Triệu chứng Glaps hậu quả điều trị. Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận (HFRS) (viêm thận xuất huyết, sốt Tula, Ural, Yaroslavl) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính có tính chất virus, đặc trưng bởi sốt, nhiễm độc, hội chứng xuất huyết và thận.

Dịch tễ học

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận là một bệnh nhiễm trùng lây truyền từ động vật sang người điển hình. Các ổ bệnh tự nhiên nằm ở Viễn Đông, Transbaikalia, Đông Siberia, Kazakhstan và khu vực châu Âu của đất nước. Ổ chứa bệnh là các loài gặm nhấm giống chuột: chuột đồng và chuột rừng, chuột cống, chuột đồng, v.v. Bệnh lây truyền qua ve và bọ chét gamasid. Các loài gặm nhấm giống chuột mang mầm bệnh ở dạng tiềm ẩn, ít gặp hơn ở dạng biểu hiện lâm sàng và chúng giải phóng vi rút ra môi trường bên ngoài qua nước tiểu và phân. Các con đường lây nhiễm:

đường hút - khi hít phải bụi có chất tiết lơ lửng của loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh;
đường tiếp xúc - khi vật liệu bị nhiễm bệnh bị trầy xước, vết cắt, vết sẹo hoặc khi cọ xát vào vùng da nguyên vẹn;
con đường dinh dưỡng - khi tiêu thụ các sản phẩm thực phẩm bị nhiễm chất tiết của loài gặm nhấm (bánh mì, rau, trái cây, v.v.).

Khả năng lây truyền trực tiếp từ người sang người là khó xảy ra. Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận xảy ra lẻ tẻ nhưng có thể bùng phát thành dịch cục bộ.

Trẻ em, đặc biệt là trẻ dưới 7 tuổi ít bị bệnh tật do hạn chế tiếp xúc với thiên nhiên. Số lượng bệnh lớn nhất được ghi nhận từ tháng 5 đến tháng 11, trùng hợp với sự di cư của loài gặm nhấm vào các cơ sở dân cư và thương mại, cũng như sự mở rộng tiếp xúc của con người với thiên nhiên và công việc nông nghiệp.

Phòng ngừa sốt xuất huyết với hội chứng thận

Phòng ngừa nhằm mục đích tiêu diệt các loài gặm nhấm giống chuột trong các ổ tự nhiên, ngăn ngừa ô nhiễm nguồn thực phẩm và nước do phân của loài gặm nhấm và tuân thủ nghiêm ngặt chế độ vệ sinh và chống dịch bệnh trong và xung quanh khu dân cư.

Phân loại

Cùng với những bệnh điển hình, còn có những biến thể bệnh đã bị xóa bỏ và cận lâm sàng. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hội chứng xuất huyết, nhiễm độc và rối loạn chức năng thận, các dạng nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt.

Nguyên nhân sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Tác nhân gây bệnh thuộc về gia đình Bunyaviridae bao gồm hai tác nhân virus cụ thể (Hantaan và Piumale), có thể xâm nhập và tích lũy trong phổi của chuột đồng. Virus chứa RNA và có đường kính 80-120 nm, kém ổn định: ở nhiệt độ 50°C chúng tồn tại trong 10-20 phút.

Cơ chế bệnh sinh của sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Nhiễm trùng chủ yếu khu trú ở nội mô mạch máu và có thể ở các tế bào biểu mô của một số cơ quan. Sau khi virus tích tụ nội bào, giai đoạn nhiễm virus trong máu bắt đầu, trùng với thời điểm bệnh khởi phát và xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc nói chung. Sốt xuất huyết do virus hội chứng thận có tác dụng gây độc mao mạch. Trong trường hợp này, thành mạch bị tổn thương, quá trình đông máu bị suy giảm, dẫn đến sự phát triển của hội chứng xuất huyết huyết khối với sự xuất hiện của nhiều cục máu đông ở các cơ quan khác nhau, đặc biệt là ở thận.

Triệu chứng sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Thời gian ủ bệnh từ 10 đến 45 ngày, trung bình khoảng 20 ngày. Bệnh có 4 giai đoạn: sốt, thiểu niệu, đa niệu và hồi phục.

Thời kỳ sốt rét. Bệnh thường bắt đầu cấp tính với nhiệt độ tăng lên 39-41 ° C và xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc toàn thân: buồn nôn, nôn, hôn mê, hôn mê, rối loạn giấc ngủ, chán ăn. Ngay từ ngày đầu tiên của bệnh, đặc trưng là đau đầu dữ dội, chủ yếu ở vùng trán và thái dương; chóng mặt, ớn lạnh, cảm giác nóng, đau cơ tứ chi, khớp gối, đau nhức khắp cơ thể, đau nhức. Khi cử động nhãn cầu cũng có thể bị đau bụng dữ dội, đặc biệt là ở hình chiếu của thận.
Thời kỳ thiểu niệu ở trẻ em bắt đầu sớm. Đã vào ngày thứ 3-4, ít thường xuyên hơn vào ngày thứ 6-8 của bệnh, nhiệt độ cơ thể giảm và lượng nước tiểu giảm mạnh, đồng thời cơn đau thắt lưng ngày càng dữ dội. Tình trạng của trẻ em ngày càng trở nên tồi tệ hơn do các triệu chứng nhiễm độc và tổn thương thận ngày càng gia tăng. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy protein niệu, tiểu máu và trụ niệu. Biểu mô thận, thường có chất nhầy và cục fibrin, được phát hiện liên tục. Sự lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận luôn giảm dẫn đến thiểu niệu, giảm tiểu cầu, tăng nitơ huyết và nhiễm toan chuyển hóa. Mật độ tương đối của nước tiểu giảm. Khi tình trạng tăng nitơ huyết, hình ảnh lâm sàng của suy thận cấp xuất hiện, bao gồm cả sự phát triển của hôn mê do tăng ure máu và sản giật.
Thời kỳ đa niệu bắt đầu từ 8-12 ngày bị bệnh và đánh dấu sự bắt đầu hồi phục. Tình trạng bệnh nhân được cải thiện, tình trạng đau lưng giảm dần, hết nôn mửa, giấc ngủ và cảm giác thèm ăn được phục hồi. Lợi tiểu tăng lên, lượng nước tiểu hàng ngày có thể lên tới 3-5 lít. Mật độ tương đối của nước tiểu thậm chí còn giảm nhiều hơn (giảm cân bằng niệu kéo dài).
Thời gian dưỡng bệnh kéo dài tới 3-6 tháng. Quá trình phục hồi diễn ra chậm rãi. Tình trạng suy nhược chung kéo dài, khả năng lợi tiểu và mật độ tương đối của nước tiểu dần dần được phục hồi. Tình trạng suy nhược sau nhiễm trùng có thể kéo dài 6-12 tháng. Trong máu ở giai đoạn đầu (sốt), tình trạng giảm bạch cầu ngắn hạn được ghi nhận, nhanh chóng nhường chỗ cho tăng bạch cầu với sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái thành dải và các dạng trẻ, lên đến tế bào tiền tủy, tế bào tủy, tế bào metamyelocytes. Có thể phát hiện bệnh tăng bạch cầu ái toan, giảm số lượng tiểu cầu và sự xuất hiện của tế bào plasma. ESR thường bình thường hoặc tăng cao. Trong suy thận cấp, nồng độ nitơ dư trong máu tăng mạnh, hàm lượng clorua và natri giảm nhưng lượng kali lại tăng lên.

