Phòng khám, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa. Viêm da tiếp xúc đơn giản và dị ứng

Viêm da là một vấn đề phổ biến mà mọi người thường tìm đến bác sĩ da liễu. Viêm da trên mặt xảy ra đặc biệt thường xuyên do tiếp xúc với bất kỳ chất gây kích ứng hoặc dị ứng nào. Trong phần này chúng ta sẽ nói về bệnh viêm da đơn giản, là một phản ứng viêm của da khi tiếp xúc với chất kích thích.

Có hai loại viêm da như vậy: tiếp xúc và nhiễm độc da. Sự khác biệt của họ là gì? Viêm da tiếp xúc ở tay hoặc mặt xảy ra khi chất gây kích ứng tiếp xúc trực tiếp với da (ví dụ như kem). Nhiễm độc da xảy ra khi một loại thuốc hoặc chất khác xâm nhập vào cơ thể, được hấp thụ trong ruột và cơ thể báo hiệu sự hiện diện của nó bằng hiện tượng ngứa đỏ do viêm ở bất kỳ bộ phận nào trên cơ thể. Và nếu viêm da tiếp xúc xuất hiện ngay lập tức thì nhiễm độc chỉ có thể xuất hiện sau vài tuần. Viêm da trước miệng xảy ra ở vùng xung quanh môi, gây ra cảm giác khó chịu về mặt tâm lý rất lớn. Nó khá hiếm và thường ảnh hưởng đến những phụ nữ theo dõi cẩn thận làn da mặt của mình.

Viêm da có thể do các chất kích thích có tính chất khác nhau: vật lý (ví dụ như áo len len hoặc tiếp xúc với nhiệt độ), hóa học, sinh học... Điều trị viêm da bắt đầu bằng việc xác định nguyên nhân của nó. Bác sĩ da liễu nói chuyện với bệnh nhân và nếu cần thiết sẽ giới thiệu các xét nghiệm. Điều trị phức tạp không chỉ bao gồm loại bỏ chất gây kích ứng mà còn điều chỉnh chế độ ăn uống, uống chất hấp thụ, sử dụng thuốc kháng histamine và thuốc mỡ chữa bệnh, kháng khuẩn. Viêm da có thể dễ dàng điều trị tại nhà, nhưng trường hợp nặng có thể phải nhập viện.

Viêm da có hủy hoại cuộc sống của bạn không? Hãy đặt lịch hẹn tại Phòng khám Es Class!

Bác sĩ da liễu của chúng tôi sẽ nhanh chóng xác định nguyên nhân gây viêm da và kê đơn điều trị hiệu quả giúp bạn đối phó với bệnh tật và thoát khỏi sự khó chịu. Chúng tôi điều trị cả viêm da đơn giản và dị ứng, tiết bã nhờn và dị ứng. Nếu bạn có thắc mắc hoặc muốn đặt lịch hẹn, hãy sử dụng biểu mẫu đặc biệt bên dưới!

BỘ Y TẾ CỘNG HÒA BELARUS

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ BANG BÊLARUSIAN

KHOA BỆNH DA VÀ LỘNG MỘ

Da liễu

Hướng dẫn gồm hai phần

Ấn bản lần 2

Da liễu không nhiễm trùng

được biên tập bởi V. G. Pankratov

Được Bộ Giáo dục Cộng hòa Belarus phê duyệt là công cụ hỗ trợ giảng dạy cho sinh viên của các cơ sở giáo dục đại học

trong chuyên khoa y tế

Minsk BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) BBK 55,83 và 73

D 36

MỘT Các tác giả: Ph.D. Mật ong. Khoa học, Phó giáo sư V. G. Pankratov (ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Bằng tiến sĩ. Mật ong. Khoa học, Phó giáo sư N. D. Khilkevich (chương 9.1, 9.2, 9.3, 10); Tiến sĩ y khoa. khoa học, PGS. N. Z. Yagovdik (chương 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Tiến sĩ y khoa. Khoa học, Phó giáo sư O. V. Pankratov (chương 4, 9.3); Bằng tiến sĩ. Mật ong. Khoa học, Phó giáo sư I. N. Belugina (chương 6.1, 6.2); Bằng tiến sĩ. Mật ong. Khoa học, Phó giáo sư M. V. Kachuk (chương 1.2, 11); Bằng tiến sĩ. Mật ong. Khoa học, PGS. A. L. Barabanov (chương 1.4, 5)

NGƯỜI ĐÁNH GIÁ: người đứng đầu. phòng Khoa Da liễu, Đại học Y khoa Bang Grodno, Tiến sĩ. Mật ong. Khoa học, Phó giáo sư D. F. Khvorik; cái đầu Khoa Lâm sàng Bệnh lý Nghề nghiệp và Dị ứng của Viện Nhà nước "Trung tâm Vệ sinh Thực hành và Khoa học Cộng hòa", Nhà khoa học danh dự của Cộng hòa Belarus, Tiến sĩ y khoa. khoa học, PGS. S. V. Fedorovich

Da liễu: sách giáo khoa. hướng dẫn trong 2 giờ Phần 2. Da liễu không nhiễm trùng /

D 36 V. G. Pankratov [và cộng sự]; sửa bởi V. G. Pankratova. tái bản lần thứ 2. – Minsk: BSMU, 2009. – 220 tr.

ISBN 978–985–528–042–3.

Cuốn sách hướng dẫn này chứa thông tin hiện đại về nguyên nhân, sinh bệnh học, hình ảnh lâm sàng, điều trị và phòng ngừa các dạng bệnh lý chính của bệnh ngoài da. Ấn phẩm được biên soạn theo chương trình tiêu chuẩn đã được Bộ Y tế Cộng hòa Belarus phê duyệt. Ấn bản đầu tiên được xuất bản vào năm 2008.

Dành cho sinh viên các khoa y, nhi, quân y, y tế dự phòng, nha khoa và khoa y của sinh viên nước ngoài của các cơ sở giáo dục y tế.

Chương 1. Viêm da và bệnh da dị ứng

1.1. bệnh da liễu

TRONG Theo nghĩa rộng, thuật ngữ “viêm da” được dùng làm tên chung cho tất cả các dạng viêm da do tiếp xúc với các yếu tố gây kích ứng hoặc mẫn cảm ngoại sinh. Các kích thích bên ngoài hoặc ngoại sinh có thể là cơ học, vật lý, hóa học (bao gồm cả thuốc) và sinh học (nước ép thực vật, sứa, một số động vật biển, cá, côn trùng, v.v.).

Viêm da được chia thành tiếp xúc đơn giản, dị ứng và dị ứng độc hại (toxidermia).

Viêm da tiếp xúc đơn giản phát triển khi các vùng da tiếp xúc với các chất kích thích bắt buộc và tùy ý có tính chất vật lý hoặc hóa học. Chúng có thể xảy ra sau một lần tiếp xúc với các chất kích thích bắt buộc như dung dịch axit đậm đặc, kiềm ăn da, muối của kim loại nặng, tác nhân chiến tranh hóa học gây phồng rộp, cũng như sau khi vùng da tiếp xúc nhiều lần với các chất kích thích tùy tiện không có đặc tính nhạy cảm. , nhưng có tác dụng chủ yếu nhẹ, có tác dụng kích ứng hoặc ức chế sự tiết mồ hôi và tuyến bã nhờn, gây tẩy nhờn

Và da khô. Các chất kích thích tùy ý bao gồm dung dịch axit, kiềm, muối kim loại nặng, dung môi hữu cơ (xăng, dầu hỏa, nhiên liệu diesel, axeton, rượu trắng, butanol, v.v.), dầu bôi trơn, nhũ tương làm mát, dầu nhiên liệu, hắc ín, hợp chất xyanua, formaldehyd, v.v. Chúng có tác dụng kích ứng chủ yếu. Một số trong số chúng cũng có đặc tính nhạy cảm (formalin, v.v.). Các chất kích thích hóa học tùy ý khi tiếp xúc nhiều lần trong thời gian dài có thể gây ra một số dạng viêm da: viêm biểu bì, viêm da tiếp xúc đơn giản, loét da hoặc “bỏng rát”, móng và paronychia, viêm nang lông dầu (mụn trứng cá sừng và viêm, tăng sừng hạn chế).

Tác động cơ học lặp đi lặp lại có thể dẫn đến sự phát triển của vết chai. Trong số các yếu tố vật lý dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm da đơn giản, cần đề cập đến nhiệt độ cao và thấp (bỏng và tê cóng độ I-III), tia cực tím (viêm da mặt trời) và bức xạ tia X (viêm da phóng xạ). Viêm da thực vật là do các yếu tố sinh học, đặc biệt là nước ép của các loại cây như cây hogweed, hoa anh thảo, v.v..

Theo ICD-10, viêm da tiếp xúc đơn giản cấp tính và mãn tính được phân biệt.

Hình ảnh lâm sàng của viêm da tiếp xúc đơn giản được đặc trưng bởi thực tế là vùng kích ứng da tương ứng chặt chẽ với vùng tiếp xúc với chất kích thích; mức độ nghiêm trọng của tổn thương phụ thuộc vào nồng độ, cường độ của chất kích thích và thời gian tiếp xúc. Sự tiếp xúc này được biểu hiện bằng sự phát triển của ban đỏ nghiêm trọng, phù nề và thường có mụn nước với nội dung xuất huyết huyết thanh hoặc huyết thanh.

Ranh giới của tổn thương rõ ràng. Hoại tử có thể phát triển ở những vùng bị ảnh hưởng, chẳng hạn như sau khi tiếp xúc với nhiệt độ rất cao. Về mặt chủ quan, bệnh nhân ghi nhận cảm giác nóng rát, thường đau và ít ngứa hơn ở vùng bị ảnh hưởng. Tùy theo độ sâu của tổn thương mà viêm da tiếp xúc cấp tính được chia thành 4 giai đoạn. Khi chỉ các lớp trên của biểu bì bị ảnh hưởng, giai đoạn đầu của viêm da sẽ phát triển, biểu hiện bằng ban đỏ và phù nề vừa phải. Nếu tất cả các lớp biểu bì bị ảnh hưởng, thì về mặt lâm sàng, trên nền ban đỏ dai dẳng, các mụn nước có chứa huyết thanh hoặc xuất huyết sẽ xuất hiện - đây là giai đoạn thứ hai của viêm da. Nếu tổn thương liên quan đến lớp biểu bì và các lớp trên của lớp hạ bì (giai đoạn thứ ba), thì chứng viêm da cấp tính như vậy đã xảy ra cùng với sự hình thành vảy hoại tử. Tổn thương sâu ở da, bao gồm cả lớp dưới da, xác định bệnh cảnh lâm sàng giai đoạn thứ tư viêm da tiếp xúc cấp tính, hoại tử sâu các mô bị tổn thương.

Tiếp xúc lâu dài với các chất kích thích yếu bắt buộc trên da đi kèm với sự phát triển của ban đỏ, thâm nhiễm, các vùng lichen hóa và sắc tố.

Và bong tróc, được coi là viêm da tiếp xúc đơn giản mãn tính.

TRONG Trong chương này, chúng ta sẽ không đi sâu vào chi tiết về bệnh viêm da đơn giản do cơ học, nhiệt độ, hóa học (tác nhân chiến tranh hóa học, axit mạnh, kiềm, v.v.), các yếu tố bức xạ hoặc bức xạ ion hóa, vì hầu hết chúng sẽ được thảo luận

V. phần “Bệnh da nghề nghiệp”.

Một vài lời về viêm da mô phỏng. Theo quy luật, đây là “thủ công” của chính bệnh nhân để bị viêm da tiếp xúc với mức độ nghiêm trọng khác nhau (tùy thuộc vào tác nhân gây hại mà anh ta chọn - tiếp xúc với axit, kim loại nóng, đốt thuốc lá, ma sát kéo dài trên vùng da, vân vân.). Mục đích của việc tự làm hại bản thân như vậy rất khác nhau: nỗ lực để được giảm án cho một tội phạm, được hoãn nhập ngũ, để tránh bị đưa đi làm việc nặng nhọc ở bên ngoài quê hương, v.v. Việc khám nghiệm pháp y nên được tiến hành, đặc biệt là, theo quy định, hình ảnh lâm sàng được chứng minh của tổn thương không tương ứng với dữ liệu tiền sử và bản thân các tổn thương đó nằm ở khu vực nơi tay chạm tới.

Chẩn đoán viêm da đơn giản dựa trên dữ liệu tiền sử và hình ảnh lâm sàng đặc trưng, ​​​​về việc giải quyết phát ban tương đối nhanh sau khi loại bỏ tiếp xúc với yếu tố căn nguyên.

Viêm da dị ứng xảy ra khi tiếp xúc trực tiếp với da các chất có thể gây ra phản ứng dị ứng chậm. Chất gây dị ứng có thể là thuốc, mỹ phẩm và nước hoa, sơn, chất tẩy rửa, kim loại, thuốc trừ sâu, v.v. Mặc dù chất gây dị ứng tiếp xúc với một vùng da hạn chế nhưng toàn bộ cơ thể vẫn xảy ra mẫn cảm. Bệnh nhân không phải lúc nào cũng nghi ngờ nguyên nhân gây bệnh, đặc biệt khi các biểu hiện lâm sàng xảy ra vài ngày sau khi bắt đầu mẫn cảm. Sự phát triển quá mẫn ở bệnh nhân viêm da dị ứng liên quan đến các tế bào lympho nhạy cảm, tế bào Langerhans, các chất trung gian gây viêm miễn dịch, v.v.

Ở những bệnh nhân này, sự mẫn cảm đơn trị trước tiên phát triển, sau đó là sự nhạy cảm đa trị.

Theo ICD-10, viêm da tiếp xúc dị ứng cũng có thể cấp tính hoặc mãn tính. Trong viêm da tiếp xúc dị ứng cấp tính, da chuyển sang màu đỏ ở nơi tiếp xúc với chất gây dị ứng, xuất hiện các mụn sẩn và mụn nước nhỏ. Một số vi hạt mở ra, tạo thành những vùng rỉ dịch nhỏ, có thể tồn tại trong thời gian ngắn và biểu hiện nhẹ. Các tổn thương không có ranh giới rõ ràng, các thành phần phát ban xuất hiện đồng thời. Dần dần, mọi biểu hiện của bệnh viêm da thuyên giảm nhưng tình trạng mẫn cảm với chất gây dị ứng này vẫn tồn tại trong một thời gian rất dài. Điều này tạo cơ sở cho những đợt tái phát bệnh mới khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng.

Viêm da dị ứng tiếp xúc mãn tính được biểu hiện bằng tình trạng viêm vừa phải và tăng sừng ở những vùng tiếp xúc nhiều lần với nồng độ chất gây dị ứng thấp. Với việc tiếp xúc nhiều lần với các chất gây dị ứng, viêm da có thể chuyển thành bệnh chàm với sự phát triển của sự nhạy cảm đa hóa trị.

Viêm da ánh sáng là một loại viêm da dị ứng. Trong trường hợp này, cơ chế bệnh sinh cũng giống như viêm da tiếp xúc dị ứng, nhưng ngoài việc tiếp xúc với chất gây dị ứng, việc tiếp xúc với tia cực tím là cần thiết. Một số loại thuốc (sulfonamides, griseofulvin, ichthyol, doxycycline, corticosteroid dùng ngoài lâu dài, v.v.), các chất có trong mỹ phẩm, nước hoa và chất tẩy rửa, nước ép thực vật, v.v., hoạt động như một chất gây mẫn cảm cho bệnh viêm da do ánh sáng. bị ảnh hưởng. , trên đó xuất hiện ban đỏ dai dẳng, phát ban vi mụn nước, mụn nước, mụn nước. Do gãi, các ổ lichen hóa có thể phát triển.

Chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng dựa vào bệnh sử, hình ảnh lâm sàng đặc trưng, ​​kết quả dương tính của xét nghiệm dị ứng da với chất gây dị ứng hoặc xét nghiệm miễn dịch in vitro.

Chẩn đoán phân biệt viêm da dị ứng được thực hiện với viêm da đơn giản, nhiễm độc và chàm (Bảng 1).

Bảng 1

Chẩn đoán phân biệt viêm da tiếp xúc đơn giản, viêm da tiếp xúc dị ứng và nhiễm độc da

Cuối bàn. 1

Sự đối đãi. Trước hết, cần loại bỏ yếu tố gây bệnh. Nếu hình ảnh lâm sàng của bệnh viêm da không được thể hiện rõ ràng, thì sau khi loại bỏ tiếp xúc với chất gây kích ứng hoặc chất gây dị ứng, bạn có thể hạn chế điều trị bên ngoài bằng thuốc mỡ, kem và bình xịt corticosteroid. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, thuốc giảm mẫn cảm và thuốc kháng histamine được kê đơn với liều điều trị vừa phải (tiêm tĩnh mạch dung dịch natri thiosulfate 30%, 10 ml mỗi ngày, 5–10 mũi tiêm mỗi đợt, canxi gluconate, pipolfen, peritol, tavegil, Claritin, Zyrtec, Telfast, erius, v.v.).

Đối với bệnh viêm da kèm theo sự hình thành mụn nước, da được rửa bằng hydro peroxide hoặc dung dịch thuốc tím và lau bằng cồn. Vỏ của bong bóng phải được cắt bằng kéo vô trùng và phủ thuốc nhuộm anilin. Các loại kem kháng khuẩn được bôi lên các bề mặt bị ăn mòn, và sau khi ngừng chảy nước, bôi nước-kẽm, kem Unna, các chế phẩm corticosteroid dùng ngoài (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan, v.v.).

1.2. T OXIDERMIA

Toxidermia là tình trạng viêm da dị ứng cấp tính, do tác động của các hóa chất xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa và hô hấp, qua đường tiêm hoặc qua da, và trong trường hợp dùng thuốc - tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, hít phải, âm đạo, trực tràng, qua niệu đạo, qua màng cứng và do sự hấp thu của thuốc qua da khi sử dụng bên ngoài. Vì vậy, các trường hợp nhiễm độc đã được mô tả sau khi bôi thuốc mỡ thủy ngân màu xám lên các vùng rộng lớn trên cơ thể nhằm mục đích điều trị chấy rận.

Bệnh nhiễm độc ở nước ngoài thường được gọi là bệnh phát ban do dị ứng độc hại hoặc do thuốc.

Thuật ngữ chất độc được đề xuất vào năm 1905 bởi J. Jadassohn. Bệnh nhiễm độc da có thể do thuốc, thực phẩm, hóa chất công nghiệp và gia dụng có đặc tính gây dị ứng hoặc độc hại gây ra. Các bác sĩ da liễu thường giải quyết vấn đề nhiễm độc thuốc hoặc thực phẩm.

Những lý do cho sự phát triển của nhiễm độc thuốc là:

– thuốc kháng sinh (ở 32,4% bệnh nhân, theo Yu. F. Korolev): penicillin, erythromycin, tetracyclines;

– dẫn xuất pyrozolone (butadione, analgin, amidopyrine) - ở 12,7% bệnh nhân;

– Thuốc sulfa;

– thuốc ngủ (barbiturat, cũng như Corvalol, bao gồm cả luminal);

– thuốc an thần, thuốc an thần kinh (reserpin, trioxazine, relanium, elenium);

– thuốc chống sốt rét;

– vitamin (B1, B12);

– halogen (hỗn hợp chứa brom và iốt);

– hormone, đặc biệt là insulin, ít dùng prednisolone hơn;

– thuốc gây mê, thuốc kháng histamine;

– cây thuốc (elecampane, celandine, snowdrops), sản phẩm từ ong (keo ong).

Sự phát triển của bệnh nhiễm độc da do thuốc có thể liên quan đến cấu trúc hóa học của thuốc, với khả năng liên kết với protein và lipoprotein; là hậu quả của việc sử dụng thuốc không đúng cách.

