Virus Epstein-Barr nguy hiểm như thế nào và liệu có thể chữa khỏi bệnh nhiễm trùng này hay không. Virus Epstein-Barr (nhiễm virus Epstein-Barr hoặc nhiễm EBV) Hậu quả của các triệu chứng do virus Epstein-Barr

Giáo sư Michael Epstein và nghiên cứu sinh Yvonne Barr của ông đã mô tả một loại virus tương đối gần đây – vào năm 1964 – được đặt tên kép theo họ của họ – Epstein-Barr. Mặc dù thực tế rằng đây là một trong những vi sinh vật phổ biến nhất của loài herpes, nhưng nó vẫn bị chú ý “bỏ qua”.

Sự nguy hiểm của virus Epstein-Barr

Vi sinh vật này được phân lập từ mẫu sinh thiết khối u ung thư hạch lấy từ trẻ em ở các nước châu Phi.

Sự khác biệt giữa loại virus này và “anh em” của nó là nó mã hóa 85 protein. Để so sánh: virus herpes simplex chỉ mã hóa 20. Virus bám vào tế bào bằng một cấu trúc đặc biệt - trên bề mặt của nó có một số lượng lớn glycoprotein đảm bảo sự xâm nhập đáng tin cậy vào màng nhầy.

Một khi virus xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ tồn tại suốt đời và lây nhiễm cho 90% dân số loài người. Nó được truyền qua tiếp xúc, trong quá trình phẫu thuật - qua máu và tủy xương - và qua các giọt trong không khí.

Nhưng trong hầu hết các trường hợp, virus Epstein-Barr được truyền sang trẻ em qua nụ hôn của người lớn bị nhiễm bệnh. Sự nguy hiểm của hệ thực vật gây bệnh này không nằm ở sự xâm nhập vào cơ thể mà ở chỗ nó kích thích các quá trình ác tính và gây ra các bệnh có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng ở những người có tình trạng miễn dịch suy giảm. Một trong những căn bệnh xảy ra khi virus Epstein-Barr xâm nhập là bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm hoặc bệnh Filatov.

Sự gia tăng hoạt động của nó gây ra các bệnh sau:

  • Hội chứng mệt mỏi mãn tính;
  • viêm gan toàn thân;
  • bệnh u lympho;
  • u lympho;
  • bệnh đa xơ cứng;
  • bệnh bạch sản lông của khoang miệng và một số bệnh khác.

Triệu chứng Epstein-Barr

Các triệu chứng đặc trưng của virus Epstein-Barr phụ thuộc vào căn bệnh mà nó gây ra, nhưng các dấu hiệu chung cho thấy sự xâm nhập của nó.

Ví dụ, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng gây ra các triệu chứng sau:

  1. tăng mệt mỏi;
  2. dấu hiệu viêm họng;
  3. nhiệt độ tăng trên mức sốt – hơn 39°;
  4. đến ngày thứ 5-7, các hạch bạch huyết to ra, bắt đầu từ hạch cổ;
  5. lá lách tăng kích thước, đôi khi là gan;
  6. nước tiểu sẫm màu;
  7. phát ban có tính chất không đồng nhất - nổi mề đay, mụn nước, mụn nước xuất hiện đồng thời.

Các triệu chứng tương tự xảy ra khi nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính, điều duy nhất là trong thời gian đó, chức năng thở bằng mũi bị suy giảm và khả năng tâm thần bị giảm sút.

Trong bối cảnh căn bệnh do loại virus này gây ra, sự xâm nhập của một loại vi khuẩn gây bệnh khác bắt đầu và nhiễm trùng thứ cấp xảy ra, bệnh nấm candida, viêm miệng, các bệnh viêm đường hô hấp trên và dưới và cơ quan tiêu hóa có thể bắt đầu.

Hậu quả của VIRUS EPSTEIN-BARR

Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm có thể nhẹ hoặc nặng; trong một số trường hợp, bệnh sẽ khỏi sau 4 tháng mà không cần điều trị.

Nhưng sự xâm nhập của virus đôi khi gây ra những biến chứng nặng nề xuất hiện sau bệnh:

  • viêm não và viêm màng não;
  • tắc nghẽn cây phế quản phổi;
  • tổn thương chung cho hệ thần kinh
  • viêm gan;
  • tổn thương dây thần kinh sọ;
  • viêm màng ngoài tim;
  • viêm cơ tim.

Những bệnh này xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em, vì người lớn mắc bệnh bạch cầu đơn nhân khi còn nhỏ. Dù ở dạng nào thì các bệnh do vi rút xâm nhập đều xảy ra.

Epstein-Barr - cấp tính hoặc mãn tính - chúng cần được điều trị. Đây là cách duy nhất để tránh các biến chứng.

Chẩn đoán VIRUS EPSEIN-BARR

Để phát hiện virus Epstein-Barr trong cơ thể, các xét nghiệm chẩn đoán trong phòng thí nghiệm sau đây sẽ được sử dụng.

  1. Trong xét nghiệm máu tổng quát, số lượng bạch cầu, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho được tính toán - nếu bị nhiễm bệnh, số lượng của chúng vượt quá định mức;
  2. Phân tích sinh hóa - chỉ số enzyme AST, LDH và ALT đều tăng;
  3. Trạng thái của hệ thống miễn dịch được đánh giá: việc sản xuất interferon, globulin miễn dịch, v.v. được chỉ định;
  4. Chẩn đoán huyết thanh học được thực hiện - kịp thời phát hiện kháng thể chống lại vi rút Epstein-Barr. Hiệu giá IgM được xác định. Chúng tăng cao trong bệnh cảnh lâm sàng do bệnh bạch cầu đơn nhân gây ra, nhưng cũng vẫn ở mức cao sau khi hồi phục - khả năng miễn dịch chống lại vi rút này kéo dài suốt đời;
  5. Trong quá trình chẩn đoán DNA, người ta xác định xem có kháng thể trong dịch sinh lý hay không: nước bọt, vết bẩn từ đường hô hấp trên, tủy sống;
  6. Với phương pháp nuôi cấy, sự lây lan của virus được thiết lập - nó phát triển trên tế bào não, tế bào của bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu, v.v.

Nghiên cứu không chỉ cho phép tìm thấy các hạt virus trong máu mà còn xác định mức độ tổn thương của cơ thể và dự đoán nguy cơ biến chứng.

Điều trị virus Epstein-Barr

Không có kế hoạch cụ thể theo đó việc điều trị được thực hiện. Mỗi trường hợp cần có phương pháp điều trị riêng.

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng phải nhập viện.

  • nghỉ ngơi tại giường;
  • tăng lượng chất lỏng bạn uống - đồ uống phải ấm;
  • các biểu hiện hô hấp được thuyên giảm bằng thuốc nhỏ co mạch và nước súc miệng - dung dịch sát trùng và các bài thuốc dân gian;
  • giảm nhiệt độ;
  • liệu pháp vitamin;
  • thuốc kháng histamine.

Trị liệu bắt đầu bằng việc sử dụng thuốc kháng vi-rút thuộc các nhóm khác nhau: Arbidol, Valtrex, Acyclovir, interferon.

Thuốc kháng sinh được đưa vào các biện pháp điều trị thường xuyên hơn khi xảy ra nhiễm trùng thứ cấp hoặc tình trạng hô hấp ở mức độ nghiêm trọng cấp tính.

Globulin miễn dịch được sử dụng để chống lại virus Epstein-Barr là một trong những loại thuốc chính giúp tránh các biến chứng sau các bệnh do hệ thực vật gây bệnh này gây ra. Globulin miễn dịch được tiêm tĩnh mạch. Liệu trình được bổ sung các thuốc làm tăng tình trạng miễn dịch của cơ thể - điều hòa miễn dịch và kích thích sinh học: Derinat, Likopid, cytokine, Actovegin...

Nếu các triệu chứng bổ sung xảy ra, chúng sẽ được loại bỏ theo các chương trình riêng lẻ. Hạ nhiệt độ bằng thuốc hạ sốt thông thường, thuốc làm tan đờm và thuốc chống ho được kê đơn khi ho, viêm tai giữa được điều trị bằng thuốc nhỏ đặc biệt và sổ mũi được điều trị bằng thuốc co mạch tại chỗ.

Thời gian của bệnh thay đổi từ 2-3 tuần đến 3-4 tháng, tất cả phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng.

Các biện pháp phòng ngừa VIRUS EPSTEIN-BARR

Không thể ngăn chặn sự xâm nhập của virus Epstein-Barr, cần phải cố gắng tạo điều kiện để cơ thể trẻ con có thể chịu đựng được “cuộc gặp gỡ” với nó một cách dễ dàng nhất có thể và sau đó phát triển khả năng miễn dịch suốt đời. Trẻ em có tình trạng miễn dịch bình thường có thể dung nạp bệnh bạch cầu đơn nhân một cách bình thường - thậm chí có thể không có triệu chứng.

Sự lây nhiễm của trẻ em bị nhiễm vi-rút được tạo điều kiện thuận lợi hơn do hệ thống miễn dịch của chúng bị suy yếu, đồng thời chúng có nhiều khả năng tiếp xúc gần gũi với người mang vi-rút hơn người lớn. Hầu như không thể nhận ra các bệnh phát sinh do sự phát triển của nhiều loại vi-rút khác nhau nếu không có các xét nghiệm đặc biệt. Ngay cả cùng một loại virus cũng có thể biểu hiện dưới dạng triệu chứng của một số bệnh với những hậu quả và biểu hiện khác nhau. Ví dụ, sự phát triển của virus Epstein-Barr trong cơ thể trẻ đôi khi không được chú ý. Nhưng nó cũng có thể là nguồn gốc của những căn bệnh rất nguy hiểm.

Nội dung:

Đặc điểm của virus

Người phát hiện ra mầm bệnh truyền nhiễm này là nhà vi trùng học người Anh Michael Epstein và trợ lý của ông Yvonne Barr. Loại vi sinh vật này là một trong những đại diện của nhóm virus Herpetic. Nhiễm trùng ở người thường xảy ra trong thời thơ ấu. Thông thường, trẻ em từ 1-6 tuổi bị nhiễm bệnh do hệ miễn dịch không hoàn hảo về mặt sinh lý. Một yếu tố góp phần là ở độ tuổi này hầu hết trẻ em vẫn chưa quen với các quy tắc vệ sinh. Việc chúng tiếp xúc gần gũi với nhau trong khi chơi chắc chắn sẽ dẫn đến sự lây lan của virus Epstein-Barr (EBV) từ em bé này sang em bé khác.

May mắn thay, trong hầu hết các trường hợp, nhiễm trùng không dẫn đến hậu quả nghiêm trọng và nếu trẻ bị bệnh, trẻ sẽ phát triển khả năng miễn dịch mạnh mẽ. Trong trường hợp này, mầm bệnh tồn tại trong máu suốt đời. Những vi sinh vật như vậy được tìm thấy ở khoảng một nửa số trẻ em được kiểm tra virus và ở hầu hết người lớn.

