Hội chứng Sideropenic với thiếu sắt. Tìm hiểu tất cả về hội chứng sideropenic

22. Chủ đề bài dạy: Thiếu máu thiếu sắt

22. Chủ đề bài dạy: Thiếu máu thiếu sắt

1. SỰ LIÊN QUAN CỦA CHỦ ĐỀ

Kiến thức về chủ đề này là cần thiết để lập kế hoạch kiểm tra hội chứng thiếu máu, chẩn đoán chính xác bệnh thiếu máu do thiếu sắt (IDA), lựa chọn chiến thuật điều trị và phát triển các chương trình phòng ngừa trong các nhóm nguy cơ phát triển IDA. Trong quá trình nghiên cứu đề tài cần nhắc lại các phần như sinh lý bình thường và bệnh lý hồng cầu, khía cạnh mô học cấu trúc hồng cầu. Kiến thức về chủ đề này là cần thiết để nghiên cứu thêm về các vấn đề tìm kiếm chẩn đoán phân biệt đối với hội chứng thiếu máu.

2. MỤC ĐÍCH BÀI HỌC

Để nghiên cứu các phương pháp hiện đại để chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa IDA.

3. CÂU ​​HỎI CHUẨN BỊ BÀI HỌC

1. Giá trị bình thường của các thông số máu ngoại vi.

2. Vai trò của sắt trong quá trình tổng hợp huyết sắc tố và hoạt động của các enzim nội bào.

3. Cấu trúc và chức năng của hồng cầu.

4. Định nghĩa, bệnh nguyên, bệnh sinh và phân loại IDA.

5. Phương pháp khám chẩn đoán và tiêu chuẩn chẩn đoán IDA.

6.Phương pháp điều trị, tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị IDA.

4. THIẾT BỊ BÀI HỌC

1. Nhiệm vụ kiểm tra kiểm soát mức độ kiến ​​thức.

2. Nhiệm vụ lâm sàng.

3. Ví dụ xét nghiệm máu minh họa các biến thể khác nhau của hội chứng huyết học.

5. KIỂM TRA CƠ BẢN

Chọn một câu trả lời đúng.

1. Xét nghiệm đánh giá hàm lượng sắt trong cơ thể chính xác nhất là:

A. Tính chỉ số màu.

B. Xác định số lượng hồng cầu.

B. Xác định nồng độ huyết sắc tố. D. Xác định mức độ ferritin.

D. Xác định hình thái hồng cầu.

2. Nguyên nhân chính gây kém hấp thu sắt bao gồm:

A. Chế độ ăn ít đường.

B. Hội chứng kém hấp thu.

B. Béo phì.

G. Thiếu vitamin nhóm B. D. vi khuẩn Helicobacter nhiễm trùng trước / ol.

3. Những nguyên nhân chính làm tăng nhu cầu sắt bao gồm:

A. Dùng steroid đồng hóa. B. Nhiễm trùng mãn tính.

B.CKĐ.

G. Cho con bú.

D. Viêm dạ dày tự miễn.

4. Nguyên nhân của IDA có nguồn gốc thực vật là:

A. Thời thơ ấu.

B. Hoạt động thể lực cao.

B. Ăn thiếu rau quả tươi. D. Ăn không đủ thịt.

D. Ăn không đủ trái cây và rau có chứa sắt.

5. Hấp thụ sắt tăng tốc:

A. Axit photphoric. B. Axit ascoricic.

B. Canxi.

G.Cholesterol. D. Tetracyclin.

6. Hấp thu sắt bị chậm lại:

A.Xistein. B. Fructozơ.

B. Canxi.

D. Vitamin B12.

D. Axit folic.

7. Bệnh IDA là bệnh có đặc điểm:

A. Rối loạn tổng hợp huyết sắc tố do thiếu sắt. B. Giảm cả nồng độ và số lượng huyết sắc tố

hồng cầu.

B. Giảm nồng độ huyết sắc tố và hình thành vi cầu.

D. Nồng độ huyết sắc tố trong máu giảm và nồng độ huyết sắc tố trong hồng cầu tăng.

D. Giảm hoạt tính của các hệ enzim, trong đó có sắt.

8. Các triệu chứng của IDA bao gồm:

A. Viêm miệng góc cạnh.

B. Đổi đinh theo kiểu “kính nhi viễn chi”.

B. Vàng da.

G. Đốm Roth.

D. Bệnh u xơ thần kinh.

9. Với IDA, những điều sau đây được phát hiện:

A. Da khô, da nhợt nhạt, móng giòn, nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu mềm, thổi ở mỏm.

B. Tím lan tỏa, âm sắc II ở khoảng liên sườn 2 bên trái xương ức.

B. Đỏ da mặt, ngực.

D. Da biến đổi ba màu ở phần xa của chi trên và chi dưới khi lạnh.

D. Mề đay, ngứa, sưng thanh quản.

10. Để chẩn đoán IDA, bệnh nhân được chỉ định thực hiện:

A. Xác định hoạt độ phosphatase kiềm của bạch cầu.

B. Nghiên cứu khả năng gắn sắt toàn phần của huyết thanh.

B. Ph-ơng nhiễm sắc thể phát hiện.

D. Nghiên cứu hình thái học sinh thiết tủy xương. D. Nghiệm pháp Coombs.

11. Đặc điểm hình thái hồng cầu trong IDA bao gồm:

A. Có dạng hạt độc tố. B. Bóng tối của Botkin-Gumprecht.

B. Đại hồng cầu.

D. Sự hiện diện của megaloblasts. D. Anisocytosis.

12. IDA mức độ vừa phải tương ứng với hàm lượng huyết sắc tố trong máu:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Dưới 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Hội chứng Sideropenic biểu hiện:

A. Ngứa ngoài da.

B. Tiến triển của nấm móng.

B. Các đốt xa của ngón tay biến đổi như dùi trống.

g. Pica chlorotica.

D. Thích ăn mặn.

14. Ở giai đoạn thiếu sắt tiềm ẩn, có thể phát hiện những dấu hiệu sau:

A. Lượng huyết sắc tố giảm.

B. Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn.

B. Giảm hematocrit.

D. Thay đổi hình thái hồng cầu. D. Tăng hồng cầu lưới.

15. Các dấu hiệu thiếu sắt trong xét nghiệm là:

A. Tiêu hồng cầu. B. Đại hồng cầu.

B. Tế bào vi cầu.

G. Giảm tổng khả năng gắn sắt trong huyết thanh.

D. Tăng tổng khả năng gắn sắt trong huyết thanh.

16. Nguồn cung cấp sắt chủ yếu cho con người là:

A. Thịt.

B. Các sản phẩm từ sữa.

B. Ngũ cốc. G. Trái cây. D. Nước.

17. Điều trị IDA được thực hiện theo các quy tắc sau: A. Bắt buộc sử dụng thuốc có đủ lượng sắt sắt.

B. Dùng đồng thời chế phẩm sắt và vitamin nhóm B.

B. Dùng ngoài đường tiêu hóa các chế phẩm sắt trong nguyên nhân gây thiếu máu.

D. Thực hiện liệu trình tẩm bổ kéo dài ít nhất 1-1,5 tháng.

D. Không cần điều trị duy trì bằng các chế phẩm sắt sau khi nồng độ hemoglobin bình thường trở lại.

18. Việc xử lý IDA được thực hiện theo nguyên tắc sau:

A. Với mức độ nhẹ chỉ có thể áp dụng phương pháp ăn kiêng.

B. Hiệu quả truyền máu cao nhất.

B. Trong trường hợp thiếu máu nặng, việc sử dụng vitamin B 12 được chỉ định.

D. Kho chứa sắt được bổ sung bằng bất kỳ cách sử dụng chế phẩm sắt nào.

E. Sử dụng các đợt điều trị ngắn hạn với các chế phẩm chứa sắt liều cao.

19. Các nguyên tắc chính điều trị bằng các chế phẩm sắt dùng đường uống là:

A. Việc sử dụng các chế phẩm sắt với hàm lượng sắt kim loại vừa đủ.

B. Sử dụng các chế phẩm sắt có hàm lượng sắt sắt vừa đủ.

B. Cử điều chế sắt cùng với axit photphoric.

D. Kê đơn bổ sung sắt cùng với vitamin B.

D. Thời gian điều trị duy trì ít nhất là 1 tuần.

20. Chỉ định sử dụng các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa là:

A. Bệnh nhân tuân thủ ăn chay. B. Diệt trừ Vi khuẩn Helicobacter pylori.

B. Cắt hỗng tràng. D. Mong muốn của bệnh nhân.

D. Mang thai có kế hoạch.

6. NHỮNG CÂU HỎI CHÍNH CỦA ĐỀ TÀI

6.1 Định nghĩa

Thiếu máu là hội chứng do giảm khối lượng hồng cầu lưu thông trong cơ thể. Tất cả các bệnh thiếu máu đều được coi là thứ phát và thường là triệu chứng của một bệnh lý có từ trước.

IDA là một bệnh trong đó thiếu máu phát triển do thiếu sắt trong cơ thể, dẫn đến suy giảm tổng hợp huyết sắc tố.

6.2 Dịch tễ học

IDA vẫn là một dạng thiếu máu phổ biến, chiếm 80-95% trong tất cả các trường hợp thiếu máu. Bệnh này xảy ra ở 10-30% dân số trưởng thành, thường gặp ở phụ nữ.

6.3. Căn nguyên

Mất máu mãn tính của nội địa hóa khác nhau.

kém hấp thu sắt.

Tăng nhu cầu sắt.

Vi phạm vận chuyển sắt.

Suy dinh dưỡng.

6.4 Sinh bệnh học

Cơ chế gây bệnh chính cho sự phát triển của IDA được coi là vi phạm quá trình tổng hợp huyết sắc tố, vì sắt là một phần của heme. Ngoài ra, việc thiếu sắt trong cơ thể góp phần làm gián đoạn quá trình tổng hợp nhiều enzym mô (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.), trong đó có sắt. Trong trường hợp này, các mô biểu mô tái tạo nhanh chóng bị ảnh hưởng - màng nhầy của đường tiêu hóa, da và các phần phụ của nó.

6.5 Biểu hiện lâm sàng

Hình ảnh lâm sàng của IDA được thể hiện bằng sự kết hợp của thiếu oxy tuần hoàn, sideropenic, do thiếu sắt ở mô và hội chứng thiếu máu thực sự (huyết học).