Các con đường chính gây ra tác dụng bệnh lý của thuốc trên da là:

– tác dụng gây hại trực tiếp của thuốc (barbiturat gây tổn thương độc hại cho thành mạch máu);

– tác dụng tích lũy (tích lũy asen, brom, iốt);

– không dung nạp thuốc do giảm ngưỡng nhạy cảm

cho anh ta;

– đặc điểm riêng (khiếm khuyết di truyền của một số hệ thống enzyme); đặc ứng là một trong những biểu hiện của bệnh dị ứng, trong đó cơ thể không dung nạp được loại thuốc hoặc sản phẩm thực phẩm này;

– phản ứng dị ứng và tự miễn dịch;

– thuốc nhạy cảm với ánh sáng. Nó dựa trên các đặc tính quang độc, quang động và dị ứng ánh sáng của thuốc (sulfonamides; một số loại kháng sinh, ví dụ, doxycycline; barbiturat, phenothiazin). Nhạy cảm với ánh sáng xảy ra khi sử dụng các loại thuốc này theo đường tiêm và bên ngoài, và yếu tố giải quyết là bức xạ tia cực tím.

Trung bình, ngộ độc thực phẩm chiếm khoảng 12% trong tổng số độc tố. Lý do cho sự phát triển của chúng là do bản thân sản phẩm thực phẩm hoặc một chất được hình thành trong quá trình bảo quản hoặc nấu nướng lâu dài,

cũng như chất bảo quản, thuốc nhuộm hoặc dược chất có trong đó. Một trường hợp nhiễm độc do thuốc được mô tả sau khi ăn thịt lợn đã được điều trị bằng penicillin 3 ngày trước đó.

Trong số các bệnh da liễu do tác động của kim loại lên da hoặc niêm mạc, phải kể đến nhiễm độc do răng giả kim loại và các cấu trúc dùng trong chấn thương và chỉnh hình để tổng hợp xương kim loại. Trong những trường hợp này, chất gây dị ứng là crom, niken, molypden, chúng khuếch tán một phần vào cơ thể,

V. dạng ion và các sản phẩm ăn mòn được rửa sạch khỏi răng giả và đi vào

V. máu. Ngay cả dịch tinh dịch trong một số trường hợp cũng có thể đóng vai trò là yếu tố căn nguyên của nhiễm độc da, được xác nhận bằng kết quả xét nghiệm da dương tính.

Nói về cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc da, cần nhấn mạnh một lần nữa rằng cơ chế phát triển chính của chúng là dị ứng, ít gặp hơn là phản ứng độc hại, cũng như khả năng kết hợp chúng theo nhiều tỷ lệ khác nhau. E. V. Sokolovsky (2006) lưu ý rằng “tổn thương da dị ứng được thực hiện thông qua cơ chế miễn dịch tế bào B và T thông qua nhiều loại phản ứng dị ứng khác nhau: phản vệ, qua trung gian IgE, phức hợp miễn dịch, quá mẫn loại muộn”. Cơ chế gây độc của nhiễm độc da phát sinh từ sự tích tụ thuốc, quá liều, do sự tương tác của nhiều loại thuốc với nhiều loại thuốc.

TRONG Cơ sở của dị ứng thuốc là phản ứng kháng nguyên-kháng thể, trong đó kháng nguyên là dược chất. Một số loại thuốc chúng tôi sử dụng có cơ sở là protein hoặc polypeptide (vắc xin, huyết thanh trị liệu, gamma globulin, insulin, ACTH) và, theo quan điểm của miễn dịch học cổ điển, thuộc về các kháng nguyên chính thức. Chúng có khả năng tạo ra kháng thể mà không cần bất kỳ sự biến đổi bổ sung nào.

Cùng với chúng, trong thực tế chúng ta thường gặp những hóa chất hoặc thuốc không phải là kháng nguyên không hoàn chỉnh (haptens), chỉ sau khi hình thành liên hợp (kết hợp với protein của da, máu hoặc mô trong cơ thể người) mới có được đặc tính của một kháng nguyên đầy đủ. kháng nguyên.

Khả năng mẫn cảm phụ thuộc vào số lượng và tần suất xâm nhập của kháng nguyên vào cơ thể, hoạt động kháng nguyên của nó, liên quan đến cấu trúc của chất (ví dụ, sự hiện diện của vòng benzoin hoặc nguyên tử clo tạo điều kiện cho sự liên kết của các chất như vậy đối với protein của cơ thể). Khuynh hướng di truyền đối với các phản ứng dị ứng và sự hiện diện của các bệnh dị ứng, ví dụ như viêm da dị ứng hoặc hen phế quản, cũng góp phần gây ra sự nhạy cảm.

Dị ứng thuốc xảy ra khi một lượng thuốc tối thiểu xâm nhập vào cơ thể, thời gian mẫn cảm kéo dài 5–7 ngày. Cấu trúc của một số dược chất chứa các yếu tố quyết định kháng nguyên phổ biến có thể gây ra phản ứng dị ứng chéo. Nếu như

Tại Nếu bệnh nhân có các yếu tố quyết định chung giữa các loại thuốc và vi sinh vật, thì bệnh nhiễm độc có thể phát triển, chẳng hạn như khi sử dụng penicillin lần đầu tiên.

ở bệnh nhân bị bệnh nấm bàn chân (nhóm yếu tố quyết định chung của nấm kháng sinh và nấm gây bệnh). Người ta cũng biết rằng nhiễm trùng tụ cầu đồng thời có thể là yếu tố kích thích nhiễm độc.

Các nghiên cứu của bác sĩ da liễu người Belarus Yu. F. Korolev và L. F. Piltienko (1978) cho thấy độ nhạy cảm tăng lên với kháng sinh, thuốc sulfonamide, dẫn xuất pyrazolone và một số loại thuốc khác tồn tại đến 10–12 năm hoặc hơn và thường có tính chất nhóm và chéo .

Phòng khám. Các biểu hiện của nhiễm độc rất đa dạng và cùng một chất có thể gây ra những biểu hiện khác nhau ở cùng một người vào những thời điểm khác nhau và cùng một bệnh cảnh lâm sàng có thể là hậu quả của tác động của các hóa chất khác nhau.

Nhiễm độc da thường xảy ra cấp tính, vài giờ hoặc 2–3 ngày sau khi tiếp xúc với yếu tố căn nguyên, mặc dù thời gian tiềm ẩn có thể kéo dài đến 10–20 ngày. Phát ban có thể là dạng dát, dạng sẩn, dạng nốt, mụn nước, bọng nước, mụn mủ, dạng sẩn-mụn mủ, mày đay. Bản chất vị trí của các yếu tố phun trào thường lan tỏa, đối xứng, các vết phát ban có thể ở cả trên da và niêm mạc. Tình trạng chung thường bị xáo trộn.

Nhiễm độc da thường biểu hiện dưới dạng phát ban đơn hình, mặc dù cũng thường thấy phát ban đa hình - dát-mụn nước, dát sẩn, v.v. Trường phái bác sĩ da liễu ở St. Petersburg chia tất cả nhiễm độc da thành các hội chứng toàn thân, cục bộ và dị ứng độc hại (phù Quincke, hội chứng Lyell). hội chứng ban đỏ đa dạng).

Nhiễm độc da có thể tự biểu hiện:

1. Mề đay – urticaria toxidermia xảy ra rất thường xuyên, theo các tác giả nước ngoài. Ở Nga và ở đây, dạng lâm sàng này được coi là mày đay cấp tính và thường không được xếp vào nhóm nhiễm độc.

2. Nhiễm độc da đốm. Có các đốm tăng huyết áp, xuất huyết và sắc tố. Các đốm tăng huyết áp, chẳng hạn như ban đỏ vào ngày thứ 9, là một biến chứng của việc điều trị bằng thuốc chứa asen. Bệnh ban đỏ giống sởi, ban đỏ và ban xuất huyết có thể gặp ở người nghiện ma túy. Nhiễm độc da, biểu hiện bằng phát ban các đốm sắc tố, có thể do asen, bismuth, thủy ngân, vàng, bạc, quinine, quinine, aspirin, antipyrine, penicillin, metacycline, methotrexate, thuốc tránh thai, dầu mỏ và than đá.

3. sẩn nhiễm độc, một loại phát ban lichen giống như liken phẳng, có thể là kết quả của việc sử dụng quinine, hingamine, asen, streptomycin, tetracycline, iốt, bismuth, thủy ngân, vàng, antimon, thuốc trị đái tháo đường sulfodrug.

4. Nhiễm độc nốt, ví dụ, ban đỏ cấp tính, các yếu tố căn nguyên có thể là sulfonamid, methotrexate, cyclophosphamide, griseofulvin, iốt, nước brom, chế phẩm arsenic, vắc xin. Các hạch viêm cấp tính đau đớn phát triển, hơi nhô lên trên mức da và có đường viền mơ hồ.

5. nhiễm độc mụn nước, trong đó phát ban bao gồm các mụn nước và vi hạt lan tỏa, có thể chỉ giới hạn ở tổn thương ở lòng bàn tay và lòng bàn chân (như chứng khó thở), nhưng đôi khi phát triển ban đỏ mụn nước (do tác dụng của asen, bismuth, kháng sinh, barbiturat, brom , quinine), biểu hiện bằng ban đỏ phù nề toàn thân, mụn nước, khóc nhiều, sưng mặt và tay chân, bong tróc từng mảng lớn.

6. Nhiễm độc mụn mủ, thường liên quan đến tác dụng của thuốc halogen - iốt, brom, clo, flo, được giải phóng tích cực ra khỏi cơ thể cùng với bã nhờn, trong khi phát ban bao gồm mụn mủ hoặc mụn trứng cá;

Nguyên nhân phát triển nhiễm độc mụn trứng cá có thể là vitamin B6, B12, isoniazid, phenobarbiturat, lithium, azathioprine.

7. Nhiễm độc da bọng nước.Chúng rất đa dạng:

– pemphigoid toxderma (mụn nước lan rộng được bao quanh bởi đường viền tăng huyết áp);

– nhiễm độc cố định (bong bóng trên một vùng da hạn chế);

– ban đỏ đa dạng hoặc ban đỏ da.

Nhiễm độc da bọng nước xảy ra sau khi dùng một số loại kháng sinh, sulfonamid, brom, iốt, thủy ngân và barbiturat.

8. Chữa ban đỏ bằng thuốc. Khi nó xuất hiện một hoặc nhiều hình tròn màu đỏ tươi, có đốm lớn (2–5 đường kính cm), ở trung tâm có thể xuất hiện bong bóng. Các đốm dần dần có màu hơi xanh; sau khi hiện tượng viêm biến mất, phát ban để lại một sắc tố đặc biệt dai dẳng.đá phiến nâumàu sắc. Với mỗi lần sử dụng lặp lại loại thuốc tương ứng, quá trình này sẽ tái diễn ở những vị trí cũ, làm tăng sắc tố và dần dần lan sang các vùng da khác. Vị trí ưa thích của nhiễm độc da cố định là các chi, bộ phận sinh dục và niêm mạc miệng. Nguyên nhân phát triển tình trạng nhiễm toxidermia cố định là do thuốc pyrazolone (antipyrine, analgin, amidopyrine), sulfonamid, barbiturat, salicylates, kháng sinh, quinine, iốt, asen, bismuth, thuốc kháng histamine.

Ngoài ra, nhiễm độc da thông thường có thể xảy ra như lichen phẳng, viêm mạch dị ứng và lupus ban đỏ.

Một trong những dạng nhiễm độc da nghiêm trọng nhất là hội chứng Lyell - hoại tử biểu bì nhiễm độc cấp tính. Đây là bệnh dị ứng miễn dịch nặng

bệnh hợp lý, do thuốc gây ra. Trong hơn 80% trường hợp, bệnh là do thuốc: kháng sinh, thuốc sulfa, barbiturat (luminal, medinal), dẫn xuất pyrazolone (butadione, amidopyrine), aspirin, pyrogenal, gamma globulin, huyết thanh chống uốn ván. Sự phát triển của bệnh được tạo điều kiện thuận lợi bởi khuynh hướng di truyền đối với dị ứng, gây ra bởi khiếm khuyết di truyền trong hệ thống giải độc của các chất chuyển hóa thuốc. Kết quả là các chất chuyển hóa của thuốc có thể liên kết với protein biểu bì và gây ra phản ứng dị ứng miễn dịch. Hội chứng Lyell thường liên quan đến

hổ HLA-A2, A29, B12, Dr7. Cơ sở sinh bệnh học của hội chứng là quá mẫn muộn, phản ứng quá mẫn như hiện tượng Shvartsman-Sanarelli, kèm theo sự phát triển của hội chứng nhiễm độc nội sinh. Đồng thời, ở những bệnh nhân, trong bối cảnh suy giảm chức năng của hệ thống giải độc của cơ thể, có sự rối loạn rõ rệt trong quá trình chuyển hóa protein, sự mất cân bằng trong hệ thống ức chế phân giải protein protease phát triển, sự tích tụ của các phân tử trung bình. cân nặng, urê huyết và các protein khác xảy ra trong dịch cơ thể và vi phạm sự cân bằng nước-muối. Quan sát thấy sự xâm nhập của lớp biểu bì với các tế bào lympho T và đại thực bào đã hoạt hóa. Những tế bào này và các tế bào sừng liên quan sẽ giải phóng các cytokine tiền viêm gây chết tế bào, sốt và khó chịu. Sự gia tăng của tất cả các quá trình này có thể dẫn đến tử vong, được quan sát thấy ở 25–70% trường hợp.

Hình ảnh lâm sàng. Bệnh có đặc điểm là khởi phát cấp tính vài giờ hoặc 2-3 ngày sau khi dùng thuốc. Bệnh nhân phát triển yếu, sốt lên đến 39–41 С, suy nhược, phát ban lan tỏa nhiều trên da mặt, thân, tứ chi dưới dạng các nốt sưng đỏ đậm đặc có tính chất hợp lưu hoặc giống như ban đỏ đa dạng tiết dịch. Trong vòng vài giờ, tại các ổ viêm da, lớp biểu bì bắt đầu bong ra và hình thành nhiều mụn nước với lớp vỏ mỏng, nhão, dễ rách, để lộ những vết loét đau đớn trên diện rộng và dễ chảy máu. Quá trình này bao phủ các khu vực rộng lớn và giống như vết bỏng cấp độ hai. Nếu bạn dùng ngón tay ấn vào vùng da bị viêm, lớp biểu bì sẽ di chuyển trượt và tạo nếp nhăn dưới ngón tay (triệu chứng “đồ lót ướt”). “Triệu chứng găng tay” và “triệu chứng tất” có thể xảy ra khi lớp biểu bì bị bong ra vẫn giữ nguyên hình dạng của bàn tay hoặc bàn chân. Triệu chứng của Nikolsky rất tích cực. Trong hội chứng Lyell, bong biểu bì xảy ra trên diện tích từ 30% bề mặt cơ thể trở lên và trong hội chứng Stevens-Johnson - trên diện tích không quá 10% bề mặt cơ thể. Quá trình này liên quan đến môi, màng nhầy của khoang miệng và màng nhầy của hầu họng, thanh quản, khí quản, đường tiêu hóa, bàng quang và niệu đạo cũng có thể liên quan. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể quan sát thấy rụng lông mày, tóc da đầu, tách các tấm móng và viêm kết mạc bờ mi ăn mòn. Tình trạng chung của bệnh nhân rất nặng và cực kỳ nghiêm trọng: nhiệt độ cơ thể cao, nhức đầu, suy nhược, buồn ngủ, khát nước, suy giảm chức năng thận, đến hoại tử ống thận cấp tính. Các oligopeptide phân tử trung bình tích tụ trong máu và chỉ số nhiễm độc bạch cầu tăng lên.

Có ba loại hội chứng Lyell có thể xảy ra: a) diễn biến cấp tính dẫn đến tử vong; b) cấp tính kèm theo quá trình nhiễm độc và có thể tử vong; c) một quá trình thuận lợi với việc giảm tình trạng tăng huyết áp và sưng tấy trên da và bắt đầu biểu mô hóa các vết bào mòn sau 6–10 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị cho bệnh nhân.

Chẩn đoán nhiễm độc. Dựa trên tiền sử dị ứng, hình ảnh lâm sàng của bệnh, xét nghiệm dị ứng và xét nghiệm miễn dịch. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng sự biến mất của da

phát ban sau khi ngừng sử dụng chất gây dị ứng và phát ban tái phát sau khi tiếp xúc nhiều lần với cùng một chất.

Để xác nhận vai trò căn nguyên của một hóa chất bị nghi ngờ, nhiều xét nghiệm chẩn đoán khác nhau được sử dụng, bao gồm xét nghiệm da (nhỏ giọt, nén hoặc tạo sẹo). Các xét nghiệm kích thích mang lại kết quả thuyết phục hơn (nếu tình trạng nhiễm độc da xảy ra sau khi uống thuốc thì thử nghiệm kích thích nên được thực hiện bằng cách uống một liều điều trị tối thiểu duy nhất của loại thuốc nghi ngờ). Xét nghiệm được coi là dương tính nếu nó gây tái phát bệnh nhiễm độc da. Nhưng các xét nghiệm kích thích chỉ có thể được thực hiện sau khi phát ban đã khỏi. Ngoài các xét nghiệm kích thích, các xét nghiệm miễn dịch cũng được sử dụng: phản ứng kết tụ bạch cầu, ly giải bạch cầu, ức chế di chuyển bạch cầu, xét nghiệm thoái hóa basophil và biến đổi vụ nổ của tế bào lympho, xét nghiệm bạch cầu đơn nhân, xét nghiệm tan máu, v.v.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh nhiễm độc thuốc như sau:

– sự xuất hiện của các biểu hiện lâm sàng sau khi dùng thuốc;

– tiền sử dị ứng cá nhân hoặc gia đình;

– khả năng dung nạp tốt của thuốc trong quá khứ;

– sự hiện diện của một thời kỳ nhạy cảm tiềm ẩn;

– xét nghiệm dị ứng dương tính: bôi, nhỏ giọt, tạo sẹo, trong da, dưới lưỡi, trong mũi, miệng;

– xét nghiệm miễn dịch dương tính: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động, phản ứng kết tụ tế bào lympho, xét nghiệm thoái hóa tế bào basophil hoặc tế bào mast trực tiếp và gián tiếp, chỉ số tổn thương bạch cầu trung tính, phản ứng ức chế di chuyển bạch cầu, v.v.

Chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán phân biệt các dạng lâm sàng khác nhau của nhiễm độc da dựa trên chẩn đoán phân biệt các yếu tố chính. Vì vậy, nhiễm độc hoa ban phải được phân biệt với bệnh giang mai hoa hồng, bệnh vảy phấn hồng, bệnh vẩy nến đốm và bệnh mèo cào.

1. Cung cấp cho việc chấm dứt hành động của yếu tố nguyên nhân.

2. Chế độ ăn uống nhẹ nhàng, uống nhiều nước.

3. Hấp thu máu ngoài cơ thể đối với hội chứng Lyell (tốt hơn nên bắt đầu

V. 2 ngày đầu - ít nhất 3 buổi).

4. 2-3 buổi điều trị huyết tương đối với hội chứng Lyell, giúp giải độc (loại bỏ độc tố nội sinh, chất gây dị ứng, phức hợp miễn dịch, tế bào lympho nhạy cảm) và tăng tốc bình thường hóa trạng thái miễn dịch.

5. Thuốc giảm đau (morphine, omnopon, v.v.).

6. Tiêm tĩnh mạch các dung dịch giải độc ít nhất 1,5–2 lít mỗi ngày đối với hội chứng Lyell dưới sự kiểm soát của chức năng thận và tim.

7. Chất hấp thụ (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Thuốc lợi tiểu và thuốc nhuận tràng để nhanh chóng loại bỏ chất gây dị ứng hoặc chất độc hại ra khỏi cơ thể.

9. Thuốc chống dị ứng canxi, natri thiosulfate.

10. Thuốc kháng histamine: diphenhydramine, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadine, kestin, zyrtec, telfast, desloratadine và các loại khác (ở liều điều trị trung bình).

11. Thuốc ức chế phân giải protein (contrical, v.v.) - 10 000–100.000 đơn vị mỗi ngày.

12. Ascorutin.

13. Trong trường hợp nặng - glucocorticoid, bắt đầu với tốc độ 2–3 mg/kg trọng lượng cơ thể, sau đó giảm liều sau khi quá trình ổn định.

14. Bổ sung kali cho hạ kali máu hoặc Lasix cho tăng kali máu.

15. Đối với nhiễm độc penicillin - penicillinase.

