Thay đổi hình thái ở tuyến tụy trong bệnh đái tháo đường. đái tháo đường

Đái tháo đường là một bệnh mãn tính do thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến rối loạn chuyển hóa, tổn thương mạch máu (bệnh lý mạch máu), hệ thần kinh (bệnh lý thần kinh) và các biến đổi bệnh lý ở các cơ quan và mô.

phân loại:

Đái tháo đường týp 1 xảy ra khi các tế bào β của đảo Langerhans của tuyến tụy bị phá hủy. Nó được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tuyệt đối. Phân biệt đái tháo đường tự miễn và vô căn.

Bệnh tiểu đường loại 2 được biểu hiện bằng cả kháng insulin chiếm ưu thế và thiếu hụt bài tiết insulin.

Ngoài ra, còn có các loại bệnh đái tháo đường cụ thể khác do khiếm khuyết di truyền trong tế bào, khiếm khuyết di truyền trong hoạt động của insulin, các bệnh về tuyến tụy ngoại tiết, nhiễm trùng, thuốc, v.v.

Đái tháo đường týp 1 xảy ra khi các tế bào β của đảo Langerhans của tuyến tụy bị phá hủy. Theo nguyên tắc, bệnh phát triển sau khi nhiễm virus (Coxsackie, quai bị, cytomegalovirus, retrovirus, rubella, sởi). Virus làm hỏng màng tế bào chất của tế bào, thay đổi đặc tính kháng nguyên của nó và ở những người có khuynh hướng di truyền, dẫn đến quá trình chết theo chương trình của tế bào và viêm nhiễm.

Giải phẫu bệnh lý.

Tuyến tụy giảm kích thước, quan sát thấy lipomatosis và xơ cứng. Các đảo nhỏ bị teo và hyalinosis. Gan thường tăng kích thước, trở nên nhão, có màu vàng đất sét. Bằng kính hiển vi trong tế bào gan có sự giảm lượng glycogen và không bào chất béo. Bệnh tiểu đường vĩ mô và vi mạch xảy ra trong các mạch máu. Bệnh mạch máu do đái tháo đường được đặc trưng bởi sự phát triển xơ vữa động mạch của các loại mạch đàn hồi và đàn hồi cơ. Bệnh vi mạch được đặc trưng bởi sự phá hủy màng đáy, tẩm huyết tương và phát triển hyalinosis. Hơn nữa, trong trường hợp này, lipogyalin lắng đọng trong thành mạch. Microangiopathy có một nhân vật tổng quát. Ở thận, microagnipathy xảy ra dưới dạng tổn thương cầu thận, sau đó là sự phát triển của bệnh xơ cứng cầu thận. Trong cầu thận, các tế bào trung mô tăng sinh, sau đó dẫn đến hyalinosis trung mô. Trên lâm sàng, tổn thương cầu thận ở bệnh đái tháo đường biểu hiện dưới dạng hội chứng Kimmelstiel-Wilson (protein niệu, phù, tăng huyết áp động mạch).

Các biểu hiện tiết dịch có thể có của bệnh vi mạch tiểu đường ở dạng "mũ fibrin" trên các vòng mao mạch của cầu thận. Ngoài ra, trong biểu mô của ống ở bệnh đái tháo đường, sự thoái hóa carbohydrate nhu mô xảy ra do thực tế là với sự phát triển của glucose niệu, glucose xâm nhập vào biểu mô của ống và glycogen được hình thành. Biểu mô của ống đồng thời trở nên cao, với tế bào chất trong mờ nhẹ. Khi sử dụng các vết bẩn đặc biệt (phản ứng CHIC, Best carmine), các hạt và khối glycogen được phát hiện.

Trong phổi, u mỡ xảy ra, bao gồm các đại thực bào, lipid và các tế bào khổng lồ của các vật thể lạ.

Các biến chứng ở bệnh đái tháo đường có liên quan đến sự phát triển của bệnh lý mạch máu vĩ mô và vi mô (nhồi máu cơ tim, mù lòa, suy thận). Nhiễm trùng thường xuyên, đặc biệt là mủ.

Giải phẫu bệnh học của bệnh đái tháo đường

Về đại thể, tuyến tụy có thể giảm thể tích, nhăn nheo. Những thay đổi trong bộ phận bài tiết của nó không ổn định (teo, u mỡ, thoái hóa nang, xuất huyết, v.v.) và thường xảy ra ở tuổi già. Về mặt mô học, ở bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin, người ta thấy có sự thâm nhiễm tế bào lympho của đảo tụy (viêm đảo tụy). Loại thứ hai được tìm thấy chủ yếu ở những đảo nhỏ có chứa tế bào p. Khi thời gian của bệnh tăng lên, các tế bào β bị phá hủy dần dần, xơ hóa và teo, các đảo nhỏ giả teo không có tế bào β được tìm thấy. Xơ lan tỏa của đảo tụy được ghi nhận (thường xuyên hơn với sự kết hợp của đái tháo đường phụ thuộc insulin với các bệnh tự miễn dịch khác). Hyalinosis của đảo nhỏ và sự tích tụ của khối hyalin giữa các tế bào và xung quanh mạch máu thường được quan sát thấy. Các điểm tái tạo tế bào P được ghi nhận (trong giai đoạn đầu của bệnh), chúng biến mất hoàn toàn khi thời gian mắc bệnh tăng lên. Ở bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin, số lượng tế bào β giảm nhẹ được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, những thay đổi trong bộ máy tiểu đảo có liên quan đến bản chất của bệnh tiềm ẩn (hemochromatosis, viêm tụy cấp, v.v.).

Biến đổi hình thái ở các tuyến nội tiết khác có thể thay đổi được. Kích thước của tuyến yên, tuyến cận giáp có thể giảm. Đôi khi những thay đổi thoái hóa xảy ra ở tuyến yên với sự giảm số lượng bạch cầu ái toan, và trong một số trường hợp, các tế bào basophilic. Ở tinh hoàn, có thể giảm khả năng sinh tinh và ở buồng trứng - teo bộ máy nang trứng. Bệnh mạch máu vi mô và vĩ mô thường được ghi nhận. Những thay đổi lao đôi khi được xác định trong phổi. Như một quy luật, sự xâm nhập glycogen của nhu mô thận được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, xơ cứng cầu thận dạng nốt đặc hiệu cho bệnh tiểu đường (xơ cứng cầu thận liên mao mạch, hội chứng Kimmelstiel-Wilson) và bệnh thận ống thận được phát hiện. Có thể có những thay đổi ở thận, đặc trưng của bệnh xơ cứng cầu thận lan tỏa và tiết dịch, xơ cứng động mạch, viêm bể thận, viêm nhú hoại tử, thường kết hợp với đái tháo đường hơn so với các bệnh khác. Xơ hóa cầu thận dạng nốt xảy ra ở khoảng 25% bệnh nhân đái tháo đường (thường gặp hơn ở đái tháo đường phụ thuộc insulin) và tương quan với thời gian mắc bệnh. Xơ hóa cầu thận dạng nốt được đặc trưng bởi các vi phình mạch được tổ chức thành các nốt trong suốt (nốt Kimmelstiel-Wilson) nằm ở ngoại vi hoặc ở trung tâm của cầu thận và sự dày lên của màng đáy mao mạch. Các nốt sần (với một số lượng đáng kể nhân tế bào trung mô và ma trận trong suốt) thu hẹp hoặc làm tắc nghẽn hoàn toàn lòng của các mao mạch. Với bệnh xơ cứng cầu thận lan tỏa (nội mao mạch), sự dày lên của màng đáy mao mạch của tất cả các bộ phận của cầu thận, sự giảm lumen của mao mạch và sự tắc nghẽn của chúng được quan sát thấy. Thường tìm thấy sự kết hợp của những thay đổi ở thận, đặc trưng của cả bệnh xơ cứng cầu thận lan tỏa và nốt sần. Người ta tin rằng xơ cứng cầu thận lan tỏa có thể xảy ra trước xơ cứng cầu thận dạng nốt. Với bệnh thận hư ống thận, người ta quan sát thấy sự tích tụ của không bào chứa glycogen trong tế bào biểu mô, thường xuyên hơn ở ống lượn gần và sự lắng đọng các chất dương tính với PAS (glycoprotein, mucopolysacarit trung tính) trong màng tế bào chất của chúng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh thận ống thận tương quan với tình trạng tăng đường huyết và không tương ứng với bản chất của rối loạn chức năng ống thận. Gan thường to, sáng bóng, có màu vàng đỏ (do ngấm mỡ), thường có hàm lượng glycogen thấp. Đôi khi có xơ gan. Có sự thâm nhiễm glycogen của hệ thần kinh trung ương và các cơ quan khác.

Kiểm tra giải phẫu bệnh của những người chết vì hôn mê do tiểu đường cho thấy u mỡ, thay đổi viêm hoặc hoại tử ở tuyến tụy, thoái hóa mỡ ở gan, xơ hóa cầu thận, nhuyễn xương, chảy máu trong đường tiêu hóa, phì đại và sung huyết thận, và trong một số trường hợp nhồi máu cơ tim, huyết khối mạch mạc treo, thuyên tắc phổi, viêm phổi. Phù não được ghi nhận, thường không có thay đổi hình thái trong mô của nó.

Xem thêm

Hoạt động của điều dưỡng mổ trong can thiệp phẫu thuật nội soi
Cân nhắc phẫu thuật nội soi. Ví dụ, 10 trường hợp can thiệp phẫu thuật đã được chọn, trong đó nhiệm vụ của một y tá phòng mổ được thực hiện ...

Phần kết luận
Pediculosis, giống như nhiều bệnh khác, dễ phòng ngừa hơn nhiều so với chữa bệnh. Đối với điều này, chỉ cần tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân và xã hội. Vì là một trong những nhóm rủi ro, bạn có thể...

Các tổn thương của các cơ quan và hệ thống riêng lẻ trong DM
Da và mô dưới da. Da khô, rõ rệt, ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, chân, vai xuất hiện bong tróc, ngứa da; Giảm độ săn chắc của da và mô dưới da (do...

Giới thiệu

Khái niệm và các loại

Căn nguyên và sinh bệnh học

liệu pháp ăn kiêng

nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Các yếu tố rủi ro và tiên lượng

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

biến chứng

Triệu chứng và dấu hiệu

Phòng ngừa

Khám bệnh nhân đái tháo đường

Giải phẫu bệnh học của bệnh đái tháo đường

Hôn mê do tiểu đường và cách điều trị

Phần kết luận

Văn

Giới thiệu

Đái tháo đường là một bệnh do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối và được đặc trưng bởi sự vi phạm nghiêm trọng quá trình chuyển hóa carbohydrate với tăng đường huyết và đường niệu, cũng như các rối loạn chuyển hóa khác.

Về nguyên nhân, khuynh hướng di truyền, tự miễn dịch, rối loạn mạch máu, béo phì, chấn thương tinh thần và thể chất, và nhiễm virus.

Với sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, mức độ insulin trong máu giảm do vi phạm quá trình tổng hợp hoặc bài tiết của nó bởi các tế bào beta của đảo Langerhans. Sự thiếu hụt insulin tương đối có thể là kết quả của việc giảm hoạt động của insulin do tăng liên kết với protein, tăng phá hủy bởi các men gan, ưu thế của tác dụng của các chất đối kháng insulin nội tiết tố và không nội tiết tố (glucagon, hormone tuyến thượng thận, tuyến giáp, hormone tăng trưởng, axit béo không ester hóa), thay đổi độ nhạy cảm của các mô phụ thuộc insulin với insulin.

Thiếu insulin dẫn đến rối loạn chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein. Tính thấm đối với glucose của màng tế bào trong mô mỡ và mô cơ giảm, tăng quá trình phân giải glycogen và tân tạo glucose, tăng đường huyết, glycos niệu xảy ra, kèm theo chứng đa niệu và chứng khát nhiều. Sự hình thành chất béo giảm và sự phân hủy chất béo tăng lên, dẫn đến tăng mức độ thể ketone trong máu (acetoacetic, beta-hydroxybutyric và sản phẩm ngưng tụ của axit acetoacetic - acetone). Điều này gây ra sự thay đổi trạng thái axit-bazơ sang nhiễm toan, thúc đẩy tăng bài tiết các ion kali, natri, magiê trong nước tiểu và làm rối loạn chức năng thận.

Mất nước đáng kể do đa niệu dẫn đến mất nước. Tăng bài tiết kali, clorua, nitơ, phốt pho, canxi ra khỏi cơ thể.

Khái niệm và các loại.

Bệnh tiểu đườnglà một bệnh nội tiết được đặc trưng bởi sự gia tăng mãn tính lượng đường trong máu do thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối insulin, một loại hormone của tuyến tụy. Bệnh dẫn đến vi phạm tất cả các loại chuyển hóa, tổn thương mạch máu, hệ thần kinh, cũng như các cơ quan và hệ thống khác.

phân loại

Phân biệt:

.Bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin (tiểu đường loại 1) phát triển chủ yếu ở trẻ em và thanh niên;

.Bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin (tiểu đường loại 2) thường phát triển ở những người trên 40 tuổi bị thừa cân. Đây là loại bệnh phổ biến nhất (xảy ra ở 80-85% trường hợp);

.Đái tháo đường thứ phát (hoặc có triệu chứng);

.Tiểu đường thai kỳ.

.Tiểu đường do suy dinh dưỡng

Tại bệnh tiểu đường loại 1có sự thiếu hụt insulin tuyệt đối do vi phạm tuyến tụy.

Tại bệnh tiểu đường loại 2lưu ý thiếu insulin tương đối. Đồng thời, các tế bào của tuyến tụy sản xuất đủ insulin (đôi khi còn tăng lên). Tuy nhiên, trên bề mặt tế bào, số lượng cấu trúc đảm bảo sự tiếp xúc của nó với tế bào và giúp glucose từ máu đi vào tế bào bị chặn hoặc giảm đi. Việc thiếu glucose trong tế bào là một tín hiệu để sản xuất nhiều insulin hơn, nhưng điều này không có tác dụng gì và theo thời gian, việc sản xuất insulin giảm đáng kể.

Căn nguyên và sinh bệnh học

Khuynh hướng di truyền, tự miễn dịch, rối loạn mạch máu, béo phì, chấn thương tinh thần và thể chất, và nhiễm virus.

sinh bệnh học

1.sản xuất không đủ insulin bởi các tế bào nội tiết của tuyến tụy;

2. Vi phạm sự tương tác của insulin với các tế bào của mô cơ thể (kháng insulin<#"justify">Có khuynh hướng di truyền đối với bệnh tiểu đường. Nếu một trong hai bố mẹ bị bệnh thì khả năng di truyền bệnh tiểu đường tuýp 1 là 10% và bệnh tiểu đường tuýp 2 là 80%.

liệu pháp ăn kiêng

Chế độ ăn uống hợp lý cho bệnh tiểu đườnglà điều tối quan trọng. Bằng cách chọn chế độ ăn uống phù hợp cho bệnh tiểu đường loại 2 nhẹ (và thường là trung bình), bạn có thể giảm thiểu việc điều trị bằng thuốc hoặc thậm chí không cần dùng thuốc.

Khuyến khíchĐối với bệnh nhân tiểu đường nên ăn những thực phẩm sau:

· Bánh mì - lên đến 200 gram mỗi ngày, chủ yếu là người da đen hoặc bệnh nhân tiểu đường đặc biệt.

· Súp, chủ yếu là rau. Súp nấu trong nước luộc thịt hoặc cá yếu có thể được tiêu thụ không quá hai lần một tuần.

· Thịt nạc, thịt gia cầm (tối đa 100 gam mỗi ngày) hoặc cá (tối đa 150 gam mỗi ngày) ở dạng luộc hoặc aspic.

· Các món ăn và món ăn phụ từ ngũ cốc, các loại đậu, mì ống thỉnh thoảng có thể được cung cấp với số lượng nhỏ, làm giảm lượng tiêu thụ bánh mì trong những ngày này. Trong số các loại ngũ cốc, tốt hơn là sử dụng bột yến mạch và kiều mạch, kê, lúa mạch, ngũ cốc gạo cũng được chấp nhận. Nhưng semolina là tốt hơn để loại trừ.

· Rau và rau xanh. Khoai tây, củ cải đường, cà rốt được khuyến nghị tiêu thụ không quá 200 gram mỗi ngày. Nhưng các loại rau khác (bắp cải, rau diếp, củ cải, dưa chuột, bí xanh, cà chua) và rau xanh (trừ loại cay) có thể được tiêu thụ gần như không hạn chế ở dạng sống và luộc, đôi khi ở dạng nướng.

· Trứng - không quá 2 miếng mỗi ngày: luộc mềm, trứng tráng hoặc dùng để chế biến các món ăn khác.

· Trái cây và quả mọng của các loại chua và chua ngọt (táo Antonovka, cam, chanh, nam việt quất, nho đỏ ...) - lên đến 200-300 gram mỗi ngày.

· Sữa - với sự cho phép của bác sĩ. Các sản phẩm sữa chua (kefir, sữa đông, sữa chua không đường) - 1-2 ly mỗi ngày. Phô mai, kem chua, kem - thỉnh thoảng và một chút.

· Phô mai cho bệnh tiểu đường được khuyến khích sử dụng hàng ngày, tối đa 100-200 gram mỗi ngày ở dạng tự nhiên hoặc ở dạng phô mai, bánh pho mát, bánh pudding, thịt hầm. Phô mai, cũng như bột yến mạch và cháo kiều mạch, cám, hoa hồng hông giúp cải thiện quá trình chuyển hóa chất béo và bình thường hóa chức năng gan, ngăn ngừa sự thay đổi chất béo trong gan.

· Đồ uống. Trà xanh hoặc đen được cho phép, có thể với sữa, cà phê loãng, nước ép cà chua, nước ép quả mọng và trái cây chua.

Ăn với bệnh tiểu đườngnó là cần thiết ít nhất 4 lần một ngày, và tốt hơn - 5-6 lần cùng một lúc. Thức ăn nên giàu vitamin, các nguyên tố vi lượng và vĩ mô. Cố gắng đa dạng hóa chế độ ăn uống của bạn càng nhiều càng tốt, bởi vì danh sách thực phẩm được phép cho bệnh tiểu đường không hề nhỏ.

Những hạn chế

§ Trước hết, và điều này khó có thể là khám phá đối với bất kỳ ai, khi mắc bệnh tiểu đường, cần hạn chế ăn các loại carbohydrate dễ tiêu hóa. Đây là đường, mật ong, mứt và mứt, đồ ngọt, bánh nướng xốp và đồ ngọt khác, trái cây ngọt và quả mọng: nho, chuối, nho khô, chà là. Thường thì thậm chí có những khuyến nghị loại bỏ hoàn toàn những thực phẩm này khỏi chế độ ăn uống, nhưng điều này chỉ thực sự cần thiết đối với bệnh tiểu đường nặng. Với mức độ nhẹ và trung bình, tùy thuộc vào việc theo dõi thường xuyên lượng đường trong máu, việc sử dụng một lượng nhỏ đường và đồ ngọt là hoàn toàn có thể chấp nhận được.

§ Cách đây không lâu, theo kết quả của một số nghiên cứu, người ta thấy rằng hàm lượng chất béo trong máu tăng lên góp phần rất lớn vào sự tiến triển của bệnh tiểu đường. Do đó, việc hạn chế ăn đồ béo trong bệnh tiểu đường cũng quan trọng không kém việc hạn chế đồ ngọt. Tổng lượng chất béo tiêu thụ ở dạng tự do và để nấu ăn (bơ và dầu thực vật, mỡ lợn, chất béo nấu ăn) không được vượt quá 40 gam mỗi ngày, cũng cần hạn chế tiêu thụ các sản phẩm khác có chứa nhiều chất béo (chất béo thịt, xúc xích, xúc xích, xúc xích, pho mát, kem chua, sốt mayonnaise).

§ Cũng cần phải nghiêm túc hạn chế, tốt hơn hết là không nên sử dụng các món chiên, cay, mặn, cay và hun khói, đồ hộp, ớt, mù tạt, đồ uống có cồn.

§ Và thực phẩm chứa nhiều chất béo và carbohydrate đồng thời hoàn toàn không tốt cho những người mắc bệnh tiểu đường: sô cô la, kem, bánh kem và bánh ngọt ... Tốt hơn là loại trừ hoàn toàn chúng khỏi chế độ ăn kiêng.

nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Xét nghiệm đường huyết lúc đói<#"justify">Các yếu tố rủi ro và tiên lượng

Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tiểu đường loại 1 bao gồm di truyền. Nếu một đứa trẻ có khuynh hướng di truyền để phát triển bệnh tiểu đường, thì hầu như không thể ngăn chặn diễn biến của các sự kiện không mong muốn.

Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2

Khác với bệnh tiểu đường tuýp 1, bệnh tiểu đường tuýp 2 do đặc điểm sinh hoạt và chế độ dinh dưỡng của người bệnh. Do đó, nếu bạn biết các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường loại 2 và cố gắng tránh nhiều yếu tố trong số chúng, ngay cả khi có tính di truyền trầm trọng hơn, thì bạn có thể giảm thiểu nguy cơ phát triển bệnh này ở mức tối thiểu.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường loại 2:

· nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường tăng lên nếu người thân tiếp theo được chẩn đoán mắc bệnh này;

· tuổi trên 45;

Sự hiện diện của hội chứng kháng insulin<#"justify">Các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường bao gồm:

· khuynh hướng di truyền,

· chấn thương tinh thần và thể chất,

· béo phì,

· sỏi ống tụy

· ung thư tuyến tụy,

· bệnh của các tuyến nội tiết khác,

· tăng nồng độ hormone vùng dưới đồi-tuyến yên,

· mãn kinh,

· thai kỳ,

· nhiễm virus khác nhau

· việc sử dụng một số loại thuốc,

· lạm dụng rượu,

· mất cân bằng dinh dưỡng.