Ở trẻ bú sữa mẹ, nhiễm EBV cực kỳ hiếm khi xảy ra, vì cơ thể chúng được bảo vệ khỏi tác động của virus nhờ khả năng miễn dịch của người mẹ. Có nguy cơ là trẻ nhỏ sinh non, phát triển kém hoặc mắc bệnh lý bẩm sinh và nhiễm HIV.

Ở nhiệt độ và độ ẩm bình thường, loại virus này khá ổn định, nhưng trong điều kiện khô ráo, dưới tác động của nhiệt độ cao, ánh sáng mặt trời và các chất khử trùng, chúng nhanh chóng chết.

Nguy cơ nhiễm virus Epstein-Barr là gì?

Cho đến 5-6 tuổi, nhiễm trùng thường không gây ra mối đe dọa nghiêm trọng cho sức khỏe. Triệu chứng điển hình cho ARVI , đau họng. Tuy nhiên, trẻ em có thể bị dị ứng với EBV. Trong trường hợp này, phản ứng của cơ thể có thể khó lường, dẫn đến phù Quincke.

Điều nguy hiểm là một khi virus xâm nhập vào cơ thể thì nó sẽ tồn tại ở đó mãi mãi. Trong một số điều kiện nhất định (khả năng miễn dịch giảm, xảy ra chấn thương và các căng thẳng khác nhau), nó được kích hoạt và trở thành nguyên nhân phát triển các bệnh nghiêm trọng.

Hậu quả có thể xuất hiện nhiều năm sau khi nhiễm trùng xảy ra. Sự phát triển của virus Epstein-Barr có liên quan đến sự xuất hiện các bệnh sau đây ở trẻ em:

  • bệnh bạch cầu đơn nhân - sự phá hủy tế bào lympho do virus, hậu quả của nó trở thành viêm màng não và viêm não;
  • viêm phổi, tăng tắc nghẽn đường thở (tắc nghẽn);
  • tình trạng suy giảm miễn dịch (IDS);
  • Bệnh đa xơ cứng là căn bệnh do sự phá hủy các sợi thần kinh trong não và tủy sống;
  • suy tim;
  • vỡ lá lách do lách to (gây đau bụng cấp tính), phải nhập viện ngay lập tức;
  • bệnh u hạt bạch huyết - tổn thương các hạch bạch huyết (cổ tử cung, nách, bẹn và các hạch khác);
  • tổn thương ác tính của hạch bạch huyết (u lympho Burkitt);
  • ung thư vòm họng.

Thông thường, một em bé bị nhiễm bệnh sau khi bắt đầu điều trị kịp thời sẽ hồi phục hoàn toàn nhưng lại là người mang vi rút. Khi bệnh trở thành mãn tính, các triệu chứng sẽ dần trở nên trầm trọng hơn.

Nếu không tiến hành kiểm tra kịp thời, bác sĩ có thể không nhận ra bản chất thực sự của các triệu chứng. Tình trạng của bệnh nhân xấu đi. Một lựa chọn nghiêm trọng là sự phát triển của các căn bệnh chết người.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân lây nhiễm chính là do virus Epstein-Barr xâm nhập trực tiếp từ người bệnh vào cơ thể trẻ nhỏ, trẻ đặc biệt dễ lây vào cuối thời kỳ ủ bệnh, kéo dài tới 1-2 tháng. Trong giai đoạn này, các vi sinh vật này nhân lên nhanh chóng trong các hạch bạch huyết và màng nhầy của mũi và họng, từ đó chúng xâm nhập vào máu và lan sang các cơ quan khác.

Có các con đường lây nhiễm sau đây:

  1. Liên hệ. Nhiều loại virus được tìm thấy trong nước bọt. Một đứa trẻ có thể bị nhiễm bệnh nếu người bệnh hôn nó.
  2. Trên không. Nhiễm trùng xảy ra khi các hạt đờm của bệnh nhân vương vãi khắp nơi khi ho và hắt hơi.
  3. Liên hệ và hộ gia đình. Nước bọt bị nhiễm trùng dính vào đồ chơi hoặc đồ vật của trẻ mà trẻ chạm vào.
  4. Truyền máu. Sự lây truyền virus xảy ra qua máu trong quá trình truyền máu.
  5. Cấy ghép. Virus được đưa vào cơ thể trong quá trình cấy ghép tủy xương.

Các triệu chứng của bệnh nhân có thể bị che giấu nên theo quy luật, anh ta không biết mình mắc bệnh mà tiếp tục tiếp xúc với trẻ nhỏ.

Video: Nhiễm EBV diễn ra như thế nào, biểu hiện và hậu quả của nó như thế nào

Phân loại nhiễm trùng Epstein-Barr

Khi kê đơn một đợt điều trị, các yếu tố khác nhau sẽ được tính đến, cho biết mức độ hoạt động của mầm bệnh và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện. Có một số dạng bệnh do virus Epstein-Barr.

Bẩm sinh và mắc phải. Nhiễm trùng bẩm sinh xảy ra trong giai đoạn phát triển trong tử cung của thai nhi khi virus được kích hoạt ở phụ nữ mang thai. Một đứa trẻ cũng có thể bị nhiễm bệnh khi đi qua đường sinh sản, vì vi rút cũng tích tụ trong màng nhầy của cơ quan sinh dục.

Điển hình và không điển hình.Ở dạng điển hình thường triệu chứng bệnh bạch cầu đơn nhân xuất hiện. Với diễn biến không điển hình, các triệu chứng sẽ thuyên giảm hoặc tương tự như các biểu hiện của bệnh đường hô hấp.

Các dạng nhẹ, trung bình và nặng. Theo đó, ở dạng nhẹ, nhiễm trùng biểu hiện bằng sự suy giảm sức khỏe trong thời gian ngắn và kết thúc bằng sự hồi phục hoàn toàn. Thể nặng dẫn đến tổn thương não, tiến triển thành viêm màng não, viêm phổi và ung thư.

Hình thức hoạt động và không hoạt động, nghĩa là sự xuất hiện của các triệu chứng virus sinh sản nhanh chóng hoặc sự phát triển tạm thời của nhiễm trùng.

Triệu chứng nhiễm EBV

Vào cuối thời kỳ ủ bệnh, khi bị nhiễm vi rút EB, các triệu chứng xuất hiện đặc trưng cho sự phát triển của các bệnh do vi rút khác. Đặc biệt khó hiểu trẻ bị bệnh gì nếu trẻ dưới 2 tuổi và không thể giải thích chính xác điều gì đang làm phiền trẻ. Các triệu chứng đầu tiên, giống như ARVI, là sốt, ho, sổ mũi, buồn ngủ và đau đầu.

Ở học sinh tiểu học và trẻ vị thành niên, virus Epstein-Barr thường là tác nhân gây bệnh bạch cầu đơn nhân (sốt tuyến). Trong trường hợp này, virus không chỉ ảnh hưởng đến vòm họng và hạch bạch huyết mà còn ảnh hưởng đến gan và lá lách. Dấu hiệu đầu tiên của bệnh này là sưng cổ tử cung và các hạch bạch huyết khác, cũng như sự mở rộng của gan và lá lách.

Các triệu chứng điển hình của nhiễm trùng như vậy là:

  1. Nhiệt độ cơ thể tăng lên. Đến 2-4 ngày, nhiệt độ có thể tăng lên 39°-40°. Ở trẻ em, nhiệt độ này duy trì ở mức cao đến 7 ngày, sau đó giảm xuống 37,3°-37,5° và duy trì ở mức này trong 1 tháng.
  2. Nhiễm độc cơ thể, các triệu chứng là buồn nôn, nôn, chóng mặt, tiêu chảy, đầy hơi, đau nhức xương và cơ.
  3. Sự mở rộng các hạch bạch huyết (chủ yếu là cổ tử cung) do tình trạng viêm của chúng. Chúng trở nên đau đớn.
  4. Đau vùng gan.
  5. Viêm adenoids. Bệnh nhân khó thở bằng mũi do nghẹt mũi, có tiếng mũi và ngáy khi ngủ.
  6. Xuất hiện phát ban khắp cơ thể (dấu hiệu này là biểu hiện của dị ứng với chất độc). Triệu chứng này xảy ra ở khoảng 1 trên 10 trẻ em.

Cảnh báo: Khi đến gặp bác sĩ, cha mẹ của trẻ mẫu giáo nên nhất quyết kiểm tra sự hiện diện của EBV nếu trẻ thường xuyên bị cảm lạnh, đau họng, ăn uống kém và thường kêu mệt mỏi. Có thể cần phải điều trị bằng thuốc kháng vi-rút cụ thể.

Với dạng nhiễm virus Epstein-Barr không điển hình, chỉ xuất hiện các triệu chứng riêng lẻ và bệnh không cấp tính như bệnh điển hình. Cảm giác khó chịu nhẹ có thể kéo dài lâu hơn nhiều so với dạng cấp tính thông thường.

Video: Các triệu chứng của bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Bệnh có thể được điều trị bằng kháng sinh?

Chẩn đoán

Các phương pháp xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm được sử dụng để phát hiện virus, xác định mức độ tổn thương tế bào lympho và những thay đổi đặc tính khác.

Phân tích chung cho phép bạn xác định mức độ huyết sắc tố và sự hiện diện của cấu trúc tế bào lympho không điển hình. Những chỉ số này được sử dụng để đánh giá hoạt động của virus.

Phân tích sinh hóa. Dựa trên kết quả của nó, tình trạng của gan được đánh giá. Hàm lượng enzyme, bilirubin và các chất khác được sản xuất trong cơ quan này trong máu được xác định.

ELISA (xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme). Nó cho phép bạn phát hiện sự hiện diện của các kháng thể cụ thể trong máu - các tế bào miễn dịch được sản xuất trong cơ thể để tiêu diệt virus EB.

Miễn dịch đồ. Số lượng tế bào của các thành phần máu khác nhau trong một mẫu lấy từ tĩnh mạch (tiểu cầu, bạch cầu, globulin miễn dịch) được đếm. Tỷ lệ của chúng quyết định trạng thái miễn dịch.

PCR (phản ứng chuỗi polymerase). DNA của vi sinh vật tìm thấy trong mẫu máu được kiểm tra. Điều này cho phép xác nhận sự hiện diện của virus Epstein-Barr, ngay cả khi chúng hiện diện với số lượng nhỏ và ở dạng không hoạt động. Nghĩa là, chẩn đoán có thể được xác nhận ở giai đoạn sớm nhất của bệnh.

Siêu âm gan và lá lách. Mức độ tăng của chúng và sự hiện diện của những thay đổi trong cấu trúc mô được xác định.

Video: Cách chẩn đoán EBV. Nó được phân biệt với những bệnh gì?

Phương pháp điều trị Epstein-Barr

Nếu bệnh diễn biến phức tạp, xuất hiện khó thở hoặc có dấu hiệu suy tim, đau bụng cấp thì trẻ phải nhập viện. Một cuộc kiểm tra khẩn cấp được thực hiện. Nếu xác nhận có sự hiện diện của nhiễm virus, việc điều trị bằng thuốc kháng vi-rút và phụ trợ cụ thể sẽ được quy định.