16. Đối với các phản ứng độc hại - Dung dịch unithiol 5% dưới dạng tiêm bắp 5–10 ml mỗi ngày.

17. Để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng, bệnh nhân mắc hội chứng Lyell được kê đơn thuốc kháng sinh phổ rộng qua đường tiêm, loại kháng sinh này trước đây hiếm khi được sử dụng ở khu vực này.

Bên ngoài: bình xịt có corticosteroid, chất diệt khuẩn và biểu mô, dung dịch thuốc nhuộm anilin, thuốc mỡ và kem: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort, v.v.

Phòng ngừa. Một kế hoạch điều trị hợp lý cho bệnh nhân, có tính đến tiền sử dị ứng, ngoại trừ việc dùng nhiều loại thuốc và kê đơn thuốc dài hạn; trong trường hợp này cần tính đến trạng thái chức năng của gan, đường tiêu hóa, thận tham gia vào quá trình chuyển hóa sinh học và bài tiết của thuốc.

1.3. Ban đỏ đa dạng

(Hồng ban xuất huyết mutriforme)

Ban đỏ đa dạng tiết dịch - bệnh truyền nhiễm cấp tính

bản chất không dị ứng hoặc độc hại, đặc trưng bởi tổn thương da, niêm mạc và biểu hiện dưới dạng dát, sẩn

Và bọng nước phát ban. Bệnh được đặc trưng bởi một diễn biến theo chu kỳ

Và xu hướng tái phát, chủ yếu vào mùa xuân và mùa thu. Bệnh da liễu phổ biến hơn ở người trẻ và trung niên. Đàn ông bị bệnh thường xuyên hơn.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Tùy thuộc vào nguyên nhân, hai dạng ban đỏ xuất tiết được phân biệt: dị ứng truyền nhiễm và dị ứng độc hại. Ở hầu hết các bệnh nhân, dạng dị ứng-nhiễm trùng chiếm ưu thế (tới 85–90%) và được một số tác giả phân loại là vô căn. Các dạng bệnh dị ứng độc hại (có triệu chứng) được chẩn đoán ít thường xuyên hơn. Hiện nay, ban đỏ được coi là một bệnh đa nguyên nhân, dựa trên phản ứng dị ứng để đáp ứng với tác động của các yếu tố truyền nhiễm và không truyền nhiễm.

ĐẾN các yếu tố lây nhiễm bao gồm virus (thường là Herpetic), vi khuẩn (streptococcus, staphylococcus, lao, bạch hầu, trực khuẩn brucellosis, v.v.), nhiễm nấm (histoplasmosis, candida) và nhiễm trùng đơn bào (sốt rét, trichomonas).

ĐẾN yếu tố không lây nhiễm bao gồm thuốc (tetracycline, sulfonamid, barbiturat, dẫn xuất pyrazolone, vắc xin, huyết thanh thuốc, giải độc tố); hóa chất sử dụng trong đời sống và công việc; u ác tính.

Sự tái phát của bệnh được kích thích bởi tình trạng hạ thân nhiệt, tăng thân nhiệt và đôi khi là các yếu tố dinh dưỡng.

Phòng khám. Dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh, có các dạng nhẹ (nhỏ, loại Hebra), trung bình (mụn nước-bóng nước), nặng (hội chứng Stevens-Johnson) và cực kỳ nghiêm trọng (hội chứng Lyell).

Ban đỏ đa dạng biểu hiện bằng sự xuất hiện các nốt ban, nốt sần, mụn nước và bọng nước trên da, bề mặt duỗi của tứ chi, lòng bàn tay, lòng bàn chân, khớp gối và khuỷu tay, mặt, bộ phận sinh dục, ở viền đỏ của môi, niêm mạc. màng miệng, mũi, mắt, bộ phận sinh dục.

Bệnh bắt đầu cấp tính. Có đau đầu, khó chịu, đau họng, cơ, khớp. Sau 1–2 ngày, trên nền này, phát ban xuất hiện trên da và niêm mạc trong vài ngày. Ở dạng nhẹ, các đốm viêm, sưng tấy, giới hạn rõ xuất hiện ở mặt sau của bàn tay và bàn chân, bề mặt duỗi của cẳng tay và chân, trong một số trường hợp hình thành các sẩn phẳng có kích thước 1–2 cm trở lên. Phần trung tâm của phần tử trở nên hơi xanh và chìm xuống, trong khi phần ngoại vi vẫn có màu hồng (mắt chim, viên đạn, mục tiêu bắn). Sau đó, các mụn nước có chứa huyết thanh hoặc huyết thanh xuất huyết có thể xuất hiện trên bề mặt phát ban. Việc mở phần sau dẫn đến sự hình thành xói mòn và lớp vỏ. Các phát ban xuất hiện theo cơn kịch phát cách nhau vài ngày. Bệnh nhân bị ngứa và rát. Một trong những cơ chế gây ngứa là do trương lực của bộ phận giao cảm của hệ thần kinh tự trị chiếm ưu thế và tình trạng thiếu oxy phát triển ở các tổn thương, dẫn đến tăng peroxid hóa lipid và tích tụ các sản phẩm của nó, gây ngứa da. Các biểu hiện tích cực được ghi nhận trong vòng 8–14 ngày, đôi khi để lại sắc tố.

Ở dạng vừa phải, quá trình bệnh lý bao gồm, ngoài da, viền đỏ của môi, màng nhầy của miệng, hầu họng, bộ phận sinh dục và kết mạc của mắt. Niêm mạc miệng bị ảnh hưởng ở khoảng một phần ba số bệnh nhân. Tổn thương riêng biệt ở niêm mạc miệng chỉ được quan sát thấy ở 5% bệnh nhân. Khi niêm mạc miệng tham gia vào quá trình bệnh lý, các vết ban thường khu trú ở môi, ở tiền đình miệng, má và vòm miệng. Ban đỏ phù nề lan tỏa hoặc khu trú đột ngột xuất hiện. Sau 1–2 ngày, mụn nước hình thành trên nền ban đỏ. Chúng tồn tại trong 2–3 ngày, mở ra và hình thành những vết xói mòn rất đau đớn tại chỗ. Cái sau, hợp nhất, tạo thành sự xói mòn trên diện rộng

các khu vực khác. Các vết xói mòn có thể được bao phủ bởi một lớp phủ màu xám vàng, khi loại bỏ sẽ dễ gây chảy máu nhu mô.

bạn Một số bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng ở niêm mạc miệng,

Tại những người khác - quá trình này được giới hạn ở những vết ban đỏ đơn lẻ, hơi đau và ban đỏ-bóng nước. Trên môi, trên bề mặt của vết loét hình thành các lớp vỏ đẫm máu với độ dày khác nhau, khiến việc há miệng trở nên phức tạp đáng kể. Nếu nhiễm trùng thứ cấp xảy ra, lớp vỏ sẽ có màu xám bẩn.

Một dạng tổn thương niêm mạc miệng thường gặp là kèm theo đau dữ dội, chảy nước dãi, khó ăn và khó nói.

Sau 10–15 ngày, các vết phát ban trên da bắt đầu thuyên giảm và biến mất sau 15–25 ngày. Trên niêm mạc miệng, vết phát ban sẽ biến mất trong vòng 4–6 tuần. Thay cho các thành phần hồng ban-sẩn, khi chúng giải quyết, tình trạng tăng sắc tố vẫn còn.

Dạng dị ứng độc hại của ban đỏ đa dạng tiết dịch không được đặc trưng bởi các đợt tái phát theo mùa, không phải lúc nào cũng có các triệu chứng chung

Và Thông thường, quá trình này được cố định về bản chất với sự định vị thường xuyên trên niêm mạc miệng.

Một dạng nghiêm trọng của bệnh ban đỏ đa dạng (hội chứng Stevens-Johnson, được mô tả năm 1922) bắt đầu cấp tính với sốt (39–40,5 ºС), nhức đầu, đau cơ xương, đau nhức niêm mạc miệng

Và họng, có thể kèm theo sự phát triển của viêm phổi, viêm thận, tiêu chảy, viêm tai giữa, v.v. Da, niêm mạc miệng, bộ phận sinh dục, hậu môn và mắt bị ảnh hưởng. Các mụn nước lan rộng xuất hiện trên môi, niêm mạc miệng (má, lưỡi), sau đó hình thành các vết loét đau đớn, phủ lên lớp vảy xuất huyết ồ ạt, gây khó khăn khi ăn uống. Tổn thương mắt đặc trưng là ở dạng viêm kết mạc nặng hoặc mủ, trên đó các mụn nước có thể xuất hiện.

Loét giác mạc, viêm màng bồ đào và viêm toàn nhãn cầu thường phát triển dẫn đến mất thị lực. Tổn thương màng nhầy của bộ phận sinh dục ở nam giới dẫn đến suy giảm khả năng đi tiểu và có thể có sự tham gia của bàng quang trong quá trình này.

Các tổn thương da ở dạng phát ban hoặc mụn nước dát sẩn, ít gặp hơn - mụn mủ, nhiều và lan rộng, thường kèm theo sự phát triển của paronychia, xảy ra trên nền của tình trạng chung nghiêm trọng. Nếu không điều trị, tỷ lệ tử vong do hội chứng Stevens-Johnson lên tới 5–15%.

Dạng cực kỳ nghiêm trọng (hội chứng Lyell) - xem chương. "Toxidermy." Mô bệnh học. Trong giai đoạn đầu của bệnh, sưng tấy phát triển ở phần trên

Ở phần trên của lớp hạ bì, sự giãn mạch xảy ra với sự xâm nhập của tế bào lympho xung quanh các mạch và trong khu vực của màng đáy. Sau đó - sự thoát mạch của hồng cầu. Những thay đổi đặc trưng bao gồm thoái hóa không bào ở các lớp sâu của biểu bì và hoại tử tế bào biểu bì. Không có acantholysis. Cấu trúc bệnh học của tổn thương niêm mạc

màng tương tự như những thay đổi trên da, nhưng với mức độ nghiêm trọng hơn của quá trình thoái hóa ở biểu mô.

Chẩn đoán. Nó dựa trên sự khởi phát cấp tính, tính đa hình của các phần tử phóng điện, tính đối xứng của vị trí của chúng và xu hướng hình thành các vòng. Chẩn đoán phân biệt nên được thực hiện với các dạng nhiễm độc thuốc khác, bệnh vảy phấn hồng, pemphigus, pemphigoid và bệnh da liễu Dühring.

Sự đối đãi. Bản chất của liệu pháp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Trong những trường hợp nhẹ, thuốc kháng histamine (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritin, erius, v.v.), thuốc giảm mẫn cảm (canxi, natri thiosulfate), ascorutin, uống nhiều nước, chất hấp thụ đường ruột (than hoạt tính, polyphepan, belosorb, v.v.) là quy định.

Đối với các dạng ban đỏ đa dạng tiết dịch vừa phải, ngoài liệu pháp trên, prednisolone được kê đơn với liều hàng ngày 30–60 mg hoặc một corticosteroid khác với liều tương đương trong 4–6 ngày, sau đó giảm dần liều của thuốc. thuốc trong 2-4 tuần. Ngoài ra, nên dùng ethacridine 0,05 g ba lần một ngày trong 10–15 ngày. Liệu pháp giải độc được chỉ định (dung dịch muối, microdesis, polyglucin, reopolyglucin, v.v., uống nhiều nước, thuốc lợi tiểu). Nếu tình trạng bệnh trầm trọng hơn liên quan đến nhiễm trùng herpes, thì acyclovir được kê đơn, nếu bị nhiễm vi khuẩn thì kê đơn thuốc kháng sinh.

Bệnh nhân mắc hội chứng Stevens-Johnson được khuyến cáo: uống nhiều nước, thuốc lợi tiểu, chế độ ăn nhẹ nhàng, thuốc kháng histamine và thuốc giảm mẫn cảm, ascorutin, tiêm tĩnh mạch nhỏ neorondex, microdez, polyglucin, rheopolyglucin, dung dịch muối 200–400 ml, hàng ngày hoặc mỗi ngày. ngày, tổng cộng 3 – 5 lần truyền, prednisolone với liều hàng ngày (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg hoặc một liều tương đương của một corticosteroid khác trong 10–15 ngày cho đến khi đạt được hiệu quả điều trị rõ rệt, sau đó là điều trị bằng giảm liều thuốc dần dần cho đến khi ngừng thuốc hoàn toàn.

Liệu pháp bên ngoài được thực hiện có tính đến bản chất của tổn thương da. Đối với các vùng bị ăn mòn và chảy nước, nên dùng thuốc bôi (dung dịch axit boric 2%, dung dịch furatsilin 1:5000, v.v.), điều trị bằng bình xịt chống viêm (levomekol), fucarcin.

Các biểu hiện sẩn-sẩn của bệnh trên da có thể được bôi trơn bằng thuốc mỡ calendula, dermoref, thuốc mỡ dermatol 5-10%, kem và thuốc mỡ có chứa glucocorticoid. Nếu niêm mạc miệng bị ảnh hưởng, nên rửa sạch bằng dung dịch thuốc tím 1:8000, dung dịch axit boric 2%, dung dịch tannin 2–3%, thuốc sắc hoa cúc, cồn pha loãng keo ong, hoa cúc kim tiền, bôi trơn niêm mạc bị ảnh hưởng bằng dầu hắc mai biển, hoa hồng hông, dung dịch dầu vitamin A, miếng dán nha khoa "Solko". Để điều trị các tổn thương trên môi, có thể sử dụng các loại thuốc được khuyên dùng để điều trị niêm mạc miệng.

Khi xảy ra biến chứng mủ thứ phát, thuốc kháng sinh phổ rộng được kê đơn.

Phòng ngừa. Trong trường hợp bệnh có tính chất truyền nhiễm-dị ứng: vệ sinh các ổ nhiễm trùng và các bệnh lý đồng thời khác, tăng sức đề kháng không đặc hiệu (vitamin tổng hợp, chất kích thích sinh học, liệu pháp tự trị liệu, tia cực tím, làm cứng). Trong dạng dị ứng độc hại của ban đỏ đa dạng, chất gây dị ứng gây bệnh cần được xác định và bệnh nhân phải được giải thích về sự nguy hiểm của việc sử dụng thuốc nhiều lần, ghi rõ trên vòng đeo tay nhận dạng của bệnh nhân.

1.4. bệnh chàm

Bệnh chàm là một bệnh da tái phát mãn tính được đặc trưng bởi sự đa hình tiến hóa của các yếu tố hình thái, khóc lóc và ngứa.

Bệnh chàm là một bệnh da liễu lan rộng, theo một số ước tính, chiếm tới 40% trong tổng số các bệnh về da. Trong những năm gần đây, số người mắc căn bệnh này đã tăng lên đáng kể do sự gia tăng số lượng các yếu tố tiêu cực về môi trường, hộ gia đình và công nghiệp ảnh hưởng đến cơ thể con người. Bệnh chàm xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng ảnh hưởng chủ yếu đến những người trong độ tuổi lao động nhiều nhất, có xu hướng mạn tính, tái phát và là nguyên nhân phổ biến gây tàn tật tạm thời. Đàn ông thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Bệnh có thể ảnh hưởng đến bất kỳ vùng da nào, cho đến sự phát triển của bệnh ban đỏ da. Sự tham gia chủ yếu của một số vùng da nhất định vào quá trình bệnh chàm phụ thuộc vào dạng bệnh. Sự phát triển thường xuyên của các vết chàm trên nền vết thương, loét dinh dưỡng và bệnh lý mạch máu là chống chỉ định điều trị bằng phẫu thuật, dẫn đến việc cung cấp dịch vụ chăm sóc chuyên biệt không kịp thời, phát triển các biến chứng và khuyết tật.

Tên của căn bệnh này xuất phát từ tiếng Hy Lạp "eczeo" - nhọt, và được giải thích bằng sự xuất hiện nhanh chóng đặc trưng và bong bóng mở ra với sự hình thành các vết loét rỉ nước. Thuật ngữ "chàm" đã được sử dụng từ thế kỷ thứ 2. BC đ. để chỉ bất kỳ bệnh da liễu cấp tính nào, cho đến nửa đầu thế kỷ 19 bệnh chàm được R. Willan (1808) xác định là một dạng bệnh học riêng biệt.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Mặc dù có số lượng nghiên cứu đáng kể nhưng cơ chế bệnh sinh của bệnh da liễu này vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ, nhiều vấn đề còn gây tranh cãi và dữ liệu từ các tác giả khác nhau thường trái ngược nhau. Ở các giai đoạn phát triển khác nhau của nghiên cứu về bệnh chàm, nguyên nhân và sinh bệnh học của bệnh có tầm quan trọng đặc biệt đối với hệ thần kinh trung ương và ngoại biên (lý thuyết thần kinh), vai trò của các tuyến nội tiết, nhiễm khuẩn trên da, dị ứng. trạng thái của cơ thể (lý thuyết dị ứng) và các yếu tố di truyền. Hiện nay, hầu hết các tác giả coi bệnh chàm là một bệnh đa nguyên có cơ chế bệnh sinh phức tạp, phát triển do ảnh hưởng phức tạp của khuynh hướng di truyền, cũng như các yếu tố dị ứng thần kinh, nội tiết, chuyển hóa và ngoại sinh.

nhiều yếu tố. Các yếu tố sinh bệnh học được chỉ định là đặc trưng ở các mức độ khác nhau của từng dạng bệnh chàm, nhưng không có thông tin về tầm quan trọng hàng đầu của bất kỳ dạng nào trong số chúng. Bệnh càng kéo dài và nặng thì số lượng cơ quan và hệ thống tham gia vào quá trình bệnh lý càng nhiều.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh chàm, những điều sau đây rất quan trọng: khuynh hướng di truyền quyết định sự rối loạn chức năng của hệ thống miễn dịch, rối loạn hoạt động của hệ thần kinh trung ương và ngoại biên, điều hòa nội tiết, cũng như tiếp xúc lâu dài với việc giải quyết các vấn đề bên ngoài và bên ngoài. yếu tố nội sinh gây mẫn cảm cho cơ thể. Sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch ở các thành phần tế bào, thể dịch và thực bào được thể hiện ở sự thiếu hụt về chất lượng và số lượng, sự mất cân bằng của các quần thể điều hòa, quyết định điểm yếu của phản ứng miễn dịch. Sự thất bại của các cơ chế bảo vệ góp phần hình thành các ổ nhiễm trùng mãn tính, rối loạn sinh lý đường ruột và tái phát bệnh. Có sự thay đổi trong thành phần hệ vi sinh vật của da, cả ở các tổn thương và ở làn da có vẻ khỏe mạnh, với ưu thế là Staphylococcus aureus và các vi sinh vật gram âm; đồng thời, mật độ ô nhiễm vi sinh vật tăng lên đáng kể. Tiếp xúc với xenobiotic ngoại sinh (hóa học và sinh học), các chất gây dị ứng nội sinh (kháng nguyên vi khuẩn từ các ổ nhiễm trùng mãn tính, nội độc tố) dựa trên phản ứng yếu kém của hệ thống miễn dịch dẫn đến sự tồn tại dai dẳng của chúng, khiến cơ thể trở nên nhạy cảm với cả chúng và với cơ thể. thành phần protein của chính da mình, gây ra phản ứng miễn dịch bệnh lý. Hoạt động dị ứng khi bắt đầu bệnh đôi khi là đơn trị - mẫn cảm với một yếu tố nguyên nhân phát triển; với quá trình tiếp theo của bệnh da liễu và hệ thống miễn dịch "kích thích quá mức", cơ thể người bệnh bắt đầu phản ứng về mặt định tính và định lượng với nhiều chất kích thích và chất gây dị ứng , điều này cho thấy sự phát triển của đặc tính nhạy cảm đa hóa trị của bệnh chàm. Trong trường hợp này, tình trạng viêm dị ứng lan rộng ở da thuộc loại hỗn hợp sẽ phát triển (kết hợp quá mẫn muộn và tức thời, cũng như các cơ chế gây độc tế bào và phức hợp miễn dịch). Hậu quả là sự tăng cường bệnh lý của các quá trình peroxid hóa với sự phá hủy màng sinh học, tăng hoạt động của các enzyme lysosomal trong máu và sự mất cân bằng trong hệ thống ức chế phân giải protein protease, phá hủy các mô của chính mình. Ngoài ra, bệnh nhân còn có biểu hiện thay đổi chức năng của các cơ quan nội tạng (hệ gan mật, đường tiêu hóa, thận), chuyển hóa (carbohydrate, protein, chất béo), rối loạn chuyển hóa chất điện giải, axit amin, amin sinh học và một số enzyme glycolytic. . Song song, rối loạn trương lực mạch máu phát triển kết hợp với sự gia tăng hoạt động đông máu, dẫn đến thay đổi các thông số huyết học, trong khi vi tuần hoàn bị ảnh hưởng, xảy ra phù nề và thiếu oxy ở các mô bị ảnh hưởng. Tất cả các yếu tố được đề cập đều dẫn đến sự thay đổi quá trình trao đổi chất theo hướng phản ứng dị hóa. Trong dịch cơ thể, một số lượng lớn các sản phẩm trao đổi chất trung gian và cuối cùng, các hoạt chất sinh học, xuất hiện với nồng độ cao bất thường.

các hợp chất được hình thành do sự phá hủy mô và tăng phân giải protein trong huyết tương, các sản phẩm tiêu hóa không hoàn toàn của thức ăn, được hấp thu qua đường tiêu hóa do tăng tính thấm của niêm mạc ruột, độc tố vi khuẩn, lipid và protein hydroperoxide, v.v., gây ra sự phát triển của nhiễm độc nội sinh,

V. lần lượt, làm trầm trọng thêm tất cả các liên kết gây bệnh của quá trình bệnh chàm.

Phân loại bệnh chàm. Phân loại thống nhất bệnh chàm được chấp nhận rộng rãi

V. hiện tại không tồn tại. Tuy nhiên, trong thực tế, phân loại lâm sàng của M. M. Zheltkov (1964) thường được sử dụng nhiều nhất, theo đó phân biệt bốn loại bệnh chàm chính:đúng (bao gồm cả ngứa, rối loạn tiết mồ hôi, tylotic, intertriginous), vi khuẩn (bao gồm cả cận chấn thương, dạng đồng tiền, giãn tĩnh mạch và nấm), tiết bã nhờn và chuyên nghiệp. Chúng tôi xem xét riêng bệnh chàm ở trẻ em, bệnh này phát triển ở giai đoạn phôi thai trên nền bệnh tiết dịch-catarrhal và là biểu hiện lâm sàng ban đầu của bệnh dị ứng. Ngoài ra, theo khóa học, mỗi bệnh chàm được chia thành cấp tính, bán cấp và mãn tính (L.N. Mashkilleyson, 1965).

