên bao gồm củng mạc mắt có màu xanh, thay đổi hình dạng của móng tay (dạng hình chén của móng tay), rối loạn chức năng hệ tiêu hóa, rối loạn vị giác, khứu giác.
Các dạng nặng của bệnh ở tuổi thiếu niên cần điều trị bằng thuốc. Theo quy luật, sự thay đổi công thức máu được ghi nhận, không sớm hơn 10-12 ngày sau khi bắt đầu quá trình điều trị, các dấu hiệu phục hồi lâm sàng, tùy thuộc vào chỉ định của bác sĩ chuyên khoa, sẽ được quan sát thấy sau 6-8 tuần.

Nguyên nhân thiếu máu

Thiếu máu được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ của huyết sắc tố và hồng cầu trong một đơn vị máu. Mục đích chính của hồng cầu là tham gia vào quá trình trao đổi khí, vận chuyển oxy và carbon dioxide, cũng như các chất dinh dưỡng và các sản phẩm trao đổi chất đến các tế bào và mô để xử lý tiếp theo.
Tế bào hồng cầu chứa đầy hemoglobin, một loại protein tạo ra màu đỏ cho hồng cầu và máu của chúng. Thành phần của hemoglobin bao gồm sắt, và do đó sự thiếu hụt của nó trong cơ thể gây ra tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt cao trong tất cả các loại tình trạng này.
Có ba yếu tố chính trong sự phát triển của bệnh thiếu máu:

mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
tan máu, phá hủy hồng cầu;
giảm sản xuất hồng cầu của tủy xương.

Theo nhiều yếu tố và nguyên nhân, các loại thiếu máu sau được phân biệt:

Việc phân loại tình trạng thiếu máu dựa trên nhiều đặc điểm khác nhau mô tả căn nguyên, cơ chế phát triển của bệnh, giai đoạn thiếu máu và các chỉ số chẩn đoán.

Phân loại theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng

Mức độ nghiêm trọng của thiếu máu dựa trên xét nghiệm máu và phụ thuộc vào tuổi, giới tính và thời kỳ sinh lý.
Thông thường, ở nam giới trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ hemoglobin là 130-160 g / l máu, ở phụ nữ - từ 120 đến 140 g / l, trong thời kỳ mang thai từ 110 đến 130 g / l.
Mức độ nhẹ được chẩn đoán khi nồng độ huyết sắc tố giảm xuống 90 g / l ở cả hai giới, với chỉ số trung bình tương ứng với khoảng từ 70 - 90 g / l, mức độ nặng thiếu máu đặc trưng bởi sự giảm nồng độ huyết sắc tố. dưới giới hạn 70 g / l.

Phân loại giống theo cơ chế phát triển của nhà nước

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thiếu máu, người ta quan sát thấy ba yếu tố có thể tác động riêng lẻ hoặc cùng nhau:

mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
rối loạn hệ thống tạo máu, sản xuất hồng cầu của tủy xương (thiếu sắt, thận, thiếu máu bất sản, thiếu máu do thiếu vitamin B12 và / hoặc axit folic);
tăng phá hủy hồng cầu trước khi hết hoạt động (120 ngày) do yếu tố di truyền, bệnh tự miễn.

Phân loại theo chỉ số màu

Chất chỉ thị màu đóng vai trò như một chỉ báo về độ bão hòa của hồng cầu với hemoglobin và được tính bằng một công thức đặc biệt trong quá trình xét nghiệm máu.
Một dạng giảm sắc tố với màu sắc yếu của hồng cầu được chẩn đoán với chỉ số màu dưới 0,80.
Dạng normochromic, với chỉ số màu trong phạm vi bình thường, được xác định trong khoảng 0,80-1,05.
Dạng tăng sắc tố, với độ bão hòa hemoglobin quá mức, tương ứng với chỉ số màu trên 1,05.

Phân loại theo đặc điểm hình thái

Kích thước của hồng cầu là một chỉ số quan trọng trong việc chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu. Các kích thước khác nhau của hồng cầu có thể chỉ ra căn nguyên và bệnh sinh của tình trạng này. Thông thường, các tế bào hồng cầu được tạo ra có đường kính từ 7 đến 8,2 micromet. Các giống sau được phân biệt dựa trên cơ sở xác định kích thước của số lượng hồng cầu phổ biến trong máu:

vi hồng cầu, đường kính hồng cầu nhỏ hơn 7 micron, cho thấy khả năng thiếu sắt cao;
giống normocytic, kích thước của các tế bào hồng cầu là từ 7 đến 8,2 micron. Normocytosis là một dấu hiệu của hình thức posthemarogic;
theo quy luật macrocytic, với kích thước hồng cầu lớn hơn 8,2 và nhỏ hơn 11 micromet, cho thấy sự thiếu hụt vitamin B12 (dạng ác tính) hoặc axit folic;
tăng bạch cầu, dạng siêu bạch cầu (megaloblastic), trong đó đường kính của hồng cầu lớn hơn 11 micron, tương ứng với các giai đoạn nặng của một số dạng, rối loạn trong quá trình hình thành hồng cầu, v.v.

Phân loại dựa trên đánh giá khả năng tái tạo của tủy xương

Mức độ tạo hồng cầu, khả năng tạo hồng cầu của tủy xương được đánh giá bằng chỉ số định lượng của hồng cầu lưới, tế bào tiền thân hay hồng cầu “chưa trưởng thành”, được coi là tiêu chí chính trong việc đánh giá khả năng tái tạo của các mô tủy xương và là một yếu tố quan trọng để dự đoán tình trạng của bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị. Nồng độ bình thường của hồng cầu lưới là chỉ số chiếm 0,5-1,2% tổng số hồng cầu trên một đơn vị máu.
Tùy thuộc vào mức độ hồng cầu lưới, các dạng sau được phân biệt:

tái tạo, cho biết khả năng bình thường của tủy xương để phục hồi. Mức độ hồng cầu lưới 0,5-1,2%;
giảm sinh, với nồng độ hồng cầu chưa trưởng thành dưới 0,5%, cho thấy khả năng tự sửa chữa của tủy xương giảm;
tăng sinh, số lượng hồng cầu lưới hơn 2%;
Thiếu máu bất sản được chẩn đoán khi nồng độ hồng cầu chưa trưởng thành nhỏ hơn 0,2% trong số khối lượng của tất cả các tế bào hồng cầu và là dấu hiệu của sự suy giảm mạnh khả năng tái sinh.

Thiếu máu do thiếu sắt (IDA)

Dạng thiếu sắt chiếm tới 90% các loại tình trạng thiếu máu. Theo nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới, hình thức này ảnh hưởng đến 1/6 nam giới và 1/3 phụ nữ trên thế giới.
Hemoglobin là một hợp chất protein phức tạp chứa sắt, có khả năng tạo liên kết thuận nghịch với các phân tử oxy, là cơ sở cho quá trình vận chuyển oxy từ phổi đến các mô cơ thể.
Dạng thiếu sắt là thiếu máu giảm sắc tố, với các dấu hiệu của chứng tăng vi hồng cầu, sự hiện diện của hồng cầu có đường kính nhỏ hơn bình thường trong công thức máu, có liên quan đến thiếu sắt, nguyên tố cơ bản để hình thành huyết sắc tố, lấp đầy khoang hồng cầu và tạo cho nó một màu đỏ.
Sắt là một nguyên tố vi lượng quan trọng tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, chuyển hóa chất dinh dưỡng và trao đổi khí trong cơ thể. Trong ngày, một người trưởng thành tiêu thụ 20 - 25 mg sắt, trong khi tổng lượng cung cấp nguyên tố này cho cơ thể khoảng 4 g.

Lý do phát triển IDA

Các lý do cho sự phát triển của dạng tình trạng này bao gồm các yếu tố của các nguyên nhân khác nhau.
Rối loạn lượng sắt:

chế độ ăn uống không cân đối, ăn chay nghiêm ngặt không bồi thường các sản phẩm có chứa sắt, bỏ đói, ăn kiêng, dùng thuốc, chất gây nghiện và các chất gây ức chế cơn đói, rối loạn thèm ăn do các bệnh lý về thể chất hoặc tâm lý - cảm xúc;
nguyên nhân kinh tế xã hội do suy dinh dưỡng, thiếu ăn.