6.5.1. Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn

Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn bao gồm các triệu chứng như:

Suy nhược, tăng mệt mỏi;

chóng mặt, nhức đầu;

Khó thở khi gắng sức;

đánh trống ngực;

"Ruồi" nhấp nháy trước mắt;

rối loạn cảm xúc;

Quá mẫn cảm với lạnh.

Khả năng chịu thiếu máu kém hơn ở người cao tuổi và với tốc độ thiếu máu nhanh chóng. Sự hiện diện của tình trạng thiếu oxy ở người cao tuổi có thể dẫn đến làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh động mạch vành, CHF.

6.5.2. hội chứng sideropenic

Hội chứng sideropenic là do sự thiếu hụt các enzym mô, bao gồm sắt (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.), và được quan sát thấy ở giai đoạn thiếu sắt tiềm ẩn, tức là trước khi phát triển IDA. Các triệu chứng của hội chứng sideropenic bao gồm:

Những thay đổi dinh dưỡng trên da và các phần phụ của nó - khô và bong tróc da, khô, giòn và rụng tóc, giòn, phân lớp, vân ngang của móng tay, hình thành móng lõm, hình thìa (koiloichia);

Những thay đổi trong màng nhầy - khó nuốt thức ăn khô và rắn (chứng khó nuốt do sideopenic), viêm teo dạ dày;

Rối loạn chức năng cơ vòng - rối loạn tiểu tiện thường gặp ở phụ nữ và biểu hiện bằng tiểu không tự chủ khi ho, đái dầm về đêm;

Nghiện mùi bất thường (axeton, xăng) và biến vị ( pica chlorotica)- thèm ăn phấn, mì khô, bột đánh răng;

Tổn thương cơ tim - giảm biên độ hoặc đảo ngược sóng t chủ yếu ở vùng ngực;

Yếu cơ.

nghiên cứu vật lý cho phép bạn xác định:

Hội chứng Sideropenic: thay đổi dinh dưỡng trên da và các phần phụ của nó;

Hội chứng thiếu máu: da xanh xao với màu thạch cao hoặc hơi xanh (nhiễm clo);

Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn: nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim, tiếng "đỉnh" ở tĩnh mạch cổ.

6.6. nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ được thực hiện để:

phát hiện hội chứng thiếu máu;

Phát hiện thiếu sắt;

Xác định nguyên nhân của IDA.

Trong xét nghiệm máu lâm sàng, những điều sau đây được xác định:

Giảm nồng độ huyết sắc tố, rõ rệt hơn là giảm nồng độ hồng cầu, phản ánh chỉ số màu thấp;

Hypochromia (giảm hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu và nồng độ trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu);

Microcytosis và poikilocytosis của hồng cầu (giảm khối lượng hồng cầu trung bình).

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy:

Giảm nồng độ sắt huyết thanh (không nên xác định trong khi dùng các chế phẩm sắt hoặc trong 6-7 ngày đầu tiên nghỉ dùng thuốc);

Giảm nồng độ ferritin dưới 30 mcg/l;

Tăng khả năng liên kết sắt toàn phần và tiềm ẩn của huyết thanh (tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh hơn 60 µmol/l);

Giảm đáng kể tỷ lệ phần trăm độ bão hòa của transferrin với sắt - dưới 25%.

Để phát hiện nguồn gốc của mất máu, một cuộc kiểm tra toàn diện được chỉ định, bao gồm các nghiên cứu nội soi đường tiêu hóa (EGDS, nội soi đại tràng), chụp X quang dạ dày, nếu cần - với việc truyền bari qua ruột non, một cuộc kiểm tra toàn diện. nghiên cứu về thể tích máu mất từ ​​đường tiêu hóa bằng crom phóng xạ .

Trong trường hợp không có dữ liệu cho thấy quá trình loét ăn mòn rõ ràng, nên tiến hành tìm kiếm ung thư.

6.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chỉ số màu thấp.

Giảm sắc tố hồng cầu, microcytosis.

Hàm lượng ferritin huyết thanh giảm dưới 30 mcg/l.

Giảm nồng độ sắt huyết thanh.

Tăng khả năng gắn kết sắt toàn phần của huyết thanh hơn 60 µmol/l.

Biểu hiện lâm sàng của sideropenia (triệu chứng không vĩnh viễn).

Hiệu quả của việc bổ sung sắt.

IDA luôn luôn là thiếu máu nhược sắc, nhưng không phải tất cả các trường hợp thiếu máu nhược sắc đều do thiếu sắt. Sự giảm chỉ số màu sắc có thể được quan sát thấy với các bệnh thiếu máu như sideroahrestic, rối loạn phân phối lại sắt, một số bệnh thiếu máu tan máu, đặc biệt là bệnh thalassemia.

6.8 Phân loại

Nhẹ: mức huyết sắc tố 120-90 g/l.

Trung bình: mức độ huyết sắc tố 90-70 g/l.

Nặng: mức độ huyết sắc tố dưới 70 g/l.

6.9 Xây dựng chẩn đoán lâm sàng

Một dạng thiếu máu (IDA).

Căn nguyên thiếu máu.

Mức độ thiếu máu nghiêm trọng.

6.10 Xử lý

Điều trị IDA liên quan đến việc giải quyết nguyên nhân gây thiếu máu và kê đơn thuốc chứa sắt dùng đường uống hoặc đường tiêm.

Các nguyên tắc cơ bản của điều trị bằng các chế phẩm sắt đường uống:

Việc sử dụng các chế phẩm có đủ hàm lượng sắt kim loại;

Bổ nhiệm các loại thuốc có chứa các chất giúp tăng cường hấp thu sắt;

sự không mong muốn của việc hấp thụ đồng thời các chất dinh dưỡng và thuốc làm giảm sự hấp thu sắt;

sự không phù hợp của việc bổ nhiệm đồng thời vitamin B, axit folic mà không có chỉ định đặc biệt;

Không phù hợp kê đơn các chế phẩm sắt bên trong khi có dấu hiệu suy giảm hấp thu;

Liều lượng sắt cần thiết là 300 mg/ngày;

Các chế phẩm sắt được thực hiện trong ít nhất 1,5-2 tháng; sau khi bình thường hóa mức độ huyết sắc tố và hàm lượng hồng cầu, bạn nên tiếp tục dùng thuốc với liều một nửa trong 4 - 6 tuần nữa. Phụ nữ bị chứng đa kinh nên kê toa các đợt điều trị ngắn hàng tháng (3-5 ngày) với liều điều trị trung bình sau khi bình thường hóa huyết sắc tố và hồng cầu;

Nhu cầu điều trị duy trì bằng các chế phẩm sắt sau khi bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố;

Tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị là số lượng hồng cầu lưới tăng gấp 3-5 lần (khủng hoảng hồng cầu lưới), được phát hiện vào ngày điều trị thứ 7-10.

Những lý do cho sự không hiệu quả của liệu pháp sắt đối với đường uống có thể là:

Không thiếu sắt và sử dụng các chế phẩm sắt không đúng cách;

Không đủ liều lượng chế phẩm sắt;

không đủ thời gian điều trị;

Rối loạn hấp thu sắt;

Dùng đồng thời các loại thuốc cản trở sự hấp thu các chế phẩm sắt;

Sự hiện diện của các nguồn mất máu mãn tính không xác định;

Sự kết hợp của thiếu sắt với các nguyên nhân gây thiếu máu khác. Chỉ định dùng ngoài đường tiêu hóa các chế phẩm sắt:

kém hấp thu trong bệnh lý đường ruột;

Đợt cấp của loét dạ dày hoặc tá tràng;

Không dung nạp với các chế phẩm sắt để uống;

Nhu cầu bão hòa sắt nhanh hơn trong cơ thể, chẳng hạn như trong quá trình can thiệp phẫu thuật theo kế hoạch.

7. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN

Nhiệm vụ giám tuyển.

Hình thành kỹ năng hỏi bệnh, thăm khám bệnh nhân ĐTĐ.

Hình thành kĩ năng chẩn đoán sơ bộ dựa vào số liệu điều tra, khám bệnh.

Hình thành kỹ năng xây dựng chương trình khám và điều trị trên cơ sở chẩn đoán sơ bộ.

8. PHÂN TÍCH LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN

Phân tích lâm sàng được thực hiện bởi một giáo viên hoặc học sinh dưới sự giám sát trực tiếp của giáo viên. Nhiệm vụ của phân tích lâm sàng.

Trình diễn phương pháp khám và hỏi bệnh nhân IDA.

Kiểm soát kỹ năng khám và hỏi bệnh nhân ĐTĐ của SV.

Trình diễn phương pháp đưa ra chẩn đoán dựa trên dữ liệu khảo sát, khám và kiểm tra bệnh nhân.

Trình diễn phương pháp lập kế hoạch khám và điều trị.

Trong bài học, các trường hợp điển hình nhất của IDA được phân tích. Khi kết thúc quá trình phân tích, một chẩn đoán sơ bộ hoặc cuối cùng có cấu trúc được xây dựng, một kế hoạch khám và điều trị cho bệnh nhân được vạch ra.

9. NHIỆM VỤ TÌNH HÌNH

Thử thách lâm sàng? 1

Bệnh nhân B., 28 tuổi, kêu yếu, mệt mỏi, chóng mặt, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức vừa phải, móng tay dễ gãy, da khô.

Lịch sử gia đình không có tính năng.

Tiền sử phụ khoa: kinh nguyệt từ năm 13 tuổi, trong 6 ngày, sau 28 ngày, ra nhiều, không đau. Mang thai - 1, sinh con - 1. Tiền sử dị ứng: không nặng nề.

Từ tiền sử, người ta biết rằng móng tay giòn và da khô đã là mối lo ngại trong nhiều năm, nhưng cô ấy đã không đi khám bác sĩ về điều này, cô ấy đã không được kiểm tra. Suy nhược, mệt mỏi

xuất hiện cách đây 12 tháng vào cuối tam cá nguyệt thứ hai của thai kỳ. Kiểm tra cho thấy mức độ huyết sắc tố giảm xuống 100 g/l. Chế độ ăn kiêng đã được khuyến nghị. Do ác cảm với thức ăn thịt, bệnh nhân đã tăng hàm lượng táo, lựu và kiều mạch trong chế độ ăn uống. Tôi đã ăn rất nhiều sản phẩm từ sữa. Trong bối cảnh đó, các triệu chứng tăng lên. Sau khi sinh, mức độ huyết sắc tố là 80 g/l. Các chế phẩm sắt uống đã được kê đơn, bệnh nhân dùng trong ba tuần. Trong bối cảnh đó, mức độ huyết sắc tố đạt 105 g / l, sau đó bệnh nhân ngừng dùng thuốc. Trong những tháng cuối, khi bệnh nhân đang cho con bú, tình trạng trở nên tồi tệ hơn: chóng mặt, khó thở, xuất hiện những đốm "ruồi" trước mắt.

