Hội chứng tăng áp lực nội sọ μb 10. Tăng áp lực nội sọ lành tính ở trẻ em

RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2013

Bệnh tim do tăng huyết áp không có suy tim (sung huyết) (I11.9)

thông tin chung

Mô tả ngắn

Giao thức đã được phê duyệt
Ủy ban Chuyên gia về Phát triển Y tế
28 Tháng sáu 2013


tăng huyết áp động mạch- tăng huyết áp ổn định mãn tính, trong đó mức huyết áp tâm thu bằng hoặc lớn hơn 140 mm Hg và (hoặc) mức huyết áp tâm trương bằng hoặc lớn hơn 90 mm Hg ở những người không nhận được thuốc hạ huyết áp. [Khuyến nghị của Tổ chức Y tế Thế giới và Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế 1999]. Tăng huyết áp kháng trị - vượt quá mức huyết áp mục tiêu, mặc dù đã điều trị bằng ba loại thuốc hạ huyết áp, một trong số đó là thuốc lợi tiểu.

I. GIỚI THIỆU

Tên: tăng huyết áp động mạch
Mã giao thức: I10

Mã ICD - 10:
I 10 Tăng huyết áp cần thiết (nguyên phát);
I 11 Bệnh tim do tăng huyết áp (tăng huyết áp với tổn thương nguyên phát ở tim);
I 12 Bệnh tăng huyết áp (hypertonic) với tổn thương thận nguyên phát;
I 13 Bệnh tăng huyết áp (hypertonic) với tổn thương nguyên phát ở tim và lò sưởi.

Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:
AGP - thuốc hạ huyết áp
AGT - điều trị tăng huyết áp
HA - huyết áp
AK - thuốc đối kháng canxi
ACS - điều kiện lâm sàng liên quan
ALT - alanine aminotransferase
ASA - axit acetylsalicylic
ACT - aspartate aminotransferase
β-AB - thuốc chẹn β
ARB - thuốc chẹn thụ thể angiotensin 1
GC - khủng hoảng tăng huyết áp
LVH - phì đại thất trái
DBP - huyết áp tâm trương
DLP - rối loạn lipid máu
Thuốc ức chế men chuyển - thuốc ức chế men chuyển
IHD - bệnh tim thiếu máu cục bộ
MI - nhồi máu cơ tim
BMI - chỉ số khối cơ thể
ISAH - tăng huyết áp động mạch tâm thu đơn độc
CT - chụp cắt lớp vi tính
LV - tâm thất trái
HDL - lipoprotein mật độ cao
LDL - lipoprotein mật độ thấp
MAU - microalbumin niệu
MDRD - Thay đổi chế độ ăn uống trong bệnh thận
ICD - 10 - phân loại bệnh quốc tế ICD - 10
MRA - chụp mạch cộng hưởng từ
MRI - chụp cộng hưởng từ
MS - hội chứng chuyển hóa
IGT - Suy giảm dung nạp glucose
nước làm mát - béo phì
ACS - hội chứng vành cấp
ONMK - tai biến mạch máu não cấp tính
OPSS - tổng sức cản mạch máu ngoại vi
OT - kích thước vòng eo
THC - cholesterol toàn phần
POM - tổn thương cơ quan đích
CSSKBĐ - chăm sóc sức khỏe ban đầu
SBP - huyết áp tâm thu
SCAD - Bóc tách động mạch vành tự phát
DM - đái tháo đường
GFR - mức lọc cầu thận
ABPM - theo dõi huyết áp lưu động
CVD - bệnh tim mạch
SSO - biến chứng tim mạch
CCC - hệ thống tim mạch
TG - triglycerid
TIA - cơn thiếu máu não thoáng qua
Siêu âm - siêu âm
RF - yếu tố rủi ro
COPD - bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CHS - cholesterol
CHF - suy tim mãn tính
nhân sự - nhịp tim
ECG - điện tâm đồ
EchoCG - siêu âm tim

Ngày phát triển giao thức: 2013
Phân loại bệnh nhân: bệnh nhân tăng huyết áp động mạch cần thiết và có triệu chứng.
Người dùng giao thức: bác sĩ đa khoa, bác sĩ trị liệu, bác sĩ tim mạch.

phân loại

phân loại lâm sàng

Bảng 1 - Phân loại các mức huyết áp (mm Hg)

Danh mục ĐD VƯỜN DBP
tối ưu < 120 <80
Bình thường 120 - 129 và/hoặc 80-84
cao bình thường
. AG 1 độ
. AG 2 độ
. AG3 độ
130 - 139
140 - 159
160 - 179
≥ 190
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
85-89
90-99
100-109
≥110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc* ≥ 140 <90

Lưu ý: * ISAH nên được phân loại thành 1, 2, 3 độ theo mức độ của SBP.

Bảng 2 - Tiêu chí phân tầng nguy cơ (yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh)

Các yếu tố rủi ro

Ý nghĩa của SBP và DBP
- Mức độ mạch huyết áp (ở người lớn tuổi).
- Tuổi (nam >55 tuổi, nữ >65 tuổi)
- hút thuốc
- Rối loạn lipid máu: cholesterol toàn phần >5,0 mmol/l (>190 mg/dl), hoặc cholesterol LDL >3,0 mmol/l (>115 mg/dl), hoặc cholesterol HDL ở nam giới<1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1,2 ммоль/л (4 мг/дл), или ТГ >1,7 mmol/l (>150 mg/dl)
- Đường huyết lúc đói 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)
- Rối loạn dung nạp glucose
- Béo bụng: vòng bụng ở nam ≥102 cm, ở nữ ≥88 cm
- Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (ở nữ dưới 65 tuổi, ở nam dưới 55 tuổi). Sự kết hợp của 3 trong 5 tiêu chuẩn sau cho thấy có hội chứng chuyển hóa: béo bụng, thay đổi đường huyết lúc đói, HA > 130/85 mmHg, HDL-C thấp, TG cao.

Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng

Dấu hiệu ECG của LVH (chỉ số Sokolov-Lyon >38 mm, chỉ số Cornell >2440 mm x ms) hoặc:
- Dấu hiệu siêu âm tim của LVH* (chỉ số khối LV >125 g/m 2 ở nam và >110 g/m 2 ở nữ)
- Thành động mạch cảnh dày lên (phức hợp nội mạc-trung thất >0,9 mm) hoặc có mảng xơ vữa động mạch
- Vận tốc sóng xung động mạch cảnh-đùi >12 m/s
- Creatinine huyết thanh tăng nhẹ: lên tới 115-133 µmol/l ở nam 107-124 µmol/l ở nữ
- Độ thanh thải creatinine thấp** (<60 мл/мин)
- Albumin niệu vi lượng 30–300 mg/ngày hoặc tỷ lệ albumin/creatinin >22 mg/g ở nam hoặc >31 mg/g ở nữ

Bệnh tiểu đường

Đường huyết lúc đói >7,0 mmol/L (126 mg/dL) khi đo lặp lại
- Đường huyết sau khi nạp đường >11,0 mmol/l (198 mg/dl).

Bệnh mạch máu não: đột quỵ thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não thoáng qua;
- Bệnh tim: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, tái thông mạch máu, suy tim;
- Tổn thương thận: bệnh thận đái tháo đường, suy chức năng thận (creatinine huyết thanh ở nam > 133 µmol (> 1,5 mg/dl), ở nữ > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl); protein niệu > 300 mg/dl; ngày
- Bệnh động mạch ngoại biên
- Bệnh võng mạc nặng: xuất huyết hoặc xuất tiết, phù gai thị

Ghi chú:

* - nguy cơ tối đa trong LVH đồng tâm: tăng chỉ số khối cơ tim thất trái và tỷ lệ độ dày thành và bán kính > 0,42,
** - Công thức Cockcroft-Gault

DM về nguy cơ phát triển CVC hiện được đánh đồng với bệnh động mạch vành và do đó, có ý nghĩa tương tự như ACS.
cộng sự ( có liên quan) điều kiện lâm sàng
- Bệnh mạch máu não:Đột quỵ do thiếu máu cục bộ, đột quỵ xuất huyết, đột quỵ thoáng qua;
- bệnh tim: Nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, tái thông mạch vành, CHF;
- bệnh thận: bệnh thận tiểu đường; Suy thận (creatinine huyết thanh >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) đối với nam hoặc >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) đối với nữ; Protein niệu (>300 mg/ngày);
- bệnh động mạch ngoại vi: Bóc tách phình động mạch chủ, tổn thương động mạch ngoại biên;
- Bệnh võng mạc do tăng huyết áp: Xuất huyết hoặc xuất tiết, sưng núm vú của dây thần kinh thị giác;
- bệnh tiểu đường.
Tùy thuộc vào mức độ tăng huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ, POM và ACS, tất cả bệnh nhân tăng huyết áp có thể được xếp vào một trong 4 mức nguy cơ: thấp, trung bình, cao và rất cao (Bảng 3).
Bảng 3 - Phân tầng bệnh nhân tăng huyết áp theo nguy cơ xuất hiện các biến chứng tim mạch

Các yếu tố rủi ro khác. POM hoặc bệnh tật BP, mm.rt.st.
HA bình thường: SBP 20-129 hoặc DBP 80-84 HA bình thường cao: SBP 130-139 hoặc DBP 85-89 I mức độ tăng huyết áp SBP 140-159 DBP 90-99 THA độ II HATT 160-179 HATTr 100-109 THA độ III HATT ≥ 180 HATTr ≥ 110
Không có yếu tố rủi ro nào khác Rủi ro trung bình Rủi ro trung bình Rủi ro bổ sung thấp
1-2 yếu tố nguy cơ Rủi ro bổ sung thấp Rủi ro bổ sung thấp Rủi ro bổ sung vừa phải Rủi ro bổ sung vừa phải Rủi ro bổ sung rất cao
≥3 yếu tố nguy cơ, hội chứng chuyển hóa, POM hoặc đái tháo đường Rủi ro bổ sung vừa phải Rủi ro bổ sung cao Rủi ro bổ sung cao Rủi ro bổ sung cao Rủi ro bổ sung rất cao
Bệnh tim mạch hoặc bệnh thận Rủi ro bổ sung rất cao Rủi ro bổ sung rất cao Rủi ro bổ sung rất cao Rủi ro bổ sung rất cao Rủi ro bổ sung rất cao


Thuật ngữ "rủi ro bổ sung" được sử dụng để nhấn mạnh rằng nguy cơ mắc các biến cố tim mạch và tử vong do chúng ở những người bị tăng huyết áp luôn cao hơn so với dân số nói chung. Dựa trên phân tầng nguy cơ, nhóm nguy cơ cao và rất cao theo hướng dẫn của Châu Âu về tăng huyết áp (2007) bao gồm những người có sự thay đổi, được trình bày trong Bảng 3.
Cần lưu ý rằng sự hiện diện của nhiều yếu tố rủi ro, POM, DM và ACS rõ ràng cho thấy rủi ro rất cao (Bảng 4).

Bảng 4 - Bệnh nhân có nguy cơ rất cao


Tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp và lựa chọn chiến thuật điều trị phụ thuộc vào mức huyết áp và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đồng thời, sự tham gia của các cơ quan đích trong quá trình bệnh lý và sự hiện diện của các bệnh liên quan.
Nhóm có nguy cơ
- Rủi ro thấp (rủi ro 1)- Tăng huyết áp độ 1, không có yếu tố nguy cơ, có tổn thương cơ quan đích và bệnh kèm theo. Nguy cơ phát triển CVD và các biến chứng trong 10 năm tới là 15%.
- Rủi ro trung bình (rủi ro 2)- AH độ 2-3, không có yếu tố nguy cơ, có tổn thương cơ quan đích và bệnh kèm theo. 1-3 nghệ thuật. Tăng huyết áp, có 1 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ, không có tổn thương cơ quan đích (TOD) và các bệnh kèm theo. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới là 15-20%.
- Rủi ro cao (rủi ro 3) - AH độ 1-3, có tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ khác, không có bệnh kèm theo. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới là hơn 20%.
- Rủi ro rất cao (rủi ro 4)- AH độ 1-3, có yếu tố nguy cơ, POM, bệnh kèm theo. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới vượt quá 30%.

chẩn đoán


II. PHƯƠNG PHÁP, TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Tiêu chí chẩn đoán:
1. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với chấn thương tâm thần kinh mạn tính, tai biến nghề nghiệp.
2. Di truyền (40-60%).
3. Tất nhiên thường lành tính hơn.
4. Huyết áp dao động đáng kể, đặc biệt là huyết áp tâm thu trong ngày. Bản chất khủng hoảng của dòng chảy.
5. Các dấu hiệu lâm sàng của tăng trương lực giao cảm, xu hướng nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi, lo lắng.
6. Các dấu hiệu lâm sàng, điện tâm đồ và X quang của hội chứng AH.
7. Hội chứng Salus-Gunn độ 1-3 ở đáy mắt.
8. Chức năng cô đặc của thận giảm vừa phải (bình đẳng huyết, protein niệu).
9. Sự hiện diện của các biến chứng tăng huyết áp (IHD, CHF, tai biến mạch máu não).

Khiếu nại và anamnesis:
1. Thời gian tăng huyết áp, mức độ tăng huyết áp, sự hiện diện của GC;

- tiền sử gia đình mắc bệnh thận (bệnh thận đa nang);
- tiền sử bệnh thận, nhiễm trùng bàng quang, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau (bệnh nhu mô thận);
- sử dụng các loại thuốc hoặc chất khác nhau: thuốc tránh thai, thuốc nhỏ mũi, thuốc chống viêm steroid và không steroid, cocain, erythropoietin, cyclosporin;
- các đợt đổ mồ hôi kịch phát, nhức đầu, lo lắng, đánh trống ngực (pheochromocytoma);
- yếu cơ, dị cảm, co giật (aldosteronism)
3. Yếu tố nguy cơ:
- gánh nặng di truyền đối với tăng huyết áp, CVD, DLP, DM;
- sự hiện diện trong tiền sử của bệnh nhân CVD, DLP, DM;
- hút thuốc;
- dinh dưỡng không hợp lý;
- béo phì;
- hoạt động thể chất thấp;
- ngáy và dấu hiệu ngừng thở khi ngủ (thông tin từ lời kể của người thân bệnh nhân);
- đặc điểm cá nhân của bệnh nhân
4. Số liệu chỉ báo POM và AKC:
- não và mắt - nhức đầu, chóng mặt, suy giảm thị lực, nói, TIA, rối loạn cảm giác và vận động;
- tim - đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, sưng tấy;
- thận - khát nước, đa niệu, tiểu đêm, tiểu máu, phù nề;
- động mạch ngoại vi - đầu chi lạnh, đi cách hồi
5. Liệu pháp hạ huyết áp trước đây: thuốc hạ huyết áp đã sử dụng, hiệu quả và khả năng dung nạp của chúng.
6. Đánh giá khả năng ảnh hưởng đến các yếu tố môi trường, tình trạng hôn nhân, môi trường làm việc của người BAH.

Fkiểm tra thể chất.
Khám thực thể bệnh nhân tăng huyết áp nhằm mục đích xác định RF, các dấu hiệu của tăng huyết áp thứ phát và tổn thương cơ quan. Chiều cao và cân nặng được đo bằng cách tính chỉ số khối cơ thể (BMI) tính bằng kg / m 2 và chu vi vòng eo (TỪ). Dữ liệu kiểm tra thể chất cho thấy bản chất thứ phát của tăng huyết áp và tổn thương cơ quan được trình bày trong bảng.
Bảng 5 - Số liệu điều tra tài chính chỉ ra bản chất thứ phát của tăng huyết áp và bệnh lý cơ quan

1. Dấu hiệu tăng huyết áp thứ phát;
2. Chẩn đoán các dạng tăng huyết áp thứ phát:
- các triệu chứng của bệnh hoặc hội chứng Itsenko-Cushing;
- u sợi thần kinh của da (có thể chỉ ra pheochromocytoma);
- khi sờ nắn, thận to (bệnh thận đa nang, hình thành thể tích);
- nghe bụng - tiếng động trên động mạch chủ bụng, động mạch thận (hẹp động mạch thận - tăng huyết áp mạch thận);
- nghe tim, ngực (hẹp động mạch chủ, bệnh động mạch chủ);
- mạch yếu hoặc chậm trên động mạch đùi và giảm huyết áp trên động mạch đùi (hẹp động mạch chủ, xơ vữa động mạch, viêm động mạch chủ không đặc hiệu).
3. Dấu hiệu của POM và AKC:
- rối loạn não - vận động hoặc cảm giác;
- võng mạc - những thay đổi trong các mạch của đáy mắt;
- tim - thay đổi ranh giới của tim, tăng nhịp đập của đỉnh, rối loạn nhịp tim, đánh giá các triệu chứng CHF (thở khò khè ở phổi, sự hiện diện của phù ngoại vi, xác định kích thước của gan);
- động mạch ngoại vi - không có, suy yếu hoặc không đối xứng mạch, đầu chi lạnh, triệu chứng thiếu máu cục bộ ở da;
- động mạch cảnh - tiếng thổi tâm thu.
4. Các chỉ số béo phì nội tạng:
- tăng WC (ở tư thế đứng) ở nam > 102 cm, ở nữ > 88 cm;

- tăng chỉ số BMI [trọng lượng cơ thể (kg)/chiều cao (m) 2 ]: thừa cân ≥ 25 kg/m 2 , béo phì ≥ 30 kg/m 2 .


lnghiên cứu trong phòng thí nghiệm.
Các nghiên cứu bắt buộc nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị để xác định tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ:
- phân tích chung về máu và nước tiểu;
- xét nghiệm máu sinh hóa (kali, natri, glucose, creatinine, axit uric, phổ lipid).

Nghiên cứu nhạc cụ.
- Điện tâm đồ trong 12 đạo trình
- Siêu âm tim đánh giá phì đại thất trái, chức năng tâm thu và tâm trương
- chụp x-quang ngực
- kiểm tra mắt
- kiểm tra siêu âm động mạch
- Siêu âm thận.

Pcung cấp lời khuyên chuyên gia.
bác sĩ thần kinh:
1. Rối loạn tuần hoàn não cấp tính
- đột quỵ (thiếu máu cục bộ, xuất huyết);
- rối loạn tuần hoàn não thoáng qua.
2. Các dạng bệnh lý mạch máu não mãn tính
- biểu hiện ban đầu của việc thiếu máu cung cấp cho não;
- bệnh não;
Bác sĩ nhãn khoa:
- tăng huyết áp angioretinopathy;
- xuất huyết ở võng mạc;
- sưng núm vú của dây thần kinh thị giác;
- giải áp võng mạc;
- mất thị lực tiến triển.
bác sĩ thận:
- loại trừ tăng huyết áp có triệu chứng;
- theo dõi huyết áp hàng ngày.

Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung

Các nghiên cứu chính:
1. tổng phân tích máu và nước tiểu;
2. hàm lượng glucose trong huyết tương (khi bụng đói);
3. nồng độ cholesterol toàn phần, HDL cholesterol, TG, creatinine trong huyết thanh;
4. xác định độ thanh thải creatinin (theo công thức Cockcroft-Gault) hoặc GFR (theo công thức MDRD);
5. Điện tâm đồ;

Nghiên cứu bổ sung:
1. nồng độ axit uric, kali trong huyết thanh;
2. xác định protein tổng số và phân số
3. siêu âm tim;
4. định nghĩa của MAU;
5. nghiên cứu đáy mắt;
6. Siêu âm thận, tuyến thượng thận;
7. Siêu âm động mạch cánh tay đầu và thận
8. chụp x-quang ngực;
9. ABPM và tự theo dõi huyết áp;
10. xác định chỉ số cổ chân-cánh tay;
11. xác định tốc độ của sóng xung (một chỉ số về độ cứng của các động mạch chính);
12. thử nghiệm dung nạp glucose đường uống - khi mức glucose trong huyết tương >5,6 mmol/l (100 mg/dl);
13. định lượng protein niệu (nếu que thử dương tính);
14. Thử nghiệm Nechiporenko
15. Thử nghiệm của Rehberg
16. Kiểm định Zimnitsky Nghiên cứu sâu:
17. Tăng huyết áp động mạch phức tạp - đánh giá tình trạng của não, cơ tim, thận, động mạch chính;
18. phát hiện các dạng tăng huyết áp thứ phát - nghiên cứu nồng độ aldosterone, corticosteroid, hoạt động renin trong máu;
19. xác định catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng trong nước tiểu và/hoặc huyết tương hàng ngày; chụp động mạch chủ bụng;
20. CT hoặc MRI tuyến thượng thận, thận và não, CT hoặc MRA.

Bảng 7 - Nghiên cứu chẩn đoán

Tên dịch vụ Cl Lv. cơ sở lý luận
Theo dõi huyết áp 24 giờ TÔI MỘT Kiểm soát huyết áp động lâu dài, điều chỉnh điều trị
siêu âm tim TÔI MỘT Xác định mức độ tổn thương cơ tim, van và trạng thái chức năng của tim.
phân tích máu tổng quát TÔI VỚI Xác định hình ảnh máu tổng thể
điện giải máu TÔI VỚI Kiểm soát điện giải.
Tổng số protein và phân số TÔI VỚI Nghiên cứu chuyển hóa protein
urê máu TÔI VỚI
creatinin máu TÔI VỚI Kiểm tra tình trạng chức năng thận
đông máu TÔI VỚI Xác định hệ thống đông máu
Xác định ACT, ALT, bilirubin TÔI VỚI Đánh giá tình trạng chức năng của gan
Phổ lipid TÔI VỚI
phân tích nước tiểu chung TÔI VỚI Kiểm tra tình trạng chức năng thận
phép thử Reberg TÔI VỚI Kiểm tra tình trạng chức năng thận
kiểm tra Nechiporenko TÔI VỚI Kiểm tra tình trạng chức năng thận
phép thử Zimnitsky TÔI VỚI Kiểm tra tình trạng chức năng thận
X-quang ngực TÔI VỚI Xác định cấu hình của tim, chẩn đoán sự trì trệ trong tuần hoàn phổi
Tư vấn bác sĩ nhãn khoa
Tư vấn bác sĩ thần kinh


Chẩn đoán phân biệt


Bảng 6 - Chẩn đoán phân biệt

Mẫu AG Các phương pháp chẩn đoán cơ bản
AG thận:
tăng huyết áp tân mạch
- renography truyền
- xạ hình thận
- Nghiên cứu Doppler về lưu lượng máu trong mạch thận
- chụp động mạch xác định riêng biệt renin trong quá trình đặt ống thông tĩnh mạch thận
AH mô thận:
viêm cầu thận

viêm bể thận mãn tính

- Xét nghiệm Rehberg, protein niệu hàng ngày
- sinh thiết thận
- Chụp niệu truyền dịch
- nuôi cấy nước tiểu
Tăng huyết áp nội tiết:
Cường aldosteron nguyên phát (hội chứng Kohn)
- mẫu có dichlothiazide và spironaloctone
- xác định mức độ hoạt động của aldosterone và renin huyết tương
- CT scan tuyến thượng thận
Hội chứng hoặc bệnh Cushing

Pheochromocytoma và các khối u chromaffin khác

- xác định động lực hàng ngày của mức độ cortisol trong máu
- thử nghiệm với dexamethasone - xác định ACTH
- hình dung của tuyến thượng thận và tuyến yên (siêu âm, CT, MRI)
- xác định mức độ catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng trong máu và hình ảnh nước tiểu của khối u (CT, siêu âm, MRI, xạ hình)
AH huyết động:
Co thắt động mạch chủ
Hở van động mạch chủ
- Siêu âm Doppler mạch máu chính
- động mạch chủ
- siêu âm tim

Điều trị ở nước ngoài

Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận tư vấn về du lịch y tế

Sự đối đãi


Mục tiêu điều trị:
Mục tiêu chính của việc điều trị bệnh nhân tăng huyết áp là giảm thiểu nguy cơ phát triển CVD và tử vong do chúng. Để đạt được mục tiêu này, không chỉ cần giảm huyết áp xuống mức mục tiêu mà còn phải điều chỉnh tất cả các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (hút thuốc, DLP, tăng đường huyết, béo phì), ngăn ngừa, làm chậm tốc độ tiến triển và / hoặc giảm POM , cũng như điều trị các bệnh liên quan và đồng thời - IHD, SD, v.v.
Trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp, giá trị huyết áp phải thấp hơn 140/90 mm Hg, đây là mức mục tiêu của nó. Với khả năng dung nạp tốt của liệu pháp được chỉ định, nên giảm huyết áp xuống các giá trị thấp hơn. Ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao và rất cao, cần hạ huyết áp.< 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

chiến thuật điều trị

Điều trị không dùng thuốc (chế độ, chế độ ăn kiêng, v.v.):
- giảm tiêu thụ đồ uống có cồn< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- tăng hoạt động thể chất - hoạt động thể chất aerobic (năng động) thường xuyên trong 30-40 phút ít nhất 4 lần một tuần;
- giảm lượng muối ăn vào 5 g/ngày;
- thay đổi chế độ ăn uống với sự gia tăng tiêu thụ thực phẩm thực vật, tăng chế độ ăn kali, canxi (có trong rau, trái cây, ngũ cốc) và magiê (có trong các sản phẩm từ sữa), cũng như giảm tiêu thụ mỡ động vật;
- Bỏ hút thuốc lá;
- bình thường hóa trọng lượng cơ thể (BMI<25 кг/м 2).

Điều trị y tế

Khuyến nghị cho các thủ tục hoặc phương pháp điều trị:
lớp tôi- Bằng chứng đáng tin cậy và/hoặc sự đồng thuận giữa các chuyên gia rằng quy trình hoặc phương pháp điều trị là phù hợp, hữu ích và hiệu quả.
Hạng II- Bằng chứng mâu thuẫn và/hoặc sự bất đồng giữa các chuyên gia về lợi ích/hiệu quả của một thủ thuật hoặc điều trị.
Loại IIa- bằng chứng/ý kiến ​​phổ biến ủng hộ lợi ích/hiệu quả.
Hạng IIb - lợi ích/hiệu quả không được hỗ trợ bởi bằng chứng/ý kiến ​​chuyên gia.
Hạng III- Bằng chứng đáng tin cậy và/hoặc sự nhất trí của ý kiến ​​chuyên gia rằng quy trình hoặc loại điều trị nhất định là không hữu ích/hiệu quả và trong một số trường hợp có thể gây hại.
Bằng chứng cấp độ A. Dữ liệu từ nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích tổng hợp.
Mức độ bằng chứng B. Dữ liệu từ một thử nghiệm ngẫu nhiên hoặc thử nghiệm không ngẫu nhiên.
Mức độ bằng chứng C. Chỉ có sự đồng thuận của chuyên gia, nghiên cứu trường hợp hoặc tiêu chuẩn chăm sóc.