Chẩn đoán sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận được chẩn đoán dựa trên bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng: sốt, đỏ bừng mặt và cổ, nổi ban xuất huyết ở vùng vai như vết roi, tổn thương thận, tăng bạch cầu dịch chuyển sang trái và biểu hiện tế bào plasma. Để chẩn đoán, điều quan trọng là bệnh nhân phải ở trong vùng lưu hành, động vật gặm nhấm trong nhà, tiêu thụ rau và trái cây có dấu hiệu nhai. Các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cụ thể bao gồm ELISA, RIF, phản ứng tan máu của hồng cầu gà, v.v..

Chẩn đoán phân biệt

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận được phân biệt với sốt xuất huyết do các nguyên nhân khác, bệnh leptospirosis, cúm, sốt phát ban, viêm thận cấp, nhiễm độc mao mạch, nhiễm trùng huyết và các bệnh khác.

Điều trị sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Việc điều trị được thực hiện tại bệnh viện. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường, ăn uống đầy đủ, hạn chế các món thịt nhưng không giảm lượng muối ăn. Ở đỉnh điểm của tình trạng nhiễm độc, chỉ định truyền tĩnh mạch hemodez, dung dịch glucose 10%, dung dịch Ringer, albumin và dung dịch axit ascorbic 5%. Trong trường hợp nặng, glucocorticoid được kê đơn với liều prednisolone 2-3 mg/kg mỗi ngày chia làm 4 liều, liệu trình là 5-7 ngày. Trong thời kỳ thiểu niệu, mannitol và polyglucin được sử dụng và dạ dày được rửa bằng dung dịch natri bicarbonate 2%. Với tình trạng tăng nitơ huyết và vô niệu, việc chạy thận nhân tạo ngoài cơ thể được sử dụng bằng thiết bị thận nhân tạo. Trong trường hợp chảy máu ồ ạt, việc truyền các sản phẩm máu và chất thay thế máu được chỉ định. Để ngăn ngừa hội chứng xuất huyết huyết khối, người ta dùng natri heparin. Nếu có nguy cơ biến chứng do vi khuẩn, thuốc kháng sinh sẽ được sử dụng.

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận là gì -

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận(đồng nghĩa: viêm cầu thận xuất huyết, bệnh Churilov, dịch bệnh viêm cầu thận, sốt xuất huyết Viễn Đông, sốt xuất huyết Hàn Quốc, sốt xuất huyết Mãn Châu, bệnh thận dịch Scandinavi, sốt Tula; sốt xuất huyết kèm hội chứng thận, sốt xuất huyết Hàn Quốc - tiếng Anh Nephrosonephr itis haemorrhagica – lat.) - một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng bởi sự tổn thương có chọn lọc ở các mạch máu và xảy ra với sốt, nhiễm độc và tổn thương thận.

Nguyên nhân gây ra bệnh sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Năm 1938-1940 Các nghiên cứu toàn diện đã được thực hiện ở vùng Viễn Đông của Nga, nhờ đó bản chất virus của căn bệnh này cũng như các mô hình dịch tễ học và lâm sàng chính của nó đã được xác lập. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Bệnh có tên là viêm cầu thận xuất huyết Viễn Đông. Cùng lúc đó, ở Bắc Mãn Châu, một căn bệnh tương tự, được gọi là bệnh Songo, đã được đăng ký trong số các nhân viên của Quân đội Kwantung Nhật Bản. Một thời gian sau, các trường hợp mắc bệnh được ghi nhận ở vùng Tula, Thụy Điển, Na Uy và Phần Lan, Hàn Quốc (hơn 2000 bệnh nhân trong Chiến tranh Mỹ-Triều 1951-1953). Sau đó, các ổ tự nhiên đã được xác định ở nhiều vùng của Liên bang Nga (đặc biệt là ở vùng Urals và Trung Volga), ở Ukraine, Moldova, Belarus, Nam Tư, Romania, Hungary, Cộng hòa Séc, Slovakia và Bulgaria. Năm 1976-1978 Tác nhân gây bệnh đầu tiên được phân lập từ loài gặm nhấm và sau đó từ người bệnh. Tên gọi chung cho các biến thể khác nhau của bệnh “sốt xuất huyết kèm hội chứng thận” được đưa ra theo quyết định của nhóm khoa học WHO vào năm 1982.

Hiện nay nguyên nhân gây sốt xuất huyết kèm hội chứng thận thuộc họ bunyavirus (Bunyaviridae) và được phân thành một chi riêng Hantavirus, bao gồm virus Hantaan (sốt xuất huyết Hàn Quốc), virus Puumala (bệnh thận dịch) và hai loại virus: Prospect Hill, Tchoupitoulast, không gây bệnh cho con người. con người.

Có 8 loại huyết thanh virus đã được biết đến, được phân lập ở những nơi khác nhau từ các loài gặm nhấm khác nhau và gây bệnh với mức độ nghiêm trọng khác nhau. 4 týp huyết thanh đầu gây bệnh ở người gọi chung là sốt xuất huyết kèm hội chứng thận. Bệnh nặng nhất là bệnh do virus serovar 1 gây ra (ổ chứa chính là chuột đồng); dễ dàng nhất - do virus thuộc huyết thanh thứ 2 gây ra. Virus thuộc loại huyết thanh không phân biệt được coi là có khả năng gây bệnh thấp.

Virus Hantaan và Puumala- Virus chứa RNA hình cầu có đường kính 85-110 nm. Virus bị bất hoạt ở nhiệt độ 50°C trong 30 phút, ở 0-4°C virus ổn định trong 12 giờ. Hiện nay, người ta đã chứng minh rằng có sự khác biệt về mặt kháng nguyên giữa hai biến thể của tác nhân gây bệnh sốt xuất huyết kèm hội chứng thận. Virus Hantaan lưu hành ở các ổ tự nhiên ở Viễn Đông, Nga, Hàn Quốc, Bắc Triều Tiên, Trung Quốc và Nhật Bản. Người vận chuyển chính là chuột đồng. Biến thể thứ hai của virus sốt xuất huyết kèm hội chứng thận - Châu Âu (phương Tây), Puumala - được tìm thấy ở Phần Lan, Thụy Điển, Nga, Pháp và Bỉ. Hồ chứa của nó là vole ngân hàng. Biến thể kháng nguyên thứ ba bị nghi ngờ tồn tại ở vùng Balkan.

Cơ chế bệnh sinh (chuyện gì xảy ra?) trong bệnh sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Con đường dẫn đến nhiễm trùng là màng nhầy của đường hô hấp, và ít phổ biến hơn là da và màng nhầy của cơ quan tiêu hóa. Không có thay đổi đáng kể nào được quan sát thấy tại vị trí của cổng lây nhiễm. Biểu hiện ban đầu của bệnh là do nhiễm virus trong máu và nhiễm độc. Tác nhân gây bệnh HFRS có tính co mạch rõ rệt và yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh là tổn thương thành mạch, mặc dù trạng thái của hệ thống đông máu và chống đông máu cũng đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của hội chứng xuất huyết. Tổn thương mạch máu cũng đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của hội chứng thận. Người ta nhận thấy rằng trong những trường hợp HFRS nặng, độ lọc cầu thận giảm đáng kể và sự giảm này không đi kèm với các rối loạn phá hủy cầu thận. Có thể giả định rằng trong số các nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của suy thận cấp, yếu tố bệnh lý miễn dịch cũng rất quan trọng. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, hội chứng xuất huyết huyết khối có mức độ nghiêm trọng khác nhau được quan sát thấy. Sau khi bị HFRS, khả năng miễn dịch mạnh mẽ vẫn còn. Không có bệnh tái phát được quan sát.

Triệu chứng sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 7 đến 46 ngày (thường xuyên nhất là từ 21 đến 25 ngày). Trong quá trình bệnh, các giai đoạn sau được phân biệt: ban đầu, thiểu niệu (giai đoạn biểu hiện ở thận và xuất huyết), đa niệu và hồi phục.