Theo Phân loại bệnh tật quốc tế, Bản sửa đổi X (ICD-X),

V. dựa trên những thay đổi hình thái bệnh lý, các thuật ngữ “chàm” và “viêm da” được sử dụng thay thế cho nhau như từ đồng nghĩa. Bệnh chàm thực sự tương ứng với bệnh chàm nội sinh (dị ứng) - L20.8, bệnh chàm - dyshidrosis L30.1, bệnh chàm - phì đại L28.0, kẽ da được chỉ định là L30.4. TRONG ICD-X không phân biệt bệnh chàm vi khuẩn riêng biệt, trong khi dạng cận chấn thương tương ứng với bệnh viêm da nhiễm trùng hoặc bệnh chàm mụn mủ (L30.3), dạng đồng tiền được chỉ định theo mã L30.0, bệnh nấm gần nhất với bệnh nấm candida và bệnh da liễu tự mẫn cảm (L30.2) ), giãn tĩnh mạch hoặc chàm giảm tĩnh mạch (I83.1–I83.2) được thảo luận trong phần “Các bệnh về mạch máu” như một biến chứng của chứng giãn tĩnh mạch. Bệnh chàm bã nhờn và viêm da tiết bã theo ICD-X là cùng một bệnh có mã L21.9, áp dụng tương tự cho bệnh chàm nghề nghiệp và viêm da cơ địa (L25.9). Bệnh chàm ở trẻ em được mã hóa là L20.8, bệnh chàm hoặc tiết bã ở trẻ em - L21.1, dạng herpetiform - B00.0. Ngoài ra, ICD-X xem xét riêng bệnh chàm ở tai ngoài (H60.5), được phân loại là bệnh của các cơ quan tai mũi họng.

Hình ảnh lâm sàng bệnh chàm. Sự khởi đầu của bệnh chàm khác nhau. Đôi khi các biểu hiện của nó xảy ra trước các bệnh truyền nhiễm, căng thẳng thần kinh, tổn thương da, tiếp xúc với các chất gây kích ứng và nhạy cảm cũng như dùng thuốc. Thông thường bệnh nhân không thể liên kết sự xuất hiện của bệnh chàm với bất kỳ nguyên nhân nào.

Bệnh chàm cấp tính phát triển đột ngột, bắt đầu bằng các triệu chứng báo trước (yếu sức, ớn lạnh, nhức đầu, v.v.) hoặc xảy ra mà không có các triệu chứng này. Da của bệnh nhân

V. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự nhạy cảm tăng lên với các yếu tố khác nhau, phản ứng với nhiều loại kích ứng khác nhau bằng cách tăng phản ứng viêm, cảm giác chủ quan và xuất hiện các vết phát ban mới. Tính cách-

Chúng tôi nhận thức được cường độ của hiện tượng viêm và sự thay đổi nhanh chóng các giai đoạn của quá trình bệnh chàm. Bệnh thường bắt đầu bằng sự xuất hiện của ban đỏ tươi

Và sưng nặng(giai đoạn phù-hồng ban), trên đó xuất hiện các sẩn nhỏ (giai đoạn sẩn), và sau chúng hoặc đồng thời - các sẩn và mụn nước (giai đoạn mụn nước). Có thể xảy ra nhiễm trùng thứ cấp và hình thành mụn mủ chứ không phải mụn nước. Các thành phần khoang nhanh chóng mở ra và biến thành các vết loét rỉ nước với nhiều kích cỡ khác nhau; đặc điểm nổi bật nhất của bệnh chàm là “giếng huyết thanh” - các vết xói mòn phân tách dịch tiết trong suốt thành những giọt nhỏ (giai đoạn làm ướt). Theo nguyên tắc, với bệnh chàm cấp tính, người ta sẽ khóc nhiều và có những cảm giác chủ quan rõ rệt dưới dạng ngứa, rát và đau, cũng như cảm giác căng da. Hậu quả của ngứa là nhiều vết xước, rối loạn thần kinh, rối loạn giấc ngủ, trong đó có mất ngủ. Mụn nước, mụn mủ và dịch bào mòn có thể co lại để tạo thành lớp vỏ và lớp vảy có huyết thanh hoặc mủ (giai đoạn lớp vỏ), bị loại bỏ khi chuyển sang giai đoạn bong tróc

Và sự hình thành chứng loạn sắc tố thứ cấp mà không để lại sẹo và teo. Sự diễn biến của các yếu tố hình thái trong bệnh chàm được thể hiện rõ ràng

V. ở dạng “tam giác Kreibich” (Hình 1).

Cơm. 1 . tam giác Kreibich

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh chàm được đặc trưng bởi tính đa hình rõ ràng (thường là tiến triển) và sự đa dạng của phát ban, khi sưng tấy, ban đỏ, nốt sần, mụn nước, vết loét chảy nước, đóng vảy và bong tróc đồng thời xuất hiện trên một tổn thương. Điều này là do thực tế là quá trình bệnh chàm trong quá trình diễn ra của nó có thể dừng lại ở một giai đoạn nhất định và thoái triển, hoặc phát ban mới xuất hiện bất cứ lúc nào, không phải lúc nào cũng tuần tự trải qua tất cả các giai đoạn phát triển.

Bệnh ban đầu có thể diễn biến bán cấp hoặc mãn tính, hoặc có thể chuyển dần dần từ bệnh chàm cấp tính sang mãn tính, thông qua giai đoạn bán cấp. Quá trình bán cấp của bệnh da liễu được biểu hiện bằng quá trình khóc lóc hoặc khô với sự gia tăng thâm nhiễm vào các vùng da bị ảnh hưởng và sự tăng cường của mô da theo loại lichenification. Trên bề mặt của các tổn thương thâm nhiễm vừa phải, tăng huyết áp nhẹ có một lượng nhỏ vết trợt nhỏ, đóng vảy và đóng vảy nhỏ; quá trình này đi kèm với hiện tượng bong tróc, có thể đột ngột biến thành chảy nước.

Nếu đặc điểm đặc biệt của bệnh chàm cấp tính là phù nề do viêm, hình thành các vết bào mòn và tiết dịch, thì ở bệnh viện chàm mãn tính, sự xâm nhập rõ rệt chiếm ưu thế - tình trạng viêm dày lên của da. Ngoài ra, các dấu hiệu của bệnh chàm mãn tính là tăng huyết áp vừa phải, có tính chất ứ đọng, lichen hóa, bong tróc và ngứa dữ dội. Phù nề, xói mòn

Và không có tiếng khóc, tính đa hình không được thể hiện, không có sự thay đổi nhanh chóng của các giai đoạn của quá trình. Với bệnh chàm kéo dài, các lớp tăng sừng có vết nứt đôi khi xuất hiện ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, móng tay bị biến dạng. Bệnh chàm mãn tính thường diễn biến theo chu kỳ, kéo dài nhiều năm

Và thập kỷ. Trong trường hợp này, các giai đoạn thuyên giảm, khi da của bệnh nhân trở nên trong trẻo hoặc các cải thiện có thể được thay thế bằng các đợt trầm trọng với khoảng thời gian không đều. Bệnh chàm bán cấp hoặc mãn tính trong một số điều kiện nhất định

V. Bất cứ lúc nào cũng có thể trở nên tồi tệ hơn, thu được một hình ảnh lâm sàng cấp tính. Trong trường hợp này, trên nền da dày lên và bong tróc, sưng tấy, xung huyết sáng, mụn nước và chảy nước xuất hiện, ngứa ngày càng nhiều và phát ban mới xuất hiện trên làn da khỏe mạnh.

Sự tiến triển theo từng giai đoạn được mô tả ở trên là đặc trưng ở các mức độ khác nhau đối với tất cả các dạng bệnh chàm, nhưng cũng có những đặc điểm cụ thể cho từng dạng.

Bệnh chàm thực sự được đặc trưng đầy đủ nhất bởi các triệu chứng được đề cập. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh chàm thực sự được biểu hiện bằng tính đa hình rõ rệt (đúng và sai) và sự đa dạng của các phát ban, sự thay đổi rõ ràng trong các giai đoạn của quá trình bệnh chàm. Các phát ban có tính đối xứng, thường khu trú nhất trên da của chi trên, ít gặp hơn ở mặt, chi dưới và thân. Hình dạng của các tổn thương thường không đều, ranh giới mờ và dễ dàng biến đổi thành làn da không thay đổi. Quá trình chàm có thể chiếm một diện tích hạn chế, hình thành các ổ nhỏ với tổn thương lan tỏa đến các vùng giải phẫu riêng lẻ (tay chân, thân), tổn thương liên tục, sự tham gia lan rộng của gần như toàn bộ da và sự phát triển của ban đỏ da chàm. Đặc điểm là sự xen kẽ của các vùng da bị ảnh hưởng với các vùng da không bị ảnh hưởng, một nhóm các tổn thương nhỏ ở ngay gần các vết phát ban lớn, giống như một “quần đảo của các hòn đảo”. Bệnh nhân cảm thấy khó chịu vì ngứa với cường độ khác nhau. Có thể có những mảng khô

Và bong tróc da, nứt nẻ ở lớp sừng. Với bệnh chàm mãn tính kéo dài, đôi khi xuất hiện các vết chai sần với các vết nứt ở lòng bàn tay và lòng bàn chân. Thông thường, quá trình bệnh chàm rất phức tạp do có thêm nhiễm trùng sinh mủ: mụn mủ và lớp vỏ có mủ xuất hiện.

ĐẾN Các loại bệnh chàm thực sự đặc biệt bao gồm ngứa, nổi mẩn ngứa, nổi mẩn, xen kẽ, biểu hiện lâm sàng đặc biệt.

các biểu hiện có liên quan đến việc nội địa hóa chủ yếu của quá trình, cũng như nguyên nhân có thể gây ra bệnh.

Bệnh chàm ngứa là đặc trưng của thời thơ ấu, biểu hiện bằng các nốt mẩn ngứa nhỏ (cỡ hạt kê) có mụn nước ở trên, hình thành trên nền nén chặt, không mở ra và không tạo thành vết loét. Các tổn thương nằm trên da mặt, xung quanh các khớp lớn, ở vùng háng và trên bề mặt duỗi của các chi. Ốm

Bệnh là mãn tính và thường tái phát. Đặc trưng bởi ngứa kịch phát, phản ứng thần kinh nghiêm trọng, kèm theo rối loạn giấc ngủ. Do gãi, các nốt sần sẽ bị bao phủ bởi lớp vỏ vi mô xuất huyết. Với một thời gian dài, sự xâm nhập của các ổ xảy ra, da ở những vùng bị ảnh hưởng trở nên thô hơn, lichen hóa, chuyển sang màu xám, trở nên khô và thô ráp. Sự thuyên giảm của bệnh được quan sát thấy vào mùa hè và tái phát vào mùa đông. Nó chiếm vị trí trung gian giữa bệnh chàm thực sự và bệnh ngứa.

thuốc nhuộm dạng này có thể là một bệnh độc lập hoặc một phần tổn thương ở các loại bệnh chàm khác. Quá trình bệnh lý khu trú ở lòng bàn tay, lòng bàn chân và bề mặt bên của ngón tay, và được đặc trưng bởi sự hình thành các bong bóng nhỏ (cỡ đầu kim), dày đặc khi chạm vào trên nền phù nề và tăng huyết áp. Bong bóng lớn, có kích thước bằng hạt đậu, ít phổ biến hơn. Các thành phần của phát ban có xu hướng hợp nhất, xuất hiện các mụn nước nhiều ngăn và hình thành các tổn thương có kích thước và hình dạng khác nhau. Nằm ở lớp biểu bì, các bong bóng tỏa sáng xuyên qua lớp sừng dày, giống như hạt gạo nấu chín. Bệnh nhân thường bị làm phiền bởi tình trạng ngứa dữ dội. Có thể nhiễm trùng thứ phát xảy ra khi hình thành mụn mủ. Các mụn nước và mụn mủ có thể mở ra, biến thành vết loét hình vỏ sò với đường viền biểu bì bong tróc dọc theo ngoại vi, hoặc khô đi, tạo thành lớp vỏ phẳng màu vàng. Đặc trưng bởi một quá trình lâu dài và khả năng chống lại điều trị.

Bệnh chàm tylotic (tăng sừng, sừng) cũng có thể phát triển ở lòng bàn tay và lòng bàn chân. Dạng bệnh này xảy ra với mức độ thâm nhiễm lớn nhất và sự xuất hiện của các lớp tăng sừng mạnh mẽ. Nó được đặc trưng bởi các vết nứt sâu, đau và ngứa; mụn nước có thể không hình thành. Hình ảnh lâm sàng rất giống với bệnh nấm và bệnh vẩy nến. Đôi khi bệnh chàm tylotic phát triển ở phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh.

Vì xen kẽ nhau bệnh chàm được đặc trưng bởi sự khu trú ở các nếp gấp của da (hố nách, vùng háng, dưới tuyến vú, giữa các ngón tay, v.v.). Các tổn thương có ranh giới rõ ràng, màu đỏ tươi pha chút tím, bề mặt ẩm bóng, không có vảy hoặc lớp vỏ. Đặc trưng bởi khóc nhiều và hình thành các vết nứt sâu, đau đớn. Ngứa ở mức độ vừa phải. Quá trình này có thể đột ngột lan rộng ra ngoài các nếp gấp cùng với sự phát triển của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh chàm lan rộng cấp tính.

Bệnh chàm vi khuẩn. Dạng vi khuẩn của bệnh chàm là một loại phản ứng dị ứng, là hậu quả của sự nhạy cảm đơn trị với vi sinh vật, nấm gây bệnh hoặc các sản phẩm trao đổi chất của chúng trong các ổ nhiễm trùng cấp tính hoặc mãn tính ở da, cơ quan tai mũi họng, vùng răng, cơ quan nội tạng (viêm da mủ, vết thương bị nhiễm trùng). , viêm họng và viêm amidan, viêm bể thận, viêm túi mật, v.v.). Những lý do này xác định sự hiện diện, cùng với các đặc điểm chính của quá trình bệnh chàm, của một số đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh chàm vi khuẩn.

Chung nhất cận chấn thương(gần vết thương) dạng bệnh, bắt đầu như một quá trình không đối xứng trên da chân, mu bàn tay, da đầu - xung quanh bề mặt vết thương, trọng tâm của viêm da mủ

mias, đường rò, lở loét, loét dinh dưỡng, bỏng, v.v. Đầu tiên, các bong bóng nhỏ xuất hiện ở vùng tập trung nhiễm trùng, sau đó một hoặc nhiều tổn thương điển hình được hình thành với ranh giới rõ ràng, đường viền hình vỏ sò và một “cổ” tẩy tế bào chết lớp sừng của lớp biểu bì dọc theo ngoại vi, được đặc trưng bởi xu hướng phát triển ngoại vi chậm. Trọng tâm của bệnh chàm vi khuẩn là một vùng ngứa vừa phải của ban đỏ viêm cấp tính với các sẩn tiết dịch, mụn nước nhỏ, mụn mủ, vết loét chảy nước, tích tụ nhiều lớp vỏ có huyết thanh màu vàng lục và có mủ trên bề mặt. Sau khi loại bỏ phần sau, bề mặt rỉ nước có màu đỏ hoặc đỏ ứ đọng lộ ra, dễ chảy máu. Đôi khi người ta cũng quan sát thấy hiện tượng khóc lóc xác định (“hầm huyết thanh”), đặc trưng của bệnh chàm. Dọc theo vùng ngoại vi của ổ chính, các nốt mụn thường hình thành dưới dạng mụn mủ, mụn mủ và mụn mủ do nhiễm trùng thứ cấp với dịch tiết có chứa mủ mủ. Các dấu hiệu chính của bệnh chàm vi khuẩn là đặc trưng của tất cả các dạng bệnh, nhưng mỗi dạng đều có những đặc điểm riêng biệt.

Với bệnh chàm hình đồng xu (hình đồng xu), thường liên quan đến các ổ nhiễm trùng trên da (không hình thành vết thương hở) hoặc trong các cơ quan nội tạng, nhiều hoặc đơn lẻ, hơi nhô lên trên mức da, các mảng thâm nhiễm phù nề hạn chế rõ rệt có hình tròn ít nhiều, xuất hiện các đường viền đều đặn, đường kính từ 1–5 cm trở lên. Các tổn thương thường khu trú ở tứ chi, ít gặp hơn ở thân và mặt. Bề mặt của chúng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của ban đỏ, sẩn tiết dịch và rỉ nước nhỏ giọt rõ rệt, lớp vỏ và vảy có huyết thanh. Bệnh còn có xu hướng lan rộng, dễ tái phát và kháng trị. Trong các trường hợp bán cấp và mãn tính, khi bong tróc rõ rệt, bệnh chàm dạng đồng tiền có biểu hiện lâm sàng giống với bệnh vẩy nến.

Sự xuất hiện bệnh chàm giãn tĩnh mạch góp phần gây ra triệu chứng phức tạp với tình trạng huyết động và vi tuần hoàn bị suy giảm ở chi dưới. Các tổn thương khu trú ở chân và bàn chân trong khu vực các hạch giãn, dọc theo chu vi của vết loét giãn tĩnh mạch, trên nền lắng đọng hemosiderin và các vùng xơ cứng da. Sự phát triển của bệnh được tạo điều kiện thuận lợi bởi các vết thương, tăng độ nhạy cảm của da với các loại thuốc dùng để điều trị vết loét do giãn tĩnh mạch và làm da bị bong tróc khi băng bó. Đặc trưng bởi tính đa dạng của các thành phần, ranh giới tổn thương sắc nét, rõ ràng, ngứa vừa phải khiến bệnh chàm giãn tĩnh mạch có biểu hiện lâm sàng tương tự như thể đồng tiền và cạnh chấn thương.