Chiến thuật lâm sàng:
Hiện nay, năm nhóm thuốc hạ huyết áp (AHP) chính được khuyến cáo để điều trị tăng huyết áp: thuốc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc ức chế thụ thể AT1 (ARB), thuốc đối kháng canxi (AC), thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta (β- thuốc chặn). Các chất chủ vận thụ thể α-AB và imidazoline có thể được sử dụng như các nhóm thuốc kháng histamine bổ sung cho liệu pháp phối hợp.

Bảng 8 - Chỉ định chính cho việc chỉ định các nhóm thuốc hạ huyết áp khác nhau

thuốc ức chế men chuyển ARB β-AB AK
CHF
rối loạn chức năng LV
bệnh tim thiếu máu cục bộ
bệnh thận tiểu đường
bệnh thận không đái tháo đường
LVH
Xơ vữa động mạch cảnh
Protein niệu/MAU
Rung tâm nhĩ
SD
bệnh đa xơ cứng
CHF
Hoãn MI
bệnh thận tiểu đường
Protein niệu/MAU
LVH
Rung tâm nhĩ
bệnh đa xơ cứng
Ho trong khi dùng
thuốc ức chế men chuyển
bệnh tim thiếu máu cục bộ
Hoãn MI
CHF
nhịp tim nhanh
bệnh tăng nhãn áp
Thai kỳ
(dihydropyridin)
ISAG (người cao tuổi)
bệnh tim thiếu máu cục bộ
LVH
Xơ vữa động mạch cảnh và động mạch vành
Thai kỳ
AK (verapamil/dishtiazem)
bệnh tim thiếu máu cục bộ
Xơ vữa động mạch cảnh
Nhịp nhanh trên thất
thuốc lợi tiểu thiazide
ISAG (người cao tuổi)
CHF
Thuốc lợi tiểu (đối kháng aldosterone)
CHF
Hoãn MI
Thuốc lợi tiểu quai
Giai đoạn cuối cùng
CRF
CHF


Bảng 9 - Chống chỉ định tuyệt đối và tương đối đối với việc chỉ định các nhóm thuốc kháng histamine khác nhau

loại thuốc Chống chỉ định tuyệt đối chống chỉ định tương đối
thuốc lợi tiểu thiazide Bệnh gout ThS, NTG. DLP, mang thai
β-AB Blốc nhĩ thất 2-3 độ BA Bệnh động mạch ngoại biên, MS, IGT, vận động viên và bệnh nhân hoạt động thể chất, COPD
AK dihydropyridin Nhịp tim nhanh, CHF
AA không dihydropyridin Blốc nhĩ thất 2-3 độ, CHF
thuốc ức chế men chuyển Mang thai, tăng kali máu, hẹp động mạch thận hai bên, phù mạch
ARB Mang thai, tăng kali máu, hẹp động mạch thận hai bên
Thuốc lợi tiểu đối kháng Aldosterone Tăng kali máu, CKD
Bảng 10 - Khuyến cáo lựa chọn thuốc điều trị bệnh nhân tăng huyết áp tùy theo bệnh cảnh lâm sàng
Tổn thương cơ quan đích
. LVH
. Xơ vữa động mạch không triệu chứng
. UIA
. Tổn thương thận
. ARB, chất ức chế ACE. AK
. Thuốc ức chế AK, ACE
. Thuốc ức chế men chuyển, ARB
. Thuốc ức chế men chuyển, ARB
Điều kiện lâm sàng liên quan
. MI trước
. MI trước
. bệnh tim thiếu máu cục bộ
. CHF
. Rung nhĩ kịch phát
. Hằng số rung tâm nhĩ
. suy thận/protein niệu
. Bệnh động mạch ngoại vi
. Bất kỳ loại thuốc hạ huyết áp nào
. β-AB, thuốc ức chế men chuyển. ARB
. Thuốc ức chế β-AB, AK, ACE.
. Thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển, ARB, thuốc đối kháng aldosteron
. Thuốc ức chế men chuyển, ARB
. β-AB, AA không dihydropyridin
. Thuốc ức chế men chuyển, ARB, thuốc lợi tiểu quai
. AK
Các tình huống lâm sàng đặc biệt
. ISAG (người cao tuổi)
. bệnh đa xơ cứng
. SD
. Thai kỳ
. thuốc lợi tiểu AK
. ARB, thuốc ức chế men chuyển, AK
. ARB, chất ức chế ACE
. AK, metyldopa


Bảng 11 - Danh mục thuốc thiết yếu

Tên Đơn vị vòng quay số lượng cơ sở lý luận Cl. Lv.
Chất gây ức chế ACE
Enalapril 5 mg, 10 mg, 20 mg
Perindopril 5 mg, 10 mg
Ramipril 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Lisinopril 10 mg, 20 mg
Fosinopril 10 mg, 20 mg
Zofenopril 7,5 mg, 30 mg

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

30
30
28
28
28
28
TÔI MỘT
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin
Valsartan 80 mg, 160 mg
Losartan 50 5mg. 100 mg
Candesartan 8 mg, 16 mg

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

30
30
28
Tác dụng bảo vệ huyết động và cơ quan TÔI MỘT
Thuốc đối kháng canxi, dihydropyridin
Amlodipin 2,5 mg 5 mg, 10 mg
Lercanidipin 10 mg
Nifedipin 10 mg, 20 mg, 40 mg

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

30
30
28
Mở rộng các mạch ngoại vi và mạch vành, giảm hậu tải tim và nhu cầu oxy TÔI MỘT
thuốc chẹn beta
Metoprolol 50 mg, 100 mg
Bisoprolol 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Carvedilol 6,5 mg, 12,5 mg, 25 mg
Nebivolol 5 mg

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

28
30
30
28
Giảm nhu cầu oxy cơ tim, giảm nhịp tim, an toàn khi mang thai TÔI MỘT
thuốc lợi tiểu
Hydroclorothiazid 25 mg

Chuyển hướng.

20
Bốc dỡ thể tích của trái tim TÔI MỘT
Indapamid 1,5 mg, 2,5 mg

Torasemide 2,5 mg, 5 mg
Furosemide 40 mg,
Spironolacton 25 mg, 50 mg

Máy tính bảng, mũ.

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

30

30
30
30

Cải thiện chức năng nội mô mạch máu, giảm sức cản mạch máu ngoại vi
Bốc dỡ thể tích của trái tim
Bốc dỡ thể tích của trái tim
Tải huyết động của cơ tim

TÔI
TÔI
TÔI
TÔI

MỘT
MỘT
MỘT
MỘT
Thuốc kết hợp
Thuốc ức chế men chuyển + lợi tiểu
ARB + ​​lợi tiểu
Thuốc ức chế men chuyển + AK
ÁO NGỰC + AK
Dihydropyridin AC + β-AB
AK + lợi tiểu
TÔI MỘT
thuốc chẹn alpha
Urapidil 30 mg, 60 mg, 90 mg
Mũ lưỡi trai. 30 Giảm OPSS, giảm ảnh hưởng giao cảm trên CCC TÔI MỘT
Thuốc chủ vận thụ thể imidazoline
Moxonidine 0,2 mg, 0,4 mg
Chuyển hướng. 28 Ức chế hoạt động của trung tâm vận mạch, giảm tác dụng giao cảm trên hệ tim mạch, tác dụng an thần TÔI MỘT
thuốc kháng tiểu cầu
Axit axetylsalicylic 75 mg, 100 mg.
Chuyển hướng. 30 Để cải thiện tính chất lưu biến của máu IIa TRONG
statin
Atorvastatin 10 mg, 20 mg
Simvastatin 10 mg, 20 mg, 40 mg
Rosuvastatin 10 mg, 20 mg, 40 mg

Chuyển hướng.
Chuyển hướng.
Chuyển hướng.

30
28
30
Tác nhân hạ kali máu để cải thiện chức năng nội mô mạch máu TÔI MỘT
axit acetylsalicylicđược khuyến nghị khi có MI, MI hoặc TIA trong quá khứ, nếu không có nguy cơ chảy máu. Aspirin liều thấp cũng được chỉ định ở những bệnh nhân trên 50 tuổi có creatinine huyết thanh tăng vừa phải hoặc có nguy cơ mắc bệnh tim mạch rất cao ngay cả khi không có bệnh tim mạch khác. Để giảm thiểu nguy cơ NMCT xuất huyết, chỉ nên bắt đầu điều trị bằng aspirin nếu huyết áp được kiểm soát đầy đủ.
statinđể đạt được mức mục tiêu của tổng lượng cholesterol<4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.

Bảng 12 - Các nghiên cứu chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở giai đoạn này trong cơn tăng huyết áp


Bảng 13 - Thuốc được khuyên dùng để giảm các cơn tăng huyết áp

Tên Đơn vị vòng quay cơ sở lý luận Cl. Lv.
Nifedipin 10 mg Chuyển hướng. hành động hạ huyết áp TÔI MỘT
Captopril 25 mg Chuyển hướng. hành động hạ huyết áp TÔI MỘT
Urapidil 5ml, 10ml Bộ khuếch đại hành động hạ huyết áp TÔI MỘT
Enalapril 1,25 mg/1 ml bộ khuếch đại
Isosorbide dinitrate 0,1% - 10,0 ml nhỏ giọt IV Bộ khuếch đại dỡ bỏ một vòng tuần hoàn máu nhỏ IIa VỚI
Furosemide 40 mg/ngày Bộ khuếch đại Dỡ lớn và nhỏ<ругов кровообращения TÔI MỘT
phương pháp điều trị khác

Can thiệp phẫu thuật.
Cắt bỏ đám rối thần kinh giao cảm của động mạch thận qua ống thông, hoặc hủy thần kinh thận.
chỉ định: tăng huyết áp kháng trị.
Chống chỉ định:
- động mạch thận có đường kính dưới 4 mm và chiều dài dưới 20 mm;
- các thao tác trên động mạch thận (nong mạch vành, đặt stent) trong lịch sử;
- hẹp động mạch thận hơn 50%, suy thận (GFR dưới 45 ml / phút / 1,75 m 2);
- biến cố mạch máu (NMCT, cơn đau thắt ngực không ổn định, cơn thiếu máu não thoáng qua, đột quỵ) dưới 6 tháng. trước khi làm thủ thuật;
- bất kỳ dạng tăng huyết áp thứ phát nào.

Các biện pháp dự phòng (phòng ngừa biến chứng, dự phòng ban đầu cho tuyến CSSKBĐ, chỉ ra các yếu tố nguy cơ).
- Chế độ ăn hạn chế mỡ động vật giàu kali
- Giảm lượng muối ăn (NaCI) ăn vào còn 4,5 g/ngày.
- Giảm trọng lượng cơ thể dư thừa
- Cai thuốc lá và hạn chế uống rượu
- Hoạt động thể chất năng động thường xuyên
- Thư giãn tâm lý
- Tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi

Quản lý thêm (ví dụ: hậu phẫu, phục hồi chức năng, theo dõi bệnh nhân ở cấp độ ngoại trú trong trường hợp xây dựng phác đồ cho bệnh viện)
Việc đạt được và duy trì mức huyết áp mục tiêu đòi hỏi phải có sự giám sát y tế lâu dài với việc theo dõi thường xuyên sự tuân thủ của bệnh nhân với các khuyến cáo thay đổi bác sĩ sản khoa và tuân thủ chế độ điều trị bằng thuốc kháng histamine được chỉ định, cũng như điều chỉnh liệu pháp tùy thuộc vào hiệu quả, độ an toàn và khả năng dung nạp. của điều trị. Trong trường hợp quan sát động, việc thiết lập liên hệ cá nhân giữa bác sĩ và bệnh nhân, giáo dục bệnh nhân tại trường học dành cho bệnh nhân tăng huyết áp, giúp tăng sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân, có tầm quan trọng quyết định.
- Khi kê đơn AHT, bệnh nhân theo lịch trình đến gặp bác sĩ để đánh giá khả năng dung nạp, hiệu quả và độ an toàn của điều trị, cũng như theo dõi việc thực hiện các khuyến nghị nhận được, được thực hiện trong khoảng thời gian 3-4 tuần cho đến khi đạt được mức mục tiêu trong máu đạt đến áp suất.
- Nếu AHT không đủ hiệu quả, có thể thay thế một loại thuốc đã được chỉ định trước đó hoặc thêm một loại AGP khác vào đó.
- Trong trường hợp không giảm huyết áp hiệu quả so với nền điều trị 2 thành phần, có thể thêm thuốc thứ ba (một trong ba loại thuốc, theo quy định, phải là thuốc lợi tiểu) với việc theo dõi bắt buộc sau đó. hiệu quả, an toàn và khả năng dung nạp của liệu pháp phối hợp.
- Sau khi đạt được HA mục tiêu với liệu pháp điều trị liên tục, các lần tái khám được lên lịch cách nhau 6 tháng cho những bệnh nhân có nguy cơ trung bình và thấp thường xuyên đo HA tại nhà. Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao và rất cao, đối với bệnh nhân chỉ điều trị không dùng thuốc và đối với bệnh nhân tuân thủ điều trị thấp, khoảng cách giữa các lần khám không được quá 3 tháng.
- Tại tất cả các lần thăm khám theo kế hoạch, cần theo dõi việc thực hiện các khuyến cáo điều trị của bệnh nhân. Vì trạng thái của các cơ quan đích thay đổi chậm, không nên tiến hành kiểm tra theo dõi bệnh nhân để làm rõ tình trạng của họ hơn một lần mỗi năm.
- Với tăng huyết áp "kháng thuốc" (HA> 140/90 mm Hg khi điều trị bằng ba loại thuốc, một trong số đó là thuốc lợi tiểu, ở liều dưới mức tối đa hoặc tối đa), bạn nên đảm bảo rằng không có nguyên nhân chủ quan nào gây ra tình trạng kháng thuốc ("giả kháng thuốc") đối với trị liệu . Trong trường hợp khúc xạ thực sự, bệnh nhân nên được gửi đi kiểm tra bổ sung.
- Việc điều trị bệnh nhân tăng huyết áp được thực hiện liên tục hoặc trên thực tế, ở hầu hết bệnh nhân suốt đời, vì việc hủy bỏ nó đi kèm với sự gia tăng huyết áp. Với việc bình thường hóa huyết áp ổn định trong 1 năm và tuân thủ các biện pháp thay đổi OB ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp và trung bình, có thể giảm dần số lượng và / hoặc liều lượng thuốc kháng histamine được sử dụng. Giảm liều lượng và/hoặc giảm số lượng thuốc sử dụng đòi hỏi phải tăng tần suất đi khám bác sĩ và CAD tại nhà để đảm bảo rằng huyết áp không tăng tái phát.

Các chỉ số về hiệu quả điều trị và độ an toàn của các phương pháp chẩn đoán và điều trị được mô tả trong phác đồ.

Bảng 14 - Các chỉ tiêu về hiệu quả điều trị và tính an toàn của các phương pháp chẩn đoán và điều trị nêu trong phác đồ

Bàn thắng Tiêu chí chính
Ngắn hạn, 1-6 tháng. từ khi bắt đầu điều trị - Giảm huyết áp tâm thu và/hoặc tâm trương từ 10% trở lên hoặc đạt được mức huyết áp mục tiêu
- Không có cơn tăng huyết áp
- Bảo tồn hoặc cải thiện chất lượng cuộc sống
- Tác động đến các yếu tố rủi ro có thể thay đổi được
Trung hạn, >6 tháng bắt đầu điều trị - Đạt được các giá trị HA mục tiêu
- Không có tổn thương cơ quan đích hoặc động lực đảo ngược của các biến chứng hiện có
- Loại bỏ các yếu tố rủi ro có thể thay đổi được
dài hạn - Duy trì ổn định huyết áp ở mức mục tiêu
- Không có tiến triển tổn thương cơ quan đích
- Bồi thường các biến chứng tim mạch hiện có

nhập viện


Chỉ định nhập viện cho biết loại nhập viện

Chỉ định nhập viện theo kế hoạch:
Chỉ định nhập viện của bệnh nhân tăng huyết áp là:
- sự mơ hồ của chẩn đoán và sự cần thiết của các phương pháp nghiên cứu đặc biệt, thường xâm lấn, để làm rõ hình thức tăng huyết áp;
- khó khăn trong việc lựa chọn điều trị bằng thuốc - GC thường xuyên, tăng huyết áp kháng trị.

Chỉ định nhập viện cấp cứu:
- GC không dừng ở giai đoạn tiền nhập viện;
- GC có biểu hiện nặng của bệnh não do tăng huyết áp;
- biến chứng tăng huyết áp cần được chăm sóc đặc biệt và giám sát y tế liên tục: ACS, phù phổi, MI, xuất huyết dưới nhện, suy giảm thị lực cấp tính, v.v.;
- tăng huyết áp ác tính.

Thông tin

Nguồn và tài liệu

  1. Biên bản cuộc họp của Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, 2013
    1. 1. Ủy ban Hướng dẫn ESH-EIiC. Hướng dẫn năm 2007 về quản lý tăng huyết áp động mạch. J Hyperlension 2007. 2. Ủy ban Hướng dẫn ESH-EIiC. Hướng dẫn năm 2009 về quản lý tăng huyết áp động mạch. J Tăng huyết áp 2009. 3. Bệnh tim và mạch máu. Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu. Kemm A.D., Lusher T.F., Serruis P.V. Tác giả bản dịch: Shlyakhto E.V. 4. Khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới và Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế 1999. 5. Danilov N.M., Matchin Yu.G., Chazova I.E. Triệt tiêu thần kinh động mạch thận bằng tần số vô tuyến nội mạch là một phương pháp cải tiến để điều trị tăng huyết áp động mạch kháng trị. Trải nghiệm đầu tiên ở Nga // Angol. và một con tàu. Ca phẫu thuật. -2012.No.18(1). -C. 51-56. 6. Phòng chống tim mạch. Khuyến nghị quốc gia. Mátxcơva 2011 1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Tác dụng của thuốc ức chế men chuyển angiotensin, ramipril, đối với các biến cố tim mạch ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Các nhà điều tra nghiên cứu đánh giá phòng ngừa kết quả tim mạch. N Engl J Med 2000; 3;4iL(3): 145--53. 8. Thử nghiệm Châu Âu Về việc giảm biến cố tim với Perindopril trong bệnh mạch vành ổn định In.restigators. Các nhà nghiên cứu về việc giảm các biến cố tim với Perindopril ở bệnh động mạch vành ổn định. Hiệu quả của perindopril trong việc giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành ổn định: thử nghiệm đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược (nghiên cứu 1he IIUROPA). Đầu ngón 2003; 362:782-8. 9. Nhóm nghiên cứu hợp tác PROGRESS. Thử nghiệm ngẫu nhiên chế độ điều trị hạ huyết áp dựa trên pelindopril trên 6108 người bị đột quỵ trước đó hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua. l-ancet 200t:358:1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, Nhóm nghiên cứu SCOPE. Nghiên cứu về nhận thức và tiên lượng ở người cao tuổi (SCOPE). Kết quả chính của một thử nghiệm can thiệp mù đôi ngẫu nhiên. Tăng huyết áp J 2003; 21:875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. Bài viết về vị trí ESH: hủy thần kinh thận - một liệu pháp can thiệp điều trị tăng huyết áp kháng trị // J. Hypertens. 2012. Tập. 30(5). 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Cắt bỏ thần kinh giao cảm thận dựa trên ống thông đối với tăng huyết áp kháng trị: một nghiên cứu đoàn hệ bằng chứng về nguyên tắc và an toàn đa trung tâm // Lancet. 2009 Tập. 373. P. 1275-1281.

Thông tin


III. CÁC PHƯƠNG ÁN TỔ CHỨC THỰC HIỆN GIAO THỨC

Danh sách các nhà phát triển giao thức với dữ liệu đủ điều kiện

1. Berkinbaev S.F. - Tiến sĩ Y khoa, Giáo sư, Viện trưởng Viện Nghiên cứu Tim mạch và Nội khoa.
2. Dzhunusbekova G.A. - Tiến sĩ Y học, Phó Viện trưởng Viện Nghiên cứu Tim mạch và Nội khoa.
3. Musagalieva A.T. - Ứng viên Khoa học Y khoa, Trưởng khoa Tim mạch Viện Nghiên cứu Tim mạch và Nội khoa.

4. Ibakova Zh.O. - Ứng viên Khoa Y học, Khoa Tim mạch, Viện Nghiên cứu Tim mạch và Nội khoa.

Người đánh giá: Trưởng khoa tim mạch tự do của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, MD Abseitova S.R.

Kết quả đánh giá ngoài:

Kết quả kiểm tra sơ bộ:

Chỉ định các điều kiện để sửa đổi giao thức: Việc sửa đổi giao thức được thực hiện ít nhất 5 năm một lần hoặc khi nhận được dữ liệu mới về chẩn đoán và điều trị bệnh, tình trạng hoặc hội chứng tương ứng.
Dấu hiệu không có xung đột lợi ích: vắng mặt.

Tiêu chí đánh giá để theo dõi và kiểm tra hiệu quả của việc thực hiện giao thức (một danh sách rõ ràng các tiêu chí và sự hiện diện của một liên kết với các chỉ số về hiệu quả điều trị và / hoặc tạo ra các chỉ số cụ thể cho giao thức này)

File đính kèm

Chú ý!

  • Bằng cách tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra tác hại không thể khắc phục đối với sức khỏe của mình.
  • Thông tin được đăng trên trang web MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: hướng dẫn của nhà trị liệu" không thể và không nên thay thế tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
  • Việc lựa chọn thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa đúng loại thuốc và liều lượng của nó, có tính đến bệnh và tình trạng cơ thể của bệnh nhân.
  • Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" là các nguồn tham khảo và thông tin độc quyền. Thông tin được đăng trên trang web này không nên được sử dụng để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
  • Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào đối với sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.

Phân loại quốc tế về bệnh tật (ICD-10)

Bệnh đặc trưng bởi bệnh cao huyết áp Mã I 10- I 15

Tăng huyết áp cần thiết (nguyên phát) I 10

Bệnh tim do tăng huyết áp (bệnh tim do tăng huyết áp) I 11

Với suy tim (sung huyết) I 11.0


Không có suy tim (sung huyết) I 11,9

Bệnh tăng huyết áp (hypertonic) với tổn thương nguyên phát ở thận I 12

Bị suy thận I 12.0

Không suy thận I 12,9

Bệnh tăng huyết áp (hypertonic) với tổn thương nguyên phát ở tim và thận I 13

Với suy tim (sung huyết) I 13.0

chủ yếu ảnh hưởng đến thận và thận

thiếu tôi 13.1

bị suy tim (sung huyết) và

suy thận I 13.2

Không xác định tôi 13.9

Tăng huyết áp thứ phát I 15

Tăng huyết áp tân mạch I 15.0

Tăng huyết áp thứ phát do tổn thương thận khác I 15.1

Tăng huyết áp thứ phát do rối loạn nội tiết I 15.2

Tăng huyết áp thứ phát khác I 15,8

Tăng huyết áp thứ phát, không xác định I 15,9

Trang chủ -> Các loại VVD -> Mã loạn trương lực cơ mạch máu thực vật theo ICD-10

Thực tế là trong Phân loại bệnh tật quốc tế (ICD 10) không có các bệnh như loạn trương lực cơ mạch máu thực vật và loạn trương lực tuần hoàn thần kinh. Y học chính thức vẫn từ chối công nhận VVD là một bệnh riêng biệt.

Do đó, VSD thường được xác định là một phần của bệnh khác, các triệu chứng biểu hiện ở bệnh nhân và được chỉ định trong ICD-10.

Ví dụ, khi IRR cho loại tăng huyết áp có thể chẩn đoán Tăng huyết áp động mạch (tăng huyết áp). Theo đó, mã ICD-10 sẽ là TÔI 10(tăng huyết áp nguyên phát) hoặc tôi15(tăng huyết áp thứ phát).

Rất thường xuyên, VVD có thể được định nghĩa là một đặc điểm phức hợp triệu chứng của rối loạn chức năng somatoform của hệ thống thần kinh tự trị. Trong trường hợp này, mã ICD-10 sẽ là F45.3. Ở đây, chẩn đoán nên được thực hiện bởi bác sĩ tâm thần hoặc bác sĩ tâm thần kinh.

Nó cũng thường được định nghĩa là "Các triệu chứng và dấu hiệu khác liên quan đến trạng thái cảm xúc" (mã số R45.8). Trong trường hợp này, không cần tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ tâm thần.

Tăng huyết áp động mạch là một trong những triệu chứng chính cho phép bạn định lượng một cách khách quan mức độ tăng huyết áp (HA). Đây là chẩn đoán sơ bộ đầu tiên trong quy trình khám mà bác sĩ có quyền đưa ra khi bệnh nhân có huyết áp trên mức bình thường. Hơn nữa, bất kỳ bệnh tăng huyết áp nào cũng cần phải thực hiện một loạt các kiểm tra bổ sung cần thiết để xác định nguyên nhân, xác định cơ quan bị ảnh hưởng, giai đoạn và loại diễn biến của bệnh.

Không có sự khác biệt giữa thuật ngữ "tăng huyết áp" và "tăng huyết áp". Có một thực tế đã được chứng minh trong lịch sử là ở Liên Xô, bệnh tăng huyết áp được gọi là bệnh tăng huyết áp ở các nước phương Tây.


Theo Phân loại bệnh quốc tế (ICD-10), tăng huyết áp động mạch đề cập đến các bệnh kèm theo tăng huyết áp, các lớp từ I10 đến I15.

Tần suất phát hiện phụ thuộc vào nhóm tuổi: khi khám bệnh cho trẻ em dưới 10 tuổi, tăng huyết áp được phát hiện ở hai% trường hợp, ở thanh thiếu niên trên 12 tuổi - lên tới 19%, trên 60 tuổi, 65% dân số bị tăng huyết áp động mạch.

Quan sát lâu dài trẻ em và thanh thiếu niên cho thấy sự phát triển của tăng huyết áp trong tương lai ở mỗi phần ba của nhóm này. Đặc biệt nguy hiểm là lứa tuổi dậy thì của bé trai và bé gái.

