Viêm màng ngoài tim, nó là gì? Các loại, điều trị và biến chứng. Các quá trình kèm theo sự gia tăng lượng mô xương (xơ xương, viêm màng xương, phì đại, parostoses)

Tóm tắt về chẩn đoán bức xạ về chủ đề: Kiểm tra X-quang xương và khớp.

Hoàn thành:

Đã kiểm tra:

Thành phố, năm

Kế hoạch

Giới thiệu

1.1. cong xương

1.2. Thay đổi chiều dài xương

1.3. Thay đổi thể tích xương

2. Thay đổi đường viền xương

3. Thay đổi cấu trúc xương

3.1. loãng xương

3.2. xơ cứng xương

3.3. Sự phá hủy

3.4. hủy xương

^ 4. Thay đổi màng xương

^

Văn học

Giới thiệu

Hình ảnh X-quang của các bệnh khác nhau của bộ xương được thể hiện bằng rất ít triệu chứng trượt tuyết. Đồng thời, các quá trình hình thái hoàn toàn khác nhau có thể tạo ra cùng một hình ảnh bóng tối và ngược lại, cùng một quá trình trong các giai đoạn khác nhau của khóa học sẽ tạo ra một hình ảnh bóng tối khác nhau. Do đó, khi phân tích X quang, bóng tối, tức là. Hình ảnh trượt tuyết của hình ảnh tia X phải được chuyển đổi thành phức hợp triệu chứng của những thay đổi hình thái - thành ký hiệu học tia X.

Quy trình kiểm tra bộ xương bằng tia X thường được viết bằng ngôn ngữ hình thái chứ không phải bằng ngôn ngữ trượt tuyết.

Bất kỳ quá trình bệnh lý nào trong bộ xương chủ yếu đi kèm với ba loại thay đổi xương:

thay đổi hình dạng và kích thước của xương;

thay đổi đường viền của xương;

Cấu trúc xương thay đổi.

Ngoài ra, có thể có những thay đổi màng xương, khớp và xương xung quanh mô mềm.

^ 1. Thay đổi hình dạng và kích thước của xương

1.1. cong xương

Độ cong của xương (hình vòng cung, góc cạnh, hình chữ S) - biến dạng, trong đó độ cong của trục xương là bắt buộc (trái ngược với sự dày lên một bên); xảy ra khi mất sức mạnh của xương, với những thay đổi trong điều kiện tải trọng tĩnh, với sự phát triển nhanh chóng của một trong các xương được ghép nối so với xương kia, sau khi liên kết gãy xương, với các dị tật bẩm sinh.

Cơm. 1. Độ cong của xương cánh tay trong chứng loạn sản xơ.

^ 1.2. Thay đổi chiều dài xương

kéo dài- tăng chiều dài của xương, thường xảy ra do kích thích sụn tăng trưởng trong thời kỳ tăng trưởng;

sự làm ngắn lại- sự giảm chiều dài của xương có thể là kết quả của sự chậm phát triển chiều dài của nó vì lý do này hay lý do khác, sau khi các vết nứt kết hợp với các mảnh chồng lên nhau hoặc ghép lại, với các dị tật bẩm sinh.

Cơm. 2. Kéo dài xương bàn tay (arachnodactyly).

^ 1.3. Thay đổi thể tích xương

dày xương - tăng thể tích do hình thành chất xương mới. Theo quy luật, sự dày lên xảy ra do sự hình thành xương quá mức trong màng xương; ít thường xuyên hơn - do tái cấu trúc bên trong (với bệnh Paget).

dày lên có thể chức năng- là kết quả của sự gia tăng căng thẳng trên xương. Đây là cái gọi là phì đại xương: đang làm việc- khi tham gia lao động thể chất hoặc thể thao và đền bù- trong trường hợp không có một đoạn xương hoặc chi được ghép nối (sau khi cắt cụt chi). Dày da bệnh lý - chứng phì đại xương, phát sinh do kết quả của bất kỳ quá trình bệnh lý nào, kèm theo sự dày lên của xương do chức năng của màng xương - màng xương, do đó nó còn có thể được gọi là màng xương.

Cơm. 3. Tăng sản xương đùi.

Hyperostosis thường là sơ trung quá trình. Nó có thể được gây ra bởi viêm, chấn thương, mất cân bằng nội tiết tố, nhiễm độc mãn tính (asen, phốt pho), v.v. Sơ đẳng hyperostosis được quan sát thấy với chứng khổng lồ bẩm sinh.

Cơm. 4. Tăng xương và xơ cứng xương chày (viêm xương xơ cứng garre).

loãng xương - giảm khối lượng của nó có thể được bẩm sinh Và mua.

Giảm thể tích bẩm sinh được gọi là thiểu sản.

Cơm. 5. Giảm sản xương đùi và xương chậu. Trật khớp háng bẩm sinh.

Mất xương mắc phải là teo xương thật, có thể là kỳ dị Và đồng tâm.

Tại teo lệch tâm sự tái hấp thu của xương xảy ra cả từ phía màng xương và từ phía ống tủy, do đó xương trở nên mỏng hơn và ống tủy mở rộng. Teo xương lệch tâm thường liên quan đến chứng loãng xương.

Tại teo đồng tâm sự tái hấp thu của xương chỉ xảy ra từ phía màng xương và chiều rộng của ống tủy giảm do enostosis, do đó tỷ lệ đường kính của xương và ống tủy không đổi.

Các nguyên nhân gây teo có thể là do không hoạt động, áp lực bên ngoài lên xương, rối loạn dinh dưỡng thần kinh và rối loạn chức năng nội tiết tố.

sưng xương - tăng thể tích với sự giảm chất xương, có thể được thay thế bằng mô bệnh lý. Sưng xương xảy ra với các khối u (thường là lành tính), u nang, ít gặp hơn khi bị viêm (spina vintosa).

Cơm. 6. Đầy hơi ở đầu gần của xương trụ (u nang phình động mạch).

^ 2. Thay đổi đường viền xương

Các đường viền của xương trên phim X quang chủ yếu được đặc trưng bởi hình dạng của đường viền ( thậm chí hoặc không bằng phẳng) và độ sắc nét của hình ảnh ( thông thoáng hoặc mờ).

Xương bình thường có đường viền rõ ràng và chủ yếu là trơn tru. Chỉ ở những nơi gắn dây chằng và gân của các cơ lớn, các đường viền của xương có thể không đồng đều (có răng cưa, gợn sóng, thô ráp). Những nơi này có một nội địa hóa được xác định nghiêm ngặt (tuberosity deltoid của humerus, tuberosity của xương chày, v.v.).

3. Thay đổi cấu trúc xương

Những thay đổi trong cấu trúc xương có thể được chức năng (sinh lý) Và bệnh lý.

Tái cấu trúc sinh lý của cấu trúc xương xảy ra khi các điều kiện chức năng mới xuất hiện làm thay đổi tải trọng trên một xương riêng biệt hoặc một phần của bộ xương. Điều này bao gồm tái cấu trúc chuyên nghiệp, cũng như tái cấu trúc gây ra bởi sự thay đổi trạng thái tĩnh và động của bộ xương trong quá trình không hoạt động, sau khi cắt cụt chi, trong các dị tật do chấn thương, trong quá trình dính khớp, v.v. Cấu trúc mới của xương xuất hiện trong những trường hợp này là kết quả của sự hình thành các chùm xương mới và vị trí của chúng theo các đường lực mới, cũng như là kết quả của sự tiêu hủy các chùm xương cũ nếu chúng ngừng tham gia vào chức năng.

Tái cấu trúc bệnh lý của cấu trúc xương xảy ra khi sự cân bằng của quá trình tạo và tái hấp thu mô xương do quá trình bệnh lý gây ra bị xáo trộn. Do đó, quá trình tạo xương trong cả hai loại tái cấu trúc về cơ bản là giống nhau - các chùm xương bị phân hủy (phá hủy) hoặc các chùm xương mới được hình thành.

Tái cấu trúc bệnh lý của cấu trúc xương có thể được gây ra bởi nhiều quá trình: chấn thương, viêm, loạn dưỡng, khối u, rối loạn nội tiết, v.v.

Các loại thay đổi bệnh lý là:

- loãng xương,

- xơ cứng xương,

- sự phá hủy,

- hủy xương,

- hoại tử xương và cô lập.

Ngoài ra, một sự thay đổi bệnh lý trong cấu trúc xương nên bao gồm vi phạm tính toàn vẹn của nó lúc gãy xương.

3.1. loãng xương

Loãng xương là sự tái cấu trúc bệnh lý của xương, trong đó có sự giảm số lượng chùm xương trên một đơn vị thể tích xương.

Thể tích xương trong bệnh loãng xương không thay đổi trừ khi nó xảy ra. teo(xem ở trên). Các chùm xương biến mất được thay thế bằng các phần tử xương bình thường (trái ngược với sự phá hủy) - mô mỡ, tủy xương, máu. Nguyên nhân gây loãng xương có thể là cả yếu tố chức năng (sinh lý) và quá trình bệnh lý.

Chủ đề loãng xương hiện nay rất thời thượng, trong các tài liệu chuyên ngành về vấn đề này, nó được mô tả khá chi tiết và do đó chúng tôi sẽ chỉ tập trung vào khía cạnh X quang của loại tái cấu trúc này.

^ Hình ảnh X-quang của bệnh loãng xương tương ứng với bản chất hình thái của nó. Số lượng các chùm xương giảm, mô hình của chất xốp trở nên vòng lặp lớn, do sự gia tăng khoảng cách giữa các chùm; lớp vỏ trở nên mỏng hơn, trở nên dạng sợi, nhưng do tổng lượng xương trong suốt tăng lên nên các đường viền của nó trông nổi bật hơn. Hơn nữa, cần lưu ý rằng trong bệnh loãng xương, tính toàn vẹn của lớp vỏ não luôn được bảo tồn, cho dù nó có mỏng đến đâu.

^ loãng xương có thể đồng nhất ( loãng xương lan tỏa) và không đều ( loãng xương loang lổ). Loãng xương đốm thường xảy ra trong các quá trình cấp tính và sau đó thường trở nên lan tỏa. Loãng xương lan tỏa là đặc trưng của các quá trình mãn tính.

Ngoài ra, còn có cái gọi là loãng xương phì đại, trong đó việc giảm số lượng chùm xương đi kèm với sự dày lên của chúng. Điều này là do sự tái hấp thu của các chùm xương không hoạt động và sự phì đại của những chùm xương nằm dọc theo các đường lực mới. Sự tái cấu trúc như vậy xảy ra với chứng cứng khớp, gãy xương không hợp nhất, sau một số thao tác trên bộ xương.

^ Theo tỷ lệ phổ biến loãng xương có thể là:

địa phương hoặc địa phương;

khu vực, I E. chiếm bất kỳ vùng giải phẫu nào (thường là vùng khớp);

phổ biến rộng rãi- khắp chi;

khái quát hoặc có hệ thống, I E. bao phủ toàn bộ khung xương.

Loãng xương là một quá trình có thể đảo ngược, tuy nhiên, trong điều kiện bất lợi, nó có thể chuyển thành hủy hoại (xem bên dưới).

Cơm. 7. Bàn chân. Loãng xương tuổi già.

Cơm. 8. Loãng xương phát hiện ở xương bàn tay (hội chứng Zudek).

3.2. xơ cứng xương

Xơ xương là sự tái cấu trúc bệnh lý của xương, trong đó có sự gia tăng số lượng chùm xương trên một đơn vị thể tích xương. Đồng thời, các không gian giữa các chùm tia được giảm đến mức biến mất hoàn toàn. Do đó, xương xốp dần dần trở nên nhỏ gọn. Do lòng mạch của các kênh mạch máu bị thu hẹp, thiếu máu cục bộ xảy ra, tuy nhiên, không giống như hoại tử xương, việc cung cấp máu không ngừng hoàn toàn và vùng xơ cứng dần dần chuyển thành xương không thay đổi.

xơ cứng xương, tùy thuộc vào lý do người gọi nó có thể

sinh lý hoặc chức năng(trong các khu vực phát triển của xương, trong các khoang khớp);

dưới dạng các biến thể và dị thường của sự phát triển(insula compacta, loãng xương, bệnh đá cẩm thạch, meloreostosis);

bệnh lý(sau chấn thương, viêm, phản ứng trong khối u và chứng loạn dưỡng, độc hại).

^ Đối với hình ảnh x-quang xơ cứng xương được đặc trưng bởi một cấu trúc phân tử thô, vòng nhỏ của chất xốp cho đến sự biến mất của mô hình lưới, sự dày lên của lớp vỏ não từ bên trong ( chứng xơ cứng), thu hẹp ống tủy, đôi khi đóng hoàn toàn ( đốt cháy).

Cơm. 9. Xơ xương chày trong viêm xương mạn tính.

^ Theo bản chất của màn hình bóng xơ cứng xương có thể là

- khuếch tán hoặc đồng phục;

- tiêu cự.

Theo tỷ lệ phổ biến xơ cứng xương có thể là

- giới hạn;

- phổ biến rộng rãi- trên một số xương hoặc toàn bộ các phần của bộ xương;

- tổng quát hoặc có hệ thống, I E. bao phủ toàn bộ khung xương (ví dụ, bệnh bạch cầu, bệnh cẩm thạch).

Cơm. 10. Nhiều ổ xơ cứng xương trong bệnh cẩm thạch.

3.3. Sự phá hủy

Phá hủy - phá hủy mô xương bằng cách thay thế nó bằng một chất bệnh lý.

Tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh lý, sự phá hủy có thể được viêm nhiễm, khối u, loạn dưỡng Và từ sự thay thế bởi một chất lạ.