Khi khám: tình trạng nặng vừa phải. Da nhợt nhạt. Móng có vân ngang, tẩy tế bào chết. Tóc xỉn màu và xoăn. Niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Viêm miệng góc cạnh. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 16 mỗi phút, nghe phổi, thở bằng túi khí, không thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: bên phải - 1 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, bên trái - 0,5 cm vào trong từ đường giữa xương đòn bên trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - cạnh trên của III xương sườn. Nhịp tim - 94 mỗi phút. Tiếng tim rõ, không có tiếng thổi. HA 100/60 mmHg Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu không phát hiện bệnh lý ở đại tràng, gan lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm, mép dưới gan mềm, nhẵn, không đau.

Công thức máu toàn bộ: huyết sắc tố - 72 g / l, hồng cầu - 3,2x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,67, bạch cầu - 6,8x 10 9 / l, công thức bạch cầu không có đặc điểm, thể tích hồng cầu trung bình - 73 fl, hàm lượng trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu là 22,6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4.Kê đơn điều trị.

Thử thách lâm sàng? 2

Bệnh nhân T., 68 tuổi, kêu yếu, mệt mỏi, chóng mặt, có “ruồi bay” chập chờn trước mắt, khó thở khi đi bộ quãng đường ngắn.

Hơn 20 năm nay ông bị đau nhức xương khớp. Theo chỉ định của bác sĩ thấp khớp, cô ấy đã uống diclofenac một cách có hệ thống trong 6 tháng. Cách đây khoảng 4 tháng, lần đầu tiên trong đời tôi thấy khó chịu ở vùng thượng vị, ợ chua, ợ hơi, suy nhược bắt đầu tăng lên. Dịp này chị không đi bác sĩ, không khám bệnh. Trong tháng gần đây, chóng mặt, khó thở khi đi bộ, nhấp nháy "ruồi" bắt đầu làm phiền.

Khi thăm khám: tình trạng nặng nhẹ vừa phải. Da nhợt nhạt, khô, bong tróc. Móng có vân ngang, tẩy tế bào chết. Niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Viêm miệng góc cạnh. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 18 mỗi phút, nghe phổi, thở bằng túi khí, không thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: bên phải - 1,5 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, bên trái - 1 cm vào trong từ đường giữa xương đòn trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - mép trên của xương sườn III. Nhịp tim nhịp nhàng, nhịp tim - 96 mỗi phút, rõ ràng, không có tiếng ồn. Mạch đập nhịp nhàng, không thâm hụt. Huyết áp - 130/80 mm Hg. Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu thấy đau vùng thượng vị, không phát hiện bệnh lý ở đại tràng, gan, lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm Triệu chứng gõ là âm tính cả 2 bên. Tuyến giáp không to ra.

Công thức máu toàn bộ: Hb - 83 g / l, hồng cầu - 3,3x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,74, hematocrit - 30,6%, thể tích hồng cầu trung bình - 71 fl, hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu - 25 pg , anisocytosis, poikilocytosis, mặt khác không có tính năng.

Phân tích sinh hóa máu: sắt huyết thanh - 4,6 µmol/l (bình thường 6,6-30), tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh - 88,7 µmol/l.

Phân tích chung nước tiểu và phân không có tính năng. Xét nghiệm Benzidine và phản ứng Weber dương tính.

1. Hội chứng nào được xác định ở bệnh nhân này?

2. Lập chẩn đoán lâm sàng.

3. Những nghiên cứu bổ sung trong phòng thí nghiệm và dụng cụ nào nên được thực hiện để làm rõ chẩn đoán?

4. Điều trị.

Thử thách lâm sàng? 3

Bệnh nhân V., 74 tuổi, phàn nàn về cơn đau ấn sau xương ức xảy ra khi đi bộ một quãng ngắn và đi qua khi nghỉ ngơi hoặc khi uống nitroglycerin dưới lưỡi, khó thở khi đi bộ, suy nhược nghiêm trọng, mệt mỏi, chóng mặt, nhấp nháy “ruồi bay”. ” trước mắt.

Trong 30 năm, ông đã bị tăng huyết áp. Anh ấy đã bị đau sau xương ức trong 15 năm, cơn đau này thuyên giảm khi uống nitroglycerin hoặc khi nghỉ ngơi. Đau xảy ra khi gắng sức vừa phải: đi bộ nhanh tới 500 m, leo cầu thang lên tầng 2-3. Liên tục dùng axit acetylsalicylic (aspirin *), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate. Trong bối cảnh của liệu pháp này, nhu cầu sử dụng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi là nhỏ (1-2 r/tháng). Ngoài ra, hơn 6 tháng nay, anh ghi nhận cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, buồn nôn, chán ăn, sụt 5-7 kg. Tình trạng xấu đi trong 4-5 tuần, khi có biểu hiện yếu rõ rệt, chóng mặt, "ruồi bay" nhấp nháy trước mắt. Anh ấy đã thu hút sự chú ý đến một số đợt đi ngoài phân đen. Đồng thời, cô ấy ghi nhận sự gia tăng đáng kể các cơn đau ngực, tăng nhu cầu ngậm nitroglycerin dưới lưỡi (lên đến 2-3 lần một ngày), xuất hiện khó thở khi gắng sức ít (leo một chuyến bay cầu thang). Nhập viện để khám và điều trị.

Khi khám: tình trạng nặng vừa phải. Da và niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Các đường vân chéo của móng tay. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 20 mỗi phút, khi nghe phổi, thở khó khăn, không có tiếng thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: phải - 1,5 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, trái - 1,5 cm ra ngoài từ đường giữa xương đòn trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - mép trên của xương sườn III. Tiếng tim bị bóp nghẹt, không có tiếng thổi. Nhịp tim - 92 nhịp / phút. Mạch đập nhịp nhàng. Huyết áp - 120/70 mm Hg. Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu thấy đau vùng thượng vị, không phát hiện bệnh lý của đại tràng, gan lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm, mép dưới gan mềm, đều, không đau.

Trong xét nghiệm máu tổng quát: Hb - 70 g / l, hồng cầu - 2,5x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,82, hematocrit - 30,6%, thể tích hồng cầu trung bình - 70 fl, hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu - 24 ,4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, bạch cầu - 6,8x 10 9 /l, công thức bạch cầu không có đặc điểm. ESR - 32 mm/h. Trong xét nghiệm máu sinh hóa: sắt huyết thanh - 4,4 µmol/l (bình thường 6,6-30), tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh - 89,8 µmol/l.

Điện tâm đồ: nhịp xoang, EOS lệch trái, không thay đổi tiêu điểm.

Nội soi: ở thân dạ dày có một vết loét kích thước 0,8-1,2 cm, đáy có lắng đọng hematin, niêm mạc dạ dày nhợt nhạt, teo.

1. Hội chứng nào được xác định ở bệnh nhân này?

2. Lập chẩn đoán lâm sàng.

3. Những nghiên cứu bổ sung trong phòng thí nghiệm và dụng cụ nào nên được thực hiện để làm rõ chẩn đoán?

4.Kê đơn điều trị.

10. TIÊU CHUẨN TRẢ LỜI

10.1. Câu trả lời cho các nhiệm vụ kiểm tra của cấp độ ban đầu

ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">

ngôn ngữ chuỗi="vi">

2.B.

ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">

ngôn ngữ chuỗi="vi">

19.A.

Các bệnh nội khoa: hướng dẫn thực hành. các lớp học trong khoa trị liệu: sách giáo khoa. trợ cấp A. A. Abramov; biên tập Giáo sư V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 tr.: bệnh.

Thiếu máu do thiếu sắt. Hội chứng Sideropenic Gây ra bởi sự giảm hoạt động của các enzym chứa sắt Thay đổi thoái hóa ở da và các phần phụ của nó (da và tóc khô, phân lớp, thay đổi hình dạng của móng tay, thay đổi teo màng nhầy, chứng khó nuốt) Thay đổi vị giác và mùi (thèm ăn đất, mùi xăng có vẻ dễ chịu) Hạ huyết áp cơ bắp ( đái dầm, tiểu không tự chủ). Hội chứng thiếu máu Gây ra bởi sự phát triển của tình trạng thiếu oxy do thiếu máu Da và niêm mạc nhợt nhạt Giảm cảm giác thèm ăn Tăng mệt mỏi, giảm hiệu suất Chóng mặt, ù tai Thiếu sắt kéo dài dẫn đến chậm phát triển tâm thần vận động và thể chất, tăng khả năng mắc các bệnh truyền nhiễm, giảm khả năng học, hoạt động nhận thức.

Slide 35 từ bài thuyết trình "Thiếu máu ở trẻ em"đến bài học y học về chủ đề "Các bệnh về máu"

Kích thước: 960 x 720 pixel, định dạng: jpg. Để tải xuống một slide miễn phí để sử dụng trong lớp học y tế, hãy nhấp chuột phải vào hình ảnh và nhấp vào "Lưu hình ảnh dưới dạng...". Bạn có thể tải xuống toàn bộ bài thuyết trình "Anemia in children.ppt" ở dạng tệp zip 254 KB.

Tải xuống bản trình bày

bệnh về máu

"Bệnh bạch cầu mãn tính" - Các hạch bạch huyết cổ và thượng đòn thường to trước, sau đó đến hạch nách. Dự báo. Các dạng lâm sàng của CLL. Các hạch bạch huyết ở cổ và nách là những hạch to ra đầu tiên. Các triệu chứng phát triển dần dần trong một thời gian dài. RAI - phân loại bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính. Bệnh bạch cầu mãn tính khác với bệnh cấp tính ở sự biệt hóa của các tế bào khối u và quá trình phát triển lâu hơn.

"DIC-syndrome" - Hội chứng DIC cấp tính. Chảy máu cấp tính. Đánh giá mức độ nghiêm trọng của mất máu ồ ạt cấp tính. Giai đoạn giảm đông của DIC. giai đoạn tăng đông. giai đoạn giảm đông máu. Sự đối đãi. Phân loại. Đông máu rải rác nội mạch. Giai đoạn tăng đông máu của DIC. Truyền dung dịch tinh thể.