Thời kỳ đầu (giai đoạn có hiện tượng báo trước) kéo dài từ 1 đến 3 ngày và được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-40°C, đôi khi kèm theo ớn lạnh. Xuất hiện cơn đau đầu dữ dội (nhưng không đau ở vùng trán và nhãn cầu), suy nhược, khô miệng và không có dấu hiệu viêm đường hô hấp trên. Khi khám cho bệnh nhân, người ta ghi nhận tình trạng sung huyết ở da mặt, cổ và phần trên ngực (triệu chứng “mũ trùm đầu”). Màng nhầy của hầu họng bị tăng huyết áp, các mạch của củng mạc bị tiêm và đôi khi có thể nhìn thấy phát ban xuất huyết trên nền kết mạc tăng huyết áp. Ở một số bệnh nhân, bệnh có thể khởi phát từ từ và 2-3 ngày trước khi phát bệnh có thể có hiện tượng tiền triệu (yếu, khó chịu, triệu chứng catarrhal của đường hô hấp trên). Không thể phát hiện bất kỳ thay đổi đáng kể nào trong các cơ quan nội tạng trong giai đoạn đầu. Có thể có nhịp tim chậm vừa phải, một số bệnh nhân đau âm ỉ ở vùng thắt lưng, dấu hiệu Pasternatsky dương tính. Tương đối hiếm khi xảy ra bệnh màng não ở những dạng nặng.

Thời kỳ thiểu niệu (sốt)(từ ngày thứ 2-4 đến ngày thứ 8-11 của bệnh). Nhiệt độ cơ thể duy trì ở mức 38-40°C và kéo dài cho đến ngày thứ 4-7 của bệnh, tuy nhiên, nhiệt độ cơ thể giảm không đi kèm với sự cải thiện tình trạng của bệnh nhân mà thậm chí còn nặng hơn. Biểu hiện điển hình nhất của thời kỳ thiểu niệu là đau lưng dưới với mức độ nghiêm trọng khác nhau (đôi khi chúng bắt đầu vào cuối thời kỳ ban đầu). Việc không đau sau ngày thứ 5 của bệnh kèm theo sốt nặng và các triệu chứng ngộ độc làm nghi ngờ chẩn đoán HFRS. Ở hầu hết bệnh nhân, 1-2 ngày sau khi bắt đầu đau thắt lưng, nôn mửa xảy ra tới 6-8 lần một ngày hoặc hơn. Nó không liên quan đến thực phẩm hoặc thuốc. Đồng thời, xuất hiện hiện tượng đau bụng, chướng bụng thường xuyên.

Khi khám trong giai đoạn này, da khô, mặt và cổ sung huyết, niêm mạc họng và kết mạc vẫn sung huyết, mí mắt trên có thể sưng nhẹ, mạch củng mạc bị tiêm. Triệu chứng xuất huyết xuất hiện.

Hội chứng huyết khối với mức độ nghiêm trọng khác nhau chỉ phát triển ở một nửa số bệnh nhân mắc HFRS nặng hơn. Trước hết và thường xuyên nhất, sự gia tăng tính dễ vỡ của mạch máu được ghi nhận (xét nghiệm garô, có thể thu được dữ liệu khách quan hơn bằng cách xác định sức cản của mạch máu theo Nesterov), sau đó là sự xuất hiện của đốm xuất huyết (ở 10-15% bệnh nhân). ), tiểu máu (ở 7-8%), chảy máu đường ruột (khoảng 5%), vết bầm tím tại chỗ tiêm, chảy máu cam, xuất huyết ở màng cứng, rất hiếm khi quan sát thấy máu trong chất nôn và đờm. Chảy máu nướu răng và chảy máu tử cung không phải là điển hình. Tần suất biểu hiện xuất huyết phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, chúng thường được quan sát thấy ở dạng nặng (50-70%), ít gặp hơn ở mức độ trung bình (30-40%) và nhẹ (20-25%). Trong thời gian dịch bệnh bùng phát, các triệu chứng xuất huyết xuất hiện thường xuyên hơn và rõ rệt hơn. Ở các nước Scandinavi, HFRS nhẹ hơn ("bệnh thận dịch") so với các bệnh do biến thể phía đông của virus gây ra, chẳng hạn như khi 2.070 quân nhân Mỹ ở Hàn Quốc bị ốm.

Biểu hiện đặc trưng của bệnh bao gồm tổn thương thận. Nó biểu hiện bằng bọng mắt, mí mắt nhão và triệu chứng Pasternatsky tích cực (kiểm tra cẩn thận, vì việc gõ mạnh cũng như vận chuyển bệnh nhân bất cẩn có thể dẫn đến vỡ thận). Thiểu niệu phát triển từ ngày thứ 2-4, trường hợp nặng có thể dẫn tới vô niệu. Hàm lượng protein trong nước tiểu tăng lên đáng kể (lên tới 60 g/l), khi bắt đầu giai đoạn thiểu niệu có thể có tiểu máu vi thể, các trụ trong nước tiểu và dạng hạt được tìm thấy trong trầm tích, và đôi khi xuất hiện các trụ Dunaevsky dạng sợi dài, thô ráp. . Nitơ dư tích tụ. Chứng tăng nitơ huyết rõ rệt nhất xảy ra vào ngày thứ 7-10 của bệnh. Việc bình thường hóa hàm lượng nitơ dư xảy ra sau 2-3 tuần.

Thời kỳ tổn thương cơ quan. Nó xảy ra thường xuyên hơn trong bối cảnh nhiệt độ cơ thể bình thường và chủ yếu được biểu hiện bằng các dấu hiệu tăng nitơ huyết. Khát nước, nôn mửa (có thể xuất huyết), hôn mê, hôn mê, nhức đầu tăng cao. Mất ngủ dai dẳng phát triển. Đau dữ dội vùng lưng dưới có thể chiếu lên vùng bụng, do đau thắt lưng nên người bệnh khó nằm ngửa. Da khô được ghi nhận.

Do sự phân hủy các protein mô trong các ổ hoại tử và sự gián đoạn chức năng bài tiết nitơ của thận, mức độ chất thải nitơ trong máu tăng dần. Oligo- hoặc vô niệu phát triển. Lượng nước tiểu thải ra hàng ngày tương ứng với mức độ nặng của bệnh: giảm nhẹ ở thể nhẹ, 300-900 ml/ngày ở trường hợp trung bình và dưới 300 ml ở trường hợp bệnh nặng.

Mật độ tương đối của nước tiểu giảm mạnh; sau đó, hầu hết bệnh nhân đều phát triển tình trạng giảm tiểu cầu. Lượng protein trong nước tiểu tăng lên, tìm thấy hồng cầu tươi, trụ trong và hạt, tế bào biểu mô thận không có không bào (tế bào Dunaevsky).

Trong máu, do tổn thương nội tạng, bạch cầu tăng lên và ESR bắt đầu tăng.

Thời kỳ đa âm xảy ra từ ngày thứ 9-13 của bệnh. Hết nôn mửa, đau vùng lưng và bụng dần biến mất, giấc ngủ và cảm giác thèm ăn trở lại bình thường, lượng nước tiểu hàng ngày tăng lên (lên tới 3-5 lít), tình trạng yếu và khô miệng vẫn tồn tại, và dần dần (từ 20-25 ngày) có kinh. quá trình phục hồi bắt đầu.