Với các quá trình viêm xương bị phá hủy được thay thế bằng mủ, hạt hoặc u hạt cụ thể.

^ phá hủy khối u được đặc trưng bởi sự thay thế các mô xương bị phá hủy bằng các khối u ác tính hoặc lành tính nguyên phát hoặc di căn.

^ Với các quá trình thoái hóa-dystrophic (thuật ngữ đang gây tranh cãi) mô xương được thay thế bằng mô xơ hoặc mô xương khiếm khuyết với các vùng xuất huyết và hoại tử. Đây là điển hình cho những thay đổi dạng nang trong các loại loạn dưỡng xương khác nhau.

Một ví dụ phá hủy do thay thế mô xương bằng chất lạ là sự dịch chuyển của nó bởi lipoids trong xanthomatosis.

Hầu như bất kỳ mô bệnh lý nào cũng hấp thụ tia X ở mức độ thấp hơn so với xương xung quanh, và do đó trên phim chụp X quang Trong phần lớn các trường hợp, sự phá hủy xương trông giống như giác ngộ cường độ khác nhau. Và chỉ khi muối Ca được chứa trong mô bệnh lý, sự phá hủy có thể được tô bóng(loại nguyên bào xương của sarcoma tạo xương).

Cơm. 11. Nhiều ổ tiêu hủy (u tủy).

Cơm. 11-a. Sự phá hủy với hàm lượng canxi cao trong tổn thương (về mặt trượt tuyết trông giống như mất điện). Sarcoma tạo xương tạo xương.

Bản chất hình thái của các tiêu điểm hủy diệt có thể được làm rõ bằng phân tích trượt tuyết cẩn thận của chúng (vị trí, số lượng, hình dạng, kích thước, cường độ, cấu trúc của tiêu điểm, bản chất của các đường viền, trạng thái của các mô xung quanh và bên dưới).

3.4. hủy xương

Sự hủy xương là sự tái hấp thu hoàn toàn của xương mà không có sự thay thế sau đó bằng một mô khác, hay đúng hơn là với sự hình thành mô liên kết sẹo xơ.

Sự hủy xương thường được quan sát thấy ở các phần ngoại vi của bộ xương (các đốt xa) và ở các đầu khớp của xương.

^ trên X quang vẻ ngoài tiêu xương ở dạng khuyết tật cạnh, đó là chính, nhưng thật không may, không phải là sự khác biệt tuyệt đối giữa nó và sự hủy diệt.

Cơm. 12. Thoái hóa đốt ngón chân.

Nguyên nhân của sự phân hủy xương là sự vi phạm sâu sắc các quá trình dinh dưỡng trong các bệnh của hệ thống thần kinh trung ương (syringomyelia, tabes), với tổn thương dây thần kinh ngoại biên, với các bệnh về mạch máu ngoại vi (viêm nội mạc, bệnh Raynaud), với tê cóng và bỏng, xơ cứng bì, bệnh vẩy nến , bệnh phong, đôi khi sau chấn thương ( bệnh Gorham).

Cơm. 13. Tiêu xương trong bệnh khớp. Syringomyelia.

Với quá trình hủy xương, phần xương bị thiếu không bao giờ được phục hồi, điều này cũng phân biệt với sự hủy hoại, trong đó đôi khi có thể sửa chữa được, ngay cả khi hình thành mô xương thừa.

^ 3.5. Hoại tử xương và cô lập

Hoại tử xương là cái chết của một vùng xương.

Về mặt mô học, hoại tử được đặc trưng bởi sự ly giải của các tế bào xương trong khi vẫn duy trì một chất kẽ dày đặc. Trong vùng hoại tử của xương, khối lượng riêng của các chất đậm đặc cũng tăng lên do ngừng cung cấp máu, trong khi sự tái hấp thu được tăng cường ở các mô xương xung quanh do tăng huyết áp. Theo nguyên nhân gây hoại tử xương, hoại tử xương có thể được chia thành vô trùng Và hầm cầu hoại tử.

^ hoại tử xương vô trùng có thể xảy ra do chấn thương trực tiếp (gãy cổ xương đùi, gãy vụn), rối loạn tuần hoàn do vi chấn thương (bệnh thoái hóa khớp, biến dạng khớp), huyết khối và tắc mạch (bệnh caisson), xuất huyết trong xương (hoại tử tủy xương mà không hoại tử xương). ).

^ đến hoại tử xương nhiễm trùng bao gồm hoại tử xảy ra trong quá trình viêm trong xương do các yếu tố nhiễm trùng gây ra (viêm tủy xương do nhiều nguyên nhân khác nhau).

^ trên phim X quang vùng xương bị hoại tử đậm đặc hơn so với xương sống xung quanh. Trên ranh giới của khu vực hoại tử dầm xương gãy và do sự phát triển của mô liên kết ngăn cách nó với xương sống, nó có thể xuất hiện ban nhạc giác ngộ.

Hoại tử xương có hình bóng giống như bệnh xơ cứng xương - mất điện. Tuy nhiên, một hình ảnh phóng xạ tương tự là do một thực thể hình thái khác nhau. Đôi khi có thể phân biệt hai quá trình này, cụ thể là trong trường hợp không có cả ba dấu hiệu hoại tử trên phim X quang, chỉ tính đến các biểu hiện lâm sàng và với quan sát phóng xạ động.

Cơm. 14. Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi phải. Bệnh Legg-Calve-Perthes.

Vùng hoại tử của xương có thể trải qua

Tái hấp thu với sự hình thành của một khoang phá hủy hoặc sự hình thành của một u nang;

Tái hấp thu với sự thay thế bằng mô xương mới - cấy ghép;

Từ chối - cô lập.

Nếu xương bị tiêu được thay thế bằng mủ hoặc hạt (hoại tử nhiễm trùng) hoặc mô liên kết hoặc mô mỡ (hoại tử vô trùng), thì tiêu điểm hủy diệt. Với cái gọi là hoại tử keo, sự hóa lỏng của các khối hoại tử xảy ra cùng với sự hình thành u nang.

Trong một số trường hợp, với khả năng tái tạo cao của xương, vùng hoại tử trải qua quá trình tái hấp thu với sự thay thế dần dần bằng mô xương mới (thậm chí đôi khi thừa), cái gọi là cấy ghép.

Với một quá trình không thuận lợi của quá trình lây nhiễm trong xương, sự đào thải xảy ra, tức là. cô lập, một khu vực hoại tử, do đó biến thành cô lập, nằm tự do trong khoang hủy hoại, thường chứa mủ hoặc hạt.

^ trên phim X quang sự cô lập trong xương có tất cả các đặc điểm đặc trưng của hoại tử xương, với sự hiện diện bắt buộc của một dải giác ngộ gây ra bởi mủ hoặc hạt, khu vực xung quanh, dày đặc hơn xương hoại tử bong tróc.

Trong một số trường hợp, khi một trong các bức tường của khoang xương bị phá hủy, các chất cô lập nhỏ cùng với mủ qua đường rò có thể thoát vào mô mềm hoặc đầy đủ, hoặc một phần, ở một đầu, trong khi vẫn ở trong đó (cái gọi là. thâm nhập cô lập).

Tùy thuộc vào vị trí và tính chất của mô xương, các chất cô lập được xốp Và vỏ não.

^ xốp cô lập được hình thành trong các đầu xương và đầu xương của xương ống (thường xuyên hơn với bệnh lao) và trong xương xốp. Cường độ của chúng trong những bức tranh rất nhỏ, chúng có đường viền không đồng đều và không rõ ràng và có thể được hấp thụ hoàn toàn.

^ Cô lập vỏ não hình thành từ một lớp xương nhỏ gọn trên phim chụp X quang có cường độ rõ rệt hơn và đường viền rõ ràng hơn. Tùy thuộc vào kích thước và vị trí, các chất cô lập vỏ não được tổng cộng- bao gồm toàn bộ cơ hoành, và một phần. cô lập một phần, bao gồm các tấm bề ​​mặt của một lớp nhỏ gọn, được gọi là vỏ não; bao gồm các lớp sâu tạo thành các bức tường của ống tủy xương được gọi là trung tâm; nếu một phần cô lập được hình thành từ một phần của chu vi của xương hình trụ, thì nó được gọi là thâm nhập cô lập.

Cơm. 15. Sơ đồ các loại chất cô lập khác nhau của chất xương đặc trong viêm tủy xương. xương ống dài trong phần.
A, B và C - cô lập một phần: A - cô lập vỏ não, B - cô lập trung tâm, C - cô lập thâm nhập; G-tổng cô lập.

Cơm. 16. Cơ hoành của xương trụ.

^ 4. Thay đổi màng xương

Một trong những chức năng chính của màng xương là tạo mô xương mới. Ở người lớn, trong điều kiện bình thường, chức năng này thực tế dừng lại và chỉ xuất hiện trong một số điều kiện bệnh lý:

Trong trường hợp bị thương;

Trong quá trình truyền nhiễm và viêm nhiễm;

Với tình trạng say xỉn;

trong quá trình thích nghi.

Màng xương bình thường trên phim X quang không có bóng của riêng nó. Ngay cả màng xương dày lên và sờ thấy được với viêm màng xương đơn giản sau chấn thương cũng thường không được phát hiện trên hình ảnh. Hình ảnh của nó chỉ xuất hiện khi mật độ tăng lên do vôi hóa hoặc cốt hóa.

^ phản ứng màng xương - đây là phản ứng của màng ngoài tim đối với kích thích này hay kích thích khác, cả trong trường hợp xương bị tổn thương và các mô mềm xung quanh nó, cũng như trong các quá trình bệnh lý ở các cơ quan và hệ thống ở xa xương.

viêm màng xương- phản ứng của màng xương với quá trình viêm(chấn thương, viêm tủy xương, giang mai, v.v.).

Nếu phản ứng màng xương là do quá trình không viêm(thích nghi, độc hại) nên gọi là màng xương. Tuy nhiên, cái tên này không được các bác sĩ X quang chú ý và bất kỳ phản ứng màng xương nào thường được gọi là viêm màng xương.

^ hình ảnh X-quang viêm màng ngoài tim được đặc trưng bởi một số tính năng:

vẽ;

Hình thức;

đường nét;

bản địa hóa;

chiều dài;

Số lượng xương bị ảnh hưởng.

^ 4.1. Mô hình các lớp màng xương

Mô hình các lớp màng xương phụ thuộc vào mức độ và tính chất của cốt hóa. tuyến tính hoặc viêm màng ngoài tim X quang trông giống như một dải sẫm màu (xương hóa) dọc theo xương, được ngăn cách với nó bằng một khoảng sáng do dịch tiết, mô xương hoặc mô khối u gây ra. Hình ảnh này là điển hình cho một quá trình cấp tính (cấp tính hoặc làm trầm trọng thêm viêm tủy xương mãn tính, giai đoạn đầu của sự hình thành mô sẹo màng ngoài tim hoặc khối u ác tính). Trong tương lai, dải tối có thể mở rộng và khoảng cách ánh sáng có thể giảm và biến mất. Các lớp màng xương hợp nhất với lớp vỏ xương, lớp này dày lên ở chỗ này, tức là. phát sinh chứng phì đại xương. Trong các khối u ác tính, lớp vỏ não bị phá hủy và mô hình phản ứng màng xương trên phim X quang thay đổi.

Cơm. 17. Viêm màng ngoài tuyến tính của bề mặt ngoài của xương cánh tay. Viêm xương tủy.

Gia công hoặc viêm màng ngoài tim được đặc trưng bởi sự hiện diện trên phim chụp X quang của một số dải tối và sáng xen kẽ, điều này cho thấy sự tiến triển đột ngột của quá trình bệnh lý (viêm xương tủy mãn tính với các đợt cấp thường xuyên và thuyên giảm ngắn, Ewing's sarcoma).

Cơm. 18. Viêm màng xương nhiều lớp (củ). Ewing's sarcoma của đùi.

viêm màng ngoài tim trên hình ảnh, nó được thể hiện bằng một bóng tương đối rộng, không đồng đều, đôi khi không liên tục, phản ánh sự vôi hóa của các mô mềm ở khoảng cách xa hơn so với bề mặt xương với sự tiến triển của quá trình bệnh lý (thường là viêm).

Cơm. 19. Viêm màng xương có tua. Viêm xương mãn tính của xương chày.

Một loạt các viêm màng ngoài rìa có thể được xem xét viêm màng ngoài tim với bệnh giang mai. Nó được đặc trưng bởi sự rung dọc của các lớp màng xương, hơn nữa, thường có đường viền lượn sóng không đều ( viêm màng xương giống như sườn núi).

Cơm. 20. Viêm màng ngoài xương chày giống như xương sườn với bệnh giang mai bẩm sinh muộn.

Cây kim hoặc viêm màng xương có gai có hoa văn rạng rỡ do các sọc sẫm màu mỏng, nằm vuông góc hoặc hình quạt với bề mặt của lớp vỏ não, chất nền của chúng là các chất cốt hóa paravasal, giống như các vỏ bao quanh các mạch máu. Biến thể viêm màng ngoài tim này thường được tìm thấy trong các khối u ác tính.

Cơm. 21. Viêm màng ngoài tim (spicules) trong sarcoma tạo xương.

^ 4.2. Dạng các lớp màng xương

Dạng các lớp màng xương có thể là đa dạng nhất hình trục chính, hình mõm, củ, Và hình chiếc lược v.v.) tùy thuộc vào vị trí, mức độ và tính chất của quá trình.

Đặc biệt quan trọng là viêm màng ngoài tim ở dạng tấm che (tấm che Codman ). Dạng lớp màng xương này là đặc trưng của các khối u ác tính phá hủy lớp vỏ và làm tróc màng xương, tạo thành một "tán" vôi hóa trên bề mặt xương.