"U tủy" - Những quả thận như vậy được gọi là "thận teo tủy". Thâm nhiễm tế bào u tủy được quan sát thấy trong các cơ quan nội tạng. Các tế bào myeloid "rực lửa" (fuchsile). Tổn thương xương Hình ảnh lâm sàng. Đánh giá mức độ tàn tật của người bệnh. Kết quả kiểm tra dụng cụ của bệnh nhân.

"Bệnh nguyên bào máu cận protein" - Paraproteinemia hemoblastoses: một nhóm bệnh ung thư. Thiếu máu, sưng hạch bạch huyết. bệnh Franklin. Bệnh chuỗi nặng alpha. Bệnh rất hiếm gặp. Các triệu chứng chung. lọc huyết tương. Những thay đổi trong dấu chấm tủy xương sẽ là gì trong trường hợp bị bệnh. câu hỏi tương tác.

"Thiếu máu ở trẻ em" - Thiếu máu Sideroblastic. Người mang mầm bệnh không triệu chứng. Thiếu máu kim cương. Thử nghiệm Coombs. Chẩn đoán. Quan trọng để xác định khả năng tương thích máu. thể vùi trong hồng cầu. Thiếu máu tán huyết mắc phải. Thiếu máu tán huyết tự miễn mắc phải. tế bào hình cầu di truyền. Thiếu máu bất sản bẩm sinh.

Thiếu máu là tình trạng đặc trưng bởi sự giảm lượng huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu, thường kèm theo giảm số lượng hồng cầu. Thiếu máu được coi là khi hàm lượng huyết sắc tố trong máu giảm xuống dưới 100 g/l, hồng cầu dưới 4,0×10 12 /l và sắt huyết thanh dưới 14,3 µmol/l. Các trường hợp ngoại lệ là thiếu máu do thiếu sắt và bệnh thalassemia, trong đó số lượng hồng cầu bình thường.

Có nhiều cách phân loại thiếu máu khác nhau:

  1. Theo hình thái của hồng cầu, thiếu máu microcytic, Normocytic và macrocytic được phân biệt. Tiêu chí chính để phân chia này là thể tích hồng cầu trung bình ( BIỂN):
    • tế bào nhỏ - SEA nhỏ hơn 80 fl.,
    • Normocytosis - SEA - 80-95 fl.,
    • macrocytosis - SEA hơn 95 fl.
  2. Thiếu máu hypochromic và normalchromic được xác định bởi mức độ bão hòa với huyết sắc tố. Phần thứ hai của thuật ngữ - "chromic" - đề cập đến màu sắc của các tế bào hồng cầu.

Theo các phân loại này, có:

  • thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc (hồng cầu nhỏ, nhợt nhạt; ĐMC thấp);
  • thiếu máu hồng cầu to (hồng cầu to; tăng ĐMC).
  • thiếu máu bình thường Normochromic (tế bào có kích thước và hình dạng bình thường, ĐMC bình thường).

Theo mức độ nghiêm trọng của thiếu máu là:

  • mức độ nhẹ (huyết sắc tố 91 - 119 g/l),
  • mức độ nghiêm trọng vừa phải (hemoglobin 70 - 90 g / l),
  • nặng (hemoglobin dưới 70 g/l).

Có một phân loại bệnh lý thiếu máu:

  1. Thiếu máu do rối loạn tổng hợp huyết sắc tố và chuyển hóa sắt, đặc trưng bởi tình trạng hồng cầu nhỏ và giảm sắc tố (thiếu máu do thiếu sắt, thiếu máu trong các bệnh mãn tính, thiếu máu nguyên bào sắt, thalassemia).
  2. Thiếu máu do vi phạm tổng hợp DNA trong điều kiện thiếu vitamin B12 hoặc axit folic (thiếu máu macrocytic).
  3. Thiếu máu bình thường Normochromic không có cơ chế sinh bệnh chung và được chia nhỏ tùy thuộc vào phản ứng của tủy xương thành thiếu máu giảm sản và bất sản, tan máu và sau xuất huyết.

Cần lưu ý sự tồn tại của các tình trạng được đặc trưng bởi các dấu hiệu thiếu máu, nhưng không kèm theo giảm huyết sắc tố hoặc hồng cầu, mà được biểu hiện bằng sự vi phạm tỷ lệ giữa số lượng hồng cầu và thể tích huyết tương (thai kỳ, thừa nước. trong suy tim, CRF) và giảm thể tích huyết tương (mất nước, thẩm phân phúc mạc, nhiễm toan đái tháo đường).

Trong bệnh thiếu máu, tình trạng thiếu oxy của các cơ quan và mô với khả năng phát triển tiếp theo của các quá trình loạn dưỡng có ý nghĩa sinh bệnh học chính. Có các cơ chế bù trừ nhằm giảm thiểu và loại bỏ hậu quả của tình trạng thiếu oxy. Chúng bao gồm chức năng quá mức của hệ thống tim mạch, do tác động của các sản phẩm thiếu oxy hóa lên các trung tâm điều hòa của hệ thống tim mạch. Ở bệnh nhân, nhịp tim và thể tích phút tăng, sức cản ngoại biên toàn phần tăng.

Ngoài ra, các cơ chế bù trừ bao gồm: tăng hoạt động sinh lý của hồng cầu, thay đổi đường cong phân ly oxyhemoglobin và tăng tính thấm của thành mạch đối với khí máu. Cũng có thể tăng hàm lượng và hoạt tính của các enzym chứa sắt (cytochrom oxidase, peroxidase, catalase), là những chất mang ôxy tiềm năng.

Phòng khám của hội chứng thiếu máu được đặc trưng bởi các triệu chứng thiếu máu chung về suy nhược chung, chóng mặt, xu hướng ngất xỉu, đánh trống ngực, khó thở, đặc biệt là khi gắng sức và đau nhói ở vùng tim. Khi giảm huyết sắc tố dưới 50 g / l, dấu hiệu suy tim nặng xuất hiện.

Trong quá trình kiểm tra, da nhợt nhạt, nhịp tim nhanh, tăng nhẹ ở ranh giới bên trái của độ mờ tương đối của tim, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh và "tiếng ồn trên cùng" ở tĩnh mạch cảnh. Điện tâm đồ có thể tiết lộ dấu hiệu phì đại tâm thất trái, giảm độ cao của sóng T.

hội chứng sideropenic

Hội chứng này được đặc trưng bởi sự giảm hàm lượng sắt trong máu, dẫn đến giảm tổng hợp huyết sắc tố và nồng độ của nó trong hồng cầu, cũng như giảm hoạt động của các enzym chứa sắt, đặc biệt là α-glycerophosphate dehydrogenase .

Trên lâm sàng, hội chứng biểu hiện bằng sự thay đổi khẩu vị, nghiện phấn, kem đánh răng, đất sét, ngũ cốc thô, cà phê thô, hạt hướng dương chưa gọt vỏ, vải tinh bột (amylophagia), nước đá (pagophagia) và mùi đất sét, vôi, xăng. , axeton, mực in .

Khô và teo da, móng tay và tóc dễ gãy, rụng tóc được ghi nhận. Móng dẹt, đôi khi có hình lõm (hình thìa) (koilonychia). Hiện tượng viêm miệng góc cạnh, teo nhú lưỡi và phát triển màu đỏ, nuốt bị rối loạn (chứng khó nuốt do sideopenic, hội chứng Plummer-Vinson).

Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, việc giảm sắt huyết thanh (dưới 12 μmol / l), tăng tổng khả năng liên kết sắt (hơn 85 μmol / l), giảm hàm lượng ferritin trong máu. Số lượng sideroblasts trong tủy xương giảm.

hội chứng xuất huyết

Hội chứng xuất huyết là một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi xu hướng chảy máu bên trong và bên ngoài và sự xuất hiện của các kích cỡ xuất huyết khác nhau. Những lý do cho sự phát triển của hội chứng xuất huyết là những thay đổi trong các thành phần tiểu cầu, huyết tương và mạch máu của quá trình cầm máu. Theo đó, có ba nhóm bệnh biểu hiện bằng hội chứng xuất huyết.

Nhóm bệnh đầu tiên

Nhóm đầu tiên bao gồm các bệnh trong đó số lượng và tính chất chức năng của tiểu cầu bị thay đổi (giảm tiểu cầu, bệnh tiểu cầu). Phòng khám của nhóm bệnh này được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên da và màng nhầy của "vết bầm tím" với nhiều kích cỡ khác nhau và xuất huyết chấm nhỏ (petechiae). Ngoài ra, đặc điểm là sự phát triển của chảy máu tự phát - mũi, nướu, đường tiêu hóa, tử cung, tiểu máu. Cường độ chảy máu và lượng máu mất thường không đáng kể. Loại chảy máu này là điển hình, ví dụ, đối với bệnh Werlhof (ban xuất huyết giảm tiểu cầu) và đi kèm với sự gia tăng thời gian chảy máu, suy giảm khả năng rút cục máu đông, giảm chỉ số lưu giữ (độ bám dính) và số lượng tiểu cầu. Các triệu chứng của garo và kiểm tra véo và quấn đều dương tính.

Nhóm bệnh thứ hai

Nhóm thứ hai bao gồm các bệnh trong đó chảy máu là do sự thiếu hụt di truyền hoặc mắc phải của chất chống đông máu hoặc tăng hàm lượng chất chống đông máu, dẫn đến rối loạn đông máu (bệnh ưa chảy máu, giảm và afibrinogen máu, rối loạn prothrombin máu). Bệnh nhân bị xuất huyết ồ ạt ở các mô mềm và khớp (xuất huyết khớp). không có chấm xuất huyết. Có thể chảy máu cam kéo dài, chảy máu nướu răng sau khi nhổ răng và chảy máu sau vết thương hở trên da và mô mềm. Dấu hiệu phòng thí nghiệm - kéo dài thời gian đông máu, thay đổi các thông số xét nghiệm tự động đông máu.

Nhóm bệnh thứ ba

Nhóm thứ ba bao gồm các bệnh trong đó tính thấm của mạch máu bị thay đổi (Randu-Osler di truyền giãn mao mạch, viêm mạch máu xuất huyết Shenlein-Genoch). Bệnh Randu-Osler được đặc trưng bởi giãn mao mạch trên môi và màng nhầy và có thể biểu hiện ho ra máu, chảy máu đường ruột và tiểu máu. Trong bệnh Shenlein-Genoch, ban xuất huyết chấm nhỏ xuất hiện trên nền viêm. Phát ban hơi nổi lên trên bề mặt da và mang lại cảm giác khối lượng nhẹ khi sờ nắn. Có thể có tiểu máu. Các xét nghiệm đông máu tiêu chuẩn không bị thay đổi.

hội chứng tán huyết

Hội chứng bao gồm các bệnh được đặc trưng bởi sự giảm số lượng hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố trong máu do tăng tán huyết hồng cầu.

