Tiếng thở hiếm hoi được gọi là. Nhịp thở: kiểu thở, kiểu thở gấp, kiểu thở bệnh lý, Đo tần số chuyển động hô hấp

Thở Biot (thở màng não) là một kiểu thở bệnh lý, trong đó các cử động hô hấp nhịp nhàng đồng đều (một chuỗi 4-5 nhịp thở) xen kẽ với các đợt ngưng thở kéo dài.

Thông tin chung

Lần đầu tiên, kiểu thở này được mô tả vào năm 1876 bởi bác sĩ người Pháp Camille Biot, khi đang làm bác sĩ nội trú tại một bệnh viện ở Lyon, đã thu hút sự chú ý đến nhịp thở theo chu kỳ đặc biệt của một bệnh nhân 16 tuổi mắc chứng dạng nặng của viêm màng não do lao.

Vì hình thức thở định kỳ này thường được quan sát thấy trong bệnh viêm màng não, hiện tượng này được gọi là "thở do viêm màng não", và sau này, giống như các kiểu thở bệnh lý khác (Cheyne-Stokes, Kussmaul), nó được đặt theo tên của bác sĩ đã mô tả kiểu này.

Lý do phát triển

Bất kỳ loại hô hấp bệnh lý nào cũng là một phản ứng không đặc hiệu của cơ thể xảy ra khi tính hưng phấn của trung tâm hô hấp giảm hoặc quá trình ức chế tăng lên ở các trung tâm dưới vỏ thiếu ôxy hoặc chịu tác động của các chất độc hại.

Rối loạn hô hấp cũng bị ảnh hưởng ở một mức độ nhất định của hệ thống thần kinh ngoại vi, có thể gây ra sự mất biệt hóa (thiếu khả năng dẫn truyền kích thích cảm giác trong hệ thần kinh trung ương) của trung tâm hô hấp.

Nhịp thở của Biot được đặc trưng bởi sự lặp lại của một chu kỳ thở nhanh, sự co lại sau đó và một khoảng thời gian trì hoãn (ngưng thở) liên quan đến sự mất khả năng kích thích của trung tâm hô hấp.

Sự tắt tính kích thích của trung tâm hô hấp xảy ra khi:

• tổn thương não;
• sự hiện diện của say xỉn;
• trong tình trạng bị sốc;
• sự hiện diện của tình trạng thiếu oxy.

Quá trình hô hấp của Biot có thể được gây ra bởi sự hiện diện của:

• Viêm não, trong đó quá trình viêm ảnh hưởng đến tủy sống (có thể do bất kỳ nguyên nhân nào gây viêm não). Trong viêm não do vi rút, có sự thay đổi biên độ ở mỗi lần hít vào hoặc thở ra của các cử động hô hấp liên tiếp và các đợt ngừng thở được quan sát thấy ở những khoảng thời gian không bằng nhau (đôi khi theo nhịp thở sâu nhất).
• Áp xe não, là hậu quả của chấn thương sọ não hoặc một quá trình thứ phát (phát triển ở bên bị ảnh hưởng như một biến chứng của viêm mũi mủ, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm tai giữa, viêm mê cung, viêm xương chũm). Thở định kỳ xảy ra khi quá trình viêm này lan đến các ống tủy hoặc tác động độc hại của áp xe.
• Xơ vữa động mạch (bệnh mãn tính của động mạch). Suy hô hấp xảy ra khi các mảng cholesterol bị lắng đọng trên các động mạch nuôi não.
• Các khối u của tủy sống (trong hầu hết các trường hợp là u tế bào hình sao và nguyên bào xốp, nhưng cũng có thể có u hạch, u màng nhện và u lao trong một số trường hợp). Các khối u gây ra sự chèn ép lên các ống tủy, dẫn đến vi phạm sự điều hòa của nhịp thở.
• Xuất huyết ở bán cầu tiểu não. Với bệnh xuất huyết phát triển chậm, nhịp thở định kỳ xuất hiện kèm theo suy giảm ý thức, suy nhược và nhìn lệch về hướng đối diện với bán cầu bị ảnh hưởng.

Kiểu thở này được quan sát thấy trong một số bệnh tim mạch nặng, cũng như trong giai đoạn cuối của bệnh viêm màng não do lao.