Cơm. 22. Tấm che màng xương của Codman. Sarcoma xương của đùi.

^ 4.3. Đường viền của các lớp màng xương

Đường viền của các lớp màng xương trên phim X quang được đặc trưng bởi hình dạng của đường viền ( thậm chí hoặc không bằng phẳng), độ sắc nét của hình ảnh ( thông thoáng hoặc mờ), rời rạc ( tiếp diễn hoặc gián đoạn).

Với sự tiến triển của quá trình bệnh lý, các đường viền của các lớp màng xương bị mờ, không liên tục; khi mờ dần - rõ ràng, liên tục. Đường viền mượt mà là điển hình cho một quá trình chậm chạp; với quá trình nhấp nhô của bệnh và sự phát triển không đồng đều của viêm màng ngoài tim, các đường viền của các lớp trở nên lo lắng, gợn sóng, lởm chởm.

^ 4.4. Định vị các lớp màng xương

Định vị các lớp màng xương thường liên quan trực tiếp đến nội địa hóa quá trình bệnh lý trong xương hoặc các mô mềm xung quanh. Vì vậy, đối với các tổn thương xương lao, nội địa hóa epimetaphyseal của viêm màng ngoài tim là điển hình, đối với viêm tủy xương không đặc hiệu - metadiaphyseal và cơ hoành, với bệnh giang mai, các lớp màng ngoài tim thường nằm ở mặt trước của xương chày. Một số mô hình nội địa hóa của tổn thương cũng được tìm thấy trong các khối u xương khác nhau.

^ 4.5. Chiều dài của các lớp màng xương

Chiều dài của các lớp màng xương thay đổi rộng rãi từ vài milimét đến tổn thương toàn bộ cơ hoành.

^ 4.6. Số lớp màng xương trong bộ xương

Phân bố các lớp màng xương khắp bộ xương thường giới hạn ở một xương, trong đó quá trình bệnh lý gây ra phản ứng của màng ngoài tim được khu trú. Viêm màng ngoài tim xảy ra với bệnh còi xương và giang mai ở trẻ em, tê cóng, bệnh về hệ thống tạo máu, bệnh về tĩnh mạch, bệnh Engelmann, nhiễm độc nghề nghiệp mãn tính, với các quá trình mãn tính lâu dài ở phổi và màng phổi, và dị tật tim bẩm sinh (Marie- màng xương Bamberger).

Quá trình viêm thường bắt đầu ở lớp trong hoặc ngoài của màng xương (xem phần kiến ​​thức đầy đủ) và sau đó lan sang các lớp khác của nó. Do mối liên hệ chặt chẽ giữa màng xương và xương, quá trình viêm dễ dàng chuyển từ mô này sang mô khác. Giải pháp cho câu hỏi về sự hiện diện của viêm màng ngoài tim hoặc viêm xương (xem toàn bộ kiến ​​​​thức) là khó khăn.

Viêm màng xương đơn giản là một quá trình viêm vô trùng cấp tính trong đó quan sát thấy xung huyết, dày lên nhẹ và thâm nhiễm tế bào huyết thanh của màng xương. Nó phát triển sau các vết bầm tím, gãy xương (viêm màng ngoài tim do chấn thương), cũng như các ổ viêm gần, khu trú, chẳng hạn như ở xương, cơ, v.v... Kèm theo đau ở một vùng hạn chế và sưng tấy. Thông thường, màng xương bị ảnh hưởng ở những vùng xương được bảo vệ kém bởi các mô mềm (ví dụ, bề mặt trước của xương chày). Quá trình viêm phần lớn nhanh chóng thuyên giảm, nhưng đôi khi nó có thể tạo ra sự phát triển của sợi hoặc kèm theo sự lắng đọng của vôi và sự hình thành mô xương mới - gai xương (xem toàn bộ kiến ​​thức) - chuyển sang Điều trị viêm màng ngoài xương cốt hóa ngay từ đầu của quy trình là chống viêm (lạnh, nghỉ ngơi, v.v.), trong tương lai - ứng dụng cục bộ của các quy trình nhiệt. Với cơn đau dữ dội và một quá trình kéo dài, phương pháp điện di ion bằng novocaine, điện nhiệt, v.v.

Viêm màng xương xơ phát triển dần dần và chảy mãn tính; biểu hiện bằng sự dày lên của màng xương dạng sợi chai, hàn chặt vào xương; phát sinh dưới ảnh hưởng của sự kích thích kéo dài trong nhiều năm. Vai trò quan trọng nhất trong việc hình thành mô liên kết xơ được thực hiện bởi lớp ngoài của màng ngoài tim. Hình thức viêm màng ngoài tim này được quan sát, ví dụ, trên xương chày trong trường hợp loét chân mãn tính, hoại tử xương, viêm khớp mãn tính, v.v.

Sự phát triển đáng kể của mô sợi có thể dẫn đến sự phá hủy bề mặt của xương. Trong một số trường hợp, với thời gian đáng kể của quá trình, sự hình thành mô xương mới được ghi nhận, v.v. chuyển trực tiếp sang viêm màng xương cốt hóa Sau khi loại bỏ chất gây kích ứng, quá trình phát triển ngược lại thường được quan sát thấy.

Viêm màng xương mủ là một dạng phổ biến Viêm màng xương Nó thường phát triển do nhiễm trùng xâm nhập khi màng xương bị tổn thương hoặc từ các cơ quan lân cận (ví dụ, viêm màng xương hàm với sâu răng, quá trình chuyển đổi của quá trình viêm từ xương sang màng xương ), nhưng nó cũng có thể xảy ra trong máu (ví dụ, viêm màng xương di căn với pemia); có trường hợp viêm màng ngoài tim mủ, không tìm được nguồn lây. Tác nhân gây bệnh có mủ, đôi khi là hệ vi sinh vật kỵ khí. Viêm màng ngoài xương có mủ là một thành phần bắt buộc của viêm tủy xương có mủ cấp tính (xem toàn bộ kiến ​​thức).

Viêm màng xương mủ bắt đầu với xung huyết, xuất tiết huyết thanh hoặc fibrinous, sau đó xảy ra thâm nhiễm mủ màng ngoài tim. Màng xương dày, mọng nước, dày lên trong những trường hợp như vậy dễ dàng tách ra khỏi xương. Lớp bên trong lỏng lẻo của màng xương bão hòa với mủ, sau đó tích tụ giữa màng xương và xương, tạo thành áp xe dưới màng xương. Với sự lan rộng đáng kể của quá trình, màng xương bị bong tróc ở một mức độ đáng kể, điều này có thể dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng của xương và hoại tử bề mặt của nó; hoại tử đáng kể, chiếm toàn bộ các phần của xương hoặc toàn bộ xương, chỉ xảy ra khi mủ, theo dòng chảy của các mạch trong kênh haversian, xâm nhập vào các khoang tủy xương. Quá trình viêm có thể dừng lại trong quá trình phát triển của nó (đặc biệt là khi loại bỏ mủ kịp thời hoặc khi nó tự vỡ ra qua da) hoặc lan đến các mô mềm xung quanh (xem Phlegmon) và đến chất xương (xem Viêm xương). Trong viêm da mủ di căn, màng xương của xương ống dài (thường là xương đùi, xương chày, xương cánh tay) hoặc một số xương cùng lúc thường bị ảnh hưởng.

Sự khởi đầu của viêm màng phổi có mủ thường là cấp tính, với sốt lên tới 38-39 °, ớn lạnh và tăng số lượng bạch cầu trong máu (lên tới 10.000 -15.000). Tại vùng tổn thương có cảm giác đau dữ dội, sưng tấy ở vùng tổn thương, sờ nắn thấy đau. Với sự tích tụ mủ liên tục, một sự dao động thường sớm được ghi nhận; quá trình này có thể liên quan đến các mô và da mềm xung quanh. Quá trình của quá trình trong hầu hết các trường hợp là cấp tính, mặc dù có những trường hợp kéo dài nguyên phát, diễn biến mãn tính, đặc biệt là ở những bệnh nhân suy nhược. Đôi khi có một hình ảnh lâm sàng bị xóa mà không có nhiệt độ cao và các hiện tượng cục bộ rõ rệt.

Một số nhà nghiên cứu phân biệt một dạng viêm màng ngoài tim cấp tính - viêm màng ngoài tim ác tính hoặc cấp tính khi dịch tiết ra nhanh chóng trở nên thối rữa; màng xương sưng tấy, màu xanh xám, trông bẩn, dễ bị rách nát, rã rời. Trong thời gian ngắn nhất có thể, xương mất màng xương và được bọc trong một lớp mủ. Sau khi phá vỡ màng ngoài tim, một quá trình viêm có mủ hoặc có mủ-làm hoại tử sẽ lan truyền giống như đờm đến các mô mềm xung quanh. Dạng ác tính có thể đi kèm với nhiễm trùng máu (xem Nhiễm trùng huyết). Tiên lượng trong những trường hợp như vậy là rất khó khăn.

Trong giai đoạn đầu của quá trình, việc sử dụng kháng sinh cả tại chỗ và ngoài đường tiêu hóa được chỉ định; trong trường hợp không có tác dụng - mở sớm tiêu điểm có mủ. Đôi khi, để giảm sức căng của mô, người ta dùng đến các vết cắt ngay cả trước khi phát hiện ra sự dao động.

Viêm màng xương có albumin (thanh dịch, nhầy) lần đầu tiên được mô tả bởi A. Ponce và L. Oilier. Đây là một quá trình viêm ở màng xương với sự hình thành dịch tiết tích tụ dưới màng xương và trông giống như chất lỏng huyết thanh-niêm mạc (nhớt) giàu albumin; nó chứa các mảnh fibrin riêng biệt, một ít thể mủ và tế bào ở trạng thái béo phì, hồng cầu, đôi khi có sắc tố và giọt mỡ. Dịch tiết được bao quanh bởi mô hạt màu đỏ nâu. Bên ngoài, mô hạt cùng với dịch tiết được bao phủ bởi một lớp màng dày đặc và giống như một u nang nằm trên xương, khi khu trú trên hộp sọ, nó có thể mô phỏng thoát vị não. Lượng dịch tiết đôi khi đạt tới hai lít. Nó thường nằm dưới màng xương hoặc ở dạng túi nang trong màng xương, nó thậm chí có thể tích tụ trên bề mặt bên ngoài của nó; trong trường hợp thứ hai, quan sát thấy sưng phù nề lan tỏa của các mô mềm xung quanh. Nếu dịch tiết nằm dưới màng xương, nó sẽ tróc ra, xương lộ ra và hoại tử có thể xảy ra với các hốc chứa đầy hạt, đôi khi có các chất cô lập nhỏ. Một số nhà nghiên cứu phân biệt viêm màng ngoài tim này như một dạng riêng biệt, trong khi đa số coi đây là một dạng viêm màng ngoài tim đặc biệt do vi sinh vật có độc lực yếu gây ra. Trong dịch tiết, các mầm bệnh tương tự được tìm thấy như viêm màng xương mủ; trong một số trường hợp, nuôi cấy dịch tiết vẫn vô trùng; có giả thiết cho rằng trong trường hợp này tác nhân gây bệnh là trực khuẩn lao. Quá trình sinh mủ thường khu trú ở phần cuối của cơ hoành của xương ống dài, thường là xương đùi, ít gặp hơn là xương cẳng chân, xương cánh tay và xương sườn; nam thanh niên thường mắc bệnh.

Thường thì bệnh phát triển sau một chấn thương. Một vết sưng đau xuất hiện ở một khu vực nhất định, lúc đầu nhiệt độ tăng lên, nhưng sẽ nhanh chóng trở nên bình thường. Khi quá trình được bản địa hóa trong khu vực khớp, có thể quan sát thấy sự vi phạm chức năng của nó. Lúc đầu, vết sưng có tính chất đặc, nhưng theo thời gian, nó có thể mềm đi và dao động ít nhiều rõ ràng. Khóa học là bán cấp hoặc mãn tính.

Chẩn đoán phân biệt khó khăn nhất đối với viêm màng xương có albumin và sarcoma (xem toàn bộ kiến ​​thức). Trái ngược với trường hợp thứ hai, với viêm màng xương có albumin, những thay đổi trên phim X quang ở xương trong một tỷ lệ đáng kể các trường hợp không có hoặc nhẹ. Khi một tiêu điểm bị thủng, Periostitis punctate thường là một chất lỏng trong suốt, nhớt có màu vàng nhạt.

Viêm màng xương cốt hóa là một dạng viêm mãn tính rất phổ biến của màng xương, phát triển với sự kích thích kéo dài của màng xương và được đặc trưng bởi sự hình thành xương mới từ lớp trong của màng xương tăng sinh và tăng sinh mạnh. Quá trình này diễn ra độc lập hoặc thường đi kèm với tình trạng viêm ở các mô xung quanh. Mô xương phát triển trong lớp bên trong tăng sinh của màng xương; trong mô này, vôi được lắng đọng và chất xương được hình thành, các chùm chủ yếu vuông góc với bề mặt của xương chính. Sự hình thành xương như vậy trong một tỷ lệ đáng kể các trường hợp xảy ra trong một khu vực hạn chế. Sự phát triển của mô xương trông giống như mụn cóc riêng biệt hoặc độ cao giống như kim; chúng được gọi là osteophytes. Sự phát triển lan tỏa của các gai xương dẫn đến sự dày lên chung của xương (xem Hyperostosis) và bề mặt của nó có nhiều hình dạng khác nhau. Sự phát triển đáng kể của xương gây ra sự hình thành của một lớp bổ sung trong đó. Đôi khi, do chứng tăng sản xương, xương dày lên đến kích thước khổng lồ, phát triển dày lên "giống như con voi".