Dự báo

Hiện tại, tiên lượng cho tất cả các loại bệnh đái tháo đường đều thuận lợi, nếu được điều trị đầy đủ và tuân thủ chế độ ăn uống, khả năng làm việc được duy trì. Sự tiến triển của các biến chứng chậm lại đáng kể hoặc dừng lại hoàn toàn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong hầu hết các trường hợp, do điều trị, nguyên nhân gây bệnh không được loại bỏ và liệu pháp chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 được tạo điều kiện thuận lợi khi có các triệu chứng chính: đa niệu<#"justify">· nồng độ đường (glucose) trong máu mao mạch khi bụng đói vượt quá 6,1 mmol / l (millimol trên lít) và 2 giờ sau bữa ăn (đường huyết sau ăn) vượt quá 11,1 mmol / l;

Là kết quả của xét nghiệm dung nạp glucose<#"justify">Chẩn đoán phân biệt (DIF) bệnh đái tháo đường

Vấn đề đái tháo đường gần đây đã trở nên phổ biến trong thế giới y học. Nó chiếm khoảng 40% trong tất cả các trường hợp mắc bệnh của hệ thống nội tiết. Bệnh này thường dẫn đến tỷ lệ tử vong cao và tàn tật sớm.

Để chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, cần xác định tình trạng của bệnh nhân, đề cập đến một trong các nhóm: biến thể thần kinh, bệnh lý mạch máu, kết hợp của quá trình bệnh tiểu đường.

Bệnh nhân có một số tính năng cố định tương tự được coi là thuộc cùng một loại. Trong công việc này, khác. chẩn đoán được trình bày như một nhiệm vụ phân loại.

Là một phương pháp phân loại, phân tích cụm và phương pháp trung bình Kemeny được sử dụng, là các công thức toán học.

Trong chẩn đoán phân biệt bệnh đái tháo đường, không có trường hợp nào được hướng dẫn bởi mức độ HA. Nếu nghi ngờ, hãy chẩn đoán sơ bộ và chắc chắn làm rõ nó.

Một dạng rõ ràng hoặc biểu hiện của bệnh đái tháo đường có hình ảnh lâm sàng được xác định rõ ràng: đa niệu, chứng khát nhiều, sụt cân. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về máu, hàm lượng glucose tăng lên được ghi nhận. Trong nghiên cứu về nước tiểu - glucos niệu và aceto niệu. Nếu không có triệu chứng tăng khí hậu, nhưng trong quá trình nghiên cứu lượng đường trong máu, hàm lượng glucose tăng lên được phát hiện. Trong trường hợp này, để loại trừ hoặc xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, một xét nghiệm đặc biệt về phản ứng với glucose được thực hiện.

Cần chú ý đến trọng lượng riêng của nước tiểu (mật độ tương đối), được phát hiện trong các xét nghiệm được thực hiện trong điều trị các bệnh khác hoặc kiểm tra y tế.

Đối với sự khác biệt. chẩn đoán các dạng bệnh tiểu đường, lựa chọn liệu pháp và thuốc điều trị, việc xác định nồng độ insulin trong máu là vô cùng cần thiết. Có thể xác định insulin ở những bệnh nhân chưa dùng chế phẩm insulin. Tăng insulin với nồng độ glucose thấp là một dấu hiệu của chứng tăng insulin máu bệnh lý. Nồng độ insulin trong máu cao khi nhịn ăn với nồng độ glucose tăng cao và bình thường là một dấu hiệu cho thấy không dung nạp glucose và theo đó là bệnh đái tháo đường.

Một chẩn đoán toàn diện về bệnh là cần thiết, nhằm mục đích kiểm tra nghiêm túc cơ thể. Chẩn đoán phân biệt sẽ ngăn ngừa sự phát triển của bệnh đái tháo đường và sẽ cho phép chỉ định điều trị cần thiết kịp thời.

Sự đối xử

bệnh đái tháo đường insulin

Điều trị bệnh tiểu đường, tất nhiên, bác sĩ kê đơn.

Điều trị bệnh tiểu đường bao gồm:

.chế độ ăn uống đặc biệt: cần loại trừ đường, đồ uống có cồn, xi-rô, bánh ngọt, bánh quy, trái cây ngọt. Thức ăn nên được chia thành nhiều phần nhỏ, tốt nhất là 4-5 lần một ngày. Các sản phẩm có chứa nhiều chất làm ngọt khác nhau (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, v.v.) được khuyến khích sử dụng.

.sử dụng insulin hàng ngày (liệu pháp insulin) là cần thiết cho bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và bệnh tiểu đường týp 2 tiến triển. Thuốc có sẵn trong bút tiêm đặc biệt, dễ dàng thực hiện tiêm. Khi điều trị bằng insulin, cần kiểm soát độc lập mức độ glucose trong máu và nước tiểu (sử dụng các dải đặc biệt).

.việc sử dụng thuốc viên giúp giảm lượng đường trong máu. Theo quy định, các loại thuốc này bắt đầu điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Với sự tiến triển của bệnh, việc bổ nhiệm insulin là cần thiết.

Nhiệm vụ chính của bác sĩ trong điều trị bệnh tiểu đường là:

· Bồi thường chuyển hóa carbohydrate.

· Phòng ngừa và điều trị các biến chứng.

· Bình thường hóa trọng lượng cơ thể.

Giáo dục bệnh nhân<#"justify">Những người mắc bệnh tiểu đường được hưởng lợi từ việc tập thể dục. Giảm cân ở bệnh nhân béo phì cũng có vai trò điều trị.

Điều trị bệnh tiểu đường là suốt đời. Tự kiểm soát và thực hiện chính xác các khuyến nghị của bác sĩ có thể tránh hoặc làm chậm đáng kể sự phát triển của các biến chứng của bệnh.

biến chứng

Đái tháo đường phải được theo dõi liên tục!!! Với sự kiểm soát kém và lối sống không phù hợp, lượng đường trong máu dao động thường xuyên và mạnh có thể xảy ra. Mà lần lượt dẫn đến các biến chứng. Đầu tiên là cấp tính, chẳng hạn như hạ đường huyết và tăng đường huyết, sau đó là các biến chứng mãn tính. Điều tồi tệ nhất là chúng xuất hiện sau 10-15 năm kể từ khi phát bệnh, phát triển không rõ ràng và lúc đầu không ảnh hưởng đến sức khỏe. Do hàm lượng đường trong máu cao, các biến chứng đặc hiệu của bệnh tiểu đường từ mắt, thận, chân, cũng như các biến chứng không đặc hiệu từ hệ thống tim mạch dần dần xảy ra và tiến triển rất nhanh. Nhưng, thật không may, có thể rất khó đối phó với các biến chứng đã xuất hiện.

o hạ đường huyết - hạ đường huyết, có thể dẫn đến hôn mê do hạ đường huyết;

o tăng đường huyết - tăng lượng đường trong máu, có thể dẫn đến hôn mê do tăng đường huyết.

Triệu chứng và dấu hiệu

Cả hai loại bệnh tiểu đường đều có các triệu chứng tương tự nhau. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường thường xuất hiện do lượng đường trong máu cao. Khi nồng độ glucose trong máu đạt 160-180 mg/dl (trên 6 mmol/l), nó bắt đầu thấm vào nước tiểu. Theo thời gian, khi tình trạng của bệnh nhân xấu đi, mức độ glucose trong nước tiểu trở nên rất cao. Do đó, thận bài tiết nhiều nước hơn để pha loãng lượng glucose khổng lồ bài tiết qua nước tiểu. Như vậy, triệu chứng ban đầu của bệnh tiểu đường là chứng đa niệu (bài tiết hơn 1,5-2 lít nước tiểu mỗi ngày). Triệu chứng tiếp theo, là hậu quả của việc đi tiểu thường xuyên, là chứng khát nước (cảm giác khát nước liên tục) và uống một lượng lớn chất lỏng. Do thực tế là một số lượng lớn calo bị mất trong nước tiểu, mọi người giảm cân. Kết quả là mọi người có cảm giác đói (thèm ăn hơn). Do đó, bệnh tiểu đường được đặc trưng bởi bộ ba triệu chứng cổ điển:

· Đa niệu (hơn 2 lít nước tiểu mỗi ngày).

· Polydipsia (cảm giác khát nước).

· Polyphagia (tăng sự thèm ăn).

Ngoài ra, mỗi loại bệnh tiểu đường có những đặc điểm riêng.

Đối với những người mắc bệnh tiểu đường loại 1, theo quy luật, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện đột ngột trong một khoảng thời gian rất ngắn. Và một tình trạng như nhiễm toan ceton do tiểu đường có thể phát triển rất nhanh. Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 không có triệu chứng trong một thời gian dài. Ngay cả khi có những phàn nàn nhất định, cường độ của chúng là không đáng kể. Đôi khi trong giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường loại 2, lượng đường trong máu có thể thấp. Tình trạng này được gọi là hạ đường huyết. Do cơ thể con người có một lượng insulin nhất định nên bệnh nhân tiểu đường tuýp 2 thường không bị nhiễm toan ceton trong giai đoạn đầu.

Các dấu hiệu khác, ít cụ thể hơn của bệnh tiểu đường có thể bao gồm:

· Suy nhược, mệt mỏi

· cảm lạnh thường xuyên

· Các bệnh ngoài da có mủ, nhọt, xuất hiện các vết loét khó lành

· Ngứa dữ dội ở vùng sinh dục

Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 thường biết về căn bệnh của mình một cách tình cờ, vài năm sau khi bệnh khởi phát. Trong những trường hợp như vậy, chẩn đoán bệnh tiểu đường được thiết lập bằng cách phát hiện mức đường huyết tăng cao hoặc bằng sự hiện diện của các biến chứng của bệnh tiểu đường.

Phòng ngừa

Đái tháo đường chủ yếu là một bệnh di truyền. Các nhóm rủi ro được xác định giúp định hướng mọi người ngày nay, cảnh báo họ về thái độ bất cẩn và thiếu suy nghĩ đối với sức khỏe của họ. Bệnh tiểu đường có thể được di truyền và mắc phải. Sự kết hợp của một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc bệnh tiểu đường: đối với một bệnh nhân béo phì thường xuyên bị nhiễm vi-rút - cúm, v.v., xác suất này xấp xỉ như đối với những người bị di truyền trầm trọng hơn. Vì vậy, tất cả những người có nguy cơ nên cảnh giác. Bạn nên đặc biệt cẩn thận về tình trạng của mình trong khoảng thời gian từ tháng 11 đến tháng 3, vì hầu hết các trường hợp mắc bệnh tiểu đường đều xảy ra trong khoảng thời gian này. Tình hình trở nên phức tạp bởi thực tế là trong giai đoạn này, tình trạng của bạn có thể bị nhầm lẫn với nhiễm virus.

Trong phòng ngừa ban đầu, các biện pháp nhằm ngăn ngừa bệnh đái tháo đường:

Điều chỉnh lối sống và loại bỏ các yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường, các biện pháp phòng ngừa chỉ ở những cá nhân hoặc nhóm có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường cao trong tương lai.

Giảm trọng lượng cơ thể dư thừa.

Phòng chống xơ vữa động mạch.

Phòng chống căng thẳng.

Giảm tiêu thụ dư thừa các sản phẩm có đường (sử dụng chất tạo ngọt tự nhiên) và mỡ động vật.

Cho trẻ ăn vừa phải để ngăn ngừa bệnh tiểu đường ở trẻ.

Phòng ngừa thứ phát bệnh tiểu đường

Phòng ngừa thứ cấp cung cấp các biện pháp nhằm ngăn ngừa các biến chứng của bệnh đái tháo đường - kiểm soát sớm bệnh, ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

Khám bệnh nhân đái tháo đường

Khám lâm sàng bệnh nhân tiểu đường là một hệ thống các biện pháp phòng ngừa và điều trị nhằm phát hiện sớm bệnh, ngăn chặn sự tiến triển của bệnh, điều trị có hệ thống cho tất cả bệnh nhân, duy trì tình trạng thể chất và tinh thần tốt, duy trì khả năng làm việc và ngăn ngừa các biến chứng và các bệnh kèm theo. Việc quan sát bệnh nhân tại phòng khám được tổ chức tốt phải đảm bảo rằng họ loại bỏ các triệu chứng lâm sàng của bệnh tiểu đường - khát nước, đa niệu, suy nhược chung và các triệu chứng khác, phục hồi và duy trì khả năng làm việc, ngăn ngừa các biến chứng: nhiễm toan ceton, hạ đường huyết, bệnh tiểu đường và bệnh thần kinh, và những người khác bằng cách đạt được bồi thường ổn định cho bệnh đái tháo đường và bình thường hóa trọng lượng cơ thể.

Tổ pha chế - D-3. Thanh thiếu niên mắc IDDM không bị xóa khỏi hồ sơ cấp phát. Hệ thống kiểm tra y tế nên dựa trên dữ liệu về bản chất bệnh lý miễn dịch của bệnh đái tháo đường. Cần phải đăng ký thanh thiếu niên với IDDM là người có miễn dịch học. Can thiệp nhạy cảm là chống chỉ định. Đây là cơ sở để rút tiêm chủng y tế, hạn chế sử dụng các chế phẩm kháng nguyên. Điều trị liên tục bằng insulin là một nhiệm vụ khó khăn và đòi hỏi sự kiên nhẫn của một thiếu niên và bác sĩ. Đái tháo đường sợ hãi với hàng loạt hạn chế, thay đổi cách sống của một thiếu niên. Cần phải dạy một thiếu niên vượt qua nỗi sợ insulin. Gần 95% thanh thiếu niên mắc IDDM chưa hiểu đúng về chế độ ăn, không biết cách thay đổi liều insulin khi thay đổi chế độ dinh dưỡng, khi vận động thể lực làm giảm đường huyết. Tối ưu nhất - các lớp học trong "Trường bệnh nhân tiểu đường" hoặc "Trường đại học sức khỏe cho bệnh nhân tiểu đường". Ít nhất mỗi năm một lần, cần phải khám bệnh nhân nội trú để điều chỉnh liều insulin. Quan sát bởi bác sĩ nội tiết của phòng khám đa khoa - ít nhất 1 lần mỗi tháng. Chuyên gia tư vấn thường trực nên là bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ nội khoa, bác sĩ thần kinh và nếu cần, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ thận. Nhân trắc học được thực hiện, huyết áp được đo. Mức độ đường huyết, glucose niệu và aceton niệu được kiểm tra thường xuyên, định kỳ - lipid máu và chức năng thận. Tất cả thanh thiếu niên mắc bệnh tiểu đường đều cần khám lao. Khi giảm dung nạp glucose - 1 lần trong 3 tháng, quan sát năng động, kiểm tra bởi bác sĩ nhãn khoa 1 lần trong 3 tháng, ECG - 1 lần trong 6 tháng và với đường huyết bình thường trong 3 năm - hủy đăng ký.

Giải phẫu bệnh học của bệnh đái tháo đường

Về đại thể, tuyến tụy có thể giảm thể tích, nhăn nheo. Những thay đổi trong bộ phận bài tiết của nó không ổn định (teo, u mỡ, thoái hóa nang, xuất huyết, v.v.) và thường xảy ra ở tuổi già. Về mặt mô học, ở bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin, người ta thấy có sự thâm nhiễm tế bào lympho của đảo tụy (viêm đảo tụy). Loại thứ hai được tìm thấy chủ yếu ở những đảo nhỏ có chứa tế bào p. Khi thời gian của bệnh tăng lên, các tế bào β bị phá hủy dần dần, xơ hóa và teo, các đảo nhỏ giả teo không có tế bào β được tìm thấy. Xơ lan tỏa của đảo tụy được ghi nhận (thường xuyên hơn với sự kết hợp của đái tháo đường phụ thuộc insulin với các bệnh tự miễn dịch khác). Hyalinosis của đảo nhỏ và sự tích tụ của khối hyalin giữa các tế bào và xung quanh mạch máu thường được quan sát thấy. Các điểm tái tạo tế bào P được ghi nhận (trong giai đoạn đầu của bệnh), chúng biến mất hoàn toàn khi thời gian mắc bệnh tăng lên. Ở bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin, số lượng tế bào β giảm nhẹ được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, những thay đổi trong bộ máy tiểu đảo có liên quan đến bản chất của bệnh tiềm ẩn (hemochromatosis, viêm tụy cấp, v.v.).

Kiểm tra giải phẫu bệnh của những người chết vì hôn mê do tiểu đường cho thấy u mỡ, thay đổi viêm hoặc hoại tử ở tuyến tụy, thoái hóa mỡ ở gan, xơ hóa cầu thận, nhuyễn xương, chảy máu trong đường tiêu hóa, phì đại và sung huyết thận, và trong một số trường hợp nhồi máu cơ tim, huyết khối mạch mạc treo, thuyên tắc phổi, viêm phổi. Phù não được ghi nhận, thường không có thay đổi hình thái trong mô của nó.

Hôn mê do tiểu đường và cách điều trị

Đái tháo đường ở một số bệnh nhân có diễn biến nghiêm trọng và điều này đòi hỏi phải điều trị cẩn thận, chính xác bằng insulin, trong những trường hợp như vậy được dùng với số lượng lớn. Mức độ nghiêm trọng cũng như mức độ trung bình của bệnh đái tháo đường có thể gây biến chứng ở dạng hôn mê.<#"justify">Phần kết luận

Hôn mê do tiểu đường xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường do vi phạm nghiêm trọng chế độ ăn kiêng, sai sót trong sử dụng insulin và ngừng sử dụng, mắc các bệnh kèm theo (viêm phổi, nhồi máu cơ tim, v.v.), chấn thương và can thiệp phẫu thuật, thể chất và tâm thần kinh. quá sức

Hôn mê do hạ đường huyết thường phát triển do dùng quá liều insulin hoặc các loại thuốc hạ đường huyết khác.

Hạ đường huyết có thể được gây ra do không đủ lượng carbohydrate khi sử dụng liều insulin bình thường hoặc thời gian ăn kéo dài, cũng như hoạt động thể chất quy mô lớn và gắng sức, say rượu, sử dụng thuốc ức chế thụ thể β-adrenergic, salicylat, thuốc chống đông máu, và một số loại thuốc chống lao. Ngoài ra, hạ đường huyết (hôn mê) xảy ra khi không đủ lượng carbohydrate trong cơ thể (đói, viêm ruột) hoặc khi chúng bị tiêu thụ mạnh (quá tải thể chất), cũng như suy gan.

Hỗ trợ y tế phải được cung cấp ngay lập tức. Kết quả thuận lợi của hôn mê do tiểu đường và hạ đường huyết phụ thuộc vào khoảng thời gian trôi qua kể từ thời điểm bệnh nhân rơi vào trạng thái bất tỉnh cho đến khi được hỗ trợ. Các biện pháp sớm hơn được thực hiện để loại bỏ tình trạng hôn mê, kết quả càng thuận lợi. Việc cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế cho bệnh nhân tiểu đường và hôn mê do hạ đường huyết nên được thực hiện dưới sự giám sát của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Điều này có thể được thực hiện trong môi trường bệnh viện. Nỗ lực điều trị một bệnh nhân như vậy ở nhà có thể không thành công.

Văn

Các thuật toán chẩn đoán và điều trị các bệnh của hệ thống nội tiết, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 tr.

Balabolkin M. I. Nội tiết. - M.: Y học, 2004 - 416 tr.

Davlitsarova K.E. Nguyên tắc cơ bản của chăm sóc bệnh nhân. Sơ cứu: Sách giáo khoa.- M.: Diễn đàn: Infa - M, 2004-386s.

Nội tiết lâm sàng: Hướng dẫn dành cho bác sĩ / Ed. T. Starkov. - M.: Y học, 1998 - 512 tr.

M.I. Balabolkin, EM Klebanova, V.M. điện Kremlin. Cơ chế bệnh sinh của bệnh lý mạch máu ở bệnh đái tháo đường. 1997

Dreval AV BỆNH TIỂU ĐƯỜNG MELLITUS VÀ CÁC BỆNH NỘI TIẾT TỤY KHÁC (bài giảng). Viện nghiên cứu lâm sàng khu vực Moscow.

Andreeva L.P. và cộng sự Giá trị chẩn đoán của protein trong bệnh đái tháo đường. // Y học Liên Xô. 1987. Số 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Đái tháo đường. M.: Y học, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. và cộng sự Nghiên cứu về sự tiết hormone tuyến tụy ở bệnh nhân đái tháo đường mới được chẩn đoán. // Các vấn đề về nội tiết. 1988. Số 6. S. 3-6.

Đái tháo đường là một bệnh hệ thống có tính chất không đồng nhất, phát triển do thiếu hụt insulin tuyệt đối (loại I) hoặc tương đối (loại II), ban đầu dẫn đến vi phạm chuyển hóa carbohydrate, sau đó là vi phạm tất cả các loại chuyển hóa. và thiệt hại cho tất cả các hệ thống chức năng của một sinh vật nhất định.

Trong bệnh đái tháo đường, bệnh lý mạch máu vĩ mô và vi mạch phát triển, tức là các mạch máu có kích thước nhỏ và lớn đều bị ảnh hưởng. Do đó, trong bệnh đái tháo đường, tổn thương mạch máu được khái quát hóa.

Do đó, việc cung cấp máu cho các cơ quan và mô của cơ thể bị gián đoạn, dẫn đến vi phạm chức năng của chúng, trong những trường hợp nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.

Phân loại của WHO năm 1999 hiện được công nhận, theo đó các loại đái tháo đường sau đây được phân biệt:

1) đái tháo đường týp I:

a) tự miễn dịch;

b) vô căn;

2) đái tháo đường týp II;

3) các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác;

4) đái tháo đường thai kỳ.

Bệnh đái tháo đường týp I (phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu insulin tuyệt đối.

Đái tháo đường týp II được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối và đề kháng của mô đối với tác dụng của insulin.