Cơ chế bệnh sinh

Các cơ hô hấp được bao bọc bởi các nơron vận động của tủy sống, chúng nhận xung động từ trung tâm hô hấp nằm trong tủy sống, và cơ hoành được bao bọc bởi các sợi trục của nơron vận động, khu trú ở mức độ III-IV của các đoạn cổ tử cung. của tủy sống.

Việc điều hòa hô hấp được thực hiện bởi các cấu trúc hợp nhất, nhưng tách biệt về mặt giải phẫu của thần kinh trung ương - hệ thống điều hòa hô hấp tự động (bao gồm tủy sống và cầu não) và hệ thống điều hòa hô hấp tự nguyện (bao gồm các cấu trúc vỏ não và não trước).

Mỗi hệ thống này bao gồm:

• một số cấu trúc của hệ thống thần kinh trung ương;
• liên kết tác động (bao gồm cơ hoành và cơ liên sườn);
• liên kết thụ thể thần kinh (bao gồm thụ thể thụ thể, thụ thể hóa học, thụ thể của phổi và đường hô hấp trên).

Quá trình điều hòa hô hấp dựa trên nguyên tắc phản hồi - khi thành phần khí của máu thay đổi, các thông số hô hấp thay đổi theo phản xạ, đảm bảo rằng áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (Pao2) và phế nang (Paco2) được duy trì ở mức tối ưu. .

Sự thay đổi Pao2 và Paco2 được cố định bởi các thụ thể hóa học (trung tâm và ngoại vi), chúng phát hiện sự khác biệt giữa giá trị bình thường và giá trị hiện có, sau đó truyền thông tin nhận được đến các nơ-ron hô hấp của thân não.

Sau khi nhận được thông tin, các xung được hình thành ở trung tâm hô hấp, các xung này được truyền theo dây thần kinh đến các cơ hô hấp. Nhờ hoạt động của các cơ hô hấp, sự thông khí đầy đủ được thiết lập với những thay đổi tối thiểu về sức căng của khí máu.

Biot thở xảy ra khi trung tâm hô hấp bị tổn thương, phát triển trong tình trạng sốc, viêm não, v.v.

Tổn thương trung tâm hô hấp gây rối loạn hệ thống tự động điều khiển hô hấp.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn hô hấp này là do tổn thương thân não (phần giữa của cầu). Vùng não bị ảnh hưởng này sẽ trở thành nguồn gốc của nhịp điệu chậm, vốn thường bị ức chế bởi ảnh hưởng của vỏ não. Khi phần giữa của cầu bị hư hỏng, xung lực hướng tâm qua vùng bị ảnh hưởng sẽ yếu đi và hơi thở trở nên nhấp nhô.

Vì ngưỡng kích thích của trung tâm hô hấp tăng lên, trung tâm hô hấp không đáp ứng với nồng độ thích hợp của khí cacbonic trong máu. Vì sự gia tăng nồng độ CO2 là cần thiết để kích thích trung tâm hô hấp, các chuyển động hô hấp ngừng lại (xảy ra ngưng thở). Sau khi tích tụ CO2 và kích thích trung tâm hô hấp, các chuyển động hô hấp với tần số và độ sâu bình thường trở lại.

Triệu chứng

Thở của Biot được biểu hiện bằng những đợt ngưng thở lặp đi lặp lại và hoạt động hô hấp được nối lại với sự bảo toàn biên độ của các động tác hô hấp.

Thời gian tạm dừng thay đổi từ vài giây thành 20-25 giây.

Sự đều đặn nghiêm ngặt về số lượng nhịp thở và thời gian tạm dừng không được phát hiện.

Ngừng lâu giữa các nhóm cử động hô hấp có thể kèm theo mất ý thức.

Chẩn đoán

Hô hấp của Biot được chẩn đoán trên cơ sở phân tích các triệu chứng và phàn nàn của bệnh nhân, cũng như nghiên cứu về chức năng của hô hấp bên ngoài.

Để xác định nguyên nhân của sự xuất hiện của hơi thở bệnh lý, họ thực hiện:

• kiểm tra thần kinh;
• phân tích máu;
• CT và MRI.

Sự đối đãi

Vì loại suy hô hấp này xảy ra do tổn thương hệ thần kinh trung ương, điều trị bệnh lý cơ bản là cần thiết để loại bỏ nó.