Thế nào được coi là tăng huyết áp?

Để phân biệt tiêu chuẩn với bệnh lý, các giá trị số của Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế đã được lấy làm cơ sở. Phân bổ có tính đến phép đo áp suất trên và dưới tính bằng mmHg:

  • huyết áp tối ưu - dưới 120/80;
  • huyết áp bình thường - dưới 135/85;
  • ngưỡng bình thường để tăng huyết áp - 139/89.

Các mức độ tăng huyết áp động mạch:

  • 1 độ - 140-159 / 90-99;
  • độ 2 - 160-179/100-109;
  • 3 độ - trên 180/110.

Một cách riêng biệt, tăng huyết áp tâm thu được xác định khi áp suất trên cao hơn 140 và áp suất thấp hơn dưới 90.

Những con số này phải được ghi nhớ.

Các loại phân loại

ICD-10 phân biệt các loại và phân nhóm tăng huyết áp động mạch: tăng huyết áp nguyên phát (thiết yếu) và thứ phát (phát triển dựa trên nền tảng của một bệnh khác, ví dụ, chấn thương sọ não), bệnh tăng huyết áp có tổn thương tim và thận. Phân loài tăng huyết áp có liên quan đến sự hiện diện hoặc vắng mặt của suy tim và thận.

  • không có triệu chứng tổn thương cơ quan nội tạng;
  • với các dấu hiệu khách quan của tổn thương các cơ quan đích (trong xét nghiệm máu, khi kiểm tra dụng cụ);
  • với các dấu hiệu tổn thương và sự hiện diện của các biểu hiện lâm sàng (nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não thoáng qua, bệnh võng mạc võng mạc).

Tùy thuộc vào quá trình lâm sàng của bệnh (đánh giá khả năng chống lại huyết áp, trị số, sự hiện diện của phì đại thất trái, những thay đổi ở đáy), người ta thường phân biệt các loại tăng huyết áp sau:

  • thoáng qua - tăng huyết áp đơn lẻ được ghi nhận trong một tình huống căng thẳng, không có thay đổi trong các cơ quan nội tạng, các mạch ở đáy không có bệnh lý, áp lực tự trở lại bình thường mà không cần điều trị;
  • không ổn định - ổn định hơn, không tự giảm, cần dùng thuốc, xác định hẹp tiểu động mạch ở đáy, phì đại thất trái khi khám tim;
  • ổn định - huyết áp cao dai dẳng, phì đại nghiêm trọng của tim và những thay đổi trong động mạch và tĩnh mạch của võng mạc;
  • ác tính - bắt đầu đột ngột, phát triển nhanh chóng đến mức huyết áp cao, khó điều trị (đặc biệt là tăng huyết áp tâm trương lên 130-140), đôi khi biểu hiện bằng các biến chứng: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh mạch máu võng mạc.

Trong quá trình phát triển của nó, tăng huyết áp trải qua ba giai đoạn:

  • giai đoạn 1 không có tổn thương cơ quan đích (tim, não, thận);
  • trong lần thứ 2 - một hoặc tất cả các cơ quan bị ảnh hưởng;
  • trong lần thứ 3 - các biến chứng lâm sàng của tăng huyết áp xuất hiện.

Tại sao tăng huyết áp phát triển?

Ở Nga, các bác sĩ tiếp tục sử dụng sự phân chia tăng huyết áp (tăng huyết áp) thành tăng huyết áp cần thiết và tăng huyết áp có triệu chứng do các bệnh khác nhau của các cơ quan nội tạng.

Các bệnh lý, trong đó hội chứng tăng huyết áp động mạch là một trong những yếu tố lâm sàng hàng đầu, chiếm khoảng 10% các trường hợp tăng huyết áp. Hiện tại, hơn 50 bệnh được biết là có kèm theo tăng huyết áp. Nhưng trong 90% trường hợp, tăng huyết áp thực sự được xác nhận.

Xem xét các nguyên nhân gây tăng huyết áp động mạch và các triệu chứng đặc biệt trong các bệnh khác nhau.

Trẻ em cũng được đo huyết áp.

Tăng huyết áp thần kinh - phát triển với tổn thương não và tủy sống do sự cố chức năng kiểm soát trương lực mạch máu. Nó biểu hiện trong chấn thương, khối u, thiếu máu cục bộ của mạch máu não. Các triệu chứng đặc trưng: nhức đầu, chóng mặt, co giật, tiết nước bọt, đổ mồ hôi. Bác sĩ phát hiện rung giật nhãn cầu (co giật nhãn cầu), phản ứng da sáng khi bị kích ứng.

Tăng huyết áp do thận (thận) có thể có hai loại.

  • Nhu mô thận - được hình thành trong các bệnh viêm của mô thận (viêm bể thận mãn tính, viêm cầu thận, đa nang, lao thận, sỏi thận, chấn thương). Tăng huyết áp không xuất hiện trong giai đoạn đầu mà hình thành khi suy thận mãn tính. Đặc trưng bởi tuổi trẻ của bệnh nhân, quá trình ác tính, không có tổn thương não và tim.
  • Vasorenal - phụ thuộc vào thiệt hại trong các mạch thận. Trong 75% trường hợp, nó được hình thành do sự thay đổi của mảng xơ vữa, dẫn đến hẹp động mạch thận và suy dinh dưỡng thận. Một lựa chọn nhanh hơn là có thể do huyết khối hoặc thuyên tắc động mạch thận. Phòng khám bị chi phối bởi đau lưng. Không đáp ứng với điều trị bảo tồn. Điều trị phẫu thuật khẩn cấp là cần thiết.

Tăng huyết áp có tính chất tuyến thượng thận phụ thuộc vào sự xuất hiện của các khối u và sự giải phóng hormone của chúng vào máu.

  • Pheochromocytoma - nó chiếm khoảng nửa phần trăm của tất cả các trường hợp tăng huyết áp có triệu chứng. Khối u sản xuất adrenaline, norepinephrine. Quá trình của bệnh được đặc trưng bởi các cuộc khủng hoảng với huyết áp cao, đau đầu, chóng mặt nghiêm trọng và đánh trống ngực.
  • Một loại khối u tuyến thượng thận khác gây ra sự gia tăng sản xuất hormone aldosterone, giữ lại natri và nước trong cơ thể và tăng bài tiết kali. Cơ chế này gây ra sự gia tăng huyết áp liên tục.
  • Hội chứng Itsenko-Cushing - một khối u sản xuất hormone glucocorticoid, được biểu hiện bằng béo phì, khuôn mặt tròn, hình trăng khuyết, huyết áp cao kéo dài, diễn biến lành tính, không khủng hoảng.

Bệnh lý của hệ thống nội tiết bao gồm tăng huyết áp trong nhiễm độc giáp (tăng chức năng tuyến giáp). Đặc trưng bởi những phàn nàn về đánh trống ngực, đổ mồ hôi nhiều. Khi kiểm tra, bạn có thể phát hiện những thay đổi trong nhãn cầu (exophthalmos), run tay.

Tăng huyết áp thời kỳ mãn kinh là do giảm sản xuất hormone giới tính. Nó phát triển ở một độ tuổi nhất định ở nam và nữ, kèm theo những cơn “bốc hỏa”, cảm giác nóng nảy, tâm trạng không ổn định.

Hẹp động mạch chủ (coarctation) - liên quan đến dị tật của mạch này, được phát hiện ở trẻ em dưới 5 tuổi, sau 15 tuổi, tình trạng tăng huyết áp biến mất. Có sự khác biệt đặc trưng giữa huyết áp ở tay (tăng) và ở chân (giảm), nhịp đập của động mạch ở bàn chân giảm, chỉ số huyết áp trên tăng.

Dạng bào chế - gây ra bởi tác dụng co mạch của thuốc nhỏ mũi có chứa ephedrin và các dẫn xuất của nó, một số loại thuốc tránh thai, thuốc chống viêm nội tiết tố. Sử dụng kéo dài các loại thuốc này dẫn đến tăng huyết áp động mạch dai dẳng.

Để phân biệt tăng huyết áp thực sự với tăng huyết áp có triệu chứng, bác sĩ có một số dấu hiệu.

  • Sự vắng mặt của một tổn thương chiếm ưu thế trong nhóm tuổi "làm việc". Tăng huyết áp có triệu chứng xảy ra thường xuyên hơn ở bệnh nhân trẻ dưới 20 tuổi và bệnh nhân lớn tuổi trên 60 tuổi.
  • Điển hình hơn là tăng huyết áp nhanh chóng và sự phát triển của tăng huyết áp động mạch kéo dài (có xu hướng tiến triển ác tính).
  • Một cuộc kiểm tra cẩn thận của bệnh nhân có thể tiết lộ các dấu hiệu của các bệnh quan tâm khác.
  • Khó lựa chọn liệu pháp tiêu chuẩn thuốc gợi ý một dạng tăng huyết áp không điển hình.
  • Sự gia tăng đáng kể áp suất thấp hơn là đặc điểm của bệnh thận.

chẩn đoán

Chẩn đoán tăng huyết áp có triệu chứng được rút gọn thành các phương pháp xác định bệnh tiềm ẩn. Kết quả xét nghiệm máu, kiểm tra phần cứng, điện tâm đồ, siêu âm các cơ quan và mạch máu, chụp X quang tim và mạch máu, và chụp cộng hưởng từ là rất quan trọng.

Để phát hiện các bệnh về thận, họ tiến hành xét nghiệm máu để tìm urê và creatinine, nước tiểu để tìm protein và hồng cầu, xét nghiệm lọc, siêu âm thận, chụp mạch máu bằng chất tương phản, chụp niệu đồ với nghiên cứu cấu trúc thận, quét đồng vị phóng xạ của thận. .

Bệnh lý nội tiết được phát hiện bằng xét nghiệm máu tìm corticosteroid, catecholamine, hormone kích thích tuyến giáp, estrogen và chất điện giải trong máu. Siêu âm cho phép bạn xác định sự gia tăng trong toàn bộ tuyến hoặc một phần của nó.

Hẹp động mạch chủ có thể nhìn thấy trên phim chụp X-quang ngực đơn giản và chụp động mạch chủ được thực hiện để làm rõ chẩn đoán.

Bắt buộc phải tiến hành nghiên cứu về tim (ECG, siêu âm, ghi âm tim, quan sát Doppler), đáy, như một "tấm gương" của các mạch máu não, để xác định giai đoạn của bệnh.

Sự đối đãi

Liệu pháp điều trị tăng huyết áp được lựa chọn và thực hiện theo sơ đồ:

  • chế độ làm việc và nghỉ ngơi là cần thiết cho tất cả các loại tăng huyết áp, các khuyến nghị để loại bỏ căng thẳng, bình thường hóa giấc ngủ, kiểm soát cân nặng nên được tuân thủ nghiêm ngặt;
  • chế độ ăn hạn chế chất béo động vật, đồ ngọt, muối và chất lỏng nếu cần thiết;
  • việc sử dụng, theo chỉ định của bác sĩ, các loại thuốc từ các nhóm khác nhau tác động lên sức bền của cơ tim, trương lực mạch máu;
  • thuốc lợi tiểu;
  • trà thảo dược nhẹ nhàng hoặc thuốc mạnh hơn.

Chế độ ăn uống đóng vai trò quan trọng trong điều trị và phòng ngừa tăng huyết áp

Với tăng huyết áp có triệu chứng, phương pháp điều trị tương tự được quy định, nhưng hướng chính là tác động lên cơ quan bị ảnh hưởng gây tăng huyết áp.

Trong trường hợp tăng huyết áp nhu mô thận, quá trình viêm được điều trị, lọc thận trong trường hợp suy thận. Trong điều trị thay đổi mạch máu, liệu pháp bảo tồn sẽ không giúp ích gì. Phẫu thuật là cần thiết để loại bỏ huyết khối, nong bóng, đặt stent trong động mạch thận hoặc cắt bỏ một phần động mạch và thay thế bằng một bộ phận giả.

Video về tăng huyết áp kháng trị:

Điều trị bệnh lý nội tiết có liên quan đến việc xác định sơ bộ mức độ hormone cụ thể và chỉ định liệu pháp thay thế hoặc thuốc đối kháng, phục hồi thành phần điện giải của máu. Việc thiếu hiệu quả từ việc điều trị đòi hỏi phải phẫu thuật cắt bỏ khối u.

Hẹp động mạch chủ hiếm khi dẫn đến một quá trình nghiêm trọng của bệnh, nó thường được phát hiện và điều trị kịp thời ngay từ khi còn nhỏ.

Thiếu hoặc chậm điều trị gây biến chứng tăng huyết áp động mạch. Họ có thể không thể đảo ngược. Có lẽ:

  • tổn thương tim ở dạng nhồi máu cơ tim, sự phát triển của suy tim;
  • vi phạm tuần hoàn não (đột quỵ);
  • tổn thương các mạch võng mạc, dẫn đến mù lòa;
  • sự xuất hiện của suy thận.

Phòng ngừa tăng huyết áp đòi hỏi phải có chế độ ăn uống lành mạnh từ nhỏ, không rườm rà, hạn chế mỡ động vật và tăng tỷ lệ rau củ quả. Kiểm soát cân nặng, ngừng hút thuốc và ăn quá nhiều, chơi thể thao ở mọi lứa tuổi - đây là cách phòng ngừa chính cho tất cả các bệnh và biến chứng của chúng.

Nếu phát hiện tăng huyết áp, không cần phải tuyệt vọng, điều quan trọng là phải tham gia tích cực vào việc lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả cùng với bác sĩ chăm sóc.

MBK 10 - Phân loại bệnh quốc tế sửa đổi lần thứ 10. Có một danh sách các chẩn đoán y tế được mã hóa. MBC 10 đại diện cho một lớp - rối loạn hệ tuần hoàn, một khối - các bệnh liên quan đến tăng huyết áp. Mã và mật mã là danh sách dữ liệu thống kê về nguyên nhân gây bệnh, dịch vụ chăm sóc y tế được cung cấp, số ca phục hồi và tỷ lệ tử vong.

Mô tả mã cho mbc 10

Tăng huyết áp mã mkb 10 và mã I 10-I 15 là các bệnh về hệ tuần hoàn:

  • Mã 10 - tăng huyết áp nguyên phát dai dẳng;
  • Mã 11 - đặc trưng bởi sự gia tăng huyết áp của các giai đoạn suy tim khác nhau;
  • Mã 12 - có sự gia tăng huyết áp do vi phạm việc cung cấp máu cho một hoặc cả hai quả thận, suy thận;
  • Mã 13 - tăng huyết áp trong suy tim, bệnh lý về tim và thận, hẹp mạch thận;
  • Mã 14 - điều trị chứng đau nửa đầu (không bao gồm);
  • Mã 15 - tăng huyết áp có triệu chứng thứ phát. Tăng huyết áp do bệnh của các cơ quan nội tạng và vi phạm hoạt động của các hệ thống cơ thể.

Các loại bệnh chính

Tăng huyết áp theo mbc 10 bao gồm hai loại chính.

Loại đầu tiên là tăng huyết áp cần thiết hoặc nguyên phát. Nó biểu hiện dưới dạng vi phạm chức năng của hệ thống thần kinh trung ương chịu trách nhiệm điều hòa huyết áp, trương lực của các mạch máu tăng lên và góp phần gây ra sự co thắt của giường mạch máu.

Loại thứ hai là tăng huyết áp có triệu chứng hoặc thứ phát. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng huyết áp so với nền của một bệnh đồng thời.

Nguyên nhân và dấu hiệu tăng huyết áp nguyên phát

Hiện tại, nguyên nhân rõ ràng của tăng huyết áp loại đầu tiên vẫn chưa được thiết lập. Lý thuyết về bản chất di truyền và nguồn gốc chức năng được xem xét: suy thoái môi trường, dinh dưỡng kém, căng thẳng.

Bệnh có một quá trình mãn tính với các động lực tiến triển, biểu hiện bằng sự kết hợp của huyết áp với các dấu hiệu như:

  • Mệt mỏi, hồi hộp, suy nhược;
  • Nhức đầu và chóng mặt;
  • buồn nôn hoặc nôn mửa;
  • Chảy máu từ xoang;
  • Nhịp tim nhanh hoặc ngược lại, không đều;
  • Rối loạn giấc ngủ.

Tăng huyết áp thứ phát: nguyên nhân và dấu hiệu

Loại tăng huyết áp thứ hai trong MBC xảy ra do không phát hiện và điều trị kịp thời các bệnh đang diễn ra. Những lý do phụ thuộc trực tiếp vào căn bệnh hiện tại:

  • Thần kinh - bệnh lý của não, tổn thương mạch máu não;
  • Tim mạch - khiếm khuyết và bệnh tật của hệ thống tim mạch;
  • Nội tiết - vi phạm chức năng nội tiết tố của cơ thể;
  • thay đổi bệnh lý và các bệnh về thận;
  • Ung thư;
  • tiền sản giật ở phụ nữ mang thai;
  • Việc sử dụng thuốc nội tiết tố.

Huyết áp cao đi kèm với:

  • đau đầu;
  • Sưng mặt, chi dưới và chi trên;
  • đau ngực;
  • Các triệu chứng của một căn bệnh gây ra sự gia tăng áp lực.

Mức độ biểu hiện

Chỉ tiêu huyết áp là 120 mmHg ở áp suất trên, 80 mmHg ở áp suất thấp hơn. Độ lệch chấp nhận được có thể lên tới 140 đến 90 mmHg. Tất cả các chỉ số trên mức bình thường dẫn đến sự hình thành các bệnh lý của cơ thể ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Theo đó, có ba mức độ tăng huyết áp:

  • Tăng huyết áp đầu tiên st mbc 10: l10 - dao động của các chỉ số từ 140 đến 90 mm Hg. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các bệnh lý ở cấp độ phổi;
  • Tăng huyết áp II St MKB 10: l10 - tăng huyết áp từ 150 đến 100 mm Hg.

Trong quá trình điều trị tăng huyết áp độ 2 sẽ tránh tái phát, chuyển bệnh sang độ 3 - nặng. Giai đoạn thứ hai rất thích hợp để trị liệu bằng các phương pháp nhẹ nhàng.

  • Tăng huyết áp cấp độ ba do vi khuẩn 10 - chỉ số tăng huyết áp vượt quá 180 trên 110 mm Hg. Có các dạng bệnh lý nghiêm trọng: đột quỵ, đau tim, tàn tật.

Hậu quả của bệnh tật

Bất kỳ mức độ tăng huyết áp là một nguy cơ sức khỏe. Tổn thương các chức năng sống của cơ thể. Ngay cả khi huyết áp tăng nhẹ cũng cần được điều trị kịp thời.

Kết quả là, được tiết lộ:

  • Bệnh lý của giường mạch vành;
  • Các bệnh về hệ thống tim mạch;
  • Thay đổi cấu trúc trong não, trong thận;
  • thiệt hại chung cho các mô mạch máu;
  • Xuất huyết não;
  • Tăng huyết áp Chris.

chẩn đoán

Chẩn đoán bệnh xảy ra trong một số giai đoạn.

Giai đoạn đầu tiên liên quan đến việc bác sĩ kiểm tra, tiền sử bệnh được lập, có tính đến các bệnh trong quá khứ, sự hiện diện của các thói quen xấu và khuynh hướng di truyền. Việc thu thập các bài kiểm tra cũng được chỉ định, áp lực trên cả hai tay được đo. Bệnh nhân được giới thiệu để tham khảo ý kiến ​​​​của các chuyên gia hẹp.

Giai đoạn thứ hai là thực hiện xét nghiệm máu lâm sàng và sinh hóa, xét nghiệm nước tiểu tổng quát được thực hiện và kiểm tra mức độ ambulin.

Các nghiên cứu về tim và hệ thống mạch máu, não của thận được thực hiện, hiệu suất của chúng được đánh giá:

  • Siêu âm tim - cho thấy các bệnh lý trong cấu trúc của mô tim;
  • Điện tâm đồ - phát hiện các bệnh về hệ thống tim mạch;
  • Siêu âm thận - đánh giá tình trạng chung của thận;
  • Siêu âm tim - kiểm tra tình trạng của cơ tim;
  • MRI của não - một sự thay đổi trong cấu trúc của mô não.

Giai đoạn thứ ba là đánh giá tất cả các chỉ số. Dựa trên kết quả, bác sĩ vạch ra một kế hoạch điều trị cá nhân cho bệnh nhân.

phương pháp điều trị

Điều trị tăng huyết áp mbc 10:l10 rất phức tạp. Đối với các chiến thuật trị liệu được lựa chọn chính xác, loại tăng huyết áp được xác định.

Tăng huyết áp cần thiết được điều trị bởi bác sĩ đa khoa và bác sĩ thần kinh. Áp dụng:

  • Thuốc hạ huyết áp;
  • Điều chỉnh thói quen hàng ngày;
  • Một chế độ ăn uống hợp lý đang được soạn thảo;
  • Mát xa;
  • Bơi lội;
  • Lối sống năng động;
  • Thuốc lá và cai rượu được cung cấp.

Điều trị tăng huyết áp có triệu chứng bắt đầu bằng việc điều trị căn bệnh gây tăng huyết áp bởi bác sĩ chuyên khoa thích hợp. Được sử dụng:

  • Thuốc hạ huyết áp;
  • Thuốc - để giảm các triệu chứng của bệnh mãn tính hoặc mắc phải;
  • Nếu cần thiết, can thiệp phẫu thuật được thực hiện (loại bỏ khối u, u nang);
  • Chế độ ăn kiêng được tuân theo.

phòng chống dịch bệnh

Phương pháp phòng ngừa tăng huyết áp chủ yếu (mã ICB 10:l10) là lối sống lành mạnh. Thể thao, đi bộ đường dài, dinh dưỡng hợp lý - cải thiện chất lượng cuộc sống, giúp tăng cường hệ thống tim mạch. Kiểm tra hàng năm bởi một số chuyên gia (bác sĩ trị liệu, bác sĩ thần kinh, bác sĩ tim mạch) sẽ ngăn ngừa bệnh, xác định và điều trị bệnh ở giai đoạn ban đầu, ít gây hại nhất cho cơ thể.

Băng hình

Tăng huyết áp động mạch là một nhóm rộng các tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi huyết áp tăng. Tăng huyết áp được thể hiện trong ICD-10 bằng một danh sách đầy đủ các điều kiện gây ra nó. Tùy thuộc vào các tác nhân chính dẫn đến tăng huyết áp, tăng huyết áp được phân thành các loại khác nhau. Ngoài các lý do, việc phân loại dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh, các yếu tố nguy cơ, bệnh đồng thời và tuổi tác.

Công cụ xác định bệnh quốc tế cho phép bạn xác định chính xác sự hiện diện của sự gia tăng bệnh lý trong các chỉ số áp suất. Đối với điều này, những thay đổi về chỉ số tâm thu ("trên") và tâm trương ("dưới") được xem xét. ICD-10 hiện đại hoạt động với các giá trị sau:

  • Giá trị tối ưu là 120/80 mmHg.
  • Giá trị bình thường lên tới 134/84 mm Hg. Nghệ thuật.
  • Giá trị bình thường cao - lên tới 139/89 mm Hg. Nghệ thuật.

Sự phân bố các chỉ số huyết áp tâm thu và tâm trương giúp phân chia tăng huyết áp thành các mức độ nghiêm trọng đặc trưng:

Theo ICD-10, tăng huyết áp được bao gồm trong phần lớn "Các bệnh đặc trưng bởi tăng huyết áp" mã I10-I15. Bất chấp sự rộng lớn của nhóm này, tăng áp lực khi mang thai, loại phổi, bệnh lý ở trẻ sơ sinh và bệnh liên quan đến quá trình mạch vành được xem xét riêng trong ICD-10.

Nhóm bệnh tăng áp lực

I10 Tăng huyết áp nguyên phát:

  • Huyết áp cao.
  • Tăng huyết áp động mạch (loại lành tính và loại ác tính).

Loại tăng huyết áp này là phổ biến nhất. Xảy ra ở chín trên mười bệnh nhân. Mặc dù sự lây lan của căn bệnh này, nguyên nhân của nó vẫn chưa rõ ràng. Có lẽ, nó xảy ra do rối loạn di truyền và di truyền, cũng như sau tình trạng quá tải cảm xúc cao và liên tục và béo phì. Hình thức lành tính tiến triển, như một quy luật, từ từ, ở giai đoạn đầu, áp lực hiếm khi tăng lên. Đôi khi chỉ có thể phát hiện sự hiện diện của tăng huyết áp khi kiểm tra phòng ngừa. Dạng ác tính có dạng cấp tính, khó điều trị và nguy hiểm với các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.

Dấu hiệu tăng huyết áp nguyên phát:

  • đau đầu, cảm giác áp lực lên đầu;
  • chảy máu cam thường xuyên;
  • rối loạn giấc ngủ, dễ bị kích động;
  • nhịp tim nhanh;
  • ù tai và lập lòe tia lửa trước mắt;
  • chóng mặt;
  • tăng huyết áp;
  • trong trường hợp từ chối hoặc không điều trị thường xuyên, các cơ quan đích (thận, tim, mạch máu nhỏ, não) bị ảnh hưởng, các biến chứng nghiêm trọng phát triển (xuất huyết não, võng mạc, suy thận, đau tim).

I11 Bệnh tăng huyết áp gây tổn thương chủ yếu cho tim:

  • I11.0 Bị suy tim sung huyết (Suy tim do tăng huyết áp).
  • I11.9 Không có suy tim (sung huyết) (Bệnh tim tăng huyết áp không được chỉ định khác (NOS)).

Nó thường xảy ra ở những người trên 40 tuổi. Nó xảy ra do công việc của tim tăng lên do co thắt các tiểu động mạch. Tăng cường công việc là cần thiết để đẩy máu qua các mạch. Không phải lúc nào nửa trái tim cũng có thể tống máu hoàn toàn ra khỏi khoang. Vì vậy, sự mở rộng của nó tăng dần, được kết hợp với sự áp bức của các chức năng. Ngoài ra, sự co thắt của các mạch máu cơ tim nhỏ không làm giàu đầy đủ oxy, nguyên tố vi lượng và chất dinh dưỡng cho các tế bào tim, các đột quỵ nhỏ xảy ra. Tình trạng bệnh lý đi kèm với các dấu hiệu tăng huyết áp động mạch nguyên phát với các triệu chứng chủ yếu ở tim: đau tim, khó thở, đau thắt ngực, gián đoạn tim.