Ngoài ra, ở bệnh đái tháo đường týp II, có thể quan sát thấy khiếm khuyết chủ yếu trong việc tiết insulin và sự đề kháng của mô đối với nó có thể có hoặc không. Các loại bệnh tiểu đường khác có thể xảy ra do các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Đây có thể là một khiếm khuyết trong chức năng của các tế bào di truyền, một khiếm khuyết di truyền về tác dụng của insulin đối với các mô, các bệnh khác nhau của bộ phận ngoại tiết của tuyến tụy, các bệnh nội tiết khác nhau, bệnh tiểu đường dưới ảnh hưởng của thuốc hoặc các hóa chất khác , tiếp xúc với các tác nhân truyền nhiễm, các dạng đái tháo đường bất thường cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như thường qua trung gian miễn dịch.

Ngoài ra, trong một số ít trường hợp, có nhiều hội chứng di truyền xảy ra kết hợp với bệnh đái tháo đường. Đái tháo đường thai kỳ chỉ xảy ra trong thời kỳ mang thai.

Các khiếm khuyết di truyền sau đây về chức năng của tế bào β tuyến tụy được phân biệt: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, đột biến DNA ty thể và các khiếm khuyết di truyền khác trong hoạt động của insulin (kháng insulin loại A, bệnh leprechaunism, Rabson -Hội chứng Mendenhall, đái tháo đường teo mỡ, v.v.).

Viêm tụy, chấn thương tụy, phẫu thuật cắt bỏ tụy, tân sinh, xơ nang, hemochromatosis và bệnh lý tụy xơ hóa là những bệnh của tuyến tụy ngoại tiết có thể kích thích sự phát triển của bệnh đái tháo đường.

Bệnh nội tiết do đái tháo đường bao gồm bệnh to cực, hội chứng Cushing, u glucagon, pheochromocytoma, nhiễm độc giáp, u somatostatin, u aldosteroma, v.v.

Sự phát triển của bệnh đái tháo đường có thể bị kích thích bởi một số loại thuốc và hóa chất khác, chẳng hạn như vacor, pentamidine, axit nicotinic, glucocorticoid, hormone tuyến giáp, diazoxide, chất chủ vận β-adrenoreceptor, thiazide, dilantin,-interferon, v.v.

Đái tháo đường có thể do nhiễm trùng như rubella bẩm sinh, cytomegalovirus và một số bệnh khác.

Các hội chứng di truyền sau đây đôi khi được kết hợp với đái tháo đường: hội chứng Down, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram, mất điều hòa Friedreich, múa giật Huntington, hội chứng Lawrence-Moon-Biedl, loạn dưỡng cơ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, hội chứng Prader-Willi và một số hội chứng khác.

Tất cả các triệu chứng của bệnh đái tháo đường có thể được chia thành hai nhóm: các triệu chứng tăng đường huyết và các triệu chứng đặc trưng cho bệnh tiểu đường loại I hoặc loại II.

Các triệu chứng của tăng đường huyết như sau: khát nước, đa niệu, ngứa và tăng khả năng mắc các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Trong trường hợp tất cả các triệu chứng trên xảy ra do điều trị hạ đường huyết không đầy đủ, chúng được coi là triệu chứng mất bù của bệnh đái tháo đường.

Các khiếu nại cụ thể đối với bệnh đái tháo đường týp I là trọng lượng cơ thể giảm đáng kể, suy nhược có thể rõ rệt, giảm hiệu suất và tăng buồn ngủ được bệnh nhân ghi nhận.

Trong một số trường hợp, sự khởi đầu của bệnh được đặc trưng bởi sự thèm ăn gia tăng. Khi bệnh tiến triển, cảm giác thèm ăn giảm đi dẫn đến chán ăn trên nền nhiễm toan ceton. Tình trạng nhiễm toan ceto được đặc trưng bởi sự xuất hiện của mùi axeton từ miệng, buồn nôn, nôn được ghi nhận, đau bụng là đặc trưng, ​​​​mất nước của cơ thể xảy ra, thường kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê, tức là hôn mê nhiễm toan ceto.

Sự xuất hiện của các triệu chứng như vậy ở bệnh tiểu đường loại 1 xảy ra do sự thiếu hụt insulin tuyệt đối trong cơ thể bệnh nhân. Đái tháo đường týp II nhẹ hơn. Các triệu chứng tăng đường huyết thường nhẹ và trong một số trường hợp chúng hoàn toàn không có.

Thông thường, chẩn đoán đái tháo đường là một phát hiện tình cờ trong quá trình kiểm tra định kỳ dân số. Hiệu quả đối với bệnh đái tháo đường týp II không thay đổi, cảm giác thèm ăn không bị xáo trộn, thậm chí có thể tăng lên.

Trong hầu hết các trường hợp mắc bệnh tiểu đường loại II, bệnh nhân bị thừa cân. Dạng đái tháo đường này được đặc trưng bởi sự hiện diện của khuynh hướng di truyền và biểu hiện trong những trường hợp điển hình sau 40 năm.

Chẩn đoán bệnh đái tháo đường II đôi khi có thể được thực hiện không phải bởi bác sĩ nội tiết, mà bởi một bác sĩ hoàn toàn khác, chẳng hạn như bác sĩ phụ khoa, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ da liễu hoặc bác sĩ nhãn khoa.

Các tình trạng bệnh lý sau đây của cơ thể có thể gây nghi ngờ cho sự hiện diện của đái tháo đường týp II: mụn mủ mãn tính trên da, hoại tử lipoid, nhiễm nấm candida ở da và niêm mạc, nhọt, nhiễm trùng đường tiết niệu mãn tính, viêm kết mạc mãn tính, đục thủy tinh thể, ngứa âm đạo , vô kinh và các bệnh viêm nhiễm cơ quan sinh dục không đặc hiệu ở phụ nữ.

Bệnh đái tháo đường týp I được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính. Trong một số trường hợp, dấu hiệu đầu tiên của bệnh tiểu đường loại 1 có thể là suy giảm ý thức dẫn đến hôn mê, thường xảy ra trên nền của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào. Đái tháo đường được đặc trưng bởi sự hiện diện của các biến chứng có thể cấp tính và mãn tính.

Một biến chứng cấp tính của đái tháo đường týp I là hôn mê nhiễm toan ceton. Đối với đái tháo đường týp II, một biến chứng đặc trưng hơn là hôn mê tăng thẩm thấu, cực kỳ hiếm gặp.

Do điều trị không đầy đủ bằng thuốc hạ đường huyết, tình trạng hạ đường huyết hoặc hôn mê hạ đường huyết có thể phát triển, điển hình cho cả hai loại đái tháo đường. Các biến chứng mãn tính hoặc muộn của đái tháo đường phát triển vài năm sau khi phát bệnh và điển hình cho loại I và II.

Các biến chứng như vậy là bệnh mạch máu lớn, bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, hội chứng bàn chân đái tháo đường. Sự phát triển của các biến chứng này có liên quan đến tình trạng tăng đường huyết lâu dài ở bất kỳ loại đái tháo đường nào.

Trong trường hợp xác định lượng glucose sau bữa ăn, hàm lượng glucose dao động giữa các giá trị 5,6–6,7 thì phải thực hiện nghiệm pháp dung nạp glucose để xác định chẩn đoán. Trước khi xét nghiệm, bệnh nhân không được ăn trong vòng 12 giờ.

Đối với điều này, bài kiểm tra được thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói. Trong vòng 3 ngày trước khi thử nghiệm, bệnh nhân phải tuân thủ chế độ ăn kiêng và hoặc thử nghiệm căng thẳng, hàm lượng của nó tăng trong máu mao mạch khoảng 1,1 mmol / l so với máu tĩnh mạch. Huyết tương chứa nhiều glucose hơn 0,84 mmol/l so với máu toàn phần. Nếu hàm lượng glucose được chỉ định mà không có bất kỳ thông tin bổ sung nào, thì nó đề cập đến máu toàn phần mao mạch.

Trong trường hợp bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh đái tháo đường, chỉ cần lưu ý hàm lượng đường huyết trên 10 mmol / l bất cứ lúc nào để chẩn đoán.

Chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu đường huyết lúc đói bằng hoặc lớn hơn 6,7 mmol/l hai lần. Nếu tương ứng với hàm lượng carbohydrate tối ưu. Đồng thời, bệnh nhân hủy bỏ việc uống các loại thuốc như thuốc lợi tiểu thiazide, các biện pháp tránh thai và glucocorticoid khác nhau.

Bản thân xét nghiệm dung nạp glucose bao gồm việc bệnh nhân uống 75 g glucose pha loãng trong 250-300 ml nước vào buổi sáng khi bụng đói. Hai giờ sau, hàm lượng glucose trong máu được xác định. Các giá trị sau đây được coi là bình thường: đường huyết lúc đói ‹ 6,7 mmol / l, sau 2 giờ - ‹ 7,8 mmol / l. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường, thì hàm lượng glucose lúc đói là 6,7 mmol / l và 2 giờ sau khi nạp - 11,1 mmol / l.

Trong trường hợp rối loạn dung nạp glucose, lượng glucose khi bụng đói là 6,6 mmol/l, sau 2 giờ nằm ​​trong khoảng 7,8 - 11,1 mmol/l. Nếu bệnh nhân có các dạng kém hấp thu khác nhau trong ruột, xét nghiệm dung nạp glucose có thể cho kết quả dương tính giả, nghĩa là đường huyết sẽ nằm trong phạm vi bình thường.

Khi lấy máu để xác định hàm lượng glucose, giọt đầu tiên không được sử dụng cho việc này. Điều này là do thực tế là những sản phẩm được sử dụng để khử trùng có chứa cồn, làm tăng nồng độ glucose. Nồng độ glucose tăng cao có thể được xác định trong trường hợp bệnh nhân mắc các bệnh viêm nhiễm, sau tình trạng căng thẳng, chấn thương khác nhau, sau khi can thiệp phẫu thuật dạ dày, khi quá trình vận chuyển thức ăn bình thường qua ruột thay đổi và trong các tình trạng khác.

Theo WHO, chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu có một trong ba tình trạng sau:

1) sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như đa niệu, chứng khát nhiều, giảm cân dần dần, kết hợp với mức đường huyết bằng hoặc lớn hơn 11,1 mmol / l khi được xác định vào bất kỳ thời điểm nào;

Để phân biệt các loại bệnh đái tháo đường, việc xác định hàm lượng C-peptide được sử dụng. Số lượng của nó gián tiếp chỉ ra khả năng tiết insulin của các tế bào b tuyến tụy.

Những tế bào này tổng hợp tiền insulin, bao gồm chuỗi A-, B- và C. Trong đó, C-peptide được tách ra khỏi tiền insulin và insulin hoạt động được hình thành. C-peptide và insulin tích cực đi vào máu với lượng bằng nhau. 50% insulin liên kết trong gan.

Ở tuần hoàn ngoại vi, insulin có thời gian bán thải khoảng 4 phút. C-peptide không liên kết trong gan. Nó có chu kỳ bán rã khoảng 30 phút. C-peptide không liên kết với các thụ thể ngoại vi.

Nếu trong nghiên cứu khi bụng đói, hàm lượng C-peptide là ‹ 0,4 nmol / l, thì điều này cho thấy bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại I ở mức độ cao. Nhiều thông tin hơn là thử nghiệm sử dụng kích thích (ví dụ: thử nghiệm với glucagon được sử dụng rộng rãi). Ban đầu, hàm lượng C-peptide khi bụng đói được xác định.

Sau đó, 1 ml glucagon được tiêm vào tĩnh mạch. Sáu phút sau, hàm lượng C-peptide cũng được xác định.

Hoạt động bài tiết đầy đủ của tế bào ?-tuyến tụy được đặc trưng bởi hàm lượng C-peptide khi bụng đói hơn 0,6nmol/l và sau khi kích thích hơn 1,1nmol/l. Nếu hàm lượng C-peptide sau khi kích thích là 0,6nmol/l hoặc ít hơn, thì bệnh nhân cần insulin nội sinh. Trong trường hợp xét nghiệm dựa trên nền tảng của quá trình trao đổi chất mất bù ở bệnh đái tháo đường, nó không mang tính thông tin.

Khi mất bù, tình trạng tăng đường huyết được quan sát thấy, do đó, dẫn đến tổn thương tế bào β của tuyến và thu được kết quả xét nghiệm glucagon sai. Việc sử dụng lâu dài các chế phẩm insulin trong điều trị đái tháo đường không ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm.

Các phương pháp phòng thí nghiệm cũng được sử dụng để xác định chất lượng bù trong bệnh đái tháo đường. Với mục đích này, hàm lượng glucose được xác định cả khi bụng đói và sau bữa ăn, hàm lượng glucose trong nước tiểu, lượng cholesterol toàn phần (xem Bảng 1). Tầm quan trọng lớn nhất trong vấn đề này là hàm lượng huyết sắc tố glycated trong máu (HbA 1) (bảng theo I. I. Dedov). Đánh giá chất lượng điều trị bệnh đái tháo đường được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân.

Do quá trình điều trị kéo dài của bệnh, nguy cơ phát triển các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường tăng lên.

Vì vậy, ở những người mới được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại 1, cần phải đạt được mức đường huyết bình thường trong một thời gian dài.

Ở những bệnh nhân đái tháo đường lâu năm, không nên đạt được mức đường huyết bình thường.

Đái tháo đường týp I là một bệnh tự miễn dịch có thể phát triển do tiếp xúc với nhiễm virus trên cơ thể, cũng như dưới ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường khác tác động lên nền tảng của khuynh hướng di truyền của một cá nhân đối với bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường.

Dưới ảnh hưởng của các yếu tố bệnh lý trên mô tụy, cấu trúc của các kháng nguyên bề mặt của tế bào ? thay đổi, dẫn đến sự phát triển của quá trình tự miễn dịch.

Dưới ảnh hưởng của nó, các đảo nhỏ tuyến tụy của tuyến bị xâm nhập bởi các tế bào có khả năng miễn dịch, tức là viêm tiểu đảo phát triển. Điều này dẫn đến việc phá hủy các tế bào? Sự giảm dung nạp glucose được quan sát thấy khi khoảng 75% tế bào β của tụy chết.

Nếu trên nền tảng này, bất kỳ tình huống căng thẳng nào phát triển, chẳng hạn như phẫu thuật hoặc đưa một tác nhân truyền nhiễm vào cơ thể, thì các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường sẽ xuất hiện.

Nếu 80–90% tế bào β bị ảnh hưởng, thì bệnh đái tháo đường týp I sẽ tự biểu hiện trên lâm sàng mà không chịu ảnh hưởng của các yếu tố bổ sung.

Tính chất kháng nguyên của tế bào β đảo tụy có thể thay đổi dưới tác động của một số yếu tố, có thể là nhiễm virus, ảnh hưởng của yếu tố di truyền, yếu tố môi trường, bản chất dinh dưỡng.

Vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh tiểu đường thuộc về ảnh hưởng của các tác nhân truyền nhiễm, bằng chứng là sự phát hiện khá thường xuyên trong máu của bệnh nhân kháng thể chống lại các loại vi rút như vi rút rubella, cytomegalovirus, vi rút quai bị, vi rút Coxsackie, vi rút viêm não và một số của người khác. Hiệu giá của các kháng thể này thường khá cao. Trong trường hợp một phụ nữ mắc bệnh rubella khi mang thai, khoảng 25% trường hợp con của cô ấy sẽ mắc bệnh tiểu đường loại I trong suốt cuộc đời của cô ấy.

Cũng có bằng chứng về sự tồn tại của khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp I, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn. Sự phát triển của bệnh này có nhiều khả năng hơn khi có sự hiện diện của haplotypes HLA DR 3 , DR 4 và DQ.

Nếu cha mắc bệnh tiểu đường loại I, xác suất phát triển bệnh lý tương tự ở trẻ không vượt quá 5%, nếu mẹ mắc bệnh, xác suất này không vượt quá 2,5%.

Trong trường hợp bệnh tiểu đường loại I ở cả cha và mẹ, xác suất phát triển bệnh lý ở trẻ tăng lên và khoảng 20%. Bản chất di truyền của bệnh chỉ được quan sát thấy ở 5-10% trẻ em mắc bệnh đái tháo đường.

Nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại I ở anh chị em ruột phụ thuộc vào mức độ đồng nhất HLA của họ ... Trong trường hợp anh chị em ruột có HLA giống hệt nhau thì khả năng mắc bệnh là khoảng 18%. Nếu HLA của anh chị em không giống nhau thì khả năng mắc bệnh tiểu đường thấp.

Trên lâm sàng, đái tháo đường týp 1 xuất hiện trước 40 tuổi và thường gặp nhất ở tuổi 14. Hình ảnh lâm sàng trong mỗi trường hợp sẽ là cá nhân. Trong bệnh tiểu đường, lượng insulin được tiết ra giảm đi, dẫn đến sự phát triển của chứng tăng đường huyết. Điều này làm tăng tính thẩm thấu, gây ra sự xuất hiện của lợi tiểu thẩm thấu.

Ngoài ra, trung tâm khát nằm trong não được kích thích, điều này giải thích cho cơn khát ngày càng tăng trong bệnh lý này.

Khi lượng glucose trong máu giảm, quá trình phân giải glycogen ở gan sẽ tăng lên. Cơ chế này nhằm trang trải chi phí năng lượng của cơ thể. Kích hoạt quá trình phân giải glycogen xảy ra do ảnh hưởng của các hormone chống nội tiết, chẳng hạn như: glucagon, cortisol, catecholamine, hormone tăng trưởng. Đái tháo đường týp I được đặc trưng bởi nồng độ insulin trong máu thấp hoặc hoàn toàn không có.

Trong trường hợp này, không có sự tổng hợp bình thường của glycogen và sự lắng đọng của nó trong gan. Để đáp ứng với việc giải phóng các hormone đối kháng, không có sự gia tăng quá trình phân giải glycogen tương ứng với chi phí năng lượng của cơ thể và không có sự gia tăng mức độ đường huyết. Để đáp ứng với hoạt động của các hormone chống nội tiết, quá trình tân tạo đường được kích hoạt, điều này có thể dẫn đến tình trạng bệnh nhân bị suy giảm nghiêm trọng cho đến khi hình thành hôn mê nhiễm toan ceton.

Insulin thường dẫn đến sự gia tăng tổng hợp protein và chất béo trong cơ thể, tức là nó có tác dụng đồng hóa. Trong trường hợp giảm hàm lượng insulin trong máu, quá trình này xảy ra vi phạm, dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể của bệnh nhân, xuất hiện tình trạng yếu cơ tiến triển và giảm khả năng lao động lên đến sự mất mát hoàn toàn của nó.

Sự vắng mặt của insulin trong cơ thể dẫn đến việc kích hoạt quá trình phân giải protein và bao gồm quá trình tạo đường do sự xuất hiện của các axit amin tự do trong máu. Có sự giảm khối lượng cơ bắp. Quá trình cung cấp oxy cho các mô của cơ thể bị gián đoạn, tức là, tình trạng thiếu oxy phát triển, nguyên nhân là do khoảng 20% ​​huyết sắc tố bị glycosyl hóa.

Sự mất bù của các quá trình trao đổi chất và sự phát triển của tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto có thể xảy ra trên nền tảng của các bệnh nhiễm trùng hoặc chấn thương khác nhau. Sự gia tăng nồng độ glucose trong máu trong trường hợp này gây ra sự gia tăng lợi tiểu và mất nước của cơ thể. Khi thiếu insulin trong máu, quá trình phân giải mỡ được kích hoạt, do đó dẫn đến sự gia tăng lượng axit béo tự do trong máu.

Vì bệnh đái tháo đường ở gan làm gián đoạn quá trình tổng hợp chất béo, nên các axit béo tự do được đưa vào quá trình tạo xeton. Đồng thời, các sản phẩm trao đổi chất như acetone và axit acetoacetic xuất hiện trong máu. Chúng là thể ceton và dẫn đến sự phát triển của nhiễm ceton và sau đó là nhiễm toan ceton. Nếu cơ thể tiếp tục mất nước, tức là bị mất nước dần dần, hôn mê nhiễm toan ceton sẽ xảy ra. Thể ketone xuất hiện trong máu gây kích ứng phúc mạc và xuất hiện các triệu chứng của đau bụng cấp tính, tức là viêm phúc mạc giả phát triển. Ngoài ra có thể kèm theo buồn nôn, nôn nên khó chẩn đoán. Để chẩn đoán chính xác, cần tiến hành nghiên cứu máu và nước tiểu của bệnh nhân để tìm sự hiện diện của cơ thể ketone và glucose.

Bệnh tiểu đường loại 1 có thể xuất hiện ở trẻ em bị viêm bể thận hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu. Sau khi bắt đầu điều trị bệnh đái tháo đường bằng các chế phẩm insulin trong một thời gian khá dài, liều lượng của thuốc có thể vẫn còn thấp và thậm chí dưới 0,3 U / kg. Khoảng thời gian này khi liều lượng vẫn còn tối thiểu được gọi là giai đoạn thuyên giảm. Trong trường hợp phát triển tình trạng nhiễm toan ceton, việc tiết insulin của các tế bào tuyến tụy hiện có giảm 10-15%. Việc sử dụng các chế phẩm insulin trong giai đoạn này dẫn đến sự phục hồi chức năng của các tế bào còn lại.

Với chi phí của họ, cơ thể được cung cấp insulin ở mức tối thiểu. Trong trường hợp bệnh nhân tuân theo chế độ ăn kiêng được chỉ định cho anh ta, tăng cường hoạt động thể chất, thì giai đoạn thuyên giảm có thể tiếp tục trong một thời gian khá dài.

Nếu lượng insulin tiết ra còn lại trong cơ thể và khoảng 1 U / h, thì nó có thể bù đắp cho mức cơ bản cần thiết của hormone trong máu. Sự bài tiết insulin dư thừa trong cơ thể sẽ kéo dài lâu hơn nếu liệu pháp insulin được thực hiện ngay từ khi bắt đầu bệnh.