Sự phát triển của hô hấp bệnh lý hầu như luôn luôn chỉ ra những tổn thương ở trung tâm hô hấp. Nhưng thất bại trực tiếp của nó là rất hiếm. Thường xuyên hơn có một bức tranh về ảnh hưởng gián tiếp. Hô hấp bệnh lý có thể do cơ thể bị nhiễm trùng, nhiễm độc nhiều loại, chấn thương sọ não và các ảnh hưởng khác ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp. Tuy nhiên, hơi thở như vậy cũng có thể được quan sát thấy trong khi ngủ ở những người khỏe mạnh.

đặc điểm chung

Nhịp thở khác với nhịp điệu bình thường, tần số và độ sâu của chu kỳ hô hấp được gọi là bệnh lý. Nó không phụ thuộc vào ý chí của con người.

Tất cả các dạng thở bệnh lý thường được phân thành ba nhóm chính:

• Tăng thở. Điều này bao gồm các tình huống trong đó tần số của các chuyển động hô hấp, độ sâu và nhịp điệu của chúng tăng lên.
• Khó thở. Tình hình ngược lại - các chỉ số chính của nhịp thở đều giảm. Mức độ cực đoan của loại này là ngừng thở hoặc hoàn toàn không có chuyển động hô hấp.
• Vi phạm hỗn hợp của tất cả các chỉ số. Có thể xảy ra hiện tượng tăng thở và thở dồn dập cùng một lúc.

Tăng thở phát triển do tăng kích thích trung tâm hô hấp. Hơn nữa, nếu chỉ sức mạnh của nó tăng lên, thì tất cả các chỉ số hô hấp đều được ghi nhận. Với tần suất hoạt động cao của yếu tố kích thích, chỉ tần số của giai đoạn hít vào và thở ra tăng lên. Tình trạng này được gọi là thở nhanh. Trong một số trường hợp, nó vừa mang tính chất bệnh lý vừa mang tính chất sinh lý.

Bradypnea xảy ra trong hai trường hợp: với sự kích thích của các tế bào thần kinh ức chế hoạt động của trung tâm hô hấp và khi không có các yếu tố kích thích trung tâm này.

Đồng thời, suy hô hấp hai loại cùng một lúc có liên quan đến sự kết hợp của tất cả các yếu tố. Nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó xảy ra khi các tế bào thần kinh của chính trung tâm hô hấp hoặc các đường dẫn của nó bị tổn thương. Nhóm cuối cùng này bao gồm các loài sau: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Rối loạn hô hấp hỗn hợp

Có một số loại vi phạm hỗn hợp:

• Nhịp thở của Biot được đặc trưng là sự kết hợp giữa nhịp điệu bình thường của chuyển động hô hấp và thời gian ngừng thở lên đến 0,5–0,7 phút. Tên lỗi thời của nó là hơi thở viêm màng não. Đó là do lần đầu tiên (cuối thế kỷ 19) nó được mô tả ở một người hôn mê do viêm màng não.
• Hô hấp Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi sự tăng dần hyperpone, vào chu kỳ 5-7, sau khi đạt mức tối đa, cũng dần dần chuyển thành bradypnea. Nhưng khi hít vào và thở ra đạt mức tối thiểu, thời kỳ ngừng thở bắt đầu. Sau đó mọi thứ sẽ lặp lại một lần nữa. Loại này được đặt theo tên của hai thầy thuốc đầu thế kỷ 19 đã mô tả nó đầu tiên.
• Quá trình hô hấp của Kussmaul giống với lần trước, nhưng khi đạt đến biên độ tối thiểu của giai đoạn thở ra và thở ra, giai đoạn ngừng thở không xảy ra. Ngay sau khi đạt đến biên độ pha tối thiểu, nhịp thở bắt đầu tăng lên. Nó được mô tả lần đầu ở bệnh nhân đái tháo đường vài chục phút trước khi chết. Điều này được thực hiện vào năm 1872 bởi A. Kussmaul người Đức khi bị hôn mê hạ đường huyết.

Cơ chế phát triển

Hoạt động bình thường của trung tâm hô hấp bao hàm sự thay đổi theo chu kỳ trong các giai đoạn kích thích và nghỉ ngơi. Bất kỳ vi phạm nào đối với công việc của anh ta sẽ hủy bỏ sự thay thế chính xác của họ.

Vi phạm trung tâm có liên quan đến một cơ chế - tổn thương tế bào thần kinh. Nó có thể xảy ra do một yếu tố gây hại trực tiếp hoặc dưới ảnh hưởng của sự thay đổi trong tuần hoàn máu.