Nếu phát ban đặc trưng của bệnh chàm vi khuẩn là hậu quả của sự nhạy cảm với nấm gây bệnh, bệnh nhân sẽ được chẩn đoán bệnh chàm nấm. Các tổn thương đặc trưng của các dạng bệnh chàm vi khuẩn khác và dạng bệnh tổ đỉa phát triển trên nền bệnh nấm và nấm móng ở bàn tay, bàn chân hoặc da mịn, và khu trú chủ yếu ở các chi, thường xuyên bị tổn thương ở bàn tay và bàn chân.

Thông thường, bệnh kết hợp các triệu chứng của một số dạng và phát triển do nhiều nguyên nhân phức tạp (ví dụ, do nhiễm trùng).

loét giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân bị bệnh nấm và nấm móng ở bàn chân). Với sự phát triển hơn nữa của bất kỳ dạng bệnh chàm vi khuẩn nào, quá trình này sẽ lan rộng do phát ban dị ứng thứ cấp và trở nên đối xứng. Nếu ổ nhiễm trùng vẫn tồn tại, bệnh chàm vi khuẩn được đặc trưng bởi một quá trình âm ỉ với sự phát triển dần dần của sự nhạy cảm đa hóa trị của cơ thể và sự chuyển đổi của bệnh sang dạng thực sự với sự hình thành một số lượng lớn các vi hạt mở nhanh và xói mòn điểm theo hình thức nhỏ giọt. đang khóc. Các đợt trầm trọng định kỳ của bệnh dẫn đến ngứa tăng lên. Khi nguồn nhiễm trùng mãn tính được loại bỏ, quá trình chàm sẽ giảm bớt.

Bệnh chàm tiết bã phát triển ở những người có tình trạng tiết bã nhờn và khu trú ở những nơi có nhiều tuyến bã nhờn nhất: trên da đầu, mặt, ngực, vùng liên xương bả vai, sau nếp gấp tai. Các tổn thương có dạng các đốm hồng ban tròn màu hồng vàng, có ranh giới rõ ràng và đường viền nhẵn, được bao phủ bởi các vảy béo màu xám vàng và đóng vảy lỏng lẻo. Đặc trưng bởi da khô, thâm nhiễm vừa phải, phồng rộp và chảy nước mắt chỉ xuất hiện trong một số trường hợp hiếm gặp - bị kích ứng, điều trị không hợp lý hoặc thêm nhiễm trùng thứ cấp. Nhiều lớp vảy màu vàng hình thành trên da đầu

Và vảy và lông ở vùng bị ảnh hưởng bóng loáng, đôi khi dính vào nhau tạo thành mớ hỗn độn. Sưng và sung huyết thường thấy ở các nếp gấp của da

Và Da dày lên, nứt nẻ và chảy nước có thể xuất hiện. Bệnh nhân phàn nàn về ngứa dữ dội, có thể xuất hiện trước các biểu hiện lâm sàng. Phát ban có thể không thay đổi trong một thời gian dài

Và không gây cảm giác chủ quan. Việc bổ sung nhiễm trùng thứ cấp và lây lan nhanh chóng của quá trình là có thể.

Bệnh chàm nghề nghiệp, được thảo luận chi tiết hơn trong phần “Các bệnh về da nghề nghiệp”, ban đầu phát triển do sự nhạy cảm đơn trị với bất kỳ chất kích thích nào mà một người tiếp xúc trong quá trình thực hiện nhiệm vụ chuyên môn. Chẩn đoán chỉ được thiết lập khi tính chất nghề nghiệp của bệnh được xác nhận và chất gây dị ứng nghề nghiệp tương ứng được tìm thấy. Bệnh da liễu bắt đầu bằng những biểu hiện của viêm da dị ứng tiếp xúc ở vùng tiếp xúc với yếu tố nghề nghiệp, ở giai đoạn này tình trạng phát ban được hạn chế. Để chữa khỏi, chỉ cần loại bỏ chất gây kích ứng tương ứng và ngăn ngừa tiếp xúc nhiều lần với nó là đủ. Trong trường hợp tiếp xúc kéo dài với chất gây dị ứng chuyên nghiệp, sự mất cân bằng miễn dịch xảy ra cùng với sự phát triển của mẫn cảm đa hóa trị. Trong trường hợp này, hình ảnh lâm sàng của bệnh tương tự như bệnh thực sự hoặc, trong trường hợp nhiễm trùng, bệnh chàm do vi khuẩn, với quá trình tái phát mãn tính và tính đa hình của phát ban ít rõ rệt hơn.

Bệnh chàm ở trẻ em. Người ta đã xác định rằng bệnh chàm ở trẻ em thường phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tiết dịch liên quan đến dị tật bẩm sinh về thể chất, được đặc trưng bởi khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng, được di truyền chủ yếu trên nhiễm sắc thể thường và có liên quan đến một bệnh dị ứng.

Gen tương hợp mô HLA. Quá trình này có liên quan về mặt nguyên nhân với dị ứng - một phản ứng phụ thuộc IgE tăng lên được xác định về mặt di truyền liên quan đến sự suy giảm khả năng miễn dịch tế bào, chủ yếu là các tế bào lympho T ức chế. Các yếu tố môi trường khác nhau có ảnh hưởng lớn, cả đến quá trình phát triển trong tử cung và ngoài tử cung của trẻ. Tầm quan trọng đáng kể gắn liền với sự nhạy cảm trong tử cung của thai nhi không chỉ với các loại thực phẩm khác nhau mà còn với một số loại thuốc và mỹ phẩm mà người mẹ sử dụng khi mang thai. Nhiều bà mẹ trải qua quá trình mang thai không thuận lợi, phức tạp do các bệnh truyền nhiễm, căng thẳng và căng thẳng cũng như dinh dưỡng kém khi mang thai. Trong thời kỳ sau sinh, các chất gây dị ứng được cung cấp qua thực phẩm có tầm quan trọng lớn nhất đối với trẻ sơ sinh. Protein từ thức ăn của người mẹ có thể truyền vào sữa mẹ và làm trẻ bú tự nhiên trở nên nhạy cảm hơn. Việc sớm cho trẻ ăn bổ sung hoặc thức ăn bổ sung có chứa chất gây dị ứng tiềm tàng là yếu tố giải quyết và kèm theo biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng của bệnh da liễu. Ở hầu hết trẻ bị bệnh, có thể hình thành một số rối loạn nhất định về bản chất dinh dưỡng (cho trẻ ăn nhân tạo ngay từ những ngày đầu tiên hoặc trong những tháng đầu tiên). Với thời gian mắc bệnh đủ dài, trẻ sẽ phát triển tính nhạy cảm đa hóa trị và bệnh tự dị ứng. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh chàm ở trẻ em là do rối loạn chức năng của cơ quan tiêu hóa ở trẻ em và nhiễm giun sán.

Trẻ em mắc bệnh chàm chiếm 30–70% tổng số trẻ mắc bệnh da liễu. Bệnh chàm ở trẻ em được biểu hiện bằng các dấu hiệu lâm sàng của các dạng bệnh thực sự, tiết bã nhờn hoặc vi khuẩn, có thể kết hợp theo nhiều cách kết hợp khác nhau ở các vùng da khác nhau. Đối với hình ảnh lâm sàng của bệnh chàm thực sự ở trẻ em, bệnh khởi phát điển hình nhất vào tháng thứ 3 của trẻ; ở một số trẻ, bệnh chàm có thể xảy ra sớm nhất là 2-3 tuần sau khi sinh. Ban đầu, phát ban khu trú trên mặt, ngoại trừ, theo quy luật, ở tam giác mũi. Trước hết, da mặt xuất hiện mẩn đỏ và sưng tấy, lượng vi hạt dồi dào, rỉ nước dưới dạng “giếng”, sau đó hình thành vảy và bong tróc màu vàng nâu, có thể có mụn sẩn, tức là có một tính đa hình của phát ban. Sau đó, da đầu, tai và cổ có thể bị ảnh hưởng; vị trí tổn thương đối xứng là điển hình. Ở một số trẻ em, quá trình này có tính chất lan rộng hơn - các tổn thương chàm xuất hiện trên thân, cánh tay, chân; trong một số trường hợp, vết phát ban đầu tiên có thể xuất hiện ở tứ chi. Theo quy luật, sau một thời gian tạm lắng, bệnh sẽ tái phát. Một số trẻ em có thể, khi bắt đầu bệnh hoặc định kỳ trong quá trình trầm trọng của quá trình da, phát triển các triệu chứng từ đường tiêu hóa dưới dạng nôn mửa, đau bụng do co thắt đại tràng và tiêu chảy. Có dấu hiệu cho thấy có thể bị ngứa dữ dội ở vùng niêm mạc miệng và hậu môn.

Các biểu hiện lâm sàng của dạng bệnh chàm tiết bã ở trẻ em phát triển vào tuần thứ 2-3 của trẻ bị suy dinh dưỡng trên da đầu.

bạn, trán, má, cằm, trên tai, ở các nếp gấp sau tai và cổ dưới dạng các nốt xung huyết nhẹ, thâm nhiễm nhẹ, trên bề mặt có các vết trầy xước và lớp vỏ màu vàng xám. Các vết loét nhỏ và chảy nước không phải là điển hình; khi khu trú ở các nếp gấp, các vết nứt và vết nứt của lớp biểu bì thường hình thành. Trong tương lai, toàn bộ da có thể bị ảnh hưởng.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh chàm vi khuẩn (cận chấn thương, dạng đồng tiền) ở trẻ em tương tự như ở người lớn

Ở hầu hết bệnh nhân, bệnh đi kèm với một đợt tái phát dai dẳng, ngứa dữ dội, mất ngủ, lo lắng, tăng hưng phấn thần kinh, phản ứng mạnh không đủ với những kích thích nhỏ nhất và các rối loạn khác của hệ thần kinh. Được biết, trẻ em mắc bệnh chàm rất nhạy cảm với cảm lạnh, bệnh thường trầm trọng hơn vào mùa xuân và thu đông.

Bệnh chàm ở trẻ em thường biến mất vào cuối năm thứ 2-3 của cuộc đời, nhưng sau đó những bệnh nhân này thường xuất hiện các triệu chứng của viêm da thần kinh dị ứng lan tỏa, nghĩa là xảy ra sự chuyển đổi của bệnh chàm thành viêm da thần kinh. Theo kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả khác nhau, bệnh chàm ở trẻ em và viêm da thần kinh dị ứng đại diện cho hai giai đoạn của một quá trình bệnh lý.

Bệnh chàm Herpetiformis của Kaposi (bệnh mụn mủ dạng biến thể) được bác sĩ da liễu người Hungary Kaposi mô tả lần đầu tiên vào năm 1887 như một biến chứng nghiêm trọng của bệnh chàm hoặc viêm da thần kinh, chủ yếu ở trẻ nhỏ. Người ta đã chứng minh rằng nguyên nhân chính của căn bệnh này là do trẻ mắc bệnh chàm hoặc viêm da thần kinh bị nhiễm vi rút herpes simplex, thường xảy ra ở độ tuổi từ 6 tháng đến 2 tuổi, khi kháng thể đối với loại vi rút này lây truyền trong tử cung từ mẹ. mẹ biến mất. Vì vậy, điều rất quan trọng là ngăn chặn sự tiếp xúc của những bệnh nhân như vậy với những người mắc bệnh herpes simplex.

Bệnh phát triển cấp tính, với nhiệt độ tăng đột ngột lên 39–40 С, tình trạng chung xấu đi rõ rệt và xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc. Thông thường, sự khởi phát của bệnh chàm herpetiformis đi kèm với tình trạng sưng tấy và chảy nước nhiều hơn ở khu vực có các ổ bệnh chàm nguyên phát. Phát ban điển hình xuất hiện trên da dưới dạng mụn nước và mụn mủ tập trung, có kích thước từ đầu kim đến hạt đậu với một vết lõm hình rốn đặc trưng ở trung tâm, chủ yếu khu trú ở mặt, da đầu, cổ và ít gặp hơn ở mặt. tứ chi và thân mình. Trong quá trình phát triển của mụn nước và mụn mủ, hầu hết bệnh nhân đều phát triển các lớp vảy xuất huyết tròn, được coi là dấu hiệu bệnh lý của bệnh chàm Herpetiformis Kaposi; Khi những lớp vảy như vậy được loại bỏ, vùng da bị ảnh hưởng sẽ dễ bị chảy máu và do hình thành các vết nứt và xói mòn chảy máu sâu, khuôn mặt sẽ có hình dạng "giống như mặt nạ". Cùng với những thay đổi trên da, trẻ có thể bị viêm miệng dị ứng, viêm kết mạc, viêm giác mạc, tổn thương niêm mạc sinh dục và sưng hạch vùng. Có lẽ

tổn thương Herpetic đối với các cơ quan nội tạng và hệ thần kinh trung ương. Nhiễm trùng thứ cấp thường liên quan đến sự phát triển của viêm da mủ, viêm tai giữa có mủ, viêm phế quản và viêm phổi, nhiễm trùng huyết; ở bệnh nhân, ESR tăng lên và số lượng bạch cầu ái toan trong máu giảm. Theo quy luật, với sự phát triển của bệnh chàm Kaposi ở bệnh nhân, tình trạng ngứa biến mất và các biểu hiện của bệnh chàm dường như mờ dần, tuy nhiên, với sự cải thiện tình trạng chung, nhiệt độ trở lại bình thường và độ phân giải của phát ban dạng herpes, ngứa ngày càng trầm trọng, các biểu hiện của bệnh chàm trở nên dữ dội hơn trước khi biến chứng xảy ra. Những vết sẹo nhỏ có thể vẫn còn ở vị trí của các thành phần mụn mủ trước đây. Tỷ lệ tử vong của căn bệnh này, theo nhiều tác giả, từ 1 đến 20%. Bệnh chàm Herpetiformis của Kaposi cũng có thể xảy ra ở người lớn, làm phức tạp thêm diễn biến của các bệnh da mãn tính - viêm da dị ứng, bệnh ichthyosis, bệnh chàm, pemphigus Vulgaris.

Mô bệnh học. Đối với giai đoạn cấp tính của bệnh chàm, các ổ đặc trưng nhất của bệnh xốp hóa là ở lớp mầm của lớp biểu bì. Xốp hóa là tình trạng sưng tấy của lớp chủ yếu là gai, kèm theo sự giãn ra và đứt gãy của các cầu nối giữa các tế bào, hình thành ngay dưới lớp sừng của các khoang nhỏ, thường có nhiều ngăn chứa đầy dịch huyết thanh, khi hợp nhất sẽ tạo thành các mụn nước. Parakeratosis được phát hiện ở lớp sừng. Ở lớp hạ bì, sự sưng tấy của lớp nhú phát triển, sự sưng tấy của các sợi collagen, sự giãn nở của các mạch của mạng lưới nhú và dưới nhú và hình thành xung quanh chúng thâm nhiễm tế bào lympho-histiocytic, trong bệnh chàm vi khuẩn có chứa bạch cầu đa nhân.

Bệnh chàm mãn tính được đặc trưng bởi chứng gai, chứng parakeratosis và thâm nhiễm tế bào rõ rệt hơn ở lớp hạ bì.

Trong bệnh chàm tiết bã, lớp biểu bì dày vừa phải, chứng parakeratosis, bệnh acanthosis đáng kể, không có lớp hạt, thoái hóa không bào nhẹ, trong khi chứng xốp hóa không được biểu hiện. Một sự thâm nhiễm nhẹ quanh mạch máu của các tế bào lympho và bạch cầu trung tính được hình thành ở lớp hạ bì.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán bệnh chàm được thực hiện dựa trên hình ảnh lâm sàng đặc trưng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện tùy thuộc vào dạng bệnh chàm. Vì vậy, bệnh chàm thực sự phải được phân biệt với viêm da thần kinh dị ứng, bệnh da liễu Dühring, bệnh vẩy nến, nhiễm độc da, bệnh pemphigus, bệnh nấm ở bàn tay và bàn chân và ngứa. Ví dụ, viêm da thần kinh dị ứng có thể có những điểm tương đồng về mặt lâm sàng với bệnh chàm bán cấp và mãn tính, khi hiện tượng lichen hóa xuất hiện trong số các biểu hiện, đặc biệt là trong trường hợp nhiễm trùng thứ cấp hoặc phát triển dạng chàm. Tuy nhiên, trong trường hợp viêm da thần kinh, bệnh có đặc điểm là diễn biến lâu dài (từ thời thơ ấu), phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tạng hoặc chuyển từ bệnh chàm ở trẻ em. Tình trạng trầm trọng có liên quan đến việc không tuân thủ chế độ ăn kiêng và thường có tiền sử gia đình. Bệnh chàm, không giống như viêm da thần kinh, được đặc trưng bởi tình trạng khóc lóc cục bộ xảy ra một cách tự nhiên mà không cần gãi. Dấu vết da liễu ở bệnh viêm da thần kinh dị ứng thường có màu trắng, còn ở bệnh chàm thì màu hồng. Với bệnh viêm da thần kinh, các tổn thương luôn có sự lichen hóa rõ rệt,

vị trí điển hình là mặt, sau gáy, bề mặt gấp của khớp cổ tay, khuỷu tay và khớp gối.

Bệnh chàm vi khuẩn được phân biệt với viêm da dị ứng tiếp xúc, viêm da mủ, bệnh vẩy nến, viêm da thần kinh hạn chế, quầng, bệnh nấm da mịn, viêm mạch máu, ghẻ; bệnh chàm tiết bã - từ bệnh vẩy nến, viêm da tiết bã, bệnh nấm da mịn, giai đoạn đầu của ung thư hạch da. Như vậy, với bệnh chàm thể đồng tiền bán cấp và mãn tính, khi tổn thương đã thâm nhiễm, ranh giới rõ ràng với vùng da lành xung quanh, bề mặt bong tróc thì cần phân biệt cẩn thận với bệnh vẩy nến dạng đồng tiền hoặc mảng. Bệnh chàm hình đồng xu được đặc trưng bởi sự hiện diện của các vi bào mòn và lớp vảy nhỏ trên bề mặt tổn thương; có hiện tượng chảy nước mắt khi khám hoặc có bằng chứng về bệnh này trong tiền sử. Theo nguyên tắc, bệnh phát triển dựa trên tình trạng viêm có mủ trên da hoặc các cơ quan nội tạng. Với bệnh vẩy nến, bệnh diễn biến theo mùa, da đầu, bề mặt duỗi của các chi, xương cùng và thân mình bị ảnh hưởng; Đối với bệnh chàm không có sự gắn bó với bất kỳ nội địa hóa nào. Các vảy trên bề mặt của mảng vẩy nến có thể dễ dàng loại bỏ; cạo bề mặt của các sẩn dẫn đến sự xuất hiện của bộ ba bệnh vẩy nến; sự xuất hiện của phát ban mới là đặc trưng ở những nơi áp dụng kích thích cơ học. Ngoài ra, việc tiếp xúc với nước trên các tổn thương chàm sẽ khiến bệnh trở nên trầm trọng hơn; bệnh nhân mắc bệnh vẩy nến thường chịu đựng được chất kích thích này. Bệnh chàm ở trẻ em được phân biệt với viêm da tiếp xúc dị ứng, viêm da đầu chi do bệnh đường ruột, bệnh chốc lở, bệnh nấm da mịn màng; bệnh chàm herpetiformis - từ mụn rộp nguyên phát, thủy đậu, ban đỏ đa dạng xuất tiết, viêm da mủ. Đặc biệt khó thực hiện chẩn đoán phân biệt ở bệnh da liễu bán cấp và mãn tính.

Sự đối đãi . Do đa nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh phức tạp của bệnh chàm, việc điều trị phải toàn diện, cần được thực hiện khác nhau, tùy thuộc vào dạng và giai đoạn của bệnh, diễn biến lâm sàng của quá trình da, độ tuổi của bệnh nhân và khả năng dung nạp thuốc của họ. . Cần phải tính đến bệnh lý của các cơ quan nội tạng, hệ thống nội tiết và thần kinh cũng như các rối loạn chuyển hóa được xác định ở bệnh nhân. Việc kê đơn đồng thời một số lượng lớn thuốc là điều không mong muốn, vì có khả năng cao xảy ra tình trạng mẫn cảm với thuốc đa trị, điều này có thể làm nặng thêm diễn biến của bệnh.

