Hội chứng DIC: điều trị và chẩn đoán. Nguyên nhân xuất hiện và mức độ nguy hiểm của hội chứng DIC Hội chứng DIC huyết học ở trẻ em

là một rối loạn của quá trình cầm máu, góp phần hình thành cục máu đông, cũng như sự phát triển của các rối loạn xuất huyết và vi tuần hoàn khác nhau. Tên đầy đủ của bệnh là đông máu nội mạch lan tỏa, bạn cũng có thể tìm thấy hội chứng này được gọi là hội chứng xuất huyết huyết khối.

Hội chứng DIC được đặc trưng bởi tình trạng xuất huyết với tình trạng tăng đông máu bên trong mạch, dẫn đến hình thành các cục máu đông ngăn chặn chúng. Ngược lại, điều này kéo theo sự phát triển của những thay đổi bệnh lý trong các cơ quan có tính chất loạn dưỡng-hoại tử và thiếu oxy.

Hội chứng DIC đe dọa tính mạng người bệnh vì có nguy cơ chảy máu. Chúng có thể lan rộng và khó dừng lại. Ngoài ra, các cơ quan nội tạng có thể tham gia vào quá trình bệnh lý, chức năng của chúng sẽ bị gián đoạn hoàn toàn. Thận, gan, lá lách, phổi và tuyến thượng thận chủ yếu có nguy cơ mắc bệnh.

Hội chứng có thể xảy ra với nhiều bệnh lý khác nhau, nhưng nó luôn dẫn đến máu đặc lại, rối loạn lưu thông qua các mao mạch và quá trình này không tương thích với hoạt động bình thường của cơ thể con người.

Hội chứng DIC có thể dẫn đến cả cái chết ngay lập tức của bệnh nhân và các dạng rối loạn gây tử vong tiềm ẩn kéo dài.

Không thể tính toán số liệu thống kê về hội chứng DIC, vì ở các bệnh khác nhau, hội chứng xảy ra với tần suất khác nhau. Một số bệnh lý luôn đi kèm với hội chứng DIC, trong khi ở các bệnh khác, nó xảy ra ít thường xuyên hơn. Hội chứng này có thể được coi là một phản ứng bảo vệ bất thường của cơ thể, nó tạo ra nhằm ngăn chặn tình trạng chảy máu xảy ra khi các mạch máu bị tổn thương. Bằng cách này, cơ thể tìm cách tự bảo vệ mình khỏi các mô bị ảnh hưởng. Hội chứng xuất huyết huyết khối thường gặp trong quá trình hành nghề của các bác sĩ thuộc nhiều chuyên khoa khác nhau. Các bác sĩ phụ khoa, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ hồi sức, bác sĩ chấn thương, bác sĩ huyết học, v.v. đều quen thuộc với nó.

Nguyên nhân gây hội chứng DIC

Nguyên nhân của DIC là do nhiều bệnh khác nhau đi kèm với tổn thương mô, mạch máu và tế bào máu. Trong trường hợp này, cơ thể không cầm máu được với sự gia tăng đông máu.

Các quá trình bệnh lý sau đây có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng xuất huyết huyết khối:

Tình trạng nhiễm trùng là biến chứng của nhiễm virus hoặc vi khuẩn. Sốc nhiễm trùng luôn gây ra sự phát triển của hội chứng này.

Nhiễm trùng tổng quát. Trong trường hợp này, hội chứng thường xảy ra nhất ở trẻ sơ sinh.

Bệnh lý sản khoa - thai nghén nặng, nhau bong non hoặc tiền đạo nhau thai, thai chết trong bụng mẹ, tách nhau thai bằng tay, chảy máu tử cung, mổ lấy thai, tắc mạch giải phẫu.

Can thiệp phẫu thuật đi kèm với việc tăng nguy cơ chấn thương cho bệnh nhân. Thông thường, đây là những hoạt động được thực hiện để loại bỏ các khối u ác tính, các biện pháp can thiệp được thực hiện trên các cơ quan chủ yếu bao gồm nhu mô và các hoạt động trên mạch máu. Nếu cùng lúc đó, bệnh nhân cần được truyền máu số lượng lớn hoặc bị suy sụp hoặc nguy cơ phát triển hội chứng xuất huyết huyết khối sẽ tăng lên.

Bất kỳ tình trạng bệnh lý cuối cùng nào của cơ thể con người đều dẫn đến sự phát triển của DIC với mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Với xác suất 100%, hội chứng DIC sẽ phát triển ở người trong bối cảnh tan máu nội mạch. Sự phá hủy các tế bào máu thường xảy ra nhất khi một người được truyền máu thuộc loại khác (truyền máu không tương thích).

Các yếu tố nguy cơ phát triển DIC bao gồm các thủ tục phẫu thuật như ghép tạng, cấy ghép van tim hoặc mạch máu giả và nhu cầu bắt đầu tuần hoàn máu một cách nhân tạo.

Dùng một số loại thuốc làm tăng nguy cơ phát triển hội chứng. Đó là thuốc lợi tiểu, thuốc tránh thai, thuốc thuộc nhóm thuốc ức chế tiêu sợi huyết và Ristomycin (một loại thuốc kháng khuẩn).

Các u mạch máu khổng lồ với nhiều hình dạng khác nhau.

Vết cắn của rắn độc và các vụ ngộ độc cấp tính khác của cơ thể con người có thể gây ra sự phát triển của hội chứng DIC.

Trong một số trường hợp, phản ứng dị ứng trở thành nguyên nhân phát triển một tình trạng nguy hiểm.

Các bệnh miễn dịch như: viêm cầu thận, v.v.

Các bệnh lý về mạch máu, bao gồm dị tật tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim, suy tim, v.v.

Tuy nhiên, lý do chính cho sự phát triển của DIC là nhiễm trùng huyết (virus và vi khuẩn) và sốc do bất kỳ nguyên nhân nào. Những bệnh lý này chiếm tới 40% trường hợp mắc tất cả các hội chứng DIC đã đăng ký. Nếu chúng ta đang nói về trẻ sơ sinh thì con số này tăng lên 70%. Nhưng thay vì thuật ngữ hội chứng DIC, các bác sĩ sử dụng thuật ngữ “ban xuất huyết ác tính ở trẻ sơ sinh”.

Với hội chứng DIC, có sự thất bại trong các phản ứng phức tạp của cơ thể được kích hoạt để ngăn ngừa chảy máu. Quá trình này được gọi là cầm máu. Trong trường hợp này, chức năng chịu trách nhiệm đông máu bị kích thích quá mức, và ngược lại, hệ thống chống đông máu (thuốc chống đông máu) và tiêu sợi huyết giúp cân bằng nó sẽ nhanh chóng bị cạn kiệt.

Các enzyme do vi khuẩn sản xuất xâm nhập vào cơ thể, chất độc, phức hợp miễn dịch, nước ối, phospholipid, tràn dịch tim vào máu thấp, nhiễm toan và các yếu tố gây bệnh khác cho cơ thể có thể ảnh hưởng đến biểu hiện của hội chứng DIC. Đồng thời, chúng sẽ lưu thông trong máu hoặc tác động lên nội mô mạch máu thông qua các chất trung gian.

DIC luôn phát triển theo những khuôn mẫu nhất định và trải qua nhiều giai đoạn kế tiếp nhau:

Ở giai đoạn đầu tiên quá trình đông máu quá mức, cũng như sự kết tụ tế bào bên trong mạch máu, bắt đầu. Một lượng dư thừa Thromboplastin hoặc một chất có tác dụng tương tự sẽ được giải phóng vào máu. Điều này bắt đầu quá trình đông máu. Thời gian của giai đoạn đầu có thể rất khác nhau và mất từ ​​​​một phút đến vài giờ nếu hội chứng phát triển cấp tính. Quá trình bệnh lý sẽ diễn ra từ vài ngày đến vài tháng nếu hội chứng là mãn tính.

Giai đoạn thứ hai được đặc trưng bởi sự khởi đầu của quá trình đông máu tiêu thụ. Đồng thời, ngày càng thiếu chất xơ, tiểu cầu và các yếu tố huyết tương khác chịu trách nhiệm cho quá trình đông máu trong cơ thể.

Giai đoạn thứ ba là rất quan trọng. Lúc này, quá trình tiêu sợi huyết thứ phát xảy ra, quá trình đông máu đạt mức tối đa cho đến khi quá trình này dừng hẳn. Trong trường hợp này, quá trình cầm máu dường như bị mất cân bằng đáng kể.

Giai đoạn phục hồiđặc trưng bởi sự bình thường hóa cầm máu. Những thay đổi loạn dưỡng-hoại tử còn sót lại được quan sát thấy trên các cơ quan và mô. Một kết thúc khác của hội chứng DIC có thể là suy cấp tính của một hoặc một cơ quan khác.

Sự phát triển đầy đủ của hội chứng DIC (mức độ nghiêm trọng và cơ chế phát triển của nó) phụ thuộc vào mức độ rối loạn vi tuần hoàn máu và mức độ tổn thương của các cơ quan hoặc hệ thống của chúng.

Triệu chứng của hội chứng DIC

Các triệu chứng của DIC sẽ được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng của chứng rối loạn đã kích thích sự phát triển của nó. Chúng cũng phụ thuộc vào quá trình bệnh lý phát triển nhanh như thế nào, cơ chế bù trừ cầm máu ở trạng thái nào và bệnh nhân đang ở giai đoạn nào của DIC.