Thời kỳ dưỡng bệnh. Kéo dài từ 3 đến 12 tháng. Trong một thời gian dài, bệnh lý suy nhược và thận nặng vẫn tồn tại, đặc biệt trong các trường hợp viêm bể thận cấp tính hoặc mãn tính phát triển. Nếu tình trạng đa niệu, khát nước và khô miệng kéo dài (hơn 6 tháng), người ta nên nghĩ đến bệnh thận ống kẽ thận mãn tính với chức năng bài tiết-bài tiết của ống bị suy giảm và tăng bài tiết chất điện giải hàng ngày. Tình trạng này có thể tồn tại đến 10 năm nhưng không thấy kết quả dẫn đến suy thận mãn tính.

Các giai đoạn lâm sàng được mô tả của bệnh có thể không có ranh giới chuyển tiếp rõ ràng giữa nhau hoặc xuất hiện đồng thời.

biến chứng gây ra bởi sự phát triển của sốc nhiễm độc, suy thận cấp, phù phổi, xuất huyết và chảy máu nội tạng, và vỡ thận. Trong một số ít trường hợp, sản giật được quan sát thấy với tăng huyết áp động mạch, co giật và co giật, khít hàm, mất ý thức, giãn đồng tử, mạch chậm và hô hấp. Có thể xuất huyết dưới nhện. Ở Trung Quốc (1988), trường hợp viêm não sốt xuất huyết có hội chứng thận đã được mô tả.

Với sự phát triển của bệnh urê huyết là giai đoạn cuối của suy thận cấp, buồn nôn và nôn mửa ngày càng tăng, xuất hiện nấc cụt, sau đó buồn ngủ, co giật không tự chủ của từng nhóm cơ (cơ mặt, cơ cánh tay) và các triệu chứng não khác tiến triển. Nồng độ urê và creatinine trong máu tăng lên đáng kể.

Chẩn đoán sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Ngoài các xét nghiệm lâm sàng và sinh hóa nói chung, RNIF được sử dụng để nghiên cứu huyết thanh được lấy trong giai đoạn sớm nhất có thể của bệnh và sau đó lặp lại sau 5 ngày. Xác nhận chẩn đoán là tăng hiệu giá kháng thể ít nhất 4 lần. Kháng thể vẫn còn trong máu của những người sống sót sau bệnh sốt xuất huyết kèm hội chứng thận trong nhiều năm.

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận cần được phân biệt với bệnh leptospirosis, cúm, nhiễm enterovirus, viêm bể thận và viêm cầu thận cấp tính, và các loại sốt xuất huyết khác.

Khi khám bệnh cho người bệnh cần chú ý đến những thay đổi liên tiếp trong các giai đoạn bệnh. Trong thời kỳ sốt, nhiệt độ cơ thể cao, đỏ và sưng tấy ở mặt, tiêm mạch máu vào màng cứng và kết mạc, sưng mí mắt trên và sung huyết hầu họng. Đồng thời, hầu hết bệnh nhân đều phàn nàn về đau cơ và đau lưng dưới. Ngay trong giai đoạn này, triệu chứng gõ vào vùng thắt lưng là tích cực. Trong giai đoạn xuất huyết tiếp theo, các triệu chứng được liệt kê đi kèm với phát ban lớn, có đốm nhỏ. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, chứng phát ban và chứng phù nề được thay thế bằng các biểu hiện xuất huyết (chảy máu nướu, mũi) và nước tiểu có màu hơi đỏ. Trong thời kỳ thiểu niệu, theo quy luật, nhiệt độ cơ thể bình thường hóa, nhưng bệnh lý thận được biểu hiện rõ ràng - thiểu niệu hoặc vô niệu, tăng hàm lượng chất thải nitơ trong máu. Khi kiểm tra nước tiểu, người ta phát hiện thấy lượng protein tăng lên, hồng cầu tươi, hyaline và trụ hạt. Thông tin về sự tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp của bệnh nhân với loài gặm nhấm có thể giúp chẩn đoán phân biệt.

Điều trị sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Vì bệnh nhân sốt xuất huyết có hội chứng thận không lây nhiễm nên họ có thể nhập viện ở bất kỳ bệnh viện nào được trang bị các dịch vụ xét nghiệm thích hợp cho phép theo dõi chức năng thận một cách có hệ thống. Bệnh nhân được vận chuyển trên cáng có nệm hết sức cẩn thận do nguy cơ vỡ bao thận.

Nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, kể cả những ngày đầu tiên bị đa niệu. Cần chăm sóc cẩn thận, vệ sinh răng miệng, kiểm soát lợi tiểu và nhu động ruột.

Chế độ ăn kiêng số 4 không hạn chế protein và muối. Trong trường hợp nặng, việc tiêu thụ thực phẩm chứa lượng lớn protein và kali tạm thời bị hạn chế (khi bệnh nhân bị tăng kali máu). Kê đơn uống nhiều, kể cả nước khoáng (Borjomi, Essentuki số 4, v.v.).

Liệu pháp Etiotropic có hiệu quả trong 3-4 ngày đầu của bệnh. Khuyến cáo dùng Virazole tiêm tĩnh mạch hoặc viên ribamidil 15 mg/kg/ngày trong 5 ngày.

Điều trị bệnh sinh được thực hiện có tính đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và các hội chứng lâm sàng hàng đầu. Trong trường hợp nhẹ, rutin, axit ascorbic, canxi gluconate, diphenhydramine và salicylat được kê đơn lên tới 1,5 g/ngày.

Trong những trường hợp nặng hơn, chỉ định tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 5%, 500 ml dung dịch natri clorid đẳng trương với việc bổ sung 200-400 ml hemodez và 10 ml dung dịch axit ascorbic 5%. Khi dấu hiệu suy mạch máu tăng lên, chỉ định truyền rheopolyglucin (200-400 ml). Trong thời kỳ thiểu niệu, việc truyền dung dịch natri clorua đẳng trương bị hủy bỏ. Bản chất và khối lượng của liệu pháp giải độc truyền dịch được xác định bởi chức năng lọc của thận: tổng lượng dung dịch tiêm tĩnh mạch hàng ngày không được vượt quá thể tích nước tiểu hàng ngày không quá 750 ml và trong trường hợp suy thận nặng - 500 ml.

Chỉ định sử dụng glucocorticoid là nguy cơ phát triển suy thận nặng (vô niệu, nôn mửa nhiều lần), thiểu niệu trong 2 tuần trở lên và phát triển viêm màng não. Trong những trường hợp này, prednisolone tiêm được sử dụng với liều hàng ngày từ 1 đến 2 mg/kg trong thời gian 3-6 ngày. Với sự phát triển của sốc nhiễm độc hoặc suy mạch cấp tính, liều prednisolone hàng ngày được tăng lên 10-12 mg/kg.

Thuốc kháng histamine, thuốc ức chế protease (trasylol, IV contrical lên đến 50 nghìn đơn vị), thuốc chống bradykinin giúp cải thiện vi tuần hoàn (Prodectin 0,25 g 4 lần một ngày) được chỉ định.

Để cải thiện khả năng lợi tiểu, sử dụng 5-10 ml dung dịch aminophylline 2,4% (thêm vào ống nhỏ giọt). Lasix không có hiệu quả, mannitol không được chỉ định.

Nếu điều trị không có tác dụng lâm sàng trong 2-4 ngày và có dấu hiệu suy thận cấp tăng lên (urea trên 30 mmol/l và creatinine trên 600 µmol/l), cũng như sự phát triển của sản giật thận hoặc viêm não màng não , bệnh nhân được chuyển sang chạy thận nhân tạo.

Đối với các biểu hiện xuất huyết nghiêm trọng, dicinone, axit aminocaproic và liều lượng máu thay thế được chỉ định. Đối với chứng đau thận nặng, promedol, aminazine, diphenhydramine, droperidol và seduxen được sử dụng dưới dạng hỗn hợp lylic. Trong trường hợp phát triển bệnh suy tim mạch, corglicon và strophanthin được tiêm tĩnh mạch.