Vi phạm quá trình hấp thụ, đồng hóa sắt:

các bệnh về đường tiêu hóa (viêm dạ dày, viêm đại tràng, loét dạ dày, cắt bỏ cơ quan này).

Mất cân bằng tiêu thụ và hấp thụ sắt do nhu cầu của cơ thể tăng lên:

mang thai, cho con bú;
tuổi dậy thì tăng trưởng thể chất nhảy vọt;
các bệnh mãn tính gây ra tình trạng thiếu oxy (viêm phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn, dị tật tim và các bệnh khác của hệ thống tim mạch và cơ quan hô hấp);
các bệnh kèm theo các quá trình hoại tử có mủ: nhiễm trùng huyết, áp xe mô, giãn phế quản, v.v.

Cơ thể bị mất sắt, cấp tính hoặc mãn tính sau xuất huyết:

với chảy máu phổi (bệnh lao, hình thành khối u trong phổi);
xuất huyết tiêu hóa kèm theo loét dạ dày, loét tá tràng, ung thư dạ dày và ruột, xói mòn nghiêm trọng niêm mạc đường tiêu hóa, giãn tĩnh mạch thực quản, trực tràng, trĩ, giun sán xâm nhập ruột, viêm loét đại tràng và những người khác;
chảy máu tử cung (kinh nguyệt ra nhiều, ung thư tử cung, cổ tử cung, u xơ tử cung, bong nhau thai trong thời kỳ mang thai hoặc khi sinh nở, chửa ngoài tử cung khi đi ngoài, chấn thương tử cung và cổ tử cung);
chảy máu với nội địa hóa trong thận (hình thành khối u trong thận, thay đổi lao trong thận);
chảy máu, bao gồm cả nội tạng và ẩn, do chấn thương, mất máu do bỏng, tê cóng, trong các can thiệp phẫu thuật theo kế hoạch và khẩn cấp, v.v.

Các triệu chứng IDA

Hình ảnh lâm sàng của dạng thiếu sắt là hội chứng thiếu máu và thiếu máu, nguyên nhân chủ yếu là do sự trao đổi khí không đủ trong các mô của cơ thể.
Các triệu chứng của hội chứng thiếu máu bao gồm:

tình trạng khó chịu chung, mệt mỏi mãn tính;
suy nhược, không có khả năng chịu đựng căng thẳng kéo dài về thể chất và tinh thần;
rối loạn thiếu chú ý, khó tập trung, cứng nhắc;
cáu gắt;
đau đầu;
chóng mặt, đôi khi ngất xỉu;
buồn ngủ và rối loạn giấc ngủ;
khó thở, nhịp tim nhanh cả khi căng thẳng về thể chất và / hoặc tâm lý-tình cảm và khi nghỉ ngơi;
màu đen của phân (có xuất huyết đường tiêu hóa).

Hội chứng sideropenic được đặc trưng bởi các biểu hiện sau:

chán ghét sở thích mùi vị, thèm ăn phấn, đất sét, thịt sống, v.v ...;
méo mùi, muốn ngửi sơn, hóa chất gia dụng, các chất có mùi hắc (axeton, xăng, bột giặt, v.v.);
tóc mỏng manh, khô xơ, thiếu bóng mượt;
đốm trắng trên các tấm móng tay của bàn tay;
da khô, bong tróc;
xanh xao của da, đôi khi có màu xanh của màng cứng;
sự hiện diện của viêm môi (vết nứt, "zayed") ở khóe môi.

Trong các giai đoạn nặng của IDA, các triệu chứng thần kinh được ghi nhận: cảm giác "nổi da gà", tê tứ chi, khó nuốt, suy yếu khả năng kiểm soát bàng quang, v.v.

Chẩn đoán IDA

Việc chẩn đoán "thiếu máu do thiếu sắt" dựa trên dữ liệu khám bên ngoài, đánh giá kết quả xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và kiểm tra dụng cụ của bệnh nhân.
Trong quá trình khám sức khỏe bên ngoài và tiền sử bệnh, người ta chú ý đến tình trạng da, bề mặt niêm mạc miệng, khóe môi và kích thước của lá lách được đánh giá khi sờ nắn.
Xét nghiệm máu tổng quát trong bệnh cảnh lâm sàng cổ điển của IDA cho thấy sự giảm nồng độ hồng cầu và huyết sắc tố so với các chỉ tiêu về tuổi và giới tính, sự hiện diện của các hồng cầu có kích thước khác nhau (poikilocytosis), cho thấy tăng vi tế bào, sự hiện diện, ở các dạng nặng, Ưu thế của hồng cầu có đường kính dưới 7,2 micron, giảm sắc độ, màu sắc biểu hiện yếu của hồng cầu, chỉ số màu thấp.
Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu IDA có các chỉ số sau:

nồng độ ferritin, một loại protein thực hiện chức năng dự trữ sắt trong cơ thể, bị giảm so với giới hạn của định mức;
sắt huyết thanh thấp;
tăng khả năng gắn kết với sắt của huyết thanh.

Chẩn đoán IDA không chỉ giới hạn ở việc phát hiện tình trạng thiếu sắt. Để điều chỉnh hiệu quả tình trạng sau khi thu thập tiền sử, chuyên gia, nếu cần thiết, kê đơn các nghiên cứu công cụ để làm rõ cơ chế bệnh sinh của bệnh. Các nghiên cứu công cụ trong trường hợp này bao gồm:

Nội soi xơ tử cung, kiểm tra tình trạng niêm mạc thực quản, thành dạ dày, tá tràng;
siêu âm kiểm tra gan, thận, cơ quan sinh sản nữ;
nội soi đại tràng, kiểm tra các bức tường của ruột già;
phương pháp chụp cắt lớp vi tính;
kiểm tra x-quang phổi.

Điều trị thiếu máu nguyên nhân thiếu sắt

Tùy thuộc vào giai đoạn và cơ chế bệnh sinh của IDA, liệu pháp được lựa chọn với sự trợ giúp của việc điều chỉnh chế độ ăn uống, một liệu trình điều trị bằng thuốc, can thiệp phẫu thuật để loại bỏ các nguyên nhân gây mất máu hoặc kết hợp các phương pháp.

Chế độ ăn điều trị thiếu sắt

Sắt đi vào cơ thể bằng thức ăn được chia thành sắt heme, nguồn gốc động vật và sắt không heme có nguồn gốc thực vật. Giống heme được hấp thụ tốt hơn nhiều và việc thiếu dinh dưỡng, ví dụ như ở những người ăn chay, dẫn đến sự phát triển của IDA.
Các sản phẩm được khuyến nghị để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt bao gồm:

nhóm heme theo thứ tự giảm dần về lượng sắt: gan bò, lưỡi bò, thịt thỏ, thịt gà tây, thịt ngỗng, thịt bò, một số loại cá;
nhóm không heme: nấm khô, đậu Hà Lan tươi, kiều mạch, yến mạch và yến mạch, nấm tươi, mơ, lê, táo, mận, anh đào, củ cải đường, v.v.

Mặc dù hàm lượng sắt trong rau, quả và các sản phẩm có nguồn gốc thực vật rất cao khi nghiên cứu thành phần, nhưng sự hấp thụ sắt từ chúng là không đáng kể, 1-3% tổng khối lượng, đặc biệt là khi so sánh với các sản phẩm có nguồn gốc động vật. Vì vậy, khi ăn thịt bò, cơ thể có khả năng hấp thụ tới 12% nguyên tố cần thiết có trong thịt.
Khi điều chỉnh IDA với chế độ ăn kiêng, bạn nên tăng hàm lượng trong khẩu phần thực phẩm giàu vitamin C và protein (thịt) và giảm ăn trứng, muối, đồ uống có chứa caffein và thực phẩm giàu canxi do ảnh hưởng đến sự hấp thu của chế độ ăn. sắt.