Triệu chứng của hội chứng DIC cấp tính.

Ở dạng DIC cấp tính, quá trình bệnh lý nhanh chóng lan rộng khắp cơ thể. Thông thường điều này xảy ra trong vòng một vài giờ.

Người đó đang trong tình trạng sốc, huyết áp giảm xuống mức 100/60 hoặc thấp hơn.

Bệnh nhân mất ý thức, có triệu chứng suy hô hấp cấp và phù phổi.

Chảy máu tăng lên, chảy máu nhiều và ồ ạt. Quá trình này liên quan đến các hệ thống và cơ quan của cơ thể con người như tử cung, phổi và các cơ quan đường tiêu hóa. Có thể phát triển.

Trong bối cảnh của DIC cấp tính, sự phá hủy mô tụy có tính chất phá hủy được quan sát thấy cùng với sự phát triển của sự suy giảm chức năng của cơ quan. Có thể bổ sung viêm dạ dày ruột có tính chất ăn mòn-loét.

Các ổ loạn dưỡng thiếu máu cục bộ xuất hiện trong cơ tim.

Với thuyên tắc nước ối, hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa phát triển với tốc độ cực nhanh. Trong vài phút, bệnh lý sẽ trải qua cả 3 giai đoạn, khiến tình trạng của mẹ và thai nhi trở nên nguy kịch. Bệnh nhân bị xuất huyết và sốc tim phổi, rất khó để dừng lại. Về vấn đề này, tiên lượng sống không thuận lợi và tử vong xảy ra trong 80% trường hợp.

Triệu chứng của hội chứng DIC bán cấp

Diễn biến của hội chứng trong trường hợp này thuận lợi hơn.

Hội chứng xuất huyết được thể hiện ở sự xuất hiện của phát ban xuất huyết.

Vết bầm tím và khối máu tụ lớn có thể xuất hiện trên da.

Các khu vực bị thương và vị trí tiêm có đặc điểm là chảy máu nhiều hơn.

Niêm mạc cũng dễ bị chảy máu. Máu có thể có trong mồ hôi và nước mắt.

Da có đặc điểm xanh xao quá mức, thậm chí có vết cẩm thạch. Khi chạm vào da, bạn có cảm giác lạnh bất thường.

Các cơ quan nội tạng sưng lên, đầy máu, xuất hiện các vùng hoại tử và xuất huyết. Đường tiêu hóa, gan và thận cũng như tuyến thượng thận và phổi dễ bị thay đổi bệnh lý.

Đối với dạng DIC mãn tính, nó không chỉ xảy ra thường xuyên hơn những dạng khác mà trong hầu hết các trường hợp, nó còn ẩn giấu. Bệnh nhân do không có triệu chứng nên thậm chí có thể không nhận thức được sự phát triển của các bệnh lý trong hệ thống cầm máu. Tuy nhiên, khi căn bệnh gây ra DIC tiến triển, các triệu chứng của nó sẽ trở nên rõ rệt hơn.

Các triệu chứng khác

Các triệu chứng khác có thể chỉ ra sự phát triển của hội chứng DIC mãn tính:

Sự suy giảm và kéo dài quá trình tái tạo của bất kỳ vết thương nào.

Sự gia tăng hội chứng suy nhược với phức hợp triệu chứng tương ứng.

Kèm theo nhiễm trùng mủ thứ cấp.

Hình thành sẹo trên da ở những nơi bị tổn thương.

Các biến chứng của hội chứng DIC thường rất nặng và đe dọa không chỉ sức khỏe mà còn cả tính mạng của người bệnh.

Thường xuyên hơn những người khác, các điều kiện sau đây phát triển:

Sốc đông máu. Các cơ quan và mô bắt đầu bị thiếu oxy do vi tuần hoàn máu bị gián đoạn trong các mạch nhỏ chịu trách nhiệm cung cấp dinh dưỡng cho chúng. Ngoài ra, lượng độc tố trong máu cũng tăng lên. Kết quả là huyết áp của bệnh nhân giảm mạnh, xảy ra cả động mạch và tĩnh mạch, suy nội tạng, sốc, v.v.

Suy hô hấp cấp tính. Đây là tình trạng ranh giới đe dọa trực tiếp đến tính mạng của bệnh nhân. Khi tình trạng thiếu oxy tăng lên, tình trạng mất ý thức xảy ra và tình trạng hôn mê do thiếu oxy phát triển và xảy ra.

Suy thận cấp là một biến chứng phổ biến nhất của hội chứng DIC. Bệnh nhân ngừng đi tiểu cho đến khi không còn nước tiểu nữa. Cân bằng nước-muối bị xáo trộn, nồng độ urê, nitơ và creatinine trong máu tăng cao. Tình trạng này có khả năng hồi phục được.

Hoại tử gan.

Từ đường tiêu hóa: loét dạ dày, nhồi máu ruột, hoại tử tụy.

Từ hệ thống tim mạch -.

Từ hệ thống tạo máu – thiếu máu xuất huyết cấp tính.

Chẩn đoán hội chứng DIC

Chẩn đoán hội chứng DIC dựa trên việc khám bệnh nhân, lấy tiền sử bệnh và tiến hành các xét nghiệm.

Bệnh nhân cần phải trải qua các xét nghiệm sau:

Vết máu;

Lấy máu để đo đông máu, là phương pháp chính để chẩn đoán cầm máu (tiểu cầu, chất xơ và các chỉ số quan trọng khác được tính);

ELISA (xác định PDF, RFMC, D-dimer là các dấu hiệu chính của đông máu bên trong mạch máu):

Máu để xét nghiệm đông máu (cho phép bạn xác nhận hoặc bác bỏ chẩn đoán).

Bác sĩ tìm ra nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của hội chứng DIC, xác định giai đoạn và tính chất của nó.

Nếu diễn biến của hội chứng bị ẩn đi thì tình trạng tăng đông máu chỉ có thể được xác định bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Trong trường hợp này, các tế bào hồng cầu bị phân mảnh sẽ xuất hiện trong phết máu, thời gian huyết khối và aPTT sẽ tăng lên, đồng thời nồng độ PDP sẽ tăng lên. Xét nghiệm máu sẽ cho thấy thiếu fibrinogen và tiểu cầu.

Nếu hội chứng được xác nhận thì phải kiểm tra các cơ quan dễ bị tổn thương nhất: thận, gan, tim, não, phổi, tuyến thượng thận.

Điều trị hội chứng DIC là một quá trình khá phức tạp và không phải trường hợp nào cũng có thể hồi phục cho bệnh nhân. Nếu chẩn đoán là dạng cấp tính của hội chứng thì tử vong xảy ra ở 30% trường hợp, đây là một tỷ lệ khá cao. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể xác định chính xác nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong. DIC đã trở thành tình trạng nguy kịch hay bệnh nhân đã tử vong do tác động tiêu cực của bệnh lý có từ trước?

Các bác sĩ quan sát hội chứng DIC trước hết nỗ lực loại bỏ hoặc giảm thiểu yếu tố dẫn đến sự phát triển của hội chứng và kích thích sự tiến triển của nó. Điều quan trọng là phải loại bỏ các tình trạng nhiễm trùng có mủ, thường gây ra tình trạng cầm máu kém. Đồng thời, không có ích gì khi chờ đợi kết quả nghiên cứu vi khuẩn, việc điều trị được thực hiện phù hợp với các dấu hiệu lâm sàng của bệnh.

Liệu pháp kháng khuẩn chống lại hội chứng DIC được chỉ định trong các trường hợp sau:

Phá thai trước đó;

Nước ối chảy ra sớm, đặc biệt khi nước ối không trong và đục;

Tăng nhiệt độ cơ thể;

Các triệu chứng biểu hiện viêm phổi, đường tiết niệu, các cơ quan trong ổ bụng;

Dấu hiệu viêm màng não.

Để điều trị, thuốc kháng khuẩn phổ rộng được sử dụng, bao gồm γ-globulin trong chế độ điều trị.

Để giảm bớt tình trạng sốc, người ta sử dụng tiêm dung dịch muối, truyền huyết tương bằng Heparin, Prednisolone (tiêm tĩnh mạch) và Reopoliglucin. Nếu hội chứng sốc được loại bỏ kịp thời, có thể ngăn chặn sự phát triển của hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa hoặc giảm thiểu đáng kể các biểu hiện của nó.

Đối với Heparin, khi dùng có nguy cơ chảy máu. Nó không có tác dụng tích cực nếu sử dụng muộn. Nên dùng càng sớm càng tốt, tuân thủ nghiêm ngặt liều lượng khuyến cáo. Nếu bệnh nhân đang ở giai đoạn phát triển thứ ba của hội chứng DIC thì việc sử dụng Heparin là chống chỉ định trực tiếp. Các dấu hiệu cho thấy việc cấm sử dụng thuốc này là: tụt huyết áp, chảy máu (có thể ẩn), xuất huyết trụy.

Nếu hội chứng mới bắt đầu phát triển thì chỉ định sử dụng thuốc chẹn a: Dibenamine, Phentolamine, Thioproperazine, Mazeptil. Thuốc được tiêm tĩnh mạch với nồng độ cần thiết. Chúng giúp bình thường hóa vi tuần hoàn trong các cơ quan và chống lại sự hình thành cục máu đông bên trong mạch máu. Bạn không nên sử dụng thuốc adrenaline và norepinephrine vì chúng có thể làm tình hình trở nên tồi tệ hơn.