Sự phá hủy các tế bào hồng cầu tăng lên là do các yếu tố sau:

  • những thay đổi trong quá trình trao đổi chất và cấu trúc của màng tế bào, chất nền hồng cầu và các phân tử huyết sắc tố;
  • tác hại của các yếu tố hóa học, vật lý và sinh học của tán huyết trên màng hồng cầu;
  • làm chậm sự di chuyển của hồng cầu trong không gian xen kẽ của lá lách, góp phần phá hủy chúng bởi các đại thực bào;
  • tăng hoạt động thực bào của đại thực bào.

Các dấu hiệu của tán huyết là:

  • sự gia tăng sự hình thành của bilirubin tự do và sự thay đổi tương ứng trong quá trình chuyển hóa sắc tố;
  • thay đổi sức cản thẩm thấu của hồng cầu;
  • tăng hồng cầu lưới.

Thiếu máu thiếu sắt là bệnh thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc, là hậu quả của việc giảm tuyệt đối lượng sắt dự trữ trong cơ thể con người. Theo WHO, hội chứng này xảy ra ở mọi nam giới thứ sáu và mọi phụ nữ thứ ba, tức là khoảng hai trăm triệu người trên thế giới bị ảnh hưởng bởi nó.

Bệnh thiếu máu này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1554 và các loại thuốc điều trị lần đầu tiên được sử dụng vào năm 1600. Đây là một vấn đề nghiêm trọng đe dọa sức khỏe của xã hội, vì nó có tác động đáng kể đến hiệu suất, hành vi, sự phát triển tâm thần và sinh lý. Điều này làm giảm đáng kể hoạt động xã hội, nhưng thật không may, bệnh thiếu máu thường bị đánh giá thấp, bởi vì dần dần một người quen với việc giảm lượng sắt dự trữ trong cơ thể.

IDA rất phổ biến ở thanh thiếu niên, trẻ mẫu giáo, trẻ sơ sinh và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Những lý do cho sự thiếu hụt sắt như vậy trong cơ thể con người là gì?

nguyên nhân

Mất máu là một nguyên nhân rất phổ biến của thiếu máu do thiếu sắt. Điều này đặc biệt đúng đối với trường hợp mất máu lâu dài và vĩnh viễn, ngay cả khi không đáng kể. Trong trường hợp này, hóa ra lượng sắt đi vào cơ thể con người bằng thức ăn ít hơn lượng sắt bị mất đi. Ngay cả khi một người tiêu thụ nhiều sản phẩm có chứa sắt, điều này cũng không thể bù đắp được sự thiếu hụt của nó, vì khả năng hấp thụ sinh lý của nguyên tố này từ thực phẩm là có hạn.

Chế độ ăn uống thông thường hàng ngày giả định hàm lượng sắt khoảng 18 gam. Trong trường hợp này, chỉ khoảng 1,5 gam được hấp thụ, hoặc 2 gam nếu cơ thể tăng nhu cầu về nguyên tố này. Nó chỉ ra rằng thiếu sắt xảy ra khi mất hơn hai gam nguyên tố này mỗi ngày.

Mất sắt ở nam và nữ là khác nhau. Ở nam giới, sự mất mát xảy ra với mồ hôi, phân, nước tiểu và biểu mô đi ra ngoài không cao hơn một miligam. Nếu họ tiêu thụ đủ chất sắt trong chế độ ăn uống, họ sẽ không bị thiếu chất. Ở phụ nữ, lượng sắt bị mất nhiều hơn do có các yếu tố bổ sung cho việc này, chẳng hạn như mang thai, sinh con, cho con bú và kinh nguyệt. Vì vậy, ở phụ nữ, nhu cầu sắt thường lớn hơn khả năng hấp thụ. Vì vậy, hãy xem xét các nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu sắt một cách chi tiết hơn.

  1. Thai kỳ. Điều đáng chú ý là nếu không có tình trạng thiếu sắt trước khi mang thai hoặc cho con bú, thì những thực tế này rất có thể sẽ không dẫn đến giảm dự trữ nguyên tố này. Tuy nhiên, trong trường hợp mang thai lần thứ hai và khoảng cách giữa lần mang thai thứ nhất và thứ hai là nhỏ hoặc tình trạng thiếu sắt đã phát triển trước đó, thì nó sẽ càng lớn hơn. Mỗi lần mang thai, sinh nở và cho con bú làm cơ thể mất đi khoảng 800 mg sắt.
  2. Mất máu từ đường tiết niệu. Đây là một nguyên nhân hiếm gặp, nhưng nó xảy ra. Thiếu sắt xảy ra do sự bài tiết liên tục của các tế bào hồng cầu trong nước tiểu. Ngoài ra, nguyên tố này có thể bị mất đi, không phải là thành phần của huyết sắc tố hồng cầu. Chúng ta đang nói về huyết sắc tố niệu và hemosiderin niệu ở những bệnh nhân mắc bệnh Marchiafava-Micheli.

  1. Chảy máu từ đường tiêu hóa. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu ở nam giới và là nguyên nhân thứ hai ở phụ nữ. Tình trạng mất máu này có thể xảy ra do loét dạ dày tá tràng hoặc dạ dày, giun sán xâm nhập các khối u ở ruột hoặc dạ dày và các bệnh khác.
  2. Mất máu trong các khoang kín với khả năng tái chế sắt kém. Dạng thiếu máu do thiếu sắt này bao gồm thiếu máu xảy ra với bệnh nhiễm độc phổi đơn độc. Bệnh này được đặc trưng bởi sự mất máu liên tục trong mô phổi.

Trẻ sơ sinh và nhũ nhi dễ bị thiếu máu do thiếu sắt vì những lý do sau:

  • mất máu với rau tiền đạo;
  • chảy máu đường ruột kèm theo một số bệnh truyền nhiễm;
  • tổn thương nhau thai khi mổ lấy thai;

Tình trạng như vậy trong thời thơ ấu chứa đầy những nguy hiểm nghiêm trọng, vì cơ thể trẻ rất nhạy cảm với tình trạng thiếu sắt. Nhân tiện, thiếu máu có thể phát triển ở trẻ do suy dinh dưỡng, có thể biểu hiện ở tình trạng suy dinh dưỡng hoặc chế độ ăn đơn điệu. Ngoài ra ở trẻ em, cũng như ở một số người lớn, nguyên nhân có thể là do nhiễm độc giun sán, do đó quá trình sản xuất hồng cầu và tất cả quá trình tạo máu đều bị ức chế.

Triệu chứng

Tập hợp các triệu chứng thiếu máu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu sắt và tình trạng này tiếp tục phát triển nhanh như thế nào. Các triệu chứng thiếu máu do thiếu sắt được xem xét tốt nhất dưới dạng hai hội chứng quan trọng. Nhưng trước đó, hãy đề cập ngắn gọn về một số giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu. Tổng cộng có hai giai đoạn:

  1. Ở giai đoạn đầu, sự thiếu hụt không có phòng khám, thiếu máu như vậy được gọi là tiềm ẩn;
  2. Ở giai đoạn thứ hai, bệnh thiếu máu có hình ảnh lâm sàng và xét nghiệm chi tiết.

Ngoài ra, việc phân loại thiếu máu thiếu sắt liên quan đến việc phân chia bệnh theo mức độ nghiêm trọng.

  1. Mức độ nghiêm trọng đầu tiên được coi là nhẹ. Hàm lượng Hb nằm trong khoảng từ 90 đến 120 g/l.
  2. Mức độ nghiêm trọng thứ hai, trung bình, cho thấy hàm lượng Hb nằm trong khoảng từ 70 đến 90.
  3. Trong trường hợp nghiêm trọng, hàm lượng Hb không vượt quá 70.

Và cuối cùng, quan trọng nhất là phân chia thiếu máu thiếu sắt tùy theo biểu hiện lâm sàng. Có hai hội chứng quan trọng, mỗi hội chứng đều có những đặc điểm riêng.

hội chứng thiếu máu

Nó được đặc trưng bởi sự giảm số lượng tế bào hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố, cũng như việc cung cấp oxy cho các mô không đầy đủ. Tất cả điều này được thể hiện trong các hội chứng không đặc hiệu. Một người phàn nàn về tình trạng mệt mỏi gia tăng, suy nhược chung, chóng mặt, đánh trống ngực, ruồi bay, ù tai, khó thở khi gắng sức, ngất xỉu, buồn ngủ, giảm hiệu suất tinh thần và trí nhớ. Các biểu hiện chủ quan ban đầu làm phiền một người trong quá trình tải của mặt phẳng vật lý, và sau đó khi nghỉ ngơi. Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy da nhợt nhạt và niêm mạc có thể nhìn thấy được. Ngoài ra, nhão có thể xuất hiện ở mặt, bàn chân và cẳng chân. Vào buổi sáng có sưng dưới mắt. Điều đáng chú ý là không phải tất cả các triệu chứng này đều xuất hiện ngay lập tức và ở một người.