Liệu pháp y tế

Ở dạng vừa và nặng, một chế độ ăn điều trị được kết hợp với việc chỉ định các loại thuốc cung cấp sắt ở dạng dễ tiêu hóa. Các loại thuốc khác nhau về loại hợp chất, liều lượng, dạng phóng thích: viên nén, thuốc nhỏ, xirô, thuốc nhỏ, viên nang, dung dịch tiêm.
Các chế phẩm để uống được thực hiện một giờ trước bữa ăn hoặc hai giờ sau do đặc thù của sự hấp thu sắt, trong khi không nên sử dụng đồ uống có chứa caffein (trà, cà phê) như một chất lỏng giúp dễ nuốt, vì điều này làm giảm sự hấp thu của yếu tố. Khoảng cách giữa các lần dùng thuốc ít nhất là 4 giờ. Việc tự sử dụng thuốc có thể gây ra tác dụng phụ từ dạng hoặc liều lượng được lựa chọn không chính xác, cũng như ngộ độc sắt.
Liều lượng thuốc và hình thức phát hành được xác định bởi chuyên gia, tập trung vào tuổi, giai đoạn của bệnh, nguyên nhân của tình trạng, bệnh cảnh lâm sàng chung và đặc điểm cá nhân của bệnh nhân. Liều có thể được điều chỉnh trong quá trình điều trị dựa trên kết quả của các xét nghiệm máu trung gian hoặc kiểm soát và / hoặc tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Các chế phẩm sắt trong quá trình điều trị được thực hiện từ 3-4 tuần đến vài tháng với việc theo dõi định kỳ nồng độ hemoglobin.
Trong số các chế phẩm-nhà cung cấp sắt dùng đường uống, có các loại thuốc có dạng sắt hai và ba hóa trị. Hiện nay, theo nghiên cứu, sắt đen được coi là dạng uống được ưa chuộng hơn do khả năng hấp thụ cao hơn và tác động nhẹ nhàng hơn đến dạ dày.
Đối với trẻ em, các sản phẩm có chứa sắt được sản xuất dưới dạng thuốc nhỏ và xirô, nguyên nhân là do đặc điểm tuổi dùng thuốc và liệu trình điều trị ngắn hơn ở người lớn, do sự hấp thu sắt từ thức ăn tăng lên. Nếu có thể dùng viên nang, viên nén và viên nén, cũng như các liệu trình dài, nên ưu tiên các dạng thuốc rắn có chứa sắt, vì thuốc dạng lỏng nếu sử dụng kéo dài có thể ảnh hưởng xấu đến men răng và khiến răng bị sậm màu. .
Các dạng viên nén phổ biến nhất bao gồm các loại thuốc sau: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (dạng sắt) và Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek với sắt.
Dạng uống được kết hợp với vitamin C (acid ascorbic) với liều lượng theo chỉ định của bác sĩ để hấp thu tốt hơn.
Tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch các chế phẩm sắt được chỉ định trong một số trường hợp hạn chế, chẳng hạn như:

giai đoạn nặng của thiếu máu;
không hiệu quả của quá trình dùng các dạng thuốc uống;
sự hiện diện của các bệnh cụ thể của đường tiêu hóa, trong đó dạng uống có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân (với viêm dạ dày cấp tính, loét dạ dày, loét tá tràng, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, v.v.);
không dung nạp cá nhân với các dạng thuốc uống chứa sắt;
trong các tình huống cần thiết phải bão hòa khẩn cấp cơ thể bằng sắt, ví dụ, bị mất máu đáng kể do chấn thương hoặc trước khi phẫu thuật.

Việc đưa các chế phẩm sắt vào tĩnh mạch và tiêm bắp có thể dẫn đến phản ứng không dung nạp, đó là lý do tại sao quá trình điều trị như vậy được thực hiện độc quyền dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa tại bệnh viện hoặc cơ sở lâm sàng. Hậu quả tiêu cực phụ của việc tiêm bắp chất lỏng chứa sắt bao gồm lắng đọng hemosiderin dưới da tại chỗ tiêm. Các đốm đen trên da tại các vị trí tiêm có thể tồn tại từ một năm rưỡi đến 5 năm.
Thiếu máu do thiếu sắt đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc, miễn là tuân thủ liều lượng quy định và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nếu các bệnh nghiêm trọng và rối loạn nguyên phát nằm trong căn nguyên của tình trạng bệnh, thì liệu pháp sẽ chỉ mang tính chất điều trị triệu chứng và có tác dụng ngắn hạn.
Để loại bỏ các nguyên nhân như chảy máu trong, với dạng xuất huyết, thiếu máu do thiếu sắt được điều trị bằng phương pháp phẫu thuật. Can thiệp phẫu thuật cho phép bạn loại bỏ yếu tố chính gây chảy máu cấp tính hoặc mãn tính, ngừng mất máu. Khi bị chảy máu bên trong đường tiêu hóa, các phương pháp nội soi tiêu sợi huyết hoặc nội soi đại tràng được sử dụng để xác định vùng chảy máu và các biện pháp cầm máu, chẳng hạn như cắt bỏ polyp, làm đông vết loét.
Với tình trạng chảy máu bên trong cơ quan phúc mạc và cơ quan sinh sản ở phụ nữ, phương pháp can thiệp nội soi được áp dụng.
Các phương pháp điều trị khẩn cấp bao gồm truyền khối hồng cầu của người hiến tặng để nhanh chóng khôi phục lại mức độ cô đặc của hồng cầu và huyết sắc tố trên một đơn vị máu.
Phòng ngừa các dạng thiếu sắt được coi là một chế độ ăn uống cân bằng và các biện pháp chẩn đoán và điều trị kịp thời để duy trì sức khỏe.

Thiếu máu do thiếu cobalamin hoặc vitamin B12

Các dạng thiếu hụt không chỉ giới hạn ở thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu máu ác tính là một tình trạng xảy ra trên cơ sở kém hấp thu, ăn không đủ, tăng tiêu thụ, bất thường trong quá trình tổng hợp protein bảo vệ hoặc các bệnh lý về gan ngăn cản sự tích tụ và lưu trữ cobalamin. Trong quá trình sinh bệnh của dạng này, sự kết hợp thường xuyên với sự thiếu hụt axit folic cũng được ghi nhận.
Trong số các lý do cho hình thức thiếu hụt này là:

Hình ảnh lâm sàng của thiếu hụt vitamin B12 và axit folic bao gồm các hội chứng thiếu máu, đường tiêu hóa và hệ thần kinh.
Các đặc điểm của phức hợp triệu chứng thiếu máu trong loại thiếu hụt này bao gồm các triệu chứng cụ thể như da, màng cứng và tăng huyết áp. Các biểu hiện khác điển hình cho IDA: suy nhược, mệt mỏi, chóng mặt, khó thở, tim đập nhanh (tình huống), nhịp tim nhanh, v.v.
Các biểu hiện liên quan đến hoạt động của đường tiêu hóa bao gồm các triệu chứng teo niêm mạc của đường tiêu hóa và khoang miệng:

lưỡi đỏ, "bóng", thường có phàn nàn về cảm giác nóng trên bề mặt;
hiện tượng viêm miệng áp-tơ, loét bề mặt niêm mạc khoang miệng;
rối loạn cảm giác thèm ăn: giảm đến khi hoàn toàn không có cảm giác thèm ăn;
cảm giác nặng bụng sau khi ăn;
giảm cân của bệnh nhân trong lịch sử ngay lập tức;
vi phạm, khó khăn trong quá trình đại tiện, táo bón, đau ở trực tràng;
gan to, gan to.

Hội chứng thần kinh do thiếu vitamin B12 bao gồm các biểu hiện sau:

cảm giác yếu ở chi dưới khi gắng sức nặng;
tê, ngứa ran, "nổi da gà" trên bề mặt của cánh tay và chân;
giảm độ nhạy ngoại vi;
teo mô cơ của chân;
biểu hiện co giật, co cứng cơ, v.v.

Chẩn đoán thiếu cobalamin

Các biện pháp chẩn đoán bao gồm khám sức khỏe tổng quát của bệnh nhân, thăm khám bệnh, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và nếu cần, các phương pháp kiểm tra bằng dụng cụ.
Với xét nghiệm máu tổng quát, những thay đổi sau được ghi nhận:

mức độ hồng cầu và mức độ hemoglobin giảm so với giới hạn của tiêu chuẩn tuổi;
tăng sắc tố, tăng chỉ số màu sắc của hồng cầu;
tăng sinh tế bào lớn của hồng cầu, vượt quá kích thước đường kính của chúng trên 8,0 micromet;
poikilocytosis, sự hiện diện của các tế bào hồng cầu có kích thước khác nhau;
giảm bạch cầu, không tập trung đủ bạch cầu;
tăng tế bào lympho, vượt quá giới hạn của các chỉ tiêu về mức độ tế bào lympho trong máu;
giảm tiểu cầu, không đủ số lượng tiểu cầu trên một đơn vị máu.