Một vai trò quan trọng trong điều trị bệnh chàm là chế độ ăn ít gây dị ứng (hàm lượng protein và chất béo bình thường, hạn chế muối ăn, carbohydrate dễ tiêu hóa, thức ăn cay, thức ăn hun khói và chiên, sô cô la, trứng, các loại hạt, hầu hết các loại trái cây, v.v.), loại bỏ rượu và hút thuốc. Việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng bị nghi ngờ nên được loại bỏ. Một điểm quan trọng trong điều trị bệnh chàm vi khuẩn là vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính trên da và các cơ quan nội tạng, và trong các trường hợp chuyên môn - loại bỏ yếu tố gây bệnh, thay đổi nơi làm việc. Cần ngăn ngừa các kích ứng vật lý và hóa học đối với vết thương, đặc biệt là ở giai đoạn cấp tính, kể cả bằng nước khi rửa.

Để làm giảm phản ứng dị ứng và giảm mẫn cảm, việc sử dụng các chất giảm mẫn cảm không đặc hiệu được chỉ định: chế phẩm canxi (dung dịch canxi clorua 10% tiêm tĩnh mạch, dung dịch canxi gluconate 10% tiêm bắp), dung dịch natri thiosulfate 30%. Bạn có thể kê đơn thuốc kháng histamine - diphenhydramine, suprastin, tavegil, diazolin, loratadine (Claritin), desloratadine (Erius), fenkarol, telfast, thuốc ức chế thoái hóa tế bào mast (ketotifen). Việc sử dụng hormone corticosteroid toàn thân (prednisolone, dexamethasone, betamethasone, v.v.) cho bệnh chàm là không mong muốn do tác dụng ức chế miễn dịch của chúng, nhưng có thể xảy ra trong những trường hợp nặng, dạng toàn thân, ở giai đoạn cấp tính khi các phương pháp điều trị khác không hiệu quả.

Với bệnh chàm kéo dài, ở giai đoạn bán cấp và mãn tính, có thể kê đơn thuốc điều hòa miễn dịch cho từng cá nhân, có tính đến các thông số của biểu đồ miễn dịch.

Để khắc phục tình trạng nhiễm độc nội sinh, các chất thay thế máu giải độc (reopolyglucin, microdez, neorondex, v.v.), cũng như các chất hấp thụ đường ruột (than hoạt tính, belosorb, v.v.) và các thuốc phức hợp (unithiol) được sử dụng.

Để cải thiện vi tuần hoàn ở các tổn thương cũ của bệnh chàm, nên sử dụng thuốc giãn mạch (xanthine nicotinate, theonicol, cinnarizine) và thuốc chống tiểu cầu (pentoxifylline).

Việc sử dụng các phức hợp chống oxy hóa (Aevit, Antioxicaps), vitamin A, E, C, P và nhóm B được chỉ định.

Để bình thường hóa các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và tự trị, thuốc an thần được kê toa (dung dịch natri bromua, chế phẩm valerian, cây mẹ, hỗn hợp Markov, novo-passit, v.v.). Đối với các rối loạn nghiêm trọng hơn về trạng thái tâm thần kinh, biểu hiện bằng kích động, mất ngủ, căng thẳng về cảm xúc và khó chịu, có thể sử dụng thuốc an thần và thuốc chống loạn thần (diazepam, Relanium, alprazolam, v.v.) sau khi tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ thần kinh hoặc nhà trị liệu tâm lý.

Khi bệnh chàm kết hợp với rối loạn chức năng của cơ quan tiêu hóa, các loại thuốc có chứa enzyme tuyến tụy (Pancreatin, Festal, Panzinorm, Creon), lacto- và bifidobacteria (Bifilife, Bificol, Lactobacterin, Bifidumbacterin), thuốc bảo vệ gan (Essentiale) được chỉ định.

TRONG Trong trường hợp nhiễm trùng thứ cấp và bệnh chàm do vi khuẩn, thuốc kháng khuẩn và kháng nấm từ các nhóm khác nhau được sử dụng, có tính đến độ nhạy cảm của hệ thực vật. Ngoài ra, trong trường hợp bệnh chàm do vi khuẩn, việc vệ sinh có mục tiêu là trọng tâm chính của nhiễm trùng mãn tính là cần thiết.

TRONG Trong giai đoạn cấp tính của bệnh chàm, với hội chứng khóc nhiều và phù nề, thuốc lợi tiểu (furosemide, Lasix, hypothiazide) được sử dụng.

Các phương pháp vật lý trị liệu được sử dụng rộng rãi để điều trị bệnh chàm, chủ yếu ở các trường hợp bán cấp và mãn tính: laser xuyên da, chiếu tia cực tím, châm cứu, cảm ứng và UHF tuyến thượng thận.

Và các nút giao cảm, tắm bằng than bùn oxy hóa, điện di và âm vị học của thuốc, v.v.

Vai trò quan trọng nhất trong điều trị bệnh chàm là điều trị tại chỗ, sự lựa chọn được xác định bởi giai đoạn và hình thức lâm sàng của quá trình. Trong giai đoạn cấp tính, khóc nhiều nên sử dụng các loại thuốc làm mát có dung dịch chống viêm, kháng khuẩn, làm se da (dung dịch axit boric 2%, bạc nitrat 0,25%, dung dịch resorcinol 1%, tanin 2%, natri tetraborat 3%). , v.v.) cho đến khi tiếng khóc biến mất. Có thể sử dụng khí dung Corticosteroid. Toàn bộ bong bóng được mở ra và dung dịch thuốc nhuộm anilin (xanh kim cương, xanh methylene, fucorcin) được bôi lên các bề mặt bị ăn mòn. Trong giai đoạn bán cấp tính và mãn tính, thuốc mỡ có chứa corticosteroid (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, lokoid, elocom, v.v.) được bôi lên các bề mặt khô xung quanh vết xói mòn hoặc sau khi ngừng khóc. Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát và chàm vi khuẩn, họ kết hợp sử dụng thuốc mỡ với hormone steroid và thuốc mỡ với kháng sinh (gentamicin, erythromycin, tetracycline, v.v.) hoặc sử dụng thuốc mỡ hỗn hợp có chứa chất chống viêm và kháng khuẩn (triderm, celestoderm với garamycin, cortomycetin, oxycort, hyoxysone, lorinden S, v.v.). Với sự giảm hiện tượng viêm cấp tính, khi

V. hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi sự xâm nhập, thuốc mỡ có chất keratoplastic được kê đơn(5–20% naphthalan, 1–2% nhựa đường, 2–5% axit salicylic, 2–5% ichthyol) hoặc chứa steroid kết hợp với tạo hình giác mạc (diprosalic, betasalic, lorinden A, v.v.).

TRONG Trong điều trị bệnh chàm ở trẻ em, tầm quan trọng lớn gắn liền với việc bình thường hóa chế độ chăm sóc và chế độ, loại bỏ các yếu tố làm tăng tính dễ bị kích thích của hệ thần kinh, chống lại nhiễm trùng mủ cầu khuẩn thứ phát, vệ sinh các ổ nhiễm trùng khu trú, điều trị các bệnh nhiễm trùng khu trú. bệnh đi kèm và liệu pháp ăn kiêng. Ở trẻ bú mẹ, cần điều chỉnh thích hợp chế độ ăn của trẻ và chế độ ăn của người mẹ, loại trừ những thực phẩm có khả năng gây dị ứng. Nuôi con bằng sữa mẹ đối với trẻ bị bệnh chàm là thích hợp nhất. Để điều trị bệnh chàm ở trẻ em, các nhóm thuốc tương tự được sử dụng như ở người lớn, nhưng tất cả các loại thuốc đều được kê đơn.

V. liều lượng theo độ tuổi và có tính đến chống chỉ định sử dụng ở trẻ nhỏ. Đặc biệt, việc sử dụng thuốc kháng histamine ở trẻ sơ sinh có thể dẫn đến khô miệng, táo bón, nhịp tim nhanh, co giật, hưng phấn thần kinh và nôn mửa. Trong trường hợp này, nên ưu tiên bổ sung canxi. Không nên sử dụng thuốc bôi để điều trị bên ngoài cho trẻ nhỏ.(do nguy cơ hạ thân nhiệt), cũng như thuốc mỡ có chứa ichthyol và hắc ín, dung dịch cồn của thuốc phải được thay thế bằng dung dịch nước. Việc sử dụng kháng sinh bên ngoài cũng không được khuyến khích do nguy cơ dị ứng cao với chúng và steroid có fluor, đặc biệt là với vùng bị ảnh hưởng lớn, do đặc tính hấp thụ cao của da trẻ em và khả năng phát triển các tác dụng phụ toàn thân.

Việc điều trị bệnh chàm Herpetiformis của Kaposi tốt nhất nên được thực hiện tại các phòng bệnh đóng hộp, cùng với bác sĩ chuyên khoa về bệnh truyền nhiễm, bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ thần kinh và bác sĩ nhãn khoa, tùy thuộc vào mức độ liên quan của các cơ quan nội tạng. Phương pháp điều trị chính và hiệu quả nhất cho tình trạng này là acyclovir, tiêm tĩnh mạch hoặc uống. Ngoài ra, cần đặc biệt chú ý đến các biện pháp giải độc và ngăn ngừa tình trạng mất nước, phải chỉ định liệu pháp kháng khuẩn để ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng thứ phát. Tất cả các nguyên tắc điều trị khác đều giống như các dạng bệnh chàm khác.

Tiên lượng của bệnh chàm thường thuận lợi, nhưng 50–70% bệnh nhân sẽ tái phát bệnh trong vòng một năm.

Phòng ngừa bệnh bao gồm điều trị kịp thời và hợp lý bệnh viêm da dị ứng, mụn mủ và nhiễm trùng khu trú ở tai mũi họng và các cơ quan nội tạng, bệnh nấm và nấm móng, giãn tĩnh mạch và loét dinh dưỡng, cũng như các bệnh về đường tiêu hóa. Bệnh nhân bị bệnh chàm nên tuân thủ chế độ ăn ít gây dị ứng để ngăn ngừa tái phát. Cấm hút thuốc, uống rượu, đồ ăn mặn và cay, đồ hộp, tránh tiếp xúc với các chất gây dị ứng công nghiệp và gia dụng, không nên mặc đồ lót làm từ sợi tổng hợp và len.

Để phòng ngừa bệnh chàm nghề nghiệp, cần cải thiện điều kiện làm việc kỹ thuật, vệ sinh lao động và trang bị phương tiện bảo hộ cá nhân cho người lao động. Để ngăn ngừa tái phát bệnh chàm nghề nghiệp, việc làm hợp lý là cần thiết, loại trừ việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng nghề nghiệp.

Phòng ngừa bệnh chàm ở trẻ em bao gồm chế độ ăn uống hợp lý cho bà mẹ mang thai và cho con bú, chuyển trẻ kịp thời và dần dần từ chế độ ăn tự nhiên sang ăn nhân tạo, tẩy giun, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính; Để ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh chàm herpetiformis, hãy tránh tiếp xúc với trẻ bị bệnh chàm ở trẻ em với bệnh nhân mắc bệnh thủy đậu.

KIỂM TRA KIỂM SOÁT KIẾN THỨC

1. Dấu hiệu nào sau đây không điển hình cho bệnh viêm da tiếp xúc đơn giản?

a) định vị tại vị trí tiếp xúc với kích thích bắt buộc; b) sung huyết; c) sự hiện diện của mụn nước;

d) ranh giới rõ ràng của phát ban; e) sự hiện diện của bong bóng.

2. Tooxidermy được đặc trưng bởi:

a) vi phạm tình trạng chung; b) phản ứng viêm tích cực của da; c) diện tích bị ảnh hưởng lớn;

d) giải quyết nhanh chóng sau khi ngừng tiếp xúc với chất gây dị ứng; e) tất cả các dấu hiệu trên.

5. Đối với hội chứng Lyell, những điều sau đây được chỉ định: a) chất khử độc;

b) hormone corticosteroid ở liều cao; c) thuốc giảm đau; d) liệu pháp bù nước;

e) tất cả các phương tiện trên.

6. Không điển hình cho bệnh chàm:

7. Bệnh chàm thực sự và vi khuẩn có điểm gì chung? a) ranh giới của tổn thương rõ ràng; b) tính đối xứng của phát ban;

c) điểm khóc ở tiêu điểm; d) sự nhạy cảm với các tác nhân lây nhiễm;

e) phát triển dựa trên tổn thương da.

8. Bệnh chàm tiết bã có thể không khu trú ở đâu?

e) vùng liên xương bả vai.

9. Sự khác biệt chính giữa bệnh chàm nghề nghiệp là gì? a) cường độ ngứa thấp; b) sự vắng mặt hoặc vô hình của tiếng khóc;

c) định vị ở những vùng có nhiều tuyến bã nhờn; d) khu trú xung quanh các vết thương trên da tại nơi làm việc;

e) sự nhạy cảm với yếu tố sản xuất.

10. Cơ chế nào tạo nên sự hình thành mụn nước trong bệnh chàm?

12. Những loại thuốc nào không được sử dụng trong điều trị bệnh chàm? a) thuốc kháng histamine; b) thuốc an thần;

c) thuốc giãn mạch; d) thuốc chống viêm không steroid; d) vitamin.

Câu trả lời mẫu: 1 - c, 2 - d, 3 - a, 4 - a, 5 - d, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - d, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. Viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng (đồng nghĩa: chàm nội sinh, chàm thể tạng, viêm da thần kinh lan tỏa) là một bệnh dị ứng đa yếu tố di truyền của cơ thể với các tổn thương da chiếm ưu thế, với hướng phản ứng miễn dịch bất thường với các chất gây dị ứng môi trường, biểu hiện bằng phát ban đỏ-sẩn ngứa với triệu chứng lichen hóa da, mẫn cảm đa hóa trị và tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Bệnh nhân có khuynh hướng di truyền rõ rệt đối với các phản ứng dị ứng.

Ở các nước CIS, từ 5 đến 20% trẻ em bị viêm da dị ứng. Nguyên nhân và bệnh sinh. Hiện nay có 3 chính

các khái niệm về sự phát triển của viêm da dị ứng: khuynh hướng hiến pháp, bệnh lý miễn dịch và rối loạn tâm lý. Tầm quan trọng lớn nhất gắn liền với khái niệm miễn dịch học về cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng. Nó dựa trên khái niệm dị ứng là một bệnh dị ứng được xác định về mặt di truyền. Dị ứng, nghĩa là xu hướng sản xuất quá mức IgE để đáp ứng với việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng trong môi trường, là yếu tố nguy cơ có thể xác định quan trọng nhất đối với sự phát triển của viêm da dị ứng. Như vậy, cơ chế phụ thuộc IgE đóng vai trò quyết định trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng. Ở 85% bệnh nhân bị viêm da dị ứng, nồng độ IgE trong huyết thanh tăng cao và có kết quả xét nghiệm da ngay lập tức dương tính với nhiều loại thực phẩm và chất gây dị ứng trong không khí. Ở trẻ nhỏ, chất gây dị ứng thực phẩm đóng vai trò hàng đầu; sự nhạy cảm với sữa bò có tầm quan trọng đặc biệt. Thông thường những biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh được bắt đầu bằng kháng sinh. Theo tuổi tác, số lượng chất gây dị ứng kích thích ngày càng tăng: phấn hoa, chất gây dị ứng trong gia đình, vi khuẩn và nấm được thêm vào chất gây dị ứng thực phẩm.

Quá trình mẫn cảm với một chất gây dị ứng cụ thể bắt đầu từ thời điểm nó xâm nhập vào cơ thể qua đường ruột, hoặc ít thường xuyên hơn là đường hô hấp. Trong màng nhầy, chất gây dị ứng này tương tác với các tế bào trình diện kháng nguyên phụ trợ (đại thực bào, tế bào đuôi gai), và sau đó, thông qua các cytokine của chúng, đẩy nhanh quá trình biệt hóa và kích hoạt các tế bào T-helper loại 2 (tế bào lympho Th2), sự kích hoạt của chúng dẫn đến tăng sản xuất interleukin-4, 5, 13. Ngược lại, interleukin 4 chuyển tế bào lympho B sang quá trình tổng hợp kháng thể IgE. Có bằng chứng về xu hướng phát triển mẫn cảm với một số loại chất gây dị ứng được xác định về mặt di truyền. Trên giác quan-

Sự tích tụ của cơ thể được biểu thị bằng sự hiện diện của kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng. Hoạt động của viêm da dị ứng là do hàm lượng IgE tổng số và IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng cao. Việc cố định kháng thể IgE cụ thể trên các tế bào đích (bạch cầu ái kiềm, tế bào mast) của cơ quan sốc (da) quyết định việc hoàn thành quá trình nhạy cảm. Sự tương tác của IgE trên tế bào đích làm thay đổi tính chất của màng tế bào chất và dẫn đến giải phóng histamine, prostaglandin và leukotrien, trực tiếp dẫn đến phát triển phản ứng dị ứng. Phản ứng miễn dịch không đầy đủ góp phần làm tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng da khác nhau. Có bằng chứng cho thấy 80% bệnh nhân viêm da cơ địa

ở độ tuổi 4–14, người ta phát hiện thấy mẫn cảm đa hóa trị, thường là sự kết hợp giữa nhạy cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm, thuốc và mạt bụi nhà.

Sự trầm trọng thêm của viêm da dị ứng có thể không chỉ do các chất gây dị ứng mà còn do các tác nhân không đặc hiệu (chất kích thích). Chúng ta đang nói về quần áo tổng hợp và len, các hợp chất hóa học có trong thuốc bôi và mỹ phẩm; chất bảo quản và thuốc nhuộm có trong thực phẩm; chất tẩy rửa còn sót lại trên đồ giặt sau khi giặt.

Bạn nên chú ý đến đặc điểm trạng thái tâm lý tình cảm của bệnh nhân viêm da cơ địa. Những bệnh nhân này cho thấy những thay đổi

V. lĩnh vực tâm lý - cảm xúc và đặc điểm hành vi: dễ thay đổi cảm xúc, nhạy cảm, cô lập, cáu kỉnh, đặc điểm trầm cảm và lo lắng, đôi khi hung hăng. Xã hội của một người có sự mất thích ứng về mặt xã hội và các triệu chứng của rối loạn chức năng tự chủ thường được xác định. Gần một nửa số bệnh nhân bị viêm da dị ứng, bắt đầu từ thời thơ ấu, phát triển bệnh hen phế quản và/hoặc viêm mũi dị ứng theo tuổi tác, tức là, viêm da dị ứng có thể được coi là một loại bệnh toàn thân, với một giả định nhất định.

Viêm da dị ứng không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, thông thường họ chỉ nói về những biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh. Hiện nay, việc chẩn đoán AD dựa trên các tiêu chí chính và tiêu chí bổ sung, được thiết lập theo quyết định của Hội nghị chuyên đề quốc tế lần thứ nhất về bệnh viêm da dị ứng năm 1980. 5 tiêu chí chính và 20 tiêu chí bổ sung đã được xác định.

Tiêu chí chính:

1. Ngứa dữ dội hơn vào buổi tối và ban đêm.

2. Những thay đổi điển hình về da (ở trẻ em - tổn thương ở mặt, thân và bề mặt duỗi của các chi; ở người lớn - các vết lichen hóa trên bề mặt gấp của các chi).

3. Tiền sử gia đình hoặc cá nhân bị dị ứng: hen phế quản, mày đay, viêm mũi dị ứng, viêm da dị ứng, chàm.

4. Sự khởi phát của bệnh ở thời thơ ấu (thường là trẻ nhỏ).

5. Quá trình tái phát mãn tính với các đợt trầm trọng vào mùa xuân và mùa thu không phải mùa đông, biểu hiện không sớm hơn 3–4 tuổi.