Khi thiếu máu, hội chứng loạn dưỡng cơ tim phát triển. Nó đi kèm với các triệu chứng như nhịp tim nhanh, khó thở, rối loạn nhịp tim, điếc tiếng tim, mở rộng vừa phải của biên giới bên trái của tim và tiếng thổi tâm thu nhẹ, biểu hiện ở các điểm nghe tim mạch. Nếu thiếu máu kéo dài và trầm trọng, hội chứng này có thể dẫn đến suy tuần hoàn nặng. Thiếu máu thiếu sắt không phát triển đột ngột. Điều này xảy ra dần dần, do đó cơ thể con người thích nghi và các biểu hiện của hội chứng thiếu máu không phải lúc nào cũng rõ rệt.

hội chứng sideropenic

Nó còn được gọi là hội chứng hyposiderosis. Tình trạng này là do thiếu sắt ở mô làm giảm hoạt động của nhiều enzym. Hội chứng Sideropenic có nhiều biểu hiện. Các triệu chứng thiếu máu do thiếu sắt trong trường hợp này là:

  • nghiện thức ăn chua, mặn, cay hoặc nhiều gia vị;
  • những thay đổi loạn dưỡng trên da, cũng như các phần phụ của nó, biểu hiện ở tình trạng khô, bong tróc, rụng tóc, bạc sớm, giòn, xỉn màu của móng tay, v.v.;
  • sự biến thái của vị giác, thể hiện ở ham muốn không thể cưỡng lại được là ăn một thứ gì đó không ăn được và khác thường, chẳng hạn như đất sét, phấn;
  • sự biến thái của khứu giác, nghĩa là nghiện các mùi mà đa số cho là khó chịu, chẳng hạn như xăng, sơn, v.v.;
  • viêm miệng góc cạnh;
  • bắt buộc phải đi tiểu, không thể kiểm soát hắt hơi, ho hoặc cười;
  • thay đổi teo trong màng nhầy của đường tiêu hóa;
  • viêm lưỡi, đặc trưng bởi đau và cảm giác bùng phát ở vùng lưỡi;
  • khuynh hướng rõ ràng đối với các quá trình viêm và nhiễm trùng;
  • tình trạng subfebrile sideropenic, khi nhiệt độ cơ thể tăng lên các giá trị subfebrile.

chẩn đoán

Để kê đơn điều trị hiệu quả, cần phân biệt thiếu máu do thiếu sắt với các loại thiếu máu nhược sắc phát triển vì những lý do khác, bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý do quá trình hình thành huyết sắc tố bị suy yếu. Sự khác biệt chính là các loại thiếu máu khác xảy ra trong trường hợp nồng độ cao của các ion sắt trong máu. Dự trữ của nó được lưu trữ hoàn toàn trong kho, và do đó, không có triệu chứng thiếu mô của nguyên tố này.

Chẩn đoán thêm về thiếu máu do thiếu sắt là tìm ra nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của căn bệnh này. Chúng tôi đã thảo luận về những lý do trên. Bạn có thể xác định chúng theo những cách khác nhau.

Chẩn đoán phân biệt bao gồm:

  • phương pháp xác định lượng máu mất trong kỳ kinh nguyệt của phụ nữ;
  • nghiên cứu x-quang về ruột và dạ dày;
  • các nghiên cứu loại trừ hoặc xác nhận u xơ tử cung;
  • phương pháp phòng thí nghiệm kiểm tra máu, tủy xương và xác định các chỉ số chuyển hóa sắt; ví dụ, bác sĩ không dễ xác định chảy máu xảy ra trong đường tiêu hóa và nguyên nhân của nó, nhưng có thể chẩn đoán bằng cách đếm số lượng hồng cầu lưới; sự gia tăng số lượng các yếu tố này là dấu hiệu chảy máu;
  • nội soi dạ dày; nội soi thủy lợi; soi đại tràng và soi đại tràng sigma; những nghiên cứu này được thực hiện ngay cả khi chảy máu cam thường xuyên và các tình trạng khác có liên quan đến mất máu;
  • nội soi chẩn đoán; can thiệp phẫu thuật nhỏ đó, được thực hiện nếu có sự mất máu đã được chứng minh từ khu vực đường tiêu hóa, nhưng không thể xác định được nguồn chảy máu như vậy; nhờ phương pháp này, bạn có thể kiểm tra trực quan mọi thứ diễn ra trong khoang bụng.

Sự đối đãi

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt nhằm mục đích điều trị bệnh lý do thiếu sắt đã phát triển. Một điểm rất quan trọng là việc sử dụng các chế phẩm chứa sắt giúp khôi phục lượng sắt dự trữ trong cơ thể. Việc sử dụng thường quy các chế phẩm chứa sắt là không thể chấp nhận được vì nó đắt tiền, không hiệu quả và thường dẫn đến sai sót trong chẩn đoán.

Điều rất quan trọng đối với những người bị thiếu máu là ăn uống đúng cách. Chế độ ăn uống bao gồm một lượng vừa đủ các sản phẩm thịt có chứa sắt trong thành phần heme. Nó được hấp thụ hiệu quả hơn. Tuy nhiên, dinh dưỡng một mình sẽ không cải thiện tình hình trong cơ thể do thiếu máu.

Thiếu máu do thiếu sắt được điều trị bằng các chế phẩm uống có chứa sắt. Thuốc tiêm được sử dụng trong trường hợp có chỉ định đặc biệt. Ngày nay có khá nhiều loại thuốc có chứa muối sắt như orferon, ferroplex. Các chế phẩm có hai trăm miligam sắt sunfat được coi là rẻ và tiện lợi, hóa ra trong một viên có năm mươi miligam sắt nguyên tố. Đối với người lớn, liều chấp nhận được là một hoặc hai viên ba lần một ngày. Một bệnh nhân trưởng thành nên nhận ít nhất hai trăm gam mỗi ngày, tức là ba miligam trên một kilôgam, nghĩa là sắt nguyên tố.

Đôi khi, liên quan đến việc uống thuốc có chứa sắt, các tác dụng phụ có thể xảy ra. Nó thường liên quan đến kích ứng xảy ra trong đường tiêu hóa. Điều này thường liên quan đến phần dưới của nó và biểu hiện bằng tiêu chảy hoặc táo bón nặng. Điều này thường không liên quan đến liều lượng của thuốc. Tuy nhiên, kích ứng xảy ra ở các phần trên chỉ liên quan đến liều lượng. Điều này được thể hiện ở sự đau đớn, khó chịu và buồn nôn. Ở trẻ em, các tác dụng phụ rất hiếm xảy ra và được biểu hiện bằng việc răng bị sẫm màu tạm thời. Để ngăn chặn điều này xảy ra, tốt nhất nên dùng thuốc vào gốc lưỡi. Cũng nên đánh răng thường xuyên hơn và uống thuốc với chất lỏng.

Nếu tác dụng phụ quá nặng và liên quan đến đường tiêu hóa trên thì có thể uống thuốc sau bữa ăn, đồng thời có thể giảm liều lượng uống mỗi lần. Nếu hiện tượng như vậy kéo dài, bác sĩ có thể kê đơn thuốc chứa ít chất sắt hơn. Nếu phương pháp này không giúp ích, nên chuyển sang dùng thuốc tác dụng chậm.

Lý do chính cho thất bại điều trị là chảy máu liên tục. Xác định và cầm máu là chìa khóa để điều trị thành công.

Chúng tôi liệt kê những lý do chính dẫn đến thất bại điều trị:

  • thiếu hụt kết hợp, khi không chỉ thiếu sắt mà còn thiếu axit folic hoặc vitamin B12;
  • chẩn đoán sai;
  • dùng thuốc tác dụng chậm.

Để thoát khỏi tình trạng thiếu sắt, cần dùng thuốc có chứa nguyên tố này trong ít nhất ba tháng và thậm chí hơn thế nữa. Việc sử dụng các chế phẩm uống sẽ không làm cơ thể quá tải sắt, vì khả năng hấp thụ giảm mạnh khi lượng dự trữ của nguyên tố này được phục hồi.

Các chỉ định chính cho việc sử dụng thuốc tiêm như sau:

  • sự cần thiết phải nhanh chóng bù đắp sự thiếu hụt sắt, ví dụ, trước khi phẫu thuật hoặc trong trường hợp mất máu đáng kể;
  • kém hấp thu sắt do ruột non bị tổn thương;
  • tác dụng phụ của việc uống thuốc.

Quản lý đường tiêm có thể tạo ra tác dụng không mong muốn. Nó cũng có thể khiến sắt tích tụ trong cơ thể với lượng không mong muốn. Tác dụng phụ nghiêm trọng nhất khi dùng thuốc ngoài đường tiêu hóa là phản ứng phản vệ. Nó có thể xảy ra cả khi tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch. Phản ứng này hiếm khi xảy ra, tuy nhiên, thuốc tiêm trong mọi trường hợp chỉ được sử dụng ở cơ sở y tế chuyên khoa, nơi có thể cấp cứu bất cứ lúc nào.

Hậu quả

Bất kỳ căn bệnh nào nếu không được điều trị kịp thời sẽ không dẫn đến điều gì tốt đẹp. Trường hợp thiếu máu cũng vậy. Ở trạng thái này, cơ thể trải qua một loại căng thẳng, có thể biểu hiện bằng sự mất ý thức. Trong tình trạng này, một người có thể đến bệnh viện, nơi các bác sĩ sẽ tiến hành nhiều cuộc kiểm tra khác nhau để tìm hiểu nguyên nhân. Điều này bao gồm xét nghiệm máu, nội soi dạ dày, v.v.

Ví dụ, có thể một người bị viêm dạ dày với độ axit thấp trong dạ dày, đó là lý do tại sao lượng sắt trong cơ thể anh ta giảm đi. Trong trường hợp này, vitamin B12 thường được kê đơn trong hai mươi ngày. Nhưng điều này không loại bỏ được nguyên nhân gây thiếu máu, vì một người bị bệnh đường ruột hoặc dạ dày. Do đó, các bác sĩ sẽ đưa ra các khuyến nghị cho bệnh nhân như vậy liên quan đến bệnh tật của anh ta, đồng thời khuyên anh ta nên kiểm tra máu vài tháng một lần.

Phòng ngừa

Phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt bao gồm bốn cách chính.

  1. Uống bổ sung sắt để phòng ngừa cho những người có nguy cơ mắc bệnh.
  2. Việc sử dụng thực phẩm có chứa sắt với số lượng lớn.
  3. Theo dõi máu thường xuyên.
  4. Loại bỏ các nguồn mất máu.

Một điểm rất quan trọng là phòng ngừa thiếu máu ở trẻ em. Nó bao gồm:

  • đúng thói quen hàng ngày;
  • cho ăn hợp lý;
  • các khóa học phòng ngừa dùng chế phẩm sắt lên đến 1,5 năm.

Nếu đang cho con bú, việc giới thiệu thức ăn bổ sung kịp thời được coi là phòng ngừa. Nếu việc cho ăn là nhân tạo, thì nên cho trẻ dùng các loại sữa công thức gần giống với sữa mẹ và chứa các dạng sắt dễ tiêu hóa.

Điều quan trọng là phải theo dõi cẩn thận chế độ ăn của trẻ trong nửa cuối năm. Tại thời điểm này, nguồn dự trữ sắt của chính họ đã cạn kiệt, vì vậy cần phải bổ sung nguồn dự trữ của nó một cách khẩn cấp. Phần protein trong chế độ ăn uống giúp thực hiện điều này, vì protein và sắt là thành phần của hồng cầu. Những thực phẩm này bao gồm trứng, thịt, cá, phô mai, ngũ cốc và các món rau.