Các nghiên cứu sinh hóa của các mẫu máu cho thấy tình trạng tăng bilirubin trong máu và thiếu hụt vitamin B12.
Để chẩn đoán sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của teo niêm mạc dạ dày và ruột, cũng như xác định các bệnh nguyên phát có thể xảy ra, các phương pháp kiểm tra bệnh nhân được sử dụng:

nghiên cứu fibrogastroduodenoscopy;
phân tích vật liệu sinh thiết;
nội soi đại tràng;
soi tưới tiêu;
Siêu âm gan.

Phương pháp điều trị

Trong hầu hết các trường hợp, thiếu máu do thiếu B12 cần phải nhập viện hoặc điều trị tại bệnh viện. Đối với điều trị, trước hết, một chế độ ăn uống với thực phẩm bão hòa với cobalamin và axit folic (gan, thịt bò, cá thu, cá mòi, cá tuyết, pho mát, v.v.) được chỉ định và thứ hai là hỗ trợ bằng thuốc.
Trong trường hợp có các triệu chứng thần kinh, tiêm bắp Cyancobalamin với liều tăng dần được quy định: 1000 mcg mỗi ngày cho đến khi các dấu hiệu thiếu hụt thần kinh biến mất. Trong tương lai, liều lượng được giảm xuống, tuy nhiên, với chẩn đoán nguyên nhân thứ phát, thuốc thường được kê đơn suốt đời.
Sau khi xuất viện, bệnh nhân phải được bác sĩ đa khoa, bác sĩ huyết học và bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa khám sức khỏe dự phòng thường xuyên.

Thiếu máu bất sản: triệu chứng, nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị

Thiếu máu bất sản có thể là bệnh bẩm sinh và mắc phải, phát triển dưới tác động của các yếu tố bên trong và bên ngoài. Bản thân tình trạng này xảy ra do thiểu sản tủy xương, giảm khả năng sản xuất tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, tế bào lympho).

Những lý do cho sự phát triển của dạng bất dẻo

Trong các dạng thiếu máu bất sản, giảm sản, nguyên nhân của tình trạng này có thể như sau:

khiếm khuyết tế bào gốc
ức chế quá trình tạo máu (tạo máu);
thiếu hụt các yếu tố kích thích tạo máu;
phản ứng miễn dịch, tự miễn dịch;
thiếu sắt, vitamin B12 hoặc loại trừ chúng khỏi quá trình tạo máu do rối loạn chức năng của các mô và cơ quan tạo máu.

Sự phát triển của các rối loạn gây ra dạng bất sản hoặc giảm sản bao gồm các yếu tố sau:

bệnh di truyền và bệnh lý di truyền;
dùng một số loại thuốc từ các nhóm thuốc kháng sinh, thuốc kìm tế bào, thuốc chống viêm không steroid;
ngộ độc hóa chất (benzen, asen, v.v.);
các bệnh truyền nhiễm do nguyên nhân virus (parvovirus, virus gây suy giảm miễn dịch ở người);
rối loạn tự miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp);
thiếu hụt rõ rệt cobalamin và axit folic trong chế độ ăn uống.

Mặc dù có danh sách đầy đủ các nguyên nhân gây bệnh, trong 50% trường hợp, cơ chế bệnh sinh của dạng bất sản vẫn chưa được xác định.

Hình ảnh lâm sàng

Mức độ nghiêm trọng của giảm tiểu cầu, giảm số lượng các loại tế bào máu cơ bản, xác định mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Hình ảnh lâm sàng của dạng bất sản bao gồm các dấu hiệu sau:

nhịp tim nhanh, đánh trống ngực;
xanh xao của da, niêm mạc;
đau đầu;
tăng mệt mỏi, buồn ngủ;
khó thở
sưng các chi dưới;
chảy máu nướu răng;
ban xuất huyết ở dạng các chấm đỏ nhỏ trên da, xu hướng dễ bầm tím;
nhiễm trùng cấp tính thường xuyên, các bệnh mãn tính do giảm khả năng miễn dịch nói chung và suy giảm bạch cầu;
xói mòn, loét bề mặt bên trong của khoang miệng;
Vàng da, củng mạc mắt là dấu hiệu của tổn thương gan đã bắt đầu.

Thủ tục chẩn đoán

Để thiết lập chẩn đoán, các phương pháp phòng thí nghiệm để nghiên cứu các chất lỏng và mô sinh học khác nhau và kiểm tra bằng dụng cụ được sử dụng.
Với xét nghiệm máu tổng quát, số lượng hồng cầu, huyết sắc tố, hồng cầu lưới, bạch cầu và tiểu cầu giảm được ghi nhận, trong khi chỉ số màu và hàm lượng hemoglobin trong hồng cầu tương ứng với tiêu chuẩn. Kết quả của một nghiên cứu sinh hóa cho thấy sự gia tăng sắt huyết thanh, bilirubin, lactate dehydrogenase, bão hòa transferrin với sắt 100% có thể.
Để làm rõ chẩn đoán, một cuộc kiểm tra mô học của vật liệu lấy ra khỏi tủy xương được thực hiện trong quá trình chọc dò. Theo quy luật, theo kết quả của nghiên cứu, sự kém phát triển của tất cả các mầm và sự thay thế tủy xương bằng chất béo được ghi nhận.

Điều trị dạng bất sản

Loại thiếu máu này không thể được điều trị bằng cách thay đổi chế độ ăn uống. Trước hết, một bệnh nhân bị thiếu máu bất sản được chỉ định dùng thuốc có chọn lọc hoặc kết hợp từ các nhóm sau:

thuốc ức chế miễn dịch;
glucocorticosteroid;
các globulin miễn dịch có tác dụng chống tế bào máu và chống kết tập tiểu cầu;
thuốc chống chuyển hóa;
các chất kích thích sản xuất hồng cầu của tế bào gốc.

Khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả, các phương pháp điều trị không dùng thuốc được quy định:

cấy ghép tủy xương;
truyền khối hồng cầu, khối tiểu cầu;
plasmapheresis.

Thiếu máu bất sản kèm theo giảm khả năng miễn dịch nói chung do thiếu bạch cầu, do đó, ngoài liệu pháp tổng quát, nên sử dụng môi trường vô trùng, xử lý bề mặt sát trùng và không tiếp xúc với người mang bệnh truyền nhiễm.
Nếu các phương pháp điều trị trên không đủ hiệu quả, bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật cắt lách, cắt bỏ lá lách. Vì chính trong cơ quan này xảy ra sự phân hủy các tế bào hồng cầu, việc loại bỏ nó sẽ cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân và làm chậm sự phát triển của bệnh.

Thiếu máu: cách phòng ngừa

Dạng bệnh phổ biến nhất - thiếu máu do thiếu sắt - có thể được phòng ngừa bằng một chế độ ăn uống cân bằng với việc tăng lượng thực phẩm chứa sắt trong những giai đoạn quan trọng. Một yếu tố quan trọng cũng là sự hiện diện của vitamin C, cobalamin (vitamin B12), axit folic trong thực phẩm.
Nếu bạn có nguy cơ phát triển dạng thiếu máu này (ăn chay, thời kỳ tăng trưởng liên quan đến tuổi tác, mang thai, cho con bú, sinh non ở trẻ sơ sinh, chảy máu kinh nhiều, các bệnh mãn tính và cấp tính), hãy khám sức khỏe định kỳ, xét nghiệm máu để định lượng và định tính các chỉ số huyết sắc tố, hồng cầu và uống thuốc bổ sung theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.

Tình trạng của một người, được đặc trưng bởi lượng hemoglobin trong máu thấp, được gọi là thiếu máu. Các triệu chứng, nguyên nhân và nguyên tắc điều trị của bệnh lý này sẽ được xem xét trong bài viết.

Thông tin chung

Bệnh này, bệnh thiếu máu (tên khác là bệnh thiếu máu), có thể độc lập, hoặc có thể là một triệu chứng đồng thời hoặc biến chứng của các bệnh hoặc tình trạng khác. Các yếu tố kích thích và cơ chế phát triển bệnh lý trong mỗi trường hợp là khác nhau. Thiếu máu xảy ra do không cung cấp đủ oxy cho các cơ quan nội tạng. Cung cấp oxy bị gián đoạn do không sản xuất đủ hồng cầu.