Tiêu chí bổ sung: khô da, vảy cá, tăng tuyến tính ở lòng bàn tay, dày sừng nang lông, tăng nồng độ IgE trong huyết thanh, xu hướng mắc các bệnh về da mụn mủ, viêm da không đặc hiệu ở bàn tay và bàn chân, viêm da ở núm vú, viêm môi, giác mạc hình chóp, khô và các vết nứt nhỏ ở viền môi đỏ, co giật ở khóe miệng, da mí mắt sẫm màu, đục thủy tinh thể dưới bao trước, viêm kết mạc tái phát, nếp gấp dưới hốc mắt Denny-Morgan, da mặt xanh xao và đỏ, vảy trắng, ngứa khi đổ mồ hôi , niêm phong quanh nang trứng, quá mẫn cảm với thực phẩm, chứng da trắng.

Chẩn đoán được coi là đáng tin cậy nếu có 3 tiêu chí chính và một số tiêu chí bổ sung.

Phòng khám. Viêm da dị ứng bắt đầu trong năm đầu tiên của cuộc đời, thường là do quá trình bệnh chàm và có thể tiếp tục đến tuổi già. Thông thường, theo tuổi tác, hoạt động của nó giảm dần. Người ta thường phân biệt một số giai đoạn phát triển của bệnh: trẻ sơ sinh (đến 3 tuổi), thời thơ ấu (từ 3 đến 16 tuổi), người lớn. Ở trẻ em dưới 3 tuổi, viêm da dị ứng được biểu hiện bằng các tổn thương sưng tấy, đỏ, có vảy, thường chảy nước và khu trú chủ yếu ở mặt. Trẻ bị bệnh cảm thấy khó chịu vì ngứa dữ dội. Khi mặt, thân và tay chân bị ảnh hưởng, quá trình này thực sự tương ứng với bệnh chàm thể tạng. Đến cuối giai đoạn sơ sinh, da ở các tổn thương trở nên thô ráp do bị gãi liên tục và xuất hiện các vùng lichen hóa. Ở giai đoạn tuổi thứ hai, các sẩn phù nề, trầy xước, đặc biệt là trên bề mặt gấp của các chi, trên cổ, các vết lichen hóa ở khuỷu tay và vùng lõm dưới da chiếm ưu thế; theo tuổi tác, sắc tố của mí mắt, nếp gấp đôi ở mí mắt dưới , xuất hiện hiện tượng khô và nứt nhỏ ở viền đỏ. Ở người lớn, hình ảnh lâm sàng của viêm da dị ứng được đặc trưng bởi sự xâm nhập chiếm ưu thế với sự lichen hóa của da trên nền ban đỏ có tính chất viêm không cấp tính. Khiếu nại chính là ngứa da dai dẳng. Thường quan sát thấy các vết thâm nhiễm sẩn liên tục với nhiều vết xước. Đặc trưng bởi da khô và hiện tượng da trắng dai dẳng. Trong trường hợp này, tổn thương da có thể khu trú, lan rộng và toàn thân (như ban đỏ da). Trong số các dạng lâm sàng của viêm da dị ứng, có ban đỏ-vảy, ngứa, mụn nước, lichenoid với một số lượng lớn các sẩn lichenoid. Ở người lớn, quá trình viêm da dị ứng kéo dài, quá trình này thường phức tạp do nhiễm trùng và chàm hóa.

Một số bệnh nhân bị hạ huyết áp, tăng trương lực cơ, tăng sắc tố, hạ đường huyết, giảm lợi tiểu, mệt mỏi, sụt cân, tức là có dấu hiệu giảm cortisol. Vào mùa hè, hầu hết bệnh nhân đều nhận thấy tình trạng da được cải thiện đáng kể, đặc biệt là sau khi lưu trú tại các khu nghỉ dưỡng phía Nam. Theo tuổi tác, bệnh nhân viêm da dị ứng có thể bị đục thủy tinh thể sớm (hội chứng Andogsky).

Mô bệnh học. Từ lớp biểu bì: tăng sừng, parakeratosis, acanthosis, xốp hóa vừa phải. Các mao mạch giãn và thâm nhiễm tế bào lympho xung quanh các mạch của lớp nhú được tìm thấy ở lớp hạ bì.

Điều trị bệnh nhân viêm da dị ứng luôn toàn diện, có tính đến tuổi của bệnh nhân, giai đoạn bệnh và mức độ hoạt động của quá trình bệnh lý. Điều quan trọng là phải duy trì một lối sống lành mạnh, tức là một chế độ hợp lý về hoạt động làm việc, ngủ, nghỉ ngơi, ăn uống, chế độ ăn ít gây dị ứng, nghiêm ngặt nhất trong các đợt cấp, chăm sóc da thích hợp (chất tẩy rửa có độ pH axit, kem vỗ béo và dưỡng ẩm và nhũ tương). Điều quan trọng là phải xác định và loại trừ các yếu tố dinh dưỡng, tâm lý, truyền nhiễm, khí tượng và các yếu tố kích thích khác. Nếu trẻ bị dị ứng với sữa bò thì nên loại trừ các sản phẩm từ sữa dưới mọi hình thức khỏi chế độ ăn (sữa, phô mai, phô mai, sữa chua), kem chua và bơ nguyên chất, đồng thời nên hạn chế ăn thịt bò, thịt bê và gan bò. cũng bị loại trừ. Thịt của động vật non dễ gây dị ứng hơn thịt của động vật già. Thành phần gần đúng của chế độ ăn ít gây dị ứng cho trẻ em bị viêm da dị ứng được trình bày trong Bảng. 2 (trích từ V.F. Zhernosek, 2000).

Trong thời gian bệnh trầm trọng hơn, cần thực hiện các biện pháp để loại bỏ các chất gây dị ứng và phức hợp miễn dịch ra khỏi cơ thể, đồng thời làm giảm phản ứng của cơ thể với histamine. Vì mục đích này, thuốc kháng histamine được kê toa, tốt hơn thế hệ thứ hai và thứ ba (Fenkarol, Claritin, Kestin, Zyrtec, Telfast, Erius), chất khử độc (dung dịch unithiol 5%, 5 ml tiêm bắp, dung dịch natri thiosulfate 30%, 10 ml tiêm tĩnh mạch), liệu pháp tiêm truyền (microdesis, neorondex, reopoliglucin nhỏ giọt tiêm tĩnh mạch). Trong số các thuốc chẹn H2, bạn có thể sử dụng Duovel 0,04 g hoặc Histodil 0,2 g vào ban đêm hàng ngày trong 1 tháng. Các chế phẩm của cây nữ lang, cây mẹ, hoa mẫu đơn, cũng như pyrroxan 0,015 g 1-2 lần một ngày trong 10 ngày có tác dụng tích cực. Khuyến cáo sử dụng chất hấp thụ: than hoạt tính với tỷ lệ 0,5 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày với 4–5 liều, enterodesis 0,5–1,0 g/kg mỗi ngày

V. 3 liều trong thời gian 2-3 ngày, sau đó giảm liều 2 lần và tiếp tục dùng thuốc trong ít nhất 2 tuần. Đối với dạng giống bệnh chàm, thêm hydroxyzine (atarax) 0,025 g 1–2 viên mỗi ngày hoặc cinnarizine 0,025 g (2 viên 3 lần một ngày trong 5–7 ngày, sau đó 1 viên 3 lần một ngày trong 1–7 ngày khác ngày) theo liệu pháp tiêu chuẩn. 2 tuần). Trong trường hợp nghiêm trọng, phương pháp plasmapheresis được sử dụng. Khi kê đơn cyclosporine A (Sandimmune), các biểu hiện của bệnh thuyên giảm tương đối nhanh nhưng hiệu quả không ổn định. Nếu có những thay đổi

V. phương pháp miễn dịch, liệu pháp điều chỉnh miễn dịch được thực hiện (polyoxidonium 6 mg tiêm bắp 2-3 lần một tuần, tổng cộng 5-6 mũi tiêm; dung dịch immunofan, taactivin, thymalin với liều lượng thông thường). Đối với các đợt trầm trọng với quá trình tổng quát hóa, corticosteroid 15–30 mg mỗi ngày được chỉ định cho

2–3 tuần hoặc diprospan 1 ml tiêm bắp 10 ngày một lần, tổng cộng 2–3 mũi tiêm.

ban 2

Thành phần gần đúng của chế độ ăn ít gây dị ứng cho trẻ bị viêm da cơ địa

Trong trường hợp rối loạn chức năng của đường tiêu hóa và sự phát triển của rối loạn sinh học, eubiotic, lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectors và enzyme được chỉ định. Một phức hợp vitamin chống oxy hóa cũng được sử dụng.

Đối với liệu pháp bên ngoài, các loại kem và bột nhão có chứa thuốc chống viêm và chống ngứa, kem bôi mũ da được sử dụng. Các loại kem và thuốc mỡ có chứa naphthalan, hắc ín, lưu huỳnh và phần thứ 3 của ASD được dung nạp tốt và mang lại hiệu quả điều trị thỏa đáng. Trong số các loại thuốc bôi steroid, an toàn nhất là thuốc không chứa fluoride: Elokom, Advantan, Lokoid. Một loại thuốc đầy hứa hẹn là pimecrolimus ức chế calcineurin (Elidel), có tác dụng chọn lọc đối với tế bào lympho T và tế bào mast và không gây teo da. Nó có thể được sử dụng trên da mặt và cổ từ khi còn nhỏ.

Các thủ tục vật lý trị liệu bao gồm chiếu xạ tia cực tím, phương pháp điều trị bằng cảm ứng, ngủ điện và điện di diphenhydramine nội soi; trong trường hợp nặng, liệu pháp PUVA được chỉ định. Xử lý nước bao gồm tắm với muối biển và thuốc sắc dược liệu (St. John's wort, cây xô thơm, cây nữ lang).

Viêm da.

Đây là tình trạng viêm da cấp tính do tiếp xúc với

chất kích thích vật lý, hóa học và sinh học. Tùy

Tùy theo tính chất và cơ chế phát triển của quá trình, người ta chia kích thích

trên:

1) bắt buộc - khi tiếp xúc với da, bất kể cá nhân nào,

chắc chắn sẽ gây kích ứng (axit khoáng đậm đặc); dưới

Ảnh hưởng của họ luôn phát triển viêm da tiếp xúc đơn giản.

2) tùy chọn - viêm da ở người tăng

nhạy cảm với chất kích thích - viêm da tiếp xúc dị ứng.

D-D Viêm da tiếp xúc đơn thuần và dị ứng:

Với viêm da tiếp xúc, ban đỏ phát triển, kèm theo

sự xuất hiện của các yếu tố sẩn và mụn nước - xói mòn - khóc lóc,

khi nhiễm trùng kèm theo - sự xuất hiện của hình thái thứ cấp

các yếu tố: xói mòn, vảy, lớp vỏ.

Trên lâm sàng:

1) đối với sự tiếp xúc - sự rõ ràng về ranh giới của tổn thương (tổn thương lặp lại

hình thức kích thích); dị ứng - ranh giới bị xóa nhòa, sự tập trung vượt xa

giới hạn tiếp xúc, phát ban có thể xuất hiện ở một khoảng cách đáng kể

từ nơi bị kích ứng;

2) có liên hệ - phát ban đơn hình, có dị ứng. - đa hình;

3) có liên hệ - khi chất kích thích được loại bỏ, sẽ có cách chữa trị nhanh chóng;

4) với liên hệ - không bao giờ tái diễn;

5) chủ quan: trong quá trình tiếp xúc - đau, rát, trong giai đoạn giải quyết -

ngứa; bị dị ứng - ngứa với cường độ khác nhau (cần điều trị

bao gồm cả thuốc kháng histamine gây mẫn cảm).

Sự đối đãi.

Trị liệu bên ngoài:

a) bột nhão: kẽm + 3-5% naphtholan, 3% hắc ín, 5% dermatol,

b) hình sin, flucinar,

c) khi khóc - điều trị bắt đầu bằng thuốc bôi bạc nitrat

0,25%, furatsilin, Rivanol 1:500, dung dịch axit boric 2%, tannin 2-3%,

TOXICODERMIA.

Đây là tổn thương da phát triển dưới ảnh hưởng

các yếu tố kích thích được cung cấp theo đường máu.

Có các yếu tố:

ngoại sinh

thức ăn;

b) thuốc;

c) hộ gia đình và công nghiệp;

nội sinh

a) các sản phẩm trao đổi chất bất thường;

b) thông thường--//--//--//--, trong trường hợp tích lũy quá mức.

Cơ sở của bệnh là sự nhạy cảm của cơ thể, trầm trọng hơn

tiền sử dị ứng.

Đặc điểm chung:

1) bắt đầu gay gắt;

2) thường khởi phát đi kèm với tình trạng chung bị vi phạm;

3) phát ban đơn hình, nhiều và đối xứng.

Các dạng hình thái sơ cấp và thứ cấp sau đây được phân biệt:

các yếu tố: dát, sẩn, mụn nước, bọng nước,

mụn mủ, đỏ da.

Phát hiện:các đốm đỏ có ranh giới rõ ràng, xuất huyết,

tăng sắc tố. Các đốm đỏ - có kích thước khác nhau, với

độ phân giải giống như địa y một lần. Nám độc hại -

kèm theo tổn thương các cơ quan nội tạng, mờ nhạt

ban đỏ, sau đó các đốm màu xám đen xuất hiện trên nền của nó, sau đó

nốt sần và telangiectasia.

sẩn:thường có hình bán cầu d=2-5 mm, đôi khi có hình đa giác

phẳng với một hốc ở giữa, gợi nhớ đến địa y, nhưng

tổn thương trên bề mặt cơ duỗi.

bạn độc ác: thành mạch máu bị ảnh hưởng chủ yếu, thường gặp nhất là ở

chi dưới. Ban đỏ cố định xảy ra trên cùng một

nơi, sắc tố tăng cường.

Hoại tử biểu bì cấp tính (Lyell's b.): về cơ bản là dị ứng

cơ chế, trong quá khứ - một phản ứng dị ứng với thuốc. Bệnh

bắt đầu cấp tính, kèm theo t cao, nhức đầu,

chóng mặt, nôn mửa, đôi khi nó có thể diễn ra như bình thường

nhiễm độc, sau đó quá trình trở nên lan tỏa, xuất hiện

ban đỏ đau đớn, là kết quả của sự hoại tử của lớp biểu bì,

để lộ một bề mặt sáng bóng màu đỏ tươi (gợi nhớ đến vết bỏng thứ hai

độ). Tình trạng chung nặng: t = 38-39, nhiễm độc toàn thân,

bất tỉnh, ức chế tuyến tiêu hóa, đông máu, tỷ lệ tử vong 20-30%.

Chẩn đoán:

1) tiền sử bệnh;

2) phòng khám;

3) thay đổi trong máu (độ hạt độc hại của bạch cầu

tại c. Lyella)

4) mẫu ống.

Sự đối đãi:

1) ngừng cung cấp kháng nguyên;

2) uống nhiều nước;

3) thuốc lợi tiểu và thuốc nhuận tràng;

4) thuốc kháng histamine 1 viên 3 lần một ngày, thay đổi mỗi tuần

thuốc;

5) trong trường hợp bệnh nặng, dùng liều lớn glucocorticoid (trong trường hợp Lyella

80-100 mg);

6) Liệu pháp giải độc: hemodez, reopolyglucin cách ngày

400ml;

7) liệu pháp bên ngoài - dưới khung (như khi bị bỏng cấp độ hai);

bệnh chàm.

Đây là bệnh dị ứng thần kinh tái phát mạn tính

bản chất, đặc trưng bởi tình trạng viêm huyết thanh ở các lớp trên của lớp hạ bì,

xốp hóa khu trú của lớp gai của biểu bì, kèm theo

phát ban đa hình và ngứa dữ dội.

1808-Willen đã phân lập được bệnh chàm khỏi nhiều căn bệnh.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

Các yếu tố - thần kinh, dị ứng.

Đối với yếu tố thần kinh họ nói:

Sự hiện diện của ngứa;

nội địa hóa đối xứng của phát ban;

Biểu hiện đầu tiên sau căng thẳng thần kinh hoặc chấn thương tâm lý;

Khi dây thần kinh bị chèn ép - bệnh chàm bên dưới vết sẹo, sau

loại bỏ vết sẹo - giải quyết quá trình;

Xung quanh tổn thương có sự vi phạm về xúc giác, nhiệt độ,

nhạy cảm với cơn đau;

Hiệu quả tích cực sau khi kê đơn thuốc ngủ điện,

châm cứu, thuốc an thần.

Đối với một yếu tố dị ứng họ nói:

Sự hiện diện của sự nhạy cảm tăng lên đối với một số chất kích thích -

mẫn cảm đa trị;

Kết hợp với hen phế quản, viêm mũi dị ứng;

Vi phạm tình trạng miễn dịch;

Do rối loạn hệ thần kinh trung ương - vi phạm dinh dưỡng - ở da

sản phẩm lạ được hình thành - kháng thể được hình thành -

tự miễn dịch - hiệu giá kháng thể cao được hình thành để chống lại chính mình

da;

Nền nhiễm trùng có mủ;

Rối loạn chức năng đường tiêu hóa - suy giảm tính thấm của màng - vào máu

sản phẩm phân hủy protein không đầy đủ - chất gây dị ứng - xâm nhập.

Sự gián đoạn chức năng của các tuyến nội tiết - tạo ra sự thịnh vượng

điều kiện cho sự phát triển của mẫn cảm.

Hình dạng:

1) đúng (nội sinh)

Flurigenous;

Dyshidrotic;

tăng sừng;

2) vi sinh vật

hình đồng xu

3) tiết bã nhờn

4) chuyên nghiệp

5) trẻ em

Một biến chứng nghiêm trọng của bệnh chàm là sự bám dính của bệnh Herpetic

nhiễm trùng - bệnh chàm Herpetic hoặc bệnh chàm Kaposi phát triển.

SỰ ĐỐI ĐÃI.

1) loại bỏ các rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau;

2) Ngủ điện, châm cứu, thôi miên, chế phẩm nước brom,

rễ cây nữ lang, thuốc an thần, thuốc kháng histamine;

3) giảm mẫn cảm (pr-bạn Ca, Na THIOSULPHATE);

4)vitamin B1, B6, B12, IM, P;

5) thuốc điều hòa miễn dịch và điều hòa miễn dịch (T-activin, levomisol 0,1 - 1 lần

2 ngày, methyluracil 0,5 - 3 lần 3 tuần);

6) chất thích ứng;

7) tiêm gammaglobulin, histoglobulin - 3 ml tiêm dưới da mỗi tuần,

cho một đợt tiêm 6-8; lặp lại khóa học sau 3-4 tuần, không cần

8) nếu các biện pháp trước đó không hiệu quả, quá trình hấp thu máu sẽ được thực hiện,

glucocorticoid, chất kích thích tuyến thượng thận;

9) chế độ ăn rau-sữa;

10) liệu pháp bên ngoài:

Quận liên bang Ural;

Liệu pháp laze;

Điện di;

Tắm với chiết xuất thông. Thời gian tắm là 15-20 phút,

t= 37-38, một giờ trước khi đi ngủ, bôi trơn vết thương

Đối với tổn thương chảy nước - thuốc bôi (2% boric, 2% resorcinol, 0,25%

lapis, rivanol 1:1000);

Bột nhão: kẽm, Lassara, có thêm naphthalan, hắc ín,

urê 2-15%; tăng sự tập trung hàng tuần;

Thuốc mỡ glucocortoid.

BÀI GIẢNG số 3. Viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng (hoặc viêm da thần kinh lan tỏa, chàm nội sinh, chàm thể tạng, ngứa do di truyền) là một bệnh mãn tính được xác định theo di truyền của toàn bộ cơ thể với tổn thương chủ yếu ở da, được đặc trưng bởi quá mẫn cảm đa hóa trị và tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Viêm da dị ứng là một bệnh đa yếu tố. Mô hình di truyền đa yếu tố dưới dạng hệ thống đa gen có khiếm khuyết ngưỡng hiện được coi là chính xác nhất. Do đó, khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng được thể hiện dưới ảnh hưởng của các yếu tố môi trường kích thích.