Khi một lượng nhỏ glucose xuất hiện trong nước tiểu và đường huyết lúc đói là 5,5-6,5 mmol / l, 1 giờ sau bữa ăn - hơn 8 mmol / l khi điều trị bằng các chế phẩm insulin với liều 0,3 -0,4 U/ kg, giai đoạn thuyên giảm được coi là hoàn thành.

Đái tháo đường týp II, trong cơ chế bệnh sinh của nó, là một nhóm các rối loạn chuyển hóa có tính chất không đồng nhất. Bệnh này được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng. Đái tháo đường typ II được chia thành hai nhóm: đái tháo đường II a và đái tháo đường II b. Đái tháo đường II một tiền thu được mà không béo phì. Thông thường, dưới mặt nạ của nó, bệnh đái tháo đường có tính chất tự miễn dịch tiềm ẩn sẽ tiến triển. Đái tháo đường II b được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh béo phì. Ở những bệnh nhân đái tháo đường IIa, việc đạt được mức glucose bình thường trong máu có một số khó khăn nhất định, điều này được quan sát thấy ngay cả khi sử dụng thuốc hạ đường huyết dạng viên ở liều tối đa. Khoảng 1–3 năm sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc trị đái tháo đường dạng viên, tác dụng của việc sử dụng chúng biến mất hoàn toàn.

Trong trường hợp này, hãy dùng đến việc bổ nhiệm các chế phẩm insulin. Ở đái tháo đường týp IIa, bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường phát triển thường xuyên hơn, tiến triển nhanh hơn so với đái tháo đường týp IIb. Đái tháo đường týp II được đặc trưng bởi khuynh hướng di truyền. Xác suất phát triển bệnh tiểu đường loại này ở trẻ khi có cùng một bệnh ở cha hoặc mẹ là khoảng 40%. Sự hiện diện của béo phì ở người góp phần vào sự phát triển của rối loạn dung nạp glucose và đái tháo đường týp II. Béo phì cấp độ 1 làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại II lên gấp 3 lần.

Nếu béo phì vừa phải thì khả năng mắc bệnh tiểu đường tăng gấp 5 lần. Với bệnh béo phì độ III, xác suất biểu hiện của bệnh đái tháo đường týp II tăng hơn 10 lần. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp II bao gồm nhiều giai đoạn. Giai đoạn đầu tiên được đặc trưng bởi sự hiện diện của một người có xu hướng béo phì bẩm sinh và tăng hàm lượng glucose trong máu. Giai đoạn thứ hai bao gồm chứng hạ huyết áp, tăng lượng thức ăn tiêu thụ, kết hợp với sự vi phạm bài tiết insulin của tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự phát triển đề kháng của mô cơ thể đối với tác dụng của insulin đối với chúng. Trong giai đoạn thứ ba của bệnh đái tháo đường týp II, rối loạn dung nạp glucose phát triển, dẫn đến hội chứng chuyển hóa. Giai đoạn thứ tư được đặc trưng bởi sự hiện diện của đái tháo đường týp II kết hợp với cường insulin. Ở giai đoạn thứ năm của quá trình sinh bệnh, chức năng của các tế bào ? bị suy giảm, do đó, dẫn đến sự xuất hiện của nhu cầu insulin ngoại sinh ở bệnh nhân này. Dẫn đầu trong sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II là sự hiện diện của tình trạng kháng insulin ở mô. Nó được hình thành do sự suy giảm khả năng hoạt động của các tế bào?-của tuyến tụy. Một số cơ chế đã được xác định cho rối loạn chức năng của các tế bào sản xuất insulin.

1. Trong trường hợp không có bệnh lý, insulin được tế bào ? tiết ra với tần suất nhất định, thường là 10-20 phút. Trong trường hợp này, mức độ insulin trong máu có thể dao động.

Khi có sự gián đoạn trong quá trình tiết insulin, độ nhạy của các thụ thể đối với hormone này được phục hồi. Đái tháo đường týp II có thể xảy ra với sự gia tăng hàm lượng insulin trong máu, đồng thời không có tính chu kỳ bài tiết của nó. Đồng thời, không có sự dao động về hàm lượng của nó trong máu, đặc trưng của một sinh vật bình thường.

2. Với sự gia tăng lượng đường trong máu sau bữa ăn, có thể không có sự gia tăng giải phóng insulin. Đồng thời, insulin được tiết ra không thể bị đẩy ra khỏi túi?-tế bào. Quá trình tổng hợp của nó trong các túi tiếp tục để đáp ứng với sự gia tăng lượng đường trong máu, mặc dù nó dư thừa. Hàm lượng glucose trong bệnh lý này không đạt giá trị bình thường (xem Bảng 2).

3. Bệnh đái tháo đường týp II được đặc trưng bởi thực tế là lượng glucagon trong cơ thể tăng lên khi lượng đường trong máu tăng lên. Dưới ảnh hưởng của bài tiết insulin, việc sản xuất glucagon không dừng lại.

4. Các tế bào ? của tuyến có thể bị đào thải sớm khi insulin hoạt động chưa được hình thành. Tiền insulin được giải phóng vào máu không có hoạt tính chống tăng đường huyết. Proinsulin có thể có tác dụng gây xơ vữa động mạch.

Với sự gia tăng lượng insulin trong máu (tăng insulin máu), lượng glucose dư thừa liên tục đi vào tế bào. Điều này dẫn đến giảm độ nhạy cảm của các thụ thể insulin, và sau đó là sự phong tỏa của chúng. Đồng thời, số lượng thụ thể insulin giảm dần, đồng thời xảy ra sự ức chế cơ chế hậu thụ thể, do đó insulin có thể phát huy tác dụng một cách gián tiếp. Trong bối cảnh tăng insulin máu, glucose và chất béo đi vào cơ thể do ăn uống sẽ bị mô mỡ tích tụ quá mức. Điều này dẫn đến sự gia tăng kháng insulin của các mô cơ thể. Ngoài ra, với chứng tăng insulin máu, quá trình phân hủy chất béo bị ức chế, do đó, góp phần vào sự tiến triển của bệnh béo phì. Sự gia tăng lượng đường trong máu có ảnh hưởng xấu đến khả năng hoạt động của các tế bào β của tuyến, dẫn đến giảm hoạt động bài tiết của chúng.

Do hàm lượng glucose trong máu tăng lên được quan sát thấy liên tục, trong một thời gian dài, insulin được sản xuất bởi các tế bào với số lượng tối đa, cuối cùng dẫn đến sự cạn kiệt của chúng và ngừng sản xuất insulin. Để điều trị, sử dụng insulin ngoại sinh, thông thường, 75% lượng glucose tiêu thụ được sử dụng trong cơ bắp, lắng đọng dưới dạng dự trữ glycogen.

Do sự đề kháng của mô cơ đối với hoạt động của insulin, quá trình hình thành glycogen từ glucose trong đó giảm đi. Mô đề kháng hormone xảy ra do đột biến gen mã hóa các protein đặc biệt vận chuyển glucose vào tế bào.

Ngoài ra, với sự gia tăng mức độ axit béo tự do, sự hình thành các protein này giảm đi, dẫn đến suy giảm độ nhạy của tế bào β với glucose. Điều này dẫn đến suy giảm bài tiết insulin.

hội chứng chuyển hóa. Hội chứng này có trước sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II. Một đặc điểm khác biệt của hội chứng đái tháo đường là không có tăng đường huyết ổn định, có liên quan đến sự gia tăng sản xuất insulin, đảm bảo khắc phục tình trạng kháng mô đối với hormone.

Để ngăn chặn sự phát triển của bệnh tiểu đường, cần tuân thủ chế độ ăn kiêng (Bảng 2) và giảm trọng lượng cơ thể. Nếu những khuyến nghị này được tuân theo, nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường sẽ giảm 30-50%.

Hội chứng chuyển hóa dẫn đến sự phát triển không chỉ đái tháo đường týp II mà còn dẫn đến xơ vữa động mạch và tăng huyết áp cần thiết. Hội chứng đi kèm với tình trạng kháng insulin của mô, tăng insulin máu, tăng hàm lượng C-peptide trong máu và rối loạn dung nạp glucose.

Trong máu, lượng triglycerid và ANP tăng, lượng HDL giảm. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân bị béo phì ở bụng, phụ nữ mắc chứng cường androgen, tăng huyết áp động mạch thường phát triển.

Bệnh tiểu đường loại II thường được chẩn đoán tình cờ khi xét nghiệm máu định kỳ. Bệnh nhân có thể tìm kiếm sự chăm sóc y tế đầu tiên khi đã có những biến chứng muộn của bệnh tiểu đường.

Cần loại trừ hoặc khẳng định chẩn đoán đái tháo đường nếu bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu thường xuyên hoặc siêu âm chẩn đoán gan nhiễm mỡ. Hầu như tất cả bệnh nhân đái tháo đường týp II đều bị béo phì ở một mức độ nào đó. Hiệu quả thường không giảm mà ngược lại, thậm chí có thể tăng lên.

Các mô của cơ thể có thể không bị thiếu hụt năng lượng, điều này có liên quan đến việc tăng tiết insulin. Ở bệnh đái tháo đường týp II, việc sản xuất insulin tối thiểu được duy trì, điều này giải thích sự phát triển không bình thường của tình trạng nhiễm toan ceto và hôn mê do nhiễm toan ceton.

Đái tháo đường loại này được đặc trưng bởi sự phát triển của hôn mê hyperosmolar. Cơ chế bệnh sinh của nó có liên quan đến việc bệnh nhân bị đa niệu, do đó cơ thể mất chất lỏng và phát triển chứng tăng thẩm thấu.

Lượng glucose trong máu tăng kéo dài và liên tục dẫn đến suy giảm thị lực, có thể trở nên không thể đảo ngược với một dạng bệnh tiến triển.

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG (đái tháo đường; tiếng Hy Lạp, bệnh tiểu đường, từ diabaino đến đi qua; tổng hợp.: bệnh đái tháo đường, đái tháo đường) - một căn bệnh dựa trên sự thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối trong cơ thể, gây rối loạn chuyển hóa, Ch. mảng. chất bột đường.

Lịch sử

Bệnh tiểu đường đái tháo đường đã được biết đến từ thời cổ đại. Một căn bệnh xảy ra khi thải ra một lượng lớn nước tiểu đã được đề cập trong giấy cói Ebers (khoảng thế kỷ 17 trước Công nguyên). Năm 1756, Dobson (M. Dobson) phát hiện ra bệnh này có đường trong nước tiểu, từ đó đặt cơ sở cho tên bệnh hiện có. Vai trò của tuyến tụy trong cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường được xác lập lần đầu tiên vào năm 1889 bởi J. Mehring và O. Minkowski, những người đã gây ra thí nghiệm D. với. ở chó bằng cách cắt bỏ tuyến tụy. L. V. Sobolev vào năm 1901 đã chỉ ra rằng việc sản xuất một chất trị đái tháo đường, sau này được gọi là insulin (xem), xảy ra ở các đảo nhỏ của Langerhans. Năm 1921, F. Banting và Ch. Best, sử dụng các phương pháp do L. V. Sobolev đề xuất, đã nhận được insulin tự nhiên. Một bước quan trọng trong điều trị bệnh nhân đái tháo đường là sự ra đời của phòng khám, thực hành vào giữa thế kỷ 20. uống thuốc trị đái tháo đường.

Số liệu thống kê

Đái tháo đường đái tháo đường là một bệnh mãn tính phổ biến. Ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, nó xảy ra ở 1-2% dân số, ở các nước châu Á - ít thường xuyên hơn. Thông thường, với việc phát hiện tích cực, cứ mỗi bệnh nhân đã biết thì có một bệnh nhân không biết mình mắc bệnh này. Đ.s. ở tuổi trưởng thành và tuổi già phổ biến hơn nhiều so với thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Ở tất cả các quốc gia, tỷ lệ mắc bệnh tăng dần; ở CHDC Đức, số bệnh nhân mắc D. s. trong 10 năm (từ 1960 đến 1970) xấp xỉ gấp 3 lần [Schliak (V. Schliack), 1974].

Phân bố rộng, tỷ lệ mắc tăng, biến chứng mạch máu phát triển thường xuyên khiến D. trang. đến mức độ của những vấn đề hàng đầu của y học và đòi hỏi nghiên cứu sâu của nó.

Nguyên nhân cái chết của bệnh nhân D. s. người già - tổn thương hệ tim mạch, ở người trẻ tuổi - suy thận do xơ hóa cầu thận tiểu đường. Từ năm 1965 đến năm 1975, tỷ lệ tử vong do hôn mê do tiểu đường giảm từ 47,7% xuống còn 1,2%; các biến chứng liên quan đến thiệt hại cho hệ thống tim mạch đã tăng lên đáng kể.

Căn nguyên và sinh bệnh học

Trong quá trình phát triển của D. với. khuynh hướng di truyền có tầm quan trọng lớn. Nhưng bản chất của khuyết tật bẩm sinh và bản chất di truyền ở D. s. không được thiết lập chính xác. Có bằng chứng về sự di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường, các cách di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; khả năng thừa kế đa yếu tố được cho phép, với khuynh hướng Krom đối với D. s. phụ thuộc vào sự kết hợp của nhiều gen.

Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của D. s. Tuy nhiên, do tần suất di truyền cao và không thể tính đến sự lây lan của khiếm khuyết di truyền, nên không thể quyết định liệu các yếu tố này có phải là nguyên nhân chính trong sự phát triển của D. s hay không. hoặc chúng chỉ góp phần biểu hiện khuynh hướng di truyền.

Điều chính trong cơ chế bệnh sinh của D. s. - thiếu hụt insulin tương đối hoặc tuyệt đối, là hậu quả của tổn thương bộ máy đảo tụy hoặc do các nguyên nhân ngoài tụy, dẫn đến vi phạm các loại chuyển hóa và tuần hoàn, thay đổi các cơ quan và mô.

Trong số các yếu tố kích thích hoặc gây ra D. with., cần chỉ ra các bệnh truyền nhiễm, chủ yếu ở những người ở độ tuổi trẻ em và thanh niên. Tuy nhiên, một tổn thương cụ thể của bộ máy sản xuất insulin đã không được thiết lập ở họ. Một số người có triệu chứng của D. với. xuất hiện ngay sau tinh thần và thể chất. chấn thương. Sự phát triển của D. khá thường xuyên với. trước khi ăn quá nhiều với việc tiêu thụ một số lượng lớn thực phẩm giàu carbohydrate. Thường thì D. s. xảy ra ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính (xem). Câu hỏi về vai trò căn nguyên của xơ vữa động mạch nuôi tuyến tụy trong sự phát triển của D. s. không được giải quyết. Đ.s. quan sát thấy thường xuyên hơn ở những bệnh nhân tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường.

Người ta đã xác định rằng tầm quan trọng to lớn trong sự xuất hiện của D. s. bị béo phì (xem). Theo A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), ở nhóm tuổi 45-49, phụ nữ thừa cân có hơn 20% D. s. quan sát thấy thường xuyên hơn 10 lần so với phụ nữ có trọng lượng cơ thể bình thường.

Ở phụ nữ D. s. lần đầu tiên có thể được phát hiện trong thời kỳ mang thai do những thay đổi nội tiết tố giúp tăng cường hoạt động của các nội tiết tố chống lại.

Ở giai đoạn tiềm ẩn của bệnh tiểu đường, rối loạn phản ứng của bộ máy nội tiết đối với kích thích glucose bao gồm sự gia tăng mức độ insulin phản ứng miễn dịch trong máu yếu hơn ở người khỏe mạnh và chỉ được phát hiện với lượng lớn glucose mỗi os - 200 g hoặc tiêm tĩnh mạch, đặc biệt khi truyền glucose kéo dài.

Ở những bệnh nhân bị ẩn D. s. sự chậm lại của sự gia tăng mức độ insulin phản ứng miễn dịch rõ rệt hơn ở những người mắc bệnh tiểu đường tiềm ẩn và đã được phát hiện bằng một xét nghiệm tiêu chuẩn về khả năng dung nạp glucose. Trong khi ở những người khỏe mạnh, sau khi uống glucose, đỉnh của insulin phản ứng miễn dịch được quan sát thấy sau 30-60 phút, ở những bệnh nhân mắc D. s tiềm ẩn. nó được ghi nhận sau - sau 90-120 phút; về kích thước nó không nhỏ hơn ở những người khỏe mạnh. Tuy nhiên, sự gia tăng mức độ insulin phản ứng miễn dịch ở những bệnh nhân mắc D. s tiềm ẩn. là không đủ liên quan đến sự gia tăng lượng đường trong máu, đặc biệt là trong giờ đầu tiên sau khi uống glucose.

Ở những bệnh nhân có D. s rõ ràng. phản ứng nội bào để đáp ứng với kích thích bằng glucose bị giảm trong tất cả các giai đoạn của thử nghiệm dung nạp glucose và trong giai đoạn nghiêm trọng của D. s. với số lượng lớn đường huyết lúc đói, sự hiện diện của axeton máu (xem) và nhiễm toan (xem), phản ứng nội tâm thường không có. Cũng có sự giảm mức độ insulin phản ứng miễn dịch khi bụng đói.

Được biết, axit béo tự do cản trở hoạt động của insulin trên mô cơ. Mức độ của chúng trong máu tăng lên với D. s. Nhưng sự gia tăng này là hậu quả của sự thiếu hụt insulin, vì nó sẽ bị loại bỏ khi đạt được mức đường huyết bình thường.

Với D. s. không có vi phạm chuyển hóa tiền insulin thành insulin; bất hoạt insulin không được tăng tốc so với những người khỏe mạnh. Giả thuyết do Antoniadis (H. N. Antoniades, 1965) đưa ra về sự gia tăng liên kết của insulin với protein huyết thanh chưa nhận được sự xác nhận thuyết phục. Cũng không có dữ liệu không thể chối cãi về sự phát triển của quá trình tự miễn dịch là nguyên nhân hình thành tình trạng thiếu insulin.

Insulin là một hormone đồng hóa thúc đẩy việc sử dụng glucose, sinh tổng hợp glycogen, lipid và protein. Nó ức chế glycogenolysis, lipolysis, gluconeogenesis. Vị trí tác dụng chính của nó là màng của các mô nhạy cảm với insulin.

Với sự thiếu hụt insulin phát triển, khi ảnh hưởng của insulin giảm hoặc giảm, tác dụng của các hormone đối kháng bắt đầu chiếm ưu thế, ngay cả khi nồng độ của chúng trong máu không tăng. Với D. s. làm tăng nồng độ trong máu của hormone tăng trưởng, catecholamine, glucocorticoid, glucagon. Tăng bài tiết chúng là phản ứng đối với sự thiếu hụt glucose nội bào, cạnh diễn ra ở các mô nhạy cảm với insulin ở D. trang. Việc duy trì các hormone này trong máu cũng tăng lên khi hạ đường huyết (xem). Phát sinh như một phản ứng bù trừ, sự gia tăng mức độ hormone đối kháng trong máu dẫn đến sự gia tăng rối loạn chuyển hóa đái tháo đường và kháng insulin.

Tác dụng chống insulin của hormone tăng trưởng có liên quan đến sự gia tăng quá trình phân giải mỡ và tăng mức độ axit béo tự do trong máu, sự phát triển của tình trạng kháng insulin và giảm việc sử dụng glucose của mô cơ. Dưới tác động của các hormone glucocorticoid (xem), quá trình dị hóa protein và tân tạo đường ở gan tăng lên, quá trình phân giải mỡ tăng lên, sự hấp thu glucose của các mô nhạy cảm với insulin giảm đi. Catecholamine (xem) ức chế tiết insulin, tăng phân giải glycogen ở gan và cơ, tăng phân giải mỡ. Tác dụng đối kháng insulin của glucagon (xem) là kích thích quá trình phân giải glycogen, lipolysis, dị hóa protein.

Khi thiếu insulin, việc cung cấp glucose cho các tế bào cơ và mô mỡ bị giảm, làm giảm việc sử dụng glucose. Kết quả là tốc độ tổng hợp axit béo tự do và triglycerid giảm trong mô mỡ. Cùng với điều này, có sự gia tăng các quá trình lipolysis. Axit béo tự do đi vào máu với số lượng lớn.

Tổng hợp triglycerid ở mô mỡ tại D. trang. giảm, trong gan nó không bị xáo trộn và thậm chí còn tăng lên do lượng axit béo tự do tăng lên. Gan có khả năng phosphoryl hóa glycerol và tạo thành alpha-glycerophosphate, cần thiết cho quá trình tổng hợp chất béo trung tính, trong khi ở cơ và mô mỡ, alpha-glycerophosphate chỉ được hình thành do sử dụng glucose. Tăng tổng hợp chất béo trung tính trong gan với D. s. dẫn đến sự gia tăng của chúng vào máu, cũng như sự xâm nhập của chất béo vào gan. Do quá trình oxy hóa không hoàn toàn các axit béo tự do trong gan, có sự gia tăng sản xuất các thể ketone (beta-hydroxybutyric, acetoacetic to-t, acetone) và cholesterol, dẫn đến sự tích tụ của chúng (xem Acetonemia) và gây ngộ độc. nhà nước - cái gọi là. nhiễm ceton. Do sự tích tụ của axit, sự cân bằng axit-bazơ bị xáo trộn - nhiễm toan chuyển hóa xảy ra (xem). Tình trạng này, được gọi là nhiễm toan ceto, đặc trưng cho sự mất bù của rối loạn chuyển hóa ở D. s. Tăng đáng kể lưu lượng axit lactic vào máu từ cơ xương, lá lách, thành ruột, thận và phổi (xem Nhiễm toan lactate). Với sự phát triển nhanh chóng của nhiễm toan ceto, cơ thể mất rất nhiều nước và muối, dẫn đến vi phạm cân bằng nước và điện giải (xem Chuyển hóa nước-muối, bệnh lý; Chuyển hóa khoáng, bệnh lý).