Nếu chúng ta chuyển sang các số liệu cụ thể, thì thiếu máu được chẩn đoán khi lượng hemoglobin giảm xuống dưới 120 g / l ở phụ nữ và trẻ em từ 6 đến 14 tuổi, 130 g / l - ở nam giới, 110 g / l - ở trẻ em từ 6 tuổi. tháng đến 6 năm.

Các mức độ thiếu máu khác nhau cũng được phân biệt (tùy thuộc vào mức độ của cùng một loại huyết sắc tố):

Ánh sáng - mức hemoglobin là 90 g / l.

Nặng - mức hemoglobin giảm xuống dưới 70 g / l.

Nguyên nhân thiếu máu

Các yếu tố kích thích sự phát triển của bệnh lý này thường là:

Sự phát triển của cơ thể dựa trên nền tảng của hoạt động thể chất cường độ cao (thể thao) liên quan đến việc thiếu ánh nắng mặt trời và chế độ ăn uống không cân bằng.

Sự xuất hiện của kinh nguyệt đầu tiên ở một cô gái. Trong giai đoạn này, cơ thể được xây dựng lại sang một phương thức hoạt động mới.

Sự hiện diện của viêm dạ dày với độ axit thấp, bệnh đường ruột, phẫu thuật đường tiêu hóa.

Nhiễm độc giun ức chế sản xuất hồng cầu và tạo máu. Trẻ em dễ bị tình trạng này hơn.

Mang thai, trong đó quá trình trao đổi chất thay đổi, và nhu cầu của cơ thể người phụ nữ về sắt, cũng như carbohydrate, chất béo, protein, canxi và vitamin, tăng lên nhiều lần.

Chảy máu kinh nguyệt: kinh nguyệt ra nhiều (xảy ra với u xơ tử cung, viêm phần phụ), mất máu trong (với trĩ, viêm loét dạ dày). Trong trường hợp này, thiếu máu tương đối xảy ra, trong đó mức độ các yếu tố hình thành, bao gồm hemoglobin và sắt, giảm theo tỷ lệ trong thành phần máu.

Chính từ việc xác định chính xác các nguyên nhân gây bệnh lý sẽ phụ thuộc vào hiệu quả của việc điều trị. Thiếu máu là một tình trạng nghiêm trọng cần được điều trị kịp thời và đầy đủ.

Triệu chứng

Thông thường, một người không nhận thức được sự phát triển của bệnh thiếu máu. Bạn có thể nghi ngờ nó nếu bạn có các triệu chứng sau:

Đặc điểm của bệnh thiếu máu là gì? Các dấu hiệu có thể được bổ sung bằng các vi phạm sau:

tóc rụng nhiều, thiếu bóng mượt;

sự mỏng manh của móng tay;

vết nứt ở khóe miệng;

xuất hiện các chứng nghiện lạ (ví dụ như thích ăn phấn, hít mùi sơn, vecni, v.v.).

Phân loại thiếu máu

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra bệnh lý, có một số loại thiếu máu. Chúng ta hãy xem xét kỹ hơn từng người trong số họ.

Thiếu máu do thiếu sắt

Dạng bệnh này là phổ biến nhất. Bệnh phát triển do sự tổng hợp hemoglobin bị suy giảm do thiếu sắt. Nguyên nhân của thiếu máu dạng này là do mất máu mãn tính, suy giảm khả năng hấp thu sắt ở ruột, nạp không đủ chất này qua thức ăn. Trẻ nhỏ, phụ nữ trong độ tuổi sinh sản và phụ nữ mang thai là đối tượng dễ mắc bệnh lý này.

Trong trường hợp này, thiếu máu có các biểu hiện sau: chóng mặt, ruồi bay trước mắt, ù tai. Ngoài ra, bệnh còn được biểu hiện bằng tình trạng da khô và xanh xao. Móng tay trở nên giòn, nhiều lớp, phẳng. Một số bệnh nhân cảm thấy rát lưỡi.

Liệu pháp điều trị, trước hết, bao gồm loại bỏ nguyên nhân gây ra thiếu sắt (điều trị các bệnh lý của đường tiêu hóa, phẫu thuật điều trị các khối u ruột, u xơ tử cung). Để bình thường hóa mức độ hemoglobin, các chế phẩm sắt được kê đơn kết hợp với vitamin C (Aktiferrin, Iradian, Tardiferon, Ferromed, Ferrum Lek, Ferroplex).

Thiếu máu do thiếu B12

Trong trường hợp này, thiếu máu gây ra tình trạng không hấp thụ đủ vitamin B12 vào cơ thể hoặc vi phạm sự hấp thu của nó. Thông thường, hiện tượng này xảy ra ở những người lớn tuổi. Các yếu tố kích thích sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu B12 là sự hiện diện của viêm dạ dày, viêm ruột nặng, nhiễm giun và phẫu thuật dạ dày.

Thiếu máu (thiếu máu) loại này được biểu hiện bằng suy nhược, mệt mỏi, đánh trống ngực khi hoạt động thể lực. Lưỡi trở nên "bóng bẩy", có cảm giác nóng rát trong đó. Da trở nên icteric. Thông thường, thiếu máu do thiếu B12 chỉ có thể được phát hiện thông qua xét nghiệm máu. Theo thời gian, hệ thần kinh bị ảnh hưởng. Ngoài các tế bào hồng cầu, bệnh còn ảnh hưởng đến các tế bào bạch cầu và tiểu cầu - mức độ của chúng trong cơ thể giảm. Cần điều trị gì? Trong trường hợp này, họ cố gắng khắc phục tình trạng thiếu máu bằng cách dùng các chế phẩm vitamin B12 ("Cyanocobalamin", "Hydroxycobalamin") và thuốc men ("Pancreatin").

Thiếu máu sau xuất huyết

Thiếu máu sau xuất huyết phát triển do mất một lượng lớn máu. Kết quả là, thiếu oxy trong các mô. Thiếu máu sau xuất huyết, tùy thuộc vào tốc độ mất máu, là cấp tính và mãn tính. Tổn thương cấp tính, chảy máu từ các cơ quan nội tạng, thường xảy ra do tổn thương phổi, đường tiêu hóa, tử cung, khoang tim, các biến chứng của quá trình mang thai và sinh nở. Sự phát triển của bệnh thiếu máu mãn tính liên quan đến việc cơ thể ngày càng thiếu sắt do chảy máu kéo dài, thường tái phát do vỡ thành mạch.

Thiếu máu sau xuất huyết có các triệu chứng sau: da và niêm mạc xanh xao, mệt mỏi, ù tai, khó thở, chóng mặt, đánh trống ngực ngay cả khi ít hoạt động thể chất. Thường có sự giảm huyết áp. Mất máu nghiêm trọng có thể dẫn đến ngất xỉu và bắt đầu suy sụp. Chảy máu dạ dày, theo quy luật, đi kèm với nôn (chất nôn có máu hoặc màu cà phê).

Điều trị thiếu máu sau xuất huyết trước hết là cầm máu; trong trường hợp mất máu nhiều, cần truyền máu khẩn cấp. Sau đó, các chế phẩm sắt (Ferro-gradument, Hemofer) và các tác nhân kết hợp (Aktiferrin, Irovit, Heferol) được hiển thị trong một thời gian dài.

thiếu máu do thiếu folate

Axit folic là một hợp chất phức tạp tham gia trực tiếp vào quá trình tổng hợp DNA và tạo máu. Sự hấp thụ chất này xảy ra ở phần trên của ruột non. Nguyên nhân thiếu máu do thiếu axit folic được chia thành hai nhóm: thiếu axit folic từ thực phẩm; vi phạm khả năng tiêu hóa và vận chuyển của nó đến các cơ quan tạo máu. Phụ nữ có thai, trẻ em nghiện rượu, người vừa trải qua phẫu thuật ở ruột non dễ mắc bệnh lý như thiếu máu do thiếu folic.

Các triệu chứng của bệnh thể hiện ở việc tổn thương mô tạo máu, hệ tiêu hóa (lưỡi “bóng loáng”, cảm giác nóng rát trong đó, giảm tiết dịch vị) và hệ thần kinh (mệt mỏi, suy nhược). Ngoài ra còn có sự gia tăng ở gan, lá lách, vàng da nhẹ được ghi nhận.

Để điều trị bệnh, axit folic và các chất kết hợp với vitamin B và chất bổ sung sắt (Ferretab Comp, Gino-Tardiferon, Ferro Folgamma, Maltofer Fall) được kê đơn.