Khi suy thận và gan phát triển, trong giai đoạn đầu phát triển hội chứng DIC, cũng có thể sử dụng các loại thuốc như Trental và Curantil. Chúng được tiêm tĩnh mạch.

Ở giai đoạn phát triển thứ ba của hội chứng DIC, cần sử dụng thuốc ức chế protease. Thuốc được lựa chọn là Contrikal, phương pháp dùng là tiêm tĩnh mạch, liều lượng không quá 100.000 đơn vị một lần. Nếu có nhu cầu như vậy, việc truyền dịch có thể được lặp lại.

Tác dụng cục bộ được giảm bớt khi điều trị xói mòn chảy máu, vết thương và các khu vực khác bằng Androxon ở nồng độ 6%.

Tóm lại, có thể lưu ý rằng việc điều trị phức tạp hội chứng DIC bao gồm các điểm sau:

Loại bỏ nguyên nhân gốc rễ kích thích sự phát triển của hội chứng.

Thực hiện liệu pháp chống sốc.

Bổ sung thể tích máu bằng truyền huyết tương được làm giàu bằng Heparin, nếu không có chống chỉ định.

Sử dụng sớm thuốc chẹn adrenergic và thuốc giúp giảm số lượng tiểu cầu trong máu: Curantil, Trental, Ticlodipine.

Quản lý Contrikal, truyền tiểu cầu để bình thường hóa hematocrit trong bối cảnh chảy máu nghiêm trọng.

Kê đơn phương pháp plasmacytapheresis, nếu được chỉ định.

Để bình thường hóa vi tuần hoàn trong các cơ quan bị ảnh hưởng, thuốc nootropics, thuốc bảo vệ mạch và các loại thuốc gây hội chứng khác được sử dụng.

Với sự phát triển của suy thận cấp, lọc máu và chạy thận nhân tạo được thực hiện.

Bệnh nhân mắc hội chứng DIC phải nhập viện và được giám sát y tế 24/24. Họ được đặt tại phòng chăm sóc đặc biệt hoặc khu chăm sóc đặc biệt.

Về tiên lượng, nó rất khác nhau. Ở mức độ lớn hơn, nó phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra sự phát triển của hội chứng DIC, vào mức độ suy giảm khả năng cầm máu, vào tốc độ sơ cứu được cung cấp nhanh như thế nào và mức độ đầy đủ như thế nào.

Không thể loại trừ kết quả gây tử vong vì nó có thể xảy ra do mất máu nhiều, sốc hoặc suy nội tạng.

Các bác sĩ cần đặc biệt chú ý đến những bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ - người già, phụ nữ mang thai, trẻ sơ sinh, người mắc bệnh lý nền.

Về bác sĩ: Từ năm 2010 đến năm 2016 bác sĩ thực hành tại Bệnh viện Điều trị Trung ương số 21, thành phố Elektrostal. Từ năm 2016 ông công tác tại Trung tâm chẩn đoán số 3.

Hội chứng DIC (đông máu nội mạch lan tỏa) là một quá trình bệnh lý không đặc hiệu được kích hoạt bởi sự xâm nhập vào máu của các yếu tố kích hoạt kết tập tiểu cầu (dính) và đông máu. Thrombin được hình thành trong máu, xảy ra sự kích hoạt và suy giảm nhanh chóng các hệ thống enzyme trong huyết tương (tiêu sợi huyết, kallikrein-kinin, đông máu). Điều này gây ra sự hình thành các tập hợp tế bào máu và các cục máu đông nhỏ làm gián đoạn tuần hoàn vi tuần hoàn trong các cơ quan nội tạng, dẫn đến sự phát triển của:

• thiếu oxy;
• nhiễm toan;
• xuất huyết huyết khối;
• nhiễm độc cơ thể với các sản phẩm phân hủy protein và các chất chuyển hóa kém oxy hóa khác;
• loạn dưỡng và rối loạn chức năng cơ quan sâu;
• chảy máu nhiều thứ phát.

nguyên nhân

Sự phát triển của hội chứng DIC có thể phức tạp do nhiều tình trạng bệnh lý:

• tất cả các loại sốc;
• bệnh lý sản khoa (ví dụ, mang thai không phát triển hoặc bong nhau thai sớm ở vị trí bình thường);
• tan máu nội mạch cấp tính trên nền thiếu máu tán huyết, ngộ độc thuốc đông máu và nọc rắn;
• quá trình phá hủy ở tuyến tụy, thận hoặc gan;
• hội chứng tan máu-ure huyết;
• ban xuất huyết giảm tiểu cầu;
• nhiễm trùng mủ toàn thân, nhiễm trùng huyết;
• u ác tính;
• bỏng hóa chất hoặc nhiệt lớn;
• phức hợp miễn dịch và các bệnh miễn dịch;
• phản ứng dị ứng nghiêm trọng;
• can thiệp phẫu thuật rộng rãi;
• chảy máu nặng;
• truyền máu số lượng lớn;
• tình trạng thiếu oxy kéo dài;
• các trạng thái đầu cuối.

Hội chứng DIC là một bệnh lý cực kỳ nguy hiểm đến tính mạng; sự phát triển của nó đi kèm với tỷ lệ tử vong cao. Nếu không điều trị, gần như 100% bệnh nhân tử vong.

Dấu hiệu

Hội chứng DIC được biểu hiện bằng sự phát triển của nhiều loại chảy máu khác nhau (từ nướu, đường tiêu hóa, mũi), xuất hiện khối máu tụ lớn ở vị trí tiêm, v.v.

Ngoài bệnh lý ở hệ thống đông máu, những thay đổi về DIC còn ảnh hưởng đến hầu hết các hệ cơ quan. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

• rối loạn ý thức đến sững sờ (nhưng không có dấu hiệu thần kinh cục bộ);
• nhịp tim nhanh;
• giảm huyết áp;
• tiếng ồn ma sát màng phổi;
• nôn ra máu;
• máu đỏ tươi trong phân hoặc phân đen;
• chảy máu tử cung;
• lượng nước tiểu bài tiết giảm mạnh;
• tăng nitơ huyết;
• chứng xanh tím của da.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được sử dụng để chẩn đoán hội chứng DIC:

1. Đo antitrombin III (bình thường 71–115%) – mức độ của nó đang giảm.
2. Xét nghiệm protamine cận đông máu. Cho phép bạn xác định monome fibrin trong huyết tương. Trong hội chứng DIC nó trở nên dương tính.
3. Xác định độ phân hủy fibrin D-dimer được hình thành do tác động của plasmin lên cục máu đông fibrin. Sự hiện diện của đoạn được đặt tên cho thấy sự phân hủy fibrin (sự hiện diện của plasmin và trombin). Xét nghiệm này rất cụ thể để xác nhận chẩn đoán DIC.
4. Xác định fibrinopeptide A. Cho phép xác định các sản phẩm phân hủy fibrinogen. Mức độ peptide này tăng lên trong hội chứng DIC, có liên quan đến hoạt động của trombin.

Số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi cũng được xác định và kiểm tra đông máu. Tiêu chuẩn chính cho hội chứng DIC:

• thời gian protrombin – hơn 15 giây (bình thường – 10–13 giây);
• fibrinogen huyết tương – dưới 1,5 g/l (bình thường – 2,0–4,0 g/l);
• tiểu cầu – dưới 50 x 10 9 / l (bình thường – 180–360 x 10 9 / l).

Hội chứng DIC được biểu hiện bằng sự phát triển của nhiều loại chảy máu khác nhau (từ nướu, đường tiêu hóa, mũi), xuất hiện khối máu tụ lớn ở vị trí tiêm, v.v.

Sự đối đãi

Điều trị hội chứng DIC bao gồm:

• tiến hành cầm máu cục bộ;
• liệu pháp chống sốc;
• duy trì các chức năng quan trọng;
• điều trị bằng heparin;
• bồi thường lượng máu bị mất và điều trị hậu quả của nó;
• việc sử dụng thuốc cải thiện vi tuần hoàn;
• truyền khối tiểu cầu cô đặc trong trường hợp giảm tiểu cầu nặng.

Trong những trường hợp DIC nặng, chỉ định tiêm tĩnh mạch antitrombin III, chất làm bất hoạt plasmin, trombin và các enzyme đông máu khác.

Phòng ngừa

Phòng ngừa sự phát triển của hội chứng DIC bao gồm:

• thực hiện các can thiệp phẫu thuật bằng các kỹ thuật ít chấn thương nhất;
• điều trị kịp thời các khối u và các bệnh lý khác có thể gây đông máu nội mạch lan tỏa;
• phòng ngừa bỏng, rắn cắn, ngộ độc;
• điều trị thích hợp khi mất máu quá 1 lít.

Hậu quả và biến chứng

Các biến chứng chính của hội chứng DIC:

• hội chứng suy hô hấp;
• suy gan thận cấp tính;
• sốc đông máu;
• chảy máu ồ ạt;
• hôn mê thiếu máu;
• thiếu máu nặng sau xuất huyết.

Hội chứng DIC là một bệnh lý cực kỳ nguy hiểm đến tính mạng; sự phát triển của nó đi kèm với tỷ lệ tử vong cao. Nếu không điều trị, gần như 100% bệnh nhân mắc DIC đều tử vong. Chăm sóc tích cực tích cực có thể giảm tỷ lệ tử vong xuống 20%.