Tác động trực tiếp lên tế bào thần kinh xảy ra khi có tác động trực tiếp của yếu tố sang chấn. Dưới tác động của nó, cấu trúc của tế bào thần kinh bị phá vỡ, kết quả là chức năng của nó bị suy giảm. Trung tâm hô hấp ngừng hoạt động theo yêu cầu của cơ thể. Tất cả các quá trình xảy ra ở trung tâm hô hấp ảnh hưởng ngay lập tức đến các giai đoạn hít vào và thở ra.

Cơ chế phát triển của hô hấp bệnh lý là do tác động gián tiếp không gây tổn thương các cấu trúc ở giai đoạn đầu. Các chất độc hại, rối loạn tuần hoàn ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất của tế bào thần kinh làm giảm hoạt động chức năng của chúng. Nó cũng ảnh hưởng tiêu cực đến công việc của trung tâm hô hấp.

Nguyên nhân

Theo hai cơ chế chính của tổn thương tế bào thần kinh, cùng một số nhóm nguyên nhân dẫn đến thở bệnh lý được phân biệt:

• các yếu tố sang chấn.
• các yếu tố trao đổi chất.

Các yếu tố chấn thương bao gồm tất cả các tình huống có tổn thương trực tiếp đến não do các nguyên nhân bên ngoài. Thông thường họ áp dụng nó do tác động cơ học. Đây là những ca chấn thương sọ não, điện giật. Nhóm này dẫn đến thở Biot hoặc Cheyne-Stokes.

Các yếu tố chuyển hóa bao gồm nhiều nguyên nhân hơn gấp nhiều lần. Tất cả chúng thống nhất với nhau nhờ tác động gián tiếp đến trung khu hô hấp thông qua hệ tuần hoàn.

Đột quỵ (thiếu máu cục bộ và xuất huyết) làm giảm tốc độ lưu thông máu trong trung tâm hô hấp, do đó các tế bào thần kinh của nó bị đói oxy nghiêm trọng. Với một cơn đột quỵ, nhịp thở của Biot và Cheyne-Stokes được quan sát như nhau. Cả hai loại đều xuất hiện trong giai đoạn cấp tính với sự phát triển của hôn mê. Hơi thở của Kussmaul xuất hiện chỉ sau vài ngày và được coi là tiên lượng không thuận lợi. Điều này là do thực tế là sự phát triển của nó xảy ra với các tổn thương sâu và thường không thể phục hồi của các khu vực lớn của não. Với đột quỵ (nếu không phải là toàn bộ, hiếm gặp và hầu như luôn dẫn đến tử vong), tình trạng này là điển hình của phù não.

Hôn mê chuyển hóa cho tất cả các kiểu thở bệnh lý. Trong bệnh đái tháo đường, suy gan và thận cấp tính hoặc mãn tính, thở Cheyne-Stokes thường phát triển nhất. Nó loại bỏ các cơ quan xeton và các sản phẩm chế biến protein qua phổi hiệu quả hơn các cơ quan khác. Từ lịch trình của các chuyển động hô hấp trong quá trình thở bệnh lý này, theo đó độ sâu, tần số hít vào và thở ra không đồng đều. Điều này tạo điều kiện cho việc giải phóng các hợp chất dễ bay hơi qua phế nang từ máu.

Cơ chế bệnh sinh của nhịp thở của Biot và Kussmaul có liên quan đến tổn thương trực tiếp đến não bởi các chất độc hại, thiếu máu cục bộ cấp tính nghiêm trọng của tủy sống. Những loại này đặc trưng nhất là ngộ độc cấp tính, nhiễm trùng huyết, viêm màng não mủ.

Riêng biệt, cần đề cập đến bệnh đái tháo đường và suy thận. Những tình trạng này có thể khiến Cheyne-Stokes thở bất thường bên ngoài hôn mê. Sự xuất hiện của nó trong những tình huống này được coi là một nỗ lực cực đoan và cuối cùng của cơ thể để đối phó với các rối loạn chuyển hóa. Với bệnh tiểu đường, cần loại bỏ các thể xeton. Suy thận gây ra sự gia tăng nhiều lần nồng độ axit uric và các chất dẫn xuất của nó. Tất cả điều này là trong máu và gây hại cho toàn bộ cơ thể. Khi các cơ chế của thận không thể đối phó với việc bài tiết các chất này, trung tâm hô hấp sẽ tiếp quản.