Đối với các dạng bệnh nhẹ, việc điều trị được thực hiện tại nhà. Thuốc kháng sinh không được kê đơn vì chúng bất lực trong cuộc chiến chống lại virus. Hơn nữa, đơn thuốc điều trị bệnh bạch cầu đơn nhân của họ chỉ có thể làm tình trạng bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn, vì thuốc kháng sinh có rất nhiều tác dụng phụ không vô hại đối với trẻ em.

Liệu pháp cụ thể cho nhiễm trùng Epstein-Barr

Sản phẩm tăng cường hệ thống miễn dịch và thuốc kháng virus được kê toa chỉ trong những trường hợp bệnh nặng, khi có dấu hiệu nhiễm độc nặng và suy giảm miễn dịch. Trẻ em ở mọi lứa tuổi đều có thể dùng Acyclovir, Isoprinosine. Từ 2 tuổi, Arbidol và Valtrex được kê đơn. Sau 12 năm bạn có thể sử dụng Famvir.

Thuốc kháng vi-rút và điều hòa miễn dịch bao gồm các dẫn xuất interferon: Viferon, Kipferon (được kê đơn cho mọi lứa tuổi), Reaferon (từ 2 tuổi). Thuốc cảm ứng interferon (kích thích cơ thể tự sản xuất) được sử dụng. Trong số đó có Neovir (được kê cho trẻ nhỏ), Anaferon (trẻ trên 1 tuổi), Kagocel (từ 3 tuổi), Cycloferon (sau 4 tuổi), Amiksin (sau 7 tuổi).

Dựa trên kết quả của biểu đồ miễn dịch, bệnh nhân có thể được kê đơn thuốc điều hòa miễn dịch của các nhóm khác, chẳng hạn như Polyoxidonium, Derinat, Lykopid.

Ghi chú: Bất kỳ loại thuốc nào, đặc biệt là những loại thuốc có tác dụng cụ thể, chỉ nên được bác sĩ kê đơn cho trẻ. Cần tuân thủ nghiêm ngặt các hướng dẫn mà không vi phạm liều lượng và chế độ điều trị.

Điều trị bổ sung (có triệu chứng)

Nó được thực hiện để làm giảm bớt tình trạng chung của trẻ em bị bệnh.

Paracetamol hoặc ibuprofen thường được dùng dưới dạng thuốc hạ sốt ở các dạng thích hợp cho trẻ em: xi-rô, viên nang, thuốc đạn. Để tạo điều kiện thở bằng mũi, thuốc co mạch Sanorin hoặc Nazivin (ở dạng giọt hoặc xịt) được kê toa. Súc miệng bằng dung dịch sát trùng furatsilin hoặc soda giúp giảm đau họng. Nước sắc của hoa cúc hoặc cây xô thơm được sử dụng cho mục đích tương tự.

bổ nhiệm thuốc chống dị ứng(Zyrtec, Claritin, Erius), cũng như các loại thuốc cải thiện chức năng gan (thuốc bảo vệ gan Essentiale, Karsil và các loại khác). Vitamin C, nhóm B và các loại khác được kê đơn như thuốc bổ thông thường.

Phòng ngừa

Không có vắc xin đặc hiệu cho virus Epstein-Barr. Bạn có thể bảo vệ em bé khỏi bị nhiễm trùng chỉ bằng cách truyền cho trẻ các kỹ năng vệ sinh từ khi mới sinh ra, cũng như tăng cường khả năng miễn dịch của anh ấy. Sự phát triển của hệ thống miễn dịch thúc đẩy quá trình làm cứng, đi bộ dài trong không khí trong lành, dinh dưỡng tốt, sinh hoạt bình thường hàng ngày.

Nếu các triệu chứng nhiễm virus xảy ra, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ nhi khoa. Ở dạng nhiễm trùng Epstein-Barr cấp tính, việc điều trị kịp thời sẽ giúp bệnh nhân hồi phục nhanh chóng. Nếu các triệu chứng thuyên giảm, điều này không có nghĩa là bạn không nên chú ý đến chúng. Bệnh có thể trở thành mãn tính và gây ra những biến chứng nghiêm trọng.


Nó được phát hiện vào những năm sáu mươi của thế kỷ trước bởi nhà khoa học M.E. Epstein và trợ lý của ông là I. Barr trong quá trình nghiên cứu bằng kính hiển vi các tế bào của một khối u ác tính, sau này được gọi là ung thư hạch Burkitt.

đường truyền

Họ bị nhiễm bệnh ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Mặc dù các đặc điểm phân bố của nó đã được nghiên cứu trong 40 năm nhưng chúng vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nó bị nhiễm qua khí dung, phương tiện lây truyền và cũng có thể lây truyền qua tiếp xúc với người bị nhiễm bệnh, qua sữa mẹ và qua đường tình dục (khi quan hệ tình dục bằng miệng).

Nhiễm trùng ở thời thơ ấu xảy ra thông qua đồ chơi mà nước bọt của người mang mầm bệnh vẫn ở dạng tiềm ẩn. Ở người lớn, việc lây lan một loại virus nguy hiểm qua hôn bằng nước bọt là phổ biến. Phương pháp này được coi là rất phổ biến và quen thuộc.

Xâm chiếm tuyến nước bọt, tuyến ức, tế bào miệng và vòm họng, virus Epstein-Barr bắt đầu lây nhiễm vào cơ thể con người. Khi khả năng miễn dịch suy giảm, thể tiềm ẩn có thể chuyển sang thể hở, gây ra một số bệnh nguy hiểm.

Sinh bệnh học

Có 4 giai đoạn trong quá trình bệnh sinh:

Ở giai đoạn đầu tiên nó xâm nhập vào khoang miệng và vòm họng, đi vào ống dẫn nước bọt và vòm họng, nơi nó nhân lên, lây nhiễm vào các tế bào khỏe mạnh.

Ở giai đoạn thứ hai xâm nhập vào các hạch bạch huyết thông qua đường bạch huyết, làm tổn thương các tế bào lympho B và tế bào đuôi gai, khiến chúng tăng sinh giống như tuyết lở, dẫn đến sưng tấy và phì đại các hạch bạch huyết.

Giai đoạn thứ ba— hệ thống thần kinh trung ương và các mô bạch huyết bị ảnh hưởng, cùng với các cơ quan quan trọng khác: tim, phổi, v.v.

Giai đoạn thứ tưđược đặc trưng bởi sự phát triển khả năng miễn dịch đặc hiệu chống lại virus, tạo ra kết quả sau:

  • hoàn toàn hồi phục;
  • hoặc nhiễm trùng trở thành mãn tính.

Có hai hình thức được biết đến - điển hình và không điển hình. Loại điển hình có tất cả các triệu chứng đặc trưng của bệnh, trong khi loại không điển hình chỉ có 2-3 triệu chứng (thậm chí có thể là một). Những cái không điển hình được xác định dựa trên dữ liệu thử nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Xét về mức độ nghiêm trọng thì có thể nhẹ, nặng vừa và nặng. Trong trường hợp nặng, nhiệt độ cơ thể đạt đến mức tối đa, trạng thái sốt kéo dài, các hạch bạch huyết sưng to rất nhiều, cũng như lá lách và đôi khi là gan.

Viêm VA kéo dài, amidan sung huyết nặng, lưỡi đóng vảy, xét nghiệm máu tổng quát mức bạch cầu cao hơn bình thường.

Chẩn đoán

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khiếu nại của bệnh nhân, biểu hiện của các triệu chứng chính và dữ liệu từ xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm.

Quan trọng để chẩn đoán là:

1. Các chỉ số xét nghiệm máu tổng quát. Sau khi virus B xâm nhập, các tế bào lympho bị nhiễm bệnh và quá trình sinh sản tích cực của chúng bắt đầu. Quá trình này dẫn đến sự gia tăng nồng độ của chúng trong máu. Những tế bào như vậy được gọi một cách khoa học là “tế bào đơn nhân không điển hình”.

Ở người nhiễm bệnh, số lượng ESR, bạch cầu và tế bào lympho cao hơn bình thường. Tiểu cầu cũng tăng lên hoặc ngược lại, có thể giảm đi, tương tự với nồng độ huyết sắc tố (có thể thấy thiếu máu tan máu hoặc tự miễn dịch). Khi kiểm tra dưới kính hiển vi, các bác sĩ sẽ xác định được chúng.

2. Để xác định chính xác xem bạn có bị nhiễm vi-rút hay không, máu sẽ được lấy để xét nghiệm xác định kháng thể chống lại kháng nguyên. Khi các kháng nguyên xâm nhập vào máu, chúng sẽ được các tế bào của hệ thống miễn dịch nhận ra.

3. Khi thực hiện phân tích sinh hóa máu lấy từ tĩnh mạch khi bụng đói, protein được phát hiện ở giai đoạn cấp tính, nồng độ bilirubin tăng cao cho thấy bệnh gan.

ALT, AST, LDH là những protein đặc biệt được tìm thấy trong tế bào của cơ thể. Khi một cơ quan bị tổn thương, chúng sẽ xâm nhập vào máu và sự gia tăng của chúng cho thấy bệnh về gan, tuyến tụy hoặc tim.

4. Một cuộc tư vấn của các chuyên gia hẹp được tổ chức với sự tham gia của bác sĩ miễn dịch học và bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ ung thư và bác sĩ huyết học. Kết luận cuối cùng được đưa ra trên cơ sở các nghiên cứu lâm sàng với xét nghiệm đông máu, chụp X-quang vòm họng và ngực, siêu âm các cơ quan trong ổ bụng.

Ban đầu triệu chứng của virus Epstein Barr, cho thấy bệnh nhân bị nhiễm bệnh

Thời gian ủ bệnh ở dạng cấp tính kéo dài khoảng một tuần sau khi nhiễm bệnh. Bệnh nhân bắt đầu có biểu hiện tương tự như bệnh hô hấp cấp tính.

Đây là những triệu chứng ban đầu:

  • nhiệt độ tăng đến mức nguy kịch, bệnh nhân rùng mình;
  • cổ họng đau, có thể thấy mảng bám trên amidan sưng tấy;
  • Khi sờ nắn, bạn có thể cảm thấy các hạch bạch huyết dưới hàm, trên cổ, ở háng và nách mở rộng.

Trong quá trình xét nghiệm máu, người ta quan sát thấy sự xuất hiện của các tế bào đơn nhân không điển hình - các tế bào trẻ tương tự như tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân.

Một người nhanh chóng mệt mỏi, thèm ăn và hiệu suất giảm. Có thể nhìn thấy phát ban dạng sẩn trên cơ thể và cánh tay. Hoạt động của đường tiêu hóa bị gián đoạn. Bệnh nhân thường cảm thấy đau nhức ở cơ và khớp. Họ thường xuyên mắc chứng mất ngủ và hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Các bệnh liên quan

Căn bệnh nguy hiểm nhất có thể gây ra được coi là bệnh Filatov, hay còn gọi là bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Thời gian ủ bệnh của bệnh này thường khoảng một tuần nhưng có thể kéo dài tới 2 tháng.

Lúc đầu, người bệnh bắt đầu cảm thấy ớn lạnh và khó chịu, đau khớp và cơ, cổ họng sưng tấy, người bệnh nhanh chóng mệt mỏi và ngủ không ngon giấc.