Ossifying Periostitis phát triển trong vòng tròn của các quá trình viêm hoặc hoại tử trong xương (ví dụ, trong khu vực viêm tủy xương), dưới các vết loét giãn tĩnh mạch mãn tính ở cẳng chân, dưới màng phổi bị viêm mãn tính, trong vòng tròn của các khớp bị viêm. , ít rõ rệt hơn với các ổ lao ở lớp vỏ xương, ở mức độ lớn hơn một chút với bệnh lao của cơ hoành, với số lượng đáng kể với bệnh giang mai mắc phải và bẩm sinh. Đã biết đến sự phát triển của viêm màng ngoài xương phản ứng trong các khối u xương, còi xương, vàng da mãn tính. Hiện tượng cốt hóa viêm màng xương tổng quát là đặc trưng của cái gọi là bệnh Bamberger-Marie (xem toàn bộ kiến ​​thức về bệnh màng xương Bamberger-Marie). Hiện tượng viêm màng xương tạo cốt có thể tham gia tụ máu đầu (xem phần kiến ​​thức đầy đủ).

Sau khi chấm dứt các kích thích gây ra hiện tượng viêm màng ngoài xương, quá trình tạo xương tiếp tục dừng lại; trong các gai xương dày đặc, sự tái cấu trúc bên trong xương (sự hóa tủy) có thể xảy ra và mô có đặc tính của xương xốp. Đôi khi viêm màng xương cốt hóa dẫn đến hình thành khớp thần kinh (xem Synostosis), thường gặp nhất là giữa thân của hai đốt sống liền kề, giữa xương chày, ít gặp hơn giữa xương cổ tay và xương cổ chân.

Điều trị nên được hướng đến quá trình cơ bản.

Viêm màng ngoài tim do lao. Viêm màng xương lao nguyên phát đơn độc hiếm gặp. Quá trình lao với vị trí bề ngoài của tiêu điểm trong xương có thể đi đến màng ngoài tim. Tổn thương màng xương cũng có thể xảy ra theo đường máu. Mô hạt phát triển ở lớp màng xương bên trong, trải qua quá trình thoái hóa xốp hoặc hóa mủ và phá hủy màng xương. Dưới màng xương thấy hoại tử xương; bề mặt của nó trở nên không bằng phẳng, gồ ghề. Viêm màng xương do lao thường khu trú nhất trên xương sườn và xương sọ mặt, nơi nó là nguyên phát trong một số trường hợp đáng kể. Khi màng xương của xương sườn bị ảnh hưởng, quá trình này thường nhanh chóng lan rộng dọc theo toàn bộ chiều dài của nó. Sự phát triển của hạt trong trường hợp màng xương của phalang bị tổn thương có thể gây ra sưng tấy giống như chai ở ngón tay, như trong bệnh viêm xương do lao của phalang - spina ventosa (xem phần kiến ​​​​thức đầy đủ). Quá trình này thường xảy ra trong thời thơ ấu. Quá trình viêm màng ngoài tim do lao

mãn tính, thường có sự hình thành các lỗ rò, giải phóng các khối mủ. Điều trị - theo các quy tắc điều trị bệnh lao xương (xem toàn bộ kiến ​​​​thức Bệnh lao ngoài phổi, bệnh lao xương và khớp).

giang mai viêm màng ngoài tim. Phần lớn các tổn thương của hệ thống xương trong bệnh giang mai bắt đầu và khu trú ở màng ngoài tim. Những thay đổi này được quan sát cả trong bệnh giang mai bẩm sinh và mắc phải. Theo bản chất của những thay đổi, viêm màng ngoài tim do giang mai là cốt hóa và dính. Ở trẻ sơ sinh mắc bệnh giang mai bẩm sinh, có những trường hợp viêm màng ngoài tim với sự khu trú của nó trong khu vực của cơ hoành; bản thân xương có thể không thay đổi. Trong trường hợp viêm xương khớp nghiêm trọng do giang mai, viêm màng xương cốt hóa cũng có nội địa hóa biểu mô, mặc dù phản ứng màng xương ít rõ rệt hơn nhiều so với trên cơ hoành. Viêm màng ngoài xương trong bệnh giang mai bẩm sinh xảy ra ở nhiều xương của bộ xương và thường là những thay đổi đối xứng. Thường xuyên nhất và mạnh nhất, những thay đổi này được tìm thấy trên xương ống dài của chi trên, trên xương chày và xương chậu, ở mức độ thấp hơn trên xương đùi và xương mác. Những thay đổi trong bệnh giang mai bẩm sinh muộn về cơ bản khác rất ít so với những thay đổi đặc trưng của bệnh giang mai mắc phải.

Những thay đổi trong màng xương với bệnh giang mai mắc phải có thể được phát hiện trong giai đoạn thứ cấp. Chúng phát triển ngay sau hiện tượng tăng huyết áp trước thời kỳ phát ban, hoặc đồng thời với sự quay trở lại của bệnh giang mai (thường là mụn mủ) của thời kỳ thứ phát; những thay đổi này ở dạng sưng màng xương thoáng qua, không đạt kích thước đáng kể và kèm theo những cơn đau nhói. Cường độ lớn nhất và mức độ phổ biến của những thay đổi trong màng xương đạt được trong thời kỳ thứ ba, và sự kết hợp giữa viêm màng xương do keo và cốt hóa thường được quan sát thấy.

Viêm màng ngoài xương ở thời kỳ thứ ba của bệnh giang mai có sự phân bố đáng kể. Theo L. Ashoff, hình ảnh giải phẫu bệnh viêm màng ngoài tim không có gì đặc trưng của bệnh giang mai, mặc dù kiểm tra mô học đôi khi cho thấy hình ảnh của nướu răng và nướu dưới da. Nội địa hóa của viêm màng ngoài tim vẫn là đặc điểm của bệnh giang mai - thường gặp nhất ở xương ống dài, đặc biệt là ở xương chày và xương sọ.

Nói chung, quá trình này được khu trú chủ yếu trên bề mặt và các cạnh của xương, được bao phủ bởi các mô mềm.

Viêm màng xương cốt hóa có thể phát triển chủ yếu mà không có những thay đổi về nướu trong xương hoặc là một quá trình phản ứng với nướu của màng xương hoặc xương; thường trên một xương có gôm, mặt khác - viêm cốt hóa. Kết quả là, viêm màng xương phát triển các nốt phì đại giới hạn (các nốt giang mai, hoặc các hạch), được quan sát thấy đặc biệt thường xuyên trên xương chày và gây ra các cơn đau về đêm điển hình hoặc hình thành các nốt phì đại lan tỏa. Có những trường hợp viêm màng xương giang mai cốt hóa, trong đó màng xương nhiều lớp được hình thành xung quanh xương ống, ngăn cách với lớp vỏ xương bằng một lớp chất xốp (tủy).

Với viêm màng ngoài tim do giang mai, thường có những cơn đau dữ dội, trầm trọng hơn vào ban đêm. Sờ nắn cho thấy một khối sưng đàn hồi dày đặc có giới hạn, có hình trục chính hoặc hình tròn; trong các trường hợp khác, vết sưng lan rộng hơn và có hình dạng phẳng. Nó được bao phủ bởi lớp da không thay đổi và được nối với xương bên dưới; khi sờ nắn nó, cơn đau đáng kể được ghi nhận. Quá trình và kết quả của quá trình có thể khác nhau. Thông thường, người ta quan sát thấy sự tổ chức và hóa thạch của sự xâm nhập với các khối u của mô xương. Kết quả thuận lợi nhất là sự tái hấp thu của thâm nhiễm, được quan sát thấy thường xuyên hơn trong những trường hợp gần đây, chỉ còn lại một chút dày lên của màng xương. Trong một số ít trường hợp, với một quá trình nhanh chóng và cấp tính, viêm màng ngoài tim phát triển, quá trình này thường bắt giữ các mô mềm xung quanh, với thủng da và mủ chảy ra.

Với viêm màng ngoài nướu, nướu răng phát triển - dày lên bằng phẳng đàn hồi, ở mức độ này hay mức độ khác, gây đau đớn, trên vết cắt có độ đặc sền sệt, có lớp bên trong của màng ngoài tim làm điểm xuất phát. Có cả gôm đơn độc và thâm nhiễm gôm lan tỏa. Gummas phát triển thường xuyên nhất ở xương của vòm sọ (đặc biệt là ở phía trước và đỉnh), trên xương ức, xương chày và xương đòn. Với viêm màng ngoài nướu lan tỏa, da có thể không thay đổi trong một thời gian dài, và sau đó, khi có khuyết tật xương, da không thay đổi sẽ chìm vào những chỗ lõm sâu. Điều này được quan sát thấy trên xương chày, xương đòn, xương ức. Trong tương lai, kẹo cao su có thể được hấp thụ và thay thế bằng mô sẹo, nhưng thường thì ở giai đoạn sau, chúng trải qua quá trình tan mỡ, nhão hoặc có mủ, và các mô mềm xung quanh, cũng như da, sẽ bị kéo vào quá trình này. Kết quả là, da chảy ra ở một khu vực nhất định và nội dung gumma vỡ ra với sự hình thành bề mặt loét, và sau đó vết loét lành lại và nhăn lại, các vết sẹo rút lại được hình thành, hàn vào xương bên dưới. Xung quanh tiêu điểm nướu, thường có hiện tượng viêm màng ngoài xương đáng kể với sự hình thành xương phản ứng, và đôi khi chúng nổi lên và có thể che giấu quá trình bệnh lý chính - nướu.

Điều trị cụ thể (xem toàn bộ kiến ​​thức Bệnh giang mai). Trong trường hợp nướu bị thủng ra bên ngoài kèm theo hình thành vết loét, có tổn thương xương (hoại tử), có thể phải can thiệp phẫu thuật.

Cơm. 3. X quang trực tiếp đùi của một bệnh nhân có khối u Ewing: các lớp màng xương xếp lớp thẳng (được biểu thị bằng mũi tên) của thân xương đùi. Cơm. 4. X quang xương đùi bên của một đứa trẻ 11 tuổi bị viêm tủy xương: các lớp màng xương (1) không đồng đều, có hình "tua" (1) ở mặt trước của xương đùi; các gai xương màng xương bị "rách" rối loạn (2) do màng xương bị vỡ và tách ra ở mặt sau của nó.

Viêm màng ngoài tim trong các bệnh khác. Với bệnh đậu mùa, viêm màng ngoài tim của xương ống dài với sự dày lên tương ứng của chúng được mô tả, và hiện tượng này thường được quan sát thấy trong thời kỳ dưỡng bệnh. Với các tuyến, có các ổ viêm mãn tính hạn chế của màng ngoài tim. Trong bệnh phong, thâm nhiễm màng xương được mô tả; Ngoài ra, ở những bệnh nhân phong trên xương ống do viêm màng xương mãn tính, có thể hình thành sưng tấy. Với bệnh lậu, thâm nhiễm viêm được quan sát thấy ở màng ngoài tim, với sự tiến triển của quá trình - với sự tiết dịch có mủ. Viêm màng ngoài tim nghiêm trọng được mô tả với bệnh blastomycosis của xương dài, các bệnh về xương sườn sau sốt phát ban có thể xảy ra dưới dạng dày đặc có giới hạn của màng xương với các đường viền nhẵn. Viêm màng ngoài tim cục bộ xảy ra với chứng giãn tĩnh mạch của tĩnh mạch sâu ở chân, với các vết loét do giãn tĩnh mạch. U hạt xương do thấp khớp có thể đi kèm với viêm màng ngoài tim. Thông thường, quá trình này khu trú ở các xương hình ống nhỏ - metacarpal và metatarsal, cũng như ở các phalang chính; viêm màng xương do thấp dễ tái phát. Đôi khi, với bệnh của các cơ quan tạo máu, đặc biệt là bệnh bạch cầu, một vết viêm màng xương nhỏ được ghi nhận... Trong bệnh Gaucher (xem bệnh Gaucher), dày màng xương được mô tả chủ yếu quanh nửa xa của đùi. Khi đi bộ và chạy kéo dài, viêm màng ngoài xương chày có thể xảy ra. Viêm màng xương này được đặc trưng bởi cơn đau dữ dội, đặc biệt là ở phần xa của cẳng chân, trầm trọng hơn khi đi bộ và tập thể dục và giảm bớt khi nghỉ ngơi. Sưng tấy giới hạn có thể nhìn thấy tại chỗ do sưng màng xương, rất đau khi sờ nắn. Viêm màng ngoài tim được mô tả với bệnh Actinomycosis.

chẩn đoán X-quang. Kiểm tra X-quang cho thấy nội địa hóa, mức độ phổ biến, hình dạng, kích thước, bản chất của cấu trúc, đường viền của các lớp màng xương, mối quan hệ của chúng với lớp vỏ của xương và các mô xung quanh. X quang, tuyến tính, tua, hình lược, ren, lớp, giống như kim và các loại lớp màng xương khác được phân biệt. Các quá trình mạn tính, diễn ra từ từ trong xương, đặc biệt là các quá trình viêm, thường gây ra sự phân tầng lớn hơn, theo quy luật, hợp nhất với xương bên dưới, dẫn đến sự dày lên của lớp vỏ và tăng thể tích xương (Hình 1). Các quá trình nhanh chóng dẫn đến bong tróc màng ngoài tim bằng mủ lan ra giữa nó và lớp vỏ não, thâm nhiễm viêm hoặc khối u. Điều này có thể được quan sát thấy trong viêm tủy xương cấp tính, khối u Ewing (xem khối u Ewing), sarcom lưới (xem phần kiến ​​thức đầy đủ). Dải tuyến tính của xương mới, có thể nhìn thấy trong những trường hợp này trên phim X quang, được hình thành bởi màng xương, hóa ra được ngăn cách với lớp vỏ não bằng một dải giác mạc (Hình 2). Với sự phát triển không đồng đều của quá trình, có thể có một số dải xương mới như vậy, kết quả là một mô hình của cái gọi là phân tầng màng xương nhiều lớp ("củ hành") được hình thành (Hình 3). Các lớp màng xương nhẵn, đều đi kèm với sự tái cấu trúc chức năng bệnh lý theo chiều ngang. Trong một quá trình viêm cấp tính, khi mủ tích tụ dưới màng xương dưới áp lực cao, màng xương có thể bị vỡ và xương tiếp tục được tạo ra ở những vùng bị vỡ, tạo ra hình ảnh rìa không đều, “rách” trên phim X quang (Hình 4 ).