Đáp ứng miễn dịch không đầy đủ góp phần làm tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng da khác nhau (vi rút, vi khuẩn và nấm). Siêu kháng nguyên có nguồn gốc vi khuẩn có tầm quan trọng rất lớn.

Một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng là do sự kém cỏi của hàng rào bảo vệ da liên quan đến sự tổng hợp ceramide bị suy yếu: da của bệnh nhân mất nước, trở nên khô và dễ bị các chất gây dị ứng hoặc chất kích thích khác nhau xâm nhập vào.

Các đặc điểm về trạng thái tâm lý - cảm xúc của bệnh nhân là rất cần thiết. Đặc điểm của sự hướng nội, trầm cảm, căng thẳng và lo lắng. Khả năng phản ứng của hệ thống thần kinh tự trị thay đổi. Có sự thay đổi rõ rệt về khả năng phản ứng của mạch máu và bộ máy vận động cơ, có tính chất động tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Trẻ em có biểu hiện viêm da dị ứng khi còn nhỏ là nhóm có nguy cơ mắc bệnh hen phế quản dị ứng và viêm mũi dị ứng.

Chẩn đoán.Để chẩn đoán chính xác, tiêu chuẩn chẩn đoán cơ bản và bổ sung được sử dụng. Các tiêu chí được đề xuất tại Hội nghị chuyên đề quốc tế lần thứ nhất về Viêm da dị ứng được sử dụng làm cơ sở.

Tiêu chí cơ bản.

1. Ngứa. Mức độ nghiêm trọng và nhận thức về ngứa có thể khác nhau. Theo quy luật, ngứa nhiều hơn vào buổi tối và ban đêm. Điều này là do nhịp sinh học tự nhiên.

2. Hình thái và vị trí điển hình của phát ban:

1) ở thời thơ ấu: tổn thương ở mặt, bề mặt duỗi của chi, thân;

2) ở người lớn: da thô ráp với vết nổi rõ (lichen hóa) trên bề mặt gấp của các chi.

3. Tiền sử gia đình hoặc cá nhân bị dị ứng: hen phế quản, viêm mũi dị ứng, nổi mề đay, viêm da dị ứng, chàm, viêm da dị ứng.

4. Bệnh khởi phát khi còn nhỏ. Trong hầu hết các trường hợp, biểu hiện đầu tiên của viêm da dị ứng xảy ra ở trẻ nhỏ. Điều này thường là do việc áp dụng thực phẩm bổ sung, kê đơn thuốc kháng sinh vì lý do nào đó hoặc do biến đổi khí hậu.

5. Bệnh tái phát mãn tính với đợt cấp vào mùa xuân và thu đông. Đặc điểm đặc trưng này của bệnh thường xuất hiện không sớm hơn 3 đến 4 tuổi. Bệnh có thể xảy ra liên tục trái mùa.

Tiêu chí bổ sung.

1. Xeroderma.

2. Bệnh vảy cá.

3. Siêu tuyến tính Palmar.

4. Keratosis nang trứng.

5. Tăng nồng độ globulin miễn dịch E trong huyết thanh.

6. Có xu hướng tụ cầu khuẩn.

7. Có xu hướng viêm da không đặc hiệu ở bàn tay và bàn chân.

8. Viêm da núm vú.

9. Viêm môi.

10. Keratoconus.

11. Đục thủy tinh thể dưới bao trước.

12. Viêm kết mạc tái phát.

13. Da vùng quanh ổ mắt bị sạm đen.

14. Nếp gấp Denny–Morgan dưới ổ mắt.

15. Mặt xanh xao hoặc ban đỏ.

16. Bệnh vảy phấn trắng.

17. Ngứa khi đổ mồ hôi.

18. Niêm phong quanh nang trứng.

19. Quá mẫn cảm với thực phẩm.

20. Chủ nghĩa da liễu trắng.

Phòng khám. Phân kỳ tuổi. Viêm da dị ứng thường biểu hiện khá sớm - trong năm đầu đời, mặc dù biểu hiện của nó có thể xảy ra sau đó. Thời gian của khóa học và thời gian thuyên giảm thay đổi đáng kể. Bệnh có thể tiếp tục đến tuổi già, nhưng thường thì hoạt động của nó giảm đi đáng kể theo tuổi tác. Có ba loại viêm da dị ứng:

1) phục hồi lên đến 2 năm (phổ biến nhất);

2) biểu hiện rõ rệt lên đến 2 năm với các đợt thuyên giảm sau đó;

3) dòng chảy liên tục.

Hiện nay, loại dòng chảy thứ ba đang gia tăng. Ở độ tuổi sớm, do hệ thống điều hòa khác nhau của trẻ chưa hoàn thiện và các rối loạn chức năng khác nhau liên quan đến tuổi tác, ảnh hưởng của các yếu tố kích động bên ngoài rõ rệt hơn nhiều. Điều này có thể giải thích sự giảm số lượng bệnh nhân ở các nhóm tuổi lớn hơn.

Trong điều kiện điều kiện môi trường ngày càng xấu đi, vai trò của các yếu tố bên ngoài ngày càng gia tăng. Chúng bao gồm tiếp xúc với ô nhiễm khí quyển và các yếu tố gây hấn nghề nghiệp, tăng cường tiếp xúc với các chất gây dị ứng. Căng thẳng tâm lý cũng rất đáng kể.

Viêm da dị ứng xảy ra với sự tái phát mãn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh thay đổi theo độ tuổi của bệnh nhân. Có thể thuyên giảm lâu dài trong quá trình bệnh.

Bệnh cảnh lâm sàng viêm da dị ứng ở trẻ từ 2 tháng đến 2 tuổi có những đặc điểm riêng. Do đó, giai đoạn bệnh ở trẻ sơ sinh được phân biệt, được đặc trưng bởi tính chất viêm cấp tính và bán cấp của các tổn thương có xu hướng thay đổi tiết dịch và khu trú nhất định - trên mặt và với các tổn thương lan rộng - trên bề mặt duỗi của cơ thể. tay chân, ít thường xuyên hơn trên da của cơ thể.

Trong phần lớn các trường hợp, có mối liên hệ rõ ràng với các kích thích dinh dưỡng. Những thay đổi ban đầu thường xuất hiện ở má, ít gặp hơn ở bề mặt ngoài của chân và các khu vực khác. Có thể có tổn thương da lan rộng. Các tổn thương chủ yếu nằm ở má, ngoài ra còn có tam giác mũi má, vùng da không bị ảnh hưởng được phân định rõ ràng với các tổn thương trên má. Sự hiện diện của phát ban trên da vùng tam giác mũi ở bệnh nhân viêm da dị ứng ở độ tuổi này cho thấy diễn biến rất nghiêm trọng của bệnh.

Những tổn thương chính là tổn thương ban đỏ và ban đỏ. Trong những trường hợp cấp tính hơn, các mụn sẩn, vết nứt, vết rỉ và lớp vỏ phát triển. Đặc trưng bởi ngứa da nghiêm trọng (cử động gãi không kiểm soát được trong ngày và trong khi ngủ, nhiều vết trầy xước). Dấu hiệu ban đầu của viêm da dị ứng có thể là các lớp vảy màu trắng đục (sự xuất hiện trên da đầu của các lớp vảy béo màu nâu, dính tương đối chặt chẽ với vùng da đỏ bên dưới).

Vào cuối năm thứ nhất - đầu năm thứ hai của cuộc đời, hiện tượng tiết dịch thường giảm đi. Sự thâm nhiễm và bong tróc của các tổn thương tăng lên. Xuất hiện các sẩn lichenoid và lichen hóa nhẹ. Các sẩn nang hoặc ngứa có thể xuất hiện và hiếm khi xuất hiện các thành phần nổi mề đay. Trong tương lai, có thể xảy ra sự hồi phục hoàn toàn của phát ban hoặc thay đổi dần dần về hình thái và khu trú cùng với sự phát triển của đặc điểm hình ảnh lâm sàng của giai đoạn tuổi thứ hai.

Giai đoạn tuổi thứ hai (giai đoạn thơ ấu) bao gồm độ tuổi từ 3 tuổi đến tuổi dậy thì. Nó được đặc trưng bởi một quá trình tái phát mãn tính, thường tùy thuộc vào mùa trong năm (bệnh trầm trọng hơn vào mùa xuân và mùa thu). Sau những giai đoạn tái phát nặng có thể là thời gian thuyên giảm kéo dài, trong thời gian đó trẻ cảm thấy thực sự khỏe mạnh. Hiện tượng tiết dịch giảm dần, các sẩn ngứa, bong tróc chiếm ưu thế và xu hướng lichen hóa tăng theo tuổi tác. Các biểu hiện giống bệnh chàm có xu hướng tập trung lại, thường xuất hiện ở cẳng tay và cẳng chân, giống như bệnh chàm mảng hoặc bệnh chàm. Thường xuất hiện các vết ban đỏ quanh mắt và miệng, khó điều trị. Ở giai đoạn này, các mảng lichen hóa điển hình có thể xuất hiện ở các khuỷu tay, hố khoeo và sau gáy. Các biểu hiện đặc trưng của thời kỳ này còn bao gồm chứng loạn sắc tố, đặc biệt dễ nhận thấy ở phần lưng trên.

Với sự phát triển của chứng loạn trương lực thực vật-mạch máu, da xanh xám xuất hiện.

Đến cuối giai đoạn thứ hai, có thể hình thành các thay đổi điển hình cho bệnh viêm da dị ứng trên mặt: sắc tố ở mí mắt (đặc biệt là mí mắt dưới), nếp gấp sâu ở mí mắt dưới (triệu chứng Denny-Morgan, đặc biệt là triệu chứng giai đoạn trầm trọng hơn), ở một số bệnh nhân - làm mỏng một phần ba bên ngoài của lông mày. Trong hầu hết các trường hợp, viêm môi dị ứng được hình thành, đặc trưng bởi tổn thương ở viền đỏ của môi và da. Quá trình diễn ra mạnh mẽ nhất ở vùng khóe miệng. Phần viền đỏ tiếp giáp với niêm mạc miệng vẫn không bị ảnh hưởng. Quá trình này không bao giờ lan đến niêm mạc miệng. Điển hình là ban đỏ có ranh giới khá rõ, có thể sưng nhẹ da và viền đỏ ở môi.

Sau khi hiện tượng viêm cấp tính giảm bớt, tình trạng lichen hóa môi được hình thành. Đường viền màu đỏ bị thẩm thấu, bong tróc và có nhiều rãnh xuyên tâm mỏng trên bề mặt. Sau khi bệnh thuyên giảm, vết thâm và vết nứt nhỏ ở khóe miệng có thể tồn tại rất lâu.

Giai đoạn tuổi thứ ba (giai đoạn trưởng thành) được đặc trưng bởi xu hướng phản ứng viêm cấp tính ít hơn và phản ứng ít rõ ràng hơn với các chất kích thích dị ứng. Bệnh nhân chủ yếu phàn nàn về ngứa da. Về mặt lâm sàng, các tổn thương đặc trưng nhất là các tổn thương lichen hóa, các vết trầy xước và các sẩn lichenoid.

Phản ứng giống bệnh chàm được quan sát chủ yếu trong giai đoạn bệnh trầm trọng hơn. Đặc trưng bởi tình trạng da khô nghiêm trọng, hiện tượng da trắng dai dẳng và phản xạ vận động lông tăng mạnh.

Giai đoạn bệnh liên quan đến tuổi không được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân. Viêm da dị ứng được đặc trưng bởi một bệnh cảnh lâm sàng đa hình, bao gồm các biểu hiện chàm, lichen và ngứa. Dựa trên mức độ phổ biến của một số phát ban nhất định, có thể phân biệt một số dạng lâm sàng của bệnh ở người lớn, chẳng hạn như:

1) dạng lichenoid (lan tỏa): khô và rối loạn sắc tố da, ngứa sinh thiết, lichen hóa nghiêm trọng, một số lượng lớn các sẩn lichenoid (các trường da hình tam giác và hình thoi phì đại);

2) dạng giống chàm (xuất tiết): điển hình nhất cho các biểu hiện ban đầu của bệnh, nhưng ở người lớn, các thay đổi về da như chàm mảng, chàm và chàm ở bàn tay có thể chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng của bệnh;

3) dạng ngứa: đặc trưng bởi số lượng lớn các sẩn ngứa, vảy xuất huyết, vết trầy xước.

Trong số các biến chứng da liễu của viêm da dị ứng, vị trí đầu tiên là nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn. Trong trường hợp nhiễm trùng tụ cầu chiếm ưu thế, họ nói đến tình trạng mụn mủ. Nếu biến chứng của bệnh chủ yếu do streptococci gây ra, thì hiện tượng nhiễm trùng sẽ phát triển. Nhạy cảm với liên cầu khuẩn và bệnh chàm ở các ổ liên cầu khuẩn thường phát triển.

Với sự tồn tại kéo dài của những thay đổi viêm trên da, bệnh hạch bạch huyết ở da sẽ phát triển. Các hạch bạch huyết có thể mở rộng đáng kể và có độ đặc dày đặc, dẫn đến sai sót trong chẩn đoán.

Sự đối đãi. Các biện pháp điều trị viêm da dị ứng bao gồm điều trị tích cực trong giai đoạn cấp tính, cũng như tuân thủ nghiêm ngặt chế độ và chế độ ăn uống, điều trị tổng quát và bên ngoài, cũng như liệu pháp khí hậu.

Trước khi bắt đầu điều trị, cần tiến hành kiểm tra lâm sàng và xét nghiệm để xác định các yếu tố gây trầm trọng thêm bệnh.

Để điều trị thành công viêm da dị ứng, việc phát hiện và kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây ra đợt cấp của bệnh (tác nhân - dinh dưỡng, tâm lý, khí tượng, nhiễm trùng và các yếu tố khác) là rất quan trọng. Việc loại bỏ các yếu tố như vậy tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho diễn biến của bệnh (đôi khi làm bệnh thuyên giảm hoàn toàn), ngăn ngừa nhu cầu nhập viện và giảm nhu cầu điều trị bằng thuốc.

Trong giai đoạn trẻ sơ sinh, các yếu tố dinh dưỡng thường được chú trọng hàng đầu. Có thể xác định được các yếu tố như vậy nếu cha mẹ trẻ hoạt động đầy đủ (ghi nhật ký ăn uống cẩn thận). Trong tương lai, vai trò của chất gây dị ứng thực phẩm sẽ giảm đi phần nào.

Bệnh nhân viêm da dị ứng nên tránh các thực phẩm giàu histamine (phô mai lên men, xúc xích khô, dưa cải bắp, cà chua).

Trong số các chất gây dị ứng và kích thích không phải thực phẩm, ve da liễu, lông động vật và phấn hoa chiếm một vị trí quan trọng.

Cảm lạnh và nhiễm virus đường hô hấp có thể khiến tình trạng viêm da dị ứng trở nên trầm trọng hơn. Khi có triệu chứng đầu tiên của cảm lạnh, cần bắt đầu dùng thuốc chống mẫn cảm.

Ở trẻ nhỏ, các yếu tố dinh dưỡng như thiếu hụt enzym và rối loạn chức năng có tầm quan trọng rất lớn. Những bệnh nhân như vậy nên kê đơn các chế phẩm chứa enzyme và đề nghị điều trị tại các khu nghỉ dưỡng đường tiêu hóa. Trong trường hợp rối loạn vi khuẩn và nhiễm trùng đường ruột, việc điều chỉnh có mục tiêu cũng được thực hiện.

Đối với những đợt bệnh nhẹ, bạn có thể hạn chế kê đơn thuốc kháng histamine. Được sử dụng phổ biến nhất là thuốc ức chế thụ thể histamine H1 thế hệ mới (cetirizine, loratadine), không có tác dụng an thần phụ. Các thuốc thuộc nhóm này làm giảm phản ứng của cơ thể với histamine, giảm co thắt cơ trơn do histamine gây ra, giảm tính thấm mao mạch và ngăn ngừa sự phát triển phù nề mô do histamine gây ra.

Dưới ảnh hưởng của các loại thuốc này, độc tính của histamine giảm. Cùng với tác dụng kháng histamine, các thuốc thuộc nhóm này còn có các đặc tính dược lý khác.

Đối với các đợt trầm trọng vừa phải của bệnh, trong hầu hết các trường hợp, nên bắt đầu điều trị bằng cách truyền tĩnh mạch dung dịch aminophylline (dung dịch 2,4% - 10 ml) và magiê sulfat (dung dịch 25% - 10 ml) trong 200 - 400 ml natri đẳng trương dung dịch clorua ( hàng ngày, 6 - 10 lần truyền mỗi đợt). Ở dạng lichenoid của bệnh, nên sử dụng atarax hoặc thuốc kháng histamine có tác dụng an thần trong điều trị. Đối với dạng bệnh giống bệnh chàm, atarax hoặc cinnarizine được thêm vào điều trị (2 viên 3 lần một ngày trong 7–10 ngày, sau đó 1 viên 3 lần một ngày). Cũng có thể kê đơn thuốc kháng histamine có tác dụng an thần.

Liệu pháp bên ngoài được thực hiện theo các quy tắc thông thường - có tính đến mức độ nghiêm trọng và đặc điểm của tình trạng viêm trên da. Các loại kem và bột nhão được sử dụng phổ biến nhất có chứa chất chống ngứa và chống viêm. Dầu Naftalan, ASD và nhựa gỗ thường được sử dụng. Để tăng cường tác dụng chống ngứa, người ta thêm phenol, tripecaine và diphenhydramine.

Trong trường hợp có phản ứng viêm da cấp tính kèm theo chảy nước mắt, các loại kem dưỡng da và băng khô ướt có chất kháng khuẩn làm se được sử dụng.

Khi bệnh trở nên phức tạp do nhiễm trùng thứ phát, các chất kháng khuẩn mạnh hơn sẽ được thêm vào các biện pháp điều trị bên ngoài.

Bên ngoài, đối với các đợt viêm da dị ứng nhẹ và trung bình, người ta sử dụng các đợt ngắn steroid tại chỗ và thuốc ức chế calcineurin tại chỗ.

Việc sử dụng bên ngoài các thuốc có chứa glucocorticosteroid để điều trị viêm da dị ứng dựa trên tác dụng chống viêm, biểu bì, ổn định cốt lõi, chống dị ứng và gây tê cục bộ của chúng.

Trong trường hợp quá trình trầm trọng hơn, nên thực hiện một đợt điều trị ngắn hạn bằng hormone glucocorticosteroid. Thuốc betamethasone được sử dụng. Liều tối đa hàng ngày của thuốc là 3–5 mg và ngừng dần dần sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng. Thời gian điều trị tối đa là 14 ngày.

Đối với tình trạng viêm da dị ứng trầm trọng hơn, cũng có thể sử dụng cyclosporine A (liều hàng ngày 3–5 mg cho mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân).

Hầu hết bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính đều cần dùng thuốc hướng tâm thần. Một đợt bệnh da ngứa kéo dài thường gây ra sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh nói chung đáng kể. Chỉ định đầu tiên cho việc kê đơn thuốc ức chế chức năng của các trung tâm vỏ não dưới vỏ là rối loạn giấc ngủ ban đêm dai dẳng và tình trạng khó chịu nói chung của bệnh nhân. Đối với rối loạn giấc ngủ dai dẳng, thuốc ngủ được kê đơn. Để giảm bớt sự kích thích và căng thẳng, nên dùng liều nhỏ atarax (25–75 mg mỗi ngày với liều lượng riêng biệt vào ban ngày và ban đêm), một loại thuốc có tác dụng an thần rõ rệt, cũng như tác dụng kháng histamine và chống ngứa.

Việc sử dụng các yếu tố vật lý trong trị liệu phải hoàn toàn mang tính cá nhân. Cần phải tính đến các dạng bệnh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng, giai đoạn của bệnh, sự hiện diện của các biến chứng và các bệnh đi kèm. Trong giai đoạn ổn định và thoái lui, cũng như một tác nhân dự phòng, chiếu xạ tia cực tím nói chung được sử dụng.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa nên nhằm mục đích ngăn ngừa tái phát và diễn biến phức tạp nghiêm trọng của viêm da dị ứng, cũng như ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh ở các nhóm nguy cơ.