Số vé 59

Thay đổi tần số và nhịp thở. Hơi thở của Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Cơ chế bệnh sinh. giá trị chẩn đoán.

Tổn thương não thường dẫn đến rối loạn nhịp thở. Các đặc điểm của nhịp hô hấp bệnh lý kết quả có thể góp phần chẩn đoán tại chỗ, và đôi khi xác định bản chất của quá trình bệnh lý tiềm ẩn trong não.

Hơi thở của Kussmaul (thở lớn) - thở bệnh lý, được đặc trưng bởi các chu kỳ hô hấp đều đặn hiếm gặp: một hơi thở sâu ồn ào và một nhịp thở ra tăng lên. Nó thường được quan sát thấy trong nhiễm toan chuyển hóa do diễn tiến không kiểm soát được của bệnh đái tháo đường hoặc suy thận mãn tính ở những bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng do rối loạn chức năng của phần dưới đồi của não, đặc biệt là trong hôn mê do đái tháo đường. Kiểu thở này được mô tả bởi bác sĩ người Đức A. Kussmaul (1822-1902).

Thở Cheyne-Stokes - thở định kỳ, trong đó các giai đoạn tăng thông khí (hyperpnea) và ngưng thở xen kẽ nhau. Các chuyển động hô hấp sau khi ngừng thở 10-20 giây tiếp theo có sự gia tăng, và sau khi đạt đến phạm vi tối đa - biên độ giảm dần, trong khi giai đoạn giảm thông khí thường dài hơn giai đoạn ngừng thở. Trong quá trình hô hấp Cheyne-Stokes, sự nhạy cảm của trung tâm hô hấp với hàm lượng CO2 luôn tăng lên, phản ứng thông khí trung bình với CO2 cao hơn bình thường khoảng 3 lần, thể tích hô hấp theo phút nói chung luôn tăng, tăng thông khí và kiềm khí liên tục. lưu ý. Hô hấp Cheyne-Stokes thường do vi phạm kiểm soát thần kinh đối với hành vi thở do bệnh lý nội sọ. Nó cũng có thể được gây ra bởi thiếu oxy máu, làm chậm lưu lượng máu và tắc nghẽn trong phổi với bệnh lý tim. F. Plum và cộng sự. (1961) đã chứng minh nguồn gốc thần kinh cơ bản của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes. Hơi thở Cheyne-Stokes cũng có thể được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh trong một thời gian ngắn, nhưng tính không thể vượt qua của chu kỳ thở luôn là kết quả của một bệnh lý não nghiêm trọng dẫn đến giảm ảnh hưởng điều hòa của não trước đối với quá trình thở. Hô hấp Cheyne-Stokes có thể xảy ra với tổn thương hai bên đối với các phần sâu của bán cầu đại não, với hội chứng thanh giả, đặc biệt với nhồi máu não hai bên, với bệnh lý ở vùng não, ở thân não trên mức của phần trên của cầu. , có thể là hậu quả của thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương do chấn thương đối với các cấu trúc này, rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy não do suy tim, tăng urê huyết, ... Trong các khối u siêu âm, sự phát triển đột ngột của hô hấp Cheyne-Stokes có thể là một trong những dấu hiệu của thoát vị giai đoạn đầu. . Thở định kỳ, giống như thở Cheyne-Stokes, nhưng với chu kỳ ngắn hơn, có thể là kết quả của tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng gần đến mức áp lực động mạch tưới máu trong não, với các khối u và các quá trình bệnh lý thể tích khác ở hố sọ sau, cũng như xuất huyết trong tiểu não. Thở định kỳ với tình trạng giảm thông khí xen kẽ với ngưng thở cũng có thể là hậu quả của tổn thương phần vỏ não của thân não. Kiểu thở này được các bác sĩ người Scotland mô tả: vào năm 1818 J. Cheyne (1777-1836) và phần nào sau đó - W. Stokes (1804-1878).

Hơi thở của Biot - một hình thức thở tuần hoàn, đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đồng đều nhanh chóng với các khoảng dừng (ngưng thở) dài (lên đến 30 s hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc nặng, sốc và các tình trạng bệnh lý khác kèm theo tình trạng thiếu oxy sâu của tủy sống, đặc biệt là trung tâm hô hấp nằm trong đó. Hình thức thở này được thầy thuốc người Pháp S. Biot (sinh năm 1878) mô tả trong một dạng viêm màng não nặng.