Thuật ngữ hội chứng DIC biểu thị một quá trình bệnh lý chung không đặc hiệu, dựa trên sự đông máu lan tỏa rải rác trong mạch với sự hình thành nhiều cục máu đông và tập hợp tế bào máu, ngăn chặn sự lưu thông máu trong các cơ quan và sự phát triển của những thay đổi loạn dưỡng sâu trong chúng.

Điều kiện bệnh lý chính, trong đó DIC của máu phát triển:

Nhiễm trùng - nhiễm trùng huyết, bệnh lỵ do vi khuẩn, viêm gan siêu vi, nhiễm khuẩn salmonella, HFRS, bệnh do thực phẩm, sốt nhiệt đới, v.v.

Sốc - phản vệ, nhiễm trùng, chấn thương, tim, xuất huyết, bỏng, - với hội chứng đè nén kéo dài và những bệnh khác.

Tan máu nội mạch cấp tính - truyền máu không tương thích, cơn thiếu máu tán huyết, ngộ độc chất độc tán huyết, hội chứng tan máu-urê huyết, v.v.

khối u- Các dạng ung thư lan tỏa giai đoạn III-IV, hội chứng Trousseau, bệnh bạch cầu cấp tính, cơn bùng phát của bệnh bạch cầu mãn tính, v.v.

Chấn thương- gãy xương ống, đa chấn thương, bỏng, tê cóng, chấn thương điện, hội chứng va chạm, v.v.

Can thiệp phẫu thuật chấn thương - các phẫu thuật lớn vùng bụng và chỉnh hình, phẫu thuật phổi, gan, tuyến tụy, phẫu thuật đa chấn thương, v.v.

Bệnh lý sản phụ khoa - bong nhau thai, tiền đạo và vỡ nhau thai; thuyên tắc nước ối; chảy máu tử cung mất trương lực; thai chết trước khi sinh; kích thích chuyển dạ và các hoạt động phá thai; nhiễm trùng huyết sau sinh; nốt ruồi hydatidiform; phá thai hình sự; thai kỳ muộn nghiêm trọng; sản giật.

Các bệnh phức tạp về miễn dịch và miễn dịch- Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống, viêm mạch máu xuất huyết, viêm cầu thận lan tỏa cấp tính, v.v.

Bệnh lý tim mạch - nhồi máu cơ tim khu trú rộng, suy tim sung huyết, hen tim, dị tật “màu xanh” bẩm sinh, huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân, tắc mạch phổi, v.v.

Các quá trình viêm-hoại tử cấp tính và bán cấp tính vàLevania - viêm tụy cấp, tổn thương mạch máu toàn thân, bệnh phổi không đặc hiệu, hen phế quản, bệnh gan, bệnh thận và suy thận cấp, đái tháo đường, bệnh phóng xạ.

Hội chứng tăng độ nhớt - polyglobulinemia (polyglobulia) có nguồn gốc khác nhau, paraproteinemia và cryoglobulinemia, hồng cầu và hồng cầu.

Cấy ghép các cơ quan và mô, van giả và mạch máu, thủ tục ngoại cơ thể, vv

Truyền máu số lượng lớn và tái truyền máu.

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối.

Ngộ độc nọc độc đông máu của rắn.

Các dạng thuốc gây bệnh - liều lượng lớn kháng sinh, corticosteroid, thuốc kìm tế bào, thuốc kích thích α-adrenostimulants, ε-ACC, sử dụng không đúng cách thuốc chống đông máu và thuốc tiêu sợi huyết, thuốc tránh thai đường uống, v.v.

Cơ sở của động cơ đốt trong trong mọi trường hợp là kích hoạt cầm máu quá mức (bệnh lý), dẫn đến đông máu ồ ạt, tắc nghẽn vi tuần hoàn trong các cơ quan quan trọng (phổi, thận, gan, tuyến thượng thận, v.v.) bởi các khối fibrin và tập hợp tế bào lỏng lẻo, và phát triển rối loạn chức năng của nhiều cơ quan. DIC được đặc trưng bởi sự tiêu thụ đáng kể các yếu tố đông máu và tiểu cầu trong quá trình hình thành nhiều cục máu đông và cục máu đông, kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết, tích tụ trong máu các sản phẩm phân hủy fibrin/fibrinogen (FDP/f) và các protein khác có đặc tính chống đông máu và có tác dụng chống đông máu. tác động có hại lên thành mạch máu. Điều này dẫn đến sự phát triển trạng thái giảm đông , có thể đi kèm với hội chứng xuất huyết nặng ở dạng chảy máu ở nhiều vị trí khác nhau.

Hội chứng DIC - cơ chế bệnh sinh. ICE - là như vậy biến thể của rối loạn đông máu, trong đó đặc biệt làrõ ràng có sự mất cân bằng giữa đông máu và chống đông máuvà hệ thống tiêu sợi huyết của cơ thể. Một đặc điểm của “bi kịch” của hội chứng DIC là sự hình thành nhiều cục máu đông và cục fibrin rải rác, rải rác, lan tỏa, về cơ bản là không cần cầm máu.

Các yếu tố căn nguyên dẫn đến tăng đông máu, hình thành các cục fibrin nhỏ lỏng lẻo hoặc các vi huyết khối trong hầu hết toàn bộ hệ thống vi tuần hoàn. Chúng ngay lập tức bị hòa tan bởi hệ thống tiêu sợi huyết. Các cục máu đông mới và cục máu đông mới hình thành và tất cả các yếu tố chính của hệ thống đông máu đang dần cạn kiệt - tiểu cầu, protrombin, fibrinogen. Giảm đông máu phát triển do rối loạn đông máu tiêu thụ. Nếu tính toàn vẹn của thành mạch bị tổn hại ở đâu đó, cục máu đông không thể hình thành. Đồng thời, có chất chống đông dư thừa, do đó chảy máu cũng không thể cầm được. Các cục máu đông fibrin và vi huyết khối hình thành trong các vi mạch làm tắc nghẽn dòng máu đến mô, gây thiếu máu cục bộ mô và phá vỡ chức năng của các cơ quan quan trọng như tim, phổi và thận.

Cơ chế phát triển hội chứng DIC

TÔI giai đoạn. Sự hình thành của Thromboplastin hoạt động- giai đoạn cầm máu dài nhất. Các yếu tố huyết tương tham gia vào nó. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) và yếu tố tiểu cầu (3, 1).

II giai đoạn. Chuyển đổi protrombin thành trombin. Xảy ra dưới tác dụng của hoạt chất Thromboplastin và sự tham gia của ion canxi (yếu tố IV).

III giai đoạn. Sự hình thành polyme fibrin. Thrombin (với sự tham gia của các ion canxi - yếu tố IV và yếu tố tiểu cầu - 4) chuyển fibrinogen thành monome fibrin, dưới tác dụng của yếu tố huyết tương VIII và yếu tố tiểu cầu 2, biến thành các sợi polyme fibrin không hòa tan.

Những thay đổi về chất đông máu trong hệ thống cầm máu và kích hoạt liên kết tiểu cầu dẫn đến kết tập tiểu cầu với việc giải phóng các hoạt chất sinh học: kinin, prostaglandin, catecholamine và các chất khác ảnh hưởng đến hệ thống mạch máu.

Khi máu chảy chậm qua các nhánh của các mạch nhỏ, nó sẽ được tách thành huyết tương và hồng cầu, lấp đầy các mao mạch khác nhau. Mất huyết tương, hồng cầu mất khả năng di chuyển và tích tụ ở dạng tuần hoàn chậm và sau đó hình thành không tuần hoàn. Sự ứ đọng, kết tụ và sau đó xảy ra hiện tượng ly giải, và Thromboplastin trong máu liên kết với mô đệm của hồng cầu được giải phóng. Sự xâm nhập của Thromboplastin vào máu gây ra quá trình đông máu nội mạch. Các sợi fibrin rơi ra vướng vào các khối hồng cầu, tạo thành “bùn” - các cục lắng đọng trong mao mạch và càng phá vỡ tính đồng nhất của cấu trúc máu. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của hiện tượng "bùn" là do hai hiện tượng liên quan đến nhau - giảm lưu lượng máu và tăng độ nhớt của máu (M.A. Repina, 1986). Có sự gián đoạn trong việc cung cấp máu cho các mô và cơ quan. Để đáp ứng với việc kích hoạt hệ thống đông máu, các cơ chế bảo vệ được kích hoạt - hệ thống tiêu sợi huyết và các tế bào của hệ thống lưới nội mô. Trong bối cảnh đông máu nội mạch lan tỏa, chảy máu gia tăng phát triển do tăng tiêu thụ chất đông máu và tăng tiêu sợi huyết.

Hội chứng DIC - phân loại.

Phân loại lâm sàng.

Hình ảnh lâm sàng của hội chứng DIC bao gồm các dấu hiệu của bệnh lý tiềm ẩn gây đông máu nội mạch và chính hội chứng DIC. Theo diễn biến lâm sàng, điều này xảy ra:

cấp tính (lên đến sét);

bán cấp;

mãn tính;

tái phát.

Các giai đoạn của hội chứng DIC:

Tăng đông máu và kết tập tiểu cầu.

Chuyển tiếp, với tình trạng rối loạn đông máu tiêu thụ ngày càng tăng, giảm tiểu cầu, thay đổi đa chiều trong các xét nghiệm đông máu nói chung.