Để ngăn ngừa nhiễm trùng đường tiết niệu thứ cấp do vi khuẩn, nitrofurans và nitroxoline được sử dụng (sau khi phục hồi lợi tiểu). Trong thời kỳ đa niệu, việc điều trị bằng thuốc dần dần ngừng lại, trong khi tiếp tục tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorid đẳng trương.

Bệnh nhân được xuất viện khi hồi phục lâm sàng; trong trường hợp này, có thể có đa niệu tồn lưu và giảm thiểu niệu.

Sau khi xuất viện, người đã khỏi bệnh không thể làm việc trong 1-4 tuần. Sau đó, họ được giải phóng khỏi công việc thể chất và thể thao nặng nhọc trong 6-12 tháng. Trong thời gian phục hồi, nên áp dụng chế độ ăn uống bổ dưỡng, uống nhiều nước (nước khoáng kiềm, nước hoa hồng hông và các loại thảo mộc có tác dụng lợi tiểu), sử dụng thực phẩm bổ sung vitamin, các liệu trình vật lý trị liệu (điện nhiệt, điện di), xoa bóp và vật lý trị liệu.

Phòng ngừa sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Hành động phòng ngừa bao gồm việc cải thiện lãnh thổ công viên rừng, dỡ bỏ rào cản và nhà ở trên lãnh thổ của các trung tâm tự nhiên và công tác giáo dục vệ sinh cho người dân. Phòng ngừa cụ thể chưa được phát triển.

Bạn nên liên hệ với bác sĩ nào nếu bạn bị sốt xuất huyết kèm hội chứng thận:

Có gì đó đang làm bạn bận tâm à? Bạn muốn biết thông tin chi tiết hơn về Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận, nguyên nhân, triệu chứng, phương pháp điều trị và phòng ngừa, diễn biến của bệnh và chế độ ăn uống sau đó? Hay bạn cần kiểm tra? Bạn có thể đặt lịch hẹn với bác sĩ- phòng khám Europhòng thí nghiệm luôn luôn ở dịch vụ của bạn! Các bác sĩ giỏi nhất sẽ khám cho bạn, nghiên cứu các dấu hiệu bên ngoài và giúp bạn xác định bệnh bằng triệu chứng, tư vấn cho bạn và đưa ra những hỗ trợ cần thiết cũng như đưa ra chẩn đoán. bạn cũng có thể gọi bác sĩ tại nhà. Phòng khám Europhòng thí nghiệm mở cửa cho bạn suốt ngày đêm.

Cách liên hệ với phòng khám:
Số điện thoại phòng khám của chúng tôi ở Kiev: (+38 044) 206-20-00 (đa kênh). Thư ký phòng khám sẽ chọn ngày giờ thuận tiện để bạn đến khám bác sĩ. Tọa độ và hướng dẫn của chúng tôi được chỉ định. Xem xét chi tiết hơn về tất cả các dịch vụ của phòng khám trên đó.

(+38 044) 206-20-00

Nếu trước đây bạn đã thực hiện bất kỳ nghiên cứu nào, Hãy chắc chắn mang kết quả của họ đến bác sĩ để được tư vấn. Nếu các nghiên cứu chưa được thực hiện, chúng tôi sẽ làm mọi thứ cần thiết tại phòng khám của chúng tôi hoặc với các đồng nghiệp ở các phòng khám khác.

Bạn? Cần phải có một cách tiếp cận rất cẩn thận đối với sức khỏe tổng thể của bạn. Mọi người không chú ý đầy đủ triệu chứng của bệnh và không nhận ra rằng những căn bệnh này có thể nguy hiểm đến tính mạng. Có nhiều căn bệnh lúc đầu không biểu hiện trong cơ thể chúng ta, nhưng cuối cùng thì thật không may, đã quá muộn để điều trị chúng. Mỗi bệnh đều có những dấu hiệu riêng, những biểu hiện bên ngoài đặc trưng - gọi là triệu chứng của bệnh. Xác định các triệu chứng là bước đầu tiên trong chẩn đoán bệnh nói chung. Để làm điều này, bạn chỉ cần thực hiện vài lần trong năm. được bác sĩ khám, để không chỉ ngăn ngừa căn bệnh khủng khiếp mà còn để duy trì tinh thần khỏe mạnh trong cơ thể và toàn bộ cơ thể.

Nếu bạn muốn hỏi bác sĩ một câu hỏi, hãy sử dụng phần tư vấn trực tuyến, có lẽ bạn sẽ tìm thấy câu trả lời cho câu hỏi của mình ở đó và đọc mẹo tự chăm sóc. Nếu bạn quan tâm đến các đánh giá về phòng khám và bác sĩ, hãy thử tìm thông tin bạn cần trong phần này. Đồng thời đăng ký trên cổng thông tin y tế Europhòng thí nghiệmđể cập nhật những tin tức và thông tin mới nhất trên trang web, chúng sẽ tự động được gửi đến bạn qua email.

Nói cách khác, HFRS là bệnh cấp tính khu trú tự nhiên do virus (thường gọi là sốt chuột). Bệnh có đặc điểm là sốt và nhiễm độc, có thể ảnh hưởng đến thận và phát triển hội chứng xuất huyết huyết khối.
Virus HFRS được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1944. A.A. phụ trách việc đó. Smorodintsev, nhưng nó đã bị nhà khoa học Hàn Quốc N.W. Lee phân lập muộn hơn một chút vào năm 1976. Sau đó, virus này được sử dụng để xét nghiệm chẩn đoán bệnh sốt xuất huyết. Có 116 bệnh nhân bị sốt nặng và 113 người trong số họ được ghi nhận có sự gia tăng chuẩn độ của kháng thể miễn dịch huỳnh quang được tìm thấy trong huyết thanh.

Sau một thời gian, một loại virus tương tự đã được phân lập ở các quốc gia sau: Mỹ, Phần Lan; Nga, Trung Quốc và những nước khác. Ngày nay nó là một loại virus riêng biệt.
Cái gọi là virus Hantaan và virus Puumala là những virus RNA. Đường kính của chúng là 85 – 110 nm. Virus có thể chết ở nhiệt độ 50°C và phải được giữ trong ít nhất nửa giờ. Virus có thể hoạt động tới 12 giờ ở nhiệt độ từ 0 đến 4°C. Ngày nay, có hai loại virus HFRS chính:

Hantaan có khả năng lưu hành trong các ổ tự nhiên ở Viễn Đông, Nga, Hàn Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản và Trung Quốc. Nó có thể được mang theo bởi một con chuột đồng;
Loại virus châu Âu - Puumala - được tìm thấy ở Phần Lan, Thụy Điển, Nga, Pháp và Bỉ. Người vận chuyển là con chuột ngân hàng.

Có thể có loài thứ ba; người ta nghi ngờ rằng nó được tìm thấy ở vùng Balkan.

Lịch sử Bệnh

HFRS có liên quan đến các khu vực tập trung tự nhiên. HFRS là bệnh sốt xuất huyết có hội chứng thận. Người mang mầm bệnh và tác nhân gây bệnh loại này là chuột và các loài gặm nhấm thuộc loài chuột. Ở một nửa châu Âu của nước ta, nhiễm trùng lây lan qua chuột đồng ngân hàng. Ở các ổ dịch, tỷ lệ lây nhiễm của chúng có thể lên tới 40, thậm chí lên tới 60%.
Viễn Đông có nhiều nguồn lây nhiễm hơn. Ở đây bệnh lây lan qua: chuột đồng, chuột đồng đỏ xám và dơi châu Á. Ở các khu định cư đô thị, chuột nhà có thể là tác nhân gây bệnh. Tác nhân gây bệnh HFRS được bài tiết qua nước tiểu hoặc phân.