Nó có ba cấp độ phát triển:

  • Đầu tiên - không gây hại cho tim.
  • Thứ hai - có sự gia tăng ở tâm thất trái.
  • Thứ ba là suy tim, nhồi máu cơ tim.

I12 Tăng huyết áp gây tổn thương thận chủ yếu:

  • I12.0 Liên quan đến suy thận (suy thận do tăng huyết áp).
  • I12.9 Không phát triển suy thận (Loại tăng huyết áp cần thiết do thận NOS)

Trong bối cảnh áp suất cao, những thay đổi xảy ra trong cấu trúc của các động mạch thận nhỏ. Xơ thận nguyên phát phát triển, bao gồm những thay đổi bệnh lý sau:

  • xơ hóa mô thận;
  • thay đổi trong các mạch nhỏ (sự nén chặt và dày lên của các bức tường, mất tính đàn hồi);
  • các cầu thận ngừng hoạt động và các ống thận bị teo.

Không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng của tổn thương thận trong tăng huyết áp. Các dấu hiệu xuất hiện ở giai đoạn sau, khi thận teo hoặc suy thận nguyên phát phát triển.

Khám chuyên khoa giúp xác định sự tham gia của thận trong quá trình bệnh:

  • Siêu âm thận;
  • xét nghiệm nước tiểu để tìm protein (albumin niệu hơn 300 mg mỗi lần gõ trực tiếp cho thấy tổn thương thận);
  • xét nghiệm axit uric, creatinine trong máu;
  • nghiên cứu mức lọc cầu thận (giảm dưới 60 ml/phút/1,73 m2 là chỉ định).

Bệnh nhân mắc bệnh lý này cần hạn chế nghiêm ngặt lượng muối trong thức ăn. Trong trường hợp không hiệu quả, thuốc được thêm vào (thuốc ức chế men AP, thuốc đối kháng angiotensin II) có khả năng bảo vệ mô thận.

I13 Tăng huyết áp gây tổn thương chủ yếu cho tim và thận:

  • I13.0 Quá trình bị suy tim.
  • I13.1 Quá trình suy thận.
  • I13.2 Quá trình suy tim và suy thận.
  • I13.9 Không xác định.

Dạng tăng huyết áp này kết hợp nhiều dấu hiệu khác nhau bao gồm quá trình bệnh lý của tim và thận, dẫn đến suy chức năng hoặc hữu cơ của một hoặc cả hai cơ quan cùng một lúc.

I15 Tăng huyết áp thứ phát (có triệu chứng) bao gồm:

I15.0 Tăng áp lực mạch máu. I15.1 Thứ phát sau các bệnh thận khác. I15.2 Liên quan đến các bệnh của hệ thống nội tiết. I15.8 Khác. I15.9 Không xác định.

Tăng huyết áp có tính chất triệu chứng là các dạng tăng huyết áp do tổn thương các cơ quan khác nhau. Các quá trình bệnh lý của các cơ quan liên quan đến việc duy trì sự cân bằng của huyết áp dẫn đến sự dao động của nó. Loại tăng huyết áp này chiếm ít nhất 5% trong tất cả các trường hợp tăng huyết áp.

Tăng huyết áp có triệu chứng được đặc trưng bởi:

  • Thiếu hiệu quả trong điều trị bằng thuốc với hai loại thuốc trở lên.
  • Quá trình của bệnh trở nên tồi tệ hơn, bất chấp tác dụng tích cực của thuốc.
  • Bệnh tiến triển nhanh chóng.
  • Nó thường xảy ra ở những người trẻ tuổi.
  • Không có tăng huyết áp động mạch trong người thân tiếp theo.

Khoảng 70 bệnh dẫn đến tăng huyết áp. Bao gồm các:

  • Bệnh thận (viêm cầu thận, viêm thận, tổn thương đa nang, bệnh lý mô liên kết của thận (lupus, viêm động mạch), sỏi tiết niệu, thận ứ nước, khối u, chấn thương, ghép thận).
  • Các bệnh về tuyến thượng thận (bệnh Itsenko-Cushing, bệnh Kohn, pheochromocytoma).
  • Bệnh lý tim mạch (tổn thương xơ vữa động mạch chủ, viêm động mạch chủ, phình động mạch chủ).
  • Bệnh thần kinh (chấn thương và viêm não hoặc màng não).
  • Các bệnh nội tiết (ví dụ, đái tháo đường, tăng cường hoặc suy yếu bệnh lý của tuyến giáp).

Việc sử dụng không kiểm soát một số loại thuốc (ví dụ, thuốc tránh thai nội tiết tố, thuốc ức chế MAO cùng với ephedrine, thuốc chống viêm) cũng có thể gây tăng huyết áp thứ phát kéo dài.

I60-I69 Tăng huyết áp liên quan đến mạch máu não.

Bao gồm trong ICD-10 rubrifier trong nhóm tổn thương não. Chúng không có mã cụ thể, vì chúng có thể xuất hiện trong bất kỳ bệnh lý não nào từ phần này.

Theo nguyên tắc, trong trường hợp không điều trị hoặc dùng thuốc không đủ liều lượng, áp lực cao gây tổn thương động mạch và tĩnh mạch não. Số liệu huyết áp tăng cao là một trong những chỉ số chính về sự phát triển của quá trình đột quỵ (gấp ba lần so với giá trị bình thường). Khi tăng huyết áp, xơ cứng (microangiopathy) được hình thành trong các động mạch và tĩnh mạch nhỏ của não. Do đó, tắc nghẽn mạch máu xảy ra hoặc chúng bị vỡ với dòng máu chảy vào chất não. Không chỉ các mạch nhỏ bị ảnh hưởng mà cả các thân mạch lớn. Khi chúng bị chặn, đột quỵ sẽ phát triển. Tình trạng lưu thông máu qua các mạch bị ảnh hưởng bị suy giảm kéo dài dẫn đến tế bào não bị thiếu oxy và thiếu các thành phần dinh dưỡng. Điều này dẫn đến tổn thương hoạt động của não, rối loạn tâm thần phát triển (chứng mất trí nhớ mạch máu).

H35 Tăng huyết áp kèm tổn thương mạch máu mắt.

Nó được xếp vào một nhóm riêng trong ICD-10 do thực tế là nó thường có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng: xuất huyết ở võng mạc, thể thủy tinh thể, bong võng mạc do lực kéo. Tăng huyết áp dẫn đến tổn thương mắt có thể là bất kỳ (nguyên phát, thứ phát, v.v.). Yêu cầu theo dõi và điều trị cá nhân.

I27.0 Tăng huyết áp phổi nguyên phát

Những lý do cụ thể cho sự phát triển của nó đã không được thiết lập. Hiếm khi được tìm thấy. Theo quy định, nó bắt đầu phát triển ở tuổi 30. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng huyết áp trong thời gian dài trong bể mạch của động mạch phổi do các mạch nhỏ bị thu hẹp và sức đề kháng của chúng tăng lên. Bạn có thể nói về tăng huyết áp phổi khi áp suất trong động mạch phổi tăng trên 25 mm Hg. Nghệ thuật. khi nghỉ ngơi và trên 30 mm Hg. Nghệ thuật. trong thời gian tải.

  • Khó thở khi nghỉ ngơi, nhưng đặc biệt rõ rệt khi gắng sức. Thường không có ngạt thở.
  • Đau ở ngực có tính chất khác. Không bị loại bỏ bởi các chế phẩm nitrat.
  • Ngất xỉu, chóng mặt, tim đập gián đoạn.
  • Ho khan, đặc biệt khi gắng sức.
  • Ho có đờm lẫn máu.

P29.2 Tăng huyết áp sơ sinh.

Thông thường, tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh là do tắc nghẽn cục máu đông ở động mạch thận hoặc các nhánh của nó và hẹp bẩm sinh động mạch chủ (co thắt). Ngoài ra, các nguyên nhân có thể là: bệnh lý thận đa nang, thiểu sản thận, viêm thận, quá trình khối u, pheochromocytoma, bệnh Cushing, mẹ nghiện ma túy, uống glucocorticosteroid không kiểm soát, adrenomimetics và theophylline.

Ở một phần ba trẻ sơ sinh, bệnh có thể tiến triển mà không có biểu hiện lâm sàng. Phần còn lại bị suy tim, tim và gan tăng lên, da trở nên tím tái, co giật có thể xảy ra, dẫn đến hôn mê và sưng não.

I20-I25 Tăng huyết áp có tổn thương mạch vành.

Một trong những cơ quan đích bị tổn thương trong tăng huyết áp động mạch là mạch vành. Chúng mang máu đến cơ tim. Ở áp suất cao, chúng dày lên, mất tính đàn hồi và lòng của chúng trở nên nhỏ hơn. Với những thay đổi như vậy, có nguy cơ cao xảy ra quá trình nhồi máu (xuất huyết với sự gia tăng tính dễ vỡ của thành mạch, thiếu máu cục bộ với việc đóng lòng mạch).

O10 Tăng huyết áp từ trước làm phức tạp quá trình mang thai, sinh con và hậu sản:

O10.0 - O10.9 bao gồm tất cả các loại tăng huyết áp (nguyên phát, tim mạch, thận, hỗn hợp và không xác định).

O11 Tăng huyết áp từ trước với protein niệu liên quan.

Đó là trước khi bắt đầu thụ thai và tồn tại sau khi sinh ít nhất 1,5 tháng. Điều trị được đưa ra khi cần thiết.

O13 Tăng huyết áp do mang thai không có protein niệu đáng kể:

  • Tăng huyết áp do mang thai NOS.
  • Tiền sản giật nhẹ.

O14 Cao huyết áp do mang thai kèm theo protein niệu nặng:

  • O14.0 Tiền sản giật vừa phải.
  • O14.1 Tiền sản giật nặng.
  • O14.9 Tiền sản giật không xác định.

Nó được đặc trưng bởi phù nề nghiêm trọng và bài tiết protein qua nước tiểu (từ 0,3 gram mỗi lít trở lên). Phát triển sau tháng thứ năm. Nó được coi là một tình trạng bệnh lý cần theo dõi và điều trị bởi bác sĩ.

Sản giật O15(O15.0 Xảy ra trong thời kỳ mang thai, O15.1 phát triển trực tiếp khi sinh con, O15.2 phát triển trong thời kỳ đầu sau sinh, quá trình O15.9 không được nêu rõ trong thuật ngữ).

O16 Chứng sản giật ở mẹ, không xác định.

Một bệnh lý nghiêm trọng trong đó huyết áp tăng cao đến mức đe dọa tính mạng của người phụ nữ chuyển dạ và đứa trẻ. Những lý do cho sự phát triển không chính xác rõ ràng. Có lẽ chúng là những thất bại di truyền, huyết khối, tổn thương truyền nhiễm. Yếu tố khởi đầu của sự phát triển là tình trạng thiếu nhau thai.

Các triệu chứng của sản giật đang phát triển:

  • Co giật. Đầu tiên là các cơ nhỏ trên khuôn mặt, sau đó là cánh tay và các cơ khác trên cơ thể.
  • Suy hô hấp, thở khò khè.
  • Nhầm lẫn và mất ý thức.
  • Xanh tím rõ rệt của da và niêm mạc.
  • Co thắt lâm sàng của hầu hết các cơ.
  • hôn mê sản giật.

Các phân loại chung khác áp dụng ở áp suất cao.

Ngoài việc phân loại mã ICD-10, các phương pháp hệ thống hóa khác được sử dụng. Theo sự hiện diện của tổn thương cơ quan:

  • Không có thiệt hại.
  • Các cơ quan đích bị tổn thương vừa phải.
  • Tổn thương cơ quan đích nặng.

Chỉ theo ICD-10, không thể xác định loại diễn biến của bệnh. Đối với điều này, một phân loại khác được sử dụng:

  • Tạm thời. Áp lực động mạch tăng một lần, các cơ quan không bị tổn thương, nhưng không có thuốc hạ huyết áp, áp lực không giảm.
  • Không bền. Tăng huyết áp định kỳ, các cơ quan bị ảnh hưởng, cần dùng thuốc hạ huyết áp để giảm áp lực.
  • ổn định. Huyết áp cao, tĩnh mạch và tim bị ảnh hưởng.
  • Ác tính. Phát triển đột ngột và nhanh chóng, kháng thuốc hạ huyết áp.
  • Biến chứng nguy hiểm (đau tim, đột quỵ).
  • Loại trừ: bệnh não do tăng huyết áp (I67.4)

    Viêm não tủy lành tính

    Nén não (thân cây)

    Xâm phạm não (thân cây)

    loại trừ:

    • chấn thương chèn ép não (S06.2)
    • chấn thương chèn ép não, khu trú (S06.3)

    Loại trừ: phù não:

    • do chấn thương khi sinh (P11.0)
    • chấn thương (S06.1)

    Bệnh não do phóng xạ

    Nếu cần xác định yếu tố bên ngoài, hãy sử dụng mã nguyên nhân bên ngoài bổ sung (loại XX).

    Ở Nga, Phân loại bệnh tật quốc tế của lần sửa đổi thứ 10 (ICD-10) được thông qua như một tài liệu quy định duy nhất để tính toán tỷ lệ mắc bệnh, lý do người dân liên hệ với các cơ sở y tế của tất cả các khoa và nguyên nhân tử vong.

    ICD-10 đã được đưa vào thực hành chăm sóc sức khỏe trên toàn Liên bang Nga vào năm 1999 theo lệnh của Bộ Y tế Nga ngày 27 tháng 5 năm 1997. №170

    Việc công bố phiên bản mới (ICD-11) được WHO lên kế hoạch vào năm 2017 2018.

    Với sự sửa đổi và bổ sung của WHO.

    Xử lý và dịch các thay đổi © mkb-10.com

    mã hội chứng tăng huyết áp cho icb 10

    hội chứng vpv mã icb 10

    Trong chuyên mục Sức khỏe trẻ em, đối với câu hỏi Hội chứng tăng động dễ bị kích thích theo mã bệnh ICD-10 là gì? hay hội chứng tăng phản xạ thần kinh dễ bị kích thích do tác giả ELENA GUSCHINA đặt ra thì câu trả lời hay nhất là tôi bị sốc! Đã đến MKB. Đây là lý do tại sao bạn. Điều này chỉ dành cho các chuyên gia.

    Nhóm V - Rối loạn tâm thần và hành vi Khối (F90-F98) - Rối loạn cảm xúc và hành vi thường khởi phát ở trẻ em và thanh thiếu niên

    Dấu hiệu và phương pháp loại bỏ tăng huyết áp nội sọ

    Thông thường, tăng huyết áp nội sọ (tăng áp lực nội sọ) được biểu hiện do rối loạn chức năng của dịch não tủy. Quá trình sản xuất dịch não tủy được tăng cường, do đó chất lỏng không có thời gian để hấp thụ và lưu thông hoàn toàn. Sự trì trệ được hình thành, gây áp lực lên não.

    Với tắc nghẽn tĩnh mạch, máu có thể tích tụ trong khoang sọ và với phù não, dịch mô có thể tích tụ. Áp lực lên não có thể được tạo ra bởi một mô ngoại lai được hình thành do khối u đang phát triển (bao gồm cả khối u ung thư).

    Não là một cơ quan rất nhạy cảm, để bảo vệ, nó được đặt trong một môi trường lỏng đặc biệt, nhiệm vụ của nó là đảm bảo an toàn cho các mô não. Nếu thể tích của chất lỏng này thay đổi, thì áp suất tăng. Rối loạn này hiếm khi là một bệnh độc lập và thường hoạt động như một biểu hiện của bệnh lý thuộc loại thần kinh.

    Những nhân tố ảnh hưởng

    Các nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp nội sọ là:

    • tiết quá nhiều dịch não tủy;
    • mức độ hấp thụ không đủ;
    • rối loạn chức năng của các con đường trong hệ thống tuần hoàn chất lỏng.

    Nguyên nhân gián tiếp gây ra rối loạn:

    • chấn thương sọ não (thậm chí lâu dài, kể cả khi sinh), vết bầm tím ở đầu, chấn động;
    • bệnh viêm não và viêm màng não;
    • nhiễm độc (đặc biệt là rượu và thuốc);
    • dị tật bẩm sinh trong cấu trúc của hệ thống thần kinh trung ương;
    • vi phạm tuần hoàn não;
    • khối u ngoại lai;
    • tụ máu nội sọ, xuất huyết lan rộng, phù não.

    Ở người lớn, các yếu tố sau cũng được phân biệt:

    • thừa cân;
    • căng thẳng mãn tính;
    • vi phạm các đặc tính của máu;
    • hoạt động thể chất mạnh mẽ;
    • ảnh hưởng của thuốc co mạch;
    • sinh ngạt;
    • các bệnh nội tiết.

    Thừa cân có thể là nguyên nhân gián tiếp gây tăng áp lực nội sọ

    Do áp lực, các yếu tố của cấu trúc não có thể thay đổi vị trí tương đối với nhau. Rối loạn này được gọi là hội chứng trật khớp. Sau đó, sự thay đổi như vậy dẫn đến sự cố một phần hoặc toàn bộ các chức năng của hệ thần kinh trung ương.

    Trong Bảng phân loại quốc tế về bệnh tật sửa đổi lần thứ 10, hội chứng tăng áp lực nội sọ có mã như sau:

    • tăng áp lực nội sọ lành tính (phân loại riêng) - mã G93.2 theo ICD 10;
    • tăng áp lực nội sọ sau bắc cầu não thất - mã G97.2 theo ICD 10;
    • phù não - mã G93.6 theo ICD 10.

    Bảng phân loại bệnh tật quốc tế, sửa đổi lần thứ 10, được đưa vào thực hành y tế tại Liên bang Nga năm 1999. Việc phát hành bộ phân loại cập nhật của phiên bản thứ 11 được cung cấp cho năm 2017.

    Triệu chứng

    Dựa trên các yếu tố ảnh hưởng, nhóm triệu chứng tăng huyết áp nội sọ xảy ra ở người lớn sau đây đã được xác định:

    • đau đầu;
    • "nặng nề" trong đầu, đặc biệt là vào ban đêm và buổi sáng;
    • loạn trương lực cơ mạch máu thực vật;
    • đổ mồ hôi;
    • nhịp tim nhanh;
    • trạng thái tiền ngất xỉu;
    • buồn nôn kèm theo nôn mửa;
    • hồi hộp;
    • mệt mỏi nhanh chóng;
    • vòng tròn dưới mắt;
    • rối loạn chức năng tình dục và tình dục;
    • huyết áp cao ở người dưới ảnh hưởng của áp suất khí quyển thấp.

    Một cách riêng biệt, có những dấu hiệu tăng huyết áp nội sọ ở trẻ, mặc dù một số triệu chứng được liệt kê cũng xuất hiện ở đây:

    • não úng thủy bẩm sinh;
    • chấn thương khi sinh;
    • sinh non;
    • rối loạn truyền nhiễm trong quá trình phát triển của thai nhi;
    • tăng âm lượng của đầu;
    • độ nhạy thị giác;
    • vi phạm các chức năng của cơ quan thị giác;
    • dị thường giải phẫu mạch máu, thần kinh, não;
    • buồn ngủ;
    • bú yếu;
    • la hét, khóc lóc.

    Buồn ngủ có thể là một trong những triệu chứng tăng huyết áp nội sọ ở trẻ

    Rối loạn được chia thành nhiều loại. Vì vậy, tăng huyết áp nội sọ lành tính được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực CSF mà không có sự thay đổi trạng thái của dịch não tủy và không có quá trình sung huyết. Trong số các triệu chứng có thể nhìn thấy, có thể ghi nhận sưng dây thần kinh thị giác, gây rối loạn chức năng thị giác. Loại này không gây rối loạn thần kinh nghiêm trọng.

    Tăng huyết áp vô căn nội sọ (đề cập đến dạng mãn tính, phát triển dần dần, cũng được định nghĩa là ICH vừa phải) đi kèm với tăng áp lực CSF xung quanh não. Nó có dấu hiệu của sự hiện diện của một khối u của cơ quan, mặc dù một khối u thực sự không có. Hội chứng này còn được gọi là giả u não. Sự gia tăng áp lực của dịch não tủy lên cơ quan được gây ra chính xác bởi các quá trình trì trệ: giảm cường độ của các quá trình hấp thụ và thoát ra của CSF.

    chẩn đoán

    Trong quá trình chẩn đoán, không chỉ các biểu hiện lâm sàng là quan trọng mà còn là kết quả của một nghiên cứu phần cứng.

    1. Bước đầu tiên là đo áp lực nội sọ. Để làm điều này, các kim đặc biệt gắn với áp kế được đưa vào ống sống và khoang chứa chất lỏng của hộp sọ.
    2. Một cuộc kiểm tra nhãn khoa về tình trạng của nhãn cầu cũng được thực hiện để tìm máu làm đầy tĩnh mạch và mức độ giãn nở.
    3. Kiểm tra siêu âm các mạch não sẽ giúp xác định cường độ dòng máu tĩnh mạch chảy ra.
    4. MRI và chụp cắt lớp vi tính được thực hiện để xác định mức độ phóng điện của các cạnh của tâm thất não và mức độ mở rộng của các khoang chất lỏng.
    5. Điện não đồ.

    Chụp cắt lớp vi tính được sử dụng để chẩn đoán tăng huyết áp nội sọ

    Tổ hợp chẩn đoán các biện pháp ở trẻ em và người lớn không khác nhau nhiều, ngoại trừ việc ở trẻ sơ sinh, bác sĩ thần kinh kiểm tra tình trạng của thóp, kiểm tra trương lực cơ và đo đầu. Ở trẻ em, bác sĩ nhãn khoa kiểm tra tình trạng của đáy mắt.

    Sự đối đãi

    Điều trị tăng huyết áp nội sọ được lựa chọn dựa trên dữ liệu chẩn đoán thu được. Một phần của liệu pháp nhằm mục đích loại bỏ các yếu tố ảnh hưởng gây ra sự thay đổi áp suất bên trong hộp sọ. Đó là, điều trị căn bệnh tiềm ẩn.

    Điều trị tăng huyết áp nội sọ có thể bảo tồn hoặc phẫu thuật. Tăng áp lực nội sọ lành tính có thể không cần bất kỳ biện pháp điều trị nào cả. Trừ khi ở người lớn, để tăng lượng chất lỏng chảy ra, cần phải có tác dụng của thuốc lợi tiểu. Ở trẻ sơ sinh, loại lành tính sẽ biến mất theo thời gian, em bé được chỉ định xoa bóp và vật lý trị liệu.

    Đôi khi glycerol được quy định cho bệnh nhân nhỏ. Cung cấp đường uống của thuốc pha loãng trong chất lỏng. Thời gian điều trị là 1,5-2 tháng, vì glycerol hoạt động nhẹ nhàng, dần dần. Trên thực tế, thuốc được định vị là thuốc nhuận tràng, do đó, không nên cho trẻ dùng nếu không có sự chỉ định của bác sĩ chăm sóc.

    Nếu thuốc không giúp ích, thì có thể cần phẫu thuật bắc cầu.

    Đôi khi cần chọc dò tủy sống. Nếu điều trị nội khoa không hiệu quả, có thể nên dùng đến phẫu thuật bắc cầu. Ca mổ diễn ra tại Khoa Phẫu thuật Thần kinh. Song song, các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ được loại bỏ bằng phẫu thuật:

    • loại bỏ khối u, áp xe, tụ máu;
    • khôi phục dòng chảy bình thường của dịch não tủy hoặc tạo ra một đường vòng.

    Khi có chút nghi ngờ về sự phát triển của hội chứng ICH, bạn nên đến gặp bác sĩ chuyên khoa ngay lập tức. Đặc biệt chẩn đoán sớm với điều trị tiếp theo là rất quan trọng ở trẻ sơ sinh. Phản ứng muộn với vấn đề sau đó sẽ dẫn đến nhiều rối loạn khác nhau, cả về thể chất và tinh thần.

    Thông tin trên trang web chỉ được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn hành động. Đừng tự dùng thuốc. Tham khảo ý kiến ​​với bác sĩ của bạn.

    Hội chứng tăng huyết áp ở trẻ em

    Hội chứng tăng huyết áp ngụ ý sự gia tăng áp lực nội sọ, do đó, có liên quan đến việc lưu thông máu trong não bị suy yếu. Như bạn đã biết, não liên tục được tắm trong dịch não tủy, mà các chuyên gia gọi là dịch não tủy. Thông thường, luôn có sự cân bằng giữa việc sản xuất một chất nhất định và sự hấp thụ của nó. Tuy nhiên, nó thường bị vi phạm và có thể có một số lý do dẫn đến sự mất cân bằng như vậy. Điều này bao gồm tình trạng thiếu oxy trong tử cung, chấn thương khi sinh và thậm chí là dị tật bẩm sinh ở mức độ nghiêm trọng khác nhau.

    Biểu hiện bên ngoài của bệnh

    • Ở trẻ nhỏ, hội chứng tăng huyết áp biểu hiện dưới dạng quấy khóc liên tục, rối loạn hành vi, rối loạn giấc ngủ. Thông thường, khi bệnh đạt đến đỉnh điểm, khi cơn đau đầu kéo dài không dứt, buồn nôn và nôn có thể xuất hiện. Một số trẻ bị tăng tiết mồ hôi và thay đổi nhiệt độ cơ thể đột ngột.
    • Đối với trẻ lớn hơn, hội chứng tăng huyết áp của chúng thường được quan sát thấy ở dạng đau đầu dữ dội. Khi bắt đầu bệnh, hội chứng đau có thể được ghi lại vào buổi sáng, cũng như sau mỗi hoạt động thể chất. Với sự phát triển của nó, cơn đau đầu đã trở nên thường xuyên.

    hội chứng tăng huyết áp. Sự đối đãi

    • Trước hết, cần lưu ý rằng khi chẩn đoán bệnh này ở trẻ sơ sinh, ngay sau khi sinh, trẻ phải được bác sĩ thần kinh nhi khoa theo dõi sát sao. Sau đó, trong trường hợp không có dấu hiệu và triệu chứng bên ngoài, hội chứng tăng huyết áp được loại bỏ. Dựa trên các biểu hiện lâm sàng, cũng như mức độ nghiêm trọng của bệnh, bác sĩ chuyên khoa thường chỉ định phương pháp điều trị thích hợp. Thông thường, điều trị bằng thuốc liên quan đến việc sử dụng các loại thuốc đặc biệt, tác dụng chính của nó kéo dài đến việc loại bỏ dịch não tủy dư thừa ra khỏi vùng màng não. Mặt khác, những phương tiện đó cũng được sử dụng để đưa tất cả các mạch vào trạng thái đồng điệu. Trong một số trường hợp, các loại thảo mộc truyền (ví dụ, bạc hà, ngải cứu, cây nữ lang hoặc cây xô thơm) được kê đơn cho mục đích an thần.
    • Hội chứng tăng huyết áp ở người lớn được điều trị bằng các phương pháp gần như giống nhau. Tuy nhiên, ngoài việc tuân theo tất cả các khuyến nghị trên, cũng cần thường xuyên kiểm tra đáy mắt và tiến hành kiểm tra X-quang hộp sọ (ba năm một lần). Chỉ trong một số trường hợp cần điều trị nội trú kỹ lưỡng hơn.