Giảm đông máu sâu đến đông máu hoàn toàn.

Kết quả hoặc giai đoạn phục hồi không thuận lợi.

1. giai đoạn tăng đông máu- ở giai đoạn này có sự gia tăng mạnh về độ kết dính của tiểu cầu và liên quan đến điều này, kích hoạt giai đoạn đông máu đầu tiên, tăng nồng độ fibrinogen. Các chỉ số này có thể được xác định bằng cách sử dụng đồ đông máu, cho phép bạn xác định trạng thái của hệ thống đông máu và chống đông máu.

Các cục máu đông hình thành ở các mạch ngoại vi: tiểu cầu dính lại với nhau, bắt đầu hình thành các hạt fibrin và cục máu đông hình thành trong các mạch nhỏ. Theo nguyên tắc, huyết khối của các mạch nhỏ này không dẫn đến hoại tử mà gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ đáng kể ở các mô của các cơ quan khác nhau.

Huyết khối xảy ra khắp cơ thể nên hội chứng này gọi là lan tỏa (rải rác). Giai đoạn tăng đông máu được đặc trưng bởi sự kích hoạt hệ thống đông máu trong huyết tương, sự kết tụ nội mạch của tiểu cầu và các tế bào máu khác, sự gián đoạn vi tuần hoàn ở các cơ quan khác nhau do sự phong tỏa của giường mạch bởi khối fibrin và tập hợp tế bào. Giai đoạn tăng đông có thể phát triển dần dần với việc cung cấp chậm các liều nhỏ prothrobinase. Tuy nhiên, diễn biến chậm có thể kết thúc bằng sự bùng nổ với sự phát triển nhanh chóng của hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa.

Ngoài đông máu nội mạch lan tỏa, trong một số trường hợp chỉ quan sát thấy đông máu nội mạch hạn chế cục bộ và hình thành huyết khối.

2. Bệnh đông máu tiêu hao. Do đông máu nội mạch lan tỏa, nguồn cung cấp chính các yếu tố đông máu (fibrinogen, protrombin) bị mất và chúng trở nên khan hiếm. Sự suy giảm các yếu tố đông máu này dẫn đến chảy máu từ nguồn chính, nếu không được ngăn chặn, và cũng có thể chảy máu từ các mạch khác, ngay cả khi bị thương nhẹ.

Đông máu nội mạch còn gây hoạt hóa hệ thống tiêu fibrin dẫn đến làm tan cục máu đông và tạo tiền đề cho hội chứng xuất huyết phát triển. Đương nhiên, việc kích hoạt các cơ chế gây giảm đông máu có trình tự và ý nghĩa nhất định trong toàn bộ quá trình: suy giảm cơ chế đông máu - tích tụ các sản phẩm thoái hóa fibrin - kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết. Dựa trên quan điểm này, một số tác giả trình bày chi tiết về giai đoạn giảm đông máu, phân biệt một số giai đoạn trong đó. Do đó, M. S. Machabeli (1981) và V. P. Baluda (1979) phân biệt giữa các giai đoạn giảm đông máu và giảm đông máu với tiêu sợi huyết thứ cấp, A. V. Papayan (1982) - các giai đoạn của rối loạn đông máu tiêu thụ và afibrinogenemia, hoặc tiêu sợi huyết bệnh lý, 3. C Barkagan (1980) - Giai đoạn giảm đông và giảm đông sâu. Như đã lưu ý, vì mục đích thực tế, có thể phân biệt giai đoạn chung của quá trình giảm đông máu.

Điện đồ đông máu có dấu hiệu giảm hoặc thiếu fibrinogen trong máu, nhưng nồng độ fibrinogen S thậm chí còn tăng nhiều hơn, nó đã được chuyển thành fibrin, thúc đẩy sự hình thành các peptidase, dẫn đến co thắt mạch máu, làm tăng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ của các cơ quan khác nhau. Đặc trưng là hạ đường huyết, số lượng tiểu cầu tiếp tục giảm. Kết quả là máu mất khả năng đông máu. Ở giai đoạn tương tự, hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt. Điều này dẫn đến thực tế là các cục máu đông hình thành bắt đầu tan ra và tan chảy, bao gồm cả sự tan chảy của các cục máu đông làm tắc nghẽn mạch máu.

3. Giai đoạn thứ ba - tiêu fibrin. Nó bắt đầu như một phản ứng phòng thủ, nhưng do sự tan chảy của cục máu đông trong mạch máu, lượng máu chảy ra tăng lên và trở nên nhiều.

Các chỉ số đông máu ở giai đoạn tiêu sợi huyết hơi khác so với các chỉ số ở giai đoạn đông máu tiêu thụ, do đó giai đoạn này được nhận biết bởi các biểu hiện lâm sàng: tất cả các mô, giống như một miếng bọt biển, bắt đầu chảy máu.

Nếu các biện pháp điều trị có hiệu quả thì quá trình này có thể được dừng lại ở bất kỳ giai đoạn nào, kể cả đôi khi ở giai đoạn tiêu sợi huyết. Sau đó giai đoạn 4 phát triển.

4. Giai đoạn sự hồi phục. Ở đây, các dấu hiệu suy đa cơ quan bắt đầu xuất hiện. Do thiếu máu cục bộ kéo dài, suy tim xảy ra. Có thể bị tai biến mạch máu não.

Sự khởi đầu của giai đoạn này được ghi lại trong biểu đồ đông máu: các chỉ số có thể cải thiện hoặc bình thường hóa. Tùy thuộc vào giai đoạn của hội chứng DIC khi bắt đầu điều trị, tỷ lệ tử vong khoảng 5% ở giai đoạn tăng đông máu, 10-20% ở giai đoạn rối loạn đông máu tiêu thụ, 20-50% ở giai đoạn tiêu sợi huyết và lên tới 90% khi hồi phục. sân khấu.

Ở giai đoạn thứ tư, với kết quả thuận lợi, chức năng của các cơ quan được phục hồi ở mức độ này hay mức độ khác, điều này phụ thuộc vào mức độ tổn thương của chúng (thay đổi loạn dưỡng, xơ cứng, v.v.). Giai đoạn này có thể kết thúc với sự phục hồi hoàn toàn. Có thể phát triển các biến chứng nghiêm trọng ngay cả khi không có hội chứng DIC như vậy - các biến chứng về thận, gan, thần kinh, tim và các biến chứng khác.

V.P. Baluda (1979) xác định một số nguyên nhân chính gây tử vong trong giai đoạn cấp tính của hội chứng DIC:

1. Cơ thể có thể chết ngay lập tức khi các mạch máu chính của các cơ quan quan trọng bị tắc nghẽn.

2. Nếu cơ thể không chết trong những phút đầu tiên do tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông, thì kết quả tử vong có thể được xác định bằng sự phát triển của hội chứng xuất huyết nặng dưới dạng chảy máu cục bộ tại vị trí tổn thương mạch máu (phẫu thuật, chấn thương), hoặc chảy máu tổng quát và xuất huyết trong các cơ quan nội tạng.

3. Ở giai đoạn sau, có thể tử vong do rối loạn chức năng nghiêm trọng của từng cơ quan (thận, gan, phổi, lá lách, cơ tim, não, tuyến yên, tuyến thượng thận, đường tiêu hóa).

Hội chứng DIC – phòng khám. Diễn biến của hội chứng DIC có thể cấp tính, bán cấp, kéo dài và nhấp nhô. Đồng thời, các biến thể khác nhau của khóa học được đặc trưng bởi các yếu tố căn nguyên “của chúng”. DIC cấp tính phát triển trong tình trạng sốc, nhiễm trùng huyết nặng, vết thương và bỏng nặng, tan máu nội mạch cấp tính và vết cắn của một số loại rắn. DIC kéo dài được quan sát thấy trong bệnh ung thư, các quá trình phức hợp miễn dịch và tăng sinh tủy, suy tuần hoàn ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim, xơ gan, viêm gan hoạt động nặng và chạy thận nhân tạo mãn tính. Một diễn biến nhấp nhô, tái diễn được quan sát thấy trong quá trình phá hủy các cơ quan do hệ vi sinh vật độc hại hoặc ảnh hưởng độc hại gây ra.

Biểu hiện xuất huyết trong hội chứng DIC có những đặc điểm riêng. Có thể chảy máu cục bộ hoặc chảy máu lan rộng. Trong trường hợp đầu tiên, quan sát thấy xuất huyết từ vết thương do chấn thương, chảy máu tử cung sau sinh và sau phá thai, tiểu máu. Những cái này chảy máu kéo dài và không đáp ứng với liệu pháp cầm máu thông thường. Trong trường hợp xuất huyết thông thường, loại chảy máu hỗn hợp "bầm tím-tụ máu" được ghi nhận kết hợp với chảy máu mũi, tiêu hóa, phổi, tử cung, đổ mồ hôi máu lan tỏa vào khoang màng phổi và ổ bụng và màng ngoài tim.

Hội chứng DIC được đặc trưng bởi sự kết hợp của rối loạn xuất huyết với một số hội chứng do rối loạn vi tuần hoàn ở các cơ quan, chứng loạn dưỡng và rối loạn chức năng của chúng. “Sốc” phổi và suy hô hấp cấp tính, suy thận cấp, bệnh não rối loạn tuần hoàn, suy tuyến thượng thận, xói mòn cấp tính và loét ở dạ dày và ruột phát triển.