Nhiệt độ cơ thể tăng dần và đạt đến mức nguy kịch - lên tới 40 độ, bệnh nhân bị sốt. Triệu chứng xác định chính của nhiễm virus là bệnh đa hạch, xuất hiện 5-6 ngày sau khi biểu hiện và được đặc trưng bởi sự mở rộng của tất cả các hạch bạch huyết. Chúng trở nên hơi đau khi sờ nắn.

Buồn nôn và đau bụng dẫn đến nôn mửa. Da vẫn không thay đổi, nhưng đôi khi quan sát thấy phát ban Herpetic. Amidan vòm miệng bị viêm và mủ chảy ra từ phía sau cổ họng. Việc thở bằng mũi trở nên khó khăn, kèm theo giọng mũi.

Sau đó, lá lách to ra (hiện tượng lách to), trở lại bình thường sau 2-3 tuần. Kèm theo sự xuất hiện của phát ban trên cơ thể, sẩn và đốm, đốm hoa hồng cũng như xuất huyết.

Đôi khi có vàng da nhẹ kèm theo nước tiểu sẫm màu.

Một người đã mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng sẽ không còn bị bệnh nữa nhưng sẽ vẫn là người mang mầm bệnh suốt đời. Virus Epstein Barr nguy hiểm vì có các biến chứng: viêm màng não, viêm màng não huyết thanh và còn có thể có nguy cơ viêm não tủy.

Những người bị nhiễm virus Epstein-Barr cũng có thể phát triển các bệnh khác:

  • bệnh u lympho;
  • viêm gan toàn thân;
  • ung thư hạch, bao gồm ung thư hạch Burkitt;
  • khối u ác tính của vòm họng;
  • khối u ở tuyến nước bọt, hệ tiêu hóa;
  • tổn thương Herpetic ở bộ phận sinh dục và da;
  • giảm bạch cầu lông; Hội chứng mệt mỏi mãn tính;
  • bệnh đa xơ cứng;
  • hội chứng tăng sinh, phát triển ở những người bị suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc từ khi sinh ra.

Khi nhiễm trùng phát triển, tế bào lympho B tăng lên nhiều đến mức hoạt động của các cơ quan nội tạng quan trọng bị gián đoạn. Nhiều trẻ em mắc chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh sẽ chết vì căn bệnh này. Những người trốn thoát bị ung thư hạch, thiếu máu, mất bạch cầu hạt hoặc tăng gammaglobulin máu.

Sự đối đãi

Cậu bé có Epstein Barra

Việc điều trị nhiễm trùng phải được thực hiện bởi bác sĩ chuyên về các bệnh truyền nhiễm và nếu phát hiện khối u ở dạng ung thư, bác sĩ chuyên khoa ung thư sẽ thực hiện. Bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng nặng phải nhập viện ngay lập tức với chế độ ăn uống và nghỉ ngơi tại giường thích hợp.

Điều trị tích cực bắt đầu bằng việc sử dụng thuốc để kích thích thực bào và tế bào tiêu diệt tự nhiên, tạo ra trạng thái kháng vi-rút cho các tế bào khỏe mạnh.

Hiệu quả của các đơn thuốc sau đã được chứng minh:

  • chế phẩm interferon - alpha: acyclovir và arbidol, viveron, valtrex và isoprinosine;
  • tiêm bắp roferon và reaferon –EC;
  • tiêm tĩnh mạch các globulin miễn dịch, chẳng hạn như pentaglobin và interglobin, cũng cho kết quả tốt;
  • thuốc điều hòa miễn dịch: derinat, lycopid và leukinferon;
  • chất kích thích sinh học (solcoseryl và actovegin).

Một vai trò phụ trợ trong điều trị được thực hiện bởi việc bổ sung phức hợp các vitamin và thuốc chống dị ứng, chẳng hạn như tavegil và suprastin.

Nếu phát hiện viêm họng có mủ, một đợt kháng sinh được kê đơn trong một tuần hoặc 10 ngày (cefazolin hoặc tetracycline).

Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao, người ta kê đơn thuốc hạ sốt Paracetamol, khi ho thì kê đơn thuốc mucaltin hoặc libexin. Nếu khó thở bằng mũi, thuốc nhỏ naphthyzine có thể giúp ích.

Việc điều trị bệnh nhân có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, kê đơn interferon-alpha dưới sự giám sát có hệ thống trong phòng thí nghiệm. Sau ba đến bốn tháng, bạn cần hiến máu để phân tích sinh hóa nhằm kiểm tra miễn dịch và chẩn đoán PCR.

Việc điều trị có thể cần từ hai đến ba tuần hoặc vài tháng, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và biến chứng cũng như loại bệnh (cấp tính hoặc mãn tính).

Nếu phát hiện bệnh, phải kiểm tra nước bọt của các thành viên khác trong gia đình để tránh tái nhiễm.

Tại sao Epstein Barr nguy hiểm?


Trên mặt

Nó gây nguy hiểm nghiêm trọng do các biến chứng của nó. Khi mới bắt đầu bệnh, trong những tuần đầu tiên, nó có thể dẫn đến tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thường có viêm màng não, rối loạn tâm thần và liệt nửa người.

Đôi khi virus Epstein Barr gây ra bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn. Đau bụng lan lên vai trái có thể là dấu hiệu của lá lách bị vỡ. Với sưng amidan nghiêm trọng, đôi khi có thể quan sát thấy tắc nghẽn đường hô hấp trên.

Virus Epstein Barr khi mang thai có thể gây nhiễm trùng tử cung cho thai nhi và dẫn đến bệnh lý của các cơ quan và hạch bạch huyết quan trọng của thai nhi.

Các biện pháp phòng ngừa virus Epstein Barr

Không cần phải sợ virus vì không thể tránh khỏi bị nhiễm trùng. Người lớn đã có khả năng miễn dịch vì họ phát triển kháng thể chống lại vi rút Epstein-Barr sau khi mắc bệnh thời thơ ấu.

Nếu trẻ có hệ miễn dịch tốt thì không cần phải bảo vệ quá mức khỏi bị nhiễm trùng. Người ta đã nhận thấy: trẻ em bị nhiễm virus Epstein Barr càng sớm thì diễn biến của bệnh sẽ càng yếu. Có lẽ họ thậm chí sẽ không cảm thấy nó. Và những đứa trẻ bị bệnh sẽ phát triển khả năng miễn dịch trong suốt quãng đời còn lại.

Đối với những người có khả năng miễn dịch yếu, một loại vắc xin đặc biệt hiện đang được phát triển để bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm loại vi rút này.

Cách phòng ngừa hiệu quả nhất được coi là tăng sức đề kháng do virus Epstein Barr gây ra và tăng cường hệ thống miễn dịch.

Dưới đây là các biện pháp phòng ngừa bắt buộc:

  • Làm cứng được khuyến khích từ khi sinh ra. Trẻ nên dần dần làm quen với việc tắm bằng nước ấm bằng nhiệt độ cơ thể và đi dạo trong không khí trong lành, việc sử dụng nước lạnh để tắm trong suốt cuộc đời cũng sẽ giúp làm cứng cơ.
  • Duy trì lối sống lành mạnh, khoa học, đúng cách, bạn cần xây dựng một chế độ ăn uống cân bằng với việc bổ sung nhiều rau và trái cây tươi. Các vitamin và nguyên tố vi lượng có trong chúng, vitamin tổng hợp đặc biệt, sẽ hỗ trợ cơ thể ở mức cao.
  • Tránh bất kỳ bệnh soma nào làm suy yếu hệ thống miễn dịch.
  • Căng thẳng về tâm lý và thể chất cũng ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng của cơ thể và làm giảm khả năng miễn dịch.
  • Chúng ta phải sống theo phương châm “chuyển động là cuộc sống”, dành nhiều thời gian ngoài trời trong bất kỳ thời tiết nào, tham gia các môn thể thao khả thi: trượt tuyết vào mùa đông, bơi lội vào mùa hè.

Ai nói chữa bệnh mụn rộp là khó?

  • Bạn có bị ngứa và rát ở những vùng phát ban không?
  • Việc nhìn thấy những vết phồng rộp không hề làm bạn mất tự tin chút nào...
  • Và điều đó thật đáng xấu hổ, đặc biệt nếu bạn bị mụn rộp sinh dục...
  • Và vì lý do nào đó, thuốc mỡ và thuốc được bác sĩ khuyên dùng lại không có tác dụng trong trường hợp của bạn...
  • Ngoài ra, việc tái phát liên tục đã trở thành một phần cuộc sống của bạn...
  • Và bây giờ bạn đã sẵn sàng tận dụng mọi cơ hội có thể giúp bạn thoát khỏi bệnh mụn rộp!

    • Có một phương thuốc hiệu quả cho bệnh mụn rộp. và tìm hiểu cách Elena Makarenko tự chữa khỏi bệnh mụn rộp sinh dục trong 3 ngày!

Virus Epstein-Barr có thể gây ra những bệnh gì? Những triệu chứng điển hình của nhiễm EBV là gì?

Có những thay đổi nào trong các thông số xét nghiệm đặc hiệu đối với EBV không?

Liệu pháp phức tạp điều trị nhiễm EBV bao gồm những gì?

Trong những năm gần đây, số lượng bệnh nhân bị nhiễm trùng tái phát mãn tính đã gia tăng, trong nhiều trường hợp đi kèm với sự rối loạn rõ rệt về sức khỏe nói chung và một số phàn nàn về điều trị. Phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng (thường do Herpes Simplex I gây ra), (Herpes zoster) và (thường do Herpes simplex II gây ra); Trong cấy ghép và phụ khoa, các bệnh và hội chứng do cytomegalovirus gây ra thường gặp. Tuy nhiên, các bác sĩ đa khoa rõ ràng chưa nhận thức đầy đủ về bệnh nhiễm trùng mãn tính do vi rút Epstein-Barr (EBV) và các dạng của nó gây ra.

EBV lần đầu tiên được phân lập từ tế bào ung thư hạch Burkett cách đây 35 năm. Người ta sớm biết rằng loại virus này có thể gây bệnh cấp tính và cấp tính ở người. Hiện tại người ta đã xác định rằng EBV có liên quan đến một số bệnh ung thư, chủ yếu là bệnh tăng sinh tế bào lympho và bệnh tự miễn (cổ điển, v.v.). Ngoài ra, EBV có thể gây ra các dạng bệnh biểu hiện mãn tính và tiềm ẩn, tương tự như bệnh bạch cầu đơn nhân mãn tính. Virus Epstein-Barr thuộc họ virus herpes, một phân họ của virus gammaherpes và một loại virus lymphocryptovirus, chứa hai phân tử DNA và có khả năng, giống như các loại virus khác thuộc nhóm này, tồn tại suốt đời trong cơ thể con người. Ở một số bệnh nhân, do rối loạn chức năng miễn dịch và khuynh hướng di truyền đối với một bệnh lý cụ thể, EBV có thể gây ra nhiều bệnh khác nhau đã được đề cập ở trên. EBV lây nhiễm sang người bằng cách thâm nhập vào các lớp biểu mô còn nguyên vẹn bằng quá trình chuyển bào vào mô bạch huyết bên dưới của amidan, đặc biệt là tế bào lympho B. Sự xâm nhập của EBV vào tế bào lympho B xảy ra thông qua thụ thể CD21 của các tế bào này, một thụ thể dành cho thành phần C3d của bổ sung. Sau khi bị nhiễm trùng, số lượng tế bào bị ảnh hưởng tăng lên thông qua sự tăng sinh tế bào phụ thuộc vào virus. Các tế bào lympho B bị nhiễm bệnh có thể tồn tại trong các hốc amidan trong một thời gian đáng kể, điều này cho phép virus phát tán ra môi trường bên ngoài theo nước bọt.