Cũng cần đảm bảo rằng các nguyên tố vi lượng quan trọng như mangan, đồng, niken, vitamin B, v.v. Do đó, chế độ ăn uống nên bao gồm các loại thực phẩm như thịt bò, củ cải đường, đậu xanh, khoai tây, cà chua, v.v.

Như bạn có thể thấy, điều quan trọng là cả người lớn và trẻ em phải theo dõi chế độ ăn uống và lối sống của mình để ngăn ngừa bệnh thiếu máu. Tuy nhiên, nếu xảy ra bất kỳ triệu chứng nào mà chúng tôi cũng đã đề cập trong bài viết này, bạn nên đến ngay bác sĩ và ngăn cơ thể quen với tình trạng đau đớn như vậy. Điều trị kịp thời bệnh thiếu máu giúp một người trở lại hoạt động và kéo dài tuổi thọ!

Sắt là một trong những nguyên tố mà cơ thể con người không thể hoạt động đầy đủ. Tuy nhiên, có nguy cơ vi phạm dự trữ của nó do ảnh hưởng của các yếu tố và quy trình khác nhau. Một trong những vấn đề phổ biến nhất là thiếu máu do thiếu sắt (IDA). Nó có thể phát triển ở cả trẻ em và người lớn, và ngay cả phụ nữ mang thai cũng có nguy cơ mắc bệnh. Với tất cả khả năng hủy diệt của căn bệnh này, rất đáng để tìm hiểu thêm về nó.

Thiếu máu thiếu sắt có nghĩa là gì?

Trước khi nghiên cứu hội chứng sideropenic trong bệnh thiếu máu do thiếu sắt, cần phải chạm vào bản chất của vấn đề liên quan đến việc thiếu nguyên tố vi lượng này. Thiếu máu loại này là một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ huyết sắc tố trong máu do cơ thể thiếu hụt chất sắt rõ rệt. Bản thân sự thiếu hụt xuất hiện trực tiếp do vi phạm việc hấp thụ và đồng hóa, hoặc do tổn thất bệnh lý của nguyên tố này.

Thiếu máu do thiếu sắt (còn gọi là sideropenic) khác với hầu hết các bệnh thiếu máu khác ở chỗ nó không gây giảm hồng cầu. Trong hầu hết các trường hợp, nó được phát hiện ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, phụ nữ mang thai và trẻ em.

Nguyên nhân của bệnh

Ban đầu, cần xác định các yếu tố rủi ro có thể xảy ra tình trạng thiếu sắt. Tăng tiêu thụ sắt dẫn đến thiếu máu có thể do mang thai nhiều lần, kinh nguyệt nhiều, cho con bú và tăng trưởng nhanh ở tuổi dậy thì. Người lớn tuổi có thể bị suy giảm khả năng sử dụng sắt. Ngoài ra, ở tuổi già, số lượng bệnh tăng lên đáng kể, trong bối cảnh thiếu máu (suy thận, ung thư, v.v.) phát triển.

Cũng đáng lo ngại về vấn đề thiếu sắt trong trường hợp quá trình hấp thụ nguyên tố này ở cấp độ hồng cầu bị xáo trộn (do lượng sắt hấp thụ không đủ cùng với thức ăn). Là nguyên nhân của sự phát triển thiếu máu do thiếu sắt, nên xem xét bất kỳ bệnh nào dẫn đến mất máu. Đây có thể là khối u và các quá trình loét trong đường tiêu hóa, lạc nội mạc tử cung, trĩ mãn tính, v.v. axit.

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu sắt có thể liên quan đến khối u glomic trong phổi, màng phổi và cơ hoành, cũng như trong mạc treo ruột và dạ dày. Những khối u này, có kết nối trực tiếp với các động mạch sau, có thể loét và trở thành nguồn chảy máu. Thực tế là mất máu đôi khi được thiết lập trong trường hợp mắc bệnh phổi nhiễm độc hoặc di truyền, phức tạp do xuất huyết. Kết quả của quá trình này, sắt trong cơ thể con người được giải phóng, sau đó là sự lắng đọng của nó trong phổi dưới dạng hemosiderin mà không có khả năng sử dụng tiếp theo. Mất sắt trong nước tiểu có thể là kết quả của sự kết hợp của các bệnh, chẳng hạn như mắc phải có bản chất tự miễn dịch.

Đôi khi các nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu sắt, liên quan đến việc mất sắt cùng với máu, có liên quan trực tiếp đến ảnh hưởng của giun sán, xâm nhập vào thành ruột, gây tổn thương cho nó và do đó, mất máu vi lượng có thể dẫn đến sự phát triển của IDA. Nguy cơ thiếu máu loại này là có thật đối với những người hiến máu thường xuyên. Và như một nguyên nhân gây mất máu khác đáng được quan tâm, người ta có thể xác định u máu của các cơ quan nội tạng.

Sắt trong cơ thể con người có thể được hấp thụ kém do các bệnh về ruột non, xảy ra cùng với chứng rối loạn vi khuẩn đường ruột và việc cắt bỏ một phần ruột non. Trước đây, khá thường xuyên có thể gặp ý kiến ​​​​cho rằng viêm teo dạ dày, có chức năng bài tiết giảm, nên được coi là nguyên nhân thực sự của thiếu máu do thiếu sắt. Trên thực tế, một căn bệnh như vậy chỉ có thể có tác dụng phụ.

Thiếu sắt tiềm ẩn (ẩn, không có dấu hiệu lâm sàng) có thể được phát hiện ở cấp độ sinh hóa. Sự thiếu hụt như vậy được đặc trưng bởi sự vắng mặt hoặc giảm mạnh sự lắng đọng của nguyên tố vi lượng này trong các đại thực bào của tủy xương, có thể được phát hiện bằng phương pháp nhuộm màu đặc biệt. Điều đáng nhắc lại là ở giai đoạn này, sự mất mát của sắt chỉ có thể được ghi lại trong phòng thí nghiệm.

Một dấu hiệu khác cho phép bạn phát hiện sự thiếu hụt là giảm hàm lượng ferritin trong huyết thanh.

Triệu chứng đặc trưng của thiếu máu chứa sắt

Để làm cho các triệu chứng dễ hiểu hơn, nên chia quá trình hình thành thiếu sắt thành 3 giai đoạn.

Nói về giai đoạn đầu tiên, điều đáng chú ý là nó không kèm theo các dấu hiệu lâm sàng. Nó chỉ có thể được phát hiện bằng cách xác định lượng hấp thụ sắt phóng xạ trong đường tiêu hóa và lượng hemosiderin, chứa trong các đại thực bào tủy xương.

Giai đoạn thứ hai có thể được mô tả là thiếu sắt tiềm ẩn. Nó biểu hiện thông qua việc giảm khả năng chịu đựng tập thể dục và mệt mỏi đáng kể. Tất cả những dấu hiệu này cho thấy rõ ràng tình trạng thiếu sắt trong các mô do giảm nồng độ các enzym chứa sắt. Ở trạng thái này, hai quá trình xảy ra đồng thời: giảm mức độ ferritin trong hồng cầu và huyết thanh, cũng như không đủ độ bão hòa của transferrin với sắt.

Giai đoạn thứ ba nên được hiểu là biểu hiện lâm sàng của IDA. Các triệu chứng chính của giai đoạn này bao gồm rối loạn dinh dưỡng ở da, móng tay, tóc, dấu hiệu sideropenic và suy nhược chung), tăng yếu cơ, khó thở và các dấu hiệu suy tim và não (ù tai, chóng mặt, đau tim, ngất xỉu).

Các triệu chứng sideropenic trong giai đoạn thứ ba bao gồm ham muốn ăn phấn - geophagia, khó tiểu, tiểu không tự chủ, thèm mùi xăng, axeton, v.v. Đối với geophagy, ngoài việc thiếu sắt, nó có thể cho thấy thiếu magiê và kẽm trong cơ thể.

Mô tả các dấu hiệu chung của thiếu sắt, bạn cần chú ý đến các triệu chứng như suy nhược, chán ăn, ngất, đánh trống ngực, đau đầu, khó chịu, huyết áp thấp có "ruồi bay" chập chờn trước mắt, ngủ không ngon giấc vào ban đêm và buồn ngủ khi ngủ. ngày, nhiệt độ tăng dần, giảm chú ý và trí nhớ, cũng như chảy nước mắt và hồi hộp.

Ảnh hưởng của hội chứng sideropenic

Điều quan trọng là phải hiểu rằng sắt là thành phần của nhiều enzym. Vì lý do này, khi sự thiếu hụt của nó xảy ra, hoạt động của các enzym giảm và quá trình trao đổi chất bình thường trong cơ thể bị xáo trộn. Do đó, hội chứng sideropenic là nguyên nhân của nhiều triệu chứng:

  1. thay đổi da. Khi thiếu sắt, bạn có thể thấy da khô và bong tróc, nứt nẻ theo thời gian. Có thể xuất hiện các vết nứt trên lòng bàn tay, khóe miệng, bàn chân và thậm chí cả hậu môn. Tóc mắc hội chứng này chuyển sang màu xám sớm, trở nên giòn và rụng nhiều. Khoảng một phần tư số bệnh nhân phải đối mặt với tình trạng móng giòn, mỏng và có vân ngang. Thiếu sắt ở mô thực chất là kết quả của việc thiếu các enzym ở mô.
  2. thay đổi cơ bắp. Thiếu sắt dẫn đến thiếu enzym và myoglobin trong cơ. Điều này dẫn đến sự mệt mỏi và suy nhược nhanh chóng. Ở thanh thiếu niên, cũng như ở trẻ em, việc thiếu sắt trong enzyme sẽ gây ra sự chậm phát triển và tăng trưởng về thể chất. Do thực tế là bộ máy cơ bị suy yếu, bệnh nhân cảm thấy bắt buộc phải đi tiểu, khó giữ nước tiểu khi cười và ho. Bé gái thiếu sắt thường xuyên phải đối mặt với chứng đái dầm.

Hội chứng sideropenic cũng dẫn đến những thay đổi ở màng nhầy của đường ruột (nứt ở khóe miệng, viêm miệng góc, tăng khả năng bị sâu răng và bệnh nha chu). Ngoài ra còn có một sự thay đổi trong nhận thức về mùi. Với một hội chứng tương tự, bệnh nhân bắt đầu thích mùi xi đánh giày, dầu nhiên liệu, xăng, gas, naphtalen, axeton, đất ẩm sau mưa, vecni.