Thời gian biểu hiện lâm sàng của hội chứng DIC có thể kéo dài 7-9 giờ hoặc hơn. Những thay đổi trong hệ thống đông máu, được xác định bằng phương pháp xét nghiệm, tồn tại lâu hơn so với lâm sàng. Do đó, chẩn đoán hội chứng DIC trong phòng thí nghiệm là hết sức quan trọng: nó cho phép bạn xác định chính xác hơn mức độ hoặc giai đoạn của hội chứng và chọn phương pháp điều trị phù hợp.

Biểu hiện lâm sàng của DIC máu có thể đa dạng tùy thuộc vào sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác nhau. Vâng, có những dấu hiệu rối loạn chức năng:

của hệ tim mạch(nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, suy sụp, sốc);

phổi(khó thở, thở khò khè, phù phổi, suy hô hấp);

não(lơ mơ, buồn ngủ, rối loạn cảm giác và vận độngchức năng, đột quỵ, sững sờ, hôn mê);

quả thận(giảm lợi tiểu, protein niệu, tiểu máu, vô niệu, suy thận cấp);

tuyến thượng thận(thất bại cấp tính với tụt huyết áp và hạ đường huyết);

gan(tăng bilirubin máu, viêm gan, suy gan);

đường tiêu hóa(suy giảm khả năng vận động, xói mòn và loét), v.v.

Về mặt lâm sàng TÔI giai đoạn động cơ đốt trong Diễn biến rất khác nhau: từ các dạng không có triệu chứng (“đông máu nội mạch rải rác trong phòng thí nghiệm”) đến các biểu hiện huyết khối ở bất kỳ vị trí nào (nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não thoáng qua, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, tắc mạch phổi, huyết khối mạch mạc treo, v.v.). Có thể có nhịp tim nhanh, tiếng tim bị bóp nghẹt, khó thở, tụt huyết áp và trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến suy đa cơ quan.

TRONGIIgiai đoạn ICE có thể quan sát thấy: nhịp tim nhanh, khó thở, hạ huyết áp, suy sụp, xanh xao hoặc sần sùi của da, giảm lợi tiểu do chức năng thận suy giảm, suy giảm nhu động ruột, suy giảm ý thức, v.v. Trong trường hợp nghiêm trọng, hội chứng suy đa cơ quan (MODS) phát triển. Trong giai đoạn này, huyết khối và chảy máu ở bất kỳ vị trí nào đều có thể xảy ra; tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, bệnh có thể không có triệu chứng (“đông máu nội mạch lan tỏa mà không có hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa”).

IIIGiai đoạn DIC của máu thường rất nguy kịch, tỷ lệ tử vong do DIC cấp tính lên tới 40-50%. Một hội chứng xuất huyết rõ rệt với nhiều loại chảy máu hỗn hợp phát triển: chảy máu mũi, nướu, tử cung, đường tiêu hóa và trĩ, xuất huyết ở màng cứng và tại các vị trí tiêm, nhiều đốm xuất huyết và vết bầm tím trên da, chảy máu từ vết thương phẫu thuật, vi mô và tiểu máu, ho ra máu, v.v. Có các triệu chứng rõ rệt về suy tim mạch, hô hấp, thận và gan; Thường có hình ảnh sốc với biểu hiện xanh xao hoặc sần sùi trên da, tím tái và lạnh ở các chi, khó thở, hạ huyết áp và lú lẫn. Tử vong có thể xảy ra do xuất huyết não, tuyến yên, tuyến thượng thận; xuất huyết tiêu hóa cấp tính; suy thận hoặc tim phổi cấp tính, v.v.

Chẩn đoán sớm DIC được hỗ trợ bằng cách xác định các bệnh và tình trạng cơ bản (quá trình nhiễm trùng và nhiễm trùng, tất cả các loại sốc và giảm thể tích nghiêm trọng, tan máu nội mạch cấp tính, bệnh lý sản khoa, v.v.). Điều quan trọng cần lưu ý là DIC máu là cần thiếtxác định ở giai đoạn đầu, tức là đến hội chứng DIC, Chưa có biểu hiện lâm sàng rõ rệt nhưng đã có các triệu chứng trong phòng thí nghiệm. Nhiệm vụ chính của bác sĩ là làm gián đoạn DIC trong giai đoạn I-II của quá trình (trước khi phát triển các rối loạn không hồi phục), bảo tồn chức năng của các cơ quan và hệ thống của cơ thể bệnh nhân.

Hỗ trợ quan trọng nhất cho bác sĩ lâm sàng trong việc nhận biết đông máu nội mạch lan tỏa ở giai đoạn đầu, trước khi hình ảnh lâm sàng chi tiết xuất hiện, là chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Việc chẩn đoán hội chứng DIC mãn tính được thực hiện trên cơ sở các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về hệ thống cầm máu.

Hội chứng DIC - phương pháp chẩn đoán.

Chẩn đoán sớm có tính chất tình huống và dựa trên việc xác định các bệnh và tình trạng mà hội chứng DIC phát triển một cách tự nhiên. Trong tất cả các trường hợp này, cần phải bắt đầu điều trị dự phòng sớm trước khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm rõ rệt của hội chứng DIC.

Chẩn đoán phải dựa trên các hoạt động sau:

phân tích quan trọng của phòng khám;

kiểm tra kỹ lưỡng hệ thống cầm máu để xác định hình thức và giai đoạn của hội chứng;

đánh giá đáp ứng cầm máu với điều trị bằng thuốc chống huyết khối.

Chẩn đoán hội chứng DIC dựa trên một loạt các nghiên cứu mô tả đặc điểm của hệ thống cầm máu. Chúng nên được kê đơn càng sớm càng tốt và lặp lại theo thời gian. Điều này là do với hội chứng DIC, hầu hết các phần cầm máu đều bị gián đoạn và những rối loạn này thường mang tính đa hướng.

Xu hướng chung của những thay đổi trong xét nghiệm đông máu như sau: số lượng tiểu cầu giảm, thời gian đông máu kéo dài, hàm lượng fibrinogen giảm, chỉ số protrombin giảm, các sản phẩm thoái hóa fibrinogen tăng và khả năng co cục máu đông giảm.

TRONG giai đoạn tăng đông máu ghi nhận rút ngắn thời gian đông máu, tái vôi hóa huyết tương, tăng tiêu thụ protrombin, rút ​​ngắn thời gian protrombin và trombin. Thông tin tương tự được cung cấp bởi các bài kiểm tra tiêu chuẩn - thời gian kaolin-kephalin, bài kiểm tra quá trình tự đông máu, v.v. tăng độ kết dính tiểu cầu.

Vào cuối giai đoạn tăng đông máu, trong giai đoạn đầu của quá trình giảm đông máu, những thay đổi điển hình sau đây được nhận thấy (3. S. Barkagan, 1980):

a) sự hiện diện của các mảnh hồng cầu trong phết máu ngoại vi (hiện tượng phân mảnh);

b) giảm tiểu cầu tiến triển;

c) kéo dài thời gian protrombin;

d) kéo dài thời gian trombin;

e) giảm nồng độ fibrinogen trong huyết tương;

f) tăng hàm lượng huyết tương của các sản phẩm thoái hóa fibrinogen và fibrin (FDP);

g) tăng hàm lượng yếu tố kháng heparin (yếu tố 4) trong huyết tương không có tiểu cầu;

h) trong một số trường hợp, sự tồn tại của các xét nghiệm cận đông dương tính (etanol, protamine sulfate), thường được ghi nhận ở giai đoạn đầu.

Giai đoạn giảm đôngđặc trưng rối loạn đông máu nghiêm trọng, được phản ánh trong tất cả các xét nghiệm đông máu có độ nhạy thấp và cao. Cần xác định antitrombin III, cũng như plasminogen.

Bảng thể hiện các chỉ số cầm máu ở các giai đoạn khác nhau của hội chứng DIC (theo E.P. Ivanov)

Hội chứng DIC - điều trị.

Sơ đồ chung điều trị hội chứng DIC được trình bày trong hình. Heparin, thuốc kháng tiểu cầu (aspirin), rheopolyglucin thường được dùng trong giai đoạn đầu của hội chứng. Reopolyglucin cải thiện tính chất lưu biến của máu, ngăn ngừa sự kết dính và kết tập tiểu cầu. Aspirin hoạt động theo cùng một hướng. Heparin ngăn chặn hoạt động của các yếu tố đông máu trong huyết tương và ngăn chặn sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin. Khi hiện tượng giảm đông máu gia tăng, hiệu quả nhất là đưa huyết tương tươi đông lạnh vào, giúp loại bỏ sự thiếu hụt các yếu tố đông máu - antitrombin III, fibrinogen, plasminogen. Nếu lượng antitrombin III đủ, có thể dùng thuốc ức chế tiêu sợi huyết, axit e-aminocaproic, trasylol và contrical.

Có những khuyến nghị để điều trị DIC khác nhau tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng (A.A. Martynov). Lựa chọn I - rối loạn chức năng của các cơ quan sốc, xuất huyết vừa phải. Truyền huyết tương tươi đông lạnh, sử dụng heparin và thuốc kháng tiểu cầu được chỉ định.

Lựa chọn II - hội chứng xuất huyết nặng. Nên sử dụng thuốc kháng protease với liều lượng lớn, liều nhỏ heparin, huyết tương tươi đông lạnh và thuốc chống tiểu cầu.