Với sự phát triển của một khối u ác tính trong quá trình siêu hình của xương ống dài, sự hình thành xương phản ứng màng xương phía trên khối u hầu như không được biểu hiện, vì khối u phát triển nhanh chóng và màng xương bị đẩy lùi bởi nó không có thời gian để hình thành một xương phản ứng mới . Chỉ ở những vùng cận biên, nơi khối u phát triển chậm hơn so với vùng trung tâm, các lớp màng xương ở dạng cái gọi là tấm che mới có thời gian hình thành. Nếu khối u phát triển chậm (ví dụ, u nguyên bào xương), màng xương

nó dần dần bị đẩy sang một bên và các lớp màng xương có thời gian hình thành; xương dần dần dày lên, như thể "sưng lên"; trong khi duy trì tính toàn vẹn của nó.

Trong chẩn đoán phân biệt các lớp màng xương, người ta nên lưu ý đến các cấu tạo giải phẫu bình thường, ví dụ, củ xương, đường gờ xen kẽ, hình chiếu của các nếp gấp da (ví dụ, dọc theo mép trên của xương đòn), apophyses không hợp nhất với xương chính (dọc theo mép trên của cánh chậu), v.v... Cũng không nên nhầm với bệnh viêm màng xương do cốt hóa gân của các cơ tại vị trí chúng bám vào xương. Không thể phân biệt các dạng viêm màng xương riêng lẻ chỉ bằng hình ảnh X-quang.

Bạn hoàn toàn không hài lòng với viễn cảnh biến mất vĩnh viễn khỏi thế giới này? Bạn không muốn kết thúc đường đời của mình dưới dạng một khối hữu cơ thối rữa kinh tởm bị lũ sâu bọ nuốt chửng trong đó chứ? Bạn có muốn trở lại tuổi trẻ của mình để sống một cuộc sống khác? Bắt đầu tất cả một lần nữa? Sửa chữa những sai lầm bạn đã thực hiện? Thực hiện những giấc mơ chưa được thực hiện? Theo liên kết này:

Nó là gì?

Viêm màng xương là một quá trình viêm màng xương (một cấu trúc mô liên kết bao bọc hoàn toàn xương). Quá trình viêm bắt đầu trên bề mặt của màng xương và sau đó lan vào bên trong. Các mô xương cũng dễ bị viêm nhiễm, nếu không được điều trị bệnh có thể dần biến chứng thành viêm xương.

Mã ký hiệu viêm màng xương ở vi sinh vật 10: K10.2. Bệnh khu trú ở nhiều bộ phận khác nhau trên cơ thể và có nhiều dạng: cấp tính, mủ, mãn tính và bội nhiễm. Các triệu chứng và biểu hiện khác nhau tùy thuộc vào vị trí viêm màng xương.

Các nguyên nhân gây viêm màng ngoài tim có bản chất khác nhau:

• Hậu quả của chấn thương liên quan đến xương và gân: bong gân, đứt, gãy xương các loại, trật khớp;
• sự lây lan của viêm từ các mô lân cận: niêm mạc, da, mô khớp;
• Nhiễm độc cục bộ của màng ngoài tim hoặc nhiễm độc toàn bộ sinh vật;
• ảnh hưởng cục bộ của chất gây dị ứng trên các mô liên kết;
• bệnh thấp khớp;
• Hậu quả, xạ khuẩn, v.v.

Các loại viêm màng ngoài tim và nội địa hóa

sơ đồ ảnh

Viêm màng ngoài tim có thể biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, tùy thuộc vào loại và vị trí viêm, và được phân thành bốn loại:

1. Vô trùng - sưng tấy không có viền rõ ràng, đặc trưng bởi cảm giác rất đau khi ấn vào, nhiệt độ tăng lên tại vị trí viêm. Nếu xương chân bị ảnh hưởng, thì sẽ có biểu hiện khập khiễng. Tuy nhiên, điểm khác biệt chính của hình thức này là nguyên nhân gây bệnh không phải do tác nhân vi sinh vật. Thông thường, đây là phản ứng dị ứng từ màng xương hoặc tổn thương của nó trong các bệnh lý lan tỏa của mô liên kết.
2. Xơ - sưng được phác thảo, nhưng bệnh nhân không cảm thấy đau, ngay cả khi chạm vào. Bản thân tình trạng viêm dày đặc và màng nhầy hoặc da trên đó di động. Cơ sở của tình trạng này là sự tăng sinh bệnh lý của collagen để đáp ứng với phản ứng viêm.
3. Ossifying - sưng được xác định rất rõ ràng và được đặc trưng bởi một kết cấu cứng, không đồng nhất, không đồng đều. Để đối phó với tình trạng viêm, sự phát triển bệnh lý của mô xương bị khiếm khuyết xảy ra.
4. Mủ - sưng rất đau, sưng được quan sát thấy ở các mô xung quanh nó. Nhiệt độ cơ thể tăng cao, người bệnh cảm thấy không khỏe, chán nản và suy nhược, nhanh chóng mệt mỏi. Với hình thức này, hiện tượng say rất rõ rệt, bởi vì. nó do vi khuẩn sinh mủ (pyogenic) gây ra.

Viêm màng ngoài hàm (răng)

Trong khoang miệng thường quan sát thấy viêm màng ngoài cấp tính của hàm, nguyên nhân là do chấn thương xương hàm do mọc răng, điều trị nha khoa, nhiễm trùng. Ngoài ra, nguyên nhân của bệnh có thể là viêm nha chu và bệnh nha chu. Các tình huống căng thẳng, hạ thân nhiệt, làm việc quá sức và giảm khả năng miễn dịch có thể trở thành chất xúc tác gây viêm.

viêm màng ngoài tim cấp tính liên quan đến sự giải phóng dồi dào các khối mủ từ ổ viêm, do đó sưng tấy hình thành ở màng ngoài tim. Lúc đầu cơn đau không rõ rệt nhưng sau 1-3 ngày cơn đau tăng dần và lan ra cả hàm, lan ra thái dương, mắt, tai.

Khu vực xung quanh răng có thể không nhạy cảm với cơn đau. Do quá trình viêm tích cực, nhiệt độ tăng lên tới 39 độ.

Mô màng xương lỏng lẻo, sưng tấy tăng lên, một chất huyết thanh (dịch tiết) được hình thành trong các khoang viêm, chất này sẽ sớm biến thành mủ. Đây là cách hình thành áp xe, và trong những trường hợp nghiêm trọng, mủ có thể xâm nhập dưới màng xương, gây ra những thay đổi bệnh lý nghiêm trọng hơn.

Nếu không, áp xe có thể tự tìm đường thoát ra ngoài hoặc phá hủy thân răng, chân răng và chất trám răng. Người bệnh khó ăn uống do phản ứng đau tăng lên khi nhai.

Nếu viêm màng ngoài tim của hàm trên được chẩn đoán, phù nề khu trú ở vùng môi trên, cánh mũi và trong một số trường hợp hiếm gặp là trên mí mắt. Với tình trạng viêm của răng hàm và răng hàm, phù nề đi vào vùng má, có thể quan sát thấy bọng mắt và "bơi" của xương gò má.

Viêm màng ngoài hàm dướiđược đặc trưng bởi sưng tấy ở phần dưới của khuôn mặt: mất đi đường viền của cằm, vùng phía trên quả táo của Adam sưng lên, khóe môi cụp xuống, môi dưới to ra và cũng cụp xuống. Với loại bệnh này, việc nhai thức ăn đặc biệt khó khăn vì phù nề lan đến các cơ trung gian và cơ nhai. Các hạch bạch huyết tăng lên, trong trường hợp nghiêm trọng, kết dính hình thành.

Áp xe từ vùng vòm miệng và nướu răng có thể đi đến bề mặt của lưỡi, sau đó xảy ra tình trạng viêm nhiễm trong đó mủ tích tụ. Trong một số ít trường hợp, bệnh nhân bị viêm màng ngoài tuyến nước bọt bao quanh hàm dưới.

Sự hiện diện của u nang được xác định bởi hàm lượng tạp chất dày màu vàng trong nước bọt. Viêm màng ngoài tim cấp tính được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các chất có mủ trong vòng 3-4 ngày sau khi viêm.

Theo quy luật, viêm màng ngoài xương ở chân đặc biệt phổ biến ở những vận động viên có hoạt động liên quan đến chạy tích cực. Việc tiếp nhận một cách có hệ thống các vết thương nhỏ: bong gân, trật khớp nhẹ, bầm tím, dẫn đến các vết bít kín trong mô xương.

• Chẩn đoán phổ biến nhất là viêm màng ngoài xương chày, dễ bị căng thẳng nhất trong quá trình rèn luyện thể chất.

Màng xương của xương chày rất nhạy cảm, bởi vì. bẩm sinh cao. Với sự phát triển của bệnh, cơn đau khu trú ở phần trên của cẳng chân, trầm trọng hơn khi sờ nắn. Cảm giác khó chịu là do quá trình viêm và hình thành sưng tấy. Chẩn đoán viêm màng ngoài tim có thể không sớm hơn một tháng sau khi bắt đầu hình thành áp xe (mủ tích tụ cục bộ).

Nếu túi khớp ở đầu gối bị thương, viêm xương phát triển - sưng xuất hiện trực tiếp trên xương. Viêm màng ngoài khớp gây đau khi di chuyển hoặc thậm chí khó đi lại.

Các mô xung quanh niêm phong sưng lên và cản trở chức năng của khớp gối, vì vậy bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật cắt bỏ ổ mủ.

Viêm màng ngoài chân cũng xuất hiện do chấn thương, incl. và microtrauma khi mang giày không thoải mái. Bất cứ thứ gì có thể ấn, chà xát hoặc làm căng xương quá mức đều dẫn đến viêm màng xương. Do phù nề, bàn chân bị biến dạng, áp xe gây cảm giác rất đau đớn nên việc đi lại bình thường rất khó khăn hoặc không thể. Xuất hiện tình trạng khập khiễng bù trừ, tức là bệnh nhân tha thứ cho bàn chân đau.

Viêm màng ngoài mũi

Một căn bệnh như vậy xảy ra sau chấn thương có hệ thống ở sống mũi, các vận động viên đấu vật thường dễ mắc bệnh này. Có khả năng xảy ra áp xe sau khi viêm xoang kéo dài.

Bệnh được chẩn đoán gần như ngay lập tức, bởi vì hội chứng đau khi sờ thấy sưng tấy ở mũi không thể do nguyên nhân nào khác ngoài siêu âm (trong trường hợp nhẹ, đây là mụn nhọt, và trong trường hợp nặng, viêm màng ngoài tim).

• Có sự biến dạng của sống mũi - bên ngoài ở dạng bướu hoặc bên trong, chặn đường đi của lỗ mũi.

Viêm màng ngoài tim

Đây là tình trạng viêm ở màng xương của quỹ đạo, chỉ xảy ra do nhiễm các vi sinh vật cầu trùng gây bệnh. Da xung quanh quỹ đạo sưng lên, đau khi chạm vào. Bệnh ở vùng này phát triển chậm hơn các vùng còn lại - thường mất từ ​​3 tuần đến 2 tháng.

Viêm màng ngoài tim rất nguy hiểm do sự kết nối trực tiếp của quỹ đạo với não (thông qua các dây thần kinh và mạch máu đi qua).

Viêm màng ngoài mắt có thể là thứ phát trong các bệnh cấp tính ở mũi họng: viêm amidan, SARS, cúm. Sự xuất hiện của phù nề cũng có thể là do một dạng viêm màng ngoài tim nghiêm trọng trong miệng và trong xoang. Màng xương phát triển cùng với xương, tạo thành mô sẹo dày đặc.

Nếu quá trình này không được dừng lại, mủ sẽ xâm nhập vào bên trong xương và các mô sẽ bong ra, ảnh hưởng đến thời gian và hình thức điều trị.

Viêm màng ngoài tim ở trẻ em không thể ở dạng mãn tính và phát triển chủ yếu ở miệng. Bệnh hình thành do quá trình mọc và thay răng, xúc tác là nhiễm trùng do việc vệ sinh của trẻ chưa được đảm bảo.

Để giảm thiểu rủi ro, trẻ phải bỏ thói quen cho tay và các đồ vật khác bị nhiễm vi khuẩn vào miệng. Trong một số ít trường hợp, bệnh xảy ra do hành động không chính xác của nha sĩ.

Với viêm màng ngoài tim ở trẻ em, các hạch bạch huyết bị viêm, do hệ thống miễn dịch chưa có thời gian để mạnh lên. Tuy nhiên, đừng nhầm lẫn bệnh xương với cảm lạnh do các triệu chứng giống nhau.