3 - Thở Cheyne-Stokes; bốn - Hơi thở của Biot; 5 - Thở Kussmaul.

Hội chứng thận hư: định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân, lâm sàng và chẩn đoán.

Hội chứng thận hư là một phức hợp triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, được đặc trưng bởi protein niệu nặng (hơn 3,0-3,5 g / ngày hoặc 50 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày), giảm protein huyết (dưới 60 g / l), giảm albumin niệu ( dưới 30 g / l), phù, tăng lipid máu (tăng cholesterol và tăng triglycerid máu), cholesterol niệu.

Hội chứng thận hư (NS) phát triển khi các cấu trúc cầu thận tham gia vào quá trình bệnh lý.

Các bệnh phổ biến nhất kèm theo NS:

viêm cầu thận mãn tính

bệnh thận tiểu đường

ngộ độc với chất độc thận và dược chất

bệnh amyloidosis thận

bệnh thận của phụ nữ có thai

biến chứng của bệnh mô liên kết hệ thống

Mối liên hệ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của NS là thiệt hại cho bộ lọc cầu thận làm mất protein trong nước tiểu. Ban đầu, một protein có trọng lượng phân tử nhỏ nhất, albumin, bị mất qua một bộ lọc bị hỏng (chọn lọc protein niệu). Sự mất mát của protein làm giảm hàm lượng của nó trong máu (giảm protein máu) và giảm áp suất áp lực trong huyết tương, góp phần vào sự thoát mạch của nước vào các mô, làm xuất hiện phù nề. Sự giảm thể tích máu tuần hoàn (CBV) kích thích sự gia tăng sản xuất hormone chống bài niệu và hoạt động của hệ thống renin-angiotensin và aldosterone. Cơ chế hoạt hóa nội tiết tố là nhằm tăng tái hấp thu nước để duy trì BCC. Vì bộ lọc cầu thận vẫn bị hư hỏng, điều này chỉ làm trầm trọng thêm sự thoát ra nhiều hơn của chất lỏng vào các mô với sự gia tăng mức độ phù nề. Việc giảm áp lực máu kích thích tổng hợp protein và lipid trong gan, sau đó dẫn đến tăng lipid máu, và hậu quả là cholesterol niệu.

Các dấu hiệu xét nghiệm chính của NS (protein niệu, giảm albumin máu, tăng lipid máu, cholesterol niệu) cũng bao gồm:

KLA: thiếu máu giảm sắc tố do mất transferrin trong nước tiểu, tăng bài tiết erythropoietin trong nước tiểu, kém hấp thu sắt ở đường tiêu hóa; tăng ESR lên đến 50-60 mm / h. Công thức bạch cầu không trải qua bất kỳ thay đổi đặc biệt nào.

Trong phân tích sinh hóa của máu, hàm lượng canxi, sắt, coban, kẽm giảm, do vi phạm quá trình chuyển hóa vitamin D và chuyển hóa phốt pho-canxi;

Đông máu: tăng kết tụ tiểu cầu, giảm đặc tính chống đông máu của máu.

OAM: phản ứng thường có tính kiềm do sự dịch chuyển của các chất điện ly. Tỷ trọng tương đối của nước tiểu trước khi bổ sung CRF thường cao. Với viêm cầu thận, tiểu hồng cầu xảy ra. Có thể có bạch cầu niệu, do protein niệu qua trung gian và không có mối liên hệ nào với tính chất lây nhiễm.

Nhịp nhanh kịch phát (thất và trên thất): Tiêu chuẩn điện tâm đồ.

Nhịp tim nhanh kịch phát - các cơn tim đập nhanh theo đúng nhịp với tần số từ 140 đến 220 mỗi phút. Nguồn là sự tập trung kích thích không đồng bộ trong tâm nhĩ hoặc tâm thất. Biểu hiện lâm sàng bằng một cơn đánh trống ngực với nhịp tim trên 140 mỗi phút, rối loạn huyết động (yếu, chóng mặt, khó thở khi nghỉ, hạ huyết áp, suy sụp hoặc sốc loạn nhịp có thể xảy ra). Cuộc tấn công xảy ra đột ngột, tự phát hoặc dưới ảnh hưởng của các xét nghiệm phế vị (Valsalva, xoa bóp xoang động mạch cảnh). Trên điện tâm đồ có nhịp nhanh trên thất - nhịp chính xác, sóng P biến dạng, phức bộ QRS hẹp (lên đến 0,1 giây). Với tâm thất - nhịp chính xác, không có sóng P, phức bộ QRS rộng hơn 0,1 giây, với răng không đều.