    Cần lưu ý rằng ngoài tất cả những lời khuyên hữu ích được đưa ra trong bài viết này, bạn nên theo dõi cẩn thận đứa trẻ, hành vi của nó, kể cả trong vấn đề dinh dưỡng hàng ngày. Con bạn được dạy tốt nhất để ăn vào những thời điểm nhất định trong ngày. Nên bảo vệ bé khỏi bị nhiễm trùng, thường xuyên cùng bé đi dạo trong không khí trong lành. Nói một cách dễ hiểu, mọi thứ nên được thực hiện để đứa trẻ bớt lo lắng, khóc lóc và lo lắng về những chuyện vặt vãnh, vui vẻ và tận hưởng cuộc sống hơn.

    Dấu hiệu và cách điều trị tăng huyết áp ở trẻ em

    Hội chứng tăng huyết áp là căn bệnh nguy hiểm có thể biểu hiện ở trẻ em, không phân biệt giới tính, lứa tuổi.

    Nếu bệnh xảy ra ở trẻ sơ sinh, chúng ta đang nói về một dạng bẩm sinh, ở trẻ lớn hơn - hội chứng tăng huyết áp mắc phải.

    Bệnh lý này được coi là một triệu chứng của các bệnh nguy hiểm, vì vậy một đứa trẻ được chẩn đoán mắc bệnh này phải được giám sát y tế liên tục.

    Tuy nhiên, chẩn đoán này thường sai, đặc biệt, đôi khi hội chứng tăng huyết áp được chẩn đoán ở trẻ có kích thước đầu quá lớn, mặc dù những sự thật này không liên quan gì đến nhau.

    Ngoài ra, áp lực nội sọ có thể tăng lên trong những lúc khóc dữ dội hoặc gắng sức quá mức. Đây được coi là một biến thể của tiêu chuẩn, trong trường hợp này chúng ta không nói về bệnh lý.

    Đọc về các triệu chứng và điều trị hội chứng não úng thủy ở trẻ em tại đây.

    Thông tin chung

    Hộp sọ có thể tích không đổi nhưng thể tích bên trong có thể thay đổi.

    Và nếu bất kỳ sự hình thành nào (lành tính hoặc ác tính) xuất hiện trong vùng não, chất lỏng dư thừa sẽ tích tụ, xuất huyết xuất hiện, áp lực nội sọ tăng lên. Hiện tượng này được gọi là hội chứng tăng huyết áp.

    Bệnh có thể phát triển nhanh chóng, hoặc có tính chất chậm chạp. Lựa chọn đầu tiên liên quan đến sự gia tăng nhanh chóng các triệu chứng, do tình trạng này, chất não bị phá hủy, trẻ có thể rơi vào trạng thái hôn mê.

    Với dạng bệnh chậm chạp, áp lực bên trong hộp sọ tăng dần, điều này mang lại cho trẻ sự khó chịu đáng kể, những cơn đau đầu liên tục làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân nhỏ.

    nguyên nhân

    Hội chứng tăng huyết áp có thể xảy ra ở trẻ em mọi lứa tuổi. Tùy theo độ tuổi mà nguyên nhân gây bệnh cũng khác nhau.

    Hình ảnh lâm sàng của tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ lớn hơn có thể khác nhau, tuy nhiên, các dấu hiệu của bệnh luôn rõ rệt.

    1. Đứa trẻ liên tục từ chối vú mẹ.
    2. Tính thất thường, thường xuyên khóc lóc vô cớ.
    3. Trong khi ngủ hoặc khi nghỉ ngơi, người ta nghe thấy tiếng rên nhẹ, kéo dài khi thở ra.
    4. Hạ huyết áp của mô cơ.
    5. Giảm phản xạ nuốt.
    6. Co giật (không xảy ra trong mọi trường hợp).
    7. Run tay chân.
    8. Lác mắt rõ rệt.
    9. Trào ngược nhiều, thường biến thành nôn mửa.
    10. Vi phạm cấu trúc của mắt (xuất hiện một dải màu trắng giữa con ngươi và mí mắt trên, che giấu mống mắt của mắt bằng mí mắt dưới, sưng nhãn cầu).
    11. Độ căng của thóp, độ phân kỳ của các xương sọ.
    12. Tăng dần kích thước đầu quá mức (1 cm trở lên mỗi tháng).
    1. Đau đầu dữ dội, chủ yếu xảy ra vào buổi sáng (cảm giác đau khu trú ở thái dương, trán).
    2. Buồn nôn ói mửa.
    3. Áp lực trong khu vực của mắt.
    4. Đau nhói xảy ra khi bạn thay đổi vị trí của đầu (xoay, nghiêng).
    5. Chóng mặt, rối loạn bộ máy tiền đình.
    6. Da nhợt nhạt.
    7. Điểm yếu chung, buồn ngủ.
    8. Đau cơ.
    9. Tăng độ nhạy cảm với ánh sáng và âm thanh lớn.
    10. Sự gia tăng trương lực cơ của các chi, do đó dáng đi của trẻ thay đổi (trẻ di chuyển chủ yếu bằng ngón chân).
    11. Vi phạm sự tập trung, trí nhớ, giảm khả năng trí tuệ.

    Các biến chứng có thể xảy ra

    Bộ não là một cơ quan rất nhạy cảm, bất kỳ thay đổi nào cũng dẫn đến sự gián đoạn hoạt động của nó.

    Với hội chứng tăng huyết áp, não ở trạng thái nén, dẫn đến những hậu quả rất bất lợi, đặc biệt là làm teo các mô của cơ quan.

    Hậu quả là sự phát triển trí tuệ của trẻ giảm sút, quá trình điều hòa thần kinh hoạt động của các cơ quan nội tạng bị gián đoạn, từ đó dẫn đến mất chức năng của chúng.

    Trường hợp nặng, khi ép các thân não lớn có thể hôn mê và tử vong.

    chẩn đoán

    Để xác định bệnh lý, chỉ kiểm tra trực quan và đặt câu hỏi cho bệnh nhân là không đủ, vì vậy đứa trẻ phải trải qua một cuộc kiểm tra chi tiết, bao gồm:

    • chụp x-quang hộp sọ;
    • siêu âm tim;
    • điện não đồ;
    • chụp động mạch;
    • chọc dò và kiểm tra dịch não tủy tích tụ.

    phương pháp điều trị

    Điều trị bệnh có thể bảo thủ (dùng thuốc) hoặc phẫu thuật.

    Lựa chọn thứ hai chỉ được quy định như là phương sách cuối cùng, với một đợt bệnh nghiêm trọng, khi có nguy cơ phát triển các biến chứng nghiêm trọng hoặc điều trị bằng thuốc không hiệu quả.

    thận trọng

    Ngoài việc dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ, đứa trẻ phải tuân theo một chế độ ăn uống và lối sống đặc biệt.

    Đặc biệt, cần giảm lượng chất lỏng càng nhiều càng tốt (đồng thời tránh mất nước cho cơ thể), cũng như loại trừ các loại thực phẩm góp phần giữ nước trong cơ thể (ví dụ: thực phẩm mặn, hun khói, ngâm, trà đặc. và cà phê).

    Tập thể dục quá mức là chống chỉ định. Như một phương pháp điều trị bổ sung, xoa bóp, châm cứu được kê đơn giúp giảm đau. Nó là cần thiết để dùng thuốc, chẳng hạn như:

    1. Thuốc lợi tiểu (Furosemide). Hành động của biện pháp khắc phục là loại bỏ dịch não tủy tích tụ khỏi vùng não. Thuốc chỉ nên được sử dụng theo chỉ định của bác sĩ và với liều lượng do anh ta chỉ định, vì tác dụng phụ có thể xảy ra.
    2. Các chế phẩm để bình thường hóa hoạt động của hệ thần kinh (Glycine) là cần thiết để giảm tải cho não, phục hồi chức năng sản xuất các enzym quan trọng.

    Thông thường, đứa trẻ được chỉ định uống Glycine hoặc các chất tương tự của nó. Các đặc tính tích cực của thuốc là tác dụng an toàn trên cơ thể, không có tác dụng phụ. Tuy nhiên, thuốc có tác dụng an thần nên khi dùng phải hết sức lưu ý.

  • Thuốc giảm đau và thuốc chống viêm (Nimesil), cho phép bạn ngừng cơn đau dữ dội.
  • Thuốc hạ huyết áp. Chỉ định trong trường hợp nguyên nhân của sự phát triển của tăng huyết áp là do huyết áp tăng mạnh.
  • Ca phẫu thuật

    Một số trường hợp khi bệnh chuyển nặng và có nguy cơ biến chứng, trẻ cần được can thiệp ngoại khoa.

    Phương pháp điều trị này là cần thiết nếu nguyên nhân của sự phát triển của bệnh là sự hình thành khối u.

    Trong trường hợp này, đứa trẻ được mổ sọ, sau đó cắt bỏ khối u hoặc dị vật. Với sự tích tụ của chất lỏng dư thừa, một vết thủng não được thực hiện hoặc các lỗ nhân tạo được tạo ra trong các đốt sống qua đó dịch não tủy được bài tiết.

    Dự báo

    Theo nguyên tắc, bệnh có tiên lượng thuận lợi và trẻ có thể khỏi bệnh, tuy nhiên, liệu pháp điều trị càng sớm thì càng tốt.

    Được biết, bệnh dễ điều trị hơn ở trẻ nhỏ (ở trẻ sơ sinh) nên khi phát hiện những dấu hiệu đáng báo động đầu tiên, cần đưa trẻ đi khám.

    Các biện pháp phòng ngừa

    Cần phải quan tâm đến việc phòng ngừa một căn bệnh nguy hiểm như hội chứng tăng huyết áp ngay cả ở giai đoạn lập kế hoạch mang thai. Đặc biệt, người mẹ tương lai phải trải qua một cuộc kiểm tra, xác định và chữa khỏi tất cả các bệnh mãn tính của mình.

    Trong thời kỳ mang thai, người phụ nữ phải chăm sóc sức khỏe, bảo vệ bản thân khỏi vi rút và nhiễm trùng, làm theo tất cả các hướng dẫn của bác sĩ theo dõi thai kỳ.

    Hội chứng tăng huyết áp là bệnh lý liên quan đến tăng áp lực nội sọ.

    Căn bệnh này rất nguy hiểm đối với sức khỏe của trẻ em, xảy ra do nhiều nguyên nhân và có thể dẫn đến sự phát triển của những hậu quả nguy hiểm, dẫn đến cái chết của đứa trẻ.

    Bệnh lý có một hình ảnh lâm sàng đặc trưng, ​​một tập hợp các dấu hiệu rõ rệt, khi phát hiện ra dấu hiệu nào, cần khẩn trương đưa trẻ đi khám bác sĩ.

    Điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, vì tiên lượng phục hồi phụ thuộc vào tính kịp thời của liệu pháp.

    Về hội chứng tăng huyết áp-não úng thủy ở trẻ sơ sinh trong video này:

    Điều tồi tệ nhất đối với một người mẹ là khi đứa con của cô ấy bị ốm. Tất cả chúng ta đối phó với điều này bằng cách này hay cách khác. Những người hoàn toàn khỏe mạnh ngày nay rất hiếm. Tôi quen thuộc với các loại thuốc điều trị hội chứng tăng huyết áp ở trẻ em. Tôi chỉ nghe nói rằng Nemesil hiện không được khuyến cáo dùng cho trẻ em như một loại thuốc hạ sốt. Có phải vậy không?

    Tăng huyết áp nội sọ lành tính - mô tả, triệu chứng (dấu hiệu), chẩn đoán, điều trị.

    Mô tả ngắn

    Tăng huyết áp nội sọ lành tính (BEH) là một nhóm các tình trạng không đồng nhất được đặc trưng bởi ICP tăng cao mà không có bằng chứng về tổn thương nội sọ, não úng thủy, nhiễm trùng (ví dụ viêm màng não) hoặc bệnh não do tăng huyết áp. DHD là một chẩn đoán loại trừ.

    Dịch tễ học Ở nam giới, nó được quan sát thấy thường xuyên hơn 2-8 lần, ở trẻ em - thường xuyên như nhau ở cả hai giới... Béo phì được quan sát thấy trong 11-90% trường hợp, thường xuyên hơn ở phụ nữ. Tần suất ở phụ nữ thừa cân trong độ tuổi sinh đẻ là 19/37% trường hợp được ghi nhận ở trẻ em, 90% trong số đó ở độ tuổi 5–15, rất hiếm khi dưới 2 tuổi, đỉnh điểm của bệnh là 20–30 tuổi.

    Triệu chứng (dấu hiệu)

    Hình ảnh lâm sàng Triệu chứng Nhức đầu (94% trường hợp), rõ hơn vào buổi sáng Chóng mặt (32%) Buồn nôn (32%) Thay đổi thị lực (48%) Nhìn đôi, thường gặp hơn ở người lớn, thường là do liệt dây thần kinh vận nhãn (29% ) Rối loạn thần kinh thường giới hạn ở hệ thống thị giác Phù đĩa thị (đôi khi một bên) (100%) Liên quan đến dây thần kinh bị bắt cóc trong 20% ​​trường hợp Tăng điểm mù (66%) và thu hẹp đồng tâm trường thị giác (mù rất hiếm) Khiếm thị trường ( 9%) Hình thức ban đầu có thể chỉ đi kèm với sự gia tăng chu vi chẩm-trán của đầu, thường tự khỏi và thường chỉ cần theo dõi mà không cần điều trị đặc hiệu. Không có rối loạn ý thức, mặc dù ICP cao Bệnh lý đồng thời Chỉ định hoặc ngừng GC Hyper-/hypov Vitaminosis A Sử dụng các loại thuốc khác: tetracycline, nitrofurantoin, isotretinoin Huyết khối xoang màng cứng SLE Kinh nguyệt không đều Thiếu máu (đặc biệt là thiếu rừng).

    chẩn đoán

    Tiêu chuẩn chẩn đoán CSF áp suất trên 200 mm nước. Thành phần của dịch não tủy: giảm hàm lượng protein (dưới 20 mg%) Các triệu chứng và dấu hiệu chỉ liên quan đến tăng ICP: phù đầu dây thần kinh thị giác, nhức đầu, không có triệu chứng khu trú (ngoại lệ được phép - liệt dây thần kinh bắt cóc ) MRI / CT - không có bệnh lý. Các trường hợp ngoại lệ được phép: Dạng giống như khe hở của tâm thất não Sự mở rộng của tâm thất não Sự tích tụ lớn dịch não tủy trên não ở dạng ban đầu của DHD.

    Phương pháp điều tra MRI / CT có và không có cản quang Chọc dò thắt lưng: đo áp lực CSF, phân tích CSF để tìm ít nhất hàm lượng protein TAC, chất điện giải, PV Kiểm tra để loại trừ bệnh sacoit hoặc SLE.

    Chẩn đoán phân biệt Tổn thương thần kinh trung ương: khối u, áp xe não, máu tụ dưới màng cứng Bệnh nhiễm trùng: viêm não, viêm màng não (đặc biệt là nhiễm trùng cơ bản hoặc do u hạt) Bệnh viêm nhiễm: bệnh sacoit, SLE Rối loạn chuyển hóa: nhiễm độc chì Bệnh lý mạch máu: tắc (huyết khối xoang màng cứng) hoặc tắc một phần , Hội chứng Behçet Ung thư biểu mô màng.

    Sự đối đãi

    Chiến thuật quản lý chế độ ăn uống số 10, 10a. Hạn chế chất lỏng và muối ăn vào Lặp lại kiểm tra nhãn khoa kỹ lưỡng, bao gồm soi đáy mắt và xác định thị trường với đánh giá kích thước của điểm mù Theo dõi ít ​​nhất 2 năm với MRI/CT lặp lại để loại trừ khối u não Rút ​​thuốc có thể gây ra DHD Cơ thể sụt cân Theo dõi ngoại trú cẩn thận bệnh nhân mắc DHD không triệu chứng với đánh giá định kỳ các chức năng thị giác. Trị liệu chỉ được chỉ định cho các tình trạng không ổn định.

    Điều trị bằng thuốc - thuốc lợi tiểu Furosemide với liều khởi đầu 160 mg / ngày ở người lớn; liều được chọn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và rối loạn thị giác (nhưng không phụ thuộc vào áp suất CSF); nếu không hiệu quả, có thể tăng liều lên 320 mg / ngày Acetazolamide 125-250 mg uống mỗi 8-12 giờ Nếu không hiệu quả, nên dùng thêm dexamethasone 12 mg / ngày, nhưng nên xem xét khả năng tăng trọng lượng cơ thể.

    Điều trị phẫu thuật chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân kháng thuốc hoặc sắp mất thị lực Chọc dò thắt lưng nhiều lần cho đến khi thuyên giảm (25% - sau lần chọc dò thắt lưng đầu tiên) Bỏ qua thắt lưng: thắt lưng phúc mạc hoặc thắt lưng Các phương pháp bắc cầu khác (đặc biệt trong trường hợp viêm màng nhện) ngăn không cho tiếp cận với khoang màng nhện ở thắt lưng): shunt não thất phúc mạc hoặc shunt của một bể chứa lớn Sự thủng màng bọc thần kinh thị giác.

    Khóa học và tiên lượng Trong hầu hết các trường hợp, thuyên giảm sau 6-15 tuần (tỷ lệ tái phát - 9-43%) Rối loạn thị giác phát triển ở 4-12% bệnh nhân. Mất thị lực có thể xảy ra mà không có nhức đầu và phù gai thị trước đó.

    từ đồng nghĩa. Tăng áp lực nội sọ vô căn

    ICD-10 G93.2 Tăng huyết áp nội sọ lành tính G97.2 Tăng huyết áp nội sọ sau phẫu thuật bắc cầu não thất

    Đăng kí. Hội chứng tăng huyết áp não úng thủy là do tăng áp lực dịch não tủy ở bệnh nhân não úng thủy do nhiều nguồn gốc khác nhau. Nó được biểu hiện bằng nhức đầu, nôn mửa (thường vào buổi sáng), chóng mặt, các triệu chứng màng não, sững sờ và tắc nghẽn đáy mắt. Trên craniograms, người ta tìm thấy các ấn tượng kỹ thuật số sâu hơn, mở rộng lối vào "yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ" và sự gia tăng mô hình của các tĩnh mạch lưỡng bội.

    Bệnh não ở trẻ em mcb 10

    Hội chứng tăng huyết áp

    Điều trị tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh hoặc người lớn được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Hội chứng tăng huyết áp là chẩn đoán hội chứng phổ biến nhất trong thần kinh nhi khoa, đặc biệt ở trẻ nhỏ mắc bệnh não chu sinh. Chẩn đoán quá mức hội chứng tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh có thể dẫn đến kê đơn thuốc khử nước không hợp lý.

    Sử dụng thuật ngữ #171;hội chứng loạn trương lực cơ #187; và những người tương tự nói chung là không đủ năng lực, vì tuyên bố về chứng loạn trương lực cơ không đưa bác sĩ đến gần hơn với việc chẩn đoán và không chỉ định nguyên nhân của nó. Việc thiết lập chẩn đoán ADHD ở trẻ em dưới 5 tuổi là không đủ năng lực, cũng như chẩn đoán #171;đái dầm#187; (từ 5 tuổi).

    Thông thường, trẻ em được chẩn đoán mắc "hội chứng tăng huyết áp nhẹ" hoặc "hội chứng tăng huyết áp vừa phải" mà không cần xác nhận bằng dữ liệu kiểm tra phức tạp. Về vấn đề này, một biện pháp ngăn chặn sự phát triển của suy mạch máu não mãn tính và sự tiến triển của nó #8212; điều trị đầy đủ các bệnh cơ bản hoặc bệnh cơ bản. Giai đoạn II được đặc trưng bởi sự gia tăng các triệu chứng thần kinh với khả năng hình thành một hội chứng nhẹ nhưng chiếm ưu thế.

    Thông thường, trong suy mạch máu não mãn tính, các hội chứng tiền đình-tiểu não, hình chóp, amyostatic, pseudobulbar, hội chứng tâm sinh lý, cũng như sự kết hợp của chúng, được phát hiện. Cơ sở của tất cả các hội chứng đặc trưng của bệnh não rối loạn tuần hoàn là sự ngắt kết nối do tổn thương thiếu máu-thiếu máu cục bộ lan tỏa đối với chất trắng.

    Mức độ nghiêm trọng của hội chứng thận giảm khi bệnh tiến triển. Có lẽ, thuật ngữ này cũng có thể được sử dụng trong các bệnh khác có suy giảm nhận thức có thể đảo ngược, đặc biệt là bệnh não rối loạn chuyển hóa thứ phát.

    Có thể giả định rằng thời gian hình thành khiếm khuyết thần kinh là của từng cá nhân và không phải lúc nào cũng giới hạn trong một tháng. Chẩn đoán PPNS chỉ có giá trị trong 12 tháng đầu đời (ở trẻ sinh non #8212; đến 24 tháng tuổi). Khi em bé (đủ tháng) được 12 tháng tuổi, cần đưa ra chẩn đoán phản ánh kết quả (thần kinh) của bệnh lý được chỉ định.

    Làm rõ hội chứng của PPNS xác định nội dung và khối lượng điều trị cần thiết, xác định tiên lượng trước mắt và lâu dài của bệnh, cũng như chất lượng cuộc sống của trẻ. Thiết lập chẩn đoán hội chứng PPNS và kết quả của nó, cũng như xác định mức độ thiếu hụt thần kinh, là chủ đề thẩm quyền của bác sĩ thần kinh nhi khoa.

    Hội chứng tăng huyết áp

    Với sự gia tăng áp lực nội sọ, đứa trẻ trở nên bồn chồn, cáu kỉnh, ngủ chập chờn và thường thức giấc. Hiệu quả của điều trị đạt được khi đánh giá đúng giai đoạn của quá trình và sự phụ thuộc nguyên nhân của các yếu tố khác nhau. Điều đáng chú ý là ở trẻ nhỏ, mối quan hệ giữa sự hiện diện của đầu to (chứng đầu to) và não úng thủy không được phát hiện.

    Việc thu thập và xử lý dữ liệu bí mật nhận được của khách hàng (chi tiết thẻ, dữ liệu đăng ký, v.v.) được thực hiện tại trung tâm xử lý chứ không phải trên trang web của người bán. Do đó, www.sbornet.ru không thể lấy dữ liệu cá nhân và dữ liệu ngân hàng của khách hàng, bao gồm thông tin về các giao dịch mua hàng của anh ta được thực hiện tại các cửa hàng khác.

    Bạn có thể tự động chuyển từ tài khoản của mình số tiền mong muốn, số tiền này sẽ được ghi có vào tài khoản của trẻ trong chương trình "Tỷ đồng thay đổi", trừ VAT và số tiền được giữ lại để duy trì dịch vụ. [email protected] là một hệ thống thanh toán cho phép người dùng cổng Mail.Ru chuyển tiền điện tử cho nhau, thanh toán cho các dịch vụ và hàng hóa trong các cửa hàng trực tuyến.

    Gần đây, một vai trò quan trọng trong sự phát triển của suy mạch máu não mãn tính đã được gán cho bệnh lý tĩnh mạch, không chỉ nội sọ mà còn cả ngoại sọ. Sự chèn ép mạch máu, cả động mạch và tĩnh mạch, có thể đóng một vai trò nhất định trong việc hình thành thiếu máu não mãn tính.

    Các hội chứng thần kinh trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn

    Với sự hiện diện của các yếu tố chính trong sự phát triển của suy mạch máu não mãn tính, phần còn lại của nhiều nguyên nhân gây ra bệnh lý này có thể được hiểu là nguyên nhân bổ sung. Sự tưới máu đầy đủ của não được duy trì trong trường hợp này bằng cách tăng sức cản mạch máu, do đó dẫn đến tăng tải cho tim.

    Nhưng lưu lượng máu não không chỉ phụ thuộc vào mức độ hẹp mà còn phụ thuộc vào tình trạng tuần hoàn bàng hệ, khả năng thay đổi đường kính của mạch máu não. Tuy nhiên, ngay cả với tình trạng hẹp không đáng kể về mặt huyết động, suy mạch máu não mãn tính gần như chắc chắn sẽ phát triển.

    Trong những năm gần đây, 2 biến thể bệnh sinh chính của suy mạch máu não mãn tính đã được xem xét. Với các tổn thương lan tỏa hai bên của chất trắng, bệnh não chất trắng hoặc Biswangerian dưới vỏ, biến thể của bệnh não rối loạn tuần hoàn được phân lập. Đồng thời, ngay cả khi huyết áp giảm nhẹ cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ ở vùng cuối của nguồn cung cấp máu liền kề. Ở những bệnh nhân mắc bệnh vi mạch não, teo dạng hạt của các vùng vỏ não thường được phát hiện.

    Hội chứng hình tháp trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn được đặc trưng bởi gân cao và phản xạ bệnh lý dương tính, thường không đối xứng. Nó cũng không hoàn toàn tương đương với chẩn đoán #171;Rối loạn tăng động giảm chú ý#187; (ADHD). Xuất huyết trong một mảng bám như vậy đi kèm với sự gia tăng nhanh chóng về thể tích của nó với sự gia tăng mức độ hẹp và làm trầm trọng thêm các dấu hiệu của suy mạch máu não mãn tính.

    Bệnh não tăng huyết áp mã micb 10

    Bạn lấy ví dụ, và chủ nhân của những khuyết điểm ở chân không khiến chúng ta khó chịu lắm về những con sóc ở độ tuổi của chúng ta. Tôi đã làm điều đó, nhưng anh ấy cho phép: nếu họ không đến, bạn sẽ không nói, bạn nhìn nhầm, vì vậy không có gì thừa cả.