Các phương pháp dân gian để điều trị bệnh thiếu máu

Nếu bạn phát hiện những dấu hiệu đầu tiên của bệnh thiếu máu, bạn nên ngay lập tức tham khảo ý kiến bác sĩ. Căn cứ vào kết quả thăm khám và xét nghiệm máu, bác sĩ chuyên khoa sẽ chỉ định phương pháp điều trị cần thiết. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào loại và mức độ thiếu máu. Các công thức thuốc thay thế có thể được sử dụng làm phương pháp điều trị bổ sung (nhưng không phải là phương pháp chính!)

Hiệu quả nhất trong số đó là:

Nạo củ cải, cà rốt, củ cải đường. Ép nước từ rễ và kết hợp với số lượng bằng nhau trong một hộp thủy tinh tối. Đậy nắp đĩa (không đậy chặt). Cho hộp vào lò nướng ở nhiệt độ thấp trong ba giờ. Phương thuốc kết quả được thực hiện ba lần một ngày, một muỗng canh trước bữa ăn. Quá trình điều trị kéo dài ba tháng.

Để bình thường hóa tình trạng với sự suy giảm mạnh, bạn nên trộn tỏi với mật ong và lấy thành phần thu được trước bữa ăn.

Trộn nước ép lô hội tươi (150 ml), mật ong (250 ml), rượu Cahors (350 ml). Uống phương thuốc trước bữa ăn với một muỗng canh ba lần một ngày.

Cho tỏi đã bóc vỏ (300 g) vào bình nửa lít, đổ rượu (96%) vào và ngâm trong ba tuần. Ba lần một ngày, lấy 20 giọt cồn thuốc thu được, trộn với ½ cốc sữa.

Đổ yến mạch hoặc bột yến mạch (1 cốc) với nước (5 cốc) và nấu cho đến khi có độ sệt của thạch lỏng. Lọc lấy nước dùng và cho cùng một lượng sữa (khoảng 2 cốc) và đun sôi lại. Uống nước thu được ở dạng ấm hoặc nguội trong ngày với liều lượng 2-3 lần.

Phòng chống thiếu máu

Chế độ ăn uống cho bệnh thiếu máu đóng một vai trò không kém so với việc điều trị thích hợp. Ngoài ra, dinh dưỡng tốt là cơ sở để ngăn ngừa bệnh thiếu máu. Điều quan trọng là thường xuyên tiêu thụ thực phẩm có chứa vitamin và các nguyên tố vi lượng cần thiết cho quá trình tạo máu.

Hầu hết sắt được tìm thấy trong lưỡi bò, gan lợn và thịt bò, thịt thỏ và gà tây, trứng cá tầm, kiều mạch, lúa mì, bột yến mạch, lúa mạch, quả việt quất, đào.

Ít sắt hơn trong thịt gà, thịt cừu, thịt bò, trứng, bột báng, cá hồi hồng, cá thu, táo, quả hồng, lê, rau bina, cây me chua.

Ngoài ra, cần bổ sung vào chế độ ăn hàng ngày các sản phẩm thúc đẩy quá trình hấp thụ nguyên tố vi lượng này: cà tím, bông cải xanh, bí xanh, ngô, bắp cải, củ cải, bí đỏ, rau thơm, hoa quả sấy khô.

Thiếu máu, thường được gọi là thiếu máu, là tình trạng giảm tổng số tế bào hồng cầu và / hoặc giảm lượng hemoglobin trên một đơn vị thể tích máu. Thiếu máu, các triệu chứng được biểu hiện dưới dạng mệt mỏi, chóng mặt và các loại tình trạng đặc trưng khác, xảy ra do không cung cấp đủ oxy cho các cơ quan.

mô tả chung

Việc cung cấp oxy cho các cơ quan bị suy giảm do không sản xuất được hồng cầu, do đó, các cơ quan được cung cấp oxy tương ứng. , do đó khiến toàn bộ cơ thể bị thiếu sắt. Các chỉ số định lượng chủ yếu về hồng cầu và huyết sắc tố là đủ để nhận biết bệnh.

Đáng chú ý là thiếu máu (thiếu máu) có thể hoạt động như một bệnh độc lập và là một biểu hiện đồng thời hoặc biến chứng của các loại bệnh và tình trạng khác. Cả nguyên nhân xảy ra và cơ chế phát triển của bệnh có thể hoàn toàn khác nhau, và chính xác bằng cách xác định các chi tiết cụ thể trong từng trường hợp riêng lẻ, liệu pháp thích hợp thích hợp sau đó sẽ được xác định.

Nếu chúng ta dựa trên những con số cụ thể, thì thiếu máu được định nghĩa là sự giảm hemoglobin xuống dưới 110 g / l - ở trẻ 6 tháng - 6 tuổi, dưới 120 g / l - ở trẻ 6-14 tuổi, dưới 120 - in phụ nữ trưởng thành, dưới 130 tuổi - ở nam giới trưởng thành.

Phân loại thiếu máu

Trước khi xác định phân loại có điều kiện của bệnh này, chúng tôi lưu ý rằng về nguyên tắc không có phân loại trong phiên bản được chấp nhận chung cho nó. Trong khi đó, có ba nhóm chính, theo đó có thể phân biệt bệnh thiếu máu:

Thiếu máu do mất máu đơn lẻ và nhiều ( thiếu máu sau xuất huyết );
Gây ra bởi vi phạm đã phát sinh trong quá trình tạo hồng cầu hoặc hình thành huyết sắc tố của bệnh thiếu máu ( thiếu máu thiếu sắt giảm sắc tố , thiếu máu nguyên bào khổng lồ );
Gây ra bởi cường độ phân hủy trong cơ thể thiếu máu hồng cầu ( chứng tan máu, thiếu máu ).

Trong quá trình phát triển của thiếu máu trong cơ thể, các quá trình oxy hóa bị rối loạn, từ đó dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy (đói oxy của các mô). Thông thường, người ta có thể quan sát thấy một sự khác biệt mà thoạt nhìn đáng ngạc nhiên, biểu hiện ở mức độ nghiêm trọng của quá trình này và trong hành vi tích cực vốn có ở bệnh nhân. Trong một thời gian dài, bệnh cảnh lâm sàng có thể không được biểu hiện, điều này xảy ra do tác động của các cơ chế bù trừ, chủ yếu tập trung vào việc kích thích hệ thống tạo máu và tuần hoàn.

Đã ở giai đoạn thiếu máu rõ rệt, bệnh bắt đầu phát triển khá nhanh, cơ thể phải đối mặt với những rối loạn nghiêm trọng dẫn đến tình trạng thiếu oxy. Trước hết, điều này thể hiện ở chức năng hoạt động của tim và hệ thần kinh trung ương. Có biểu hiện mệt mỏi, chóng mặt, suy giảm trí nhớ, ù tai, khó thở, đau tim, suy nhược.

Cần lưu ý rằng mức độ thiếu máu không chỉ được xác định trên cơ sở số lượng hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố, mà còn tính đến chỉ số hematocrit, trên cơ sở đó hình thành ý tưởng toàn diện về tỷ lệ thể tích. của các yếu tố hình thành trong máu (chủ yếu là hồng cầu), cũng như thể tích trong máu toàn phần huyết tương. Chỉ tiêu hematocrit đối với phụ nữ là khoảng 0,36-0,42, đối với nam giới - khoảng 0,4-0,48.

Thiếu máu cấp tính sau xuất huyết (thiếu máu): các triệu chứng

Loại thiếu máu này phát triển dựa trên nền tảng của tình trạng mất máu nhiều và đơn lẻ. Nguyên nhân gây mất máu có thể là do chấn thương bên ngoài, kèm theo tổn thương nghiêm trọng đối với mạch máu, cũng như chảy máu xảy ra ở khu vực nội tạng.

Trong hầu hết các trường hợp, có xuất huyết tiêu hóa và chảy máu xảy ra trong khoang bụng (liên quan đến), chảy máu thận và phổi (áp xe,), chảy máu tử cung và chảy máu từ một số cơ quan xảy ra với các bệnh soma và xuất huyết tạng. Đặc điểm của quá trình và sự phát triển của bệnh liên quan đến sự giảm mạnh thể tích máu trong mạch. Trong từng trường hợp cụ thể, cường độ mất máu tương ứng với các chỉ số khác nhau (300-1000 ml, v.v.), còn giá trị trung bình là 500 ml.