Với các tế bào bị nhiễm bệnh, EBV lây lan sang các mô bạch huyết khác và máu ngoại vi. Sự trưởng thành của tế bào lympho B thành tế bào plasma (xảy ra bình thường khi chúng gặp phải kháng nguyên hoặc nhiễm trùng tương ứng) sẽ kích thích sự nhân lên của virus và cái chết sau đó (apoptosis) của các tế bào này dẫn đến việc giải phóng các hạt virus vào các tế bào và nước bọt. . Trong các tế bào bị nhiễm vi-rút, có thể xảy ra hai loại sinh sản: tiêu hủy, nghĩa là dẫn đến cái chết, ly giải tế bào chủ và tiềm ẩn, khi số lượng bản sao vi-rút ít và tế bào không bị phá hủy. EBV có thể tồn tại lâu dài trong tế bào lympho B và tế bào biểu mô của vùng mũi họng và tuyến nước bọt. Ngoài ra, nó còn có khả năng lây nhiễm sang các tế bào khác: tế bào lympho T, tế bào NK, đại thực bào, bạch cầu trung tính, tế bào biểu mô mạch máu. Trong nhân tế bào chủ, DNA EBV có thể tạo thành cấu trúc vòng - episome hoặc tích hợp vào bộ gen, gây ra các bất thường về nhiễm sắc thể.

Trong nhiễm trùng cấp tính hoặc hoạt động, sự nhân lên của virus chiếm ưu thế.

Sự sinh sản tích cực của vi rút có thể xảy ra do sự suy yếu của khả năng kiểm soát miễn dịch, cũng như sự kích thích sinh sản của các tế bào bị nhiễm vi rút dưới ảnh hưởng của một số lý do: nhiễm vi khuẩn hoặc vi rút cấp tính, tiêm chủng, căng thẳng, v.v.

Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, hiện nay có khoảng 80-90% dân số nhiễm EBV. Nhiễm trùng tiên phát thường xảy ra nhất ở thời thơ ấu hoặc tuổi trưởng thành trẻ. Các con đường lây truyền của virus là khác nhau: qua không khí, tiếp xúc trong gia đình, truyền máu, tình dục, qua nhau thai. Sau khi nhiễm EBV, sự nhân lên của virus trong cơ thể người và sự hình thành phản ứng miễn dịch có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện dưới dạng dấu hiệu nhỏ của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính. Nhưng nếu xảy ra một lượng lớn nhiễm trùng và/hoặc hệ thống miễn dịch bị suy yếu đáng kể trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể phát triển bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Có một số kết quả có thể xảy ra của một quá trình lây nhiễm cấp tính:

  • phục hồi (DNA của virus chỉ có thể được phát hiện bằng một nghiên cứu đặc biệt trên các tế bào lympho B đơn lẻ hoặc tế bào biểu mô);
  • mang vi rút không có triệu chứng hoặc nhiễm trùng tiềm ẩn (vi rút được phát hiện trong nước bọt hoặc tế bào lympho với độ nhạy của phương pháp PCR là 10 bản sao trong mẫu);
  • nhiễm trùng tái phát mãn tính: a) nhiễm EBV hoạt động mãn tính thuộc loại bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng mãn tính; b) một dạng nhiễm EBV mạn tính hoạt động tổng quát với tổn thương hệ thần kinh trung ương, cơ tim, thận, v.v.; c) Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV; d) các dạng nhiễm EBV bị xóa hoặc không điển hình: sốt nhẹ kéo dài không rõ nguồn gốc, hình ảnh lâm sàng - nhiễm trùng tái phát do vi khuẩn, nấm, thường kết hợp ở đường hô hấp và đường tiêu hóa, và các biểu hiện khác;
  • sự phát triển của một quá trình ung thư (tăng sinh bạch huyết) (ung thư đa dòng, ung thư vòm họng, bạch sản ở lưỡi và màng nhầy của khoang miệng và ruột, v.v.);
  • sự phát triển của một bệnh tự miễn, v.v. (cần lưu ý rằng hai nhóm bệnh cuối cùng có thể phát triển trong một thời gian dài sau khi bị nhiễm trùng);
  • Theo kết quả nghiên cứu trong phòng thí nghiệm của chúng tôi (và dựa trên một số ấn phẩm nước ngoài), chúng tôi kết luận rằng EBV có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện này.

Tiên lượng trước mắt và lâu dài cho bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính do EBV phụ thuộc vào sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng miễn dịch, khuynh hướng di truyền đối với một số bệnh liên quan đến EBV (xem ở trên), cũng như sự hiện diện của một số bệnh. các yếu tố bên ngoài (căng thẳng, nhiễm trùng, can thiệp phẫu thuật, ảnh hưởng bất lợi của môi trường) làm tổn hại hệ thống miễn dịch. Người ta phát hiện ra rằng EBV có một bộ gen lớn giúp nó có khả năng trốn tránh hệ thống miễn dịch của con người ở một mức độ nhất định. Đặc biệt, EBV tạo ra các protein tương tự một số interleukin ở người và các thụ thể của chúng có tác dụng điều chỉnh phản ứng miễn dịch. Trong thời kỳ sinh sản tích cực, virus tạo ra protein giống IL-10, có tác dụng ức chế khả năng miễn dịch của tế bào T, chức năng của tế bào lympho gây độc tế bào, đại thực bào và phá vỡ mọi giai đoạn hoạt động của tế bào giết người tự nhiên (nghĩa là giai đoạn quan trọng nhất). hệ thống phòng thủ chống virus). Một protein virus khác (BI3) cũng có thể ngăn chặn khả năng miễn dịch của tế bào T và ngăn chặn hoạt động của tế bào tiêu diệt (thông qua việc ức chế interleukin-12). Một đặc tính khác của EBV, giống như các loại virus herpes khác, là khả năng biến đổi cao, cho phép nó tránh được tác động của các globulin miễn dịch cụ thể (được phát triển cho virus trước khi đột biến) và các tế bào của hệ thống miễn dịch của vật chủ trong một thời gian nhất định. Vì vậy, sự sinh sản của EBV trong cơ thể con người có thể gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát trở nên trầm trọng hơn (xuất hiện).

Các dạng lâm sàng của nhiễm trùng mãn tính do virus Epstein-Barr gây ra

Nhiễm EBV hoạt động mãn tính (CA EBV) được đặc trưng bởi một quá trình tái phát kéo dài và sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm về hoạt động của virus. Bệnh nhân lo lắng về tình trạng yếu ớt, đổ mồ hôi, thường đau cơ và khớp, phát ban trên da, ho, khó thở bằng mũi, khó chịu ở cổ họng, đau, nặng ở hạ sườn phải, đau đầu không điển hình trước đây đối với bệnh nhân này, chóng mặt, mất ổn định cảm xúc, rối loạn trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, chú ý, trí thông minh. Sốt nhẹ, hạch to và gan lách to với mức độ nghiêm trọng khác nhau thường được quan sát thấy. Thông thường những triệu chứng này có tính chất giống như sóng. Đôi khi bệnh nhân mô tả tình trạng của họ là bệnh cúm mãn tính.

Ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân mắc CA VEBI, người ta thấy có thêm các bệnh nhiễm trùng Herpetic, vi khuẩn và nấm khác (các bệnh viêm đường hô hấp trên và đường tiêu hóa).

CA VEBI được đặc trưng bởi các dấu hiệu trong phòng thí nghiệm (gián tiếp) về hoạt động của virus, cụ thể là tăng bạch cầu đơn nhân tương đối và tuyệt đối, sự hiện diện của các tế bào đơn nhân không điển hình, ít phổ biến hơn là tăng bạch cầu đơn nhân và giảm bạch cầu lympho, trong một số trường hợp là thiếu máu và tăng tiểu cầu. Khi nghiên cứu tình trạng miễn dịch của bệnh nhân mắc CA VEBI, những thay đổi về nội dung và chức năng của các tế bào lympho gây độc tế bào cụ thể, tế bào giết người tự nhiên, vi phạm phản ứng thể dịch cụ thể (disimmunoglobulinemia, không sản xuất globulin miễn dịch G (IgG) trong thời gian dài, v.v. -được gọi là thiếu chuyển đổi huyết thanh thành kháng nguyên hạt nhân muộn của virus - EBNA được quan sát, điều này phản ánh sự thất bại trong việc kiểm soát miễn dịch đối với sự nhân lên của virus. Ngoài ra, theo dữ liệu của chúng tôi, hơn một nửa số bệnh nhân bị giảm khả năng kích thích sản xuất của interferon (IFN), nồng độ IFN huyết thanh tăng, disimmunoglobulin máu, ái lực kháng thể bị suy giảm (khả năng liên kết chắc chắn với kháng nguyên), hàm lượng tế bào lympho DR+ giảm và mức độ phức hợp miễn dịch lưu hành và kháng thể đối với DNA thường tăng lên.

Ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng, các dạng nhiễm EBV toàn thân có thể xảy ra với tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại biên (phát triển viêm não, mất điều hòa tiểu não, viêm đa rễ thần kinh), cũng như tổn thương các cơ quan nội tạng khác (phát triển viêm phổi kẽ tế bào lympho, viêm phổi kẽ tế bào lympho, nặng). các hình thức). Các dạng nhiễm EBV tổng quát thường gây tử vong.

Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh thiếu máu hoặc giảm ba dòng tế bào. Thường kết hợp với CA VEBI, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và bệnh tăng sinh tế bào lympho. Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là sốt từng đợt, gan lách to, hạch to, giảm toàn thể huyết cầu hoặc thiếu máu nặng, rối loạn chức năng gan và rối loạn đông máu. Hội chứng thực bào máu, phát triển dựa trên nền tảng của bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, được đặc trưng bởi tỷ lệ tử vong cao (lên tới 35%). Những thay đổi trên được giải thích là do sự sản sinh quá mức các cytokine gây viêm (TNF, IL1 và một số loại khác) bởi các tế bào T bị nhiễm virus. Những cytokine này kích hoạt hệ thống thực bào (sinh sản, biệt hóa và hoạt động chức năng) trong tủy xương, máu ngoại vi, gan, lá lách và các hạch bạch huyết. Các bạch cầu đơn nhân và tế bào mô được kích hoạt bắt đầu nhấn chìm các tế bào máu, dẫn đến sự phá hủy của chúng. Cơ chế tinh vi hơn của những thay đổi này đang được nghiên cứu.

Các biến thể đã bị xóa của nhiễm EBV mãn tính

Theo dữ liệu của chúng tôi, CA VEBI thường diễn ra âm thầm hoặc dưới vỏ bọc của các bệnh mãn tính khác.