Những thay đổi cũng ảnh hưởng đến cảm giác vị giác. Chúng ta đang nói về mong muốn mạnh mẽ được nếm thử những sản phẩm phi thực phẩm như bột đánh răng, bột thô, nước đá, cát, đất sét, thịt băm, ngũ cốc.

Với một bệnh như hội chứng sideropenic, màng nhầy của màng dưới và màng trên của đường hô hấp thay đổi. Những thay đổi như vậy dẫn đến sự phát triển của viêm họng teo và viêm mũi. Đại đa số những người bị thiếu sắt phát triển hội chứng màng cứng xanh. Do vi phạm quá trình thủy phân lysine, quá trình tổng hợp collagen bị thất bại.

Khi thiếu chất sắt, có nguy cơ thay đổi hệ thống miễn dịch. Chúng ta đang nói về việc giảm mức độ của một số loại globulin miễn dịch, B-lysine và lysozyme. Ngoài ra còn có sự vi phạm hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính và miễn dịch tế bào.

Với một vấn đề như hội chứng sideropenic, không loại trừ sự xuất hiện của những thay đổi loạn dưỡng trong các cơ quan nội tạng. Chúng bao gồm chứng loạn dưỡng cơ tim do thiếu máu thứ phát. Nó thể hiện bằng cách tăng cường âm đầu tiên ở đỉnh của trái tim và mở rộng biên giới của độ mờ của bộ gõ.

Khi thiếu sắt, tình trạng của đường tiêu hóa cũng có thể thay đổi. Đây là những triệu chứng như chứng khó nuốt sideropenic, khô niêm mạc thực quản và có thể là sự phá hủy của nó. Bệnh nhân bắt đầu cảm thấy khó khăn trong quá trình nuốt vào buổi tối hoặc trong tình trạng làm việc quá sức. Có lẽ vi phạm hô hấp mô, dẫn đến teo dần niêm mạc dạ dày, trong đó viêm dạ dày teo phát triển. Hội chứng Sideropenic cũng có thể dẫn đến giảm tiết dịch vị, dẫn đến chứng đau nhức.

Tại sao thiếu máu thiếu sắt phát triển ở phụ nữ mang thai?

Ở phụ nữ đang mang thai, tình trạng thiếu sắt có thể do trước khi mang thai xuất hiện các bệnh phụ khoa và ngoại sinh, cũng như nhu cầu sắt cao trong quá trình phát triển của thai nhi.

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của một căn bệnh như thiếu máu. Thiếu sắt ở phụ nữ mang thai thường phát triển vì những lý do sau:

  • những bệnh mãn tính đã đề cập ở trên (dị tật tim, loét tá tràng và dạ dày, viêm teo dạ dày, bệnh lý thận, xâm lấn giun sán, bệnh gan, bệnh kèm theo chảy máu cam và bệnh trĩ);
  • cơ thể phụ nữ tiếp xúc với nhiều loại hóa chất và thuốc trừ sâu có thể cản trở sự hấp thụ sắt;
  • thiếu hụt bẩm sinh;
  • vi phạm quá trình hấp thu sắt (viêm tụy mãn tính, viêm ruột, cắt bỏ ruột non, rối loạn vi khuẩn đường ruột);
  • suy dinh dưỡng, không đảm bảo cung cấp nguyên tố vi lượng này cho cơ thể với số lượng cần thiết.

thiếu sắt ở trẻ em

Trong suốt thời kỳ mang thai, cơ thể trẻ diễn ra sự hình thành thành phần cơ bản của nguyên tố vi lượng này trong máu. Tuy nhiên, trong tam cá nguyệt thứ ba, người ta có thể quan sát thấy lượng sắt hấp thụ tích cực nhất qua các mạch nhau thai. Ở trẻ đủ tháng, mức bình thường của hàm lượng chất này trong cơ thể phải là 400 mg. Đồng thời, ở những trẻ sinh trước thời gian quy định, chỉ số này không tăng quá 100 mg.

Cũng cần lưu ý rằng sữa mẹ chứa đủ nguyên tố vi lượng này để bổ sung lượng dự trữ cho cơ thể trẻ trước 4 tháng tuổi. Do đó, nếu ngừng cho con bú quá sớm, em bé có thể bị thiếu sắt. Nguyên nhân của IDA ở trẻ em có thể liên quan đến thời kỳ trước khi sinh. Chúng ta đang nói về các bệnh truyền nhiễm khác nhau của người mẹ khi mang thai, nhiễm độc muộn và sớm, cũng như hội chứng thiếu oxy. Các yếu tố như đa thai trong hội chứng truyền máu bào thai, thiếu máu thiếu sắt mãn tính trong thai kỳ và chảy máu tử cung cũng có thể ảnh hưởng đến sự suy giảm sắt.

Trong thời kỳ nội sinh, mối nguy hiểm là chảy máu ồ ạt trong khi sinh và thắt dây rốn sớm. Đối với thời kỳ hậu sản, ở giai đoạn này, thiếu sắt có thể là kết quả của việc trẻ tăng trưởng nhanh, bú sữa bò nguyên kem sớm và các bệnh kèm theo rối loạn chức năng hấp thu của ruột.

Xét nghiệm máu để phát hiện IDA

Phương pháp chẩn đoán này là cần thiết để xác định mức độ thấp của huyết sắc tố và hồng cầu. Nó có thể được sử dụng để xác định thiếu máu tán huyết và thiếu sắt bằng cách cố định các đặc điểm hình thái của hồng cầu và khối hồng cầu.

Trong trường hợp phát triển IDA, xét nghiệm máu sinh hóa nhất thiết sẽ cho thấy sự giảm nồng độ ferritin huyết thanh, tăng TI, giảm nồng độ và độ bão hòa của nguyên tố vi lượng transferrin này thấp hơn đáng kể so với bình thường.

Điều quan trọng cần biết là bạn không nên uống rượu vào ngày trước khi thử nghiệm. Bạn không nên ăn 8 giờ trước khi chẩn đoán, chỉ được phép uống nước sạch không có gas.

Chẩn đoán phân biệt

Trong trường hợp này, lịch sử y tế có thể giúp ích đáng kể trong việc chẩn đoán. Thiếu máu do thiếu sắt thường phát triển cùng với các bệnh khác, vì vậy thông tin này sẽ cực kỳ hữu ích. Đối với phương pháp chẩn đoán phân biệt IDA, nó được thực hiện với những bệnh có thể gây thiếu sắt. Đồng thời, bệnh thalassemia được đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của tan máu hồng cầu (tăng kích thước lá lách, tăng nồng độ bilirubin gián tiếp, tăng hồng cầu lưới và hàm lượng sắt cao trong kho và huyết thanh).

phương pháp điều trị

Để khắc phục vấn đề thiếu sắt trong máu, cần phải tiếp cận chính xác chiến lược phục hồi. Một cách tiếp cận riêng lẻ nên được chỉ ra cho từng bệnh nhân, nếu không thì rất khó để đạt được mức độ hiệu quả mong muốn của các biện pháp điều trị.

Với một vấn đề như thiếu sắt trong cơ thể, việc điều trị chủ yếu liên quan đến tác động lên yếu tố gây thiếu máu. Việc khắc phục tình trạng này với sự trợ giúp của thuốc cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình phục hồi.

Cũng cần chú ý đến chế độ dinh dưỡng. Chế độ ăn uống của bệnh nhân IDA nên bao gồm các loại thực phẩm có chứa sắt heme. Đây là thịt thỏ, thịt bê, thịt bò. Đừng quên axit succinic, citric và ascorbic. Để bù đắp lượng sắt thiếu hụt, việc sử dụng chất xơ, canxi, oxalate và polyphenol (protein đậu nành, trà, cà phê, sô cô la, sữa) sẽ giúp ích.

Chi tiết hơn về chủ đề điều trị bằng thuốc, điều đáng chú ý là các chế phẩm sắt được kê đơn trong thời gian từ 1,5 đến 2 tháng. Sau khi mức Hb được bình thường hóa, điều trị duy trì được chỉ định với một nửa liều thuốc trong 4-6 tuần.

Thuốc chứa sắt cho bệnh thiếu máu được dùng với tỷ lệ 100-200 mg / ngày. Sau khi giảm liều xuống còn 30-60 g (2-4 tháng). Các loại thuốc sau đây có thể được coi là phổ biến nhất: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Theo quy định, thuốc được uống trước bữa ăn. Ngoại lệ là bệnh nhân được chẩn đoán viêm dạ dày và loét. Các loại thuốc trên không nên được rửa sạch với các sản phẩm có thể liên kết sắt (sữa, trà, cà phê). Nếu không, hiệu lực của chúng sẽ bị vô hiệu. Ban đầu, đáng để nhận thức được tác dụng phụ vô hại mà thuốc chứa sắt có thể gây ra trong trường hợp thiếu máu (có nghĩa là màu răng sẫm màu). Bạn không nên sợ một phản ứng như vậy. Đối với hậu quả khó chịu của việc điều trị bằng thuốc, rối loạn tiêu hóa (táo bón, đau bụng) và buồn nôn có thể xảy ra.

Cách chính để dùng thuốc điều trị thiếu sắt là bằng đường uống. Nhưng trong trường hợp phát triển bệnh lý đường ruột, trong đó quá trình hấp thu bị xáo trộn, thì chỉ định dùng đường tiêm.

Phòng ngừa

Trong phần lớn các trường hợp, với sự trợ giúp của điều trị bằng thuốc, các bác sĩ đã khắc phục được tình trạng thiếu sắt. Tuy nhiên, bệnh có thể tái phát và phát triển trở lại (cực kỳ hiếm). Để tránh sự phát triển của các sự kiện như vậy, việc phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt là cần thiết. Điều này có nghĩa là theo dõi hàng năm các thông số của xét nghiệm máu lâm sàng, loại bỏ nhanh chóng mọi nguyên nhân gây mất máu và dinh dưỡng tốt. Đối với những người có nguy cơ mắc bệnh, bác sĩ có thể kê đơn các loại thuốc cần thiết với mục đích phòng ngừa.

Rõ ràng, thiếu sắt trong máu là một vấn đề rất nghiêm trọng. Bất kỳ lịch sử y tế có thể xác nhận điều này. Thiếu máu thiếu sắt, bất kể bệnh nhân là gì, là một ví dụ điển hình của một căn bệnh có sức tàn phá cao. Do đó, khi có các triệu chứng đầu tiên của sự thiếu hụt nguyên tố vi lượng này, cần đi khám bác sĩ và tiến hành điều trị kịp thời.