Với D. s. quá trình chuyển hóa protein cũng bị xáo trộn với sự giảm tổng hợp protein và tăng quá trình phân hủy của nó, do đó sự hình thành glucose từ các axit amin tăng lên (sự hình thành glucone - xem Glycolysis).

Sự gia tăng sản xuất glucose do gluconeogenesis là một trong những rối loạn chuyển hóa chính ở gan khi thiếu insulin. Nguồn gốc của sự hình thành glucose là các sản phẩm chuyển hóa trung gian của protein, chất béo và carbohydrate có chuỗi carbon ngắn. Do giảm sử dụng glucose và tăng sản xuất, tăng đường huyết phát triển.

Sự xâm nhập của glucose vào tế bào gan, tế bào P của đảo tụy, thủy tinh thể, mô thần kinh, túi tinh, hồng cầu và thành động mạch chủ xảy ra mà không chịu ảnh hưởng của insulin và phụ thuộc vào nồng độ glucose trong máu. Nhưng thiếu insulin dẫn đến rối loạn chuyển hóa ở các cơ quan và mô này. Do tăng đường huyết, hàm lượng glucose trong các tế bào của các mô "không phụ thuộc insulin" vượt quá khả năng phosphoryl hóa của chúng và các quá trình chuyển đổi thành sorbitol và fructose được tăng cường. Sự gia tăng nồng độ của các hoạt chất thẩm thấu này trong tế bào được coi là nguyên nhân có thể gây tổn thương mô, đặc biệt là các tế bào beta không cần insulin để vận chuyển glucose xuyên màng.

Với D. s. quá trình tổng hợp glycoprotein ở gan, trong phần carbohydrate mà glucose và glucosamine hình thành từ nó, chiếm một vị trí quan trọng, không bị xáo trộn. Do tăng đường huyết, quá trình tổng hợp này thậm chí có thể được tăng tốc. Sự vi phạm quá trình trao đổi chất của chúng được coi trọng trong sự phát triển của bệnh tiểu đường vi mạch.

giải phẫu bệnh lý

Đối với tổn thương da với D. s. đề cập đến hoại tử lipoid. Nó biểu hiện ban đầu ở dạng hình thành hơi nhô lên trên da, không biến mất khi ấn, ban đỏ vừa phải, có vảy bong tróc. Ch. ngạc nhiên. mảng. da chân (xem Necrobiosis lipoidis).

Do rối loạn chuyển hóa lipid, xanthomas có thể phát triển, là những sẩn màu vàng thường xuất hiện trên da của cẳng tay, khuỷu tay và đầu gối (xem Xanthoma). Viêm nướu thường được quan sát (xem), bệnh nha chu (xem).

Ở những bệnh nhân có hình thức nghiêm trọng, bệnh rubeosis được quan sát thấy - chứng sung huyết da ở vùng xương gò má, vòm siêu mi, cằm, có liên quan đến sự giãn nở của các mao mạch da và tiểu động mạch.

Với D. s. mất bù lâu dài. sự gia tăng quá trình phân rã và giảm tổng hợp protein dẫn đến những thay đổi teo cơ. Có sự giảm khối lượng, nhão khi sờ nắn, yếu cơ và tăng mệt mỏi. Teo cơ có thể kết hợp với viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường, rối loạn tuần hoàn. Một số bệnh nhân bị teo cơ do tiểu đường (xem Teo cơ) - một tổn thương không đối xứng của các cơ vùng chậu, hông, ít gặp hơn là cơ thắt lưng. Trong trường hợp này, sự mỏng đi của các sợi cơ riêng lẻ được quan sát thấy cùng với sự dày lên đồng thời của sarcolemma. Bệnh teo cơ do tiểu đường có liên quan đến những thay đổi trong tế bào thần kinh vận động ngoại biên.

Rối loạn chuyển hóa do tiểu đường có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh loãng xương (xem), hủy xương (xem).

Ở những bệnh nhân bị D. s. thường kết hợp với bệnh lao phổi. Trong thời kỳ mất bù, đặc biệt là trong tình trạng hôn mê do tiểu đường, có xu hướng phát triển viêm phổi khu trú.

Đánh bại hệ thống tim mạch tại D. trang. được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của chứng xơ vữa động mạch lớn và những thay đổi cụ thể ở các mạch nhỏ - bệnh vi mạch. Biểu hiện lâm sàng của chứng xơ vữa động mạch ở bệnh nhân D. s. tương tự như các biểu hiện xơ vữa động mạch ở những bệnh nhân không bị D. s. Các tính năng chỉ bao gồm thực tế là ở những bệnh nhân mắc D. s. xơ vữa động mạch phát triển, theo quy luật, ở độ tuổi trẻ hơn, tiến triển nhanh chóng, ảnh hưởng đến nam và nữ thường xuyên như nhau. Đặc biệt thường có rối loạn tuần hoàn chi dưới.

Một trong những triệu chứng đầu tiên của chứng xơ vữa động mạch ở các chi dưới là đau cách hồi.

Với sự tiến triển của quá trình, các cơn đau xuất hiện ở cơ bắp chân, chúng trở nên dai dẳng, dị cảm, lạnh và tái nhợt ở bàn chân xuất hiện. Trong tương lai, bàn chân sẽ phát triển màu tím tái, thường thấy nhất ở khu vực ngón chân cái và gót chân. Xung trên a. bàn chân lưng, a. tibialis post, và thường là trên a. poplitea chưa được xác định ở giai đoạn đầu của rối loạn tuần hoàn, nhưng ở một số bệnh nhân, trong trường hợp không có mạch trên các động mạch này, rối loạn dinh dưỡng không xảy ra do sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Biểu hiện nghiêm trọng nhất của xơ vữa động mạch chi dưới là hoại thư khô hoặc ướt (xem).

Tương đối thường có sự giảm hàm lượng hoặc không có axit clohydric trong dịch vị. Loét dạ dày là rất hiếm. Ở những bệnh nhân cao tuổi, đặc biệt là những người bị béo phì, quá trình viêm trong đường mật và túi mật thường được quan sát thấy.

Tiêu chảy có thể liên quan đến achilia, đồng thời viêm dạ dày ruột, suy dinh dưỡng, tiêu thụ một lượng lớn rau, trái cây, chất béo, cũng như sự hiện diện của bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường. Với mất bù D. s. thường có sự gia tăng trong gan do sự xâm nhập của chất béo. Các xét nghiệm chức năng của gan cùng một lúc thường không bị hỏng.

Khóa học nghiêm trọng của D. với. được đặc trưng bởi sự phát triển và tiến triển của bệnh xơ hóa cầu thận do đái tháo đường (xem Xơ hóa cầu thận do đái tháo đường); dấu hiệu sớm nhất của nó là một lượng nhỏ protein niệu (xem), có thể vẫn là triệu chứng duy nhất trong một số năm. Hơn nữa, hình ảnh suy thận bị suy thận, chuyển sang nhiễm độc niệu phát triển (xem). Thường xuyên cấp tính và hron, quá trình viêm trong đường tiết niệu. Cùng với quá trình viêm bể thận thông thường, các dạng bị xóa và không có triệu chứng được quan sát thấy. Đối với những trường hợp suy thận hiếm gặp hơn ở trang D.. dùng để chỉ tình trạng hoại tử tủy, xảy ra với hình ảnh nhiễm khuẩn nặng, đái máu, đau dữ dội như cơn đau quặn thận, tăng ure máu.

Tổn thương mắt thường xuyên và nghiêm trọng nhất là bệnh võng mạc tiểu đường (xem), các cạnh được biểu hiện lâm sàng bằng sự giảm dần thị lực với sự phát triển của mù hoàn toàn. Ngoài ra, có thể có một sự thay đổi thoáng qua về khúc xạ, điểm yếu của chỗ ở, sự mất sắc tố của mống mắt. Người ta ghi nhận sự trưởng thành nhanh hơn của bệnh đục thủy tinh thể do tuổi già (xem). Khi còn trẻ, đục thủy tinh thể chuyển hóa có thể phát triển, tại một vết cắt, sự đóng băng của một thấu kính tinh thể bắt đầu ở khu vực dưới bao có sự xuất hiện của các bông tuyết. Ở những người bị D. s. bệnh tăng nhãn áp phát triển thường xuyên hơn (xem).

Ở những bệnh nhân bị D. s. trong thời kỳ mất bù, có sự gia tăng tạm thời chức năng của một số tuyến nội tiết (tăng tiết hormone tăng trưởng, catecholamine, glucocorticoid) với các triệu chứng phòng thí nghiệm tương ứng.

Khoảng 10% bệnh nhân với loại trang D. vị thành niên được điều trị bằng insulin có diễn biến bệnh không ổn định. Ở những bệnh nhân này, rối loạn chuyển hóa mất bù được ghi nhận định kỳ ngay cả khi tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng, có những biến động về đường huyết với sự chuyển đổi nhanh chóng từ hạ đường huyết sang tăng đường huyết. Điều này thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân có cân nặng bình thường, bị bệnh trong thời gian dài, khởi phát bệnh ở thời thơ ấu và thanh niên. Người ta tin rằng tính ổn định dựa trên sự phụ thuộc hoàn toàn của bệnh nhân vào insulin được tiêm, nồng độ trong máu thay đổi chậm và không tương ứng với những thay đổi về đường huyết (dạng phụ thuộc insulin).

Điều trị không đầy đủ, căng thẳng về thể chất và tinh thần, các bệnh truyền nhiễm, viêm mủ có thể nhanh chóng làm trầm trọng thêm quá trình của D. với., dẫn đến mất bù và tiền hôn mê. Có một điểm yếu rõ ràng, khát nước mạnh, đa niệu, giảm cân; da khô, nhão, niêm mạc có thể nhìn thấy khô, mùi hăng của axeton từ miệng. Nói chậm, nói ngọng. Người bệnh đi lại khó khăn, mất khả năng lao động; ý thức được bảo toàn. Hàm lượng đường trong máu khi bụng đói thường vượt quá 300 mg%. Tình trạng như vậy trong một cái nêm, thực tế còn được gọi là nhiễm toan đái tháo đường. Nếu các biện pháp y tế khẩn cấp không được thực hiện, tình trạng hôn mê do tiểu đường sẽ phát triển (xem). Với D. s. hôn mê hạ đường huyết cũng có thể phát triển (xem Hạ đường huyết).

Ở một số bệnh nhân, tình trạng kháng insulin được ghi nhận, dưới mức cắt giảm thường được hiểu là yêu cầu về insulin vượt quá 120 IU mỗi ngày, để đạt được mức bồi thường. Kháng insulin được quan sát thấy ở những bệnh nhân trong tình trạng nhiễm toan đái tháo đường và hôn mê.

Nguyên nhân kháng insulin ở hầu hết bệnh nhân không rõ ràng. Nó được ghi nhận trong bệnh béo phì. Ở một số bệnh nhân, tình trạng kháng insulin có thể liên quan đến nồng độ kháng thể kháng insulin trong máu cao.

Tổn thương hệ thần kinh là một phần không thể thiếu của nêm, biểu hiện của bệnh tiểu đường. Đồng thời, chúng có thể được quan sát thấy trong giai đoạn đầu (ẩn) của bệnh và ở một mức độ nào đó che khuất các triệu chứng ban đầu khác của D. s.

Trong số này, hội chứng suy nhược thần kinh và bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường thường được quan sát thấy nhất, xảy ra ở khoảng một nửa số bệnh nhân, đặc biệt là ở những người lớn tuổi mắc bệnh D. trong một thời gian dài. Phòng khám hội chứng suy nhược thần kinh (nhức đầu, rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, khó chịu), cũng như hội chứng bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường (đau tứ chi, rối loạn nhạy cảm da, v.v.), không đặc hiệu nghiêm ngặt. Với chứng suy nhược thần kinh do tiểu đường, các triệu chứng suy nhược có phần phổ biến hơn - thờ ơ, yếu ớt, tâm trạng thấp, thờ ơ với môi trường. Đồng thời, ưu thế của các hiện tượng kích thích hoặc ức chế phụ thuộc phần lớn vào các đặc điểm tiền bệnh tật trong tính cách của bệnh nhân.

Có tê ở tứ chi, dị cảm, viêm đa dây thần kinh, đặc trưng bởi đau và ở dạng nặng - phản xạ gân giảm và biến mất, có thể xảy ra biến đổi teo cơ. Đối với D. s. rối loạn dinh dưỡng là đặc trưng (khô và bong tróc da ở bàn chân và chân, móng tay giòn, hypotrichosis). Rối loạn vận động ở các chi thường không được ghi nhận, phản xạ gân xương giảm hoặc biến mất theo thời gian; có sự tê liệt của các dây thần kinh riêng lẻ, chẳng hạn như kẻ bắt cóc, vận nhãn, mặt, xương đùi.

Hội chứng bệnh não cấp tính có thể phát triển khi điều trị bằng insulin bị vi phạm. Nó được biểu hiện bằng một cơn đau đầu dữ dội, lo lắng, suy nhược chung, buồn nôn, nôn, tình trạng buồn ngủ và đôi khi có các triệu chứng khu trú (liệt, mất ngôn ngữ, giảm cảm giác nửa người). Trương lực cơ thấp, đồng tử hẹp. Mức đường trong máu tương đối thấp, trong dịch não tủy tăng cao và gần bằng mức đường trong máu.

Hội chứng hron, bệnh não thường phát triển ở những bệnh nhân có tình trạng tăng và hạ đường huyết thường xuyên và hôn mê trong tiền sử. Trí nhớ, sự chú ý, khả năng làm việc giảm dần, rối loạn giả hành rõ rệt vừa phải xuất hiện ở nevrol, trạng thái - chảy nước mắt, ho trong bữa ăn, giọng nói có mùi mũi, tăng tiết nước bọt, tăng phản xạ tự động ở miệng và trương lực cơ theo kiểu dẻo, patol, phản xạ . Ngoài ra còn có một số đặc điểm của quá trình tai biến mạch máu não ở trang D.: đột quỵ thiếu máu cục bộ không huyết khối chiếm ưu thế (xem), xuất huyết hiếm gặp và hôn mê kéo dài thường xuyên. Đôi khi rối loạn tuần hoàn được biểu hiện bằng một loại hội chứng xen kẽ: trong vòng vài tuần, liệt một phần dây thần kinh vận nhãn phát triển ở một bên, và các rối loạn cảm giác và hình tháp nhỏ phát triển ở phía đối diện. Với hội chứng bệnh cơ (xem) - đau nhức và liệt nhẹ ở chi dưới, teo cơ. Đôi khi có những trường hợp liên quan chủ yếu đến các trụ sau (giả đái tháo đường).

rối loạn tâm thần có thể xảy ra; hình ảnh lâm sàng của họ rất đa dạng. Phổ biến nhất là các tình trạng suy nhược khác nhau, trong những trường hợp nhẹ được biểu hiện bằng sự gia tăng khó chịu, chảy nước mắt, ám ảnh sợ hãi, mất ngủ và trong những trường hợp nghiêm trọng hơn là chứng mất ngủ nói chung, buồn ngủ, thờ ơ, cạn kiệt sự chú ý. Suy giảm khả năng lao động ở các mức độ khác nhau là vĩnh viễn.

Các rối loạn cảm xúc thường được quan sát thấy ở dạng trầm cảm lo lắng nông cạn, đôi khi có ý tưởng tự đổ lỗi cho bản thân. Ít phổ biến hơn là trạng thái tâm trạng cao với một chút quấy khóc. Tâm thần tại D. trang. là hiếm. Trạng thái kích động tâm thần vận động cấp tính có thể xảy ra trong bối cảnh ý thức bị thay đổi. Động cơ bồn chồn với ảo giác thị giác và thính giác có thể đạt đến cường độ đáng kể. Trạng thái kích thích có thể đảm nhận tính chất nhấp nhô, không liên tục của dòng chảy. Với các dạng đặc biệt nghiêm trọng của D. s. rối loạn tâm thần cấp tính có thể xảy ra ở dạng mất trí nhớ hoặc mê sảng-mê sảng.

Tại sự kết hợp của D. với. tăng huyết áp hoặc xơ vữa động mạch não, các triệu chứng sa sút trí tuệ xảy ra: giảm chỉ trích, trí nhớ trên nền tâm trạng tốt.

Vi phạm chức năng tình dục ở nam giới mắc D. s., tuổi từ 25-55, được quan sát thấy trong khoảng 25% trường hợp. Đôi khi đây là triệu chứng đầu tiên của D. s. Có cấp tính, hoặc tạm thời, bất lực và mãn tính. Bất lực tạm thời xảy ra do rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng trong đợt cấp của D. s. và được biểu hiện bằng sự suy giảm ham muốn tình dục. Ham muốn tình dục được phục hồi với phương pháp điều trị đái tháo đường hiệu quả. Hron, bất lực được đặc trưng bởi sự suy yếu dần dần của sự cương cứng, ít xuất tinh sớm hơn, giảm ham muốn tình dục và cực khoái. Dạng bất lực này không phụ thuộc vào thời gian D. s., mức độ tăng đường huyết và thường xảy ra do sự tương tác của các rối loạn chuyển hóa, bảo tồn, mạch máu và nội tiết tố. Vai trò của rối loạn chuyển hóa được xác nhận bởi sự xuất hiện của một dạng bất lực tạm thời, vi phạm rất thường xuyên các chức năng tình dục ở những bệnh nhân đã trải qua bệnh tiểu đường lặp đi lặp lại và đặc biệt là hôn mê do hạ đường huyết. Hạ đường huyết ảnh hưởng đến các trung tâm sinh sản của cột sống, được đặc trưng bởi sự biến mất của sự cương cứng tự phát, và sau đó là sự suy yếu của sự cương cứng đầy đủ, rối loạn xuất tinh. Các tổn thương của các dây thần kinh thực vật và tự trị ngoại biên chi phối các cơ quan sinh dục thường có đặc điểm là viêm đa dây thần kinh hỗn hợp. Ở một số bệnh nhân, độ nhạy cảm của da quy đầu dương vật giảm, phản xạ hành bì giảm hoặc không có, nhiều dấu hiệu khác nhau của bệnh lý thần kinh nội tạng được phát hiện, trong đó rối loạn chức năng bàng quang do soi bàng quang là tự nhiên nhất. Một mối quan hệ thường xuyên đã được ghi nhận giữa mức độ nghiêm trọng của bệnh thận, bệnh võng mạc, giảm tính thấm của mao mạch da, khả năng điều nhiệt của các mạch ở tứ chi và tần suất liệt dương. Khi có xơ vữa động mạch, có thể xảy ra tắc nghẽn động mạch sinh dục và chia đôi động mạch chủ. Trong trường hợp thứ hai, chứng bất lực được kết hợp với tình trạng đau cách hồi không liên tục (hội chứng Lerish). Trong số các rối loạn nội tiết tố, đôi khi người ta phát hiện ra sự thiếu hụt chức năng androgen của tinh hoàn, nhưng thường gặp hơn là nồng độ testosterone trong huyết tương và phản ứng với kích thích tuyến sinh dục ở bệnh nhân D. s. đừng thay đổi. Sự giảm hàm lượng gonadotropin là tự nhiên hơn, điều này được giải thích là do morphol, những thay đổi trong hệ thống vùng dưới đồi - tuyến yên.

Các biến chứng có thể dẫn đến tử vong là tổn thương nghiêm trọng hệ thống tim mạch (được quan sát thấy ở loại D. s. trẻ tuổi), xơ cứng cầu thận và hôn mê do tiểu đường, đặc trưng bởi sự gia tăng lượng đường trong máu (hơn 300 mg%), sự gia tăng hàm lượng ketone trong máu (trên 25 mg%) và aceton niệu; điều này đi kèm với sự phát triển của nhiễm toan không bù trừ, tăng thần kinh tâm thần, các triệu chứng, mất ý thức - xem Hôn mê.

Chẩn đoán

Chẩn đoán của D. với. thiết lập trên cơ sở nêm, các triệu chứng và thông số xét nghiệm: khát nước, đa niệu, sụt cân, tăng đường huyết khi bụng đói hoặc ban ngày và đường niệu, có tính đến tiền sử (sự hiện diện trong gia đình bệnh nhân mắc D. s. hoặc rối loạn khi mang thai - sinh thai nhi nặng trên 4,5 kg , thai chết lưu, nhiễm độc, đa ối). Đôi khi D. s. được chẩn đoán bởi bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ phụ khoa và các chuyên gia khác.

Khi phát hiện đường niệu, cần phải chắc chắn rằng đó là do tăng đường huyết. Thông thường, đường niệu xuất hiện khi hàm lượng đường trong máu nằm trong khoảng 150-160 mg%. Đường huyết lúc đói ở người khỏe mạnh không vượt quá 100 mg% và dao động của nó trong ngày nằm trong khoảng 70-140 mg% theo phương pháp glucose oxidase. Theo phương pháp Hagedorn-Jensen, lượng đường trong máu lúc đói bình thường không vượt quá 120 mg% và dao động của nó trong ngày là 80-160 mg%. Nếu lượng đường trong máu khi bụng đói và trong ngày hơi vượt quá giá trị bình thường, thì cần phải nghiên cứu lại và xét nghiệm dung nạp glucose để xác định chẩn đoán.

Phổ biến nhất là xét nghiệm dung nạp glucose với một lần sử dụng glucose mỗi lần. Trong ba ngày trước khi lấy mẫu, đối tượng phải ăn kiêng có chứa 250-300 g carbohydrate. Trong vòng 15 phút. trước khi nghiên cứu và trong suốt quá trình kiểm tra khả năng dung nạp glucose, anh ta nên ở trong một môi trường yên tĩnh, ở tư thế ngồi hoặc nằm thoải mái. Sau khi lấy máu khi bụng đói, đối tượng được cho uống đường glucose hòa tan trong 250 ml nước, sau đó cứ 30 phút lại lấy máu một lần. trong vòng 21 2-3 giờ. Tải trọng tiêu chuẩn là 50 g glucose (khuyến nghị của WHO).