Điều trị viêm màng xương, thuốc

Một chuyến thăm bác sĩ kịp thời cho bệnh viêm màng ngoài tim được coi là vào ngày thứ 2-5 sau khi bắt đầu viêm. Chuyên gia tiến hành kiểm tra trực quan áp xe và chỉ định xét nghiệm máu tổng quát. Sau đó, bệnh nhân được chỉ định can thiệp triệt để - mở ổ dịch có mủ và thanh lọc nó.

Nếu vết sưng khu trú trên màng nhầy, bác sĩ phẫu thuật sẽ rạch một đường nhỏ dưới gây tê tại chỗ, thủ thuật sẽ mất 20-45 phút.

Điều trị viêm màng xương trong miệng có thể yêu cầu loại bỏ một chiếc răng xung quanh bị viêm. Quyết định này là do bác sĩ đưa ra, tùy vào từng trường hợp cụ thể mà có nhiều cơ hội giữ lại răng cửa với 1 chân răng. Việc mở ống tủy và làm sạch chân răng phải được thực hiện liên tục.

Để điều trị thành công viêm màng ngoài xương, liệu pháp phải toàn diện - sau phẫu thuật, bệnh nhân được kê đơn thuốc sát trùng, chống viêm, kháng histamine, cũng như thuốc kháng sinh và thuốc giảm đau. Để hỗ trợ phản ứng miễn dịch của cơ thể, việc bổ sung vitamin và các sản phẩm có chứa canxi được chỉ định.

• Can thiệp phẫu thuật trong các mô khớp là rất hiếm.

Giai đoạn đầu tiên của điều trị viêm màng ngoài tim ở tứ chi là tập các bài tập thể dục hoặc xoa bóp. Nghiêm cấm căng thẳng quá mức và phát triển các khớp có vấn đề do đau, để không làm trầm trọng thêm quá trình bệnh lý.

Vật lý trị liệu sau phẫu thuật bao gồm tắm nước ấm hoặc rửa bằng dung dịch sát trùng. Nên trải qua liệu pháp UHF, vi sóng và điều trị tại chỗ bằng thuốc mỡ chữa bệnh: Levomikol, Levomizol, dầu long não, hắc mai biển và hoa hồng chó.

• Sau 3-4 ngày sau khi mở, tình trạng viêm sẽ giảm đi rõ rệt và cơn đau sẽ biến mất.

Nếu một hiệu ứng tích cực không được quan sát thấy, bệnh nhân sẽ được hiển thị thêm sự xâm nhập của tiêu điểm áp xe. Trường hợp càng nghiêm trọng, phổ kháng sinh liên quan đến điều trị viêm màng ngoài tim càng rộng, trong những trường hợp như vậy, cần phải nhập viện và tiêm hàng ngày trong một tuần.

biến chứng

Các quá trình viêm mủ ảnh hưởng đến tình trạng chung của cơ thể - các biểu hiện đặc trưng ở dạng tăng kích thước hạch bạch huyết kéo dài, nhiễm độc và kiệt sức. Các vấn đề về ăn uống và cơn đau liên tục ảnh hưởng đến tinh thần của bệnh nhân, thờ ơ, trầm cảm, cảm giác không hài lòng xuất hiện và có thể bị căng thẳng về cảm xúc.

Các kênh có lỗ rò có thể trở thành một biến chứng của viêm màng phổi trong khoang miệng - điều này xảy ra nếu bệnh nhân rất chậm trễ trong việc đi khám bác sĩ. Điều này là do thực tế là các khối có mủ không có nơi nào để đi và chúng đang "tìm kiếm một lối thoát khác".

Điều trị lỗ rò đòi hỏi can thiệp phẫu thuật phức tạp hơn và tăng thời gian phục hồi chức năng.

Nếu bạn bắt đầu viêm màng ngoài tim mạnh, xương sẽ bị phá hủy sâu (phá hủy). Do sự xâm nhập của áp xe vào màng ngoài tim, sau đó vào mô xương, nó bắt đầu ly giải và trở nên mỏng hơn. Thoái hóa xương xảy ra, cản trở hoạt động bình thường của hệ thống cơ xương.

11910 0

Các bệnh viêm xương

Sau khi đóng tấm tăng trưởng, nguồn cung cấp máu giữa metaphysis và epiphysis được phục hồi, góp phần vào sự phát triển của bệnh viêm khớp nhiễm trùng thứ phát ở tuổi trưởng thành. Dấu hiệu X-quang của viêm tủy xương xuất hiện 12-16 ngày sau khi bắt đầu có biểu hiện lâm sàng.

Dấu hiệu X quang sớm nhất của viêm tủy xương là phù nề mô mềm với sự mất các lớp mỡ được xác định rõ. Để chẩn đoán ở giai đoạn đầu của bệnh, quét xương ba pha với technetium-99 có hiệu quả. MRI có độ nhạy tương tự, cho phép phát hiện áp xe mô mềm. Trên phim chụp X quang vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 19 kể từ khi bắt đầu quá trình lây nhiễm, các khu vực tăng độ trong suốt được phân định rõ ràng trong khu vực chuyển hóa của xương ống và sự hình thành màng xương mỏng manh của xương mới xuất hiện, điều này trở nên rõ ràng vào tuần thứ ba .

Với sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho xương bên dưới, một "cô lập" được hình thành - một mảnh xương chết trong khu vực viêm tủy xương. Mô màng xương mới xung quanh chất cô lập được gọi là "vỏ nang" và lỗ mở nối vỏ nang với ống tuỷ được gọi là "ổ nhớp", qua đó chất cô lập và mô hạt có thể thoát ra dưới da qua các đường rò. Ở đỉnh điểm của bệnh, một tiêu điểm phá hủy có hình dạng bất thường với các đường viền mờ không đồng đều và viêm màng ngoài tim được xác định bằng phương pháp X quang. Sau khi hoàn thành quá trình bệnh lý, mật độ xương trở lại bình thường. Khi quá trình chuyển sang dạng mãn tính, các chất cô lập nhỏ gọn được hình thành. Ở trẻ em, cô lập thường toàn bộ hơn, quá trình này có thể lan rộng qua vùng tăng trưởng.

Áp xe Brody. Một loại viêm tủy xương mãn tính nguyên phát đặc biệt. Kích thước của áp xe có thể khác nhau, chúng khu trú trong các siêu hình của xương ống dài, xương chày thường bị ảnh hưởng hơn. Theo nguyên tắc, bệnh do vi khuẩn có độc lực thấp gây ra. Kiểm tra bằng tia X trong metaepiphysis cho thấy một khoang có đường viền rõ ràng, được bao quanh bởi một vành xơ cứng. Không có chất cô lập và phản ứng màng xương.

Viêm xương tủy Garre. Nó cũng là một dạng viêm tủy xương mãn tính nguyên phát. Nó được đặc trưng bởi một phản ứng viêm chậm chạp với ưu thế là các quá trình tăng sinh, sự phát triển của chứng phì đại tăng sản ở dạng trục chính.

Một phần ba giữa của cơ hoành của xương ống dài (thường là xương chày) bị ảnh hưởng trong 8-12 cm, kiểm tra bằng tia X cho thấy xương dày lên do các lớp màng xương mạnh mẽ với các đường viền lượn sóng rõ ràng, xơ cứng nghiêm trọng ở mức độ này và hẹp ống tuỷ.

Viêm xương vỏ não (viêm vỏ não) là một dạng trung gian giữa viêm xương tủy thông thường và viêm xương tủy xương xơ hóa Garre. Viêm vỏ não dựa trên một áp xe vỏ não bị cô lập của cơ hoành của xương ống lớn.

Quá trình này khu trú ở độ dày của chất đặc gần màng xương, gây xơ cứng cục bộ và tăng sản xương. Một cô lập nhỏ gọn dần dần được hình thành. Kiểm tra X-quang xác định sự dày lên cục bộ, xơ cứng của lớp vỏ của xương hình ống lớn, trên đó có thể nhìn thấy một khoang nhỏ với các đường viền rõ ràng, chứa một chất cô lập nhỏ dày đặc.

Bệnh lý màng xương

Viêm màng ngoài tim - viêm màng ngoài tim, kèm theo việc sản xuất mô xương. Trên tia X, viêm màng ngoài tim trông khác nhau, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó.

Viêm màng ngoài tim vô trùng - phát triển do chấn thương, quá tải về thể chất. Nó đơn giản và có thể kiểm chứng được. Với viêm màng xương đơn giản, không ghi nhận những thay đổi trên phim X quang, với viêm màng xương cốt hóa tại vị trí tổn thương, một dải sẫm màu hẹp với các đường viền lượn sóng nhẵn hoặc thô ráp được xác định dọc theo bề mặt ngoài của lớp vỏ não ở khoảng cách 1-2 cm từ bề mặt xương. Nếu dải lớn, thì nó phải được phân biệt với sarcoma tạo xương.

Viêm màng ngoài tim truyền nhiễm - phát triển với các quá trình cụ thể và không cụ thể (lao, viêm tủy xương, thấp khớp, v.v.). Về mặt X quang, mỗi người trong số họ có những đặc điểm riêng rất quan trọng để chẩn đoán. Với bệnh giang mai cấp ba, sự dày lên có giới hạn của xương, thường là xương chày, được xác định ở dạng "bán gân" với sự hiện diện của nướu nhỏ. Với bệnh giang mai bẩm sinh muộn, có "viêm màng ngoài tim".

Với bệnh viêm tủy xương, trên phim chụp quang tuyến vào ngày thứ 10-14 kể từ khi phát bệnh, dọc theo chiều dài của xương xuất hiện một dải sẫm màu, ngăn cách với nó bằng một dải trong, tức là có viêm màng xương tuyến tính. Trong viêm tủy xương mãn tính, sự cốt hóa của các lớp màng xương, tăng thể tích xương và thu hẹp dây tủy xương (tăng sản xương giáo dục) được ghi nhận.

Với bệnh thấp khớp, một lớp màng xương nhỏ phát triển, biến mất trong quá trình hồi phục.Viêm màng xương do lao có đặc điểm là một bóng dày đặc bao phủ xương nhưng giống như một trục xoay. Viêm màng ngoài tim thường đi kèm với giãn tĩnh mạch, loét chân.

Theo hình ảnh X-quang, viêm màng ngoài tim được phân biệt: tuyến tính, phân lớp, tua rua, ren, hình chóp. Theo bản chất của sự phân bố, viêm màng ngoài tim là cục bộ, nhiều, tổng quát.

Periostosis là một sự thay đổi không viêm ở màng xương, được biểu hiện bằng sự gia tăng hình thành xương của lớp xương của màng xương để đáp ứng với những thay đổi của các cơ quan và hệ thống khác, đó là một phản ứng tăng sản của màng xương, trong đó mô xương được xếp thành lớp trên màng xương. chất vỏ não của cơ hoành, tiếp theo là vôi hóa.

Tùy thuộc vào nguyên nhân của sự xuất hiện, các biến thể sau đây của perostosis được phân biệt:
. perostosis độc hại kích thích, nguyên nhân của nó - khối u, viêm, viêm mủ màng phổi, bệnh tim, đường tiêu hóa;
. perostosis thích ứng chức năng xảy ra trong quá trình quá tải, xương;
. perostosis cốt hóa như là kết quả của viêm màng ngoài tim.

Biểu hiện X quang của viêm màng xương tương tự như biểu hiện của viêm màng xương. Sau khi các lớp màng xương hợp nhất với xương, các đường viền của nó trở nên đồng đều. Nhưng periostoses cũng có thể được phân lớp, rạng rỡ, đỉnh, tuyến tính, hình kim.

Một ví dụ về bệnh màng ngoài tim có thể là bệnh Pierre-Marie-Bamberger - màng xương cốt hóa hệ thống.

Nó được quan sát thấy trong các bệnh phổi mãn tính và trong các khối u. Ở đỉnh điểm của bệnh, các lớp màng xương của cơ hoành của xương ống được ghi nhận. Những thay đổi biến mất khi căn bệnh tiềm ẩn được chữa khỏi.

Hội chứng đa màng phổi Morgagni là chứng phì đại xương ở phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh, nó phát triển cùng với các rối loạn nội tiết khác. Kiểm tra bằng tia X có thể phát hiện sự phát triển của xương dọc theo tấm bên trong của xương đỉnh, ít gặp hơn ở xương đỉnh và ở đáy hộp sọ. Những thay đổi tương tự có thể được quan sát thấy với chứng loạn sản sợi. Ngoài ra còn có các biến thể hiếm gặp của hyperostosis ở dạng hyperostosis tổng quát - bệnh Kamurati-Engelmann và chứng tăng sản di truyền của Ban Buchel.

Ngoài viêm màng ngoài tim và viêm màng xương, có thể phát hiện các dấu hiệu X quang của chứng tê liệt - xương dày lên do chuyển sản của các mô hỗ trợ chuyển tiếp - các mảng xơ của gân và cơ ở phần gắn của chúng vào xương. Lớp dày lên thường bao phủ một trong các mặt của xương dưới dạng “vết loang”, “dòng chảy”. Có một khoảng cách giữa lớp và xương khi chuẩn bị vĩ mô. Parostoses củng cố xương - đây là biểu hiện của sự thích nghi của xương với tải trọng dài. Chúng được phát hiện trên xương đại tràng, trong khu vực của trochanter lớn hơn, xương đùi dọc theo bề mặt trước bên ngoài của nó tại vị trí gắn của minimus gluteus.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Các bệnh về hệ thống xương khớp và mô liên kết là một vấn đề y tế và xã hội cấp bách không chỉ của quốc gia mà còn có ý nghĩa toàn cầu.
Họ chiếm một trong những vị trí hàng đầu trong cơ cấu bệnh tật chính và chung của dân số.
Chúng là nguyên nhân phổ biến nhất gây đau kéo dài và tàn tật.