Loài gặm nhấm truyền bệnh cho nhau qua các giọt trong không khí. Nhiễm trùng xảy ra bằng cách hít phải mùi từ phân của người bị nhiễm bệnh. Bạn cũng có thể bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc với loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh cũng như vật thể bị nhiễm bệnh (ví dụ: cỏ khô hoặc củi mà chuột bị nhiễm bệnh đã dẫm lên). Một người có thể bị nhiễm bệnh khi ăn thực phẩm mà loài gặm nhấm đã tiếp xúc, bao gồm bắp cải, cà rốt, ngũ cốc, v.v.
Một người bị nhiễm bệnh không thể lây nhiễm cho bất kỳ người nào khác. Virus HFRS thường lây lan sang nam giới từ 16 đến 50 tuổi. Tỷ lệ nam giới mắc bệnh có thể lên tới 90%. Do đó, trong mùa đông lạnh giá, số lượng loài gặm nhấm giảm và hoạt động của virus trong tháng 1-tháng 5 cũng giảm đáng kể. Nhưng khi kết thúc mùa xuân (cuối tháng 5), virus bắt đầu gia tăng. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra vào giữa tháng 6 và tháng 12.
Năm 1960, bệnh do virus HFRS được quan sát thấy ở 29 vùng của nước ta. Nếu xét ở thời điểm hiện tại, trước hết, căn bệnh này có thể tiến triển giữa sông Volga và sông Urals. Điều này bao gồm các nước cộng hòa và khu vực sau: cộng hòa Bashkiria và Tatarstan, cộng hòa Udmurtia, vùng Ulyanovsk và Samara.

Người dân ở tất cả các nước đều dễ bị sốt xuất huyết. HFRS đã được quan sát thấy ở các quốc gia: Thụy Điển, Phần Lan, Na Uy, Nam Tư, Bulgaria, Bỉ, Tiệp Khắc, Pháp, Trung Quốc, Hàn Quốc và Bắc Triều Tiên. Một cuộc khảo sát huyết thanh học đặc biệt được thực hiện ở các nước Trung Phi, Đông Nam Á, Quần đảo Hawaii, cũng như Argentina, Brazil, Colombia, Canada và Hoa Kỳ cho thấy dân số của các quốc gia này có một số kháng thể đặc hiệu chống lại virus HFRS.

Tóm lại, có thể nói rằng lịch sử của bệnh HFRS bắt đầu từ loài gặm nhấm giống chuột. Họ là những người mang nhiều bệnh khác.

Sinh bệnh học

Cánh cửa lây nhiễm được mở ra bởi màng nhầy của đường hô hấp, trong một số trường hợp có thể là da hoặc màng nhầy của cơ quan tiêu hóa. Dấu hiệu đầu tiên của HFRS là nhiễm độc và nhiễm virus trong máu. Bệnh gây ra tổn thương lớn cho thành mạch máu. Tổn thương mạch máu đóng vai trò lớn trong sự hình thành hội chứng thận. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các biến chứng làm giảm mức lọc cầu thận.

Có lẽ, nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của suy thận trong hầu hết các trường hợp là yếu tố bệnh lý miễn dịch. Hội chứng huyết khối có thể xảy ra, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Những người đã từng mắc bệnh HFRS có khả năng miễn dịch tốt. Chưa phát hiện bệnh tái phát.

Triệu chứng của GPLS

Với bệnh này, thời gian ủ bệnh kéo dài 7-46 ngày, thông thường quá trình hồi phục mất 3-4 tuần. Có một số giai đoạn của bệnh:

Giai đoạn đầu;
Thời kỳ thiểu niệu (tại thời điểm này, các biểu hiện về thận và xuất huyết được theo dõi);
Thời kỳ đa hình;
Thời kỳ dưỡng bệnh.

Các triệu chứng của bệnh HFRS ở trẻ em không khác gì triệu chứng của bệnh ở người lớn.

Giai đoạn đầu của bệnh kéo dài đến 3 ngày. Theo nguyên tắc, nó có các triệu chứng rõ rệt và cấp tính (ớn lạnh, nhiệt độ cao, có thể tăng lên 40 ° C). Ngoài ra, có thể còn mắc các bệnh như nhức đầu dữ dội, cảm giác suy nhược, khô miệng. Khi khám bệnh nhân, bác sĩ có thể lưu ý tình trạng da xung huyết ở mặt, cổ và phần trên ngực. Trong quá trình bệnh, tình trạng sung huyết của màng nhầy của họng xảy ra và xảy ra hiện tượng tiêm vào màng cứng của mạch máu.

Trong một số trường hợp, phát ban xuất huyết xuất hiện. Một số bệnh nhân phát triển HFRS dần dần. Một vài ngày trước khi phát bệnh, tình trạng suy nhược và khó chịu có thể xuất hiện, đồng thời có thể xuất hiện các triệu chứng viêm đường hô hấp trên. Những thay đổi xảy ra ở các cơ quan nội tạng của cơ thể khá khó phát hiện ở giai đoạn đầu của bệnh, chúng sẽ biểu hiện muộn hơn một chút. Ở giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng như đau âm ỉ ở vùng thắt lưng và biểu hiện nhịp tim chậm ở mức độ vừa phải có thể xảy ra. Trong trường hợp nghiêm trọng, bệnh màng não có thể xảy ra.

Giai đoạn thiểu niệu tiếp theo kéo dài từ 2 hoặc 4 ngày đến 8 hoặc 11 ngày. Nhiệt độ cơ thể bệnh nhân được duy trì ở mức 38 – 40°C. Nó có thể duy trì ở mức này trong tối đa 7 ngày kể từ khi bị bệnh. Tuy nhiên, hóa ra, việc hạ nhiệt độ không ảnh hưởng gì đến sức khỏe của bệnh nhân, anh ta không cảm thấy khá hơn chút nào. Trong hầu hết các trường hợp, khi nhiệt độ giảm xuống, bệnh nhân cảm thấy tồi tệ hơn đáng kể.

Giai đoạn thứ hai của bệnh thường biểu hiện bằng cảm giác đau ở vùng thắt lưng, mức độ đau có thể tùy mức độ. Nếu cơn đau thắt lưng không xuất hiện trong vòng 5 ngày, bạn có thể nghĩ đến tính chính xác của chẩn đoán và bệnh HFRS. Ở nhiều bệnh nhân, 1 hoặc 2 ngày sau khi hết đau ở vùng thắt lưng, có thể xảy ra nôn mửa. Nôn mửa có thể xảy ra ít nhất 8 lần một ngày. Nôn mửa không phụ thuộc vào lượng thức ăn hoặc thuốc men. Bạn cũng có thể bị đau bụng hoặc đầy hơi.
Khi khám, bác sĩ có thể phát hiện da khô, xung huyết ở mặt và cổ, xung huyết niêm mạc họng và kết mạc. Có thể bị sưng mí mắt trên. Biểu hiện triệu chứng xuất huyết.

Hội chứng xuất huyết huyết khối ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào chỉ biểu hiện ở một số bệnh nhân mắc bệnh ở dạng tiến triển. Ở giai đoạn này của bệnh, mạch máu dễ vỡ cao xuất hiện. Đốm xuất huyết xuất hiện ở khoảng 10 hoặc 15% bệnh nhân và tiểu máu toàn phần xảy ra ở 7-8% bệnh nhân. Khoảng 5% bệnh nhân khác bị chảy máu đường ruột. Bạn cũng có thể nhận thấy vết bầm tím ở nơi tiêm, chảy máu cam, xuất huyết ở màng cứng và trong những trường hợp hiếm gặp hơn, chảy máu có thể kèm theo nôn mửa hoặc tiết đờm. Bệnh không kèm theo chảy máu nướu răng hoặc tử cung.