Thử nghiệm cortisone (prednisolone)-glucose được thực hiện theo cách tương tự như bình thường, nhưng 8,5 và 2 giờ trước đó, đối tượng dùng cortisone 50 mg hoặc prednisolone 10 mg. Đối với những bệnh nhân nặng hơn 72,5 kg, Conn và Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) khuyên nên kê toa cortisone với liều 62,5 mg. Theo đó, nên tăng liều prednisolone lên 12,5 mg.

Các tiêu chí cho xét nghiệm dung nạp glucose bình thường và tiểu đường, được thông qua ở Liên Xô, gần với tiêu chí của Conn và Fayans. Xét nghiệm dung nạp glucose được coi là bệnh tiểu đường nếu lượng đường trong máu lấy từ ngón tay khi bụng đói lớn hơn 110 mg%, 1 giờ sau khi uống glucose - hơn 180 mg%, 2 giờ sau - hơn 130 mg% (sử dụng phương pháp glucose oxidase và phương pháp Somogyi-Nelson).

Xét nghiệm Cortisone (prednisolone)-glucose được coi là bệnh tiểu đường nếu lượng đường trong máu tăng cao khi bụng đói lớn hơn 110 mg%, 1 giờ sau khi uống glucose - hơn 200 mg%, sau 2 giờ - hơn 150 mg%. Đặc biệt thuyết phục là sự hiện diện của đường huyết 2 giờ sau khi uống glucose trên 180 mg%.

Khi xác định đường huyết bằng phương pháp Hagedorn-Jensen, tất cả các chỉ số đều cao hơn 20 mg%. Nếu lượng đường trong máu đạt đến mức tăng đường huyết chỉ 1 hoặc 2 giờ sau khi uống glucose, thì xét nghiệm dung nạp glucose được coi là nghi ngờ liên quan đến D. s. (xem Carbohydrate, phương pháp xác định).

Sự đối xử

Nguyên tắc điều trị chính của D. với. là sự bình thường hóa của sự trao đổi chất bị xáo trộn. Vị trí này ở Liên Xô đã được V. G. Baranov đưa ra vào năm 1926 và được phát triển trong một số tác phẩm tiếp theo. Các chỉ số chính để bù đắp rối loạn chuyển hóa là: bình thường hóa lượng đường trong máu trong ngày và loại bỏ đường niệu.

Hướng điều trị là bù trang bị đứt ở D.. trao đổi chất và phục hồi chức năng, cũng như ngăn ngừa các rối loạn mạch máu, oftalmol., thận, nevrol và các rối loạn khác.

Điều trị bệnh nhân bị ẩn D. s. thực hiện chế độ ăn kiêng; với bệnh béo phì - chế độ ăn kiêng kết hợp với biguanide. Điều trị chỉ bằng chế độ ăn kiêng cũng có thể được áp dụng cho những bệnh nhân mắc D. s rõ ràng ở dạng nhẹ.

Bệnh nhân có trọng lượng cơ thể bình thường khi bắt đầu điều trị được chỉ định chế độ ăn giàu protein, với hàm lượng chất béo bình thường và hạn chế carbohydrate (Bảng 1).

Bảng 1. Thành phần ban đầu gần đúng của chế độ ăn cho bệnh nhân đái tháo đường có cân nặng bình thường

* Trọng lượng của sản phẩm thô được chỉ định.

Chế độ ăn kiêng này có hàm lượng calo là 2260 kcal. Nó bao gồm 116 g protein, 136 g chất béo, 130 g carbohydrate.

Việc thay thế một số sản phẩm bằng những sản phẩm khác có thể được thực hiện có tính đến giá trị calo của thực phẩm và hàm lượng carbohydrate trong đó. Xét về lượng carbohydrate, 25 g bánh mì đen gần tương đương với 70 g khoai tây hoặc 15 g ngũ cốc. Nhưng các sản phẩm như gạo, bột báng, các sản phẩm từ bột mì trắng có chứa carbohydrate hấp thụ nhanh và việc thay thế chúng bằng bánh mì đen là điều không mong muốn. Nó có thể được thực hiện khi có các bệnh đi kèm - kish. đường. Đường được loại bỏ hoàn toàn. Nên sử dụng sorbitol, xylitol với số lượng không quá 30 g mỗi ngày. Trong trường hợp sai lệch so với chế độ ăn kiêng chỉ định, không được phép giảm lượng protein trong thực phẩm, vì điều này có thể gây ra sự cân bằng nitơ âm và dẫn đến suy giảm sức khỏe và hiệu suất. Khi kê đơn chế độ ăn kiêng, cần tính đến tính chất công việc, tuổi tác, giới tính, cân nặng, chiều cao và các yếu tố khác.

Nên ngừng điều trị bằng chế độ ăn kiêng nếu lượng đường trong máu và nước tiểu không giảm trong 5-7 ngày đầu tiên và nếu không đạt được sự bình thường hóa đường huyết và sự biến mất của đường trong nước tiểu trong vòng 10 ngày điều trị. Với lượng đường trong máu bình thường khi bụng đói, giữ vững trong 2-3 tuần, bạn có thể tiến hành mở rộng chế độ ăn kiêng khi tập luyện - thêm 25 g bánh mì đen cứ sau 5 ngày (hoặc 70 g khoai tây, hoặc 15 g ngũ cốc) . Trước mỗi lần tăng mới thực phẩm giàu carbohydrate, cần kiểm tra lượng đường trong nước tiểu hàng ngày và xác định lượng đường trong máu lúc đói. Thông thường, bạn cần thực hiện 4-6 lần tăng như vậy trong chế độ ăn kiêng. Việc mở rộng chế độ ăn kiêng được thực hiện dưới sự kiểm soát của trọng lượng cơ thể - cần đạt được sự ổn định ở mức tương ứng với chiều cao, giới tính và tuổi tác bình thường (xem Trọng lượng cơ thể).

Chế độ ăn uống ở bệnh nhân D. s. béo phì nên ăn ít calo, hạn chế chất béo và carbohydrate. Lượng bơ giảm xuống còn 5 g mỗi ngày, bánh mì đen - dưới 100 g mỗi ngày.

Sự thành công của điều trị phần lớn phụ thuộc vào việc giảm cân có đạt được hay không. Do chế độ ăn uống của bệnh nhân D. s. với bệnh béo phì chứa ít vitamin tan trong chất béo, cần kê đơn vitamin A và D với lượng cung cấp cho nhu cầu hàng ngày. Điều quan trọng là thức ăn được lấy ít nhất 4 lần một ngày đều đặn. Chất lỏng không bị hạn chế trừ khi có chỉ định hạn chế.

Nếu trọng lượng cơ thể giảm thì sau 1 tháng. bạn có thể thêm 50 g bánh mì đen và 5 g bơ, đồng thời tiếp tục giảm cân, thực hiện thêm hai lần tăng như vậy với khoảng thời gian 1 tháng. Sau đó, thành phần của chế độ ăn kiêng nên được duy trì cho đến khi đạt được mức giảm cân mong muốn. Trong tương lai, việc tăng chế độ ăn giàu carbohydrate và chất béo được thực hiện dưới sự kiểm soát của cân nặng và xét nghiệm đường trong máu và nước tiểu của bệnh nhân.

Trong trường hợp không có chỉ định điều trị bằng insulin ở bệnh nhân D. s. mức độ nghiêm trọng từ nhẹ đến trung bình thường được kết hợp với điều trị bằng chế độ ăn kiêng với việc sử dụng thuốc trị đái tháo đường đường uống - thuốc sulfonylurea hạ đường huyết (xem Thuốc Sulfanilamide) và biguanide (xem).

Thuốc hạ đường sulfonylurea kích thích tế bào beta, tăng tiết insulin và tăng cường tác dụng của nó. Chúng không hiệu quả ở những bệnh nhân bị D. s. với sự thiếu hụt insulin tuyệt đối. Những loại thuốc này quản lý để bù đắp cho các rối loạn chuyển hóa chủ yếu ở bệnh nhân D. s., được xác định trên 35 tuổi. Khi điều trị bằng thuốc sulfonylurea, đường huyết bình thường hóa đạt được trong tuần đầu tiên, nhưng ở một số bệnh nhân - sau 2-3 tuần.

Các chế phẩm có thời gian tác dụng lên đến 12 giờ - tolbutamide (butamide), carbutamide (bucarban), chu kỳ amide - được sử dụng 2 lần một ngày (thường là 7-8 và 17-18 giờ, 1 giờ trước bữa ăn). Ban đầu, thuốc được kê đơn với liều 1 g, 2 lần một ngày, sau đó có thể giảm liều xuống 1 g vào buổi sáng và 0,5 g vào buổi tối, đồng thời duy trì lượng đường trong máu bình thường, lên đến 0,5 g vào buổi sáng. sáng và 0,5 g vào buổi tối. Nếu không có tình trạng hạ đường huyết, thì liều này được duy trì trong một năm hoặc hơn.

Các chế phẩm có thời gian tác dụng hạ đường huyết lên đến một ngày - chlorpropamide, chlorocyclamide - được sử dụng 1 lần mỗi ngày vào buổi sáng. Chúng cũng có thể được dùng làm hai liều, nhưng phần lớn liều hàng ngày nên được dùng vào buổi sáng. Liều điều trị hiệu quả của chlorpropamide, chlorocyclamide là 0,25-0,5 g mỗi ngày. Chlorpropamide có tác dụng hạ đường huyết mạnh nhất. Tolbutamide tác dụng yếu hơn nhưng độc tính ít hơn.

Trong điều trị các thuốc hạ đường sulfonylurea, tình trạng hạ đường huyết đôi khi xảy ra, thường không trầm trọng. Tất cả các thuốc sulfonylurea hạ đường đều có thể gây dị ứng da và rối loạn tiêu hóa (phát ban, ngứa, chán ăn, buồn nôn, nôn). Đôi khi chúng có tác dụng độc đối với tủy xương, gan, thận. Trong các bệnh về tủy xương, tổn thương nhu mô gan và thận, chống chỉ định điều trị bằng các loại thuốc này. Chúng cũng chống chỉ định trong thời kỳ mang thai (xâm nhập qua nhau thai!), các quá trình viêm nhiễm và sự hiện diện của sỏi trong đường tiết niệu. Việc sử dụng chúng không được thể hiện ở dạng nghiêm trọng của D. s. với mất bù và kiệt sức.

Điều trị bằng thuốc sulfonylurea hạ đường huyết nên được thực hiện với việc theo dõi hàng tháng thành phần của máu ngoại vi và xét nghiệm nước tiểu để tìm protein, urobilin và các yếu tố hình thành. Nếu thuốc không loại bỏ được tình trạng tăng đường huyết và đường niệu), thì có thể thử sử dụng kết hợp chúng với biguanide. Trong trường hợp không hiệu quả, bạn nên chuyển sang điều trị bằng insulin.

Theo quy luật, sự phát triển của tình trạng không nhạy cảm với các loại thuốc hạ đường huyết sulfonylurea là kết quả của sự tiến triển của D..

Điều trị bằng insulin được chỉ định cho bệnh nhân D. s. với sự hiện diện của aceton máu, nhiễm toan, aceton niệu, suy giảm dinh dưỡng, mắc các bệnh đồng thời, ví dụ, viêm bể thận, viêm phổi, nhọt, v.v., trong trường hợp không có đủ tác dụng điều trị bằng chế độ ăn uống và thuốc trị đái tháo đường hoặc chống chỉ định sử dụng của những loại thuốc này. Nếu có thể giảm liều insulin xuống 2-8 đơn vị mỗi ngày trong khi vẫn duy trì khả năng bù đắp của D., thì có thể chuyển sang chế phẩm uống.

Ở những bệnh nhân trưởng thành có đường huyết lúc đói từ 250 mg% trở lên, nên bắt đầu điều trị bằng insulin ngay lập tức, điều này không loại trừ khả năng chuyển sang dùng thuốc sulfonylurea sau đó.

Nỗ lực chuyển sang điều trị bằng thuốc sulfonylurea ở bệnh nhân trưởng thành có thể được thực hiện với liều insulin hàng ngày lên đến 20 IU, và trong trường hợp béo phì và liều cao hơn. Sau khi chỉ định các loại thuốc này, insulin không bị hủy bỏ ngay lập tức mà liều lượng của nó sẽ giảm dần dưới sự kiểm soát của các xét nghiệm hàm lượng đường trong máu và nước tiểu.

Có các chế phẩm insulin tác dụng ngắn, tác dụng trung bình và tác dụng kéo dài. Trong điều trị, chủ yếu nên sử dụng các loại thuốc có tác dụng kéo dài. Insulin tác dụng ngắn chỉ được sử dụng cho các chỉ định đặc biệt - nhiễm toan ceton nặng, hôn mê, phẫu thuật khẩn cấp và một số tình trạng khác. Insulin được tiêm dưới da, trong tình trạng hôn mê do tiểu đường, cũng được tiêm tĩnh mạch.

Thành phần của chế độ ăn kiêng trong quá trình điều trị bằng insulin phải đầy đủ. Hàm lượng gần đúng của thực phẩm giàu carbohydrate: 250-400 g bánh mì đen, 50-60 g ngũ cốc, trừ gạo và bột báng, 200-300 g khoai tây. Đường được loại trừ. Trong điều trị bệnh nhân bằng insulin D. s. với bệnh béo phì, nên giảm hàm lượng calo trong chế độ ăn bằng cách hạn chế carbohydrate và chất béo giống như khi điều trị những bệnh nhân này chỉ bằng chế độ ăn kiêng.

Ở hầu hết bệnh nhân, tác dụng hạ đường huyết của dung dịch insulin tinh thể khi tiêm dưới da xuất hiện sau 15-20 phút, đạt tối đa sau 2 giờ, thời gian tác dụng không quá 6 giờ. Đôi khi có tác dụng lâu hơn. Các sản phẩm giàu carbohydrate được quy định 1 và 3,5 giờ sau khi dùng.

Các chế phẩm insulin tác dụng kéo dài hiện đại tốt nhất là hỗn dịch insulin-protamine (CIP) và các chế phẩm của nhóm huyền phù insulin-kẽm (ICS). Hoạt động của SIP đạt tối đa sau 8-12 giờ. và kéo dài 18-30 giờ. SIP có tác dụng gần giống với thuốc nước ngoài - protamine trung tính của Hagedorn (NPH-insulin). Nếu tác dụng của SIP phát triển hơi chậm và có hiện tượng tăng đường huyết trong những giờ đầu tiên sau khi dùng, thì có thể thêm insulin đơn giản vào nó trong một ống tiêm. Nếu tác dụng của nó không đủ trong một ngày, họ chuyển sang điều trị bằng ICS, là hỗn hợp của hai loại thuốc - ICS vô định hình (ICS-A) và ICS kết tinh (ICS-K) theo tỷ lệ 3:7. Nó tương tự như insulin nước ngoài "Lente".

ICS-A: tác dụng bắt đầu sau 1 - 1,5 giờ, kéo dài 10-12 giờ, hiệu quả tối đa sau 5-8 giờ. ICS-K: tác dụng bắt đầu sau 6-8 giờ, đạt tối đa sau 16-20 giờ, kéo dài 30-36 giờ.

Protamine-kẽm-insulin (PCI) là một chế phẩm chứa nhiều protamine hơn những loại trước đó. Tác dụng của nó bắt đầu sau 2-4 giờ, tác dụng tối đa sau 6-12 giờ, thời gian tác dụng là 16-20 giờ. Nó thường được yêu cầu thêm insulin đơn giản vào nó (nhưng trong một ống tiêm khác!). Thuốc này được sử dụng ít thường xuyên hơn.

Các chế phẩm insulin tác dụng kéo dài được dùng mỗi ngày một lần vào buổi sáng. Các sản phẩm giàu carbohydrate khi sử dụng được phân bố đều trong ngày - cứ sau 4 giờ và luôn trước khi đi ngủ. Liều insulin được lựa chọn dưới sự kiểm soát của các nghiên cứu về lượng đường trong nước tiểu thành 4 phần (phần đầu tiên - sau khi dùng insulin cho đến 17:00, phần thứ hai - từ 17 đến 23:00, phần thứ ba - từ 23:00: 00 đến 07:00 sáng, thứ tư - từ 07:00 đến 08:00 giờ) nếu tiêm insulin lúc 8 giờ, nhưng có thể có các lựa chọn khác. Việc lựa chọn liều insulin chính xác hơn được thực hiện dưới sự kiểm soát của sự dao động hàng ngày của lượng đường trong máu.

Các chế phẩm insulin tác dụng trung gian - ITS-A, globulin-insulin - được sử dụng cho D. với. Thể nặng vừa phải ngày 1 lần vào buổi sáng, với thể bệnh nặng hơn có thể bôi ngày 2 lần.

Các biến chứng của liệu pháp insulin - hạ đường huyết và phản ứng dị ứng với việc sử dụng insulin.

Đ.s. không phải là chống chỉ định cho các can thiệp phẫu thuật, nhưng trước khi phẫu thuật tự chọn, cần phải đạt được sự bù đắp cho các rối loạn chuyển hóa. Nếu các chế phẩm sulfonylurea đã được sử dụng trước đó, thì với các can thiệp nhỏ, chúng sẽ không bị hủy bỏ và trong trường hợp mất bù D. s. insulin được thêm vào chúng.

Can thiệp phẫu thuật lớn ở tất cả bệnh nhân bị D. s. nên được tiêm cùng với insulin. Nếu bệnh nhân dùng insulin tác dụng kéo dài, thì vào buổi sáng trước khi phẫu thuật, một nửa liều thông thường được dùng và dung dịch glucose 5% được tiêm tĩnh mạch. Trong tương lai, dưới sự kiểm soát của các nghiên cứu lặp đi lặp lại về nước tiểu và acetone và máu đối với đường, vấn đề sử dụng thêm insulin đơn giản trong ngày và lượng glucose truyền vào đã được quyết định. Các ca phẫu thuật khẩn cấp cũng có thể yêu cầu tiêm insulin thông thường nhiều lần trong ngày. Chế độ ăn uống được quy định phù hợp với các khuyến nghị của bác sĩ phẫu thuật; cho phép hấp thụ carbohydrate dễ tiêu hóa. Chống chỉ định sử dụng biguanide trong các can thiệp phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu.

Điều trị bệnh nhân nhiễm toan ceton và trong tình trạng tiền hôn mê được thực hiện bằng insulin, được tiêm theo từng phần 3-4 lần một ngày hoặc nhiều hơn; đồng thời, cần theo dõi liên tục lượng đường trong máu và axeton niệu. Đồng thời, một dung dịch natri clorua đẳng trương được tiêm vào tĩnh mạch và cho uống một loại đồ uống có tính kiềm. Chế độ ăn uống trong những trường hợp này có thể được mở rộng với chi phí carbohydrate, chất béo bị hạn chế.

Tại nevrol, việc điều trị thất vọng trước hết phải hướng đến việc bù đắp quá trình trao đổi carbohydrate. Với tổn thương khu trú của c. N. N của trang, như một quy luật, chỉ định insulin; đồng thời hàm lượng đường trong máu không được thấp hơn 140-160 mg% (theo phương pháp Hagedorn-Jensen). Việc sử dụng oxy, các chế phẩm của hormone đồng hóa, cocarboxylase, axit glutamic, rutin, vitamin nhóm B. Trong bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường, vật lý trị liệu được chỉ định (xoa bóp, siêu âm, điện di với novocaine). Tại hron, bệnh não và rối loạn tuần hoàn não chỉ định các chế phẩm eufillin, depo-padutin, aminalon, clofibrate.

Điều trị rối loạn tâm thần: đối với hội chứng suy nhược và trầm cảm, thuốc an thần được sử dụng, đối với tình trạng loạn thần cấp tính - chlorpromazine.

Một cuộc kiểm tra toàn diện (neurol., biochem., urol., Rentgenol.) Cho phép điều trị bệnh lý rối loạn chức năng tình dục ở nam giới mắc D. s. Việc điều chỉnh triệt để các rối loạn chuyển hóa carbohydrate, liệu pháp vitamin (B1? B12) và vật lý trị liệu là cần thiết. Nồng độ testosterone trong huyết tương thấp được bù đắp bằng cách sử dụng nội tiết tố androgen. Ở mức testosterone bình thường, gonadotropin màng đệm ở người được chỉ định. Thuốc cũng được khuyên dùng trong trường hợp vô sinh do D. s. giảm sinh tinh, suy giảm chuyển hóa fructose.

Sanatorium điều trị bệnh nhân với D. s. bao gồm trong phức hợp các biện pháp điều trị. Bệnh nhân dùng insulin nên được giới thiệu đến các viện điều dưỡng địa phương. Ở Liên Xô, bệnh nhân D. s. được chấp nhận điều trị tại các viện điều dưỡng ở Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, v.v. Chống chỉ định đưa bệnh nhân đến các viện điều dưỡng trong tình trạng mất bù, đặc biệt là nhiễm toan ceton.

vật lý trị liệu

vật lý được lựa chọn đặc biệt các bài tập liên quan đến hệ cơ xương và hệ cơ, làm tăng quá trình oxy hóa trong cơ thể, thúc đẩy quá trình hấp thụ và tiêu thụ glucose của cơ, tăng cường hoạt động của insulin. Khi kết hợp liệu pháp insulin với thể chất. bài tập ở bệnh nhân D. của trang. lượng đường trong máu giảm rõ rệt. vật lý. Ngoài ra, các bài tập cũng ảnh hưởng đến một điều kiện chức năng của c. N. Với. và hệ tim mạch, tăng sức đề kháng cho cơ thể, làm chậm quá trình phát triển bệnh béo phì và xơ vữa động mạch.