Đặc điểm hình ảnh lâm sàng của thiếu máu cấp tính sau xuất huyết lần đầu tiên sau khi mất máu biểu hiện ở các triệu chứng thiếu máu, cũng như các triệu chứng đặc trưng của. Đặc biệt, họ phân biệt da xanh xao, ngất xỉu, mạch đập nhanh và thường xuyên, chóng mặt, mồ hôi lạnh, nhiệt độ giảm, tím tái, nôn mửa, co giật. Với một kết quả thuận lợi, triệu chứng này được thay thế bằng các triệu chứng đặc trưng của thiếu máu cấp tính (ù tai, chóng mặt, "gặm nhấm" trước mắt, v.v.).

Do số lượng tế bào hồng cầu giảm mạnh, những thay đổi xảy ra trong các chức năng hô hấp của máu, dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy (tức là đói oxy), do đó, biểu hiện bằng chứng u mỡ và ù tai, chóng mặt. và sẫm màu ở mắt, xanh xao ở da và niêm mạc.

Đánh giá máu ngay sau khi mất máu cần xem xét nhiều yếu tố khác nhau. Tùy theo thể tích máu mất, người ta ghi nhận phản xạ thu hẹp mao mạch dẫn đến giảm thể tích toàn bộ giường mạch, xác định giai đoạn bù trừ mạch phản xạ. Quá trình như vậy dẫn đến thực tế là, mặc dù việc giảm khối lượng hồng cầu có liên quan, các chỉ số kỹ thuật số của hồng cầu và hemoglobin do mất máu gần với các chỉ số ban đầu, nghĩa là, các chỉ số được ghi nhận ngay lập tức. trước khi mất máu. Một bức tranh như vậy, rõ ràng là không thể phản ánh vị trí thực của các chỉ số trong nỗ lực xác định mức độ thiếu hóa.

Chỉ số đáng tin cậy nhất trong những giờ đầu tiên sau khi mất máu là sự giảm thời gian cần thiết để đông máu. Ngoài ra, cần biết rằng thiếu máu do mất máu không được phát hiện ngay lập tức - điều này xảy ra sau 1-2 ngày, tức là khi giai đoạn hydremic bắt đầu bù lại lượng máu đã mất. Giai đoạn này được biểu hiện cụ thể bởi sự phong phú của bạch huyết đi vào hệ tuần hoàn, kết quả là lớp mạch máu về thể tích có được các chỉ số ban đầu của nó. Thời gian của giai đoạn này là vài ngày, được xác định dựa trên tổng lượng máu mất đi, trong khi có sự đồng đều tiến triển về sự giảm số lượng máu, tức là hồng cầu và huyết sắc tố.

Tiên lượng được xác định cho bệnh thiếu máu sau xuất huyết được xác định không chỉ dựa trên thể tích máu mất mà còn dựa trên tốc độ hết máu tại thời điểm đó. Cần lưu ý rằng mất máu nhiều không dẫn đến tử vong nếu ghi nhận diễn biến chậm, ngược lại mất máu nhanh sẽ dẫn đến tình trạng sốc khá nguy hiểm cho nạn nhân - trong trường hợp mất ½ máu. khối lượng, nên lưu ý sự không tương thích của nó với cuộc sống.

Thiếu máu mãn tính sau xuất huyết (thiếu máu): các triệu chứng

Loại thiếu máu này phát triển với tình trạng mất máu một lần và nhiều, hoặc mất máu kéo dài và không đáng kể (kinh nguyệt kéo dài và nhiều ở phụ nữ, v.v.).

Theo thời gian, mất máu nhẹ và kéo dài góp phần vào tình trạng cạn kiệt dự trữ sắt trong cơ thể, cũng như vi phạm khả năng tiêu hóa của dạng thức ăn, do đó dẫn đến thiếu máu.

Các triệu chứng trong trường hợp này tương tự như các dạng thiếu máu do thiếu sắt khác. Đặc biệt, họ phân biệt được tình trạng suy nhược nghiêm trọng chung, chóng mặt, đau vùng tim, hồi hộp, mệt mỏi, "muỗi vằn" trước mắt. Ngoài ra, da xanh xao với một màu sáp được ghi nhận, các màng nhầy có thể nhìn thấy cũng chuyển sang màu nhợt nhạt. Mặt trở nên sưng húp, chân tay nhũn ra. Biểu hiện thực tế là nhịp tim nhanh, tim đập mạnh (khi nghe), cũng như rối loạn dinh dưỡng ở móng, tóc, lưỡi.

Trong điều trị thiếu máu mãn tính sau xuất huyết, phương pháp tốt nhất là loại bỏ nguồn gây mất máu. Trong khi đó, không phải lúc nào cũng có thể chữa trị triệt để căn bệnh có liên quan dẫn đến mất máu, mà truyền hồng cầu, chỉ định thuốc có hàm lượng sắt.

Thiếu máu do thiếu sắt (thiếu máu): các triệu chứng

Loại thiếu máu này là phổ biến nhất. Trong trường hợp này, thiếu máu xảy ra do cơ thể thiếu sắt, từ đó dẫn đến sự hình thành hemoglobin bị suy giảm.

Nguyên nhân gây ra sự phát triển của loại thiếu máu này có thể là các yếu tố ngoại sinh và nội sinh. Vì vậy, các yếu tố ngoại sinh là suy dinh dưỡng, chế độ ăn kiêng kéo dài (đặc biệt là sữa), trong đó thực phẩm có chứa sắt bị loại trừ. Trong khi đó, hầu hết tình trạng thiếu sắt thường có tính chất nội sinh xảy ra. Trong trường hợp này, nguyên nhân chính gây mất máu là do cơ thể bị mất sắt ngày càng tăng do mất máu sinh lý và bệnh lý (kinh nguyệt). Ngoài ra, việc mất sắt có thể do cơ thể thiếu hấp thu.

Theo các giai đoạn, chúng được phân biệt dạng thiếu máu tiềm ẩn , xảy ra ở dạng thiếu sắt, nhưng không thiếu máu, cũng như dạng thiếu máu do thiếu sắt rõ ràng. Mức độ nghiêm trọng, tương ứng, cũng chia thiếu máu thành nhẹ (với hemoglobin trong khoảng 90-110g / l), cũng như trên ở giữa (trong vòng 70-90g / l) và trên nặng (dưới mốc 70g / l).

Thiếu máu do thiếu sắt có thể được kích hoạt bởi các quá trình bệnh lý như:

Tình trạng mãn tính với mất máu nhẹ nhưng nhiều lần (nứt, trĩ, chảy máu cam, viêm ruột, kinh nguyệt nhiều và kéo dài, loét dạ dày tá tràng, v.v.);
Sự liên quan của các quá trình trong đường tiêu hóa góp phần vào vi phạm trong việc hấp thu sắt (hội chứng hấp thu kém, viêm ruột);
Quyên góp thường xuyên;
Sự chuyển đổi từ dạng thiếu sắt tiềm ẩn sang dạng rõ ràng (mang thai thường, đa thai). Trong trường hợp này, trẻ sinh ra đã được chẩn đoán là thiếu máu do thiếu sắt rõ ràng.
Rối loạn nội tiết tố, sử dụng với mục đích chữa bệnh bằng thuốc nội tiết tố.

Đối với phòng khám, đặc trưng của bệnh thiếu máu do thiếu sắt, nó bao gồm một số triệu chứng phức hợp cùng một lúc, đó là tình trạng thiếu sắt ở mô và tình trạng thiếu máu thực tế. Trong trường hợp này, triệu chứng chung là trạng thái khó chịu.

Biểu hiện của sự thiếu hụt mô chủ yếu là ở các mô biểu mô, biểu hiện của nó là quá trình teo đi. Da có đặc điểm là xanh xao và khô, đặc biệt là trên tay và mặt. Sự bong tróc, mật độ và xanh xao của nó được ghi nhận, đặc biệt là trên tay và trên mặt.

Tóc trở nên giòn, xỉn màu, gãy rụng được ghi nhận ở nhiều mức độ khác nhau. Sự phát triển của chúng bị chậm lại, trong khi lông thường bị rụng. Móng tay trở nên giòn và mềm, tróc vảy. Sâu răng xuất hiện trên răng, chúng bắt đầu vỡ vụn, mất độ bóng, men răng trở nên thô ráp. Ngoài ra, các biểu hiện như akhiliya và achlorhydria cũng được ghi nhận - tất cả điều này chỉ góp phần làm tăng tình trạng thiếu sắt trong khi làm xấu đi quá trình hấp thụ sắt.