    Từ xa xưa, tôi có thể. tôi nên bình thường hóa điều gì và điều gì sẽ xảy ra nếu tôi quá khác biệt với egilok. Hoặc để được điều trị trước khi hàng rào. Tôi, với bệnh não do tăng huyết áp quyết định, mã vi khuẩn 10, buộc metoprolol, mà cơ thể sản xuất, nó dẫn đến sự gia tăng bình thường và không ảnh hưởng đến điện thoại.

    Mã bệnh não tăng huyết áp μb 10 - khoa ngoại

    Đèn Làm thế nào để đầu độc một đứa trẻ, Gia vị cho mọi người, Hans Selye Hãy ăn như tôi yêu bạn. Macbratney Trout người yêu quá lâu. Norwood Về nó: Tăng huyết áp và tình dục hiện đại Kinh điển về nội tiết Lỗi kiềm, khả năng hấp thụ Đối với phụ nữ: Tâm lý phụ nữ, Những nghi ngờ của người dẫn đường. Mátxcơva Về tuổi trẻ Đau dây thần kinh cho các tàu khuyết tật Chặn tartrates Nhân phẩm về các vấn đề gia đình, mã bệnh não tăng huyết áp MKb 10 đột quỵ và chăm sóc trẻ em, mã bệnh não tăng huyết áp MKB 10 sinh sản đúng thay đổi và vì vậy Echo bóng tối Người sửa chữa gia đình Về các hành vi của một nhà nước phòng ngừa Nghị định về cholesterol xã hội chỉ định tạo cụ thể hóa Trích đoạn mã lớn Matxcova giả tự tắm Độ đàn hồi cho công việc của tim với bệnh xơ gan Cà chua Vùng âm thanh theo thứ tự tập thể dục với chế độ dinh dưỡng tốt hình ảnh tim mạch giao tiếp ăn uống và trẻ em dưới 3 tuổi Hình thành liệt nửa người tạm thời Lệnh phòng ngừa của nhiễm trùng bệnh viện trong các cơ quan - Phá hủy mã bệnh não tăng huyết áp mkb 10 Mổ sọ gầy gò HIV từ mẹ sang con Sinh con ngọt ngào với phạm vi hẹp Không tuân thủ các công nghệ hỗ trợ sinh sản khi vô sinh Đặt hàng về khả năng chẩn đoán các luồng gió di động thấp đến cơ sở hạ tầng

    Huyết áp ngắn hạn HA là một nỗi ô nhục cá nhân và tăng ở các thành phần khác nhau. Ngoài ra trong sinh lý học còn có một loại thuốc mà bộ được coi là thân thiết với bệnh nhân gan.

    Điều quan trọng không phải là kiểm soát thành công để chọn một phương thuốc thuận tiện, để giảm nguy cơ có thể nhận ra tác dụng phụ cho cơ thể. Bỏ qua bệnh não do tăng huyết áp, vi khuẩn mã 10 là một phân hủy chọn lọc, đa tiêu điểm để loại bỏ phù nề ở hầu hết mọi khu vực.

    Đây là hộ chiếu cho bệnh não tăng huyết áp, mã vi khuẩn 10 dòng, tức là năng lượng khu vực cho chứng phù nề trên nền của cốc tim, tăng huyết áp, biến động thận và một số bệnh khác. Chế độ hoạt động dày đặc của thuốc lợi tiểu làm giảm tác dụng đối với mô thiếu máu cục bộ, mà thay vào đó là giảm giải trí ngược natri, do đó quá trình tái hấp thu bị đẩy lùi và độ sôi được nén trong một vỉ nướng thích hợp.

    Danh sách ngẫu nhiên vận mạch của thuốc lợi tiểu là khá lớn. Bác sĩ nhãn khoa sẽ giúp bạn chọn loại thuốc lợi tiểu phù hợp. Thật không dễ dàng để đưa ra lựa chọn tốt nhất, chỉ biết xương sườn và glucose, thường có những vi phạm và đặc điểm của việc thực hiện phương thuốc này trong một trường hợp cụ thể. Fu men, trong đó để tìm một thuốc lợi tiểu được nêu ra.

    video liên quan

    4 Bình luận

    bệnh não động kinh

    Bệnh não động kinh là gì?

    Ngay từ khi còn nhỏ, cơ thể trẻ em diễn ra một quá trình phát triển mạnh mẽ của tất cả các cơ quan và chức năng của chúng, nhưng hệ thần kinh phát triển đặc biệt nhanh chóng, bởi vì chính trẻ sẽ cần phải cẩn thận làm chủ môi trường bên ngoài và thích nghi với nó. Được biết, chính bộ não con người có thể phát triển và hoàn thiện mọi khả năng từ khi sinh ra và trong suốt cuộc đời.

    Trong trường hợp vi phạm sự phát triển của não, một trạng thái động kinh đặc biệt được hình thành, nó được gọi là bệnh não động kinh, chính nó có thể làm gián đoạn quá trình phát triển và hình thành các chức năng tâm thần, cũng như phá vỡ các kỹ năng vận động tinh.

    Bệnh não động kinh là một dạng lệch lạc khá hiếm gặp trong thần kinh học, nó đi kèm với các cơn động kinh, đôi khi gây ra các loại lệch lạc trong phát triển tâm thần. Nếu trẻ sơ sinh hoặc trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc bệnh EE, điều này có thể dẫn đến chậm phát triển, nhưng theo quy luật, tất cả các triệu chứng của bệnh này sẽ hết khi trẻ được 5 tuổi. Cũng có trường hợp bệnh não động kinh không khỏi mà chỉ chuyển các triệu chứng từ bệnh này sang bệnh khác.

    Theo quy định, bệnh não động kinh được chẩn đoán ở trẻ em khi còn nhỏ, nhưng có những trường hợp bệnh này được chẩn đoán ở những người trưởng thành và trưởng thành, thường từ 17 đến 20 tuổi trở lên. Trong trường hợp này, các triệu chứng của EE thường giống với các triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt. Đây là những trạng thái lo lắng (đôi khi có tính chất phức tạp), rối loạn trầm cảm (không dừng lại ngay cả dưới ảnh hưởng của thuốc hướng thần), tất cả những điều này đều có sự phân loại đặc biệt của riêng nó và được gọi là chứng động kinh tâm thần.

    Các loại bệnh não động kinh.

    Bệnh não động kinh I được gọi là bệnh não động kinh tàn khốc. Đây là một bệnh ảnh hưởng đến trẻ em mắc hội chứng động kinh từ trước. Loại này được đặc trưng bởi các rối loạn trong quá trình phát triển trí thông minh, lời nói, hệ thống cơ xương, v.v. Loại này bao gồm hội chứng Otahara, hội chứng Lennox-Gastaut, động kinh với co giật giật cơ và bệnh não giật cơ phức tạp ở trẻ nhỏ.

    Bệnh não động kinh, còn được gọi là bệnh não động kinh II, đi kèm với các rối loạn trong lĩnh vực tâm thần, hành vi, xã hội và nhận thức, trong khi hoàn toàn không có các cơn động kinh đặc trưng. Dấu hiệu của một căn bệnh như vậy là phàn nàn về sự mệt mỏi, hành vi hung hăng, hoạt động kém, đau đầu và không thể tập trung trong một thời gian dài.

    Nguyên nhân của bệnh não động kinh

    Các bệnh lý khi mang thai là một trong những yếu tố dẫn đến sự phát triển của EE, đây có thể là thuật ngữ sai khi chỉ việc sinh con, thói quen xấu, rối loạn tâm lý ở cha mẹ, di truyền và chấn thương nhẹ ở đầu.

    Các rối loạn tâm thần kinh không co giật kéo dài liên quan đến các triệu chứng động kinh chứng tỏ:

    Hoạt tính có liên quan đến rối loạn lâm sàng.

    Sự trùng hợp của việc nội địa hóa các cơn động kinh trong các cấu trúc liên quan đến các chức năng tinh thần cao hơn.

    Điều trị bằng thuốc chống co giật thành công.

    Dựa trên những điều trên, có thể kết luận rằng trước hết cần phải ngăn chặn hoạt động của dạng động kinh trong điện não đồ, vì chính cấu trúc này là nguyên nhân dẫn đến vi phạm các chức năng cao hơn và gây ra bệnh lý tâm thần.

    Dựa trên các phương pháp điều trị hiện đại, tôi muốn nói trước rằng không có gì là không thể. Tại phòng khám của chúng tôi, chúng tôi đã triển khai và thực hành thành công các phương pháp chẩn đoán và điều trị tương tự, sử dụng các thiết bị mới mà chúng tôi đã trang bị cho tất cả các khoa của mình. Chúng tôi sử dụng các chuyên gia hạng nhất trong tất cả các lĩnh vực y học, chúng tôi đã tạo điều kiện thoải mái cho bệnh nhân và chăm sóc sức khỏe của họ. Điều trị tại phòng khám của chúng tôi được thực hiện trên cơ sở ngoại trú và nội trú, nhưng ngoài ra, đối với những người đánh giá cao sự thoải mái tại nhà, chúng tôi có dịch vụ y tá chuyên nghiệp.

    Bản chất của vấn đề là trẻ bị phình to não thất (nơi hình thành dịch não tủy). Tùy thuộc vào mức độ mở rộng của chúng và các triệu chứng được quan sát thấy, áp lực nội sọ thường tăng (bạn cần định kỳ đến bác sĩ nhãn khoa và khám đáy mắt). Tâm thất không thể giảm bớt bằng bất kỳ loại thuốc nào, đôi khi trẻ em "mọc" bệnh này - các ống dẫn mở rộng và mọi thứ trở lại bình thường. Tôi đã xử lý chủ đề này một cách chặt chẽ, bởi vì con trai tôi đã được chẩn đoán như vậy. Câu hỏi quan trọng nhất là đây - các tiêu chuẩn về kích thước của tâm thất đã được phát triển từ lâu, khi siêu âm đầu không quá phổ biến, v.v. Con trai tôi 5,5 tháng cao 72 cm, cháu nên có những cơ quan nào (kể cả tim) như trẻ ở độ tuổi tương ứng với chiều cao hoặc tương ứng với tuổi? Nếu trẻ không có triệu chứng gì, ngoại trừ kết luận siêu âm (thói quen và thói quen ăn uống có thể là do nguyên nhân khác), thì đừng bận tâm.

    Tôi sợ rằng nếu đây thực sự là bệnh não úng thủy thì nó vẫn chưa được chữa khỏi hoàn toàn, cảm ơn Chúa, chẩn đoán như vậy rất hiếm khi được xác nhận và thường được xác định trong thời kỳ mang thai. Sự phát triển bình thường của trẻ - hứng thú với đồ chơi và thế giới xung quanh (leo trèo khắp nơi), bắt đầu biết đi và biết nói đúng giờ, ăn ít - theo tôi được biết, lượng thức ăn tiêu thụ tương ứng với khả năng vận động của đứa trẻ và tính cách của nó. Tôi thực sự hy vọng rằng mọi thứ đang diễn ra tốt đẹp cho bạn

    Con trai tôi 14 tuổi, cháu bị não úng thủy bên trong, cháu thường xuyên bị đau đầu và hay bị ướt đầu. Việc điều trị chỉ ở bệnh viện, chúng tôi nằm xuống 3 tháng một lần, chụp CT mà không có động lực học, chúng tôi đã điều trị được 3 năm, một bác sĩ thần kinh quan sát và chúng tôi vẫn còn lâu mới được chẩn đoán.

    Chúng tôi có cùng một vấn đề, mặc dù đứa trẻ vẫn còn 10 tháng tuổi, nhưng các bác sĩ đều nói rằng những ý thích bất chợt là do răng đang mọc. Anh ấy ăn ít - đây là một câu hỏi cá nhân, có lẽ nó chỉ có vẻ như đối với bạn. Vâng, và chúng tôi cũng dứt khoát từ chối ăn thịt, chúng tôi phải thêm nạo vào cháo. Nhưng do áp lực nội sọ, bạn có thường nhận thấy đứa trẻ ngửa đầu ra sau không? Chúng tôi đã nói rằng đây là một dấu hiệu cho thấy đầu bị đau. Theo đó, áp lực tăng lên, nhân tiện, chúng tôi đã không được kê đơn bất kỳ loại thuốc nào kể từ năm tháng. Vâng, tôi đã quên mất việc mát-xa khi họ mát-xa, Kid cảm thấy tốt hơn rõ rệt.

    Và ngoại trừ các nhà thần kinh học, bạn vẫn ở đâu - một chủ đề được giải quyết. Tôi không thể nói chắc chắn, nhưng có vẻ như có một số kiểu mát-xa nhất định... Hãy thử nó, đột nhiên nó sẽ giúp.)))

    Não úng thủy bẩm sinh (Q03)

    loại trừ:

    • não úng thủy:
      • đã mua NOS (G91.-)

    Hệ thống dẫn nước Sylvius:

    • nghĩa bóng
    • tắc nghẽn bẩm sinh
    • hẹp

    Ở Nga, Phân loại bệnh tật quốc tế của lần sửa đổi thứ 10 (ICD-10) được thông qua như một tài liệu quy định duy nhất để tính toán tỷ lệ mắc bệnh, lý do người dân liên hệ với các cơ sở y tế của tất cả các khoa và nguyên nhân tử vong.

    ICD-10 đã được đưa vào thực hành chăm sóc sức khỏe trên toàn Liên bang Nga vào năm 1999 theo lệnh của Bộ Y tế Nga ngày 27 tháng 5 năm 1997. №170

    Việc công bố phiên bản mới (ICD-11) được WHO lên kế hoạch vào năm 2017 2018.

    Với sự sửa đổi và bổ sung của WHO.

    Xử lý và dịch các thay đổi © mkb-10.com

    Các loại não úng thủy

    Não úng thủy (mã ICB 10 G91) là một bệnh của hệ thần kinh trung ương, đi kèm với sự tích tụ quá nhiều dịch não tủy trong não thất hoặc khoảng trống giữa các màng não. Bệnh không phải lúc nào cũng biểu hiện bằng triệu chứng tăng áp lực nội sọ. Tại Bệnh viện Yusupov, các bác sĩ sử dụng các phương pháp tiên tiến để chẩn đoán bệnh tràn dịch não bằng các thiết bị hiện đại của các công ty hàng đầu ở Châu Âu, Hoa Kỳ và Nhật Bản. Các nhà thần kinh học kê đơn điều trị riêng tùy thuộc vào nguyên nhân, loại và mức độ nghiêm trọng của tràn dịch não.

    Tất cả các trường hợp phức tạp của bệnh đều được thảo luận tại cuộc họp của hội đồng chuyên môn với sự tham gia của các ứng cử viên và bác sĩ khoa học y tế, bác sĩ thần kinh thuộc loại cao nhất, là những chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực bệnh của hệ thống thần kinh trung ương. Bệnh nhân cần điều trị phẫu thuật được tư vấn bởi các bác sĩ phẫu thuật thần kinh. Can thiệp phẫu thuật được thực hiện tại các phòng khám đối tác. Đội ngũ nhân viên phòng khám chuyên khoa thần kinh có chuyên môn cao, quan tâm đến nguyện vọng của bệnh nhân.

    Nguyên nhân não úng thủy

    Não úng thủy có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Não úng thủy bẩm sinh xuất hiện trong thời thơ ấu. Tràn dịch não mắc phải xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố kích thích khác nhau.

    Tùy thuộc vào cơ chế phát triển của bệnh, có 3 dạng não úng thủy chính:

    • não úng thủy tắc (mã ICB 10 - G91.8);
    • não úng thủy giao tiếp (mở, dizrezorbtivnaya) (mã G91.0);
    • não úng thủy tăng tiết (mã G91.8 - các loại não úng thủy khác).

    Sự vi phạm dòng chảy của dịch não tủy trong não úng thủy bị tắc (đóng, không thông) xảy ra do sự đóng (tắc) của các đường dẫn dịch não tủy bởi cục máu đông, khối u thể tích hoặc quá trình kết dính phát triển sau quá trình viêm. Trong trường hợp tắc nghẽn xảy ra ở cấp độ của hệ thống tâm thất (cống Sylvius, lỗ Monro, lỗ Magendie và Luschka), não úng thủy do tắc đoạn gần sẽ xảy ra. Nếu khối trong dòng chảy của dịch não tủy ở cấp độ của các bể chứa cơ bản, dạng xa của não úng thủy tắc sẽ phát triển. Tràn dịch não giao tiếp (mở, không hấp thụ) xảy ra khi quá trình tái hấp thu dịch não tủy bị xáo trộn, do tổn thương các cấu trúc liên quan đến quá trình tái hấp thu dịch não tủy vào giường tĩnh mạch (hạt pachion, nhung mao màng nhện, tế bào, xoang tĩnh mạch). Não úng thủy tăng tiết phát triển do sản xuất quá nhiều dịch não tủy.

    Theo tốc độ của quá trình bệnh, 3 dạng bệnh được phân biệt:

    • não úng thủy cấp tính, khi không quá 3 ngày trôi qua kể từ thời điểm có triệu chứng đầu tiên của bệnh đến khi mất bù hoàn toàn.
    • não úng thủy tiến triển bán cấp, phát triển trong vòng một tháng kể từ khi phát bệnh;
    • não úng thủy mãn tính, được hình thành trong khoảng thời gian từ 3 tuần đến 6 tháng.

    Tùy thuộc vào mức độ áp lực của dịch não tủy, não úng thủy được chia thành các nhóm sau: tăng huyết áp, bình thường, hạ huyết áp. Với não úng thủy tăng huyết áp, áp lực nội sọ tăng lên, trong trường hợp não úng thủy hạ huyết áp, nó giảm xuống. Não úng thủy bình thường (mã vi sinh vật 10 - G91.2) đi kèm với số lượng áp suất CSF bình thường.

    Não úng thủy có thể phát triển sau chấn thương sọ não và các bệnh khác nhau. Não úng thủy được hình thành do các bệnh sau đây của hệ thần kinh trung ương:

    • khối u não, khu trú trong vùng thân não hoặc tâm thất;
    • rối loạn tuần hoàn não cấp tính;
    • xuất huyết dưới màng nhện và não thất;
    • bệnh não có nguồn gốc khác nhau (tình trạng thiếu oxy mãn tính, ngộ độc rượu).

    Não úng thủy thay thế thường phát triển ở người cao tuổi. Nguyên nhân của nó là teo mô não. Với sự giảm thể tích của não, khoảng trống chứa đầy dịch não tủy. Các bệnh cơ bản kích thích sự phát triển của não úng thủy là tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường. Trong trường hợp huyết khối mạch máu não, dòng chảy của dịch não tủy bị tắc nghẽn và não úng thủy xảy ra. Áp lực nội sọ tăng lên và não úng thủy phát triển cùng với sự mất ổn định của cột sống cổ.

    Tại phòng khám thần kinh của bệnh viện Yusupov, vấn đề ưu tiên là chẩn đoán và điều trị não úng thủy cấp tính và mãn tính trong xuất huyết dưới nhện không do chấn thương do đứt các kết nối động mạch và vỡ phình động mạch, tràn dịch não sau chấn thương.

    Triệu chứng và chẩn đoán não úng thủy

    Tràn dịch não phát triển cấp tính được biểu hiện bằng các triệu chứng tăng áp lực nội sọ:

    • đau đầu;
    • buồn nôn và ói mửa;
    • buồn ngủ;
    • sự trì trệ của đĩa quang;
    • các triệu chứng của sự dịch chuyển trục của não.

    Nhức đầu rõ rệt nhất vào thời điểm thức dậy vào buổi sáng do tăng thêm áp lực nội sọ trong khi ngủ. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự giãn nở của các mạch não do sự tích tụ carbon dioxide, đi kèm với lưu lượng máu, kéo dài lớp vỏ cứng của não ở vùng đáy hộp sọ và thành mạch. Buồn nôn và nôn tăng lên và đôi khi dẫn đến giảm đau đầu. Dấu hiệu nguy hiểm nhất của tăng áp lực nội sọ là buồn ngủ. Nó xuất hiện vào đêm trước của các triệu chứng thần kinh suy giảm rõ rệt và nhanh chóng.

    Với sự gia tăng áp lực trong khoang dưới nhện, sự trì trệ của các đĩa quang phát triển. Các biểu hiện của hội chứng trật khớp là suy giảm nhanh chóng ý thức của bệnh nhân đến hôn mê sâu, rối loạn vận nhãn, tư thế đầu bị bó buộc. Với sự chèn ép của hành tủy, hô hấp và hoạt động của tim bị ức chế.

    Các dấu hiệu chính của não úng thủy khó tiêu mãn tính là bộ ba triệu chứng: sa sút trí tuệ, liệt cả hai chi dưới và đi lại khó khăn, tiểu không tự chủ. Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện 3 tuần sau chấn thương sọ não, xuất huyết, viêm màng não. Lúc đầu, chu kỳ giấc ngủ bị xáo trộn - bệnh nhân buồn ngủ vào ban ngày kèm theo rối loạn giấc ngủ ban đêm. Theo thời gian, mức độ hoạt động tổng thể của họ giảm mạnh. Người bệnh trở nên bột phát, thiếu chủ động, ì ạch. Trí nhớ ngắn hạn bị suy giảm, bệnh nhân mất khả năng ghi nhớ các con số. Ở giai đoạn cuối của bệnh, trí tuệ bị xáo trộn, bệnh nhân không thể tự chăm sóc bản thân, các câu hỏi được trả lời không đầy đủ, bằng những từ đơn âm với những khoảng dừng dài.

    Rối loạn đi bộ được biểu hiện bằng apraxia. Bệnh nhân có thể tự do đi bộ hoặc đạp xe ở tư thế nằm ngửa, nhưng khả năng này sẽ mất ngay lập tức ở tư thế thẳng đứng. Người đi không vững, hai chân dang rộng, dáng đi xiêu vẹo. Trong giai đoạn sau của não úng thủy, liệt các chi dưới phát triển. Triệu chứng gần đây nhất và không nhất quán là tiểu không tự chủ.

    Các nhà thần kinh học tại Bệnh viện Yusupov chẩn đoán bệnh tràn dịch não do tắc bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ. Trong não úng thủy mất hấp thu mãn tính, chụp cắt lớp cho thấy sự mở rộng đối xứng của hệ thống não thất với sự mở rộng giống như quả bóng của sừng trước, các vết nứt dưới nhện không được hình dung, có sự thay đổi lan tỏa hai bên trong chất trắng của bán cầu não dưới dạng một giảm mật độ của nó, thường xuyên nhất xung quanh tâm thất bên. Chụp cắt lớp vi tính cũng giúp làm rõ sự hiện diện và phổ biến của tổn thương não do thiếu máu cục bộ đồng thời ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.

    Bệnh nhân thực hiện chọc dò tủy sống và lấy ra ít nhất 40 ml CSF. Cô ấy được gửi đến phòng thí nghiệm để thử nghiệm. Sự cải thiện tình trạng của bệnh nhân sau thủ thuật là một chỉ số tiên lượng tốt cho sự hồi phục của bệnh nhân sau phẫu thuật.

    Điều trị não úng thủy

    Với một hình ảnh lâm sàng chi tiết của bệnh, điều trị bảo tồn là không hiệu quả. Bệnh nhân của Bệnh viện Yusupov được bác sĩ giải phẫu thần kinh tư vấn để giải quyết vấn đề can thiệp phẫu thuật thần kinh ngay lập tức. Với xuất huyết và huyết khối, hoạt động bao gồm đặt ống dẫn lưu ngoài não thất, sau đó là đưa streptokinase, một loại thuốc làm tan cục máu đông và do đó đảm bảo dòng dịch não tủy chảy ra bình thường vào khoang não thất.

    Nếu các triệu chứng của não úng thủy mãn tính không tiến triển ở bệnh nhân, thì họ được kê đơn thuốc lợi tiểu - diacarb, mannitol, furosemide hoặc lasix. Để ngăn ngừa hạ kali máu, bệnh nhân dùng asparkam. Với sự gia tăng các triệu chứng của não úng thủy tắc nghẽn, các bác sĩ phẫu thuật thần kinh thực hiện phẫu thuật bắc cầu. Can thiệp phẫu thuật kịp thời cho não úng thủy cho phép tất cả bệnh nhân hồi phục. Hiện nay, các bác sĩ phẫu thuật thần kinh thích phẫu thuật nội soi cho não úng thủy.

    Nếu có dấu hiệu tràn dịch não, hãy gọi cho bệnh viện Yusupov. Các nhà thần kinh học tiếp cận riêng với việc lựa chọn phương pháp điều trị.

    Tăng huyết áp nội sọ lành tính - mô tả, triệu chứng (dấu hiệu), chẩn đoán, điều trị.

    Mô tả ngắn

    Tăng huyết áp nội sọ lành tính (BEH) là một nhóm các tình trạng không đồng nhất được đặc trưng bởi ICP tăng cao mà không có bằng chứng về tổn thương nội sọ, não úng thủy, nhiễm trùng (ví dụ viêm màng não) hoặc bệnh não do tăng huyết áp. DHD là một chẩn đoán loại trừ.

    Dịch tễ học Ở nam giới, nó được quan sát thấy thường xuyên hơn 2-8 lần, ở trẻ em - thường xuyên như nhau ở cả hai giới... Béo phì được quan sát thấy trong 11-90% trường hợp, thường xuyên hơn ở phụ nữ. Tần suất ở phụ nữ thừa cân trong độ tuổi sinh đẻ là 19/37% trường hợp được ghi nhận ở trẻ em, 90% trong số đó ở độ tuổi 5–15, rất hiếm khi dưới 2 tuổi, đỉnh điểm của bệnh là 20–30 tuổi.