Tần suất của các triệu chứng và bệnh tật chỉ đi kèm với mức độ phức tạp của bệnh. Trong khoảng 50-70% trường hợp, chúng biểu hiện ở dạng bệnh nặng, ít hơn 30-40% ở trường hợp mức độ nghiêm trọng vừa phải và 20-25% trường hợp ở dạng bệnh nhẹ. Trong thời kỳ dịch bệnh biểu hiện, các dấu hiệu của bệnh xuất hiện thường xuyên và mạnh mẽ hơn rất nhiều.
Trong mọi trường hợp, các triệu chứng xuất hiện cần được điều trị khẩn cấp tại bệnh viện và điều trị thích hợp.

Biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh HFRS là tổn thương thận. Theo nguyên tắc, bệnh thận đi kèm với sưng mặt, mí mắt nhão và các triệu chứng Pasternatsky dương tính.
Thiểu niệu ở dạng bệnh nặng có thể phát triển thành đái dầm. Khi làm xét nghiệm, người ta đặc biệt chú ý đến hàm lượng protein trong nước tiểu, thường tăng cao và có thể lên tới 60 g/l. Vào đầu kỳ kinh, tiểu máu vi thể có thể xuất hiện, có khả năng phát hiện các trụ trong suốt và dạng hạt, và trong một số trường hợp, các trụ Dunaevsky dài, trong trầm tích nước tiểu. Mức độ nitơ dư tăng lên. Các triệu chứng rõ rệt hơn của chứng tăng nitơ huyết có thể xuất hiện vào cuối tuần bị bệnh hoặc đến ngày thứ 10. Có thể khôi phục lại mức nitơ trong hai hoặc ba tuần.

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận được đặc trưng bởi tình trạng tăng tính thấm thành mạch và rối loạn đông máu. Các tế bào nội mô của con người được phân lập từ cả tĩnh mạch người lớn và tĩnh mạch trong tử cung đã được công nhận là rất dễ bị nhiễm HFRS. Tuy nhiên, nhiễm HFRS trong ống nghiệm không gây ra bất kỳ tác dụng gây bệnh tế bào đáng chú ý nào, được chứng minh bằng cả kính hiển vi pha và kính hiển vi điện tử. Do đó, hantavirus được coi là một loại virus không gây bệnh tế bào, chủ yếu nhắm vào các tế bào nội mô mạch máu.

Cơ chế bệnh sinh phần lớn chưa được biết rõ, nhưng một số nghiên cứu cho rằng cơ chế miễn dịch đóng một vai trò quan trọng. Sau khi bị nhiễm trùng, các cytokine rõ rệt được tạo ra, kinin kallikrein được kích hoạt, con đường bổ thể được kích hoạt hoặc mức độ phức hợp miễn dịch tuần hoàn tăng lên. Những thành phần này đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn sốt và hạ huyết áp. Dấu hiệu lâm sàng quan trọng của bệnh là tổn thương nội mạc mạch máu, giãn mao mạch và rò rỉ.

Phản ứng tích cực thường là dấu hiệu của bệnh nặng. Sự kích hoạt tế bào T xảy ra rất sớm trong quá trình sốt và có liên quan đến sự gia tăng tuyệt đối số lượng bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, tế bào B và tế bào T CD8+ (ức chế). Số lượng tế bào T trợ giúp không tăng, dẫn đến tỷ lệ tế bào T trợ giúp-ức chế giảm. Virus được nuôi cấy từ tế bào B và bạch cầu đơn nhân, nhưng không phải từ tế bào T. Do đó, hoạt hóa tế bào T là một phản ứng đối với sự lây nhiễm của các loại tế bào khác chứ không phải là hậu quả của việc nhiễm virus trực tiếp. Tế bào T sản xuất interferon-gamma có thể giúp giảm nguy cơ tiến triển AKI.

Vai trò có thể có của các phức hợp miễn dịch cũng đã được đề xuất sau khi chứng minh được các phức hợp miễn dịch trong huyết thanh, trên bề mặt hồng cầu và tiểu cầu, ở cầu thận, ống thận và trong nước tiểu. Kích hoạt các con đường bổ sung cổ điển và thay thế cũng xảy ra khi bị sốt. Bằng cách kích hoạt bổ thể và giải phóng chất trung gian từ tiểu cầu và tế bào viêm, các phức hợp miễn dịch có thể gây tổn thương mạch máu, đây là dấu hiệu đặc trưng của bệnh.

Một số nhà nghiên cứu cho rằng sốt chủ yếu là một bệnh dị ứng. Điều này dựa trên việc phát hiện sự xuất hiện sớm của globulin miễn dịch đặc hiệu E (IgE), sự hiện diện của phức hợp miễn dịch IgE và tác dụng có lợi của các liệu pháp nhằm ức chế con đường dị ứng.

Tải lượng virus tăng lên có thể dẫn đến kết quả lâm sàng nghiêm trọng hơn. Tải lượng RNA HFRS trong huyết tương ở bệnh nhân mắc HFRS giai đoạn đầu có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Mối tương quan chặt chẽ giữa tải lượng virus và mức độ nghiêm trọng của bệnh cũng được tìm thấy ở những trường hợp nhiễm virus Dobrava-Belgrade.

Có ý kiến cho rằng tính thấm của tế bào là do hantavirus gây ra. Phân tích mẫu sinh thiết thận từ bệnh nhân nhiễm hantavirus cho thấy biểu hiện và vị trí của protein liên kết chặt ZO-1 đã bị thay đổi so với mẫu sinh thiết thận từ những người không bị nhiễm bệnh, trong đó nhiễm trùng ảnh hưởng đến cả tế bào ống thận và cầu thận. Giảm ZO-1 cầu thận tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh do rối loạn chức năng cầu thận.

VE-cadherin được phát hiện trong giai đoạn đầu của bệnh phổi nguyên phát ở người, một tế bào nội mô bị nhiễm virus Andes. Nó đã được báo cáo rằng yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu được tiết ra tăng lên và đồng thời giảm đi. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng sự nhân lên tích cực của virus có thể dẫn đến tăng tính thấm và giảm tính toàn vẹn của hàng rào tế bào nội mô.

Một nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan giữa thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu có thể dẫn đến sự phân ly yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu-R2 từ VE-cadherin, kích hoạt VE-cadherin, nội hóa và thoái hóa, điều này làm tăng thêm yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu cho các tế bào nội mô bị nhiễm Hantavirus .

Làm thế nào họ bị nhiễm bệnh?

Hantavirus được mang và lây truyền bởi loài gặm nhấm. Con người có thể bị nhiễm những loại vi rút này và phát triển bệnh HFRS sau khi tiếp xúc với nước tiểu, phân hoặc nước bọt của loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh hoặc sau khi tiếp xúc với bụi từ tổ của chúng.

Sự lây truyền cũng có thể xảy ra khi nước tiểu bị nhiễm bệnh hoặc các vật liệu khác tiếp xúc trực tiếp với vùng da bị tổn thương hoặc màng nhầy của mắt, mũi hoặc miệng. Ngoài ra, những người làm việc với loài gặm nhấm còn sống có thể tiếp xúc với hantavirus thông qua vết cắn của loài gặm nhấm khi họ bị nhiễm bệnh. Việc lây truyền từ người này sang người khác có thể xảy ra nhưng cực kỳ hiếm.

Triệu chứng

Sốt thường phát triển trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi tiếp xúc với chất lây nhiễm, nhưng trong một số ít trường hợp phải mất 8 tuần mới phát bệnh.