Lựa chọn III - huyết khối cục bộ lớn và/hoặc tắc mạch huyết khối. Việc sử dụng các thuốc làm tan huyết khối, sử dụng huyết tương tươi đông lạnh ngắt quãng và sử dụng các thuốc kháng tiểu cầu là cần thiết.

Hiệu quả điều trị cao đạt được bằng cách kết nối sớm (!) truyền tia (!) huyết tương tươi đông lạnh (lên tới 800-1600 ml/ngày với 2-4 liều). Liều ban đầu là 600-800 ml, sau đó 300-400 ml cứ sau 3-6 giờ. Việc truyền máu như vậy được chỉ định ở tất cả các giai đoạn của hội chứng DIC, vì chúng bù đắp cho sự thiếu hụt của tất cả các thành phần của hệ thống đông máu và chống đông máu, bao gồm antitrombin III và protein C và S (sự giảm hàm lượng trong hội chứng DIC đặc biệt nghiêm trọng - nhanh hơn nhiều lần so với tất cả các chất đông máu); cho phép đưa vào máu toàn bộ các chất kháng protease tự nhiên và các yếu tố phục hồi hoạt động chống tập hợp của máu và khả năng kháng huyết khối của nội mô.

Trước mỗi lần truyền huyết tương tươi đông lạnh, 5.000-10.000 đơn vị heparin được tiêm tĩnh mạch để kích hoạt antitrombin III dùng cùng với huyết tương. Điều này cũng ngăn ngừa sự đông máu trong huyết tương bằng cách lưu thông trombin.

Trong trường hợp hội chứng DIC có tính chất nhiễm độc và sự phát triển của hội chứng suy phổi, việc lọc huyết tương được chỉ định, vì bạch cầu đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các dạng này. Một số trong số chúng bắt đầu sản xuất Thromboplastin mô (tế bào đơn nhân), trong khi một số khác bắt đầu sản xuất esterase gây phù phổi kẽ (bạch cầu trung tính).

Các phương pháp trị liệu bằng huyết tương và trao đổi huyết tương làm tăng hiệu quả điều trị DIC và các bệnh gây ra bệnh này, giảm tỷ lệ tử vong nhiều lần, điều này cho phép chúng được coi là một trong những phương pháp chính để điều trị bệnh nhân mắc chứng rối loạn cầm máu này.

Khi bị thiếu máu đáng kể và giảm hematocrit, cần phải truyền máu tươi đóng hộp (dự trữ 24 giờ hoặc tối đa 3 ngày), hồng cầu. Yêu cầu truyền các chế phẩm máu tươi là do các cục máu đông hình thành trong máu đóng hộp bảo quản hơn 3 ngày, việc chúng xâm nhập vào máu chỉ dẫn đến nguy cơ mắc hội chứng DIC. Hematocrit phải được duy trì ở mức ít nhất 22%, huyết sắc tố - hơn 80 g/l, hồng cầu - 2,5 * 10¹² / l trở lên.

Cần nhớ rằng hội chứng DIC cấp tính rất dễ biến chứng do phù phổi, do đó, tình trạng quá tải tuần hoàn đáng kể của hệ tim mạch là rất không mong muốn, do đó, cần thận trọng và tính toán chặt chẽ lượng máu truyền cũng như lượng máu mất, mất cơ thể. cần phải truyền dịch và lợi tiểu.

Ở giai đoạn III của DIC và với sự phân giải protein rõ rệt ở các mô (hoại thư phổi, viêm tụy hoại tử, loạn dưỡng gan cấp tính, v.v.), phương pháp lọc huyết tương và truyền huyết tương tươi đông lạnh (dưới vỏ bọc liều nhỏ heparin - 2.500 đơn vị mỗi lần truyền) là kết hợp với tiêm tĩnh mạch lặp lại liều lớn contrical (lên tới 300.000-500.000 đơn vị trở lên) hoặc các thuốc kháng protease khác.

thiếu máu

Thiếu máu- hội chứng lâm sàng và huyết học, được đặc trưng bởi sự giảm hàm lượng huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu, dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy của các mô.

Phân loại bệnh thiếu máu. Có nhiều cách phân loại khác nhau. Quan tâm lớn nhất là phân loại bệnh học, các nguyên tắc cơ bản được phát triển bởi M.P. Konchalovsky và được cải tiến hơn nữa bởi I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

TÔI. Thiếu máu do mất máu (sau xuất huyết).

Thiếu máu cấp tính sau xuất huyết.

Thiếu máu mãn tính sau xuất huyết.

II. Thiếu máu do suy giảm sự hình thành hồng cầu và huyết sắc tố.

Thiếu máu thiếu sắt.

Thiếu máu tái phân bố sắt.

Thiếu máu bão hòa sắt (sideroachrestic) liên quan đến tổng hợp heme bị suy yếu.

Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ liên quan đến tổng hợp DNA bị suy yếu.

6.1. Thiếu máu do thiếu B12 và folate.

Thiếu máu giảm sinh.

Thiếu máu liên quan đến suy tủy xương.

1. Thiếu máu giảm sản (bất sản)

   Thiếu máu chịu nhiệt trong hội chứng rối loạn sinh tủy.

Thiếu máu dị sản.

1. Thiếu máu ở bệnh hemoblastose.

   Thiếu máu do ung thư di căn đến tủy xương.

Thiếu máu rối loạn tạo hồng cầu.

III . Thiếu máu do tăng hủy máu (tan máu).

Di truyền.

1. Liên quan đến sự vi phạm cấu trúc của màng hồng cầu (thiếu máu hồng cầu vi mô của Minkowski-Chaffar, tăng bạch cầu trứng, tăng tế bào acanthocytosis).

   Liên quan đến sự thiếu hụt enzyme trong hồng cầu

   Liên quan đến suy giảm tổng hợp huyết sắc tố (thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh huyết sắc tố, bệnh thalassemia).

Đã mua.

1. Tự miễn dịch.

   Tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm.

   thuốc

   Chấn thương và vi mạch

   Do ngộ độc chất độc tan máu và độc tố vi khuẩn.

IV. Thiếu máu hỗn hợp.

Đông máu nội mạch lan tỏa xảy ra với sự hình thành cục máu đông nhanh chóng để đáp ứng với sốc, chấn thương nặng, nhiễm trùng nặng và bệnh lý sản khoa. Nó được đặc trưng bởi chảy máu do tiêu thụ quá nhiều các yếu tố chịu trách nhiệm ngăn chặn nó.

Có thể không có triệu chứng hoặc dẫn đến suy hô hấp và thận cấp tính. Để chẩn đoán, bạn cần tính đến các triệu chứng và tiến hành xét nghiệm máu. Điều trị bao gồm sử dụng thuốc chống đông máu, thuốc chống tiểu cầu, truyền máu hoặc các thành phần của máu và lọc huyết tương. Đọc thêm trong bài viết này.

🎯Đọc bài viết này

Hội chứng DIC là gì?

Do ảnh hưởng của các yếu tố bệnh lý, các khối huyết khối lỏng lẻo, vi huyết khối và tích tụ tiểu cầu được hình thành trong các mạch nhỏ. Chúng làm gián đoạn quá trình lưu thông máu, vi tuần hoàn, dẫn đến tình trạng thiếu oxy và rối loạn chức năng của các cơ quan nội tạng. Hầu hết chứng loạn dưỡng và phá hủy tế bào đều ảnh hưởng đến nhu mô của thận, phổi, gan và tuyến thượng thận. Điều này được giải thích là do mạng lưới mạch máu vi tuần hoàn phát triển trong đó.

Sự nguy hiểm của hội chứng xuất huyết huyết khối nằm ở chỗ nguồn cung cấp chính các yếu tố đông máu và tiểu cầu trong máu thường được dành cho việc hình thành cục máu đông bên trong mạch. Do đó, nguy cơ chảy máu nghiêm trọng, rất khó cầm lại sẽ tăng lên. Sự phát triển của hội chứng DIC có thể do nhiều bệnh lý khác nhau gây ra, trong đó tính lưu động của máu và sự di chuyển của nó trong mao mạch bị gián đoạn.

Theo biểu hiện lâm sàng, bệnh có thể diễn biến tiềm ẩn, kéo dài, đồng thời cũng biểu hiện bằng những phản ứng nhanh như chớp dẫn đến tử vong. Tổn thương các cơ quan nội tạng có thể cục bộ và nhỏ, hoặc đông máu lan rộng xảy ra ở tất cả các mạch nhỏ với diễn biến cực kỳ nghiêm trọng.

Nguyên nhân xảy ra ở người lớn và trẻ em

Hội chứng DIC bị kích thích bởi các tình trạng trong đó có sự phá hủy lớp bên trong của mạch máu, tế bào máu và tổn thương mô. Điều này gây ra sự kích hoạt quá trình đông máu, làm gián đoạn lưu lượng máu trong các mao mạch nhỏ, tĩnh mạch và tiểu động mạch. Nguyên nhân của tình trạng này có thể là:

• nhiễm trùng có tính chất virus hoặc vi khuẩn, phức tạp do nhiễm trùng huyết;
• trạng thái sốc;
• nhiễm độc nửa sau của thai kỳ (tiền sản giật);
• nhau bong non trước đó;
• cái chết của thai nhi;
• mất trương lực tử cung với chảy máu nhiều;
• phần C;
• di căn trong khối u ác tính;
• thuyên tắc nước ối;
• sự nén kéo dài của các chi;
• chấn thương nặng, bỏng hoặc phẫu thuật, đặc biệt là khi được tuần hoàn nhân tạo;
• truyền máu, ghép tạng;
• sự chảy máu;
• hoặc ;
• phá thai, sinh con;
• sự hiện diện lâu dài của ống thông trong tàu;
• phá hủy nội mạch của các tế bào hồng cầu trong quá trình ngộ độc chất độc tan máu (chì, thủy ngân, axit axetic, rắn cắn);
• bệnh bạch cầu;
• Bệnh tật phóng xạ;
• điều trị chống ung thư chuyên sâu.