Có hai dạng nhiễm EBV tiềm ẩn phổ biến nhất. Trong trường hợp đầu tiên, bệnh nhân lo lắng về tình trạng sốt nhẹ kéo dài không rõ nguyên nhân, suy nhược, đau hạch ngoại biên, đau cơ, đau khớp. Sự gợn sóng của các triệu chứng cũng là đặc trưng. Ở một nhóm bệnh nhân khác, ngoài những phàn nàn được mô tả ở trên, còn có những dấu hiệu của tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát dưới dạng nhiễm trùng thường xuyên không đặc trưng trước đây ở đường hô hấp, da, đường tiêu hóa và bộ phận sinh dục, không khỏi hoàn toàn khi điều trị hoặc điều trị. nhanh chóng tái diễn. Thông thường, tiền sử của những bệnh nhân này bao gồm các tình huống căng thẳng kéo dài, quá tải về tinh thần và thể chất quá mức, và ít gặp hơn là niềm đam mê nhịn ăn, ăn kiêng theo mốt, v.v. Thông thường tình trạng được mô tả ở trên phát triển sau khi bị đau họng, cấp tính. nhiễm trùng đường hô hấp hoặc bệnh giống cúm. Biến thể nhiễm trùng này còn được đặc trưng bởi sự tồn tại và thời gian của các triệu chứng - từ sáu tháng đến 10 năm hoặc hơn. Kiểm tra nhiều lần sẽ phát hiện EBV trong nước bọt và/hoặc tế bào lympho máu ngoại vi. Theo nguyên tắc, các cuộc kiểm tra chuyên sâu lặp đi lặp lại được thực hiện ở hầu hết những bệnh nhân này không tiết lộ các nguyên nhân khác gây sốt nhẹ kéo dài và phát triển tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát.

Thực tế là trong trường hợp ức chế sự nhân lên của virus được duy trì, sự thuyên giảm lâu dài có thể đạt được ở hầu hết bệnh nhân cũng rất quan trọng để chẩn đoán CA VEBI. Chẩn đoán CA VEBI khó khăn do thiếu dấu hiệu lâm sàng cụ thể của bệnh. Một phần “góp phần” nhất định vào việc chẩn đoán sai còn do sự thiếu nhận thức của người hành nghề về bệnh lý này. Tuy nhiên, do tính chất tiến triển của CA VEBI, cũng như mức độ nghiêm trọng của tiên lượng (nguy cơ phát triển các bệnh tăng sinh lympho và tự miễn, tỷ lệ tử vong cao khi phát triển hội chứng thực bào máu), nếu nghi ngờ CA VEBI, cần phải tiến hành các xét nghiệm thích hợp. bài kiểm tra. Triệu chứng lâm sàng phức hợp đặc trưng nhất ở CA VEBI là sốt nhẹ kéo dài, suy nhược và giảm hiệu suất, đau họng, nổi hạch, gan lách to, rối loạn chức năng gan và rối loạn tâm thần. Một triệu chứng quan trọng là thiếu hiệu quả lâm sàng đầy đủ từ liệu pháp thông thường đối với hội chứng suy nhược, liệu pháp phục hồi, cũng như từ việc kê đơn thuốc kháng khuẩn.

Khi tiến hành chẩn đoán phân biệt CA VEBI, trước tiên cần loại trừ các bệnh sau:

  • nội bào khác, bao gồm cả nhiễm virus: HIV, viêm gan virus, nhiễm cytomegalovirus, bệnh toxoplasmosis, v.v.;
  • bệnh thấp khớp, bao gồm cả những bệnh liên quan đến nhiễm EBV;
  • các bệnh ung thư.

Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm trong chẩn đoán nhiễm EBV

  • Xét nghiệm máu lâm sàng: tăng bạch cầu nhẹ, tăng bạch cầu đơn nhân với các tế bào đơn nhân không điển hình, trong một số trường hợp thiếu máu tán huyết do hội chứng thực bào máu hoặc thiếu máu tự miễn, có thể giảm tiểu cầu hoặc tăng tiểu cầu.
  • Xét nghiệm máu sinh hóa: tăng nồng độ transaminase, LDH và các enzyme khác, phát hiện protein giai đoạn cấp tính như CRP, fibrinogen, v.v.

Như đã đề cập ở trên, tất cả những thay đổi được liệt kê không đặc biệt cụ thể đối với nhiễm EBV (chúng cũng có thể được tìm thấy trong các bệnh nhiễm virus khác).

  • Kiểm tra miễn dịch: nên đánh giá các chỉ số chính về khả năng bảo vệ chống vi-rút: trạng thái của hệ thống interferon, mức độ globulin miễn dịch của các lớp chính, hàm lượng tế bào lympho gây độc tế bào (CD8+), tế bào T-helper (CD4+).

Theo dữ liệu của chúng tôi, có hai loại thay đổi xảy ra trong tình trạng miễn dịch trong quá trình nhiễm EBV: tăng hoạt động của từng bộ phận trong hệ thống miễn dịch và/hoặc mất cân bằng và thiếu hụt các bộ phận khác. Dấu hiệu căng thẳng của miễn dịch kháng virus có thể là tăng nồng độ IFN trong huyết thanh, IgA, IgM, IgE, CIC, thường xuất hiện kháng thể kháng DNA, tăng hàm lượng tế bào diệt tự nhiên (CD16+), tế bào T-helper. (CD4+) và/hoặc tế bào lympho gây độc tế bào (CD8+). Hệ thống thực bào có thể được kích hoạt.

Đổi lại, rối loạn chức năng/suy giảm miễn dịch trong bệnh nhiễm trùng này được biểu hiện bằng việc giảm khả năng kích thích sản xuất IFN alpha và/hoặc gamma, disimmunoglobulinemia (giảm hàm lượng IgG, ít gặp IgA hơn, tăng hàm lượng Ig M), giảm ái lực kháng thể ( khả năng liên kết chắc chắn với kháng nguyên), giảm hàm lượng tế bào lympho DR+, tế bào lympho CD25+, nghĩa là tế bào T được kích hoạt, giảm số lượng và hoạt động chức năng của các tế bào tiêu diệt tự nhiên (CD16+), tế bào trợ giúp T (CD4+). ), tế bào lympho T gây độc tế bào (CD8+), giảm hoạt động chức năng của thực bào và/hoặc thay đổi (làm biến dạng) phản ứng của chúng với các kích thích, bao gồm cả các chất điều chỉnh miễn dịch.

  • Nghiên cứu huyết thanh học: sự gia tăng hiệu giá kháng thể (AT) so với kháng nguyên (AG) của vi rút là tiêu chí cho sự hiện diện của quá trình lây nhiễm ở thời điểm hiện tại hoặc bằng chứng về việc tiếp xúc với bệnh nhiễm trùng trong quá khứ. Trong quá trình nhiễm EBV cấp tính, tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các loại kháng thể chống lại kháng nguyên vi rút khác nhau được phát hiện trong máu và các kháng thể “sớm” chuyển thành kháng thể “muộn”.

Các kháng thể IgM cụ thể xuất hiện trong giai đoạn cấp tính của bệnh hoặc trong đợt trầm trọng và thường biến mất sau 4 đến 6 tuần. IgG-Abs đến EA (sớm) cũng xuất hiện trong giai đoạn cấp tính, là dấu hiệu cho thấy virus đang hoạt động nhân lên và sau khi phục hồi sẽ giảm dần trong vòng 3 đến 6 tháng. Kháng thể IgG kháng VCA (sớm) được phát hiện trong giai đoạn cấp tính với mức tối đa vào tuần thứ hai đến tuần thứ tư, sau đó số lượng của chúng giảm dần và mức ngưỡng duy trì trong một thời gian dài. Kháng thể IgG kháng EBNA được phát hiện từ hai đến bốn tháng sau giai đoạn cấp tính và việc sản xuất chúng tiếp tục trong suốt cuộc đời.

Theo dữ liệu của chúng tôi, với CA EBNA, IgG-AB “sớm” được phát hiện trong máu của hơn một nửa số bệnh nhân, trong khi IgM-AB cụ thể được phát hiện ít thường xuyên hơn, trong khi hàm lượng IgG-AB muộn so với EBNA dao động tùy theo ở giai đoạn trầm trọng và trạng thái miễn dịch.

Cần lưu ý rằng việc tiến hành nghiên cứu huyết thanh học theo thời gian sẽ giúp đánh giá trạng thái đáp ứng dịch thể và hiệu quả của liệu pháp kháng virus và điều trị miễn dịch.

  • Chẩn đoán DNA CA WEBI. Sử dụng phương pháp phản ứng chuỗi polymerase (PCR), DNA EBV được xác định trong nhiều vật liệu sinh học khác nhau: nước bọt, huyết thanh, bạch cầu và tế bào lympho máu ngoại vi. Nếu cần thiết, nghiên cứu sẽ được thực hiện trên các mẫu sinh thiết của gan, hạch bạch huyết, niêm mạc ruột, v.v. Phương pháp chẩn đoán PCR, có đặc điểm là độ nhạy cao, đã được ứng dụng trong nhiều lĩnh vực, ví dụ như trong pháp y: đặc biệt, trong những trường hợp cần phải xác định số lượng dấu vết tối thiểu của DNA.

Việc sử dụng phương pháp này trong thực hành lâm sàng để phát hiện một tác nhân nội bào cụ thể thường khó khăn do độ nhạy quá cao, vì không thể phân biệt được người mang mầm bệnh khỏe mạnh (lượng nhiễm trùng tối thiểu) với các biểu hiện của quá trình lây nhiễm với sự sinh sản tích cực của virus. vi-rút. Do đó, đối với các nghiên cứu lâm sàng, kỹ thuật PCR có độ nhạy thấp hơn nhất định sẽ được sử dụng. Như các nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra, việc sử dụng phương pháp có độ nhạy 10 bản sao trên mỗi mẫu (1000 GE/ml trong 1 ml mẫu) giúp xác định được người mang EBV khỏe mạnh, đồng thời giảm độ nhạy của phương pháp xuống 100 bản sao ( 10.000 GE/ml trong 1 ml mẫu) mang lại khả năng chẩn đoán những cá nhân có dấu hiệu lâm sàng và miễn dịch của CA VEBI.

Chúng tôi đã quan sát những bệnh nhân có dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm (bao gồm cả kết quả xét nghiệm huyết thanh) đặc trưng của nhiễm virus, trong đó, trong lần kiểm tra ban đầu, phân tích DNA EBV trong nước bọt và tế bào máu là âm tính. Điều quan trọng cần lưu ý là trong những trường hợp này không thể loại trừ sự nhân lên của virus trong đường tiêu hóa, tủy xương, da, hạch bạch huyết, v.v. Chỉ có kiểm tra lặp đi lặp lại theo thời gian mới có thể xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện hay vắng mặt của CA VEBI.

Vì vậy, để chẩn đoán CA VEBI, ngoài khám lâm sàng tổng quát, cần nghiên cứu tình trạng miễn dịch (miễn dịch kháng virus), DNA, chẩn đoán nhiễm trùng trên nhiều vật liệu khác nhau theo thời gian và nghiên cứu huyết thanh học (ELISA).