Cấu trúc của bệnh lý xương khớp.

• bệnh loạn dưỡng
• bệnh loạn sản
• bệnh chuyển hóa
• chấn thương
• bệnh viêm nhiễm
• bệnh tân sinh

Các câu hỏi cần được bác sĩ quang tuyến trả lời khi phát hiện sự hình thành xương.

1 - khối u, hình thành nhiễm trùng hoặc kết quả của những thay đổi loạn dưỡng (loạn sản) hoặc rối loạn chuyển hóa
2 - lành tính hoặc ác tính
3 - giáo dục tiểu học hoặc trung học
Nó là cần thiết để sử dụng không trượt tuyết, nhưng ngôn ngữ mô tả hình thái.

Mục đích của nghiên cứu bức xạ.

bản địa hóa
định lượng:
số lượng hình thành
cuộc xâm lăng.

Đánh giá định tính:
loại mô học giả định ác tính hoặc lành tính

Chẩn đoán đề nghị:
biến thể bình thường thay đổi loạn dưỡng / loạn sản rối loạn chuyển hóa (trao đổi chất) chấn thương
khối u viêm


Quan trọng.

chẩn đoán giới thiệu
Tuổi
Đánh giá kết quả của các nghiên cứu, phân tích trước đây
Các triệu chứng và kết quả khám thực thể
Mono - hoặc đánh bóng thất bại


Đánh giá các thay đổi trong phân tích
Viêm xương tủy - tăng ESR, tăng bạch cầu
Các khối u lành tính - không có thay đổi trong các phân tích
Ewing's sarcoma - tăng bạch cầu
U xương - tăng phosphatase kiềm
Di căn, đa u tủy - thiếu máu, tăng canxi trong máu
Đa u tủy - protein Bence-Johnson trong nước tiểu

Cấp.

Nội địa hóa giáo dục
Số đội hình
Phá hủy/thay đổi xơ cứng trong xương
Sự hiện diện của hyperostosis
Loại phản ứng màng xương
Thay đổi trong các mô xung quanh

định lượng.
Khối u nguyên phát thường đơn độc
Di căn và u tủy - nhiều

Nhóm thay đổi chính
thay đổi hình dạng và kích thước của xương
thay đổi trong các đường viền của xương
thay đổi cấu trúc xương
thay đổi màng xương, sụn
thay đổi mô mềm xung quanh

Nhóm các thay đổi lớn.
Độ cong của xương (hình vòng cung, góc cạnh, hình chữ S)
Thay đổi chiều dài xương (ngắn lại, dài ra)
Thay đổi thể tích xương (dày lên (hyperostosis, hypertrophy), loãng, sưng)
Thay đổi cấu trúc xương
hủy xương (hủy xương, loãng xương, hoại tử xương, cốt hóa) - biệt hóa tốt, biệt hóa kém
xơ cứng xương

Phá hủy mô xương.

Lành tính - do tăng trưởng mở rộng, tăng áp lực, màng ngoài tim được bảo tồn (trong một thời gian dài), phản ứng cá nhân lành tính
Ác tính - tăng trưởng xâm lấn, biệt hóa bờ kém, thành phần mô mềm, phản ứng màng xương ác tính, tăng sản màng xương, mô hình bị sâu ăn

hủy hoại vỏ não.

Nó được xác định trong một loạt các bệnh lý, những thay đổi viêm trong khối u lành tính và ác tính. Sự phá hủy hoàn toàn có thể xảy ra với các khối u ác tính biệt hóa cao, với các khối lành tính tích cực tại chỗ, chẳng hạn như u hạt bạch cầu ái toan, với viêm tủy xương. Sự phá hủy một phần có thể ở các khối u ác tính lành tính và kém biệt hóa.
Sò dọc theo bề mặt bên trong (nội xương) có thể có khiếm khuyết vỏ xơ và chondrosarcomas kém biệt hóa.
Sưng xương cũng là một biến thể của sự phá hủy vỏ não - sự tái hấp thu của lớp nội mạc và sự hình thành xương xảy ra do màng xương, "tân vỏ não" có thể trơn tru, liên tục và có những vùng không liên tục.

Theo phương pháp chụp X quang trong các khối u tế bào tròn nhỏ ác tính (sarcoma Ewing, osteosacrom tế bào nhỏ, ung thư hạch, sarcoma trung mô), tính toàn vẹn của tấm vỏ não có thể được bảo tồn, nhưng khi lan rộng qua các kênh Haversian, chúng có thể tạo thành một thành phần mô mềm khổng lồ.

Các loại phản ứng cá nhân.

• Đặc - tuyến tính, viêm màng xương tách rời
• Viêm màng ngoài mô dạng củ - nhiều lớp
• Spicious - viêm màng xương kim
• Visor Codman (Codman) - viêm màng ngoài tim ở dạng tấm che mặt
• Trong thực tế trong nước, việc phân chia thành các loại lành tính và tích cực không được sử dụng và gây mâu thuẫn.

• Các loại phản ứng màng xương
  Viêm màng ngoài tuyến tính (trái)
  Viêm màng xương củ (phải)

• Các loại phản ứng màng xương
  Viêm màng xương gai (trái)
  Kính che mặt Codman (phải)

vôi hóa ma trận.

Vôi hóa ma trận chondroid trong khối u sụn. Triệu chứng “bỏng ngô”, vôi hóa dạng vảy, dạng vòng và vòm.
Vôi hóa ma trận xương trong các khối u tạo xương. Trabecular cốt hóa. Có thể ở khối u lành tính (u xương dạng xương) và khối u ác tính (sarcoma tạo xương)

Viêm xương tủy.

- viêm tủy xương do vi khuẩn sau khi tổng hợp xương bằng kim loại (thường gặp ở người lớn)
- tiêu điểm có mủ hạn chế với sự hình thành hủy hoại (viêm tủy xương khu trú)
- dạng bề ngoài - ảnh hưởng đến lớp vỏ của xương và các mô mềm xung quanh
- một loại viêm tủy xương phổ biến - một tổn thương xương rộng trên nền của quá trình trước đó
- viêm tủy xương mãn tính - phân tầng màng xương nhiều lớp, có sự xen kẽ của quá trình hình thành xương màng xương (periostosis) với sự hình thành xương mới

– phù tủy xương (giai đoạn âm tính với tia X, tối đa 4 tuần, phương pháp được lựa chọn là MRI)
- thâm nhiễm mô mềm cạnh xương
- viêm tủy xương có mủ
- hoại tử tủy
- tiêu điểm hủy diệt
- sự hình thành của cô lập
- sự lây lan của mủ dọc theo cấu trúc cơ, sự hình thành các lỗ rò


Hình ảnh so sánh viêm tủy xương
1) sacôm tạo xương
2) viêm tủy xương
3) u hạt tăng bạch cầu ái toan.

Phù tủy xương.

Phù não được hình dung trong 15 bệnh lý khác nhau.

• Bên trái - phù trong viêm khớp dạng thấp
• Ở trung tâm - phù trong thalassemia
• Đúng - enchondroma

thoái hóa khớp.

1 giai đoạn
- xơ cứng dưới sụn
- tăng trưởng xương biên
2 giai đoạn
u nang dưới màng cứng (hốc)  thoát ra rìa - xói mòn
thu hẹp không gian chung
3 giai đoạn
- biến dạng bề mặt khớp, vi phạm mối quan hệ trong khớp
- nhuyễn sụn, phù dưới sụn (MRI)
tràn dịch khớp (viêm bao hoạt dịch phản ứng, MRI)
— hiện tượng chân không (kt)

Geodes được tìm thấy tại:
– thoái hóa khớp
- viêm khớp dạng thấp (cũng xói mòn) 
- bệnh suy giảm lắng đọng calci (pyrophotphat
bệnh khớp, canxi sụn, cường cận giáp)
- hoại tử vô mạch

Hốc tinh. xói mòn. 

cường cận giáp.

Tiêu dưới màng xương ở xương ống của bàn tay (bán kính), cổ xương đùi, đầu gần xương chày, xương sườn
đường hầm vỏ não
Khối u màu nâu (khối u màu nâu) - một tổn thương lylic với các cạnh rõ ràng, đều đặn, sưng màng ngoài tim, m.b. xuất huyết (xương chậu, xương sườn, xương đùi, xương mặt). Thường xuyên nhất ở phụ nữ, 30-60 tuổi. Phát triển ở 20% bệnh nhân cường cận giáp. Tín hiệu không đồng nhất theo thứ tự trên MRI
bệnh vôi hóa sụn

Khối u Brown trong cường cận giáp

Sự phân bố theo tuổi của sự hình thành xương.

Nội địa hóa sự hình thành xương
FD - loạn sản sợi
Ewing - Sarcôm Ewing
EG- ephosinoph.u hạt
Osteoidosteoma- osteoid- u xương
NOF - không cốt hóa. u xơ
SBC - nang xương đơn giản
CMF - u xơ chondromyxoid
ABC - nang xương phình mạch
Sarcoma tạo xương - sarcoma tạo xương
u nguyên bào sụn - chondroblastoma
u xương sụn - osteochondroma
Enchondroma-enchondroma
Chondrosarcoma-
chondrosarcoma
nhiễm trùng - nhiễm trùng
Geode (hốc) -
nang dưới màng cứng
Giant CT (GCT) - khối u tế bào khổng lồ
di căn - di căn
u tủy - myeloma
ung thư hạch - ung thư hạch
HPT - cường cận giáp


Vị trí.

Trung ương: nang xương đơn giản, nang xương phình mạch, u hạt tăng bạch cầu ái toan, loạn sản sợi, u sụn.
Lập dị: sarcom xương, u xơ không cốt hóa, u nguyên bào sụn, u xơ cơ sụn, u nguyên bào xương, u tế bào khổng lồ.
Vỏ não: u xương dạng xương.
Cạnh vỏ não: u xương sụn, sarcoma xương nghịch lý

Nguyên tắc đánh giá chụp X quang.

Tỷ lệ tuổi tác và bệnh lý phổ biến nhất.

FD - loạn sản sợi
Ewing - Sarcôm Ewing
EG- ephosinoph.granuloma Osteoidosteoma- osteoid-u xương
NOF - không cốt hóa. u xơ
SBC - nang xương đơn giản
CMF - u xơ chondromyxoid ABC - nang xương phình mạch Osteosarcoma - sarcoma tạo xương U nguyên bào sụn - u nguyên bào sụn Osteohondroma - u xương sụn Enchondroma-enchondroma Chondrosarcoma - sarcoma sụn Nhiễm trùng - nhiễm trùng
Geode (hốc) - u nang dưới màng cứng
Giant CT (GCT) - u tế bào khổng lồ Di căn - di căn
u tủy - myeloma
ung thư hạch - ung thư hạch
HPT - cường cận giáp
bệnh bạch cầu - bệnh bạch cầu

Cấp thấp - phân hóa thấp
Sarcoma xương cận xương cấp độ biệt hóa cao - sarcoma xương cạnh xương biệt hóa cao


Các điểm chính của chẩn đoán phân biệt.

Phần lớn các khối u xương là hủy xương.
Ở những bệnh nhân dưới 30 tuổi, sự hiện diện của các vùng tăng trưởng là tiêu chuẩn.
Di căn và đa u tủy luôn được bao gồm trong loạt phân biệt của nhiều tổn thương tiêu xương ở bệnh nhân trên 40 tuổi.
Viêm tủy xương (nhiễm trùng) và u hạt tăng bạch cầu ái toan có thể mô phỏng một khối u ác tính (loại phản ứng màng xương tích cực, phá hủy tấm vỏ não, sự phân biệt kém của các cạnh)
Các khối u ác tính không thể gây ra phản ứng màng xương lành tính
Sự hiện diện của phản ứng màng xương loại trừ chứng loạn sản sợi, u sụn, u xơ không cốt hóa và u nang xương đơn giản.

Nội địa hóa các khối u xương.

Loạn sản sợi FD
Ewing - Sarcôm Ewing
EG- ephosinoph. u hạt Osteoidosteoma- osteoid-osteoma NOF - not ossificir. Fibroma SBC - nang xương đơn giản
CMF - u xơ chondromyxoid ABC - phình mạch xương
u nang
Sarcoma xương - sarcoma tạo xương U nguyên bào sụn - u nguyên bào sụn Osteohondroma - osteochondroma Enchondroma-enchondroma Sarcoma sụn - sarcoma sụn Nhiễm trùng - nhiễm trùng
Geode (hốc) - nang dưới màng cứng Giant CT (GCT) - tế bào khổng lồ
khối u
di căn - di căn
u tủy - myeloma
ung thư hạch - ung thư hạch
HPT - cường cận giáp
bệnh bạch cầu - bệnh bạch cầu
Đảo xương - đảo xương
Cấp thấp - phân hóa thấp Cấp cao -
Parosteal Osteosar biệt hóa cao
ung thư xương

Nội địa hóa cụ thể của một số thành tạo xương.

Các thành tạo với nhiều thay đổi về thể loại "bị sâu bướm ăn thịt"

Những thay đổi có thể hình thành một cô lập

Đội hình có nhiều thay đổi linh tính như "bong bóng xà phòng"

Tổn thương ly giải cột sống phổ biến nhất.

1- u máu 2- di căn
3- đa u tủy
4 - u tương bào

Các biến thể khác của tổn thương ly giải cột sống.

Bệnh Paget.