Tại nơi làm việc để nằm xuống. giáo dục thể chất tải phải tương ứng với trạng thái của hệ thống tim mạch của bệnh nhân và phản ứng chủ quan của anh ta (mệt mỏi, giảm hiệu suất, v.v.) * Ở dạng nghiêm trọng của D. s. và kiệt sức để nằm xuống. tập thể dục là chống chỉ định.

Thời gian làm việc để nằm xuống. thể dục dụng cụ thường là 25-30 phút. vật lý. tải nên tăng dần bằng cách tăng số lượng bài tập và sự lặp lại của chúng, thay đổi vị trí bắt đầu (từ nằm sang ngồi và đứng). Trong phức hợp vật chất các bài tập chắc chắn nên bao gồm một số bài tập thở.

Khi gắng sức nặng nề, tình trạng hạ đường huyết có thể phát triển. Nếu khó thở xảy ra, các bài tập nên bị gián đoạn và 30-* 60 giây. đi chầm chậm quanh phòng.

vật lý. tập thể dục, đặc biệt là đối với người mới bắt đầu, đôi khi có thể gây ra cảm giác mệt mỏi, đau cơ, tăng tiết mồ hôi, đau tim. Trong những trường hợp như vậy, cần phải giảm tải - lặp lại mỗi chuyển động với số lần nhỏ hơn và nghỉ giải lao. Các bài tập được thực hiện tốt nhất vào buổi sáng và 1 - 1,5 giờ sau bữa ăn nhẹ buổi chiều.

Đối với những người làm công việc trí óc và ít vận động, buổi biểu diễn buổi sáng rất hữu ích. thể dục dụng cụ, đi bộ đến nơi làm việc và sau đó, văn hóa thể chất nghỉ trong giờ làm việc, thể chất vừa phải. làm việc trong vườn, xung quanh nhà, trong vườn, đi dạo.

Trong điều kiện điều trị dưỡng sinh cho đi bộ trên địa hình bằng phẳng, đi bộ tham quan, chơi cầu lông, thị trấn, bóng chuyền nhưng không quá 30 phút. Ngay sau khi thể chất tải để tăng quá trình oxy hóa, nếu không có chống chỉ định, bạn có thể sử dụng chà xát, tắm vòi hoa sen, tắm trong thời gian ngắn. Massage và tự xoa bóp được cho phép.

Thể chất vừa phải. công việc ám phải nằm xuống. hành động - ngăn ngừa sự tích tụ mỡ thừa, duy trì sức sống bình thường và tăng sức đề kháng tổng thể của cơ thể.

Dự báo

Đối với cuộc sống dự báo tại D. với. thuận lợi, đặc biệt là với việc phát hiện sớm bệnh. Tuy nhiên, bệnh nhân phải tuân theo chế độ ăn kiêng và tùy thuộc vào dạng bệnh mà điều trị theo chỉ định cho đến hết đời. Điều trị kịp thời đúng cách, tuân thủ chế độ điều trị dẫn đến bù đắp các rối loạn chuyển hóa, ngay cả với dạng bệnh nặng và phục hồi khả năng lao động. Một số bệnh nhân đạt được sự thuyên giảm ổn định với việc bình thường hóa dung nạp glucose. Trong những trường hợp nặng, nếu không được điều trị đầy đủ, trong các điều kiện khắc nghiệt khác nhau, quá trình mất bù xảy ra, hôn mê do tiểu đường, tổn thương thận nghiêm trọng có thể phát triển; ở loại trẻ D. s. - hôn mê hạ đường huyết, tổn thương nghiêm trọng hệ tim mạch. Trong những trường hợp này, tiên lượng cho cuộc sống là không thuận lợi.

Phòng ngừa

Các yếu tố chính trong phòng chống của D. với. là một chế độ ăn uống cân bằng, thể chất thường xuyên. tập thể dục, tổ chức công việc và nghỉ ngơi hợp lý. Cần đặc biệt chú ý xác định những người “có nguy cơ”: có người thân, bệnh nhân D. s., béo phì, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, phụ nữ sinh con nặng trên 4,5 kg, người từng bị thai chết lưu, người có Thử nghiệm dung nạp glucose "đáng ngờ". Những người “có nguy cơ” nên làm nghiệm pháp dung nạp glucose mỗi năm một lần hoặc 1 lần trong 2 năm.

Mang thai và rối loạn chức năng tình dục ở phụ nữ bị đái tháo đường

Trước khi sử dụng liệu pháp insulin, người ta thường quan sát thấy hiện tượng teo trong hệ thống sinh sản, do đó, theo A. M. Ginevich, chỉ có 5 trong số 100 bệnh nhân D. s giữ được khả năng thụ thai. đàn bà. Với điều kiện điều trị bằng insulin và ăn kiêng hợp lý, đại đa số phụ nữ bị D. trang vẫn giữ được chức năng sinh đẻ. Một trường hợp ngoại lệ, theo Knorre (G. v. Knorre), trẻ em và thanh thiếu niên D. bị ốm khi thời gian sinh nở giảm đi rõ rệt.

Đặc điểm tái cấu trúc nội tiết tố trong thời kỳ mang thai, giúp tăng cường hoạt động của các hormone chống co thắt, góp phần chuyển bệnh tiểu đường tiềm ẩn sang bệnh mãn tính.

khóa học của D. với. trong nửa đầu của thai kỳ không thay đổi đáng kể hoặc giảm nhu cầu insulin. Bắt đầu từ tuần thứ 24-28. ở hầu hết phụ nữ mang thai, xu hướng nhiễm toan ceton tăng lên, nhu cầu insulin tăng lên đáng kể. Vào cuối thai kỳ, một số bệnh nhân bị giảm lượng đường trong máu và nước tiểu.

khóa học của D. với. trong khi sinh do ảnh hưởng của các yếu tố như căng thẳng cảm xúc, làm việc cơ bắp đáng kể, rối loạn chế độ ăn uống, mệt mỏi. Do đó, cùng với sự phát triển của nhiễm toan và tăng đường huyết ở phụ nữ sau sinh, lượng đường trong máu cũng có thể giảm xuống.

Sau khi sinh con, đặc biệt là sau khi sinh mổ, nhu cầu insulin giảm mạnh, sau đó tăng dần đến mức ban đầu trước khi mang thai. Tất cả điều này đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận phụ nữ mang thai và điều trị bằng insulin đầy đủ.

ảnh hưởng của D. với. trong quá trình mang thai được biểu hiện bằng sự gia tăng tần suất nhiễm độc muộn ở phụ nữ mang thai (xem), đa ối (xem), viêm bể thận (xem), rất khó điều trị và làm xấu đi đáng kể tiên lượng của thai kỳ.

Trong khi sinh con với D, s. thường có hiện tượng nước ối chảy ra không kịp, lực sinh yếu, thai nhi ngạt, khó tháo đai vai. Kích thước to lớn của trẻ thường là nguyên nhân làm gia tăng các chấn thương khi sinh. Tử vong mẹ khi sinh con không cao; Trong số các biến chứng của thời kỳ hậu sản, hạ sữa là phổ biến nhất (xem Thời kỳ cho con bú).

Trong trường hợp không theo dõi hệ thống phụ nữ mang thai và điều trị D. s. tử vong chu sinh ở trẻ em cao. Theo quan sát của H. Daweke, tỷ lệ tử vong chu sinh ở bệnh thận đái tháo đường nặng lên tới 40%, với viêm bể thận ở phụ nữ mang thai - lên tới 32,5%, và với đa ối, dị tật thường được quan sát thấy cùng với tỷ lệ tử vong chu sinh cao.

Ở những đứa trẻ được sinh ra từ những bà mẹ bị bệnh D. trang, người ta thường quan sát thấy sự sai lệch trong quá trình phát triển; trẻ em khác nhau về kích thước lớn và có thể có ngoại hình đặc trưng, ​​gợi nhớ đến những bệnh nhân mắc hội chứng Itsenko-Cushing, chức năng chưa trưởng thành rõ rệt. Ở một số trẻ em, sự rối loạn trao đổi chất đạm, carbohydrate và chất béo được thiết lập, có thể phát hiện bệnh bilirubinemia, hron, tình trạng thiếu oxy; xẹp phổi, viêm phổi xẹp phổi được phát hiện; tất cả điều này có thể được kết hợp với các triệu chứng của chấn thương nội sọ. Những đứa trẻ này thường bị nhược trương, giảm phản xạ, giảm cân nhanh chóng và tăng cân chậm. Chúng thua xa về khả năng thích ứng so với những đứa trẻ khỏe mạnh cùng tuổi; vi phạm động lực bình thường của các giai đoạn ngủ cho thấy sự non nớt về chức năng của hệ thần kinh.

Tần suất dị tật của trẻ sinh ra từ bệnh nhân D. s. mẹ dao động từ 6,8-11%. Phổ biến nhất là dị tật tim bẩm sinh, kém phát triển cột sống đuôi, v.v.

Việc tổ chức chăm sóc sản khoa chuyên biệt cho bệnh nhân D. s., theo dõi cẩn thận phụ nữ mang thai, bồi thường nghiêm ngặt các rối loạn chuyển hóa giúp giảm số lượng các biến chứng khi mang thai và giảm tác dụng phụ của các rối loạn này đối với thai nhi, cũng như giảm đáng kể tỷ lệ tử vong chu sinh.

Các nghiên cứu của Karlsson và Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) cho thấy tỷ lệ tử vong và bệnh tật chu sinh ở trẻ em ở mức tối thiểu được quan sát thấy ở nhóm bà mẹ có chế độ bù bệnh tiểu đường ổn định trong thai kỳ và mức đường huyết trung bình không vượt quá 100 mg%. Vì vậy, để bảo tồn thai nhi, tiêu chí bồi thường cho D. s. các bà mẹ khi mang thai nên nghiêm ngặt hơn đáng kể so với những phụ nữ không mang thai.

Điều trị phụ nữ mang thai mắc D. s. và cứu sống thai nhi dựa trên các nguyên tắc cơ bản sau: bồi thường tối đa cho D. s., phòng ngừa và điều trị các biến chứng thai kỳ, lựa chọn hợp lý thời gian và phương pháp sinh nở, chăm sóc trẻ sơ sinh cẩn thận.

Để điều trị cho bệnh nhân D. s. phụ nữ mang thai sử dụng kết hợp insulin tác dụng nhanh và insulin tác dụng kéo dài. Liều insulin cần thiết được tính toán chủ yếu theo chỉ định và trong ngày, vì các chỉ số đường huyết ở phụ nữ mang thai do thay đổi ngưỡng đường huyết của thận đối với glucose không phải lúc nào cũng phản ánh đường huyết thực sự. Việc sử dụng thuốc sulfonylurea trong thời kỳ mang thai là chống chỉ định. Ăn kiêng với D. s. phải có hàm lượng carbohydrate ổn định. Cách bố trí gần đúng hàng ngày: carbohydrate - 200-250 g, protein - 1,5-2,0 g, chất béo - lên đến 70 g trên 1 kg cân nặng với độ bão hòa tối đa với vitamin và các chất lipotropic. Liệu pháp insulin đầy đủ, dựa trên nghiên cứu thường xuyên nhất về các thông số đường huyết và đường huyết; phòng ngừa các biến chứng thai kỳ cho thấy cần phải theo dõi bệnh nhân liên tục bởi bác sĩ sản khoa và bác sĩ nội tiết trong suốt thai kỳ. Nhập viện là bắt buộc trong giai đoạn đầu của thai kỳ và trước đó 2-3 tuần. trước khi sinh con; theo dõi ngoại trú trong nửa đầu của thai kỳ là cần thiết cứ sau 2 tuần và trong lần thứ 2 - hàng tuần.

Câu hỏi về thời hạn và phương pháp sinh con được quyết định tùy thuộc vào tình trạng của người mẹ, thai nhi và tình hình sản khoa. Càng về cuối thai kỳ, tần suất biến chứng và nguy cơ thai chết lưu càng tăng buộc nhiều bác sĩ sản khoa phải đỡ đẻ cho bệnh nhân D. s. lúc 36 tuần Dưới sự kiểm soát của các xét nghiệm xác định trạng thái chức năng và sự trưởng thành của thai nhi, tại một số phòng khám, họ tìm cách đưa thời gian sinh nở đến gần hơn, đảm bảo giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở trẻ em. Người ta ưu tiên sinh qua đường sinh tự nhiên, nhưng khi có các biến chứng sản khoa, chỉ định mổ lấy thai đang được mở rộng.

Chỉ định sinh sớm bằng cách khởi phát chuyển dạ hoặc mổ lấy thai là sự phát triển hoặc làm trầm trọng thêm bệnh võng mạc tiểu đường và xơ cứng cầu thận do tiểu đường, nhiễm độc nặng nửa sau của thai kỳ, dấu hiệu suy giảm sự sống của thai nhi. Một dấu hiệu cho việc sinh sớm) là sự xuất hiện của tình trạng mất bù của D., không thể điều trị được, sự tiến triển nhanh chóng của bệnh võng mạc tiểu đường, xơ cứng cầu thận.

Điều trị trẻ sơ sinh được thực hiện theo các nguyên tắc điều trị trẻ sinh non. Tùy thuộc vào các thông số huyết động và bản chất của rối loạn chuyển hóa, các biện pháp hồi sức hiệu quả được sử dụng, đưa glucose vào những thời điểm quan trọng, cung cấp oxy liên tục kết hợp với sử dụng các enzym giúp cải thiện hô hấp của mô. Theo chỉ định, liệu pháp khử nước được thực hiện (xem), điều chỉnh rối loạn điện giải, điều trị chống co giật và an thần, v.v.

Yêu cầu ngày càng cao đối với việc khám và điều trị bệnh nhân D. s. phụ nữ và con cái của họ, chỉ có thể được thực hiện đầy đủ với một tổ chức hỗ trợ chuyên biệt rõ ràng.

Các khoa sản chuyên biệt là trung tâm tập trung tất cả các công việc y tế, tư vấn, phương pháp và nghiên cứu nhằm phát triển các biện pháp hiệu quả để bảo vệ sức khỏe của người mẹ bị bệnh và đứa con của cô ấy.

Khi vợ chồng liên hệ với bác sĩ với câu hỏi về khả năng mang thai, họ phải được cảnh báo về nguy cơ cao đối với đứa trẻ (thai chết lưu, dị tật) và nguy cơ lây truyền bệnh di truyền. Nếu muốn, bệnh D. s. có thể chấm dứt thai kỳ, nhưng nếu cô ấy muốn giữ thai và không có chống chỉ định nào thì nên cung cấp tất cả các biện pháp để đẻ. biện pháp bảo vệ tính mạng và sức khoẻ của trẻ.

Đái tháo đường ở trẻ em

Đái tháo đường ở trẻ em xảy ra ở tất cả các thời kỳ trẻ em, kể cả ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường được quan sát thấy với tần suất cao nhất ở lứa tuổi trước tuổi dậy thì. Trong số tất cả các bệnh ở trẻ em D. s. là, theo M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), từ 3,8 đến 8%.

Căn nguyên và sinh bệnh học

Trong hầu hết các trường hợp, D. s. là bệnh do di truyền quyết định. Việc đánh giá một khiếm khuyết di truyền rất phức tạp do sự thay đổi của nêm, các biểu hiện của bệnh. Người đồng tính đột biến rất phổ biến, có khoảng. Khoảng 4-5% đồng hợp tử có khả năng xâm nhập gen đối với phụ nữ. 90% và đối với nam giới - 70%. gen D. s. (d) hiện diện ở 20-25% số người trong dân số, tần suất tổng thể có xu hướng dẫn đến D. s. - xấp xỉ. số năm%. VÂNG. 20% số người là dị hợp tử (Dd) về gen gây bệnh tiểu đường, 5% là đồng hợp tử (dd), 75% là người khỏe mạnh (DD). Trong số những người đồng hợp tử, 0,9% bị D. s. rõ ràng, 0,8% - D. s. tiềm ẩn, 3,3% "sẵn sàng mắc bệnh tiểu đường" (khuynh hướng) không tuân theo chẩn đoán hiện đại. Ở trẻ em, D. s. xảy ra ở những gia đình bị béo phì, glycogenosis, bệnh tiểu đường thận, xơ nang. Đôi khi D. s. có thể phát triển do viêm tụy, chấn thương, xuất huyết, cũng như dị dạng mô - hamartia (xem).

Di sản thừa kế của D. với. như một cái nêm, hội chứng có thể là gen lặn, đa gen; tính trạng giả trội của tính trạng được quan sát thấy. Với D. s. có sự di truyền về sự kém cỏi trong thành phần cấu tạo của ADN hoặc làm hỏng khả năng thông tin trong cơ chế mã hoá của ADN.

Sự phát triển của bệnh là do ảnh hưởng của một số gen nằm ở các locus khác nhau và không phải lúc nào cũng "đặc hiệu" liên quan đến bệnh tiểu đường, nhưng hoạt động của chúng dưới tác động của một số yếu tố có thể được tóm tắt và dẫn đến sự xuất hiện của hội chứng nêm đái tháo đường. Các khiếm khuyết di truyền dẫn đến sự phát triển của D. theo trang có thể khác nhau. Đây là những rối loạn trong quá trình tổng hợp và giải phóng insulin (đột biến gen cấu trúc; đột biến gen điều hòa dẫn đến giảm tổng hợp insulin; khiếm khuyết gen gây ra quá trình tổng hợp insulin bất thường; khiếm khuyết gây ra cấu trúc bất thường của màng tế bào beta hoặc khiếm khuyết trong tế bào beta). năng lượng), khiếm khuyết gen dẫn đến sự không nhạy cảm của các mô ngoại vi với insulin, trung hòa insulin do đột biến gen điều hòa, gây ra hàm lượng chất đối kháng insulin cao, v.v. Di truyền khiếm khuyết gen xảy ra theo nhiều cách khác nhau.

Các yếu tố kích thích D. khởi phát với. ở trẻ em là các bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc, tiêm chủng, chấn thương thể chất và tinh thần, tiêu thụ quá nhiều chất béo và carbohydrate trong thức ăn.

Sự thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối (xem) đóng vai trò hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của D. trang. còn bé. Có một giả định rằng tại D. với. ở trẻ em, các yếu tố chống suy nhược tuyến có tầm quan trọng nhất định, trong đó vị trí đầu tiên được trao cho hormone somatotropic. Rõ ràng, điều này giải thích sự tăng tốc độ tăng trưởng ở trẻ em trong giai đoạn trước khi phát bệnh.

Hình ảnh lâm sàng

Phân biệt tiềm năng, tiềm ẩn và rõ ràng D. với. Bệnh thường được phát hiện cấp tính, thường đột ngột (với hôn mê do tiểu đường) và đôi khi không điển hình (với hội chứng bụng hoặc hạ đường huyết). Biếng ăn ở trẻ em phổ biến hơn chứng ăn nhiều. Đái dầm (xem) là một trong những triệu chứng phổ biến nhất của sự khởi phát của bệnh.

Bệnh được đặc trưng bởi một quá trình tiến triển đặc biệt, đó là do sự giảm dần sản xuất insulin của tuyến tụy và ảnh hưởng của các yếu tố chống đối trong quá trình điều trị lâu dài của bệnh. Được đặc trưng bởi tính không ổn định cụ thể của các quá trình trao đổi chất với sự dao động đáng kể về mức độ đường huyết (từ hạ đường huyết đến tăng đường huyết quá cao) với sự mất bù phát triển nhanh chóng do các yếu tố kích thích nhỏ. Lý do cho sự mất ổn định này là sự nhạy cảm quá mức với insulin nội sinh, giảm glycogen trong gan và cơ (sự non nớt của các cơ chế điều hòa thần kinh chuyển hóa carbohydrate và mức năng lượng cao của các quá trình trong cơ thể trẻ đang phát triển). Các yếu tố khác góp phần vào sự ổn định của lượng đường trong máu ở trẻ em là liệu pháp insulin, hoạt động cơ bắp, các tình huống căng thẳng khác nhau liên quan đến bệnh, ho, nhiễm trùng, v.v.

Thiết lập mức độ mất bù của các rối loạn chuyển hóa và định nghĩa về tiêu chí bù cho D. s. ở trẻ em, trước hết cần giải quyết các vấn đề về chiến thuật trị liệu. Nói về mất bù hoặc bồi thường D. s. ở trẻ em, điều cần thiết là có nghĩa là cứng đầu, biểu hiện của bệnh và rối loạn chuyển hóa.

Các quá trình bù trừ - một nêm hoàn chỉnh, sức khỏe của một đứa trẻ bị bệnh khi không có đường niệu hoặc không có dấu vết của đường trong nước tiểu, mức độ bình thường của cơ thể ketone và lượng đường trong máu và không có acetone-niệu. Trong bối cảnh chế độ ăn kiêng và vận động thông thường, liều insulin được chọn trong giai đoạn bù trừ, không nên xảy ra tình trạng hạ đường huyết và biến động mạnh về đường huyết trong ngày. Bất kỳ sai lệch nào so với các tiêu chí này đều phải được coi là mất bù.

Theo biểu cảm patofiziol. ca phân biệt ba mức độ mất bù.

Mất bù độ 1 (D1) được đặc trưng bởi sự không ổn định của đường huyết (tăng định kỳ lượng đường trong máu lúc đói lên đến 200 mg%) và đường niệu (hơn 30 g mỗi ngày), sự xuất hiện của dấu vết axeton trong nước tiểu buổi sáng , tiểu đêm tăng vừa phải, khát nước nhẹ. Ở giai đoạn mất bù này, hệ thống giao cảm bắt đầu được kích hoạt; tăng giải phóng các chất corticoid, có thể coi đây là biểu hiện của hội chứng thích ứng toàn thân. Hoạt động insulin của máu trong bệnh tiểu đường ban đầu với sự phát triển dần dần của mất bù giảm nhẹ hoặc vẫn bình thường. Tôi độ D. s. dễ dàng loại bỏ bằng cách điều chỉnh chế độ ăn uống hoặc liều lượng insulin.