Điều trị nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính

Hiện tại, không có phác đồ điều trị nào được chấp nhận chung cho CA VEBI. Tuy nhiên, những ý tưởng hiện đại về tác động của EBV lên cơ thể con người và dữ liệu về nguy cơ phát triển các bệnh nghiêm trọng, thường gây tử vong cho thấy sự cần thiết phải điều trị và quan sát lâm sàng ở những bệnh nhân mắc CA VEBI.

Dữ liệu y văn và kinh nghiệm trong công việc của chúng tôi cho phép chúng tôi đưa ra các khuyến nghị có căn cứ về mặt sinh bệnh học trong việc điều trị CA VEBI. Trong điều trị phức tạp bệnh này, các loại thuốc sau được sử dụng:

  • , trong một số trường hợp kết hợp với chất gây cảm ứng IFN - (tạo ra trạng thái chống vi rút của các tế bào chưa bị nhiễm bệnh, ngăn chặn sự sinh sản của vi rút, kích thích các tế bào tiêu diệt tự nhiên, thực bào);
  • nucleotide bất thường (ngăn chặn sự sinh sản của virus trong tế bào);
  • globulin miễn dịch để tiêm tĩnh mạch (phong tỏa các virus “tự do” được tìm thấy trong dịch gian bào, bạch huyết và máu);
  • chất tương tự của hormone tuyến ức (thúc đẩy hoạt động của liên kết T, ngoài ra, còn kích thích quá trình thực bào);
  • glucocorticoid và thuốc kìm tế bào (làm giảm sự nhân lên của virus, phản ứng viêm và tổn thương cơ quan).

Các nhóm thuốc khác thường đóng vai trò hỗ trợ.

Trước khi bắt đầu điều trị, nên kiểm tra các thành viên trong gia đình bệnh nhân để phát hiện vi-rút (trong nước bọt) và khả năng tái nhiễm của bệnh nhân; nếu cần, việc ngăn chặn sự nhân lên của vi-rút cũng được thực hiện ở các thành viên trong gia đình.

  • Khối lượng điều trị cho bệnh nhân nhiễm EBV hoạt động mạn tính (CA EBV) có thể khác nhau, tùy thuộc vào thời gian mắc bệnh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng và rối loạn miễn dịch. Điều trị bắt đầu bằng việc sử dụng chất chống oxy hóa và giải độc. Trong những trường hợp vừa và nặng, nên thực hiện các giai đoạn điều trị ban đầu tại bệnh viện.

Thuốc được lựa chọn là interferon-alpha, được kê đơn trị liệu trong những trường hợp vừa phải. Thuốc tái tổ hợp trong nước Reaferon đã được chứng minh là tốt (về hoạt tính sinh học và khả năng dung nạp), đồng thời giá thành thấp hơn đáng kể so với thuốc tương tự nước ngoài. Liều IFN-alpha được sử dụng khác nhau tùy thuộc vào cân nặng, độ tuổi và khả năng dung nạp thuốc. Liều tối thiểu là 2 triệu đơn vị mỗi ngày (1 triệu đơn vị hai lần một ngày tiêm bắp), hàng ngày trong tuần đầu tiên, sau đó ba lần một tuần trong ba đến sáu tháng. Liều tối ưu là 4-6 triệu đơn vị (2-3 triệu đơn vị hai lần một ngày).

IFN-alpha, như một cytokine gây viêm, có thể gây ra các triệu chứng giống cúm (sốt, nhức đầu, chóng mặt, đau cơ, đau khớp, rối loạn thực vật - thay đổi huyết áp, nhịp tim, ít gặp hơn, các triệu chứng khó tiêu).

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng này phụ thuộc vào liều lượng và khả năng dung nạp thuốc của từng cá nhân. Đây là những triệu chứng thoáng qua (biến mất 2-5 ngày sau khi bắt đầu điều trị) và một số triệu chứng được kiểm soát bằng cách kê đơn thuốc chống viêm không steroid. Khi điều trị bằng thuốc IFN-alpha, có thể xảy ra tình trạng giảm tiểu cầu có hồi phục, giảm bạch cầu trung tính, phản ứng trên da (ngứa, phát ban các loại) và hiếm khi xảy ra rụng tóc. Sử dụng IFN-alpha lâu dài với liều lượng lớn có thể dẫn đến rối loạn chức năng miễn dịch, biểu hiện lâm sàng bằng bệnh nhọt và các tổn thương da do virus và mụn mủ khác.

Trong trường hợp vừa và nặng, cũng như khi thuốc IFN-alpha không có hiệu quả, cần bổ sung thêm các nucleotide bất thường vào điều trị - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) hoặc famciclovir (Famvir).

Quá trình điều trị với các nucleotide bất thường nên kéo dài ít nhất 14 ngày, bảy ngày đầu tiên tốt nhất là tiêm tĩnh mạch thuốc.

Trong trường hợp CAEBI nặng, liệu pháp phức tạp cũng bao gồm các chế phẩm globulin miễn dịch để tiêm tĩnh mạch với liều 10-15 g, nếu cần thiết (dựa trên kết quả kiểm tra miễn dịch), thuốc điều chỉnh miễn dịch có khả năng kích hoạt T hoặc hormone tuyến ức thay thế (thymogen, immunofan, tactivin, v.v.) trong một đến hai tháng rồi ngừng dần dần hoặc chuyển sang liều duy trì (hai lần một tuần).

Việc điều trị nhiễm EBV phải được thực hiện dưới sự giám sát của xét nghiệm máu lâm sàng (7-14 ngày một lần), phân tích sinh hóa (mỗi tháng một lần, thường xuyên hơn nếu cần thiết) và nghiên cứu miễn dịch - sau một đến hai tháng.

  • Việc điều trị bệnh nhân nhiễm EBV toàn thân được thực hiện tại bệnh viện cùng với bác sĩ thần kinh.

Điều trị kháng virus bằng thuốc IFN-alpha và các nucleotide bất thường chủ yếu bao gồm corticosteroid toàn thân với liều: tiêm (theo prednisolone) 120-180 mg mỗi ngày, hoặc 1,5-3 mg/kg, có thể sử dụng liệu pháp xung với metipred 500 mg IV nhỏ giọt, hoặc uống 60-100 mg mỗi ngày. Các chế phẩm huyết tương và/hoặc globulin miễn dịch để tiêm tĩnh mạch được tiêm tĩnh mạch. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, việc áp dụng các giải pháp giải độc, lọc huyết tương, hấp thu máu và sử dụng chất chống oxy hóa được chỉ định. Trong trường hợp nặng, thuốc kìm tế bào được sử dụng: etoposide, cyclosporine (Sandimmune hoặc Consupren).

  • Điều trị bệnh nhân nhiễm EBV phức tạp do HFS phải được thực hiện tại bệnh viện. Nếu bệnh cảnh lâm sàng và tiên lượng cuộc sống hàng đầu là HPS, việc điều trị bắt đầu bằng việc kê đơn liều lớn corticosteroid (ngăn chặn sản xuất các cytokine tiền viêm và hoạt động thực bào), trong những trường hợp nặng nhất với thuốc kìm tế bào (etoposide, cyclosporine) trên nền của bệnh việc sử dụng các nucleotide bất thường.
  • Việc điều trị bệnh nhân nhiễm EBV tiềm ẩn đã hết có thể được thực hiện ngoại trú; liệu pháp điều trị bao gồm sử dụng interferon-alpha (có thể xen kẽ với các thuốc cảm ứng IFN). Nếu hiệu quả không đủ, sử dụng các chế phẩm nucleotide và globulin miễn dịch bất thường để tiêm tĩnh mạch; Dựa trên kết quả kiểm tra miễn dịch, thuốc điều chỉnh miễn dịch (chất kích hoạt T) được kê toa. Trong những trường hợp được gọi là "vận chuyển" hoặc "nhiễm trùng tiềm ẩn không có triệu chứng" với sự hiện diện của phản ứng miễn dịch đặc hiệu đối với sự nhân lên của vi rút, việc quan sát và kiểm soát trong phòng thí nghiệm (xét nghiệm máu lâm sàng, sinh hóa, chẩn đoán PCR, kiểm tra miễn dịch) được thực hiện. ra sau ba đến bốn tháng.

Điều trị được chỉ định khi các triệu chứng lâm sàng của nhiễm EBV xuất hiện hoặc khi các dấu hiệu của VID phát triển.

Việc thực hiện liệu pháp phức tạp bao gồm các loại thuốc trên giúp có thể thuyên giảm bệnh ở một số bệnh nhân mắc bệnh toàn thể và hội chứng thực bào máu. Ở những bệnh nhân có biểu hiện CA VEBI vừa phải và trong trường hợp bệnh đã khỏi, hiệu quả điều trị cao hơn (70-80%), ngoài tác dụng lâm sàng, thường có thể ức chế sự nhân lên của virus.

Sau khi ức chế sự nhân lên của virus và đạt được hiệu quả lâm sàng, điều quan trọng là phải kéo dài thời gian thuyên giảm. Điều trị tại khu nghỉ dưỡng điều dưỡng được chỉ định.

Bệnh nhân cần được thông báo về tầm quan trọng của việc duy trì lịch trình làm việc-nghỉ ngơi, dinh dưỡng tốt và hạn chế/ngưng uống rượu; khi gặp những tình huống căng thẳng, cần có sự giúp đỡ của nhà trị liệu tâm lý. Ngoài ra, nếu cần thiết, liệu pháp điều chỉnh miễn dịch duy trì sẽ được thực hiện.

Do đó, việc điều trị bệnh nhân nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính rất phức tạp, được thực hiện dưới sự kiểm soát trong phòng thí nghiệm và bao gồm việc sử dụng thuốc interferon-alpha, nucleotide bất thường, thuốc điều chỉnh miễn dịch, thuốc thay thế miễn dịch, hormone glucocorticoid và các tác nhân gây triệu chứng.

Văn học
  1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Các gen của nhiễm trùng Epstein-Barr tiềm ẩn (EBV) và vai trò của chúng trong sự xuất hiện của tân sinh // Tạp chí Nga<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, số 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Thuốc cảm ứng Interferon là một nhóm thuốc điều hòa miễn dịch đầy hứa hẹn mới // Dị ứng. 1998. Số 4. Trang 26-32.
  3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Tầm quan trọng của kháng thể đối với virus Herpetic được xác định ở những bệnh nhân mắc bệnh thấp khớp // Lưu trữ trị liệu. 1998. Số 70(5). trang 41-45.
  4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Về vai trò của virus Epstein-Barr trong việc phát triển hội chứng mệt mỏi mãn tính và rối loạn chức năng miễn dịch.
  5. Christian Brander và Bruce D Walker Điều chế phản ứng miễn dịch của vật chủ bằng virus DNA và RNA ở người có liên quan đến lâm sàng // Ý kiến ​​hiện tại về Vi sinh học 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: sinh học và bệnh tật // Oral Dis 1997 May; 3 Phụ lục 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski và Dorothy H. CrawfordA Thông tin chi tiết về nhiễm EBV // Xu hướng Vi sinh học. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Sinh học của virus Epstein-Barr: bài học rút ra từ virus và vật chủ // Ý kiến ​​​​hiện tại về Miễn dịch học. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Bệnh bạch cầu đơn nhân hoạt động mãn tính // Vụ bê bối. J. Lây nhiễm. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Một trường hợp viêm não-màng não do virus Epstein-Barr (EBV): tính hữu ích của MRI tăng cường Gd để phát hiện các tổn thương // Không với Shinkei. 2000. Tháng Giêng. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Bệnh định kỳ liên quan đến nhiễm vi rút Epstein-Barr // Clin. Lây nhiễm. Dis. Tháng một. 22(1): 22-27.
  12. Nhiễm vi rút Okano M. Epstein-Barr và vai trò của nó trong việc mở rộng phạm vi bệnh tật ở người // Acta Paediatr. 1998. Tháng Giêng; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Hội chứng thực bào máu phản ứng đáp ứng với hóa trị liệu kết hợp với liệu pháp xung steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Tháng 8; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Liệu pháp Interferon-alpha điều trị nhiễm virus Epstein-Barr hoạt động mãn tính // Leuk. Res. Tháng 10 năm 1997; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Nhiễm virus Epstein-Barr hoạt động mãn tính nghiêm trọng kèm theo hội chứng thực bào máu liên quan đến virus, mất điều hòa tiểu não và viêm não // Phòng khám Tâm thần học. Khoa học thần kinh. 1998. Tháng 8; 52(4): 449-52.