Các hình thức biểu hiện

Dựa trên tốc độ gia tăng rối loạn vi tuần hoàn và các biến chứng của chúng, hội chứng DIC được chia thành cấp tính, bán cấp và mãn tính.

Cay

Xảy ra ở những bệnh nhân đưa vào máu một lượng lớn chất làm tăng sự hình thành cục máu đông. Nó xảy ra trong những tình trạng nghiêm trọng, nguy kịch (đa chấn thương, sinh nở khó khăn, phẫu thuật, chèn ép mô). Đặc điểm của dạng này là sự thay đổi nhanh chóng các giai đoạn của bệnh, thiếu các phản ứng bảo vệ của cơ thể ngăn ngừa đông máu ồ ạt.

Bán cấp

Phải mất vài tuần (tối đa 1 tháng) để phát triển. Diễn biến thuận lợi hơn so với dạng cấp tính, chức năng của các cơ quan nội tạng kém rõ rệt hoặc trung bình, chảy máu yếu hoặc trung bình. Được chẩn đoán có khối u máu, phổi, thận, đào thải các mô cấy ghép và sử dụng các biện pháp tránh thai nội tiết tố.

Nếu chúng đi kèm với mất máu, truyền máu, sử dụng thuốc cầm máu, căng thẳng thì có thể phát triển thành một quá trình cấp tính.

Mãn tính

Kéo dài vài tháng. Rối loạn chức năng cơ quan phát triển chậm và thường được đặc trưng bởi các tổn thương bị nhai. Nguyên nhân là do viêm mãn tính ở phổi, gan, khối u, bệnh tự miễn, bệnh bạch cầu và xơ vữa động mạch lan rộng. Để xác định các dấu hiệu lâm sàng, như một quy luật, nó là không đủ. Cần phải xác nhận hội chứng DIC bằng chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Phân loại

Một số loại bệnh được biết đến. Các biến thể lâm sàng của khóa học có thể tự biểu hiện tùy thuộc vào:

• mức độ tổn thương - hạn chế (một cơ quan) và tổng quát (một số hệ thống hoặc toàn bộ cơ thể);
• mức độ bù - bù (không có triệu chứng, cục máu đông bị phá hủy do kích hoạt tiêu sợi huyết, các yếu tố đông máu được tổng hợp hoặc giải phóng từ nguồn dự trữ), bù bù (có chảy máu vừa phải), mất bù (một loạt các phản ứng tái hấp thu cục máu đông được kích hoạt, đông máu bị suy yếu, chảy máu nghiêm trọng).

Các giai đoạn tiến triển

Điểm đặc biệt của bệnh là sự thay đổi tuần tự của các triệu chứng. Trong phiên bản cổ điển, hội chứng DIC có các giai đoạn tiến triển sau:

1. Tăng cường đông máu và kết nối tế bào. Nguyên nhân là do sự giải phóng Thromboplastin từ các mô bị phá hủy hoặc các chất tương tự như nó. Chúng kích hoạt quá trình hình thành huyết khối. Kéo dài từ mười phút đến vài tháng.
2. Rối loạn đông máu do thiếu fibrinogen, tiểu cầu, các yếu tố đông máu do chúng được tiêu thụ nhiều trong giai đoạn đầu và chưa hình thành các yếu tố đông máu mới.
3. Giai đoạn quan trọng của khả năng đông máu thấp. Không có fibrinogen trong máu, tế bào hồng cầu bị phá hủy và đặc tính đông máu có thể hoàn toàn không có.
4. Phục hồi hoặc phát triển các biến chứng. Có những dấu hiệu còn sót lại của chứng loạn dưỡng và hủy hoại, sau đó là sự phục hồi hoặc suy cơ quan cấp tính gia tăng.

Triệu chứng của bệnh lý đông máu

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng xuất huyết huyết khối bao gồm các dấu hiệu của bệnh lý tiềm ẩn mà đó là một biến chứng và phức hợp triệu chứng của hội chứng DIC.

Trạng thái sốc

Liên quan đến đông máu, ngừng vi tuần hoàn, thiếu oxy của các mô. Trong quá trình hình thành cục máu đông và sự phá hủy của chúng, nhiều hợp chất độc hại xâm nhập vào máu, dẫn đến rối loạn tuần hoàn hệ thống. Thông thường, rất khó để xác định những thay đổi nào phát sinh do vi huyết khối và nguyên nhân nào là nguyên nhân của nó. Biểu hiện của sốc bao gồm:

• huyết áp giảm mạnh và giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm;
• rối loạn vi tuần hoàn cấp tính;
• hoạt động chức năng thấp của các cơ quan nội tạng.

Các biến chứng có thể bao gồm suy thận, suy gan, suy hô hấp hoặc kết hợp các biến chứng đó. DIC trong bối cảnh sốc luôn có diễn biến nghiêm trọng và kéo dài - thảm khốc.

Trong giai đoạn đầu, hiện tượng đông máu quá mức là điều hiển nhiên, thậm chí có thể nhìn thấy được khi cục máu đông hình thành ngay cả trước khi phân tích, ngay sau khi thu thập mẫu. Trong giai đoạn thứ hai, trong bối cảnh đông máu quá mức, đông máu không đủ cũng xuất hiện. Tại thời điểm này, một số xét nghiệm cho thấy khả năng hình thành cục máu đông tăng lên và những xét nghiệm khác cho thấy khả năng hình thành cục máu đông giảm mạnh.

Hội chứng xuất huyết

Chảy máu gia tăng thường xuất hiện nhất trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Mất máu quá nhiều có thể xảy ra trong bối cảnh nồng độ fibrinogen bình thường hoặc giảm nhẹ. Chảy máu cục bộ có thể vừa là biểu hiện của hội chứng DIC vừa là bệnh của chính các cơ quan đó (loét dạ dày, nhồi máu thận, mất trương lực tử cung). Dấu hiệu xuất huyết thường gặp là:

• xuất huyết ở da, tụ máu;
• mất máu mũi, phổi, thận;
• xuất huyết ở mô não, tuyến thượng thận, túi màng ngoài tim;
• sự thẩm thấu của huyết tương và hồng cầu vào ngực và khoang bụng.

Suy thận cấp

Sản xuất nước tiểu giảm đến mức không còn nước tiểu. Protein và hồng cầu được tìm thấy trong nước tiểu. Sự cân bằng muối, axit và kiềm trong máu bị xáo trộn, urê, creatinine và nitơ dư thừa tăng lên. Rối loạn chức năng thận nặng nhất khi kết hợp với suy gan hoặc phổi.

Tổn thương cơ quan đích

Sự tiến triển của hội chứng DIC dẫn đến rối loạn toàn thân - suy đa cơ quan. Triệu chứng của nó:

• phá hủy tế bào gan gây vàng da và đau vùng hạ sườn phải;
• xói mòn, loét và chảy máu trên niêm mạc dạ dày;
• khuyết tật loét ở ruột;
• ngăn chặn sự chuyển động của thành ruột, sự xâm nhập của chất độc vào máu (làm suy yếu nhu động ruột hoặc tắc nghẽn;
• -, nhức đầu, suy giảm ý thức, có thể;
• suy tuyến yên và tuyến thượng thận - nặng, tiêu chảy, mất nước.

Chẩn đoán hội chứng DIC

Để chẩn đoán, sự hiện diện của vết bầm tím trên da, chảy máu từ một số cơ quan và các dấu hiệu xét nghiệm sau đây (dựa trên xét nghiệm máu) được tính đến:

• tế bào hồng cầu bị phá hủy;
• giảm tiểu cầu và fibrinogen;
• tăng mức độ sản phẩm phá hủy fibrin;
• hoạt tính antitrombin 3 thấp;
• kéo dài thời gian trombin và thời gian hoạt hóa tromplastin;
• cục máu đông không hình thành hoặc tan rã nhanh chóng.

Trong trường hợp nghi ngờ, việc xác định xét nghiệm cận đông máu và phức hợp fibrin hòa tan được quy định.

Điều trị bệnh

Nếu không có biểu hiện lâm sàng của hội chứng DIC thì các dấu hiệu xét nghiệm của nó sẽ được điều chỉnh bằng cách tác động đến tình trạng cơ bản. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, cần khẩn trương loại bỏ nguyên nhân gây ra bệnh, kể cả phẫu thuật. Đối với điều trị bằng thuốc, những điều sau đây được sử dụng:

Nhiều người nổi tiếng đã mắc hội chứng Marfan, với các triệu chứng rõ rệt. Nguyên nhân nằm ở sự phát triển không đúng cách của mô liên kết. Chẩn đoán ở người lớn và trẻ em không khác nhau. Điều trị và tiên lượng là gì?