Có thể có những thay đổi ở vùng xương chậu, cũng như công việc của ruột già. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có nhiệt độ cơ thể dưới mức thấp và có khuynh hướng đáng kể đối với các loại nhiễm trùng khác nhau. Sự chán ghét vị giác và khứu giác trở thành một hiện tượng thường xuyên, biểu hiện ở việc nghiện dùng bột đánh răng, phấn, cát, đất sét, v.v., với mùi dầu hỏa, xăng, axeton, sơn móng tay, v.v. Ngoài ra, các triệu chứng truyền thống của thiếu máu cũng bao gồm: tăng mệt mỏi, chóng mặt, buồn ngủ, suy nhược, nhịp tim nhanh, nhức đầu, nhấp nháy "muỗi vằn" trước mắt.

Thiếu folate và thiếu máu vitamin B12 (thiếu máu): các triệu chứng

Loại thiếu máu này là do thiếu ăn hoặc không thể sử dụng vitamin như B12, cũng như axit folic, có đặc tính kích thích máu. Cả vitamin B12 và axit folic đều tham gia vào quá trình hình thành các tế bào hồng cầu. Trong trường hợp không có hoặc có rất ít hồng cầu, tương ứng, không trưởng thành, dẫn đến thiếu máu.

Đối với các triệu chứng đặc trưng của những chứng thiếu máu não này, nó tiến triển theo một chế độ có chu kỳ, tức là các đợt thuyên giảm xen kẽ với các giai đoạn tái phát. Có một phức hợp các biểu hiện cho thấy tổn thương hệ tuần hoàn, đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương. Do thiếu máu phát triển chậm để cơ thể thích nghi với nó. Và mặc dù thiếu máu đáng kể, bệnh nhân trong một thời gian dài vẫn có thể hoàn toàn bình thường, kéo dài cho đến khi bắt đầu có các triệu chứng nghiêm trọng, cho thấy tình trạng mất bù về mặt lâm sàng và huyết học. Nhóm các triệu chứng chung bao gồm chóng mặt, suy nhược, khó thở, ù tai và mệt mỏi.

Ngoài ra còn có một màu xanh đáng kể và sắc nét của da với màu chanh đặc trưng của nó. Móng tay giòn, da khô. Biểu hiện thường xuyên là sốt (lên đến 38 độ). Triệu chứng chính là triệu chứng Günther, biểu hiện là xuất hiện điểm tụ máu trên đầu lưỡi, ngoài ra còn có cảm giác nóng rát, ngứa và đau ở lưỡi.

Đồng thời, niêm mạc dạ dày cũng bị ảnh hưởng, viêm teo dạ dày xuất hiện kèm theo tình trạng đau nhức kéo dài. Việc sử dụng histamine không giúp cải thiện tình trạng bệnh. Đau vùng thượng vị, cũng như buồn nôn và nôn, lan đến niêm mạc ruột (viêm ruột) cũng trở nên liên quan. Không rõ lý do, tiêu chảy xuất hiện (từng đợt), đau bụng. Với tổn thương hệ thống thần kinh trung ương, có những vấn đề trong công việc của tim, được biểu hiện bằng chứng loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh, cũng như trong công việc của ruột và bàng quang. Chứng liệt và liệt xuất hiện.

Sau đó, thiếu máu nguyên bào khổng lồ phát triển, kèm theo sự thay đổi loại tạo máu và cấu trúc của tế bào máu. Trong trường hợp này, bệnh tiến triển với những thay đổi thoái hóa xảy ra trong hồng cầu, các tế bào tủy xương bị phá vỡ trong quá trình trưởng thành của tế bào chất và nhân. Tế bào chất trong quá trình này vượt qua nhân trong quá trình trưởng thành, kết quả là tế bào chất già, nhân non. Bệnh tăng chiều cao có thể được đặc trưng bởi sự giảm cực kỳ mạnh của hồng cầu, được ghi nhận là một phần của một đơn vị thể tích máu.

Thiếu máu giảm sản và bất sản (thiếu máu): các triệu chứng

Trong trường hợp đang xem xét, một nhóm bệnh được kết hợp với nhau, triệu chứng chính của nó là suy chức năng của tủy xương. Giảm đàn hồi và thiếu đàn hồi khác nhau cả về số lượng và chất lượng.

Vì vậy, thiếu máu bất sản được đặc trưng bởi sự suy giảm tạo máu sâu hơn. Đối với bệnh thiếu máu giảm sản, nó được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng vừa phải do vi phạm các quá trình biệt hóa và tăng sinh của các yếu tố tạo máu.

Trong số các yếu tố chính góp phần vào sự xuất hiện của thiếu máu giảm sản là những yếu tố sau:

Bức xạ ion hóa;
Tiếp xúc với hóa chất:

Thuốc diệt côn trùng, benzen, chì tetraetyl, trinitrotoluen;
Thuốc kìm tế bào (kháng sinh chống khối u, chất chống chuyển hóa alkyl hóa);
Một loại thuốc khác (chloramphenicol, pyryramidone, v.v.).

Các kháng thể hoạt động chống lại các tế bào tủy xương;
Một số bệnh nhiễm trùng do vi rút (ví dụ, viêm gan vi rút);
Di truyền;
Thiếu máu bất sản, giảm sản và vô căn.

Bằng cách xác định nguyên nhân dẫn đến thiếu máu giảm sản, có thể loại bỏ yếu tố gây độc tủy ảnh hưởng, cũng như ngăn ngừa sự tiến triển tiếp theo của bệnh.

Đối với hình ảnh lâm sàng, nó được xác định tùy thuộc vào mức độ suy giảm của tuần hoàn tủy xương. Các tùy chọn khả thi sau đây được xác định, được đặc trưng bởi quá trình, triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của riêng chúng:

Thiếu máu cấp tính bất sản;
Thiếu máu bán cấp bất sản;
Thiếu máu bán cấp giảm sản;
Thiếu máu mãn tính giảm sản;
Thiếu máu mãn tính giảm sản kết hợp với một thành phần tan máu;
Thiếu máu một phần giảm sản.

Thiếu máu giảm sản được đặc trưng bởi một đợt tái phát mãn tính, sau đó là các đợt cấp. Sự xuất hiện của thuyên giảm được ghi nhận chủ yếu khi tiếp xúc với liệu pháp thích hợp. Trong số các khiếu nại chính từ bệnh nhân phát ra yếu ớt, nhịp tim nhanh, khó thở, mệt mỏi.

Các biến thể cấp tính và bán cấp tính của bệnh được đặc trưng bởi chảy máu cam nghiêm trọng, kinh nguyệt nhiều và kéo dài ở phụ nữ, chảy máu nướu răng, sốt. Thiếu máu giảm sản có thành phần tan máu thường xảy ra kết hợp với vàng da.

Thiếu máu tan máu (thiếu máu): các triệu chứng

Loại thiếu máu này bao gồm một nhóm rộng rãi các bệnh khác nhau về căn nguyên, bệnh sinh và hình ảnh lâm sàng, do đó, xác định cho họ các đặc điểm phương pháp luận khác nhau của liệu pháp. Đặc điểm chính của nhóm này là gia tăng sự phân hủy tế bào hồng cầu, cũng như giảm tuổi thọ của chúng. Thiếu máu huyết tán có thể do di truyền hoặc mắc phải.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh dưới bất kỳ hình thức nào được xác định trong trường hợp đang được xem xét dựa trên mức độ nghiêm trọng của sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong máu với sự giải phóng hemoglobin (tức là mức độ nghiêm trọng của quá trình tán huyết). Hầu hết các dấu hiệu đầu tiên được xác định ở tuổi thanh thiếu niên hoặc ở tuổi trưởng thành. Việc phát hiện bệnh ở trẻ em xảy ra trong quá trình khám bệnh liên quan đến bệnh của người thân. Không có đợt cấp, không có khiếu nại nào có thể phát sinh. Với đợt cấp, suy nhược, sốt và chóng mặt được ghi nhận. Một trong những dấu hiệu chính được biểu hiện dưới dạng vàng da, nó thường gần như là dấu hiệu duy nhất cho thấy một căn bệnh.