I. K. Malasenkova, Ứng viên khoa học y tế

N. A. Didkovsky,Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư

J. S. Sarsania, Ứng viên khoa học y tế

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Viện nghiên cứu Hóa lý Y học Bộ Y tế Liên bang Nga

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Viện nghiên cứu dịch tễ học và vi sinh vật học nhà nước được đặt theo tên. N. F. Gamaleyi RAMS, Mátxcơva

Minh họa lâm sàng một trường hợp nhiễm EBV hoạt động mạn tính có hội chứng thực bào máu

Bệnh nhân I.L., 33 tuổi, vào xét nghiệm miễn dịch lâm sàng Viện Nghiên cứu Vật lý Hóa học ngày 20/3/1997 với bệnh lý sốt nhẹ kéo dài, suy nhược nặng, ra mồ hôi, đau họng, ho khan, nhức đầu, khó thở. khó thở khi di chuyển, nhịp tim nhanh, rối loạn giấc ngủ, rối loạn cảm xúc (tăng cáu kỉnh, dễ xúc động, chảy nước mắt), hay quên.

Từ tiền sử: vào mùa thu năm 1996, sau một cơn đau họng dữ dội (kèm theo sốt nặng, nhiễm độc, nổi hạch), những phàn nàn trên đã nảy sinh, ESR tăng, công thức bạch cầu thay đổi (tăng bạch cầu đơn nhân, tăng bạch cầu) kéo dài trong một thời gian dài. thời gian và phát hiện thiếu máu. Điều trị ngoại trú (điều trị bằng kháng sinh, sulfonamid, bổ sung sắt, v.v.) hóa ra không hiệu quả. Tình trạng dần dần trở nên tồi tệ hơn.

Khi nhập viện: nhiệt độ cơ thể - 37,8°C, da có độ ẩm cao, da và niêm mạc xanh xao nghiêm trọng. Các hạch bạch huyết (dưới hàm, cổ, nách) sưng to 1-2 cm, có độ đàn hồi dày đặc, gây đau và không dính vào các mô xung quanh. Họng họng sung huyết, sưng tấy, có dấu hiệu viêm họng, amidan sưng to, lỏng lẻo, sung huyết vừa phải, lưỡi phủ một lớp rêu trắng xám, sung huyết. Trong phổi có một chút khó thở, rải rác những tiếng thở khò khè khô khan khi hít vào. Biên giới của tim: bên trái mở rộng thêm 0,5 cm về phía bên trái của đường giữa đòn, âm thanh của tim được bảo tồn, tiếng thổi tâm thu ngắn phía trên đỉnh, nhịp không đều, ngoại tâm thu (5-7 mỗi phút), nhịp tim - 112 mỗi phút. phút, huyết áp - 115/70 mmHg Art. Bụng sưng lên, đau vừa phải khi sờ vào hạ sườn phải và dọc theo đại tràng. Theo siêu âm các cơ quan trong ổ bụng, kích thước của gan và lá lách tăng nhẹ ở mức độ lớn hơn một chút.

Từ các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, đáng chú ý là bệnh thiếu máu bình thường với Hb giảm đến 80 g/l với tình trạng thiếu hồng cầu, poikilocytosis, đa sắc tố của hồng cầu; tăng hồng cầu lưới, nồng độ sắt huyết thanh bình thường (18,6 µm/l), xét nghiệm Coombs âm tính. Ngoài ra, người ta còn quan sát thấy tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu và tăng bạch cầu đơn nhân với số lượng lớn tế bào đơn nhân không điển hình và tăng tốc độ ESR. Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy transaminase và CPK tăng vừa phải. ECG: nhịp xoang, không đều, ngoại tâm thu nhĩ và thất, nhịp tim lên tới 120 mỗi phút. Trục điện của tim lệch sang trái. Vi phạm dẫn truyền trong não thất. Sự giảm điện áp ở các chuyển đạo tiêu chuẩn, những thay đổi lan tỏa trong cơ tim, những thay đổi đặc trưng của tình trạng thiếu oxy cơ tim đã được quan sát thấy ở các chuyển đạo ngực. Tình trạng miễn dịch cũng bị suy giảm đáng kể - hàm lượng globulin miễn dịch M (IgM) tăng lên và các globulin miễn dịch A và G (IgA và IgG) giảm, chiếm ưu thế trong việc sản xuất các kháng thể có ái lực thấp, nghĩa là các kháng thể kém hơn về chức năng, rối loạn chức năng miễn dịch liên kết T, tăng nồng độ IFN huyết thanh, giảm khả năng sản xuất IFN để đáp ứng với nhiều kích thích.

Hiệu giá kháng thể IgG đối với kháng nguyên virus sớm và muộn (VCA, EA EBV) tăng trong máu. Trong một nghiên cứu virus học (theo thời gian) sử dụng phương pháp phản ứng chuỗi polymerase (PCR), DNA EBV đã được phát hiện trong bạch cầu máu ngoại vi.

Trong lần nhập viện này và những lần nhập viện tiếp theo, một cuộc kiểm tra chuyên sâu về thấp khớp và tìm kiếm ung thư đã được thực hiện; các bệnh soma và truyền nhiễm khác cũng được loại trừ.

Bệnh nhân được chẩn đoán như sau: nhiễm EBV mạn tính hoạt động, gan lách to mức độ trung bình, viêm cơ tim khu trú, dai dẳng do cơ thể gây ra; hội chứng thực bào máu liên quan đến virus. Tình trạng suy giảm miễn dịch; viêm họng mãn tính, viêm phế quản do nguyên nhân virus và vi khuẩn hỗn hợp; , viêm ruột, rối loạn hệ vi khuẩn đường ruột.

Bất chấp cuộc trò chuyện, bệnh nhân đã kiên quyết từ chối sử dụng glucocorticoid và thuốc interferon-alpha. Việc điều trị đã được thực hiện, bao gồm điều trị bằng thuốc kháng vi-rút (Virolex tiêm tĩnh mạch trong một tuần, chuyển sang Zovirax 800 mg 5 lần một ngày mỗi lần), liệu pháp điều chỉnh miễn dịch (Thymogen theo phác đồ, Cycloferon 500 mg theo phác đồ, Immunofan theo phác đồ). phác đồ), liệu pháp thay thế (Octagam 2,5 g hai lần tiêm tĩnh mạch), các biện pháp giải độc (truyền hemodez, hấp thu ruột), liệu pháp chống oxy hóa (tocoferrol, axit ascorbic), thuốc chuyển hóa đã được sử dụng (Essentiale, Riboxin), liệu pháp vitamin (vitamin tổng hợp có nguyên tố vi lượng) đã được áp dụng. quy định.

Sau khi điều trị, nhiệt độ của bệnh nhân trở lại bình thường, tình trạng suy nhược và đổ mồ hôi giảm, một số chỉ số về tình trạng miễn dịch được cải thiện. Tuy nhiên, không thể ngăn chặn hoàn toàn sự nhân lên của virus (EBV tiếp tục được phát hiện trong bạch cầu). Sự thuyên giảm lâm sàng không kéo dài lâu - sau một tháng rưỡi, một đợt tái phát lại xảy ra. Trong quá trình nghiên cứu, ngoài các dấu hiệu kích hoạt nhiễm virus, thiếu máu và ESR tăng nhanh, người ta còn phát hiện thấy nồng độ kháng thể kháng khuẩn salmonella cao. Điều trị ngoại trú các bệnh chính và bệnh kèm theo đã được thực hiện. Đợt cấp tính nghiêm trọng bắt đầu vào tháng 1 năm 1998 sau khi bị viêm phế quản cấp tính và viêm họng. Theo các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, trong thời kỳ này, tình trạng thiếu máu ngày càng trầm trọng (lên tới 76 g/l) và sự gia tăng số lượng tế bào đơn nhân không điển hình trong máu. Sự gia tăng gan lách to đã được ghi nhận; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus và Streptococcus được tìm thấy trong phết cổ họng; Ureaplasma Urealiticum được tìm thấy trong nước tiểu; sự gia tăng đáng kể hiệu giá kháng thể đối với EBV, CMV và virus herpes simplex loại 1 (HSV 1) ) được tìm thấy trong máu. Do đó, số ca nhiễm trùng đồng thời của bệnh nhân tăng lên, điều này cũng cho thấy tình trạng suy giảm miễn dịch gia tăng. Trị liệu được thực hiện với thuốc gây cảm ứng interferon, liệu pháp thay thế bằng chất kích hoạt T, chất chống oxy hóa, chất chuyển hóa và giải độc lâu dài. Hiệu quả lâm sàng và xét nghiệm đáng chú ý đã đạt được vào tháng 6 năm 1998, bệnh nhân được khuyến nghị tiếp tục liệu pháp trao đổi chất, chống oxy hóa và thay thế miễn dịch (thymogen, v.v.). Khi được kiểm tra lại vào mùa thu năm 1998, EBV không được phát hiện trong nước bọt và tế bào lympho, mặc dù tình trạng thiếu máu ở mức độ trung bình và rối loạn chức năng miễn dịch vẫn tồn tại.

Như vậy, ở bệnh nhân I., 33 tuổi, nhiễm EBV cấp tính diễn biến mãn tính và diễn biến phức tạp do phát triển hội chứng thực bào máu. Mặc dù thực tế là có thể đạt được sự thuyên giảm lâm sàng, nhưng bệnh nhân cần được theo dõi năng động để vừa kiểm soát sự sao chép của EBV vừa chẩn đoán kịp thời các quá trình tăng sinh tế bào lympho (do nguy cơ phát triển của chúng cao).

Ghi chú!
  • EBV lần đầu tiên được phân lập từ tế bào ung thư hạch Burkett cách đây 35 năm.
  • Virus Epstein-Barr thuộc họ virus herpes.
  • Ngày nay, khoảng 80-90% dân số bị nhiễm EBV.
  • Sự sinh sản của EBV trong cơ thể con người có thể gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát trở nên trầm trọng hơn (xảy ra).