Bệnh Begett (PD) là một bệnh khá phổ biến ở nhiều nước Châu Âu, Hoa Kỳ. Ước tính tỷ lệ lưu hành ở những người trên 55 tuổi dao động từ 2% đến 5%. Có một thực tế là một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân không có triệu chứng trong suốt cuộc đời của họ. PD nên luôn được xem xét trong chẩn đoán phân biệt các tổn thương xương do xơ cứng cũng như do tiêu xương.
Giai đoạn I (lytic) - một giai đoạn cấp tính, sự phá hủy của lớp vỏ não được xác định dưới dạng các tiêu điểm của ngọn lửa hoặc dưới dạng một cái nêm.
Giai đoạn II (chuyển tiếp) - tổn thương hỗn hợp (hủy xương + xơ cứng).
Giai đoạn III (xơ cứng) - xơ cứng chiếm ưu thế với khả năng biến dạng xương
Trong các trường hợp đơn xương, tần suất của nó, theo các ấn phẩm, bắt đầu từ 10-20% lên đến gần 50%, việc chẩn đoán phân biệt có thể khó khăn hơn nhiều. Trong phần lớn các trường hợp PD, sự hiện diện của các vùng xơ cứng xương hoặc hủy xương không đồng nhất với sự biến dạng của cấu trúc bè, kết hợp với sự dày lên của vỏ não và sự dày lên của xương khu trú, thực tế là đặc trưng của bệnh này. Xương đùi là vị trí đơn xương phổ biến thứ hai sau xương chậu. Trong trường hợp có tổn thương ở xa, các dấu hiệu X quang đặc trưng của PD được phát hiện với tần suất thấp hơn hoặc ít rõ rệt hơn, do đó có thể khó phân biệt với các quá trình khác, đặc biệt là khối u.

U nang xương phình mạch.

Khối u dạng nang đa ngăn lệch tâm trong hành tủy
Trong các hốc xác định nhiều tầng dịch chứa máu
Được giới hạn bởi một màng có độ dày khác nhau, bao gồm các bè xương và các nguyên bào xương
Trong 70% - chính, không có lý do rõ ràng
Trong 30% - thứ phát, do chấn thương
Nguyên nhân không rõ, nghi ngờ nguồn gốc ung thư
Không có khuynh hướng giới tính, ở mọi lứa tuổi
Phổ biến hơn ở xương dài và cột sống
U nang xương phình mạch
 U nang đa ngăn có vách ngăn
Nhiều mức chất lỏng
Vòng xơ cứng ở ngoại vi
Khi khu trú ở đốt sống - ảnh hưởng đến nhiều đoạn
Hiếm khi nằm ở trung tâm
"Thổi phồng" xương, gây ra sự phá hủy các chùm xương, một chất rắn chắc
Có thể lan sang các phần tử xương liền kề

Một trường hợp khác của ACC

nang xương đơn giản.

Các khoang trong tủy, thường là một bên, chứa huyết thanh hoặc xuất huyết huyết thanh, ngăn cách bởi một màng có độ dày khác nhau
Phổ biến hơn ở nam giới (2/3:1)
Được tìm thấy trong hai thập kỷ đầu đời ở 80%
Trong 50% - nửa gần của humerus
Trong 25% - nửa gần của xương đùi
Vị trí thứ ba theo tần suất xuất hiện là nửa gần của xương mác
Ở những bệnh nhân lớn tuổi, nó phổ biến hơn ở xương sên và xương gót

Được phân chia rõ ràng, đối xứng
Không mở rộng trên tấm biểu mô
Nằm trong metaepiphysis, với sự phát triển trong cơ hoành
Biến dạng và làm mỏng tấm compact
Không có phản ứng màng xương
Gãy xương có thể xảy ra, trên nền u nang
Vách ngăn thực tế không có
Trên T2W, khuấy, tín hiệu đồng nhất cao PDFS, thấp trên T1W, không có thành phần đặc. Dấu hiệu của thành phần protein cao (máu, tín hiệu tăng trên T1W) có thể xảy ra với gãy xương

U nang xương cạnh khớp.

Khối nang dưới sụn không do ung thư do thoái hóa chất nhầy của mô liên kết
Không liên quan đến quá trình loạn dưỡng
Chứa dịch nhầy và được giới hạn bởi mô sợi có đặc tính myxoid
Nếu những thay đổi loạn dưỡng được xác định trong khớp, thay đổi này được hiểu là nang giả dưới sụn thoái hóa (thường là nhiều)
nam chiếm ưu thế
80% - từ 30 đến 60 tuổi
Thường nằm ở khớp hông, đầu gối, mắt cá chân, cổ tay và vai

U nang xương cạnh khớp
Được định nghĩa là một khối nang hình bầu dục hoặc hình tròn có ranh giới rõ ràng
kỳ dị
Nằm dưới màng cứng, trong epiphyses
Giới hạn bởi màng mô liên kết có nguyên bào sợi, collagen, bao hoạt dịch
Từ đồng nghĩa - hạch nội nhãn, u nang niêm mạc nội nhãn.
Có thể làm biến dạng màng xương
Giới hạn bởi vành xơ cứng
Thường xuyên hơn 1-2 cm, hiếm khi lên đến 5 cm
Những thay đổi loạn dưỡng trong khớp không được thể hiện

• Tín hiệu thấp đồng nhất trên T1W, tín hiệu cao trên T2W
• Tín hiệu thấp trong tất cả các trình tự trong vành xơ cứng
• Có thể có phù nề (tín hiệu cao khi khuấy) ở tủy xương lân cận

Khiếm khuyết sợi metaepiphysial (khiếm khuyết vỏ não sợi).

Từ đồng nghĩa - u xơ không cốt hóa (đừng nhầm với chứng loạn sản sợi), được sử dụng cho các khối lớn hơn 3 cm
Giáo dục phi neoplastic
Bao gồm mô sợi với các tế bào khổng lồ đa nhân, hemosiderin, các yếu tố gây viêm, mô bào với mô mỡ
Một trong những sự hình thành giống như khối u phổ biến nhất của mô xương
60% nam, 40% nữ
67% - trong thập kỷ thứ hai của cuộc đời, 20% - trong thập kỷ đầu tiên
Phổ biến nhất bị ảnh hưởng là metaepiphysis đùi xa và metaepiphysis gần xương chày. Chiếm 80% trường hợp

Chiều dài nằm dọc theo trục của xương
2-4 cm, hiếm khi lên đến 7 cm hoặc hơn
Hình thành nang trong metaepiphysis, luôn gần với bề mặt nội mô của tấm nén, thường ở ngoại vi của xơ cứng, được phân định rõ ràng với tủy xương xung quanh
Có thể gây phá hủy vỏ não, phức tạp do gãy xương
Xa hơn
Không tăng trưởng qua tấm metaepiphyseal, lan rộng về phía cơ hoành
Có thể có thay đổi xuất huyết
Không có phản ứng màng xương, thay đổi ở các mô mềm lân cận
Giảm tín hiệu trên T1W, thay đổi trên T2W, khuấy động thường xuyên hơn

 Desmoid màng xương.

Một biến thể của khiếm khuyết vỏ xơ khu trú dọc theo mặt lưng của 1/3 đầu xa của xương đùi
Dấu hiệu học tương tự như khiếm khuyết xơ vỏ não, chỉ có quá trình giới hạn ở tấm vỏ não

loạn sản sợi.

Tổn thương mắc phải loạn sản sợi xương lành tính
Có thể là tổn thương đơn và đa xương
Dạng mông đơn - 75%
Phụ nữ chiếm ưu thế một chút (W-54%, M-46%)

Đặc điểm lứa tuổi được trình bày ở slide tiếp theo
3% bệnh nhân có dạng đa nang phát triển hội chứng McCune-Albright (đốm cafe-au-lait + rối loạn nội tiết, thường là dậy thì sớm phụ thuộc gonadotropin)
bản địa hóa
Xương dài - 1/3 gần của xương đùi, xương cánh tay, xương chày
Xương phẳng - xương sườn, vùng hàm mặt - hàm trên và hàm dưới
Trong xương ống, nó được bản địa hóa trong metaepiphses và cơ hoành
Với các khu vực tăng trưởng mở - rất hiếm khi nội địa hóa trong các epiphyses
Về mặt mô học, nó bao gồm các nguyên bào sợi, collagen dày đặc, chất nền giàu mạch máu, bè xương, osteoid chưa trưởng thành và nguyên bào xương.
Có thể gãy xương bệnh lý, vuông góc với trục dài

Một dấu hiệu đặc trưng của bệnh lý là một mô hình "kính mờ" theo CT và chụp X quang, hình ảnh về những thay đổi của lytic có thể ít được quan sát hơn, tùy thuộc vào mức độ chiếm ưu thế của thành phần xơ.
Tăng trưởng mở rộng
đường viền rõ ràng
Con số mật độ cao so với xốp nhưng nhỏ gọn hơn
Biến dạng, “thổi phồng” xương
Trong xương ống, một dị tật của loại "nhân viên chăn cừu" được hình thành
Phản ứng màng xương, thành phần mô mềm không được biểu hiện, sự phá hủy của vỏ não không được xác định
Có thể hình thành các khối với sự tăng trưởng mở rộng
Thành phần sụn quý hiếm
Tín hiệu cao trên T2W, triệu chứng kính mờ được định nghĩa là một khối khoáng hóa nhẹ. CT scan cụ thể hơn và tiết lộ
MRI có thể cho thấy các u nang có ranh giới rõ ràng, tín hiệu cao đồng nhất trên T2W
Cạnh hình vỏ sò của bề mặt bên trong của tấm vỏ não



chứng loạn sản sợi xương.

Hình thành sợi xương lành tính
Từ đồng nghĩa - u xơ hóa
Thường gặp ở trẻ em, bé trai chiếm ưu thế
Hai thập kỷ đầu đời
Nội địa hóa phổ biến nhất là tấm vỏ não trước của xương chày, ít thường xuyên hơn là xương mác.
Là một dạng nang đa ổ, khối chính, giới hạn bởi mảng vỏ trước và xơ cứng dọc ngoại vi.

Biến dạng, phồng xương ở phía trước và bên Tín hiệu cao trên T2W, thấp trên T1W
Không có phản ứng màng xương
Không giống như chứng loạn sản sợi - hình thành vỏ ngoài, vỏ não

Myositis ossificans (xương hóa dị vật).

Hiếm, hình thành lành tính
Cục bộ, ranh giới rõ ràng, xơ xương
Khu trú trong cơ hoặc các mô mềm khác, gân
nam chiếm ưu thế
Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, vị thành niên hoặc tuổi trẻ chiếm ưu thế
Chi dưới (cơ tứ đầu và cơ mông) thường liên quan nhiều hơn.
Ở giai đoạn đầu, sự nén mô mềm được xác định
Từ 4 đến 6 tuần - vôi hóa loang lổ kiểu "tấm màn che"
Tấm vỏ não không liên quan
Không xâm lấn tủy
Không có phản ứng màng xương, với vị trí gần, có vẻ như giả thuộc về xương
Sau 3-4 tháng, nó khoáng hóa, ít khoáng hóa hơn ở trung tâm, vôi hóa ngoại vi thường được quan sát tùy theo loại vỏ, hoặc vôi hóa vón cục có thể tồn tại.
Trên MRI là một khối không đồng nhất (tín hiệu cao trên T2W, khuấy động, thấp trên T1W) các vùng tín hiệu thấp trên T1W, T2W, PDFS do vôi hóa, để có hình ảnh chính xác, tốt hơn là thực hiện T2* (GRE)
Không chứa sụn, được thấy rõ trong T2* và PDFS
CT có nhiều thông tin hơn



Bệnh mô bào Langerhans.

Các hình thức:
- u hạt bạch cầu ái toan
- Bệnh Hand–Schuller–Christian (dạng lan tỏa)
- Bệnh Letterer–Siwe (dạng lan tỏa)
Nguyên nhân là không rõ. Ít hơn 1% của tất cả các dạng xương. Thường là dạng đơn thanh hơn là dạng đa thanh. Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, phổ biến hơn ở trẻ em. Vòm sọ, hàm dưới, đốt sống, xương thung lũng của chi dưới - hiếm khi.
Xương sườn – thường bị ảnh hưởng hơn ở người lớn

"lỗ trong lỗ" - xương phẳng (calvarium), xơ cứng ở ngoại vi
- phẳng đốt sống
- với tổn thương xương ống dài - tổn thương trong tủy xương trong metaepiphysis hoặc cơ hoành
- có thể có phá hủy vỏ não, phản ứng màng xương
- mức chất lỏng rất hiếm
- tín hiệu thấp trên T1W, cao trên T2W, khuấy động, tích tụ HF

Di căn của ung thư vú

u xương dạng xương

Kết luận

1. Chẩn đoán phân biệt trong bệnh lý xương khớp rất phức tạp và đồ sộ.
2. Việc áp dụng phương pháp tiếp cận đa phương thức sử dụng dữ liệu chẩn đoán X-quang, CT, MRI, siêu âm là phù hợp và hợp lý
3. Cần tính đến dữ liệu của các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và bệnh cảnh lâm sàng khi xây dựng chuỗi vi phân.
4. Tuân thủ nghiêm ngặt phương pháp luận và tận dụng mọi khả năng của các phương pháp chẩn đoán bằng X quang (xquang đa vị trí, chụp X quang so sánh, phác đồ xương cho CT sản khoa, trình tự DWI cho bất kỳ quy trình tiêu cự nào, v.v.)

Tài liệu lấy từ bài giảng:

• Các vấn đề chẩn đoán phân biệt bệnh lý xương khớp.
  Bác sĩ X quang nên biết gì? Yekaterinburg 2015
• Lướikov A.V. Tsoriev A.E.