    Triệu chứng (dấu hiệu)

    Hình ảnh lâm sàng Triệu chứng Nhức đầu (94% trường hợp), rõ hơn vào buổi sáng Chóng mặt (32%) Buồn nôn (32%) Thay đổi thị lực (48%) Nhìn đôi, thường gặp hơn ở người lớn, thường là do liệt dây thần kinh vận nhãn (29% ) Rối loạn thần kinh thường giới hạn ở hệ thống thị giác Phù đĩa thị (đôi khi một bên) (100%) Liên quan đến dây thần kinh bị bắt cóc trong 20% ​​trường hợp Tăng điểm mù (66%) và thu hẹp đồng tâm trường thị giác (mù rất hiếm) Khiếm thị trường ( 9%) Hình thức ban đầu có thể chỉ đi kèm với sự gia tăng chu vi chẩm-trán của đầu, thường tự khỏi và thường chỉ cần theo dõi mà không cần điều trị đặc hiệu. Không có rối loạn ý thức, mặc dù ICP cao Bệnh lý đồng thời Chỉ định hoặc ngừng GC Hyper-/hypov Vitaminosis A Sử dụng các loại thuốc khác: tetracycline, nitrofurantoin, isotretinoin Huyết khối xoang màng cứng SLE Kinh nguyệt không đều Thiếu máu (đặc biệt là thiếu rừng).

    chẩn đoán

    Tiêu chuẩn chẩn đoán CSF áp suất trên 200 mm nước. Thành phần của dịch não tủy: giảm hàm lượng protein (dưới 20 mg%) Các triệu chứng và dấu hiệu chỉ liên quan đến tăng ICP: phù đầu dây thần kinh thị giác, nhức đầu, không có triệu chứng khu trú (ngoại lệ được phép - liệt dây thần kinh bắt cóc ) MRI / CT - không có bệnh lý. Các trường hợp ngoại lệ được phép: Dạng giống như khe hở của tâm thất não Sự mở rộng của tâm thất não Sự tích tụ lớn dịch não tủy trên não ở dạng ban đầu của DHD.

    Phương pháp điều tra MRI / CT có và không có cản quang Chọc dò thắt lưng: đo áp lực CSF, phân tích CSF để tìm ít nhất hàm lượng protein TAC, chất điện giải, PV Kiểm tra để loại trừ bệnh sacoit hoặc SLE.

    Chẩn đoán phân biệt Tổn thương thần kinh trung ương: khối u, áp xe não, máu tụ dưới màng cứng Bệnh nhiễm trùng: viêm não, viêm màng não (đặc biệt là nhiễm trùng cơ bản hoặc do u hạt) Bệnh viêm nhiễm: bệnh sacoit, SLE Rối loạn chuyển hóa: nhiễm độc chì Bệnh lý mạch máu: tắc (huyết khối xoang màng cứng) hoặc tắc một phần , Hội chứng Behçet Ung thư biểu mô màng.

    Sự đối đãi

    Chiến thuật quản lý chế độ ăn uống số 10, 10a. Hạn chế chất lỏng và muối ăn vào Lặp lại kiểm tra nhãn khoa kỹ lưỡng, bao gồm soi đáy mắt và xác định thị trường với đánh giá kích thước của điểm mù Theo dõi ít ​​nhất 2 năm với MRI/CT lặp lại để loại trừ khối u não Rút ​​thuốc có thể gây ra DHD Cơ thể sụt cân Theo dõi ngoại trú cẩn thận bệnh nhân mắc DHD không triệu chứng với đánh giá định kỳ các chức năng thị giác. Trị liệu chỉ được chỉ định cho các tình trạng không ổn định.

    Điều trị bằng thuốc - thuốc lợi tiểu Furosemide với liều khởi đầu 160 mg / ngày ở người lớn; liều được chọn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và rối loạn thị giác (nhưng không phụ thuộc vào áp suất CSF); nếu không hiệu quả, có thể tăng liều lên 320 mg / ngày Acetazolamide 125-250 mg uống mỗi 8-12 giờ Nếu không hiệu quả, nên dùng thêm dexamethasone 12 mg / ngày, nhưng nên xem xét khả năng tăng trọng lượng cơ thể.

    Điều trị phẫu thuật chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân kháng thuốc hoặc sắp mất thị lực Chọc dò thắt lưng nhiều lần cho đến khi thuyên giảm (25% - sau lần chọc dò thắt lưng đầu tiên) Bỏ qua thắt lưng: thắt lưng phúc mạc hoặc thắt lưng Các phương pháp bắc cầu khác (đặc biệt trong trường hợp viêm màng nhện) ngăn không cho tiếp cận với khoang màng nhện ở thắt lưng): shunt não thất phúc mạc hoặc shunt của một bể chứa lớn Sự thủng màng bọc thần kinh thị giác.

    Khóa học và tiên lượng Trong hầu hết các trường hợp, thuyên giảm sau 6-15 tuần (tỷ lệ tái phát - 9-43%) Rối loạn thị giác phát triển ở 4-12% bệnh nhân. Mất thị lực có thể xảy ra mà không có nhức đầu và phù gai thị trước đó.

    từ đồng nghĩa. Tăng áp lực nội sọ vô căn

    ICD-10 G93.2 Tăng huyết áp nội sọ lành tính G97.2 Tăng huyết áp nội sọ sau phẫu thuật bắc cầu não thất

    Đăng kí. Hội chứng tăng huyết áp não úng thủy là do tăng áp lực dịch não tủy ở bệnh nhân não úng thủy do nhiều nguồn gốc khác nhau. Nó được biểu hiện bằng nhức đầu, nôn mửa (thường vào buổi sáng), chóng mặt, các triệu chứng màng não, sững sờ và tắc nghẽn đáy mắt. Trên craniograms, người ta tìm thấy các ấn tượng kỹ thuật số sâu hơn, mở rộng lối vào "yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ" và sự gia tăng mô hình của các tĩnh mạch lưỡng bội.

    não úng thủy bẩm sinh

    Bao gồm: não úng thủy ở trẻ sơ sinh

    loại trừ:

    • Hội chứng Arnold-Chiari (Q07.0)
    • não úng thủy:
      • đã mua NOS (G91.-)
      • mắc phải trẻ sơ sinh (P91.7)
      • do nhiễm toxoplasma bẩm sinh (P37.1)
      • bị nứt đốt sống (Q05.0-Q05.4)

    Dị tật bẩm sinh của cống Sylvian

    Hệ thống dẫn nước Sylvius:

    • nghĩa bóng
    • tắc nghẽn bẩm sinh
    • hẹp

    não úng thủy

    RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)

    Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan

    thông tin chung

    Mô tả ngắn

    Ủy ban Chuyên gia về Phát triển Y tế

    Não úng thủy là sự giãn nở của tâm thất não và sự gia tăng khoang dưới nhện do áp lực CSF tăng lên, kèm theo các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau.

    Tên Giao thức: Não úng thủy

    Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:

    Ngày phát triển giao thức: 2014.

    Người sử dụng giao thức: bác sĩ nhi khoa, bác sĩ thần kinh nhi khoa, bác sĩ đa khoa, bác sĩ cấp cứu, nhân viên y tế.

    phân loại

    chẩn đoán

    Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp độ ngoại trú:

    Danh sách kiểm tra tối thiểu phải được thực hiện khi đề cập đến việc nhập viện theo kế hoạch:

    Các cuộc kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp bệnh viện:

    Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp bệnh viện:

    Các biện pháp chẩn đoán được thực hiện ở giai đoạn chăm sóc khẩn cấp:

    Danh sách các biện pháp chẩn đoán bổ sung

    hội chứng não úng thủy

    Hội chứng não úng thủy - sự gia tăng thể tích dịch não tủy trong tâm thất của não do kém hấp thu hoặc bài tiết quá mức.

    Hội chứng có thể được phân loại theo nhiều cách khác nhau, nhưng tất cả các dạng đều được coi là rối loạn thủy động học CSF.

    mã ICD-10

    Dịch tễ học

    Có một số bằng chứng cho thấy tỷ lệ mắc hội chứng não úng thủy ở trẻ em đã giảm đáng kể ở nhiều nước phát triển.

    Một nghiên cứu của Thụy Điển, được thực hiện trong hơn mười năm, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh não úng thủy bẩm sinh là 0,82 trên 1000 ca sinh sống.

    Nguyên nhân của hội chứng não úng thủy

    Nguyên nhân của hội chứng não úng thủy có thể là bẩm sinh và mắc phải.

    Hội chứng não úng thủy tắc nghẽn bẩm sinh

    • Hội chứng Bickers-Adams (hẹp ống dẫn nước Sylvian, đặc trưng bởi những khó khăn nghiêm trọng trong học tập và biến dạng ngón tay cái).
    • Dị tật Dandy-Walker (hẹp lỗ Magendie và Luschka).
    • Khiếm khuyết Arnold-Chiari loại 1 và 2.
    • Lỗ Monro kém phát triển.
    • Chứng phình động mạch của tĩnh mạch Galen.
    • Toxoplasmosis bẩm sinh.

    Hội chứng não úng thủy tắc nghẽn mắc phải

    • Hẹp ống dẫn nước mắc phải (sau nhiễm trùng hoặc chảy máu).
    • Khối u trên lều gây thoát vị lều.
    • Tụ máu não thất.
    • khối u trong não thất, khối u của tuyến tùng và hố sọ sau, ví dụ u màng não thất, u tế bào hình sao, u nhú màng đệm, u sọ hầu, u tuyến yên, u thần kinh đệm vùng dưới đồi hoặc thần kinh thị giác, u hamartoma, khối u di căn.

    Hội chứng não úng thủy mắc phải ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ

    • Tổn thương khối u (trong 20% ​​của tất cả các trường hợp, ví dụ, u nguyên bào tủy, u tế bào hình sao).
    • Xuất huyết trong não thất (ví dụ như sinh non, chấn thương đầu hoặc vỡ dị dạng mạch máu).
    • Nhiễm trùng - viêm màng não, bệnh giun sán.
    • Tăng áp lực tĩnh mạch trong xoang (có thể liên quan đến achondroplasia, craniostenosis, huyết khối tĩnh mạch).
    • Nguyên nhân do điều trị - chứng thừa vitamin A.
    • vô căn.

    Các nguyên nhân khác của hội chứng não úng thủy ở người lớn

    • Vô căn (1/3 trường hợp).
    • Iatrogenic - các hoạt động phẫu thuật ở vùng hố sọ sau.
    • Tất cả các nguyên nhân gây não úng thủy được mô tả ở trẻ sơ sinh và trẻ em.

    Dấu hiệu và cách điều trị tăng huyết áp ở trẻ em

    Hội chứng tăng huyết áp là căn bệnh nguy hiểm có thể biểu hiện ở trẻ em, không phân biệt giới tính, lứa tuổi.

    Nếu bệnh xảy ra ở trẻ sơ sinh, chúng ta đang nói về một dạng bẩm sinh, ở trẻ lớn hơn - hội chứng tăng huyết áp mắc phải.

    Bệnh lý này được coi là một triệu chứng của các bệnh nguy hiểm, vì vậy một đứa trẻ được chẩn đoán mắc bệnh này phải được giám sát y tế liên tục.

    Tuy nhiên, chẩn đoán này thường sai, đặc biệt, đôi khi hội chứng tăng huyết áp được chẩn đoán ở trẻ có kích thước đầu quá lớn, mặc dù những sự thật này không liên quan gì đến nhau.

    Ngoài ra, áp lực nội sọ có thể tăng lên trong những lúc khóc dữ dội hoặc gắng sức quá mức. Đây được coi là một biến thể của tiêu chuẩn, trong trường hợp này chúng ta không nói về bệnh lý.

    Đọc về các triệu chứng và điều trị hội chứng não úng thủy ở trẻ em tại đây.

    Thông tin chung

    Hộp sọ có thể tích không đổi nhưng thể tích bên trong có thể thay đổi.

    Và nếu bất kỳ sự hình thành nào (lành tính hoặc ác tính) xuất hiện trong vùng não, chất lỏng dư thừa sẽ tích tụ, xuất huyết xuất hiện, áp lực nội sọ tăng lên. Hiện tượng này được gọi là hội chứng tăng huyết áp.

    Bệnh có thể phát triển nhanh chóng, hoặc có tính chất chậm chạp. Lựa chọn đầu tiên liên quan đến sự gia tăng nhanh chóng các triệu chứng, do tình trạng này, chất não bị phá hủy, trẻ có thể rơi vào trạng thái hôn mê.

    Với dạng bệnh chậm chạp, áp lực bên trong hộp sọ tăng dần, điều này mang lại cho trẻ sự khó chịu đáng kể, những cơn đau đầu liên tục làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân nhỏ.

    nguyên nhân

    Hội chứng tăng huyết áp có thể xảy ra ở trẻ em mọi lứa tuổi. Tùy theo độ tuổi mà nguyên nhân gây bệnh cũng khác nhau.

    Hình ảnh lâm sàng của tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ lớn hơn có thể khác nhau, tuy nhiên, các dấu hiệu của bệnh luôn rõ rệt.

    1. Đứa trẻ liên tục từ chối vú mẹ.
    2. Tính thất thường, thường xuyên khóc lóc vô cớ.
    3. Trong khi ngủ hoặc khi nghỉ ngơi, người ta nghe thấy tiếng rên nhẹ, kéo dài khi thở ra.
    4. Hạ huyết áp của mô cơ.
    5. Giảm phản xạ nuốt.
    6. Co giật (không xảy ra trong mọi trường hợp).
    7. Run tay chân.
    8. Lác mắt rõ rệt.
    9. Trào ngược nhiều, thường biến thành nôn mửa.
    10. Vi phạm cấu trúc của mắt (xuất hiện một dải màu trắng giữa con ngươi và mí mắt trên, che giấu mống mắt của mắt bằng mí mắt dưới, sưng nhãn cầu).
    11. Độ căng của thóp, độ phân kỳ của các xương sọ.
    12. Tăng dần kích thước đầu quá mức (1 cm trở lên mỗi tháng).
    1. Đau đầu dữ dội, chủ yếu xảy ra vào buổi sáng (cảm giác đau khu trú ở thái dương, trán).
    2. Buồn nôn ói mửa.
    3. Áp lực trong khu vực của mắt.
    4. Đau nhói xảy ra khi bạn thay đổi vị trí của đầu (xoay, nghiêng).
    5. Chóng mặt, rối loạn bộ máy tiền đình.
    6. Da nhợt nhạt.
    7. Điểm yếu chung, buồn ngủ.
    8. Đau cơ.
    9. Tăng độ nhạy cảm với ánh sáng và âm thanh lớn.
    10. Sự gia tăng trương lực cơ của các chi, do đó dáng đi của trẻ thay đổi (trẻ di chuyển chủ yếu bằng ngón chân).
    11. Vi phạm sự tập trung, trí nhớ, giảm khả năng trí tuệ.

    Các biến chứng có thể xảy ra

    Bộ não là một cơ quan rất nhạy cảm, bất kỳ thay đổi nào cũng dẫn đến sự gián đoạn hoạt động của nó.

    Với hội chứng tăng huyết áp, não ở trạng thái nén, dẫn đến những hậu quả rất bất lợi, đặc biệt là làm teo các mô của cơ quan.

    Hậu quả là sự phát triển trí tuệ của trẻ giảm sút, quá trình điều hòa thần kinh hoạt động của các cơ quan nội tạng bị gián đoạn, từ đó dẫn đến mất chức năng của chúng.

    Trường hợp nặng, khi ép các thân não lớn có thể hôn mê và tử vong.

    chẩn đoán

    Để xác định bệnh lý, chỉ kiểm tra trực quan và đặt câu hỏi cho bệnh nhân là không đủ, vì vậy đứa trẻ phải trải qua một cuộc kiểm tra chi tiết, bao gồm:

    • chụp x-quang hộp sọ;
    • siêu âm tim;
    • điện não đồ;
    • chụp động mạch;
    • chọc dò và kiểm tra dịch não tủy tích tụ.

    phương pháp điều trị

    Điều trị bệnh có thể bảo thủ (dùng thuốc) hoặc phẫu thuật.

    Lựa chọn thứ hai chỉ được quy định như là phương sách cuối cùng, với một đợt bệnh nghiêm trọng, khi có nguy cơ phát triển các biến chứng nghiêm trọng hoặc điều trị bằng thuốc không hiệu quả.

    thận trọng

    Ngoài việc dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ, đứa trẻ phải tuân theo một chế độ ăn uống và lối sống đặc biệt.

    Đặc biệt, cần giảm lượng chất lỏng càng nhiều càng tốt (đồng thời tránh mất nước cho cơ thể), cũng như loại trừ các loại thực phẩm góp phần giữ nước trong cơ thể (ví dụ: thực phẩm mặn, hun khói, ngâm, trà đặc. và cà phê).

    Tập thể dục quá mức là chống chỉ định. Như một phương pháp điều trị bổ sung, xoa bóp, châm cứu được kê đơn giúp giảm đau. Nó là cần thiết để dùng thuốc, chẳng hạn như:

    1. Thuốc lợi tiểu (Furosemide). Hành động của biện pháp khắc phục là loại bỏ dịch não tủy tích tụ khỏi vùng não. Thuốc chỉ nên được sử dụng theo chỉ định của bác sĩ và với liều lượng do anh ta chỉ định, vì tác dụng phụ có thể xảy ra.
    2. Các chế phẩm để bình thường hóa hoạt động của hệ thần kinh (Glycine) là cần thiết để giảm tải cho não, phục hồi chức năng sản xuất các enzym quan trọng.

    Thông thường, đứa trẻ được chỉ định uống Glycine hoặc các chất tương tự của nó. Các đặc tính tích cực của thuốc là tác dụng an toàn trên cơ thể, không có tác dụng phụ. Tuy nhiên, thuốc có tác dụng an thần nên khi dùng phải hết sức lưu ý.

  • Thuốc giảm đau và thuốc chống viêm (Nimesil), cho phép bạn ngừng cơn đau dữ dội.
  • Thuốc hạ huyết áp. Chỉ định trong trường hợp nguyên nhân của sự phát triển của tăng huyết áp là do huyết áp tăng mạnh.
  • Ca phẫu thuật

    Một số trường hợp khi bệnh chuyển nặng và có nguy cơ biến chứng, trẻ cần được can thiệp ngoại khoa.

    Phương pháp điều trị này là cần thiết nếu nguyên nhân của sự phát triển của bệnh là sự hình thành khối u.

    Trong trường hợp này, đứa trẻ được mổ sọ, sau đó cắt bỏ khối u hoặc dị vật. Với sự tích tụ của chất lỏng dư thừa, một vết thủng não được thực hiện hoặc các lỗ nhân tạo được tạo ra trong các đốt sống qua đó dịch não tủy được bài tiết.

    Dự báo

    Theo nguyên tắc, bệnh có tiên lượng thuận lợi và trẻ có thể khỏi bệnh, tuy nhiên, liệu pháp điều trị càng sớm thì càng tốt.

    Được biết, bệnh dễ điều trị hơn ở trẻ nhỏ (ở trẻ sơ sinh) nên khi phát hiện những dấu hiệu đáng báo động đầu tiên, cần đưa trẻ đi khám.

    Các biện pháp phòng ngừa

    Cần phải quan tâm đến việc phòng ngừa một căn bệnh nguy hiểm như hội chứng tăng huyết áp ngay cả ở giai đoạn lập kế hoạch mang thai. Đặc biệt, người mẹ tương lai phải trải qua một cuộc kiểm tra, xác định và chữa khỏi tất cả các bệnh mãn tính của mình.

    Trong thời kỳ mang thai, người phụ nữ phải chăm sóc sức khỏe, bảo vệ bản thân khỏi vi rút và nhiễm trùng, làm theo tất cả các hướng dẫn của bác sĩ theo dõi thai kỳ.

    Hội chứng tăng huyết áp là bệnh lý liên quan đến tăng áp lực nội sọ.

    Căn bệnh này rất nguy hiểm đối với sức khỏe của trẻ em, xảy ra do nhiều nguyên nhân và có thể dẫn đến sự phát triển của những hậu quả nguy hiểm, dẫn đến cái chết của đứa trẻ.

    Bệnh lý có một hình ảnh lâm sàng đặc trưng, ​​một tập hợp các dấu hiệu rõ rệt, khi phát hiện ra dấu hiệu nào, cần khẩn trương đưa trẻ đi khám bác sĩ.

    Điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, vì tiên lượng phục hồi phụ thuộc vào tính kịp thời của liệu pháp.

    Về hội chứng tăng huyết áp-não úng thủy ở trẻ sơ sinh trong video này:

    THẦN KINH, TÂM LÝ VÀ TÂM THẦN TRẺ EM

    SỰ THẬT VÀ BÍ ẨN VỀ THẦN KINH CHU SINH

    mặc dù họ gần gũi hơn nhiều. và do đó, - “bảy bác sĩ thần kinh có một đứa con mà không được chẩn đoán. "

    Bài viết này đã hơn 13 năm tuổi, nó đã tích cực nhân lên và lan truyền khắp các trang web và blog trong suốt thời gian qua (thật không may, một số trang web và blogger “quên” chỉ ra quyền tác giả và tạo liên kết)

    Cha mẹ thân yêu! Vui lòng ghi rõ tác giả và dẫn link chính xác khi sao chép!

    Từ khóa: bệnh não chu sinh (PEP) hay tổn thương thần kinh trung ương chu sinh (CNS PP), hội chứng tăng huyết áp não úng thủy (HHS); triệu chứng Graefe, triệu chứng "mặt trời lặn"; sự mở rộng của tâm thất não, vết nứt giữa các bán cầu và khoang dưới nhện, bệnh lý mạch máu màng não (bệnh lý mạch máu), bệnh lý mạch máu khoáng hóa (khoáng hóa) (bệnh lý mạch máu), nang giả trên siêu âm thần kinh (NSG), hội chứng loạn trương lực cơ (SMD), hội chứng quá kích thích, co giật ở trẻ sơ sinh.

    Mặc dù có quyền truy cập miễn phí vào bất kỳ thông tin khoa học nào, và cho đến nay là hơn 90%! trẻ em trong năm đầu đời đến tư vấn tại các trung tâm thần kinh chuyên biệt về chẩn đoán không tồn tại - bệnh não chu sinh (PEP). Thần kinh nhi ra đời tương đối gần đây, nhưng đã trải qua thời kỳ khó khăn. Hiện tại, nhiều bác sĩ đang hành nghề trong lĩnh vực thần kinh trẻ sơ sinh cũng như cha mẹ của trẻ sơ sinh khi có bất kỳ thay đổi nào về hệ thần kinh và lĩnh vực tinh thần đều như “ngửa lửa”. Một mặt, vị trí của trường "Thần kinh học trẻ em Liên Xô" vẫn còn mạnh mẽ - chẩn đoán quá mức và đánh giá không chính xác các thay đổi chức năng và sinh lý trong hệ thần kinh của trẻ trong năm đầu đời, kết hợp với các khuyến nghị đã lỗi thời từ lâu. để điều trị tích cực với nhiều loại thuốc. Mặt khác, thường là sự đánh giá thấp rõ ràng về các triệu chứng tâm thần kinh hiện có, không có khả năng lập kế hoạch chiến lược, không biết về khả năng điều trị thần kinh hiện đại (chỉnh hình, nhãn khoa, tâm thần kinh, trị liệu ngôn ngữ, khiếm khuyết, v.v.), chủ nghĩa hư vô trị liệu và sợ hãi. ứng dụng thực tế các phương pháp phục hồi chức năng thần kinh và điều trị bằng thuốc hiện đại; và kết quả là, thời gian bị mất, nguồn dự trữ bên trong không được sử dụng và sự phát triển của các rối loạn tâm thần kinh ở lứa tuổi mầm non và thanh thiếu niên. Đồng thời, thật không may, một số “tính hình thức-tự động” và “tính kinh tế” của các công nghệ y tế hiện đại ít nhất cũng dẫn đến sự phát triển các vấn đề tâm lý ở trẻ và các thành viên trong gia đình. Khái niệm "chuẩn mực" trong thần kinh học vào cuối thế kỷ 20 đã bị thu hẹp đáng kể, bây giờ nó được mở rộng mạnh mẽ và không phải lúc nào cũng hợp lý. Sự thật là một nơi nào đó ở giữa.

    Theo các bác sĩ thần kinh chu sinh của các trung tâm y tế hàng đầu của đất nước, cho đến nay, ít nhất là 80-90%! trẻ em trong năm đầu đời đến gặp bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ thần kinh từ phòng khám huyện để được tư vấn về chẩn đoán không tồn tại - bệnh não chu sinh (PEP):

    Việc chẩn đoán "bệnh não chu sinh" (PEP hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương chu sinh (PP CNS) rất phổ biến trong thần kinh nhi khoa ngày xưa và cực kỳ thuận tiện: nó mô tả hầu hết mọi rối loạn chức năng (và thậm chí cả cấu trúc) của não trong giai đoạn sơ sinh của cuộc đời trẻ (từ khoảng 7 tháng phát triển trong tử cung của trẻ và đến 1 tháng sau khi sinh), phát sinh từ bệnh lý về lưu lượng máu não và thiếu oxy. : MMD (rối loạn chức năng não tối thiểu) và VSD (loạn trương lực cơ-mạch thực vật).

    Chẩn đoán "bệnh não chu sinh" (PEP) thường dựa trên một hoặc nhiều tập hợp bất kỳ dấu hiệu (hội chứng) nào của rối loạn có thể xảy ra ở hệ thần kinh, ví dụ, hội chứng não úng thủy tăng huyết áp (HHS), hội chứng loạn trương lực cơ (SMD) , hội chứng hyperexcitability.

    Sau khi kiểm tra lâm sàng kỹ lưỡng, đôi khi kết hợp với các nghiên cứu bổ sung, tỷ lệ chẩn đoán đáng tin cậy về tổn thương não chu sinh (thiếu oxy, chấn thương, chuyển hóa độc hại, nhiễm trùng, v.v.) nhanh chóng giảm xuống 3-4% - con số này gấp hơn 20 lần ! Điều ảm đạm nhất trong những con số này không chỉ là sự miễn cưỡng nhất định của từng bác sĩ trong việc sử dụng kiến ​​​​thức về thần kinh học hiện đại và sự ảo tưởng có lương tâm, mà còn là sự thoải mái về mặt tâm lý (và không chỉ) có thể nhìn thấy rõ ràng của việc chẩn đoán quá mức như vậy.

    Hội chứng não úng thủy tăng huyết áp (HHS): tăng áp lực nội sọ (ICP) và não úng thủy

    Như trước đây, chẩn đoán là "hội chứng não úng thủy tăng huyết áp" (HHS) hoặc "tăng huyết áp nội sọ" (tăng áp lực nội sọ (ICP)),

    một trong những thuật ngữ y tế phổ biến và "yêu thích" nhất của các bác sĩ thần kinh nhi khoa và bác sĩ nhi khoa, có thể giải thích hầu hết mọi thứ! và ở mọi lứa tuổi khiếu nại của cha mẹ. Điều này là vô cùng thoải mái cho các bác sĩ!