Trong một số tình trạng bệnh lý, một người bị rối loạn trao đổi khí nghiêm trọng, có thể biểu hiện cấp tính hoặc phát triển âm ỉ trong nhiều năm với sự giảm dần dự trữ chức năng hô hấp. Trong điều kiện bình thường, hô hấp và tuần hoàn máu được điều khiển liên hợp bởi các tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp và vận mạch của tủy sống. Trong trạng thái suy giảm chức năng, sự hưng phấn của các nơ-ron của trung tâm hô hấp và sự tương tác tiếp hợp của chúng với các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại vi có thể bị ức chế. Tình trạng thiếu oxy, thiếu oxy, các quá trình bệnh lý làm giảm hàm lượng oxy và tăng mức CO2 trong máu động mạch. Thông thường, sự giảm mạnh hàm lượng O2 và tăng nồng độ CO2 có thể gây ngạt, do đó làm giảm thông khí phổi. Tình trạng ngạt có thể xảy ra trong các trường hợp vi phạm cấp tính về sự bảo vệ của đường hô hấp, vi phạm tuần hoàn máu (sốc). Ngạt thở cần được hiểu là giảm mạnh P02 và tăng đồng thời Pco trong máu động mạch, khi các cử động hô hấp trở nên kém hiệu quả, thiếu oxy và nhiễm toan não là nguyên nhân dẫn đến tử vong. Nguyên nhân chính của rối loạn hô hấp là do rối loạn mạch máu xảy ra trong quá trình gây mê, thiếu oxy máu và ảnh hưởng trực tiếp của các chất gây mê đến trương lực mạch máu nền.
Ngưng thở là hiện tượng ngừng thở tạm thời. Trạng thái như vậy có thể xảy ra với mức độ kích thích thấp của tế bào thần kinh trung tâm hô hấp do ảnh hưởng hướng tâm, hoặc do ức chế tích cực cơ chế tạo nhịp hô hấp, hoặc với sự giảm độ nhạy của tế bào thần kinh trung tâm hô hấp đối với kích thích khớp thần kinh, là sự kết hợp của các yếu tố này.
Thuật ngữ "khó thở" đề cập đến việc thở gắng sức, đau đớn với cảm giác chủ quan quá mức về nhu cầu thở sâu. Thông thường, khó thở xảy ra khi làm việc nặng nhọc và do đó đã hạn chế giới hạn tối đa của công việc này. Nguyên nhân chính của khó thở là do tác động hưng phấn của phản xạ lên trung tâm hô hấp mà không đồng thời có ảnh hưởng điều hòa của cơ quan thụ cảm hóa học trung ương và ngoại vi; kích thích hô hấp bằng hóa chất mà không liên quan đến sự điều hòa của cơ quan thụ cảm hóa học; sốt.
Thở định kỳ xảy ra trong các tình trạng bệnh lý và biểu hiện bằng một loạt các nỗ lực hô hấp khó thở, bị gián đoạn bởi các giai đoạn thiếu thở. Các kiểu thở định kỳ được biết đến trong phòng khám là thở Cheyne-Stokes (với sự tăng và giảm dần dần của thể tích thủy triều, sau đó là sự tạm dừng của các khoảng thời gian khác nhau). Nguyên nhân của việc thở như vậy là do vi phạm chức năng của hệ thần kinh trung ương do ngạt. Hô hấp tuần hoàn của Biot có đặc điểm là khởi phát đột ngột và cũng có thể ngừng đột ngột các động tác hô hấp có biên độ không đổi. Cái gọi là kiểu thở cuối cùng bao gồm thở hổn hển (thở sâu riêng biệt) và thở Kussmaul (thở nhanh ồn ào mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan).
Trong suy hô hấp cấp, hô hấp được phục hồi bằng cách thông khí nhân tạo của phổi để cung cấp oxy cho máu động mạch đồng thời phục hồi hoặc duy trì hoạt động của tim.