Các triệu chứng ban đầu bắt đầu đột ngột và bao gồm đau đầu, đau bụng và lưng, sốt, ớn lạnh, buồn nôn và mờ mắt. Mọi người có thể bị đỏ bừng mặt, đau hoặc đỏ mắt hoặc phát ban.

Các triệu chứng sau này có thể bao gồm huyết áp thấp, sốc cấp tính, rò rỉ mạch máu và suy thận cấp, có thể gây ra tình trạng quá tải chất lỏng nghiêm trọng.

Nhiễm trùng ở Hantaan và Dobrava thường gây ra các triệu chứng nghiêm trọng, trong khi nhiễm trùng ở Seoul, Saaremaa và Puumala thường nhẹ hơn. Việc phục hồi hoàn toàn có thể mất vài tuần hoặc vài tháng.

Chẩn đoán

Một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được sử dụng để xác nhận chẩn đoán HFRS ở những bệnh nhân có tiền sử lâm sàng tương thích với bệnh này. Những bệnh nhân như vậy được xác định mắc HFRS nếu họ có:

kết quả xét nghiệm huyết thanh dương tính với nhiễm hantavirus;
bằng chứng về sự hiện diện của kháng nguyên hantavirus trong mô bằng phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch và kiểm tra bằng kính hiển vi
bằng chứng về trình tự RNA hantavirus trong máu hoặc mô.

Nhiễm Hantavirus có thể biểu hiện các hội chứng giống và không đặc trưng về mặt lâm sàng, chẳng hạn như đau bụng cấp tính. Những ca phẫu thuật không cần thiết đôi khi có những biến chứng đe dọa tính mạng có thể do hiểu sai các triệu chứng. Những trường hợp tương tự cũng xảy ra ở các nước Scandinavi và ở Nga. Nhận thức ngày càng tăng về nhiễm trùng hantavirus ở Scandinavia đã làm giảm đáng kể các thủ tục phẫu thuật không cần thiết. Điều này có thể khó đạt được hơn ở Tây và Trung Âu vì số ca mắc HFRS thấp hơn nhiều.

Huyết thanh học vẫn là lựa chọn đầu tiên để chẩn đoán nhiễm hantavirus. Hầu hết các xét nghiệm huyết thanh học được thiết kế để chẩn đoán các nhóm hantavirus hơn là các loại huyết thanh cụ thể. Do phản ứng chéo huyết thanh giữa các kiểu huyết thanh của các nhóm như vậy, kết quả dương tính có thể xảy ra trong các xét nghiệm chống lại bất kỳ kháng nguyên liên quan nào. Bất kỳ phòng thí nghiệm nào cung cấp dịch vụ chẩn đoán hantavirus đều phải đáp ứng các yêu cầu tối thiểu để diễn giải các xét nghiệm của họ và phải liên hệ với trung tâm tham khảo để được tư vấn trong các trường hợp nghiêm trọng và nghi ngờ.

Các vấn đề về kiểm soát chất lượng và đánh giá các xét nghiệm có thể trở nên phức tạp hơn do thực tế là các trường hợp nhiễm trùng rất hiếm và có thể có nhiều loại huyết thanh lưu hành.

Sự đối đãi

Chăm sóc hỗ trợ là phương pháp chăm sóc chính cho bệnh nhân nhiễm hantavirus. Chăm sóc bao gồm:

quản lý cẩn thận nồng độ chất lỏng (hydrat hóa) và chất điện giải (ví dụ: natri, kali, clorua);
duy trì mức oxy và huyết áp thích hợp;
điều trị thích hợp các bệnh nhiễm trùng thứ phát.

Lọc máu có thể được yêu cầu để điều chỉnh tình trạng quá tải chất lỏng nghiêm trọng. Ribavirin tiêm tĩnh mạch, một loại thuốc kháng vi-rút, đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong khi sử dụng sớm trong bệnh.

Truyền tiểu cầu có thể được sử dụng trong những trường hợp nặng có giảm tiểu cầu và chảy máu rõ rệt. Điều trị triệu chứng cũng cần thiết đối với bệnh nhân bị đau đầu và đau lưng.

Liệu pháp thay thế thận liên tục đã trở thành một liệu pháp quan trọng và được sử dụng rộng rãi cho những bệnh nhân nguy kịch có tổn thương nội tạng, phù phổi, quá tải dịch, rối loạn điện giải nghiêm trọng và bệnh não.

Bị sốt xuất huyết kèm hội chứng thận nên liên hệ bác sĩ nào

Sốt xuất huyết kèm hội chứng thận là gì

Nguyên nhân gây sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Cơ chế bệnh sinh (chuyện gì xảy ra?) trong bệnh sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Triệu chứng sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Trong máu, do tổn thương nội tạng, bạch cầu tăng lên và ESR bắt đầu tăng.

Các giai đoạn lâm sàng được mô tả của bệnh có thể không có ranh giới chuyển tiếp rõ ràng giữa nhau hoặc xuất hiện đồng thời.

Chẩn đoán sốt xuất huyết có hội chứng thận

Điều trị sốt xuất huyết kèm hội chứng thận

Liệu pháp Etiotropic có hiệu quả trong 3-4 ngày đầu của bệnh. Khuyến cáo dùng Virazole tiêm tĩnh mạch hoặc viên ribamidil 15 mg/kg/ngày trong 5 ngày.

Để cải thiện khả năng lợi tiểu, sử dụng 5-10 ml dung dịch aminophylline 2,4% (thêm vào ống nhỏ giọt). Lasix không có hiệu quả, mannitol không được chỉ định.

Bệnh nhân được xuất viện khi hồi phục lâm sàng; trong trường hợp này, có thể có đa niệu tồn lưu và giảm thiểu niệu.

Phòng ngừa sốt xuất huyết với hội chứng thận

14.11.2019

Các chuyên gia đồng ý rằng cần thu hút sự chú ý của công chúng đối với các vấn đề về bệnh tim mạch. Một số rất hiếm, tiến triển và khó chẩn đoán. Chúng bao gồm, ví dụ, bệnh cơ tim amyloid transthyretin

14.10.2019

Vào ngày 12, 13 và 14 tháng 10, Nga sẽ tổ chức một sự kiện xã hội quy mô lớn để xét nghiệm đông máu miễn phí - “Ngày INR”. Chiến dịch này được tổ chức trùng với Ngày Huyết khối Thế giới.

07.05.2019

Tỷ lệ mắc bệnh viêm màng não cầu khuẩn ở Liên bang Nga năm 2018 (so với năm 2017) tăng 10% (1). Một trong những cách phổ biến để ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm là tiêm chủng. Vắc-xin liên hợp hiện đại nhằm mục đích ngăn ngừa sự xuất hiện của nhiễm trùng não mô cầu và viêm màng não do não mô cầu ở trẻ em (thậm chí cả trẻ nhỏ), thanh thiếu niên và người lớn.

Gần 5% các khối u ác tính là sarcoma. Chúng rất hung dữ, lây lan nhanh chóng theo đường máu và dễ tái phát sau khi điều trị. Một số sarcoma phát triển trong nhiều năm mà không biểu hiện bất kỳ dấu hiệu nào...

Virus không chỉ bay lơ lửng trong không khí mà còn có thể bám trên tay vịn, ghế ngồi và các bề mặt khác trong khi vẫn hoạt động. Vì vậy, khi đi du lịch hoặc đến những nơi công cộng, không những nên hạn chế giao tiếp với người khác mà còn tránh...

Lấy lại thị lực tốt và tạm biệt kính, kính áp tròng mãi mãi là mơ ước của nhiều người. Bây giờ nó có thể trở thành hiện thực một cách nhanh chóng và an toàn. Kỹ thuật Femto-LASIK hoàn toàn không tiếp xúc mở ra những khả năng mới trong điều chỉnh thị lực bằng laser.