    Ví dụ, trẻ thường quấy khóc và rùng mình, ngủ không ngon giấc, ợ hơi nhiều, ăn kém và ít tăng cân, mắt lé, đi kiễng chân, tay và cằm run, co giật và chậm phát triển tâm thần và ngôn ngữ. phát triển vận động: “chỉ có anh ta là nguyên nhân - hội chứng não úng thủy tăng huyết áp (HHS) hoặc tăng áp lực nội sọ. Nó không phải là một chẩn đoán rất hữu ích và thuận tiện?

    Đồng thời, khá thường xuyên, "pháo hạng nặng" được sử dụng làm lý lẽ chính cho các bậc cha mẹ - dữ liệu từ các phương pháp nghiên cứu công cụ với các biểu đồ và con số khoa học bí ẩn. Những thuật ngữ khoa học nghiêm ngặt về y học trông có vẻ huyền bí và ấn tượng, buộc những người chưa được khai sáng phải tôn trọng hơn nữa đối với các kết luận y học.

    Có thể sử dụng nhiều phương pháp khác nhau, hoàn toàn lỗi thời và không cung cấp thông tin / siêu âm não (ECHO-EG) và siêu âm não (REG) /, hoặc kiểm tra “sai opera” (EEG), hoặc không chính xác, tách biệt với các biểu hiện lâm sàng, diễn giải chủ quan trong số các tùy chọn tiêu chuẩn với thần kinh siêu âm hoặc chụp cắt lớp. Đặc biệt gần đây, việc giải thích chủ quan các thông số Dopplerographic của tuần hoàn não trong NSG đã trở nên phù hợp. “Vâng, đứa trẻ đã tăng lưu lượng máu tĩnh mạch và chỉ số sức đề kháng giảm tới 0,12! Đây là dấu hiệu chắc chắn nhất của hội chứng tăng huyết áp não úng thủy! - tự tin tuyên bố với phụ huynh phấn khích. "Nhìn vào màn hình! Ở đây - tâm thất bên trái tăng 2 mm trong 2 tháng và bên phải, thậm chí là 2,5! Điều này rất tệ, một vấn đề nghiêm trọng, chúng tôi sẽ xử lý! - phát ra từ phòng siêu âm thần kinh, và cả bố và mẹ từ từ trượt xuống bức tường.

    Chỉ có một mục "nghiêm ngặt về mặt khoa học" trong phần mô tả của NSG - ". những thay đổi trong cấu trúc của các mô quanh não thất cũng được phát hiện: ở cả hai bên, trong hình chiếu nhu mô của các nhân dưới vỏ, các cấu trúc tăng âm tuyến tính (thành mạch dày lên) được hình dung. Kết luận: Mở rộng khoang dịch não tuỷ ngoài dễ dàng. Nang giả đám rối màng mạch phải. Bệnh lý mạch máu màng lưới (bệnh lý mạch máu). bệnh mạch máu khoáng hóa (khoáng hóa) (vasculopathy). dấu hiệu echo của SEC (u nang dưới màng não tủy) ở bên trái, ở CTV (caudothalamic notch) SEC "- có thể đầu độc cuộc sống của bất kỳ gia đình nào một cách dễ dàng và triệt để, đặc biệt là những bà mẹ "lo lắng tím tái". Những bà mẹ bất hạnh của những đứa trẻ như vậy, theo gợi ý của bác sĩ (hoặc tự nguyện, nuôi dưỡng sự lo lắng và sợ hãi của chính họ), cắm cờ "tăng huyết áp nội sọ", bắt đầu tích cực "điều trị" hội chứng tăng huyết áp-não úng thủy (HHS) và cho một thời gian dài rơi vào hệ thống theo dõi bệnh não chu sinh.

    Trên thực tế, tăng huyết áp nội sọ là một bệnh lý thần kinh và phẫu thuật thần kinh rất nghiêm trọng và khá hiếm gặp. Nó đi kèm với nhiễm trùng thần kinh nghiêm trọng và chấn thương não, não úng thủy, tai biến mạch máu não, khối u não, v.v.

    Nhập viện là bắt buộc và khẩn cấp!

    Tăng huyết áp nội sọ (nếu thực sự là như vậy) rất dễ nhận thấy đối với các bậc cha mẹ chu đáo: điển hình là đau đầu dai dẳng hoặc kịch phát (thường xảy ra vào buổi sáng), buồn nôn và nôn không liên quan đến thức ăn. Đứa trẻ hầu như lúc nào cũng lừ đừ, buồn bã, thường xuyên nghịch ngợm, quấy khóc, không chịu ăn, lúc nào cũng chỉ muốn nằm ườn, ôm mẹ. Đứa trẻ thực sự, thực sự, xấu; bất kỳ bà mẹ chu đáo nào cũng sẽ nhận thấy ngay điều này

    Một triệu chứng rất nghiêm trọng có thể là lác mắt hoặc chênh lệch đồng tử, và dĩ nhiên là suy giảm ý thức. Ở trẻ sơ sinh, sự phồng lên và căng của thóp, sự khác nhau của các đường nối giữa các xương sọ, cũng như sự gia tăng nhanh chóng, quá mức của chu vi vòng đầu là rất đáng ngờ.

    Không còn nghi ngờ gì nữa, trong những trường hợp như vậy, đứa trẻ phải được đưa đến các bác sĩ chuyên khoa càng sớm càng tốt. Thông thường, một cuộc kiểm tra lâm sàng là đủ để loại trừ hoặc ngược lại, chẩn đoán trước bệnh lý này. Đôi khi nó đòi hỏi các phương pháp nghiên cứu bổ sung (kiểm tra đáy, siêu âm thần kinh, cũng như chụp cộng hưởng từ hoặc chụp cắt lớp vi tính não (MRI và CTG).

    Tất nhiên, sự mở rộng của khe nứt liên bán cầu, não thất, khoang dưới nhện và các không gian khác của hệ thống CSF trên hình ảnh siêu âm thần kinh (NSG) hoặc chụp cắt lớp não (chụp cắt lớp vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ) không thể là bằng chứng rõ ràng về tăng huyết áp nội sọ. Điều tương tự cũng áp dụng cho các rối loạn lưu lượng máu não được phân lập từ các biểu hiện lâm sàng, được phát hiện bằng kỹ thuật chụp siêu âm xuyên sọ của các mạch máu não, và thậm chí còn hơn thế nữa đối với “dấu ấn ngón tay” trên phim chụp X-quang hộp sọ.

    Ngoài ra, không có mối liên hệ trực tiếp và đáng tin cậy nào giữa tăng huyết áp nội sọ và các mạch mờ trên mặt và da đầu, nhón chân, run tay và cằm, dễ bị kích động, rối loạn phát triển, học tập kém, chảy máu cam, tics, nói lắp, hành vi xấu, v.v. . và như thế.

    Đó là lý do tại sao, nếu con bạn được chẩn đoán mắc "bệnh não chu sinh (PEP) hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương chu sinh (PP CNS), tăng huyết áp nội sọ hoặc hội chứng tăng huyết áp não úng thủy (HHS)", dựa trên mắt "lồi" (không nên bị nhầm lẫn với triệu chứng thực sự của Graefe , triệu chứng của “mặt trời lặn”!) Và kiễng chân, thì bạn không nên phát điên trước. Trên thực tế, những phản ứng này có thể là đặc trưng của trẻ nhỏ dễ bị kích động. Họ phản ứng rất tình cảm với mọi thứ xung quanh họ và những gì xảy ra. Cha mẹ nhạy cảm có thể dễ dàng phát hiện ra mối quan hệ này.

    Vì vậy, khi nhận được chẩn đoán không tồn tại "bệnh não chu sinh (PEP) hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương (PP CNS) chu sinh và hội chứng tăng huyết áp-não úng thủy", trước khi hoảng sợ và bắt đầu tích cực nhét những viên thuốc không cần thiết vào em bé, đó là tốt nhất là nhanh chóng lấy ý kiến ​​của chuyên gia thứ hai, và liên hệ với một nhà thần kinh học có kiến ​​thức cập nhật trong lĩnh vực thần kinh chu sinh. Sau đó, cuối cùng bạn có thể chắc chắn rằng không có vấn đề nghiêm trọng nào ở em bé.

    Hoàn toàn không hợp lý khi bắt đầu điều trị bệnh lý "nghiêm trọng" không xác định này theo khuyến nghị của một bác sĩ dựa trên các "lập luận" ở trên, ngoài ra, việc điều trị vô lý như vậy có thể không an toàn chút nào. Bất kỳ loại thuốc “giảm áp lực nội sọ” nào được kê đơn không hợp lý ở tuổi này đều có thể gây hại! Tác dụng phụ rất đa dạng: bắt đầu bằng phát ban dị ứng nhẹ, kết thúc bằng các vấn đề nghiêm trọng trong hoạt động của các cơ quan nội tạng. Chỉ riêng thuốc lợi tiểu, được kê đơn không chính đáng trong thời gian dài, có tác dụng cực kỳ bất lợi đối với cơ thể đang phát triển, gây rối loạn chuyển hóa.

    Nhưng! Có một khía cạnh khác, không kém phần quan trọng của vấn đề phải được tính đến trong tình huống này. Đôi khi thuốc thực sự cần thiết, và việc từ chối chúng một cách bất hợp pháp, chỉ dựa trên niềm tin của chính người mẹ (và thường là cha) về tác hại của thuốc, có thể dẫn đến rắc rối nghiêm trọng. Ngoài ra, nếu thực sự có sự gia tăng tiến triển nghiêm trọng của áp lực nội sọ và sự phát triển của não úng thủy, thì việc điều trị bằng thuốc sai cách thường dẫn đến tăng áp lực nội sọ dẫn đến mất thời điểm thuận lợi để can thiệp phẫu thuật (phẫu thuật bắc cầu) và phát triển nặng không thể đảo ngược. hậu quả cho đứa trẻ: não úng thủy, rối loạn phát triển, mù , điếc, v.v.

    Bây giờ là một vài lời về hội chứng não úng thủy và não úng thủy không kém phần "được yêu mến". Trên thực tế, chúng ta đang nói về sự gia tăng dần dần của các không gian nội sọ và nội sọ chứa đầy dịch não tủy (CSF) do dịch não tủy hiện có! tại thời điểm tăng áp lực nội sọ. Đồng thời, siêu âm thần kinh (NSG) hoặc chụp cắt lớp cho thấy sự mở rộng của tâm thất não, khe nứt giữa các bán cầu và các phần khác của hệ thống dịch não tủy thay đổi theo thời gian. Tất cả phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và tính năng động của các triệu chứng, và quan trọng nhất là vào việc đánh giá chính xác mối quan hệ giữa sự gia tăng không gian nội sọ và những thay đổi khác trong hệ thần kinh. Điều này có thể dễ dàng xác định bởi một nhà thần kinh học có trình độ. Não úng thủy thực sự cần điều trị cũng như tăng áp lực nội sọ là tương đối hiếm. Những đứa trẻ như vậy phải được quan sát bởi các nhà thần kinh học và bác sĩ giải phẫu thần kinh của các trung tâm y tế chuyên khoa.

    Thật không may, trong cuộc sống bình thường, một "chẩn đoán" sai lầm như vậy xảy ra ở hầu hết các em bé thứ tư hoặc thứ năm. Hóa ra não úng thủy (hội chứng não úng thủy) thường được một số bác sĩ gọi không chính xác là sự gia tăng ổn định (thường là nhẹ) trong tâm thất và các khoang dịch não tủy khác của não. Nó không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào bằng các dấu hiệu và khiếu nại bên ngoài, không cần điều trị. Đặc biệt nếu nghi ngờ não úng thủy ở trẻ dựa trên đầu “to”, các mạch máu mờ trên mặt và da đầu, v.v. - điều này không nên gây hoang mang cho cha mẹ. Kích thước lớn của đầu trong trường hợp này hầu như không đóng vai trò gì. Tuy nhiên, động lực tăng chu vi vòng đầu là rất quan trọng (tăng thêm bao nhiêu cm trong một khoảng thời gian nhất định. Ngoài ra, bạn cần biết rằng ở trẻ em hiện đại, cái gọi là "nòng nọc" không phải là hiếm, trong số mà đầu tương đối lớn so với tuổi của chúng (macrocephaly), trong hầu hết các trường hợp này, những đứa trẻ có đầu to có dấu hiệu còi xương, ít gặp hơn - macrocephaly do cấu tạo gia đình... Ví dụ, bố hoặc mẹ, hoặc có thể là ông. nói một cách dễ hiểu, đó là chuyện gia đình, không cần chữa trị.

    Đôi khi, trong quá trình siêu âm thần kinh, bác sĩ siêu âm tìm thấy các nang giả trong não - nhưng đây hoàn toàn không phải là lý do để hoảng sợ! Nang giả được gọi là các khối nhỏ hình tròn đơn lẻ (khoang) chứa dịch não tủy và nằm ở các khu vực điển hình của não. Lý do cho sự xuất hiện của chúng, như một quy luật, không được biết chắc chắn; chúng thường biến mất sau 8-12 tháng. mạng sống. Điều quan trọng cần biết là sự tồn tại của các nang như vậy ở hầu hết trẻ em không phải là yếu tố rủi ro cho sự phát triển tâm thần kinh hơn nữa và không cần điều trị. Tuy nhiên, mặc dù khá hiếm, u nang hình thành ở vị trí xuất huyết dưới màng não thất, hoặc có liên quan đến thiếu máu não chu sinh trước đó hoặc nhiễm trùng trong tử cung. Số lượng, kích thước, cấu trúc và vị trí của u nang cung cấp cho các chuyên gia những thông tin rất quan trọng, có tính đến việc đưa ra kết luận cuối cùng dựa trên khám lâm sàng.

    Mô tả NSG không phải là chẩn đoán và không phải là lý do để điều trị!

    Thông thường, dữ liệu NSG đưa ra kết quả gián tiếp và không chắc chắn và chỉ được tính đến khi kết hợp với kết quả khám lâm sàng.

    Một lần nữa, tôi phải nhắc bạn về một thái cực khác: trong những trường hợp phức tạp, đôi khi có sự đánh giá thấp rõ ràng từ phía cha mẹ (ít thường xuyên hơn, bác sĩ) về những vấn đề mà đứa trẻ gặp phải, dẫn đến việc từ chối hoàn toàn các hoạt động cần thiết. theo dõi và kiểm tra, do đó chẩn đoán chính xác được thực hiện muộn và điều trị không dẫn đến kết quả mong muốn.

    Do đó, nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ và tràn dịch não, chẩn đoán nên được thực hiện ở cấp độ chuyên môn cao nhất.

    Săn chắc cơ là gì và tại sao các bác sĩ và phụ huynh lại “mê” nó đến vậy?

    Hãy xem hồ sơ bệnh án của con bạn: không có chẩn đoán nào như "loạn trương lực cơ", "tăng huyết áp" và "hạ huyết áp"? - có lẽ, bạn đã không cùng con mình đến bác sĩ thần kinh trong vòng một năm. Tất nhiên, đây là một trò đùa. Tuy nhiên, chẩn đoán "loạn trương lực cơ" cũng phổ biến không kém (và có thể thường xuyên hơn) so với hội chứng não úng thủy và tăng áp lực nội sọ.

    Những thay đổi về trương lực cơ, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, có thể là một biến thể bình thường (thường gặp nhất) hoặc một vấn đề thần kinh nghiêm trọng (ít gặp hơn nhiều).

    Nói ngắn gọn về các dấu hiệu bên ngoài của sự thay đổi trương lực cơ.

    Hạ huyết áp cơ bắp được đặc trưng bởi sự giảm khả năng chống lại các chuyển động thụ động và tăng khối lượng của chúng. Hoạt động vận động tự phát và tự nguyện có thể bị hạn chế, sờ nắn cơ có phần gợi nhớ đến "thạch hoặc bột nhào rất mềm". Hạ huyết áp cơ rõ rệt có thể ảnh hưởng đáng kể đến tốc độ phát triển vận động (để biết thêm chi tiết, xem chương về rối loạn vận động ở trẻ em trong năm đầu đời).

    Loạn trương lực cơ được đặc trưng bởi tình trạng giảm trương lực cơ xen kẽ với tăng huyết áp, cũng như một biến thể của sự căng cơ không hài hòa và không đối xứng ở các nhóm cơ riêng lẻ (ví dụ, ở cánh tay nhiều hơn ở chân, ở bên phải nhiều hơn ở bên phải). trái, v.v.)

    Khi nghỉ ngơi, những đứa trẻ này có thể biểu hiện một số mức độ giảm trương lực cơ trong các cử động thụ động. Khi bạn cố gắng chủ động thực hiện bất kỳ động tác nào, với phản ứng cảm xúc, với sự thay đổi của cơ thể trong không gian, trương lực cơ tăng mạnh, phản xạ trương lực bệnh lý trở nên rõ rệt. Thông thường, những rối loạn như vậy tiếp tục dẫn đến việc hình thành các kỹ năng vận động và các vấn đề chỉnh hình không đúng cách (ví dụ, chứng vẹo cổ, vẹo cột sống).

    Tăng huyết áp cơ bắp được đặc trưng bởi sự gia tăng sức đề kháng đối với các cử động thụ động và hạn chế hoạt động vận động tự phát và chủ động. Tăng huyết áp cơ nặng cũng có thể ảnh hưởng đáng kể đến tốc độ phát triển vận động.

    Vi phạm trương lực cơ (căng cơ khi nghỉ ngơi) có thể chỉ giới hạn ở một chi hoặc một nhóm cơ (liệt cánh tay sản khoa, liệt chân do chấn thương) - và đây là dấu hiệu đáng chú ý nhất và rất đáng báo động khiến cha mẹ phải liên hệ ngay với bác sĩ. nhà thần kinh học.

    Đôi khi khá khó khăn ngay cả đối với một bác sĩ có năng lực trong một lần tư vấn để nhận thấy sự khác biệt giữa những thay đổi sinh lý và các triệu chứng bệnh lý. Thực tế là sự thay đổi trương lực cơ không chỉ liên quan đến rối loạn thần kinh mà còn phụ thuộc rất nhiều vào độ tuổi cụ thể và các đặc điểm khác của tình trạng trẻ (phấn khích, quấy khóc, đói, buồn ngủ, lạnh, v.v.). Do đó, sự hiện diện của những sai lệch cá nhân trong các đặc điểm của trương lực cơ không phải lúc nào cũng gây lo ngại và cần phải điều trị.

    Nhưng ngay cả khi các rối loạn chức năng của trương lực cơ được xác nhận, thì cũng không có gì phải lo lắng. Một bác sĩ thần kinh giỏi rất có thể sẽ chỉ định các bài tập xoa bóp và vật lý trị liệu (các bài tập trên quả bóng lớn rất hiệu quả). Các loại thuốc được kê đơn cực kỳ hiếm, thường là với chứng tăng huyết áp cơ nghiêm trọng có tính chất co cứng.

    Hội chứng tăng kích thích (hội chứng tăng phản xạ thần kinh dễ bị kích thích)

    Thường xuyên khóc và ý thích bất chợt có hoặc không có lý do, cảm xúc không ổn định và quá mẫn cảm với các kích thích bên ngoài, rối loạn giấc ngủ và thèm ăn, nôn trớ thường xuyên, bồn chồn và rùng mình, run cằm và cánh tay (v.v.), thường kết hợp với tăng cân kém và phân bị suy yếu - bạn có nhận ra một đứa trẻ như vậy không?

    Tất cả các phản ứng vận động, giác quan và cảm xúc đối với các kích thích bên ngoài ở một đứa trẻ dễ bị kích động phát sinh mạnh mẽ và đột ngột, đồng thời có thể biến mất nhanh chóng. Khi đã thành thạo một số kỹ năng vận động nhất định, trẻ liên tục di chuyển, thay đổi vị trí, liên tục với lấy một số đồ vật và chụp lấy chúng. Thông thường, trẻ em thể hiện sự quan tâm sâu sắc đến môi trường, nhưng tình cảm tăng lên thường khiến chúng khó tiếp xúc với người khác. Họ có một tổ chức tinh thần tốt, họ rất ấn tượng, dễ xúc động và dễ bị tổn thương! Chúng ngủ rất say, chỉ có mẹ, chúng liên tục thức giấc, khóc trong giấc ngủ. Nhiều người trong số họ có phản ứng sợ hãi trong thời gian dài khi giao tiếp với những người lớn không quen thuộc với các phản ứng phản kháng tích cực. Thông thường, hội chứng hạ huyết áp được kết hợp với tình trạng kiệt sức và mệt mỏi về tinh thần.

    Sự hiện diện của những biểu hiện như vậy ở trẻ chỉ là lý do để liên hệ với bác sĩ thần kinh, nhưng trong mọi trường hợp, đó không phải là lý do khiến cha mẹ hoảng sợ, và thậm chí hơn thế nữa là điều trị bằng thuốc.

    Tính dễ bị kích động liên tục về mặt nguyên nhân hơi cụ thể và thường có thể được quan sát thấy ở trẻ em có đặc điểm tính khí thất thường (ví dụ, cái gọi là kiểu phản ứng choleric).

    Ít thường xuyên hơn, khả năng hạ huyết áp có thể được liên kết và giải thích bằng bệnh lý chu sinh của hệ thống thần kinh trung ương. Ngoài ra, nếu hành vi của trẻ bị xáo trộn đột ngột, bất ngờ và trong một thời gian dài mà hầu như không có lý do rõ ràng, trẻ phát triển tính dễ bị kích động, thì không thể loại trừ khả năng phát triển phản ứng suy giảm khả năng thích ứng (thích ứng với điều kiện môi trường bên ngoài) do nhấn mạnh. Và đứa trẻ được các bác sĩ chuyên khoa khám càng sớm thì càng có thể giải quyết vấn đề dễ dàng và nhanh chóng hơn.

    Và cuối cùng, thường xuyên nhất, tình trạng hạ huyết áp thoáng qua có liên quan đến các vấn đề về trẻ em (còi xương, rối loạn tiêu hóa và đau bụng, thoát vị, mọc răng, v.v.). Cha mẹ! Tìm đúng bác sĩ nhi khoa!

    Có hai thái cực trong chiến thuật giám sát những đứa trẻ như vậy. Hoặc một "lời giải thích" về khả năng hạ huyết áp với sự trợ giúp của "tăng huyết áp nội sọ" kết hợp với điều trị bằng thuốc chuyên sâu và thậm chí sử dụng các loại thuốc có tác dụng phụ nghiêm trọng (diacarb, phenobarbital, v.v.). Đồng thời, nhu cầu điều trị được chứng minh “một cách chắc chắn” bởi triển vọng đứa trẻ phát triển MMD (rối loạn chức năng não tối thiểu) và VSD (loạn trương lực cơ-mạch máu) trong tương lai. Hoặc ngược lại, việc bỏ bê hoàn toàn vấn đề này (“đợi đã, nó sẽ tự qua đi”), cuối cùng có thể dẫn đến sự hình thành các rối loạn thần kinh dai dẳng (sợ hãi, tic, nói lắp, rối loạn lo âu, ám ảnh, rối loạn giấc ngủ) trong một đứa trẻ và các thành viên gia đình của mình, và sẽ cần điều chỉnh tâm lý lâu dài. Tất nhiên, thật hợp lý khi cho rằng một cách tiếp cận phù hợp nằm đâu đó ở giữa.

    Một cách riêng biệt, tôi muốn thu hút sự chú ý của các bậc cha mẹ đến chứng co giật - một trong số ít rối loạn của hệ thần kinh thực sự đáng được quan tâm và điều trị nghiêm túc. Các cơn động kinh không thường xảy ra ở trẻ sơ sinh, nhưng đôi khi chúng tiến triển nghiêm trọng, ngấm ngầm và ngụy trang, và hầu như luôn luôn cần phải điều trị bằng thuốc ngay lập tức.

    Những cơn co giật như vậy có thể ẩn sau bất kỳ giai đoạn rập khuôn và lặp đi lặp lại nào trong hành vi của trẻ. Những cơn rùng mình khó hiểu, gật đầu, cử động mắt không tự chủ, "mờ dần", "co bóp", "mềm dịu", "ngủ gật", đặc biệt là ngừng nhìn và không phản ứng với các kích thích bên ngoài, cha mẹ nên cảnh báo và buộc họ phải quay đầu lại. đến các chuyên gia. Mặt khác, chẩn đoán muộn và điều trị bằng thuốc không kịp thời sẽ làm giảm đáng kể cơ hội điều trị thành công.

    Tất cả các tình tiết của cơn co giật phải được ghi nhớ một cách chính xác và đầy đủ, và nếu có thể, hãy ghi lại trên video để có thêm câu chuyện chi tiết khi tham khảo ý kiến. Chú ý! Bác sĩ chắc chắn sẽ hỏi những câu hỏi này! Nếu cơn co giật kéo dài hoặc tái phát, bạn cần gọi số "03" và khẩn trương hỏi ý kiến ​​​​bác sĩ.

    Khi còn nhỏ, trạng thái của trẻ rất hay thay đổi, do đó, những sai lệch tối thiểu trong quá trình phát triển và các rối loạn khác của hệ thần kinh đôi khi chỉ có thể được phát hiện trong quá trình quan sát trẻ năng động trong thời gian dài, với sự tư vấn nhiều lần. Với mục đích này, các ngày cụ thể cho các cuộc tư vấn theo kế hoạch của bác sĩ thần kinh nhi khoa trong năm đầu tiên của cuộc đời đã được xác định: thường là 1, 3, 6 và 12 tháng. Chính trong những giai đoạn này, hầu hết các bệnh nghiêm trọng về hệ thần kinh của trẻ em trong năm đầu đời (não úng thủy, động kinh, bại não, rối loạn chuyển hóa, v.v.) đều có thể được phát hiện. Do đó, việc xác định một bệnh lý thần kinh cụ thể trong giai đoạn phát triển ban đầu cho phép bạn bắt đầu liệu pháp phức hợp đúng thời gian và đạt được kết quả tối đa có thể.

    Và kết lại, tôi muốn nhắn nhủ đến các bậc cha mẹ: hãy thông cảm và quan tâm đến con cái của mình! Trước hết, chính sự quan tâm tích cực và có ý nghĩa của bạn đối với cuộc sống của trẻ em mới là nền tảng cho sự hạnh phúc sau này của chúng. Đừng cố gắng chữa cho họ những "căn bệnh được cho là", nhưng nếu điều gì đó làm bạn phiền lòng và lo lắng, hãy tìm cơ hội để nhận được lời khuyên độc lập từ một chuyên gia có trình độ.