Mất bù độ II (D2): tăng đường huyết dai dẳng, tăng đường huyết đáng kể, aceton niệu, aceton máu, đa niệu, uống nhiều, ăn nhiều, hội chứng exicosis tiến triển. Toan chuyển hóa còn bù. Cùng với việc giảm hoạt động của insulin trong máu, ảnh hưởng của các tuyến nội tiết nội tiết tăng lên, các hormone làm rối loạn chuyển hóa sâu hơn và thúc đẩy sự hình thành các chất ức chế và enzym của insulin, do đó làm tăng tình trạng thiếu insulin. Các cơ chế thích nghi bù trừ bắt đầu phát triển thành bệnh lý.

Mất bù độ III (D3) được đặc trưng bởi sự gia tăng đường huyết, đường niệu, axeton máu, giảm bicarbonate tiêu chuẩn (có thể quan sát thấy pH máu thay đổi lên đến 7,3); aceton niệu nặng, mùi axeton từ miệng, đa niệu, khát nước, các triệu chứng mất nước nghiêm trọng, gan to. Trong bối cảnh nhiễm toan chuyển hóa và kiềm hô hấp thứ phát, có sự gia tăng đáng kể thông khí phổi do thở sâu hơn và tăng lên.

Hoạt động của insulin trong máu giảm xuống còn dấu vết, sự bài tiết 17-hydroxycorticosteroid qua nước tiểu tăng lên, những thay đổi đáng kể được quan sát thấy trong phổ catecholamine bài tiết qua nước tiểu. Tăng aldosteron niệu nặng được ghi nhận, hàm lượng 11-hydroxycorticosteroid tự do và gắn với protein tăng trong máu. Nhịp bài tiết nước tiểu của chất điện giải, glucocorticoid, promineralocorticoid, aldosterone, catecholamine bị sai lệch.

Mất bù độ III có thể dễ dàng chuyển thành hôn mê do tiểu đường và do đó cần được chăm sóc khẩn cấp.

Hôn mê độ I (CC1): ý thức đôi khi bị tối tăm, giảm phản xạ, thở ồn ào, nhịp tim nhanh, mùi hăng của axeton từ miệng, xuất huyết rõ rệt, tăng đường huyết, axeton máu, nhiễm toan chuyển hóa mất bù nghiêm trọng và nhiễm kiềm hô hấp thứ phát. Đa niệu được thay thế bằng thiểu niệu, do đó có sự giảm tương đối lượng đường trong nước tiểu với sự gia tăng tỷ lệ glucose trong nước tiểu. Nôn nhiều lần. Aceton niệu. Các cơ chế điều chỉnh các chức năng cân bằng nội môi chính ngày càng sâu sắc và trở nên nghịch lý, quá trình chuyển hóa khoáng hóa tăng lên.

Trong hôn mê độ II (CC2), các triệu chứng trên và rối loạn chuyển hóa càng rõ rệt hơn: nhiễm toan mất bù nặng, xuất huyết tế bào, thiếu kali, nhiễm kiềm hô hấp thứ phát và rối loạn huyết động tuần hoàn, mất phản xạ và mất ý thức hoàn toàn. Chỉ có cấp cứu mới cứu được đứa trẻ.

Một số chỉ số sinh hóa diễn biến mất bù và hôn mê được trình bày ở bảng 2.

Bảng 2. Một số chỉ tiêu sinh hóa trong bệnh đái tháo đường mất bù và hôn mê đái tháo đường ở trẻ em

Hạ đường huyết; các trạng thái nên được coi là trang mất bù của D.. Hạ đường huyết phổ biến hơn trong giai đoạn đầu, không ổn định của bệnh tiểu đường, khi lựa chọn chế độ ăn kiêng và liệu pháp insulin, khi tăng liều insulin, sau khi nhịn ăn hoặc tập thể dục. Vôn. Nếu lượng đường trong máu ban đầu của trẻ rất cao và giảm nhanh chóng, các triệu chứng hạ đường huyết nghiêm trọng có thể xảy ra ngay cả khi lượng đường trong máu ở mức bình thường. Tình trạng hạ đường huyết kéo dài, thường xuyên tái phát ở trẻ em có thể gây rối loạn não.

Đ.s. ở trẻ em rất khó, dạng nhẹ và thuyên giảm rất hiếm. Với việc điều trị không triệt để, quá trình tăng trưởng và phát triển của trẻ chậm lại, gan gia tăng do tích tụ mỡ và glycogen trong gan. Trong những trường hợp như vậy, xu hướng ketosis đặc biệt lớn và việc điều trị những bệnh nhân như vậy rất khó khăn. Ở trẻ em bị D. s., sâu răng ít phổ biến hơn và bệnh nha chu phổ biến hơn mức trung bình ở trẻ em.

Bệnh hoại tử lipoid của da ở thời thơ ấu là cực kỳ hiếm. Những thay đổi trong mạch võng mạc ở trẻ em trong một thời gian dài có thể đảo ngược. Vai trò hàng đầu trong sự phát triển và tiến triển của những thay đổi mạch máu được thể hiện bởi mức độ nghiêm trọng của khóa học D., độ sâu của rối loạn chuyển hóa. Ảnh hưởng của thời gian mắc bệnh đối với sự phát triển của các tổn thương mạch máu không được thể hiện rõ ràng và có lẽ là do khi thời gian mắc bệnh tăng lên thì mức độ nghiêm trọng của nó cũng tăng theo.

Ở giai đoạn đầu sau khi phát bệnh ở trẻ em, trạng thái chức năng của thận thay đổi: tăng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Những thay đổi chức năng ở thận xuất hiện trước những thay đổi ở mạch máu của mắt.

Xơ vữa động mạch nói chung ở trẻ em bị D. s. là rất hiếm. Sự xuất hiện của xơ cứng động mạch phụ thuộc vào thời gian tồn tại của D. và do đó cũng có thể xảy ra trong thời thơ ấu.

Phổ biến nhất là viêm đa dây thần kinh do tiểu đường. Quá trình viêm đa dây thần kinh, rối loạn hệ thần kinh diễn ra khá dai dẳng và chỉ khi bắt đầu dậy thì thì bệnh mới thuyên giảm dai dẳng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán của D. với. ở thời thơ ấu không khác với ở người lớn. Nếu trẻ đến phòng khám trong tình trạng hôn mê thì khi chẩn đoán cần phân biệt hôn mê do đái tháo đường với viêm não, xuất huyết não, hạ đường huyết, exsicosis nặng, suy tuần hoàn, hôn mê do tăng urê huyết. Trong trường hợp này, xét nghiệm đường trong nước tiểu và máu có ý nghĩa quyết định.

Sự đối xử

Mục tiêu chính của điều trị là đạt được sự bù đắp lâu dài bằng chế độ ăn uống, insulin và gigabyte. chế độ. Để đảm bảo thể chất chính xác phát triển của trẻ ốm quy định chế độ ăn đầy đủ theo độ tuổi. Họ chỉ giới hạn đường và các sản phẩm nấu với đường (nhu cầu về chúng được bao phủ bởi đường có trong sữa và trái cây). Tổng hàm lượng calo thực phẩm hàng ngày được phân bổ như sau: 60% kcal là carbohydrate, 16% là protein, 24% là chất béo. Bữa sáng là 30% khẩu phần hàng ngày, bữa trưa - 40%, bữa trà chiều - 10%, bữa tối - 20%. Với aceton niệu nghiêm trọng, lượng chất béo bị hạn chế và lượng carbohydrate tăng lên, các chất lipotropic và các sản phẩm có chứa chúng (phô mai ít béo, bột yến mạch và ngũ cốc gạo, v.v.), nước khoáng kiềm, v.v. được chỉ định.

Liệu pháp insulin được quy định nếu lượng glucose bài tiết hàng ngày trong nước tiểu vượt quá 5% giá trị đường của thực phẩm (hàm lượng của tất cả carbohydrate và 50% protein trong thực phẩm). Một chỉ định cho liệu pháp insulin cũng là lượng đường trong máu vượt quá 200 mg%, không được điều chỉnh bằng chế độ ăn kiêng, sự hiện diện của ketosis, chứng loạn dưỡng và các bệnh đồng thời.

Trẻ em mắc bệnh tiểu đường tiềm ẩn hoặc bệnh phát triển chậm với triệu chứng nêm nhẹ, cũng như trẻ em thuyên giảm sau đợt điều trị insulin ban đầu dưới sự kiểm soát cẩn thận của phòng thí nghiệm và nêm, có thể được khuyến cáo dùng thuốc hạ đường huyết và biguanide.

Các quy tắc cơ bản để kê đơn liệu pháp insulin cho trẻ em tương ứng với quy tắc dành cho người lớn (kiểm soát đường huyết và đường niệu). Ở trẻ em mắc bệnh tiểu đường nhẹ, có thể đạt được sự bù đắp trao đổi chất tốt bằng một lần tiêm insulin tinh thể. Ở trẻ em mắc bệnh kéo dài, người ta dùng đến sự kết hợp giữa insulin thông thường và insulin tác dụng kéo dài. Trong bệnh tiểu đường nặng (đặc biệt là ở tuổi dậy thì), ngoài hỗn hợp các loại thuốc trên, một liều nhỏ insulin thông thường được kê đơn (vào buổi tối hoặc lúc 6 giờ sáng) để điều hòa tạm thời quá trình chuyển hóa bị suy giảm. .

Điều trị hôn mê do tiểu đường và tình trạng nhiễm toan ceto nhằm mục đích loại bỏ nhiễm toan, nhiễm độc và exicosis do thiếu insulin và thay đổi quá trình trao đổi chất. Các biện pháp điều trị hôn mê nên nhanh chóng. Trong tình trạng nhiễm toan ceto và hôn mê, trẻ nên bắt đầu điều trị bằng insulin ngay lập tức). Liều insulin ban đầu ở trẻ chưa dùng insulin trước đó là 0,45-0,5 IU trên 1 kg cân nặng, với CC1 - 0,6 IU trên 1 kg cân nặng, với CC2 - 0,7-0,8 IU trên 1 kg cân nặng. Trong tình trạng hôn mê g / s liều insulin được tiêm tĩnh mạch, phần còn lại của liều quy định - nhỏ giọt tĩnh mạch trong 2-3 giờ. Đối với trẻ em trước đây đã nhận insulin, bất kể loại nào, trong tình trạng hôn mê, insulin đơn giản được sử dụng, có tính đến liều insulin đã sử dụng trước đó và thời gian trôi qua kể từ khi tiêm.

Để chống mất nước, nhiễm toan ceton và rối loạn tuần hoàn, việc truyền dịch (tiêm tĩnh mạch và đường ruột) là bắt buộc. Dung dịch natri clorua đẳng trương được tiêm tĩnh mạch trong máy bay phản lực với tỷ lệ 8-10 ml trên 1 kg cân nặng với việc bổ sung 100-200 mg cocarboxylase, 2 ml dung dịch axit ascorbic 5%. Sau đó, nhỏ giọt chất lỏng vào tĩnh mạch được thiết lập trong chế phẩm: dung dịch natri clorid đẳng trương, dung dịch Ringer-Locke, dung dịch glucose 5% theo tỷ lệ 1:1:1 (trong 6 giờ đầu); trong tương lai, thành phần của chất lỏng được thay đổi theo hướng tăng hàm lượng glucose và dung dịch chứa kali. Nhu cầu hàng ngày về chất lỏng tiêm tĩnh mạch trên 1 kg cân nặng nên là 45-50 ml ở mức độ mất bù III, ở K K j - 50-60 ml, ở K Kg - 60-70 ml. Thời gian truyền dịch tĩnh mạch nên lên đến 35 giờ đối với mất bù độ III, lên đến 37 giờ đối với CC1 và 38-40 giờ đối với CC2.

Trong 3-6 giờ đầu tiên. bệnh nhân cần nhập dung dịch natri bicarbonate 4%. Lượng bicarbonate được tính theo công thức Mellemgard - Siggard - Andersen: 0,3 X thiếu hụt base (tính bằng mEq/l) X trọng lượng cơ thể (tính bằng kg). Trong những trường hợp rất nặng, cần theo dõi kết quả điều trị nhiều lần trong ngày bằng cách xác định pH, ​​thiếu hụt base, bicarbonate chuẩn. Để tăng hàm lượng bicarbonate trong huyết tương, cần tiến hành giảm bù độ III trong 3-6 giờ đầu tiên. nhập 140-160 ml, với KK1 - 180-200 ml, với KK2 - 210-250 ml dung dịch natri bicacbonat 4%.

Tốc độ giới thiệu chất lỏng như sau: trong 6 giờ đầu tiên. - 50% số tiền hàng ngày, trong 6 giờ tiếp theo - 25%, trong thời gian còn lại - 25%.

Mũi tiêm insulin thứ hai với lượng x / 2-2 / z liều ban đầu được tiêm sau 2-3 giờ, tiêm thêm insulin sau 3-4 giờ. Sự ra đời của insulin sau 6 giờ. từ khi bắt đầu điều trị, nên cung cấp đủ lượng glucose (2 g glucose trên 1 đơn vị insulin) để ngăn ngừa hạ đường huyết. Nhu cầu glucose mỗi ngày ở D3 là 170-200 g, ở CC1 - 165-175 g, ở CC2 - 155-165 g.

Để ngăn ngừa hạ kali máu trong quá trình đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng hôn mê và mất bù độ III bằng dịch nhỏ giọt và insulin, cần bắt đầu điều trị bằng các chế phẩm kali không muộn hơn 2 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị, và 80% lượng kali cần thiết nên được cung cấp trong 12-15 giờ đầu tiên. sự đối xử. Nhu cầu hàng ngày đối với các chế phẩm kali tăng lên khi mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân tăng lên. Với độ III mất bù là 3,0-3,2 g, với KK1, - 3,5-3,8 g, với KK2 - 3,8-4,5 g.

Để loại bỏ hạ kali máu (xem) tiêm tĩnh mạch dung dịch kali clorua 1% và dung dịch axetat hoặc kali clorua 5-10%. Việc đưa kali photphat vào cũng có thể được khuyến nghị, vì tế bào mất photphat rõ rệt hơn là mất clorua.

Liên quan đến các rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng trong tình trạng hôn mê, nên dùng dung dịch strophanthin 0,05% (trong trường hợp không có chứng vô niệu) với liều lượng bằng dung dịch glucose 10% (dùng chậm).

Trong trường hợp nôn mửa không kiểm soát được, nên rửa dạ dày và thụt rửa trước khi truyền dịch.

Để ngăn ngừa nhiễm trùng thứ cấp (viêm phổi, viêm tĩnh mạch, v.v.), sau khi thoát khỏi tình trạng hôn mê, thuốc kháng sinh được kê đơn (đường tiêm).

Vào ngày đầu tiên, thức ăn không được cho trẻ. Sau khi hết nôn và khi tình trạng được cải thiện, nên dùng trà ngọt, thạch, nước ép trái cây, nước khoáng kiềm, cam, chanh, cà rốt. Vào ngày thứ hai, chế độ ăn kiêng được mở rộng bằng cách giới thiệu cháo bột báng, nước luộc thịt với vụn bánh mì, khoai tây nghiền, thịt nghiền, phô mai ít béo và hạn chế chất béo trong những ngày tiếp theo.

Liệu pháp phức tạp của nhiễm toan ceto và hôn mê bao gồm việc bổ nhiệm axit glutamic (1,5-3,0 g mỗi ngày) để liên kết các thể xeton và giảm nhiễm toan, thuốc lipotropic và vitamin tổng hợp.

Một trong những biến chứng khi điều trị nhiễm toan ceton không đúng cách và hôn mê là hội chứng hạ kali máu muộn, xảy ra sau 3-4-6 giờ. sau khi bắt đầu điều trị bằng insulin. Nó được đặc trưng bởi màu xám xanh xao, hạ huyết áp cơ đáng kể, suy hô hấp, thay đổi điện tâm đồ (loại hạ kali máu), rối loạn tim (tím tái, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, mạch không thể nhận thấy), liệt ruột và bàng quang (phòng ngừa và điều trị hội chứng - xem ở trên).

Trẻ em bị bệnh với trang D. yêu cầu quan sát y tế liên tục. Khám sức khỏe cổ phiếu được thực hiện ít nhất 1-2 tháng một lần. với một nghiên cứu kiểm soát về mức độ đường và cơ thể ketone trong máu. Xét nghiệm nước tiểu để tìm đường và cơ thể xeton nên được thực hiện hàng ngày, xét nghiệm nước tiểu thông thường - ít nhất 1 lần mỗi tháng. Họ theo dõi tình trạng chung, sự phát triển thể chất, thói quen hàng ngày, chế độ ăn uống, liệu pháp insulin. Tư vấn bác sĩ nhãn khoa - 3-6 tháng một lần, tư vấn bác sĩ tai mũi họng và các chuyên gia khác - theo chỉ định. Tất cả trẻ em với D. s. xét nghiệm bệnh lao.

Những đứa trẻ bị D. s. phải được nghỉ thêm một ngày trong tuần hoặc giảm một ngày học; họ được miễn trừ thể chất làm việc ở trường và, theo chỉ định, từ các kỳ thi ở trường.

ốm D. với. bắt buộc phải nhập viện để được điều trị thích hợp. Với tình trạng chung khả quan, trẻ nhập viện 1-2 lần/năm để tái khám và điều chỉnh liều insulin. Tất cả trẻ em bị hôn mê do tiểu đường và hạ đường huyết, các triệu chứng mất bù nghiêm trọng đều phải nhập viện bắt buộc.

Dự báo phụ thuộc vào tính kịp thời của chẩn đoán. Với sự quan sát pha chế, điều trị cẩn thận, tuân thủ chế độ học tập và nghỉ ngơi, sự phát triển về thể chất và tinh thần của trẻ diễn ra bình thường. Ở dạng nghiêm trọng với tình trạng mất bù và hôn mê, cũng như trong các biến chứng thận và các bệnh truyền nhiễm, tiên lượng kém thuận lợi hơn.

Phòng ngừaĐ.s. bao gồm việc quan sát trẻ em từ các gia đình có bệnh D. của trang. Họ trải qua một nghiên cứu về nước tiểu và máu để tìm đường, trong một số trường hợp - xét nghiệm dung nạp glucose. Khi xác định trẻ có khuynh hướng trang D. cần chú ý đến chế độ ăn, tránh cho ăn quá nhiều, đặc biệt là chất bột đường (đồ ngọt, sản phẩm từ bột mì…).

Thư mục: Baranov V. G. Về câu hỏi chỉ định điều trị bệnh tiểu đường bằng insulin và phương pháp sử dụng, Vrach, báo, số 19, nghệ thuật. 937, 1926, thư tịch; Baranov V. G., Becker S. M. và Ugoleva S. V. Đái tháo đường và thai kỳ, Probl, endocrinol., t. 21, N 2, tr. 3, 1975; Becker S. M. Bệnh lý thai kỳ, L., 1975; Bubnova M. M. và Martynova M. I. Đái tháo đường ở trẻ em, M., 1963; Vikhert A. M. và Sokolova R. I. Bệnh tiểu đường cầu thận xơ cứng, Arkh. patol., t. 34, số 2, tr. 3, 1972, thư mục.; Geller L. I. Bệnh lý nội khoa ở bệnh đái tháo đường, M., 1975, thư mục; Dobzhansky T. Các câu hỏi về bệnh lý nội khoa ở bệnh nhân tâm thần, xuyên. từ tiếng Ba Lan., M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Rối loạn tâm thần và sinh lý thần kinh ở các bệnh nội tiết, M., 1973, thư mục; Efimov A. S. Diabetic angiopathy, Kiev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. và suchkova I. A. Các đặc điểm của quá trình tai biến mạch máu não ở bệnh đái tháo đường, Zhurn, bệnh thần kinh và tâm thần., t. 68, c. 7, tr. 972, 1968, thư tịch; Mehdiyeva 3. X. Những thay đổi trong hệ thống thần kinh ở bệnh đái tháo đường, Baku, 1973, bibliogr.; Hướng dẫn nhiều tập về nội khoa, ed. E. M. Ta-reeva, câu 7, Leningrad 1966; Giáo xứ N V. M. Đánh bại hệ thống thần kinh ở bệnh đái tháo đường, M., 1973, thư mục; Hướng dẫn về nội tiết lâm sàng, ed. V. G. Baranova, tr. 44, L., 1977; Đái tháo đường, ed. V. R. Klyachko, M., 1974, thư mục; Bệnh đái tháo đường, Báo cáo của Ủy ban Chuyên gia WHO, Ser. công nghệ. bài báo cáo Số 310, Geneva, WHO, 1966; Đái tháo đường ở trẻ em, ed. Yu A. Knyazeva, Moscow, 1976; Serov V. V. và cộng sự Bệnh tiểu đường vi mạch theo dữ liệu lâm sàng và sinh thiết (thận và da), Arkh. patol., t. 34, số 2, tr. 15, 1972; Somatoneurological hội chứng, ed. Yu S. Martynova, Matxcova, 1976. Bell E. T. Bệnh đái tháo đường, Springfield, 1960, thư mục; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, trong: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Tình trạng tiền tiểu đường, Amer. J. Med., v. 31, tr. 839, 1961; Đái tháo đường, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Bệnh tiểu đường sớm, ed. của R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Sổ tay sinh lý học, ed. của R. O. Greep a. E. B. Astwood, giáo phái. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Bệnh tiểu đường và Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Copenhagen, 1971; Spiro R. G. Sinh hóa của màng đáy cầu thận và những thay đổi của nó trong bệnh đái tháo đường, New Engl. J. Med., v. 288, tr. 1337, 1973, thư tịch; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Bệnh lý đái tháo đường, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (bế tắc. An.), V. P. Illarionov (nằm xuống. thể chất.), Yu. A. Knyazev, L. F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (thần kinh.), T. A. Nevzorova (bác sĩ tâm thần.).